Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Дифференцированная терапия климактерического синдрома у женщин с различным типом системы полиморфного ацетилирования

Диссертация: Дифференцированная терапия климактерического синдрома у женщин с различным типом системы полиморфного ацетилирования
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Учитывая данные аспекты, а также установленное у больных с КС нарушение активности структур лимбико-ретикулярного комплекса, в т. ч. гипоталамических, можно предположить, что помимо ЗГТ, терапевтический эффект будет достигаться путем регуляторного воздействия непосредственно на гипоталамо-гипофизарную систему или заключаться в возможности биохимического управления крайними фенотипами… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО СИНДРОМА И РОЛЬ ФЕНОТИПА АЦЕТИЛИРОВАНИЯ КАК
  • МАРКЕРА ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ЕГО РАЗВИТИЮ И
  • ПОДБОРУ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ
    • 1. 1. Патофизиологические аспекты периода перименопаузы
    • 1. 2. Современные аспекты климактерического синдрома
    • 1. 3. Быстрый фенотип ацетилирования — возможный маркер предрасположенности к тяжелому течению климактерического синдрома
    • 1. 4. Лечение ранних симптомов климактерического синдрома
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Роль фенотипа ацетилирования в формировании климактерического синдрома и его клинических проявлений
    • 3. 2. Дифференцированный подход к терапии климактерического синдрома с учетом метаболического статуса
      • 3. 2. 1. Использование грандаксина как стартовой монотерапии у быстрых и промежуточных ацетиляторов
      • 3. 2. 2. Использование эпиталамина в терапии климактерического синдрома у медленных и быстрых ацетиляторов
      • 3. 2. 3. ЗГТ климонормом в циклическом режиме

Дифференцированная терапия климактерического синдрома у женщин с различным типом системы полиморфного ацетилирования (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. По данным демографических исследований через феномен менопаузы ежегодно проходит около 25 млн. женщин. На постменопаузальный период приходится одна треть жизни современной женской популяции, в которой она сохраняет свою профессиональную и социальную активность. (7, 8, 19, 20, 35, 36, 61, 84, 85, 93).

К медико-социальным аспектам, которые определяют качество жизни женщин переходного периода относятся проблемы, связанные с профилактикой и терапией «болезней эстрогенного дефицита». Это нейровегетативные и психоэмоциональные проявления климактерического синдрома (КС), урогенитальные нарушения, заболевания сердечно-сосудистой системы, явления постменопаузального остеопороза.

Несмотря на то, что патофизиологическая роль эстрогенного дефицита в развитии указанных системных нарушений неоднозначна, результаты многочисленных научных исследований позволили сформулировать концепцию о заместительной гормональной терапии и стимулировали создание широкого арсенала гормональных препаратов и различных лекарственных средств, предназначенных для профилактики и лечения т.н. «менопаузального синдрома» (7,8,9,10,17,19,127,131).

На протяжении последних десяти лет «золотым стандартом» в лечении КС по праву считают заместительную гормональную терапию (ЗГТ), эффективность которой при длительном применении высока. Тем не менее, известно, что абсолютно все гормональные препараты имеют достаточно внушительный перечень противопоказаний и побочных эффектов. Кроме того, сознательный отказ женщины от их применения может быть мотивирован материально-финансовыми проблемами, страхом перед онкологическими заболеваниями, увеличением массы тела и, наконец, реальной возможностью появления нерегулярных маточных кровотечений, крайне нежелательных для больной. (102, 103).

Поэтому абсолютно оправдано стремление врачей из всего многообразия существующих лекарственных средств выбирать те, которые по своей безопасности и эффективности могли бы конкурировать с препаратами для гормональной заместительной терапии, а, следовательно, рассматриваться в качестве её разумной альтернативы.

Тот факт, что в ответ на угасание функции репродуктивной системы, менопаузальные расстройства возникают не у всех женщин и степень их проявлений крайне вариабельна, указывает на существование дополнительных условий или факторов их развития и не позволяет считать проблему этиопатогенеза данного синдрома окончательно решенной.

Такие характеристики организма, как наследственная предрасположенность, состояние биохимических процессов, метаболической регуляции могут вносить определенный вклад в возникновение и прогрессирование менопаузальных расстройств (47, 66, 67).

В этой связи обращает на себя внимание один из ведущих признаков специфики обмена веществ в организме — фенотип ацетилирования, сформировавшийся на протяжении многолетней эволюции (57, 59). У части людей процессы ацетилирования протекают быстро — «быстрые ацетиляторы», а у других в несколько раз медленнее — «медленные ацетиляторы». Наследственно обусловленный полиморфизм системы ацетилирования позволяет рассматривать и использовать её как генетически детерминированную маркерную систему.

Путем ацетилирования в организме осуществляются реакции, связанные с процессами окислительного декарбоксилирования, образованием АТФ, синтезом холестерина, ацетилхолина, тироксина, белков, стероидов, синтезом и распадом жиров, метаболические изменения которых имеют патогенетическое значение для развития перии постменопаузальных нарушений. Процессы ацетилирования занимают ведущее место в биотрансформации серотонини дофаминэргических систем, а целый ряд менопаузальных симптомов сопровождается именно их дисфункцией (24, 42, 43, 48).

Учитывая данные аспекты, а также установленное у больных с КС нарушение активности структур лимбико-ретикулярного комплекса, в т. ч. гипоталамических, можно предположить, что помимо ЗГТ, терапевтический эффект будет достигаться путем регуляторного воздействия непосредственно на гипоталамо-гипофизарную систему или заключаться в возможности биохимического управления крайними фенотипами ацетилирования препаратами негормональной природы.

Все вышеизложенное обуславливает актуальность и практическую значимость дифференцированных подходов к коррекции климактерического синдрома, в том числе альтернативных заместительной гормональной терапии. Цель исследования: повышение эффективности и безопасности дифференцированной терапии КС на основании изучения индивидуальных особенностей системы полиморфного ацетилирования.

Задачи исследования:

1. Установить распределение фенотипов ацетилирования у женщин с климактерическим синдромом в период перименопаузы.

2. Изучить взаимосвязь ацетиляторного статуса с основными формами и степенью тяжести климактерических нарушений.

3. Определить изменения отдельных параметров гормонального и липидного спектра крови у женщин с климактерическим синдромом при различных фенотипах ацетилирования.

4. Оценить влияние ЗГТ климонормом, терапии грандаксином и эпиталамином на скорость реакций ацетилирования и определить их клиническую эффективность при лечении климактерических нарушений.

5. Научно обосновать выбор рациональной фармакотерапии ранних проявлений климактерического синдрома на основании его метаболической гетерогенности по типу ацетилирования.

Научная новизна:

Впервые установлено влияние системы полиморфного ацетилирования на формирование климактерического синдрома и определены особенности его клинических проявлений в зависимости от ацетиляторного статуса.

Доказана предрасположенность женщин с быстрым и медленным фенотипом ацетилирования к качественно различным нарушениям в перименопаузальном периоде.

Дополнены патогенетические аспекты климактерического синдрома с позиций генетически обусловленного ацетиляторного фенотипа и выявлено, что перименопаузальные нарушения относятся к заболеваниям с метаболической гетерогенностью.

Установлено, что фенотип ацетилирования может являться фармакогенетическим маркером при подборе индивидуальной терапии у женщин с ранними проявлениями климактерического синдрома.

Разработаны адекватные методы рациональной фармакотерапии нарушений в перименопаузальном периоде, индивидуализированы лечебные подходы к ЗГТ и альтернативным методам с учетом ацетилирующей способности организма женщины.

Практическая значимость:

1. Определены фенотипы ацетилирования и сформированы группы женщин по их предрасположенности к различным нарушениям в перименопаузальном периоде.

2. Доказана возможность прогнозирования степени выраженности клинических симптомов климактерического синдрома в зависимости от ацетиляторного статуса.

3. Установленные влияния фенотипа ацетилирования на формирование климактерического синдрома, особенностей его клинического течения, формы и степени тяжести позволяют рекомендовать его определение в скрининге обследования женщин преи перименопаузального периода для обоснования селективных подходов к выбору медикаментозной терапии.

4. Препаратами выбора для коррекции вазомоторных и нервно — психических нарушений у быстрых ацетиляторов являются вегетокорректоры, которые наряду с выраженным клиническим эффектом способны снижать скорость ацетиляторных реакций до уровня промежуточного фенотипа.

5. Применение эпиталамина как стартовой монотерапии для лечения климактерического синдрома показано у женщин с медленным фенотипом ацетилирования при преобладании обменно-эндокринных нарушений.

6. Заместительная гормональная терапия климонормом в циклическом режиме обоснована при тяжелом течении КС у быстрых ацетиляторов с преобладанием нейровегетативных расстройств на фоне выраженного эстрогенного дефицита.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Система полиморфного ацетилирования в сочетании с эстрогенным дефицитом занимает определенное место в пусковых механизмах развития климактерического синдрома и определяет особенности его клинического течения.

2. Быстрый фенотип ацетилирования может служить генетически детерминированным маркёром предрасположенности женщин к тяжелому течению климактерического синдрома и быть критерием выбора рациональной терапии.

3. Патогенетическое лечение климактерического синдрома наряду с восполнением эстрогенного дефицита и вегетокоррегирующей терапией должно включать дополнительную метаболическую коррекцию, заключающуюся в сдвиге реакций ацетилирования в сторону более скомпенсированного промежуточного фенотипа.

4. С позиций метаболической гетерогенности и клинических форм КС лечебные программы у быстрых и промежуточных ацетиляторов могут быть ограничены курсовой вегетокоррегирующей монотерапией, у медленных дополняться нейропептидом эпиталамином. Обоснованным показанием для стартовой ЗГТ в циклическом режиме у быстрых ацетиляторов является тяжелое течение КС на фоне выраженного эстрогенного дефицита.

Апробация работы и публикации. Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции «Новые технологии в акушерстве и гинекологии» (Хабаровск, 2002), секции акушеров гинекологов в рамках международного симпозиума «Доказательная медицина — основа современного здравоохранения» (Хабаровск, 2002; 2003), региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии» (Омск, 2002), международном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004). По теме диссертации опубликовано 7 работ.

выводы.

1. Климактерический синдром по типу ацетилирования является заболеванием с метаболической гетерогенностью. Быстрый фенотип ацетилирования предопределяет развитие выраженных нейро — вегетативных и психо — эмоциональных симптомов (77%). Медленный фенотип ацетилирования способствует усилению обменно—эндокринных нарушений при незначительных проявлениях других симптомов.

2. Больные с тяжелыми формами климактерического синдрома и являющиеся быстрыми ацетиляторами отличаются более выраженным эстрогенным дефицитом (57,3±1,7 пмоль/л). Для женщин с медленным фенотипом ацетилирования в период климактерия характерно увеличение массы тела и дислипидемия (повышение уровней общего холестерина, ХС ЛПНП, ТГ и снижение ХС ЛПВП).

3. Промежуточный фенотип ацетилирования препятствует реализации начальных, проявлений КС в тяжелые клинические формы и может условно приниматься за уровень «компенсированной патологии», к которому необходимо стремиться при проведении метаболической коррекции.

4. Патогенетическое лечение климактерического синдрома наряду с восполнением эстрогенного дефицита и вегетокоррегирующей терапией, должно заключаться в дополнительном биохимическом управлении крайними фенотипами ацетилирования — быстрым и медленным, что усиливает клинический эффект.

5. Для коррекции синдрома «вегетативной дистонии» у женщин с быстрым фенотипом ацетилирования показано применение вегетокоррегирующей терапии, позволяющей на фоне снижения скорости ацетилирования (в среднем на 3,98% ± 0,62) устранять патологический симптомокомплекс у 83,7% женщин. Максимально эффективной монотерапия грандаксином отмечена у больных с нервнопсихическими нарушениями (92,2%) и при сочетании нейро-вегетативных и психоэмоциональных симптомов у промежуточных ацетиляторов (96,8%). Скорость ацетилирования при этом сохраняется на уровне средней инактивации изониазида и составляет 14,03±0,4%.

6. Эпиталамин оказывает регулирующее воздействие на метаболический статус, вызывая сдвиг фенотипа ацетилирования в сторону промежуточного только у медленных ацетиляторов (на 4,29±0,02) и не изменяет ацетиляторных реакций у быстрых и промежуточных. Монотерапия эпиталамином позволяет добиться положительного клинического эффекта у 91,42% больных с преобладанием у них в клинической картине обменно-эндокринных нарушений.

7. При тяжелом течении КС на фоне выраженного эстрогенного дефицита у женщин с быстрым фенотипом ацетилирования патогенетически обоснованной является ЗГТ. Положительный эффект достигнут у 93,8% женщин, что сочетается с незначительным усилением инактивации изониазида у медленных ацетиляторов и отсутствием изменений реакций ацетилирования у быстрых.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

В алгоритм обследования женщин в климактерическом периоде целесообразно включать определение фенотипа ацетилирования, т.к. он является важным прогностическим и диагностическим тестом для выявления предрасположенности к развитию КС, и может быть критерием выбора дифференцированной терапии.

Женщины с быстрым фенотипом ацетилирования входят в группу риска по возникновению выраженного климактерического синдрома с преобладанием нейровегетативных и психоэмоциональных нарушений.

Женщины с медленным фенотипом ацетилирования представляют высокий риск по развитию метаболических (обменно-эндокринных) нарушений, в том числе ожирения и дислипидемии.

В патогенетическое лечение женщин с климактерическими нарушениями следует включать методы дополнительной метаболической коррекции препаратами, сдвигающими крайние ацетиляторные фенотипы в сторону более скомпенсированного промежуточного фенотипа ацетилирования.

Стартовой монотерапией климактерического синдрома с позиций метаболического управления у пациенток с быстрым и промежуточным фенотипом ацетилирования является использование грандаксина в дозе 100 мг в сутки.

У пациенток с медленным фенотипом ацетилирования целесообразно применение 1−2 курсов эпиталамина (100−200 мг).

При тяжелом течении климактерического синдрома в сочетании с выраженным эстрогенным дефицитом у пациенток с быстрым фенотипом ацетилирования патогенетически обоснованным является раннее начало ЗГТ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.К., Баранов B.C. Молекулярная медицина — новое направление в акушерстве и гинекологии // Акуш. и гинекол.-2002.-№ 4.- С.9−14.
  2. В.Н., Арутюнян A.B., Хавинсон В. Х. Антиоксидантная роль эпиталамина и мелатонина // Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма.-СПб.: Наука, 1996. С. 15.
  3. В.Н., Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. Роль пептидов эпиталамина в регуляции гемостаза: 20-летний опыт исследования // Успехи современной биологии.-1993.-Т. 113, Вып.6, — С.752−762.
  4. Л.И. Использование тималина при пиелонефрите беременных // Регуляторные пептиды в норме и патологии (цитомедины): Сб. науч. Работ / Под ред. Б.И. Кузника- Читинск. гос. мед. ин-т. Чита, 1991 .-С.66−67.
  5. Ацетилирование сульфадимезина у больных с опухолями центральной нервной системы / Ковалев E.H., Селезнев Н. Г., Кувшинова Р. Л., Ковалев И. Е. // Вопр. нейрохир. им. Н. И. Бурденко.-1991.-№ 2.-С.40−43.
  6. В.Е. Эпидемиология климактерического синдрома. //
  7. Акушерство и гинекол.- 1995, -№ 3,-С. 5−9.
  8. В.Е. Применение заместительной гормональной терапии для лечения атрофического цистоуретрита при урогенитальных расстройствах в климактерии // Акуш. и гинекол.-1999.-№ 3.-С. 60−61
  9. В.Е. Урогенитальные расстройства в климактерии: (клиника, диагностика, заместительная гормонотерапия): Автореферат, дисс. докт. мед. наук.- М., 1998.
  10. A.C., Трубников В. И. Активность полиморфной N-ацетилтрансферазы при эпилепсии // Журн. Невропатол. и психиатрии.-1985.-№ 6.-С.857−861.
  11. П.Берг Г., Хаммар М. Современное лечение менопаузы. Перспективы на 21 век.// Под ред. группы Пантеон Паблишинг. Нью-йорк.-Лондон, 1993.-С. 187−210
  12. Л.А., Анисимов В. Н. Возрастные особенности влияния эпиталамина на метаболизм серотонина в шишковидной железе у крыс // Бюлл.эксперим.биол. и мед.-1992.-№ 2.-С.194−195.
  13. Л.А., Анисимов В. Н., Хавинсон В. Л. Изменение мелатонинобразующей функции эпифиза как один из центральных механизмов фармакологических эффектов эпиталамина // Мат-лы межд. симп.-СПб., 1996.-С.27−28.
  14. Л.Н. Изучение типа ацетилирования при злокачественных новообразованиях и противоопухолевого действия анагормона АКТГ: Автореф. дис. .д-ра биол. наук.- Л., 1980.
  15. Л.Н., Борисенко Т. Н., Дробаченко O.A. и др. Определение фенотипа N-ацетилтрансферазной активности // Лаб. дело.-1990.-№ 10.-С.28−31.
  16. A.M. и др. Вегетативные расстройства, клиника, диагностика, лечение., М.: Медицина, 1998. С. 176−178.
  17. М., Кеттайл, Рональд А., Арки. Патофизиология Эндокринной системы. // Binom Publisher, 2001, 243 с.
  18. Л.Б. Прогнозирование развития постменопаузальных расстройств и возможности их профилактики у женщин в зависимости от типа ацетилирования: Автореф. дис. .канд. мед. наук.-М., 2001.
  19. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии., М.: Медицинское информационное агентство, 1997.-С.603−649
  20. Е.М. Климактерический синдром. // «Гинекологическая эндокринология» под ред. К. Н. Жмакина., М.: Медицина.,-1980.-С.396−436
  21. С. Медико-биологическая статистика: перевод с англ.-М.: Практика.- 1998.- 459с.
  22. O.A. Физиологически активные пептиды: справочное руководство.-М., 1995.-150с.
  23. Е.И. Биохимическая структура и функции базальных мембран // Вопр. мед. химии,-1995,-Т.31, вып.1. -С.23−31.
  24. М.А., Игахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина Д // Evl. Pablisher, Basel, 1996,-с.4−5 // .
  25. И.И., Беркетов Т. Ю., Демидов И. Ю. и др. Лечение и профилактика урогенитальных расстройств у женщин в постменопаузе, страдающих сахарным диабетом II типа // Проблемы эндокринологии. 1998,-№ 5.-С. 15−20.
  26. В.М. Эндокринология и онкология. -Л.: Медицина,-1983,-407с.
  27. В.Г., Сулейманов С. Ш. Метаболический статус больных и перспективы реализации индивидуального подхода в проведении фармакотерапии // Дальневост. мед. журн.-1997.-№ 4.-С.32−35.
  28. М.И., Гармонов С. Ю., Погорельцев В. И. и др. Определение фенотипа ацетилирования для терапевтического мониторинга лекарственных средств // Клинич. лаборат. диагностика.-1996.-№ 5.-С.24−27.
  29. С.К. Мелатонин и его роль в эксперементальной и клинической нейроиммунологии // Журн.неврол. и психиатрии.-1994.-№ 3.-С.93−99.
  30. Э.Д. Корекция нарушений иммунитета и гемостаза при гестозах препаратом эпифиза // Симп. «Пептидные биорегуляторы цитомедины» / Воен.-мед. акад. им. С. М. Кирова.-СПб., 1992.-С.61−62.
  31. Э.Д., Белокриницкая Т. Е., Анохова Л. И., Йозефсон С. А. Применение иммунорегуляторных пептидов в акушерстве и гинекологии // Физиологическое и клиническое значениерегуляторных пептидов: Тез. докл., Горький / АН СССР.-Пущино, 1990.-С.60.
  32. В.В., Буловская Л. Н., Курбатова Г. П. и др. Значение ацетиляторного фенотипа и некоторых иммунологических показателей матери для состояния здоровья новорожденных // Педиатрия.-1989.-№ 6.-С.110.
  33. О.Г., Музылев В. В. Фармакокинетика маркерных препаратов антипирина и сульфадимезина у детей, страдающих бронхиальной астмой // Фармакология и токсикология.- 1991.-Т.54.- № 2.-С.69−72.
  34. Иммунология: В 3-х т. Т. З. Пер. с англ./Под ред. У. Пола.-М.: Мир, 1989.-360с.
  35. Исследование проблем менопаузы в 90-х годах. Доклад научной группы ВОЗ.- Медицина, 1996.-155с.
  36. С.А. Применение тималина и эпиталамина в дородовой подготовке беременных с перенашиванием // Симп. «Пептидные биорегуляторы цитомедицины» / Воен.-мед.акад. им. С. М. Кирова.-СПб., 1992.-С.70.
  37. В.Л. ДНК, хроматин, гистоновый код. // Вестник Российской Академии наук, 2003.- Т.73.- № 6.-С.496−513.
  38. Д.Г., Мызина С. Д. Биологическая химия.-М.:Высшая школа.-1998.-479с.
  39. Л.Л., Юбилей самой главной молекулы. // Вестник Российской Академии Наук.-2003 Т.73.-№ 6.,-С.496−513.
  40. Р.И., Попов С. М. Исследование влияния препаратов эпифиза на лактационную функцию организма // Симп. «Пептидные биорегуляторы цитомедины» / Воен.-мед.акад.им. С. М. Кирова.-СПб., 1992.-С.97.
  41. Н.И. Структурно-функциональные основы гиперпластических изменений эндометрия женщин.: Автореф. дисс. докт. мед. наук.-М., 1991.- 27с.
  42. И.В., Суркова Е. В., Анциферов М. Б., Катушева Л. М. Морфо-функциональные особенности яичников у пациенток с пролиферативными процессами эндометрияпериода пери-и-постменопаузы: Автореф. дисс.канд. мед. наук.-М., 1987.- 23с.
  43. М.П. Прогностические модели для определения ацетиляторного фенотипа по психофизиологическим и личностным характеристикам: Автореф.дис. .канд. мед. наук.-Купавна, 1983.-23 с.
  44. В.А., Лучник А. Н., Георгиев Г. П. Связь топологии ДНК и ацетилирования гистонов. // Докл. Ак. Наук.-1992.-Т.332, № 4,-С.783−785
  45. В. А. Лучник А.Н. Высокая свобода вращения ДНК в хроматине животных клеток и её подавления при ацетилировании гистонов. Докл. Ак. Наук.-1992.-Т.3 18.-№ 4. С.1002−1006.
  46. М.Э., Епишев Л. В. Фенотипические особенности ацетилирования при асептическом дерматите // Мед. журнал. Узбекистан.-1992.-№ 5.-С.8−10.
  47. Н.Е., Фанченко Н. Д. Анашкина Г. А. и др. К вопросу о типичной форме климактерического синдрома (климактерической миокардиодистрофии) // Акуш. и гинекол.-1985.- № 9.-С.8−11.
  48. М.Л. Климактерический период.-М.: Медицина, 1989,-271с.
  49. В.П., Голованов И. П., Шибалкин В. Д. и др. Фенотип ацетилирования у больных ревматоидным артритом и терапия D-пенициламином // Тер. Архив.-1979.-T.LI, № 7.-С.36−38.
  50. Ю.Ф., Петров В. К. Влияние гормонов коры надпочечников на процесс ацетилирования // Фармакол. И токсикол. 1975.-№ 4.-С.476−479.
  51. С.М., Ксезенко М. Ю. Механизм активации in vivo ариламинацетитрансферазы // Научн.докл.высш.школы (Биологич. науки).-1990.-№ 1.-С. 19.
  52. .А. Возможная роль эстрогеновв профилактике и лечении атеросклероза у женщин после наступления менопаузы. // Кардиология.-1998.-№ 4.-С.51−61.
  53. .И., Морозов В. Г., Хавинсон В. Х. Цитомедины: 25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований.-СПб.:Наука, 199 8.-310с.
  54. В.И., Сметник В. П., Корепева C.B. и др. Аффективные расстройства после овариоэктомии. Психосоматические и терапевтические аспекты // Лечащий врач.-1999.-№ 10.-С.6−15.
  55. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии под ред. И. Б. Манухина, Л. Г. Тумилович, H.A. Геворкян,-М.: Медицинское информационное агентство-2003.-201с.
  56. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова.-М.: Медицина, 1987.-368с.
  57. В.И. Патогенетические механизмы развития спаечных процессов у гинекологических больных и ихпослеоперационная профилактика на основе анализа фенотипа ацетилирования: Автореф. дис. .канд. мед. наук.-М., 1995.-24с.
  58. Н. Дж. Нейротрансмиттерные системы: Пер. с англ.-М.: Медицина, -1990,-223с.
  59. Е.Т., Трубников М. П., Ванюков М. М. Введение всовременную фармакогенетику.-М.: Медицина.-1984.-160с.
  60. Е.Т., Корсунская М. П., Мексин В. А. и др. // Генетика.-1983.-Т. 19, № 8.-С. 1378−1380.
  61. Д.Р., Бенитт П. Н. Клиническая фармакология: Пер. с англ., Т.1.-М., 1991.-656с.
  62. Р.Д. И-ацетилтрансфераза и процесс образования спаек брюшной полости в эксперименте // Хирургия.-1985.-№ 4.-С.64−67.
  63. В.И. Биохимия коллагеновых белков.-М., 1974.
  64. Мак Демогг М. Т. Секреты эндокринологии: Пер. с англ.-М.: ЗАО «Издательство Бином», 1998.-416с.
  65. В.А. Фенотипические исследования системы полиморфного ацетилирования у человека: Автореф. дисс.. канд. мед. наук, М., 1985.-22с.
  66. Менопаузальный синдром (клиника, дигностика, профилактика и заместительная терапия) под ред. Акад. РАМН В. И. Кулакова и член-корр. РАМН Е. М. Вихляевой, Москва, 1996, офиц. сайт, Новонордикс.
  67. В.Г., Хавинсон В. Х., Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт эксперементального и клинического изучения).-СПб.:Наука, 1996.-74с.
  68. В.Г., Хавинсон В. Х., Пептидные биорегуляторы в профилактике и лечении возрастной патологии // Усп.геронтол.-1997.-№ 1 .-С.74−79.
  69. В.Т., Авдеева H.A. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза.-М., 1997.-67с.
  70. A.B., Ролдугин С. В., Сильвестров В. Г. // Тер. Архив. 1994.-№ 4.-С. 40−43.
  71. Е.П., Добровольский А. Б. Атеротромбоз в кардиологии // Российский физиологический журнал.-1999.-№ 7.-С.997−1004.
  72. Н.В. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии (применение европейских рекомендаций 1994 года к российским условиям) // Кардиология.-1996.-№ 3.- С.47−53.
  73. JI.A., Михайловский E.H. Теоретическое обоснование экспериментальных исследований выживаемости трансплантатов при разных фенотипах метаболизма ненобиотиков у донора и реципиента. // Физиология человека, 1998, Т.24, № 1, С.70−81.
  74. Н.М., Ботвин М. А., Ищенко А. И., и др. Исследования фенотипа ацетилирования у больных миомой матки // Акуш. и гинек.-1998.-№ 2.-С.42−43.
  75. В.К. Красная волчанка.- Ереван, 1981.-167с.
  76. Полиморфизм по N-ацетилтрансферазе в норме у группы населения Молдавской ССР / Дюг Е. М., Прокопишин В. И., Подымов В. К., Гладких С. П. // Здравоохранение. -Кишинев, 1979.-№ 6.
  77. В.Н., Кулаков В. И., Костава H.H. Лечение урогенитальных нарушений у • женщин в постменопаузе препаратом Овестин. // Акуш. и гинек.-1996.-№ 2.-С.37−39.
  78. М.А. Выпадение функции яичников и заместительное гормональное лечение // Журнал акушерства и женских болезней.-1999-№ 1-С.72−76.
  79. Т.Н., Ларичева И. П., Яковлева Н. И. и др. Сравнительная клинико-гормональная характеристика состояния здоровья и качество жизни женщин с хирургической и естественной менопаузой // Вестник российской ассоциации акушеров гинекологов.-1997.-768с.
  80. Руководство по эндокринной гинекологии / Под ред. Е. М. Вихляевой.-М.-мед. инфарм. агентство.-1997.-768с.
  81. Связь антителообразования при иммунизации против брюшного тифа с фенотипом ацетилирования / Гулямов Н. Г., Мусабаев Э. М., Бахидов Э. Л. // Жур. микробиол. Эпидемиологии и иммунологии.-1990.-№ 4.-С.76−79.
  82. В.Н., Прилепская В. Н., Пшеничникова Т. Я. и др. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии.-М.: «Русфармамед». -1995.-С.426.
  83. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань: функциональная морфология и общая патология. -М.: Медицина. 1981.-С.312.
  84. Э.И., Лопырина Г. А. Современные особенности климактерия у женщин. // Акушерство и гинекология.-1986.-№ 5.-С.38−40.
  85. В.П., Ткаченко Н. М., Глезер Г. А. и др. Климактерический синдром.-М.: Медицина.-1988.-С.286.
  86. В.П., Балан В. Е., Бутарева Л. Б. О патогенезе и лечении некоторых форм климактерического синдрома. // Акушерство и гинекология.-1985.-№ 11.-С.37−41.
  87. В.П. Лечение и профилактика климактерических расстройств. // Климактерий и постменопауза.-1998.-№ 1.-С.5−9.
  88. В.П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. -М.: Медицинское информационное агенство.-1997.-С.592.
  89. В.П., Дюкова Г. М., Назарова H.A. Оценка сексуальной функции женщин в климактерическом периоде. // Климактерий и постменопауза.-1999.-№ 2.-С.5−8.
  90. В.П. Обоснование и принципы заместительной гормональной терапии. // Пробл. Эндокринологии.-1996.-№ 3.-С 32−37.
  91. В.П. Поздние обменные нарушения в постменопаузе // Климактерий и постменопауза.-1997.-№ 3.-С. 5−7.
  92. .Х., Харина Е. А. Быстрый тип ацетилирования возможный маркер предрасположенности к заболеваниям органов мочевой системы. // Нефрология и диализ.-2001.-Т. 1,№ 1.-С.52−54.
  93. И. Основы и педиатрические аспекты фармакогенетики. -1984.-С.82−91.
  94. А.Н., Давыдов А. И. Эндометриоз: клинические и теоретические аспекты. -М.: Медицина.-1996.-С.330.
  95. А.Н., Подзолкова Н. М., Гладкова О. М., Романова E.H. Грандаксин как возможная альтернатива ЗГТ. // Вестник Росс. Академии наук.-2000.-№ 3.-С.67−69.
  96. С.Ш., Чижова Г. В. Некоторые особенности течения беременности у женщин с различным фенотипом ацетилирования. // Дальневост. мед. журнал.-1997.-№ 4.-С.22−23.
  97. С.Ш., Учайкин Г. Ф., Пиотрович П. А. Роль фенотипа ацетилирования в клиническом течении дизентерии. // Дальневост. мед. журнал.-1997.-№ 4.-С.23−24.
  98. С.Ш., Шепелева E.H. Роль метаболического статуса при сердечно-сосудистых заболеваниях. // Российский симпозиум «Человек и лекарство»: Тез. Докл. -М.-1997.-С. 124.
  99. М.Ж., Хлебодарова Т. М., Грэнбэк Л. Г. и др. N-ацетилирование биогенных аминов у Drosdophila virilis // Генетика.-1997.-Т.ЗЗ, № 6.-с.788−792.
  100. Н.И. Патогенетическая терапия больных истинной экземой на основе анализа нервной системы, вегетативнойреактивности, фенотипа ацетилирования и активности монооксигеназ: Автореф. дис.. канд. мед. наук.-СПб., 1991.-С.15.
  101. A.M. Метод определения сульфаниламидов // Фармакология, токсикология.-1994.-Т.7,№ 2.-С.61−63.
  102. А.Л., Олейник Ч. Т. Проблемы климактерия и заместительная гормональная терапия у женщин в постменопаузе с использованием препарата «Фемостон 1/5» // Русский мед. журнал.-2003.-Т.11.-№ 14.
  103. Н.М., Ильина Э. М. // Акушерстао и гинекология.-1994.-№ 1.-С. 35−37.
  104. H.A., Балан В. Е., Балабанова В. В. Профилактика и лечение психических нарушений у женщин в климактерическом периоде // Неврология и психиатрия.-1997.- № 3.-С. 15−16.
  105. H.A., Бутарева Л. Б., Балан В. Е., Балабанова В. В. Психиатрический аспект климактерического синдрома // Акушерство и гинеколгия.-1991.-№ 3.-С.19−21.
  106. Л.П., Касимова Н. Б., Кузнецова Т. А. и др. Влияние фенотипа ацетилирования на тяжесть течения и исходы острого вирусного гепатита В // Тер.арх.-1996.-№ 11.-С.19−20.
  107. Проблемы социальной гигиены и история медицины.-1998.-№ 2.-С. 37−42.
  108. С.А., Козин А. Н., Волгина Г. В. Лечение гипертонической болезни // Materia Medica.-1998.-№ 1 .-С.21−31.
  109. Ю.В., Усапянко O.K. Основные биохимические константы человека в норме и при патологии.- Киев.-1989.
  110. Л.Е., Яковлев В. П. Клиническая фармакология.-М.: Медицина.-1985.-С.464.
  111. Ф. Нейрохимия: основы и принципы.-М.: «Мир», 1990.-С.383. .
  112. А.Е., Бабаболкин И. И., Воскресенская Г. С. и др. Изучение процессов ацетилирования и глюкокортикоидной функции надпочечников при бронхиальной астме у детей // Педиатрия.-1970.-№ 9.-С.28−31.
  113. Г. В. Диагностика и коррекция нарушений в фетоплацентарном комплексе у беременных с урогенитальной инфекцией: Автореф.дисс.. докт. мед. наук.- Хабаровск, 1999.
  114. С.А. Комплексная терапия психосоматических расстройств в перименопаузальномпериоде // Вестник Рос. ассоц. акуш. -гинекол.- 2000.-№ 3.-С.18−22.
  115. Р., Минина Л. Изучение особенностей связывания ряда эстрогенов с эстрогенрецепторными системами гипотламо-гипофизарных структур морских свинок. // Бюлл. экол. биол. мед.-1980.-№ 10.-С.478−480.
  116. А.Б. Современные проблемы регенерации. Йошкар-Ола.-1987.-С.48−63.
  117. Appel M.L., Berger R.D., Soul G.P., et al. // Am cool cardiol. 1989.- V. l4. P.1139 1148.
  118. A modem approach to the perimenopausal years // Ed. R. Greenblatt, R. Heithecker.-Berlin- New York: Walter de Gruyter.-1986.- P.256.
  119. Amerikan Diabetis association 57 th Annual Meeting and Scientifik Sessions June 21−24.-1997.-Boston, Mass.// Clinician Reviews.-1997.- 7/8.-P.162−165, 168−170.
  120. Anderson К.M., Kannel W.B. Obesity and disease / n: Biorntorp P, Brodoff B.N., at. all Obesity. Philadelphia. JB Lippincott Compani.- 1992.- P.465−473
  121. A meta-analysis of the effect of estrogen replacement on the risk of breast cancer. / Steiberg K.K., Thacker S.B., S. J. et al // J. Am. Med. Assoc.-1991.- Vol.265.-P.85 90.
  122. A review of the association of estrogens and progestins with cardiovascular disease in postmenopausal women. / Heckbert C., Atkins D., Siscorick D. et al. //Arch. Interm. Med.-1993.-Vol.153.-P.1421−1427.
  123. Anderson T.J. Cellular effects of progesterone on breast tissue. // Int. Proceeding J.-1989.-Vol.1.-№ 1.-P.60−65.
  124. Asplund R., Aberg H. Body mass index and sleep in women age ad 40 to 64 years.-Vol. 83.-№ 5.-P.686−692.
  125. Balarajan R. Ethnic differences in mortacity from ischaemic heart disease and cerebrovascular disease in England and Wales.// BMJ.-1998.-P.317, 457−461.
  126. Barret-Connor E. Hormone replacement therapy. // BMJ.-1998.-P.317.
  127. Barret-Connor E. The menopause, hormone replacement and cardiovascular disease: the epidemiologic evidense // Meturitas.-1996.-№ 23.-P.227−23 4/
  128. P., Sage H. // Ann. Rev. Biochem.-1980.-Vol.49.-P.956−1003.
  129. Bray G.A., Bouchard C., James WPT. Definitions and proposed current classification of obesity. In: Bray G.A., Bouchard C., James WPT, at. All // Handbook of Obesity. New York, № 4: Marcel Dekker.-1998.-P.38−40.
  130. Barry G.W. Society, the menopause and hormone replacement therapy // Postgraduate Medicine, A Special Report.-1990.-P.9−13.
  131. Basin C. Premenopause and thyroide. // Reprod. Human Hormone.-1995.-№ 3.-P.27.
  132. Cardiovascular protection by oestrogen a calcium antagonist effect? // Collins P., Rosano G.M.C., Jiang C. et al. // Lancet.-1993.-№ 3 41.-P. 1264−1265.
  133. Cardiovascular risk, premature hesrt disease, and all cause mortacity in cohort of Northern California women. // Perlman J.A., Wolf P.H., Ray R., Liberknecht. // Amer. J. Obstet. Gynecol.-1998.-Suppl.-Vol. 158.-P. 1568−1573.
  134. Caristrom K., Karigren E., Furuhjelm M. Metabolism of estrone sulfate in postmenopausal vaginae mucosa. Acta Obstet.
  135. Casper R.F., Yen S.C.C. Neuroendocrinology of menopausal flushes, a hipotesis of flush mechanisms // J. Clin. Endocrinol.-1995.-Vol.23.-№ 3.-P.293−312.
  136. N., Mithal A., Broun E. // Endocrine Rev.-1996,-Vol.17.-P.289−307.
  137. Comparative metabolic study of two low Gestodene or Desogestrel progestins / Grooc D., Godsland I.F., Worthington M. et al // Am. J. Obstet. Ginecol.-1993.-Vol.169.-P.1183−1189. '
  138. Collins P. Vascular aspects of oestrogen // Maturitas.-1996.-Vol.23.-P.217−226.
  139. Cutson T.M., Meuleman E. Managing menopause // Am. Fam. Physician.-2000.-Vol.61.-№ 5.-P. 1391−1400, 1405−1406.
  140. Daly A.K. Molecular Basis of polymorphic drug metabolism // J. Mol. Med.-1995.-Vol.73.-P.539−553.
  141. Dubovsky S.L. Beyond the serotonin reuptake inhibitors: racionales for development of new serotonergic agents // J. Clin. Psyhiat.-1994.-Vol.55.-№ 2(suppl.).-P.34−44.
  142. De Brux J. Histopathologic gynecologicus. // Paris.-1982.
  143. De Brux J., Trevoux R., Scholler R. Menopausal and postmenopausal endometrium. // Recent Research on Gynecological Endocrinology. Parthenon Publishing/-A988.-P.377−382.
  144. Delmas P.D. Biochemical markers of bone turnover for the ckinical assessment of metabolic disease // Endocrinology and Metabolism.-1990.-Vol. 19.-P. 1−18.
  145. Dietrich A. et al. Low N-acetylating capacity in patients with Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis //Exp. Dermatol.-1995.-Vol.4.-№ 5.-P.313−3 16.
  146. Denke M.A. Effects of continuons combined hormone -replacement therapy on lipid levels in hypercholesterolemic postmenopausal women // Am. J. Med.-1995.-Vol.99.-P.29−35.
  147. Despros J.P., Krauss R.M. Obesity and lipoprotein metabolism. In: Bray G.A., Bouchard C., James WPT, eds. Handbook of Obesity. New York, № 4: Marcel Dekker.-1998.-P.651−675.
  148. Drayer D.E., Reidenberg V., Kodicakowa E.// Europ.J.Clin.Pharmacol.- 1990,-P.39: 43−47.
  149. Duvsman S.A. Estrogen, progesterone and bone metabolism. The 4-th International congress on osteoporosis. Hong Kong.-1993,-P163
  150. Dorald P., Sirgel F., Botha T., Selfart H., Parkin D. et. al-1997.P.3, 895−900
  151. Evans D.A.P., White T.A. Human acetylation polymorphism// J.Lab.Clin.Med.-1964.-Vol.63.-P.394−403
  152. Evans D.A.P. Genetical variation in the acetylation of isoniasid and other drugs. Ann.N.Y. Acad.-Sci.-1968. -Vol.151.- P.723−733
  153. Evans D.A.P.//Annu.Rev.Biochem. 1998.-Vol.53.-P.717−748
  154. Effects on opiodergik system of different regims of hormonal replacement therapy in postmenopausal women. /Stomati M., Bersi C., Spinetti A., etal.//Ginecol.Endocrinol.-1996.-Vol.10.-№ 4.-P.183
  155. Egawa M, Yoshimatsu., Bray G.A. Effect of endorthin on sympathetic nerve activity to interscapular brown adiposetissue.//Am. J.Physiol.-1995.-Vol.264.-P. 109−115
  156. Fauekner K.G., Cummings S.R., Black D., Palermo L., Gluer C.C., Genart H.K. Simple measurement of femoral geometry predicts hip fractura-the study of osteoporosis fractures. //J.Miner Res-1993.-P. 1211−1217
  157. Favus M.J.Ed. Primer on the Metaboli Bone Diseases and Disorders of mineral Metabolism. //Raven Press. New York.-1995.-P.1200
  158. J., Fessier L. //Annu.Rev.Biochem.-1998.-Vol.47.P. 129 162
  159. K.R., Cheskin L.J., Barofsky T. //Health-related quality of life in obese persons seeking tratment. //J Fam Pract.-1996.-P.43, 265−270
  160. B.C., Hunskar S. //T.norske Laegeforen.- 1991.-Vol. 111 .№ 24.-P.2949−2951
  161. M., Giaponi M., Cappagei B., Piaggesi L., Desimone L., Orlandi R., Genaziani A.R. //Body weght, body fat distribution, and hormonal replacement therapy in early postmenopausal women.-J.Clin Endocrinol. Metab.-1997.- Vol. 82.P.414−417
  162. M. Ciaponi M., Cappagli B. //Climacterik modification in body and fat distribution, Climacteric.-1999, Vol.2-P. 37−44
  163. Gearly N.// The effects of oestrogen on appetite.- Medscape Women’s Health.-1998.-Vol.3. Pl-9
  164. Gevers Leuven J.A., Brussaard H.E., Krans H.M.J.//Oestrogens, carbohydrates and diabetes.- J. of Cardiovasc. Pharmacol.-1996.-Vol.28- P.46−50
  165. Glowinsky I.B., Weber W.W. etal. Evidence that arylhidroxamatic acid N, O-acetyltransferase and the genetically polymorfic N-acetyltransferase are properties of the same enzyme in rabbit lier//J.Biol.Chem.-1980.-Vol.225,№ 16.-P.7883−7890.
  166. Godsland I.F., Grook D., Stevenson J.C., Collins P., Rosano G.M., Lees M., Poole-Wilson P.A.// Insulin resistenssyndrome in postmenopausal women with cardiological syndrome X. -Br. Heart J.-1995. -Vol 74, P.47−52
  167. P., Hars O., Bock K., Sturm G., Bauer T., Emons G., Schuiz KD. //The influence of menopause and body mass nidex on serum leptin concentrations //Eur J. Endocr.2000.-P. 143(1):55−60
  168. Hatterson E., Radtke H.E., Weber W.W. Immunochemical studies of rabbit N-acetyltransferases//Mol.Pharmokol.-1980.-Vol.l7,№ 3.-P.367−373.
  169. Hears D.J., Weber W.W. Multiple N-acetyltransferases and drug metabolism // Biochem. J.-1983.-V. 132.-№ 3.-P.519−526.
  170. Henkel W., Glanwille R.W.// Europ. J Biocheml982.-Vol.122.-P. 205−213
  171. Haffer S.M., Miettiren H.// Insulin resistence unplications for the type II diabetes mellitus and coronary heart disease. // Ann.J.Med.-1997.- Vol.103.- P.152−163
  172. Harrison R.F., Kilminster S.G.//Impact of new formulation of lowdosemicronized medrohyprogesterone and 17- beta estradid on Lipid profiles in menopause women. Clin.Drug.Invest.-1998. Vol.16.-P.29−34
  173. Hein D.W. Acetylar genotype and arylamine induced carcinogenesis. //Biochem. Biophys. Acta.-1988.-Vol.948,№ 1.-P.37−66
  174. Hirvonen A., Taylor J.A., Wilcox A. et al. Xenobiotic metabolism grnes and the risk of recurrent spontaneous abortions. //Epidemiologi.-1996.-Vol.7.-P.206−208
  175. Kapl an K.C., Heckbert S.R., Weiss N.S. et al. Postmenopausal Estrogens and Risk of Miocardial Infaction in Diabetic women. // Diabetes Care.-1998.-Vol.24.-№ 7.-P. 17−21.
  176. Kelin D.C., Namboodiri M.A.A. Control of the circadian rhythm in pinel serotonin N-acetyltransferase activiti: possible role of protein thiol: disulfide exchange // Nrans. Biochem. Sci.-1982.-Vol.-7.-№ 3.-P.-98−102.
  177. King M.T., Reiss P.D. Separation and measurement of short-chain cotnzime-A cjvpaences in rat liver by reversed phase HPLC.- Analit. Biochem.-1985.-V.146.-№l.-P.173−179.
  178. K.B., Mosca L. // Prevention of heart disease in women: recommendations for Management of risk factors.- Prog. Cardiovasc. hurs.-2000.-V.15.-P.36−42.
  179. Leonard B.E. Antidepressants: Current concept of mode of action // L., Encephall.-1991.-V.17.-P.127−13 1.
  180. Litwin A. Acetilator status in idiopathic lupus // Fed. Proc.-1983.-V.42.-№ 14.-P.3091.
  181. J.C. // The influence of sex hormones on obesity across the female life span.- // J. Women’s Health.-1998.-V.7.-P.1247−1256.
  182. Lower G.M., Nilsson T., Bryan G.T. N-acetyltransferase phenotype of patients with «spontaneous» urinary bladder cancer // Proc. Amer. Assoc. Cancer Res.-1976.-V.17.-P.203.
  183. Mannens G., Siegers G., Claeys A., Assay for acetyl-CoA: arylamine N-acttyltransferase by high-performance liquid chromatography applied to serotonin N-acelation // Biochem. Biophys/ Acta.-1990.-Vol.l037.-№l.-P.l-6.
  184. Malliani A. Association of heart rate variability components. // Heart Rate Variability. / Malic M., — Camm A.J. (eds) — Armonk, № 4, Futura Publishing Compani Inc.-1995.-P.173−188.
  185. Meyer U.A., Zanger U.M. Molecular mechanisms of genetic polymorphisms of drug metabolism // An. Rev. Pharmacol. Toxicol.-1997.-V.37.-P.269−296.
  186. A. // Dietary habits and menopause.-J. Gynecol. Endocrinol.-1998.-V. 12.-P. 35−40.
  187. Norton P.G., Dunn E.A. A menopause-specific quality of life questionnaire: development and psychometric properties. // Maturitas.-1996.-V.24.-P. 161−175.
  188. A., Jaszman L.L., Haspels A.A. // Amer. J. Obstet. Gynec.-1993.-Vol. 168.-P.772−780.
  189. Olofsson В., Collins A. Psychological changes associated with menopause // Климактерий и постменопауза.-1997.-№ 3.-С.25
  190. Orczehovska-Juzvenko К., Milejski P., Patrowski J. et al. Acetylator phenotype in patients with allergic disease and its clinical significance // Intern. J. Clin. Pharmacol.-1990.-Vol. 10.-P.420−425.
  191. Parker C.W. Asthma and rhinitis.// In. Clinical Immunology.-Philsdelphia.-P. 1372−1432. -1980.
  192. Patterson E., Radtke H.E., Weber W.W. Immunochemical studes of rabbit N-acetyltransferases.-Mol. Pharmacol.-1980.-Vol. 17.-№ 3.-P.367−373.
  193. Patricia A., Deuster Ph.D., Doler M.D., Lani L., Bernier B.A., Verike H., Trostmarin M.S. Magnesium and zinc status during the menstrual cycle // Am. J. Gynecol.-1987.-Vol.157.-P.964−968.
  194. Reidi R.L., Hoff J.D., Jen S.S.C., Li C.H. Effects of exogenous ?-endorphin on pituitary hormone secretion and its disappearance rate in normal human subjectets // J. Clin. Endocrinol.-1995.-Vol.64.-P.508−512.
  195. Rovati M., Zanni A., Cagnacci A., Volpe A., Facchinetti F. Indirect evidence that estrogen replacement therapy stimulates nitric oxide synthase in postmenopausal women // Gynecol. Endocrinol.-2000.-Vol. 14.-№ 2.-P. 142−146.
  196. Richardson T.A., Roobinson R.D. Primcare // Ob. Gynecolog.-2000.-№ 2.-P.215−233.
  197. Saito K., Shinoharo A. et al. N-hydroxyarylamin-O-acethyltransferases in hamster liver: identity with arylhydroxamic acid N, 0-acetyltransferase and arylaminN-acetyltransferase // J. Biochem.-1986.- Vol.41.-P. 136−141.
  198. Sarma G.R., Kaitasam S., Nair N.G.K. Effect of Prednisolon of Rifampin on Isoniasid metabolism in Slow and Rapid Inactivators of Isoniasid.- Antimicrob. Agents Chemotherap.-1980.-Vol.18,-P.661−666.
  199. Seidell J.C., Flegal K.M. Assessing obesity: classification on epideology. Br. Med. Bull.-1997.-P.53, 238−252.
  200. Spencer C.P., Godsland I.F., Stevenson J.C. Is There a menopausal metabolic syndrome? // J. Gynecol. Endocrinol.-1997.-T.ll.-P.341−355.
  201. Schnuch A. et al. Genotype and phenotype of N-acetyltransferase 2 (NAT2) polymorphism in patients with contact allergy // Contact Dermatit.-1998.-V.38.-№ 4.-P.209−211.
  202. Tang M. Subbiah R. Estrogens protect against hydrogen peroxide and arachidonic acid induced DNA damage // Biochem. Biophys. Acta.-1996.-Vol.1299.-P. 155−159.
  203. Toth M.J., Tchernof A., Sites C.K., Poehmsn E.T. Menopause -related changes in body fat distribution // Ann. № 4. Acad. Sci.-2000.-Vol.904.-P.502−506.
  204. Uetrecht J.P., Woosley R.L. Acetylator phenotype and lupus erythematosus. Clin. Pharmacokinet.-1981.-V.6.-№ 2.-P.l 18−134.
  205. Watson A.P., Wang P.D., Sim E. Arilamine N-acethyltransferase from fast (C57BL6) and slow (A/J) N-acetylating strains of mice // Biochem. Pharmacol.-1990.-Vol.39.-№ 4.-P.647.
  206. Weber W.W., Micelli J.N. N-acetylation of drags. Pharmacogenetic studies in rabbits selested for their acetylator characteristics.-Drug. Metabol. Disp.-1996.-Vol.4.-P.94−95.
  207. Wolf A.S., Wuttke N.J. Extract Cimicifuga Racemosa // Gynecol. Endocr.-Vol. 12.-Suppl.-2.-1998.-C. 128−13 1
Заполнить форму текущей работой

На отлично!