Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-эпидемиологическая характеристика болезни двигательного нейрона в популяции Ярославской области

Диссертация: Клинико-эпидемиологическая характеристика болезни двигательного нейрона в популяции Ярославской области
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Заболеваемость болезнью двигательного нейрона в Ярославском регионе колеблется от 0,42 случая на 100 тыс. населения по области до 1,5 случая на 100 тыс. населения в г. Ярославле в год. Распространённость составляет от 1,5 до 3,3 случая на 100 тыс. населения. В структуре этой патологии соотношение числа больных боковым амиотрофическим склерозом и пациентов с прогрессирующим бульбарным параличом… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ ДВИГАТЕЛЬНОГО НЕЙРОНА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Диагностические критерии болезни двигательного нейрона
    • 1. 2. Классификация болезни двигательного нейрона
    • 1. 3. Клиническая эпидемиология болезни двигательного нейрона
    • 1. 4. Современные представления об этиологии и патогенезе болезни двигательного нейрона
      • 1. 4. 1. Наследственная гипотеза
      • 1. 4. 2. Нейротоксическая гипотеза
      • 1. 4. 3. Инфекционная гипотеза
      • 1. 4. 4. Аутоиммунная гипотеза
      • 1. 4. 5. Эндогенно-абиотрофическая гипотеза
      • 1. 4. 6. Гипотеза дефицита нейротрофических факторов
      • 1. 4. 7. Гипотеза «разрушительных сетей»
    • 1. 5. Дополнительные методы исследования в диагностике болезни двигательного нейрона
      • 1. 5. 1. Электронейромиография
      • 1. 5. 2. Нейрорентгенологические методы исследования
      • 1. 5. 3. Лабораторные методы исследования
      • 1. 5. 4. Патоморфологическое исследование
  • Глава 2. ОБЩАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, МЕТОДЫ И ОБЪЁМ ПРОВОДИМЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Организация работы. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Характеристика методов клинического и параклинического обследования больных
      • 2. 2. 1. Электронейромиография
      • 2. 2. 2. Нейровизуализационное обследование больных
      • 2. 2. 3. Лабораторные методы обследования пациентов с болезнью двигательного нейрона
      • 2. 2. 4. Патоморфологическое исследование
      • 2. 2. 5. Исследование функции внешнего дыхания
      • 2. 2. 6. Методы эпидемиологического исследования
    • 2. 3. Характеристика территории проведения эпидемиологического исследования
      • 2. 3. 1. Социально-демографическая характеристика Ярославской области и г. Ярославля
      • 2. 3. 2. Экологическая характеристика г. Ярославля как крупного промышленного центра. «Экологическая» карта города
  • Глава 3. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ДВИГАТЕЛЬНОГО НЕЙРОНА В ИССЛЕДУЕМОЙ ПОПУЛЯЦИИ
    • 3. 1. Эпидемиологическая характеристика болезни двигательного нейрона
    • 3. 2. Клиническое течение болезни двигательного нейрона в Ярославской области
    • 3. 3. Сроки наступления инвалидности
  • Глава 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ВОЗМОЖНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ ДВИГАТЕЛЬНОГО НЕЙРОНА
  • Глава 5. ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ДВИГАТЕЛЬНОГО НЕЙРОНА
    • 5. 1. Изменения скорости распространения возбуждения и амплитуды М-ответа у пациентов с болезнью двигательного нейрона
    • 5. 2. Изменения параметров потенциалов двигательных единиц при болезни двигательного нейрона
    • 5. 3. Сравнение электрофизиологических данных при болезни двигательного нейрона и синдроме бокового амиотрофического склероза на фоне шейной миелопатии
  • Глава 6. ГЕОМОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
    • 6. 1. Исследование биоптатов кожно-мышечного лоскута
    • 6. 2. Данные аутопсии
  • КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Клинико-эпидемиологическая характеристика болезни двигательного нейрона в популяции Ярославской области (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Болезнь двигательного нейрона (БДН) — заболевание, проявляющееся неуклонно прогрессирующими признаками поражения периферического мотонейрона (атрофиями, парезами, генерализованными фасцикуляциями), признаками поражения центрального мотонейрона (спастичностью, гиперрефлексией, патологическими пирамидными знаками), сочетанием синдромов бульбарного, псевдобульбарного паралича и дыхательными нарушениями при относительной сохранности глазодвигательной мускулатуры, сфинктеров, чувствительных, когнитивных функций и отсутствии пролежней. Заболевание известно уже около 150 лет, но, несмотря на это, знаний о его этиологии и патогенезе до настоящего времени накоплено недостаточно.

БДН поражает лиц преимущественно трудоспособного возраста, часто с достаточно высоким образовательным и культурным уровнем, неизбежно приводит к тяжёлой инвалидизации и смерти больных, что с учётом отсутствия эффективных методов лечения обосновывает актуальность изучения заболевания.

Единственными достоверными факторами риска развития БДН на сегодняшний момент остаются возраст, пол и наследственная предрасположенность [27]. Существует несколько гипотез возникновения БДН (инфекционная, аутоиммунная, нейротоксическая, нейрофиламентная, эндогенно-абиотрофи-ческая, наследственная). Известно, что в 90% случаев БДН носит спорадический характер, а в 5—10% - наследственный [27].

Как показывают исследования, БДН является мультифакторным заболеванием, в основе которого лежат генетическая предрасположенность и взаимодействие организма с факторами внешней среды, поскольку общность клинических проявлений наследственного и спорадического БДН предполагает общность их этиопатогенетических механизмов [19].

Распространённость БДН в мире составляет в среднем 2−5 случаев на 100 тыс. населения [73]. Эпидемиологические исследования БДН в СССР, проводившиеся в 1970 г., установили средний показатель заболеваемости в 0,5−2,5 случая на 100 тыс. человек в год [22]. Позднее выполнялись только единичные работы эпидемиологического плана: в 2009 г. проведено эпидемиологическое исследование БДН в г. Москве, показавшее, что средняя распространенность БДН за 2006;2007 гг. в г. Москве составила 1,16 случая на 100 тыс. населения и варьировала от 0,78 на 100 тыс. в Восточном административном округе до 1,9 в г. Зеленограде [20]. Также проводилось эпидемиологическое исследование в Тверской области, установившее, что уровень заболеваемости в этом регионе составляет 2,8 случая на 100 тыс. населения в год. Эти исследования положили начало формирования регистра БДН в России. На настоящий момент эпидемиологическая обстановка по БДН в России изучена слабо. В Ярославской области подобные исследования никогда не проводились. Полученные результаты помогут в создании объективной картины распространенности БДН и выявлении региональных особенностей клинической картины этого заболевания, планировании мероприятий по оказанию помощи больным.

Цель научного исследования — выявить основные эпидемиологические показатели болезни двигательного нейрона в популяции Ярославской области и обосновать дифференциально-диагностические признаки с учётом особенностей электромиографических показателей у больных с этим заболеванием в сравнении с пациентами с синдромом бокового амиотрофического склероза на фоне вертеброгенной шейной миелопатии.

Задачи научного исследования.

1. Установить основные эпидемиологические показатели болезни двигательного нейрона в популяции Ярославской области, выявить особенности течения данной патологии в зависимости от пола, возраста и характера дебюта заболевания.

2. Дать сравнительную характеристику электромиографических признаков болезни двигательного нейрона и синдрома бокового амиотрофического склероза при вертеброгенной шейной миелопатии и выделить дополнительные критерии диагностики данной патологии.

3. Выявить факторы риска развития болезни двигательного нейрона с учётом экологической обстановки в г. Ярославле.

4. Определить сроки оформления инвалидности у пациентов с болезнью двигательного нейрона.

Научная новизна исследования.

Выявлены уровень заболеваемости, распространённости и структура болезни двигательного нейрона в Ярославской популяции. Доказано преобладание пациентов с поясничным дебютом среди больных с боковым амио-трофическим склерозом.

Установлена высокая значимость механической травмы, интоксикации, в особенности тяжелыми металлами, а также уровня загрязнения окружающей среды в развитии болезни двигательного нейрона.

Показана высокая частота случаев фактической нетрудоспособности пациентов с болезнью двигательного нейрона на момент установления диагноза и позднего оформления инвалидности.

Выявлены различия спонтанной активности при болезни двигательного нейрона и синдроме бокового амиотрофического склероза на фоне вертеброгенной шейной миелопатии и обосновано значение этого показателя в дифференциальной диагностике этой патологии.

Практическая значимость исследования.

Предложено организовать службу специализированной медицинской помощи пациентам с болезнью двигательного нейрона с учётом выявленной распространённости данного заболевания.

Рекомендовано выделить группы риска возникновения болезни двигательного нейрона с учётом комплекса выявленных факторов риска.

Обосновано использование электромиографических показателей спонтанной активности для дифференциальной диагностики бокового амиотро-фического склероза и синдрома бокового амиотрофического склероза на фоне вертеброгенной шейной миелопатии.

Предложено решать вопрос об оформлении группы инвалидности с момента окончательного установления диагноза болезни двигательного нейрона.

Основные положения, выносимые на защиту.

Выявленные заболеваемость болезнью двигательного нейрона и ее распространённость в Ярославской области свидетельствуют о необходимости создания специализированной медико-социальной помощи данной категории больных. Несвоевременное оформление группы инвалидности ограничивает возможность получения ими медико-социальной помощи в необходимом объёме.

Возникновение болезни двигательного нейрона сопряжено с воздействием ряда неблагоприятных факторов риска (механической травмы, интоксикации, в основном тяжелыми металлами, проживания в районе с высоким уровнем загрязнения окружающей среды) — которые необходимо учитывать при диагностике данной патологииданные о выявленных факторах целесообразно использовать для создания региональной программы профилактики данного заболевания.

Различия в количестве спонтанной активности у больных боковым амиотрофическим склерозом и синдромом бокового амиотрофического склероза на фоне вертеброгенной шейной миелопатии определяют диагностическое значение данного показателя.

Апробация работы.

Основные результаты работы доложены и обсуждены на IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль, 2006), городских и областных неврологических конференциях (2004,2005).

Публикации.

По материалам диссертации опубликованы 4 научные работы, в том числе 1 — в журнале, рекомендованном ВАК Минобразования и науки РФ.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внесены в Российский регистр, создаваемый по итогам изучения эпидемиологии заболевания в разных регионах, результаты настоящего исследования также применяются при работе с пациентами с болезнью двигательного нейрона в неврологических отделениях г. Ярославля, а также при обучении студентов, интернов, ординаторов и врачей на кафедре нервных болезней и нейрохирургии с курсом медицинской генетики ГОУ ВПО ЯГМА Росздрава.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объема и методов исследования, 4 глав собственных исследований, описания клинического примера, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа иллюстрирована 27 таблицами, 31 рисунком.

Список литературы

включает 22 отечественных и 83 зарубежных источника.

ВЫВОДЫ.

1. Заболеваемость болезнью двигательного нейрона в Ярославском регионе колеблется от 0,42 случая на 100 тыс. населения по области до 1,5 случая на 100 тыс. населения в г. Ярославле в год. Распространённость составляет от 1,5 до 3,3 случая на 100 тыс. населения. В структуре этой патологии соотношение числа больных боковым амиотрофическим склерозом и пациентов с прогрессирующим бульбарным параличом составляет 1,15:1- а среди больных боковым амиотрофическим склерозом преобладают лица с классическим вариантом поясничного дебюта.

2. Болезнь двигательного нейрона характеризуется большей скоростью про-грессирования заболевания у женщин, чем у мужчин, а также у лиц пожилого возраста по сравнению с молодыми. У больных с прогрессирующим бульбарным параличом отмечается меньшая продолжительность жизни, чем у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом.

3. Внешними факторами риска развития болезни двигательного нейрона являются механическая травма и интоксикация, особенно тяжёлыми металлами. Заболеваемость данной патологией и ее распространённость зависят от уровня загрязнённости окружающей среды.

4. Большинство пациентов с болезнью двигательного нейрона являются нетрудоспособными на момент установления окончательного диагноза, при этом оформление группы инвалидности происходит с задержкой в среднем на 8 месяцев, что не позволяет им своевременно получать адекватную медико-социальную помощь.

5. Количество спонтанной активности по данным электромиографии достоверно ниже при синдроме бокового амиотрофического склероза на фоне вертеброгенной шейной миелопатии, чем при боковом амиотрофическом склерозе, что определяет дифференциально-диагностическое значение данного показателя.

6. Сопряжённость скорости распространения возбуждения по моторным волокнам и амплитуды М-ответа при её снижении ниже 1 мВ у пациентов с болезнью двигательного нейрона свидетельствует о параллельном течении выраженного аксонального поражения и вторичной демиелинизации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Необходимо организовать службу специализированной медицинской помощи пациентам с болезнью двигательного нейрона с учётом выявленной распространённости данной патологии для совершенствования медико-социальной помощи.

2. Наличие у пациентов комплекса факторов риска (механическая травма, контакт с тяжелыми металлами, проживание в районе с высоким уровнем загрязнения окружающей среды) необходимо учитывать при диагностике болезни двигательного нейронаданные о выявленных факторах целесообразно использовать для создания региональной программы профилактики данного заболевания.

3. Для дифференциальной диагностики бокового амиотрофического склероза и синдрома бокового амиотрофического склероза на фоне вертеброген-ной шейной миелопатии необходимо проведение игольчатой миографии с целью выявления разницы показателей спонтанной активности при этих заболеваниях.

4. Оформление группы инвалидности необходимо осуществлять с момента окончательного установления диагноза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Антитела к структурным элементам нейрона у больных боковым амио-трофическим склерозом / И. А. Завалишин и др. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1990. — Т. 3. — С. 12—15.
  2. Н. С. Особенности поражения нервной системы у больных боррелиозом на среднем Урале : дис.. канд. мед. наук. — Ярославль, 1997.
  3. Боковой амиотрофический склероз / И. А. Завалишин и др. — М., 2008.
  4. Т. М., Герасимова М. М. Трудности в диагностике бокового амиотрофического склероза и его эпидемиология в Тверской области // Рос. биомедицинский журн. — 2001. — Т. 2. — С. 223—297.
  5. И. Н. Медиаторные аминокислоты при боковом амиотро-фическом склерозе : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1993.
  6. Геохимия окружающей среды / Ю. А. Сает и др. — М., 1990. — С. 335.
  7. И. А., Захарова М. Н. Боковой амиотрофический склероз // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1999. — Т. 4. — С. 60—69.
  8. И. А., Захарова М. Н. Латеральный амиотрофический склероз // Неврологический журн. — 1998. — Т. 4. — С. 4—7.
  9. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы // Па-тол. физиология и эксперим. терапия. — 1990. — Т. 4. — С. 48—54.
  10. Г. Н. Молекулярно-генетические и биохимические маркеры антиоксидантной системы при болезни двигательного нейрона : дис.. канд. мед. наук. — М., 2003.
  11. С. Г. Практикум по клинической электромиографии. — Иваново, 2003.
  12. Л. М. Амиотрофический боковой склероз в условиях продлённой жизни. — М., 2000.
  13. В. Б., Терпугова О. В. Особенности распространения патологии щитовидной железы в Ярославле — крупном промышленном центре эндемичного региона // Известия АН СССР. Серия географическая. — 1994. — Т. 4. — С. 99—104.
  14. А. Клиническое значение исследования антител к структурным белкам цитоскелета нейрона при боковом амиотрофическом склерозе : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1997.
  15. А. В. Изучение денервационно-реиннервационного процесса и качества жизни при болезни двигательного нейрона : Дис.. канд мед. наук. — М., 2006.
  16. В. И., Левицкий Г. Н. Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении болезни двигательного нейрона // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2005. — № 1. — С. 4—12.
  17. А. П. Клинико-эпидемиологическое исследование болезни двигательного нейрона в г. Москве: дис.. канд. мед. наук. — М., 2009.
  18. О. А., Бунина Т. Л., Завалишин И. А. Боковой амиотрофи-ческий склероз. —М., 1978.
  19. О. А., Максудов Г. А. К эпидемиологии бокового амиотрофического склероза // Вестн. АМН СССР. — 1970. — № 1. — С. 83—84.
  20. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний / Б. М. Гехт и др. — Таганрог, 1997.
  21. A rating scale for amyotrophic lateral sclerosis: description and preliminary experience / V. Appel et al. // Ann. Neurol. — 1987. — Vol. 22, № 3. — P. 328—333.
  22. Abnormal excitatory ammo acid metabolism in amyotrophic lateral sclerosis / J. D. Rothstein et al. // Ann. Neurol. — 1990. — Vol. 28. — P. 15—25.
  23. Absence of mutations in the Mn superoxide dismutase or catalase genes in familial amyotrophic lateral sclerosis / J. S. Parboosingh et al. // Neuromusc. Disord. — 1995. — Vol. 1. — P. 7—10.
  24. Amyotrophic lateral sclerosis associated with homozygosity for an Asp90Ala mutation in CuZn-superoxide dismutase / P. M. Andersen et al. // Nat. Genet. — 1995. — Vol. 10. — P. 61—66.
  25. Amyotrophic lateral sclerosis in Limousin (Limoges area, France) / F. Chazot et al. // Neuroepidemiology. — 1986. — Vol. 5. — P. 39—46.
  26. Amyotrophic lateral sclerosis in Palermo, Italy: An epidemiologic study / G. Salemi // Ital. J. Neurol. Sci. — 1989. — Vol. 10. — P. 505—509.
  27. Amyotrophic Lateral Sclerosis Mortality in the United States, 1979—2001 / J. J. Sejvar et al. //Neuroepidemiology. — 2005. — Vol. 25. — P. 144—152.
  28. Amyotrophic lateral sclerosis. A study of its presentation and prognosis / S. S. Gubbay et al. // J. Neurol. — 1985. — Vol. 232. — P. 295—300.
  29. Andersen P. M. Amyotrophic lateral sclerosis and Cu/Zn-superoxide dismu-tase. A clinical, genetic and enzymatic study: Doctoral Thesis Umea University.— Umea, Sweden, 1997.
  30. Bell Charles. The nervous system of the human body. 2nd ed. — London: Longman, Rees, Orme, Brown & Green, 1830.
  31. Belli S., Vanacore N. Proportionate mortality of Italian soccer players: is amyotrophic lateral sclerosis an occupational disease? // Eur. J. Epidemiol. — 2005. — Vol. 20. — P. 237—242.
  32. Brooks B. R. El Escorial World Federation of Neurology criteria for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis // J. Neurol. Sci. — 1994. — Vol. 124.—P. 96—107.
  33. Campbell A. M., Williams E. R, Baltorp D. Motor neuron disease and exposure to lead // J. Neurol. Neurosurg. Psichiatry. — 1970. — Vol. 30. — P. 877—885.
  34. J. Т., Calhoun W. F., Yahr M. D. Prognostic factors in motor neuron disease — a prospective study of longevity // Research progress in motor neuron disease / ed. F. C. Rose. — London: Pitman, 1994. — P. 34—43.
  35. Chio A. Risk factors in the early diagnosis of ALS: European epidemiological studies // Amyotroph. Lateral. Scler. Other Motor. Neuron. Disord. — 2000. — Vol. I, № 1. — P. 13—18.
  36. Circulating autoantibodies to 200 000 Da protein of neurofilaments in the serum of healthy individuals / K. Stephenson et al. // Science. — 1985. — Vol. 229. —P. 1117—1119.
  37. Clinical heterogeneity of familial motor neuron disease: report of 11 pedigrees from a population — based study in Scotland / A. M. Chancellor et al. // J. Neusci. — 1994. — Vol. 124. — P. 75—76.
  38. Control of embryonic motoneuron survival in vivo by ciliary neurotrophic factor / R. W. Oppenheimer et al. J // Science. — 1991. — Vol. 251. — P.616—618.
  39. Deapen D. M., Henderson В. E. A case-control study of amyotrophic lateral sclerosis // Am. J. Epidemiol. — 1986. — Vol. 123. — P. 790—799.
  40. Descriptive epidemiology of amyotrophic lateral sclerosis in Japan, 1995-— 2001 / K. Okamoto // J. Epidemiol. — 2005. — Vol. 15. — P. 20—23.
  41. Descriptive epidemiology of amyotrophic lateral sclerosis: new evidence and unsolved issues / G. Logroscino et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2008. — Vol. 79. — P. 6—11.
  42. Disruption of the CNTF gene results in motor neuron degeneration / Y. Masu et al. // Nature. — 1993. — Vol. 365. — P. 27—32.
  43. Duration of amyotrophic lateral sclerosis is age dependent / A. Eisen et al. // Muscle Nerve. — 1993. — Vol. 16. — P. 27—32.
  44. Durrleman S., Alperovitch A. Increasing trend of ALS in France and elsewhere: are the changes real? // Neurology. — 1989. — Vol. 39. — P. 768—773.
  45. Electrical injury and amyotrophic lateral sclerosis: a systematic review of the literature / K. Abhinav et al. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiatry. — 2007. — Vol. 78. — P. 450—453.
  46. Emery A., Holloway S. Familial motor neuron disease // Human motor neuron diseases / ed. L. P. Rowland. — New York: Raven Press, 1982. — P. 139—147.
  47. Engelgardt J. I., Tajti J., Appel S. H. Lymphocytic infiltrates in the spinal cord in amyotrophic lateral sclerosis // Arsh. Neurol. — 1993. — Vol. 1. — P. 30—36.
  48. Epidemiological correlates of sporadic amyotrophic lateral sclerosis / C. Armon et al. //Neurology. — 1991. — Vol. 41. —P. 1077—1084.
  49. Ethnic variation in the incidence of ALS: a systematic review / S. Cronin et al. // Neurology. — 2007. — Vol. 68. — P. 1002—1007.
  50. Familial adult motor neuron disease: Amyotrophic lateral sclerosis / D. W. Mulder et al. // Neurology. — 1986. — Vol. 36. — P. 511—518.
  51. Familial nature and continuing morbidity of the amyotrophic lateral sclerosis-parkinsonism-dementia complex of Guam / P. L. McGeer et al. // Neurology. — 1997. — Vol. 49. — P. 400—409.
  52. Figlewicz D. A., Mclnis M. G., Goto J. Identification for flanking markers of the familial amyotrophic lateral sclerosis gene ALS1 on chromosome 21 // J. Neurol. Sci. — 1994. — Vol. 124. — P. 90—95.
  53. Follow-up study on amyotrophic lateral sclerosis in Rochester, Minn., 1925—1984 / S. Yoshida et al. // Neuroepidemiology. — 1986. — Vol. 5. —P. 61—70.
  54. Frontal lobe dementia and motor neuron disease / D. Neary et al. // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. — 1990. — Vol. 53. — P. 23—32.
  55. Gallagher J. P., Sanders M. Trauma and amyotrophic lateral sclerosis: A report of 78 patients // Acta Neurol. Scand. — 1987. — Vol. 75. — P 145— 150.
  56. Gallagher J. P., Talbert O. R. Motor neuron syndrome after electric shock // Acta Neurol. Scand. — 1991. — Vol. 83. — P. 79—82.
  57. Garruto R. M., Yanagihara R., Gajdusek D. C. Disappearance of high-incidence amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonism-dementia on Guam//Neurology. — 1985. — Vol. 2. — P. 193—198.
  58. Geographic distribution of amyotrophic lateral sclerosis through motor neuron disease mortality data / R. Uccelli et al. // Eur. J. Epidemiol. — 2007. — Vol. 22. — P. 781—790.
  59. Guam amyotrophic lateral sclerosis-parkinsonism-dementia linked to a plant excitant neurotoxin / P. S. Spencer et al. // Science. — 1987. — Vol. 237. —P517-—522.
  60. Gunnarsson L. G., Palm R. Motor neuron disease and heavy manual labor: An epidemiologic survey of Varmland County, Sweden // Neuroepidemio-logy. — 1984. — Vol. 3. — P. 195—206.
  61. Head injury and amyotrophic lateral sclerosis / H. Chen et al. // Am. J. Epidemiol. — 2007. — Vol. 166. — P. 810—816.
  62. Identification and characterization of a spinal muscular atrophy-determining gene / S. Lefevre et al. // Cell. — 1995. — Vol.80. — P. 155—165.
  63. Immunoglobulines from animal models of motor neuron disease and human ALS passively transfer physiological abnormalities of the neuromuscular junction / S. H. Appel et al. // Proc. Natl. Acad. SciUSA. — 1991. — Vol. 88. —P. 647—651.
  64. Incidence of amyotrophic lateral sclerosis in the local health district of Ferrara, Italy, 1964—1998 / V. Govoni et al. // Neuroepidemiologv. — 2003. — Vol. 22. — P. 229—234.
  65. Jokelainen M. Amyotrophic lateral sclerosis in Finland: Clinical characteristics // Acta. Neurol. Scand. — 1977. — Vol. 56. — P. 194—204.
  66. Kahana E., Zilber N. Changes in the incidence of amyotrophic lateral sclerosis in Israel // Arch. Neurol. — 1984. — Vol. 41. — P. 157—160.
  67. Kondo K., Tsubaki T. Case-control studies of motor neuron disease: Association with mechanical injuries // Arch. Neurol. — 1981. — Vol. 38. — P. 220—226.
  68. К. Т., Mulder D. W. Epidemiological investigations of amyotrophic lateral sclerosis. Familial aggregations indicative of dominant inheritance // Part I & II. Neurology. — 1955. — Vol. 5. — P. 182—267.
  69. Leigh P. N., Swash M. Motor neuron disease. — London, 1995. — P. 467.
  70. Limited corticospinal tract involvement in amyotrophic lateral sclerosis subjects with the A4V mutation in the Cu/Zn superoxide dismutase gene / M. E. Cudkowicz // Ann. Neurol. — 1998. — Vol. 6. — P. 703—710.
  71. Louvel E., Hugon J., Doble A. Therapeutic advances in amyotrophic lateral sclerosis // TIPS. — 1997. — Vol. 18.
  72. Mackay R. P. Course and prognosis in amyotrophic lateral sclerosis // Arch Neurol. — 1963. — Vol. 8. — P. 117—127.
  73. McComas A. J., Upton A., Sica R. Motoneuron disease and ageing // Lancet. — 1973. — Vol. 2. — P. 1477—1480.
  74. Mechanical trauma as a risk factor in classic amyotrophic lateral sclerosis: Lack of epidemiologic evidence / I. T. Kurland et al. // J. Neural. Sci. — 1992. —Vol. 113. —P. 133—143.
  75. Microelements in ALS and MS: aplication of clinico-epidemiological and biochemical data to aetiology and pathogenesis / E. I. Gusev et al. // Trace Elements, Free Radicals and Oxydative Diseases. — 1998. — P. 34.
  76. Motor neuron disease and plasma cell dyscrasia / M. E. Shy et al. // Neurology. — 1986. — Vol. 36. — P. 1429—1436.
  77. Motor neuron disease in the province of Ferrara, Italy, in 1964—1982 / E. Granieri et al. // Neurology. — 1988. — Vol. 38. —P. 1604—1608.
  78. Mulder D. W. Clinical limits of amyotrophic lateral sclerosis U Human Motor Neuron Diseases / ed. L. P. Rowland. — New York: Raven Press,
  79. M&ios K., Fogelholm R. Amyotrophic lateral sclerosis in Middle-Finland: An epidemiological study // Acta Neurol. Scand. — 1983. — Vol. 67. — P 41—47.
  80. Mutations in CuZn superopxide dismutase gene are associated with familial amyotrophic lateral sclerosis / D. R. Rosen et al. // Nature. — 1993. — Vol.362. —P. 59—62.
  81. Neurodegenerative diseases in welders and other workers exposed to high levels of magnetic fields / N. Hakansson et al. // Epidemiology. — 2003. — Vol. 14, — P. 420—426.
  82. Olivares I., Esteban E. S., Alter M. Mexican «resistance» to amyotrophic lateral sclerosis // Arch. Neurol. — 1972. — Vol. 27. — P. 397—402.
  83. Olney J. W. Glutamate-induced neuronal necrosis in the infant mouse hypothalamus // J. Neuropathol. Exp. Neurol. — 1971. — Vol. 30. — P. 75—
  84. Ptoitakis A. Glutamate antagonists in amyotrophic lateral sclerosis: a review of their therapeutic potential // CNS Drugs. — 1996. — Vol. 5, № 6. — P. 437—456.
  85. Plaitakis A. Altered glutamatergic mechanisms and selective motoneuron degeneration: possible role of glycine // Adv. Neurol. — 1991. — Vol. 56.—P. 319—326.
  86. Plaitakis A., Constantakis E., Smith J. The neurotoxic amino acids glutamate and aspartate are altered in spinal cord and brain in amyotrophic lateral sclerosis // Ann. Neurol. — 1988. — Vol. 24. — P. 446—449.
  87. Primary lateral sclerosis: a clinical diagnosis re-emerging / D. S. Younger et al. // Arch. Neurol. — 1988. — Vol. 45. — P. 1304—1307.
  88. Prospective study of military service and mortality from ALS / M. G. Weisskopf et al. // Neurology. — 2005. — Vol. 65. — P 180—181.
  89. Radunovic A., Leigh P. N. CuZn superoxide dismutase gene mutations in ALS. Correlation between genotype and clinical features // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. — 1996. — Vol. 61. — P. 565—572.
  90. Seljeseth Y. M., Vollset S. E., Tysnes О. B. Increasing mortality from amyotrophic lateral sclerosis in Norway? // Neurology. — 2000. — Vol. 55. — P. 1262—1266.
  91. Serum antibodies to neurofilament in patients with neurological and other disease and in healthy controls / S. Bahmayer et al. // J. Neuroimunol. — 1983. —Vol. 5. —P. 191—196.
  92. Severely increased risk of amyotrophic lateral sclerosis among Italian professional football players / A. Chio et al. // Brain. — 1998. — Vol. 128. — P. 472—476.
  93. Shaw P. J., Ince P. G., Falkous G., Mantle D. Oxidative damage to protein in sporadic motor neuron disease spinal cord // Ann. Neurol. — 1995. — Vol. 38. —P. 691—695.
  94. Shaw P. J., Williams R. Serum and cerebrospinal fluid markers in ALS // Amyotrophic lateral sclerosis and other motor neuron disorders. — 2000. — Vol.3.—P. 61—67.
  95. Sirdofsky M. U., Hawley R. J., Manz H. Progressive motor neuron disease associated with eletrical injury // Muscle Nerve. — 1991. — Vol. 14. — P. 977—980.
  96. SOD1 mutations is associated with accumulation of neurofilaments in amyotrophic lateral sclerosis / G. A. Rouleau et al. // Ann. Neurol. — 1996. —Vol.39. —P. 128—131.
  97. Survival of 793 patients with amyotrophic lateral sclerosis diagnosed over a 28-year period / D. Testa et al. // Amyotroph. Lateral Scler. Other Motor Neuron Disord. — 2004. — Vol. 5. — P. 208—212.
  98. Ying W. A new hypothesis of neurodegenerative diseases: the deleterious network hypothesis // Med. Hypotheses. — 1996. — Vol. 47, № 4. — P. 307—313.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!