Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-прогностическое значение бактериальной флоры, внутриядерных характеристик лимфоцитов и рентгенологических признаков (плеврит, перикардит) при хронических формах красной волчанки

Диссертация: Клинико-прогностическое значение бактериальной флоры, внутриядерных характеристик лимфоцитов и рентгенологических признаков (плеврит, перикардит) при хронических формах красной волчанки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на многочисленные иммунологические, морфологические, биохимические исследования у больных красной волчанкой (Скрипкин Ю.К. и соавт., 1985, Резайкина А. В., 1991, Курников Г. Ю., 1994, Sibbit W.I., 1993, Sonnichsen N., 1995), применяемые методики имеют возможности для расширения своих показателей. Так, хорошо изучены внутриядерные определенные фракции гистонов при красной волчанке… Читать ещё >

Содержание

  • Введение
  • Глава I. Обзор литературы
  • Глава II. Материалы и методы
  • Глава III. Собственные наблюдения
    • III. 1. Клиническая характеристика больных
    • III. 2. Результаты бактериологического обследования больных
    • III. 3. Внутриядерные характеристики лимфоцитов
    • III. 4. Результаты рентгенологического обследования больных
    • III. 5. Результаты лечения больных разными формами К. В
  • Глава IV.
  • Заключение
  • Глава V. Указатель литературы

Клинико-прогностическое значение бактериальной флоры, внутриядерных характеристик лимфоцитов и рентгенологических признаков (плеврит, перикардит) при хронических формах красной волчанки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В изучении красной волчанки — одной из актуальных проблем дерматологии, остается много недостаточно изученных, сложных вопросов. Накоплен большой научный и клинический материал, свидетельствующий о многообразии этого заболевания (Машкиллейсон ДД., I960 [50], Арутюнов В .Я., 1961 [2], Иванов О. Л., 1961 [35], Тареев Е. М., 1965 [77], Насонова В. А., 1980 [60], Nachbar F. et al., 1994 [206]* Orteu D.H. et al., 2001 [215], Baima B. et al., 2001 [102]).

Красная волчанка является аутоиммунным полиэтиологичным коллагенозом, (Бутов Ю.С., 1988 [15], Насонова В. А. и соавт., 1985 [61], Сигидин Я. А. и соавт., 1994 [73], Asghar et ah, 1991 [98], Bridgen D^ 199& [1121, Casiano C., et al., 2002 [119]). Ранее рассматривался ряд теорий возникновения данной патологии: наследственная (Главинская Т.А. и соавт., 1990 [24], Ермакова Т. М., 1988 [34] Ades А.Е. et al., 1989 [94], эндокринная (Насонова В.А., Астапенко М. Г., 1989 [58], Сигидин Я. А., Гусева Н. Г. и соавт., 1994 [73], Mackworth-Young et al., 199? [197}, метаболическая (Бутов К/.С., 1988 [15], Soma Y., et al., 1989 [241] и др.).

Особого внимания, заслуживают теории, в которых оценивается бактериальное и/или вирусное начало этого заболевания (Барышников А.Ю., Шишкин Ю2002 [6], Борисова В. В. и соавт., 1992 [11], Брико Н. И., 2001 [13], Хамаганова И. В. 1997 [83], Basma Н. Et al., 1999 [106], Casiano С. Et аК, 2002 [119]^Correy L^Et al., 1983 [122], Valdimarson H. Et al., 2000 [252]).

Многочисленные современные работы подтверждают непосредственное участие ряда вирусов, в частности, вируса гепатита В и С, вируса простого герпеса в развитии клинических и лабораторных проявлений KB, причем выраженность гиперинтерферонемии коррелирует с активностью аутоиммунного процесса (Борисова В.В., 1992 [11], Dudli С., et al., 1995, [136], Munker R.

Et al., 1999., [204]), а возникновение активных и стойких аутоиммунных реакций, включая выработку антител к компонентам клеточного ядра (нуклеиновым кислотам), гистонам, развитие антифосфолипидного синдромаподтверждает иммунный дефект (Головизин М.В., 1996 [25], Курников Г. Ю., 1994 [44], Насонов EJL, 2001 [62], Asherson КЛ^ 1998 [99]^ Mountz J.D. et al., 1994 [205]). Сочетание персистенции вируса простого герпеса и сниженного иммунного ответа приводит к сопутствующему развитию кокковой флоры.

Большое распространение еще в- 60-ые гг. XX века получила теория о стрептококковой природе красной волчанки. В пользу ее выдвигались такие факты как значительный регресс кожного процесса после удаление различных локальных очагов, в частности пораженных стрептококком миндалин и кариозных зубов, улучшение после приема антибактериальных средств (Нестеров А.И., Сигидин Я. А., 1961 [65]). Тогда же было доказано, что степень патогенности стрептококка определяется, в частности, его способностью вырабатывать гиалуронидазу. Гиалуронидаза оказывает разрушающее действие на основной компонент соединительной ткани — гиалуроновую кислоту (Цинзерлинг А.В. и соавт., 1987 [85], Aron B.U. et al. 1990 [97], Basma Н. Et al., 1999 [106]).

Другим доказательством участия стрептококка в возникновение данного заболевания является образование перекрестно реагирующих антител к ряду тканей и поверхностным рецепторам возбудителя (Cuiminghman M.W. et al., 2000 [129], Dore N., 1983 [132], Harris E.N. et al., 1983 [163], Holm S., 1996 [166]).

Однако с середины 80-ых гг. XX столетия во многих странах мира отмечается реют заболеваемости, обусловленных стрептококком группы А, в т. ч. инвазивными (агрессивными) формами (Cunninghman M.W. et al., 2000 [129], Efstratiou A., 2000 [138], Efstratiou A^ George R.C. et al., 1997.

139]). В России, так же как и в других странах в конце 80-х начале 90-х годов, наблюдается преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжелых генерализованных форм инфекции (Брика Н.И., 2001 [13]. В этот период произошли существенные изменения в таксономии и классификации, описано 9-новых видов-этого возбудителя (Bergey's mammal bacteriology, 1994 [110]).

В настоящее время отмечается патоморфоз заболевания:.

— увеличение заболеваемости KB почти в 2 раза;

— увеличение заболеваемости у мужчин;

— увеличение почти вдвое частоты заболевания в детском и подростковом возрасте;

— изменение характера течения СКВ за счет хронизации процесса, проявляющееся уменьшением подострых и острых форм болезни;

— изменение иммунологических показателей;

— уменьшение частоты выявляемости LE-клеток, уменьшение степени гипергаммаглобулинемии, снижение уровня острофазных белков (Главинская Т.А., 1999 [19]).

Становится очевидным, что нарушения иммунной реактивности при различных формах красной волчанки в определенной степени зависят от сопутствующей патологии и возможных инфекционных осложнений. Сопутствующий вторичный иммунодефицит возникает за счет интеркуррентных соматических и простудных заболеваний^ неадекватного лечения и нераспознанной своевременно инфекцией.

Появление новых препаратов антибактериального ряда способствует оценке рационального и грамотного применения их при лечении и профилактике стрептококковой инфекции^.

В связи с вышеизложенным, возникает необходимость переоценки роли стрептококка в развитии красной волчанкиактуальными становятся следующие аспекты.

Во-первых, необходимо своевременное выявление инфекции верхних дыхательных путей, вызванных р-гемолитическим стрептококком группы, А (ГАБС).

Во-вторых, идентификация стрептококка (по ВОЗу) — посев на кровяной агар и последующая идентификация ГАБС с использованием бацитрации или серологически^.

В-третьих, лечение стрептококкового фарингита адекватными препаратами. Па рекомендации ВОЗа, в таких случаях используется комбинация пенициллинов пролонгированного и быстрого действия. Однако при непереносимости данных препаратов возникает необходимость сопоставления с альтернативными методами лечения, в частности, с макролидами (Curnaglia G., Huovinen Р.&bdquo- 1998 [124J).

Несмотря на многочисленные иммунологические, морфологические, биохимические исследования у больных красной волчанкой (Скрипкин Ю.К. и соавт., 1985 [74], Резайкина А. В., 1991 [71], Курников Г. Ю., 1994 [44], Sibbit W.I., 1993 [240], Sonnichsen N., 1995 [242]), применяемые методики имеют возможности для расширения своих показателей. Так, хорошо изучены внутриядерные определенные фракции гистонов при красной волчанке (Хамаганова И.В. 1997 [83]), однако не проводилось работ по выявлению соотношения некоторых фракций гистонов, в частности, Н2 В, при одновременном бактериологическом исследовании, Возможно, — полученные данные позволят использовать их как средство ранней диагностики красной волчанки.

Критерии дифференциальной диагностики между системными и хроническими дерматологическими формами заболевания не разработаны окончательно, остается много спорных, неясных вопросов. В частности, выявление циркулирующих иммунных комплексов, снижение гемолитической активности CI—С5 системы комплемента характерно для различных форм красной волчанки (Резайкина А.В., 1991 [71], Callen J.R. et al., 1987 [116], Gaumon W.R., 1983 [150]).

В сочетании с современными диагностическими возможностями по изучению лимфоидных клеток рентгенологическое исследование является вспомогательным или, вероятно, одним из основных при ранней диагностике волчаночного процесса.

Прогностически целесообразным представляется также рентгенологическое исследование органов грудной клетки как свидетельство ранней активации процесса. По данным литературы, люпус-плеврит развивается в 20−47,7% случаев, чаще у больных с острым и подострым течением заболевания. Изменения в легких носят преимущественно неспецифичный характер и сопровождаются двусторонним усилением легочного рисунка и сетчатой деформацией в средних и преимущественно базальных отделах легких. Часто — высокое положение и уменьшение подвижности диафрагмы, очагово-подобные тени. При чем подобные изменения в 2/3 случаев не сопровождаются субъективными изменениями (Спасская П.А., Бартусевичене А. С., 1988 [75]), что в свою очередь может приводить к диагностическим ошибкам (длительное время и без эффекта лечение поддерживающими дозами глюкокортикоидов (ГК), тогда как волчаночный выпотной плеврит требует назначения ГК в высоких дозах 5060 мг преднизолона в сутки).

Несмотря на большой опыт применения глюкокортикоидных препаратов при хронических формах красной волчанки (Багирова В.В. и соавт., 1996 [3], Гринштейн Ю. И., 1996 [28], Тареев Е. М., 1965 [77]), остается достаточно спорным вопрос о показаниях к их применению. Дальнейшая разработка диагностических и прогностических тестов позволит определить целесообразность использования новых глюкокортикоидных препаратов.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Заключается в разработке нового подхода к изучению роли стрептококковой инфекции в развитии красной волчанки и лечению больных красной волчанкой с учетом клинических, бактериологических обследований и данных о биохимических характеристиках внутриядерных компонентов.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить возможные провоцирующие факторы в развитии красной волчанки с помощью бактериологических методов.

2. Исследовать Н2В-фракцию и кислотно-растворимую фракцию гистонов и ДНК в лимфоцитах больных различными формами красной волчанки по сравнению с контрольной группой здоровых лиц.

3. Оценить диагностическую и прогностическую значимость указанных молекулярных характеристик лимфоцитов периферической крови у больных красной волчанкой.

4. Разработать и обосновать способы комлексной терапии больных красной волчанкой с учетом биохимических особенностей внутриядерных белков и данных бактериологического, рентгенологического обследования с использованием вильпрафена и адвантана.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЙ.

Впервые исследуется Н2 В фракция гистонов в сочетании со стрептококковой инфекцией при возможной корреляции с рентгенологическими изменениями легочной ткани и перикарда.

Предложены новые критерии прогноза красной волчанки, основанные на исследовании определенной фракции гистонов, а именно Н2В-фракции, и ДНК в лимфоидных клетках.

Пересматривается роль стрептококковой инфекции, заключающаяся в ее выявлении, идентификации и установлении ее участия в патогенезе различных форм красной волчанки, позволяющее обосновать новый подход к лечению.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Бактериологическое исследование мазка из зева у больных красной волчанкой позволит своевременно диагностировать наличие агрессивных форм стрептококка. Одновременное определение чувствительности флоры к современным антибактериальным препаратам у больных красной волчанкой позволит повысить эффективность традиционной терапии, применяя их в случаях непереносимости пациентами пенициллина и его производных. Тесты на выявление фракций гистонов можно осуществлять одновременно с традиционным обследованием пациентов в условиях кожно-венерологических диспансеров для прогнозирования процесса и определения показаний к проведению стационарного лечения. Возможно раннее рентгенологическое исследование органов грудной клетки у больных хроническими формами красной волчанки позволит своевременно установить системность заболевания.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

В комплексе факторов, способствующих развитию красной волчанки, важную роль играет инвазивный р-гемолитический стрептококк группы А, провоцирующий развитие целого каскада аутоиммунных реакций. Такими же свойствами могут обладать представители сапрофитной флоры зева, обладающие свойством р-гемолиза.

Выявление таких штаммов неодинаково при различных формах заболевания и зависит от степени тяжести заболевания, давности течения волчаночного процесса и проводимой терапии.

Наиболее часто при красной волчанке выявлялись Streptococcus equines и Streptococcus pyogenes, реже определялось их сочетание.

Исследование фракции гистонов лимфоидных клеток позволяет диагностировать наиболее тяжелые формы красной волчанки, прогнозировать течение заболевания, осуществлять контроль эффективности терапии.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является крайне желательным мероприятием при постановке диагноза красная волчанка вне зависимости от формы и давности заболевания.

Терапия больных красной волчанкой должна проводиться с учетом данных бактериологического и рентгенологического исследования, а также анализа фракций гистонов лимфоидных клеток. При выявлении определенных штаммов стрептококков в лечение целесообразно включать антибактериальные препараты из группы макролидов внутрь. Для наружной терапии необходимо применение современного глюкокортикоидного препарата — адвантана.

АПРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Современная дерматология и венерология», посвященной 10-летию кафедры кожных и венерических болезней педиатрического факультета РГМУ и отделению дермато-венерологии РДКБ, Москва, 2002 г.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Полученные результаты используются в КВД № 14, детской инфекционной больнице № 8, городской клинической больнице № 15 г. Москвы.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Работа изложена на страницах машинописного текста, иллюстрирована 4 рисунками, имеет 11 таблиц и 7 диаграмм. Состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов. Указатель литературы включает 91 источник на русском и 154 на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

Условно-патогенные и сапрофитные штаммы стрептококков, обладающие |3-гемолитическими свойствами, играют важную роль в развитии красной волчанки, о чем свидетельствуют обнаружение Streptococcus pyogenes и Streptococcus equinus у 73% обследованных больных {фасной волчанкой.

У больных красной волчанкой изменены количественные показатели молекулярных характеристик лимфоцитов периферической крови, дестабилизировано их соотношение. Исследование Н2В-фракции гистонов лимфоцитов периферической крови у больных красной волчанкой позволило выявить три типа внутриядерных характеристик лимфоидных клеток: в первой группе наблюдалось повышение содержания Н2 В фракции до 12,45±2,3%, кислотно-растворимой фракции до 10,56±1,78% и увеличение количества РНК и ДНК до 9,13×106 и 1,05×106 клеток соответственново второй группе наблюдалось повышение Н2 В фракции до 16,98±2,8%, кислотно-растворимой фракции до 22,31±3,01 и соответственным увеличением показателей РНК до 18,5×10б клеток и Д НК до 2,08×10б клеток. В третьей группе содержание Н2В-фракции гистонов, кислотно-растворимой фракции принципиально не отличалось от аналогичных показателей здоровых людей.

Выявленные три типа изменений в содержании гистонов, нуклеиновых кислоп, их предшественников и соответствующие им три группы больных дают возможность диагностики наиболее тяжелых форм красной волчанки и отражают критерии проводимой терапии.

Предложенные комплексные методы терапии различных форм красной волчанки позволяют повысить эффективность проводимого лечения, увеличить продолжительность ремиссии. Выявлено достоверное положительное влияние терапии на молекулярные характеристики лимфоцитов периферической крови у больных с разной степенью тяжести заболевания (тенденция к нормализации показателей у больных первой и второй групп, отсутствие выраженных изменений первоначально близких к норме показателей у больных третьей группы), что может служить критерием оценки эффективности проводимого лечения и прогнозирования течения заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью уточнения диагностики, оценки эффективности проводимой терапии и прогноза красной волчанки в комплексное обследование больных целесообразно включить бактериологическое исследование флоры зева, рентгенологическое обследование органов грудной клетки, анализ внутриядерных характеристик лимфоцитов, в частности, определение Н2В-фракции.

2. При выявлении возбудителей, обладающих (З-гемолитическими свойствами показано назначение вильпрафена (внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней). Выраженные воспалительные (инфильтративные) изменения являются показанием к применению адвантана. В зависимости от локализации процесса показано применение различных форм препарата. Адвантан назначается наружно 1 раз в сутки, срок лечения составляет примерно 14 дней.

Показать весь текст

Список литературы

  1. З.С. Материалы к вирусной этиологии красной волчанки. Авгореф. дис.. .. д-ра мед, наук. М. -1973.
  2. Арутюнов BJL, Красная волчанка. М. 1961. — 134 с.
  3. Багирова BJ3., Бугрова О. В., Прядкина СВ. и соавт. Медикаментозное лечение коллагенозов // Тез. докл. Ш Национального конгресса «Человек и лекарсгво». -М.- 1996.-С.71.
  4. В.В. Исследование структурно-функциональных отношений в хроматине эукариот // Структурная организация и организация генома эукариот. Итоги науки и техники. Биол. химия, ~ М., ВИНИТИ — 1982 — вып.16 — С.128−171
  5. Д. Методы биохимии белков М.:Мир. 1965. — С226−228.
  6. А.Ю., Шишкин Ю. В., Иммунологические проблемы апоптоза // М., — 2002. С267 — 271.
  7. Беренбейн Б А., Каграманов rJB ., Славина ЕР. Исследование субпопуляций Т-лимфоцитов у больных красной волчанкой с помощью моноклональных антител в процессе иммунокорригирующеи терапии // Вести, дерматол. венерол. 1987. -№ 3.-С.10−13.
  8. А.В. Иммунокорригирующая терапия дискоидной и системной красной волчанки препаратами метилксантинового ряда и так-тивином:Автореф. дис.канд. мед. наук. 14.00.11,14.00.36/ЦКВИ-М., 1998,16 с.
  9. А.В., Стенина М. А., Волкова Т. А. и соавт. Сравнительное изучение дискоидной и системной красной волчанки методом дискриминантного анализа // Вести, дерматол. венерол. 1986 — № 8. -С.30−33.
  10. Ю.Бойм А. Лимфоцит. Выделение и фракционная характеристика // М. — Медицина 1980 — С.9−1911 .Борисова В. В ., Крель П. Е. Системная красная волчанка, этиологически обусловленная вирусами гепатита В и С // Тер. архив. -1992- № II. С.92−93.
  11. А.Г., Баранов А. А., Крылов B.JI. и соавт. Иммунологический мониторинг и иммунокоррекция при ревматических заболеваниях // Тез. докл. III Национального конгресса «Человек и лекарство» М., 1996 — С. 81.
  12. Н.И. Болезни, вызываемые стрептококками группы, А в начале XXI века: проблемы и перспективы профилактики // Вестн. РАМН — 2001 — № 3 — С.3−6
  13. Н.И., Ещина А. С., Ряпис Л. А. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций. // Пособие для варчей и научных сотрудников, М. Хризостом 2000
  14. Ю.С. Роль нарушений метаболизма предшественников нуклеиновых кислот и иммунного статуса в патогенезе эритематоза, склеродермии, пемфигуса и новые методы терапии больных. Автореф.. .. дис. д-ра мед. наук.- М., 1988. 14.00.11 — 32 с.
  15. Ю.С., Головин С. Н., Снегирева РЛ ., Ширяева Н. В. Роль АКТГ, соматотропного гормона, кортизона и иммунитета в патогенезе красной волчанки // Вести, дерматол. венерол. 1987. — № 3. -С.6−9.
  16. Ю.С., Скрипкин Ю. К., Кошевенко Ю. Н. и соавт. Материалы по изучению сывороточных и тканевых иммуноглобулинов при некоторых дерматозах // Вестн. дерматол. венерол. 1974. — № 10. — С.8−15.
  17. О.М. Системная красная волчанка в клинике внутренних болезней // Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1958
  18. Т.А. Особенности клиники, генеза и терапии красной волчанки // Вестн. дер.-венер. 1999 — № 5 — С. 12−18
  19. Т.А. Применение индометацина в терапии красной волчанки//Вести, дерматол. венерол. 1994 — № 4. — С.42−43.
  20. Т.А., Комарова В. Д ., Резайкина А. В. Содержание R-белков и фибронектина при красной волчанке // Вести, дерматол. венерол. 1994 -№ б. — С.19−21.
  21. Т.А., Резайкина А. В., Комарова В. Д. Новые подходы к характеристике иммунного статуса больных красной волчанкой с помощью иммуноэнзимологического тестирования // Вестн. дерматол. венерол. -1990.-№ 1. С.4−7.
  22. Т.А., Резайкина А. В ., Сидорова Т. И. Антигены системы HLA (локусы А.И.В) у больных красной волчанкой и ограниченной склеродермией // Там же. № 5. — С.11−15.
  23. М.В. Инфекция как пусковой фактор аутоиммунных процессов, обусловленных патологией Т-клеточной селекции // Иммунология — 1996 ~ № 2 —С.12−17
  24. В.П. Сравнительная клинико-морфологическая характеристика изменений в легких при коллагеновых заболеваниях // Врач, дело — 1973 — № 11 -С.91−93
  25. В.М., Тоненькова И. А., Оськин Л. Д. Сверхвысокие дозы циклофосфана в лечении волчаночного нефрита // Тез. докл. III Национального конгресса «Человек и лекарство». 1996. — С. 102.
  26. Ю.И., Шабалин В. В ., Шкиль JI.M. Терапия остесохином у больных со стероидным остеопорозом // Там же. С. 103.
  27. Н.П. Поражения сердца при коллагеновых заболеваниях // М., Медицина 1971 — С.34−77
  28. Н.Г., Ахназарова В. Д. Перекрестные симптомы между системной склеродермией и другими заболеваниями соединительной ткани // Тер. архив 1974 — № 11 — С.65−67
  29. И.В. К патологической физиологии и патогенезу острой красной волчанки // Архив пат. анат. и пат. физиол. 1941. -т.7, № 2. — С.69−81.
  30. О.Н., Станислав М. Л., Балабанова P.M., Маурицас С. М. Сравнительная оценка эффективности дозы иммуномодулятора реальдирона в терапии системной красной волчанки // Тез. докл. III Национального конгресса «Человек и лекарство». М., 1996. С. 114.
  31. Т.М. Семейные исследования при системной красной волчанке у детей: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.00.09,14.00.39 М., 1988. — 45 с.
  32. O.JI. Некоторые вопросы морфологии и патогенеза рубцовой атрофии при хронической красной волчанке и лечение этого дерматоза резохином. Автореф. дис... канд. мед. наук. М., 1961. — 18 с.
  33. М.М. Лечение системной красной волчанки // Клин. мед. — 1985 — Т.63 — № 1 — С. 16−22
  34. Исаева ЛА, Зиновьева ГА., Лыскина ГА. и соавт. Сложности начальной диагностики системных васкулитов и системной красной волчанки у детей // Ревматология. 1992. — № 2. — С.5−7.
  35. Каламкарян АА, Мордовев В. Н., Трофимова JUL Клиническая дерматология: Редкие и атипичные дерматозы.- Ереван: Айастан, 1989. -С.79−92.
  36. АА., Персина И. С., Забанова Е. В. Анализ морфологических исследований в диагностике заболеваний кожи (по материалам ЦКВИ) // Вестн. дерматол. венерол. 1986. — № 12. — С.12−16.
  37. С.С. Фенотипические, функциональные и внутриядерные характеристики иммунокомпетентных клеток при лимфопролиферативных заболеваниях. Автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.36 М, 1992. — 48 с.
  38. И.М., Преображенская Т. М. Изменения легких при системных заболеваниях соединительной ткани // М., Медицина — 1980 С. 144−145
  39. Г. Ю. Роль нарушений системы мононуклеарных фагоцитов впатогенезе красной волчанки и методы их коррекций. Автор е фдис.. драмед наук: 14.0 0.11. -М, 1994.-48 с.
  40. Т.Ф. Рентгенологическая диагностика изменений легких и сердца при системной красной волчанке, узелковом периартериите и системной склеродермии // Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.19. Киев — 1982 — С.21
  41. И.И. Материалы к клинике, патогенезу и терапии красной волчанки. Автореф. дис. д-ра мед. наук. Вильнюс, 1963. — 31 с.
  42. Лечение кожных болезней: Руководство для врачей // Под редакцией А. Л. Машкиллейсона. М.: Медицина. — 1990. — 560 с.
  43. Л.И., Савина В. В., Самсонов В. А., Решина В. М., Анализ уровня гистонов в плазме крови больных псориазом // Тез. докл. научно-практ. конференции, поев. 75-лет. ЦНИКВИ, М., 1996 — С.60−65.
  44. X. Субтипы волчанки связь клинических и иммунологических признаков // Тер. архив. — 1992 — №.11 — С.88−91.
  45. Л.Н. Инфекционные и паразитарные болезни кожи. -М.:Медгиз, 1961.-370 с.
  46. Л.Н., Нерадов Л. А., Симон И. Г., Сыркин С. А. 1500 случаев красной волчанки // В сб.: «Проблемы кожного туберкулеза».- М., 1937. 36−38 с.
  47. Насонов Е Л, Штугман В. З., Насонова В А. Перспективы применения циклоспорина, А при ревматических заболеваниях // Клиническая медицина. -1994. № 5. С.12−19.
  48. Е.Л. Дилатационная кардиомиопатия, вирусная инфекция и аутоиммунитет // Клин. мед. 1990. — № 7. — С.3−8.
  49. ЕЛ. Инфекция вирусом иммунодефицита человека, ревматическая патология и аутоиммунитет // Терапевтический архив, -1990. № 5. — С.141−146.
  50. В.А. Ревматическая лихорадка (ревматизм): настоящее и будущее // Врач 1999 — № 5 — С.4−6
  51. E.JI. и соавт., Мутация Leiden G20210A в гене протромбина и антифосфолипидные антитела при СКВ и антифосфолипидном синдроме // Тер. архив 2000 — № 5 — С.3−6
  52. В.А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология. -М. 1989. — 592 с.34−48.
  53. В.А., Гусева Н. Г., Иванова М. М., Несговорова Л. И. Диффузные болезни соединительной ткани и злокачественные опухоли // Клин. мед. — 1985 Т.63 — № 2 — С.33−42
  54. В.А., Иванова М. М., Бржезовский М. М. и др. Диагностические критерии системной красной волчанки // Сов. мед. — 1980 — № 5 — С. 104−108
  55. E.JI. и др. Современные направленные иммунологические исследования при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека // Тер. архив 2001 — № 8 — С.94−98
  56. Е.Л. Антифосфолипидный синдром: диагностика, клиника, лечение // Русский медицинский журнал, 2001 — том 6 — № 18 — С.84−88.
  57. Г. Б ., Ющишин НИ., Бондарь В. К., Залевский B.C. Характеристика систем иммунитета, гипофизарно-надпочечниковои системы и баланса циклических нуклеотидов у больных красной волчанкой // Вести, дерматол. венерол. 1987. — № 6. — С.23−27.
  58. А.И. Основные общие и отличительные проявления коллагеновых болезней. (Сточки зрения клинициста) // Актовая речь. М., — 1968 — С.20−2163 .Нестеров А. И., Сигидин Я. А. Клиника коллагеновых болезней. М.:Медгиз. -1961.-368 с.
  59. В.К. Медико-биологические основы общей теории патогенеза красной волчанки // Вопросы ревматизма. 1979. — № 1. -С.45−51.
  60. Н. С. Иванов О.Л., Мареева Е. Б. Основные этапы истории кафедры и клиники кожных и венерических болезней ММА им.И. М. Сеченова (к 100-летию клиники). // Вести, дерматол. венерол. -1996. № 2. — С.70−74.
  61. Н.С. Поражение кожи при инфекции ВИЧ // Вести, дерматол. венерол. 1991. -№ 7. — С.59−66.
  62. А.В. Прогнозирование течения красной волчанки на основании-изучения эффекторного и гуморального звеньев иммунитета, генетических маркеров.// Автореф. дис. д-ра мед. наук, 14.00.11. -М., 1991. 32 с.
  63. МА., Иванов О. Л ., Кужелева С. А. и соаят. Роль вируса простого герпеса в развитии многоформной экссудативной эритемы // Клин, медицина. № 3. -С.71−74.
  64. Я.А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. Диффузные болезни соединительной ткани. М. — 1994. — 544 с.
  65. Ю.К., Кулагин В. И., Владимиров В. В. и соавт. Российское общество дермато-венерологов (историческая справка). // Вестн. дерматол.венерол. -1996. № 2. — С.11−14.
  66. П.А., Бартусевичене А. С. Клиническая рентгено-диагностика коллагенозов // Вильнюс: Москлас — 1988 — С.25−49
  67. А. И. Копьева Т.Н., Кактурский Л. В., Иммунопатология коллагеновых болезней // Клин. мед. 1974 — № 1 — С.20−30
  68. Е.М. Коллагенозы. М., 1965.
  69. Е.М. Коллагенозы: эволюция учения и современные концепции // Ревматология 1984 — № 1 — С.70−76
  70. Тареева И. Е, Филимонова Р. Г., Янутпкевич Т. Н. ТЧгсияние беременности ня течение системной красной волчанки // Клиническая медицина 1994. № 5. -С.40−42.
  71. А.А., Беляков В. Д., Стрептококки группы, А — возбудители тяжелых инвазивных инфекций // Здоровье населения исреда обитания. Октябрь, — 1994 — № 10 (19) — С.1−3
  72. JI. В. Новокшенова В. А., Мескина Е. Р. и соавт. Рекомбинантные а-2-интерфероны в лечении вирусно-бактериальных инфекций у детей // Тез. докл. Ш Национального конгресса «Человек и лекарство». М., 1996. — С.225.
  73. P.M., Пинегин Б. В. Стратегия и тактика современной иммунотерапии // Там же. С. 229.
  74. И.В. Красная волчанка: патогенетический роль инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса- молекулярные и ультраструктурные характеристики лимфоцитов. Автореф. дис. д-ра мед. наук, 14.00.11, М., 1997 — С.3−4.
  75. JI.C. К патологической анатомии генерализованной стептококковой инфекции. // Арх. пат. 1990 — № 12 — С. 19−24
  76. А.В., Иоакимова К. Г. Стрептококковая инфекция: формы и их морфологические проявления. // Арх. пат. — 1987 — № 5 — С.3−11
  77. Е.А., Воробьев В. И. Функции гнетона// Цитология М., 2002. -т.44 — № 8 — С.721−736.
  78. И.П. Использование величин отношения гистон/ДНК в кггес1^ «гр?.г"*р???т оценкифункциональной активности генома клетки // Цитология. 1998. — т. 1 — № 1. — С.108−115.
  79. S 6. IHai юшников O.K., Горбунов В. Ф., Щедрин В Л и соавт. Влияние цитом единое тимуса (тималина) на течение некоторых кожных заболеваний // Всстхг. дерматол. венерол. 1987. — № 4. — С.4−7.
  80. Н.Н., Романов В А., Полтырев А. С и соавт. Функщюп? льп?л шсппзиость паишорфиоядерпых лейкоцитов при системной краской волчанке и узелковом периартерите // Ревматология. 1991. — № 1. С.5−7.
  81. II.A., Алябина М. Г., Насонова В. А. Коллагсновые заболевания и туберкулез, их сочетания и маски // Пробл. туб. 1967 — № 3 — С. 19−24
  82. Р.Л., Финк Д. М. Иммунная функция кожи // В мире науки — 1995 — № 8-С. 16−24
  83. Т.В. Семейная системная красная волчанка // Клин, мед. 1994. -№ 3. — С.32−34.
  84. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Патол. физиол. экспер. тер. 1998 — Т.2. — С.25−29
  85. Ades А.Е., Peckham С. S., Dale G.N. et al. Prevalence of antibodies to herpes simplex virus types I and 2 in pregnant women and estimated rates of interferon //J.Epidemiol. Community Health 1989. vol.43. — P.53−60.
  86. Ahmed A.R., Wodkman S. ANA-negative systemic lupus erythematosus // Clin. Exp. Dermatol. 1983. — vol.8. — № 4. — P.369−377.
  87. Assmann Т., Homey В., Ruzicka Т., Applications of iacroH-Viij.s for tho исиапСш of skin disorders // Immunopharmacology.—2001 vol.47 — P.203−213
  88. B.U., Богданов А. А., Гвоздев В. А. Молекулярно-биологическая структура и биосинтез нуклениновых кислот // М. — Высшая школа — 1990 — С.352
  89. Asghar S.S., Venneker G.T., van Meegen M., Meinardi M.M., Hulsmans R.F., Herediraty deficiency of C5 in association aith db-o-d J. Am. Acad. Dermatol. 1991 — vol.24 — P.376−378
  90. Asherson R.A. The catastrophic antiphospholipid syndrcme // Lupus 1998 — vol.7 — P. 1−8
  91. Ashinoff R., Werth V.P., Franks A.G. Resistant discoid lupus erythematosus of palmes and soles: Successful treatment with r. Tathicprir? // J. Amer. Acad. Dermatol. 1988. — vol.19. — № 15. -P.961−965.
  92. Baima В., Stichering M., Apoptosis in different manifestations of cutaneus • lupus erythematosus //Br. J. Dermatol. 2002 — vol.144 — P.958−966
  93. Cordach H. ANT negaiiver subakuter kutaner lupus erythema-toses mit Anti-Ro-Antikorpern // Hautarzt. 1982. — Bd.33. — № 10. -S.537−541.
  94. Barton S.E., Davis J.M., Moss V.W. et al. Asymptomatic shedding and subsequent transmission of genital herpes 5±±r±plex virus // Genitouterin. Med. 1987. — vol.63. — № 2. — P. 102−105.
  95. Barton Т.Е., Eby T.L., Bale E.V. et al. Stimuhus rrpeti ticn rate effect on the auditory brain system response in systemic li-piis cry themcitosus !! Laryngoscope. 1992. — vol.102. — P.335−339.
  96. Basma H., Norrby-Teglund A., Guedez Y., et al., Risk factors in the p^LLofewiwbio of Lhe invasive group A steptococcal infections: role of protective humoral immunity // Infect, and Imniun. 1000 — vcl. 67 — Г. 1071−1077
  97. Beck H. G. , Lechner W. Erythematodes tumidus // Aktuel.Dermatol.- 1?8?. vcl. 12. —, r: 4. — P. 14 5−148. 95. Bichat M.F. I/ anatomie generale. — Paris, 1801.
  98. Bergey’s mannual bacteriology, 9th ed. Williams & Willkins, Baltimoremariland -1994
  99. Bichat M.F. L’anatomie generale. — Paris, 1801.
  100. Bridgen D. Skin virus infections // Brit. med. Bull. // 1996. vol.41. — № 4. — P.357−360.
  101. Brooke R., Coulson I.H., al-Dawoud, Terbinafine-induced subacute cutaneus lupus erythematosus // Br. J.Dermatol. 1998 vol. 139 P. 1132−1133
  102. Burch I.R., Rowell N.R. Autoimmunity. Aethiological aspects of chronic discoid and systemic lupus erythematosus, systemic sclerosis and Hashimoto’s thyroiditis // Lancet. 1963. -vol.2. — P.507−513.
  103. Busso M., Berman B. Antivirals in dermatology // J. Amer. Acad. Dermatol. -1995. vol. 32. — № 6. — P.1031−1040.
  104. Callen J.R., Hodge St J., Kulick K.B. et al. Subacute cutaneous lupus erythematosus in multiple members of a family with C2 deficiency//Arch. Dermatol. 1987. — vol.123. — № 1. — P. 66−70.
  105. Carwile Le, Roy R. Overlap features of connective tissue diseases // Arthritis and Rheumatism — 1982 vol.25 — № 7 — P.889−890
  106. Cash T.M., Klippel J.H. Rheumatic diseases and cancer // Clin. Exp. Rheumatol. 1991. vol.9 — № 2. — P.109−112.
  107. Casiano C., Wu X., Molinaro C., Apoptosis, necrosis and genesis of antinuclear antibodies // In Autoantigenes and autoantibodies: diagnostic tool and clues to understanding autoimmunity, Pabst Science publishers, Lengerich, — 2002-P. 152−186
  108. Chiabrera A., Vimeni R., Parodi G. et al. Automated absorption image cytometry of electromagnetically exposed frog erythrocytes // Cytometry. 1980. — vol.1. — P.42−48.
  109. Chieregato G., Feroni A., Castellani L., Nigro M.A. Ef fects of hydroxychloroquine on „Band test“ in discoid lupus erythe matosus // Dermatologica. 1990. — vol.180. — № 3. — P. 130−132.
  110. Corey L., Adams H.G., Brown Z.A., Holmes U.K. Genital herpes simplex virus infections: clinical manifestations, course and complications // Ann. Intern. Med. 1983. — vol.98. — № 6. -P.958−972.
  111. Cormaine R.H., Hunyadi J., Hammerlinck F. The role of lymphoid cells and polymorphonuclear leukocytes in the pathogenesis of psoriasis // Jpn. J. Dermatol. — 1976 — № 3 — P.247−259
  112. Fernandez-Diaz M.L., Herranz P., Suarez-Marrero M.C., Cassado M., Subacute cutaneus lupus erythematosus associated with cilazapril // Lancet — 1995 vol.345-P.398
  113. Fiore L., Scapagnini U., Riccio R., Canonico B.L., Differential activitte of triticum vulgare extract and its fractions in mouse fibroblasters // Acta Therapeutici 1993 — P. 19−20
  114. Fleischmarm M, Celerier P., Bernard Ph. et al. Long-term interferon-alpha therapy induces autoantibodies against epidermis // Dermatology. 1996. — vol.192. — № 1. — P.50−55.
  115. Fritzler M.J., Tan E.M. Antibodies to histone in drug-indeced and idiopathic lupus erythematosus // J.Clin.Invest. 1978 — vol.62. — P.560−567.
  116. Furukawa F., Kananchi H., Imamura S. Susceptibility to UVB light in cultured keratinocytes of cutaneous lupus erythemato sus//Dermatology. 1994.-Vol.189(suppl. 1). -P.18−23.
  117. H., Crutchfield C.E. 3rd, Lewis E.J., Report of an association between discoid lupus erythematosus and smoking // Cutis. — 1999 vol.63 — P.231−234
  118. Gamen S., Anel A., Piero A. et. al., Caspases are the main executioners of Fas-mediated apoptosis, irrespective of the ceramide signalling pathway // Cell Death Different 1998 — vol.5 — P/241−249
  119. W.R., Merritt С. С., Henke D.C. et al. Complement-activating immune deposits in systemic lupus erythematosus skin // J. Invest. Dermatol. 1983. — vol.81. — № 1. — P.14−20.
  120. Gloor M., Gehring W. Der subacute cutane lupus erythe-matodes eine wenig bekammte Unterform des systemischen lupus erythematosus // Aktuel. Dermatol. 1987. — Bd. 13. — № 6. -S.286−289.
  121. Drayo F., Parodi A., Reborn A. Persistent erythema multiforme: report of two new cases and review of literature // J. Amer.Acad. Derm. 1995. — vol.33. — № 2, p.2. — P.366−369.
  122. Dubois E.L. Lupus erythematosus: a review of the current states of discoid and systemic lupus and their variants // N.Y.:McGraw-Hill, ~ 1966 P.479
  123. Dudli С., Kaiser V., Aguet M. et al. Zirkulierendes Interferon bei patienten mit systemischen lupus erythematosus, eiere pros-pektive Studio // Schweiz. Med Wschr. -1995. voll 16. — P.104−109.
  124. Edwards N. Lymphocyte 5'nucleotidase deficiency in hypogammaglobuline clinical characterisci // Clin. Immunol. -1980 vol.17 — P.76−88
  125. Efstratiou A. Group A streptococci in the 1990s // J. Antimicrob. Chemother. 2000 vol.45 (Topic Tl) — P.3−12
  126. Efstratiou A., George R.C., Gaworzenska E.T. et al., Group A steptococcal invasive disease in England and Wales // Advance. Med. Biol. 1997 — vol.418 — P.207−210
  127. Ellman Ph. Pulmonary manifestations in the systemic collagen diseases // Postgraduate Med. J. 1956 — vol.32 — № 3 — P. 370−387
  128. Fackman R., Beall В., Efstratiou A., et al., Emm typing and validation of provisiona M types for group A Streptococci // Emerg. Infect. Dis. — 1999 — № 5 — P.247−253
  129. Coulson I. H., Marsden R.A. Lupus erythematosus cheilitis // Clin. Exp. Derm. -1986.- vol.11.-P.309−313.
  130. Crausman R.S., Achenbach G.A., Pluss W.T. et al., Pulmonary capillaris and alveolar haemorrhage associated with antiphosphlipid syndrome // J.Rheumatol. — 1995 -vol.22 -P.554−556
  131. Crickx В .» Crickx L., Vissuzaine C. et al. Lupus eryth&-mateux chronique avec lesions a type d' erytheme polymorphe (syn drome de Rowell) // Ann. Dermatol. Venerol. 1985. — vol.112. -№ 9. — P.705−706.
  132. Crowson A.N., Magro C.M., Suacute cutaneus lupus erythematosus in the setting of caicium channel blocker therapy // Human Pathol. 1997 — vol.28 -P.67−73
  133. Cunningham M.W. Pathogenesis of group A steptococcal infections // Clin. Microbiol. Rev. — 2000 — vol. l 3 P.470−511
  134. De Horalius R.J., Messner RJP. Lymphocytotoxic antibod ies in family members of patients with systemic lupus erythematosus // J.Clin.Invest 1975. — vol.55. — P.1254−1253.
  135. Diezel W., Volk R -D., Daniel V. et al. Immunostimula-tionen-Experimentelle Befunde und therapeutische aspecte // Derma tol. Mschr. 1987. — Bd. 173. — № 9. — S.505−512.
  136. Dore N., Synkowski D., Provost T. Antinuclear antibody determinations in Ro (SSA-positive, antinuclear antibody-negative lupus and Sjogren’s syndrome patient // J. Amer.Acad. Derm. -1983.-vol.8.-P.611−615.
  137. Draeger A.M., Swaak A.J., Brink N.G., van dem Aaarden C.A. T cell function in systemic lupus erythematosus normal produc
  138. Gould D.M., Daves M.L. Roentgenologic findings in systemic lupus erythematosus // J. Chronic Dis. 1955 — vol.2 — № 2 — P.136−145
  139. Gould J.W., Mercuric M.G., Elmets C.A. Cutaneous photosensitivity diseases induced by exogenous factors // J. Amer. Acad. Derm. 1995. — vol.33. — № 4. — P.551−573.
  140. Green S. G., Piette W.W. Successful treatment of hypertrophic lupus erythematosus with isotretinoin // J. Amer. Acad. Dermatol. 1987. — vol.17. — № 72. — P.364−368.
  141. Grob J. J., Bonerandi J. J. Les anticorps antiphospholip-ids: une nouvelle donnee dans la pathogenie des collagenoses // Ann. Derm. Vener. 1986. — vol.113. — P.811−818.
  142. Grossberger M., Baumruker Т., Enz A., Hiestand P., Hultsch Т., Schulz W. Et al., A novel anti-inflammatory drug, Sdz ASM 981, for the treatment of skin diseases: in vitro pharmacology // Br. J. Dermatol. -1999 -vol. 141 P.264−273.
  143. Gumby Ph. Genital herpes research: Many aim to tame maverick virus // J. Amer. rued. Ass. 1983. — vol.250. — № 18. -P.2417−2427.
  144. H. -J., Lakanek H. -J., Goerz G., Sablotni N. Haufigkeit und diagnostische bedeutung reaktiver syphilisantikor-per bei systemischen lupus und anderen immunkrankheiten- Z. Hau-tkr. 1984. — vol.59. — № 5. — S.301−312.
  145. Hall R, Lawley T., Smith H., Katz S. Bullous eruption of systemic Lupus erythematosus // Ann. Intern. Med 1982. — vol.97. -№ 2.-P.165−17Q.
  146. Harris E.N., Charavi A.E., Boey M.L. et al. Anticardio-lipin antibodies- detection by radioimmunoassay and associationwith thrombosis in systemic lupus erythematosus // Lancet 1983. -vol.2. — № 2361. — P. 1211−1214.
  147. Heroero С., Bielsa I., Font J. et al. Subacute cutaneous lupus erythematosus: clinicopathologic findings in thirteen cases //J. Amer. Acad Dermatol. 1988. — vol.19. — № 6. — P.1057−1062.
  148. Heyl T., Meyer T. Lupus erythematosus with erythema multiforme (Rowell's syndrome) // S.Afr. mecLJ. 1984. — vol.65. -№ 14. — P.568−569.
  149. Holm S. Invasive group A steptococcal infections // N. Engl. J.Med. — 1996 — vol.335 -P.590−591
  150. Holm S.E., Roos K., Strumberg A. A randomised study of treatment of streptococcal pharyngotonsillitis with cefadroxil or phenoxymethylpenicillin (penicillin V) //Pediatr. Infect. Dis. -2000- vol. l0-F.68−71
  151. Homma M. Collagen disease. Its diagnosis, pathogenesis and treatments // Jap. Medicine, — 1984 vol.20 — № 3 — P.286−292
  152. Howe H.S., Boey M.L., Fong K.Y., Pulmonary haemorrhage, pulmonary infraction and the lupus anticoagulant // Ann. Rheum. Dis. 1988 — vol. 47 — P.869−872.
  153. Ippen HBerufliche Richtshaden gundhafen und inweise fur die arbeitsmedizinische praxis // Derm, in Beruf und Umwelt. -1996. Bd.44. — № 1. — S.6−13.
  154. Jacob C.O., Tumir necrosis factor and interferron gamma: relevance for immune regulation and genetic predisposition to autoimmune disease // Semin. Immunol. 1999 — № 4 — P. 147−154.
  155. Jewell M.L., McCauliffe D.P., Patients with cutaneous lupus erythematosus who smoke are less responsive to antimalaria treatment // J. Amer. Acad. Dermatol. 2000 — vol. 42 — № 2 — P. 983−987
  156. Johns E. W., Studies on histones & Preparative methods from calf thymus // BiochemJ. 1964. — vol.92. — № 1. — P.55
  157. Johnsson R, Svalander С., Nyberg G. Immune deposite in oral mucosa and kidney in patients with systemic lupus erythematosus // Clin .Exp.RheumatoL 1986. — vol.4. — P.231−236.
  158. Juo P., Kuo C.J. Yuan J., Blenis J., Essential requirement for caspase-8/FLICE in the initnatnion of the Fas-induced apoptosis cascade // Curr. Biol. — 1998 — vol.8 -P.1001−1008
  159. Kanwar AJ., Kaur S. Leucotrichia in discoid lupus erythematosus // Dermatology. 1992. — vol.184. — P.232.
  160. Khamashta MA, Cervera R, Asherson RA. et al. Association of antibodies against phospholipides with heart valve disease in systemic lupus erythematosus // Lancet 1990. -vol.335. — P.1541−1544.
  161. Kimmig W. Herpes-simplex-lnfektionen // Z. Hautkrankh, 1989. Bd. 64. — № 4. — S.266−277.
  162. Kind P., Lehmann P., Plewig G., Phototesting in lupus erythematosus // J. Invest. Dermatol. 1993 — vol. 100 — № 5 — P. 53−57
  163. Kind P., Lipsky P.E., Sontheimer RD. Circulating T and В cell abnormalities in cutaneous lupus erythematosus // J.Invest.Dermatol. 1986. — vol.86. — № 3. — P.235−239.
  164. Kinloch S. jGermann D., Zurn A., Saurat J. -.H. Topical foscarnet in herpes simplex infection // Dermatologica. 1994. vol.183. — № 4. — P.305.
  165. Klemperer P., Pollack A.D., Baehr G. Diffuse collagen diseases. Acute disseminated lupus erythematosus and diffuse scleroderma // J. Amer. Med. Ass., — 1942 vol. 119 — № 4-P.331−332
  166. Kohler P.F., Vaughan J. The autoimmune disease // J. Amer. Med. Ass. — 1982 — vol.248 — № 20 — P.2646−2657
  167. Kojima M, Funai T., Nakamura Y., et al. Systemic lupus erythematosus associated with an active persistent discoid lesionsuccessfully treated by skin transplantation I I Skin Res. 1985. -vol.27. — № 4. — P.709−714.
  168. Konstantinov K., Galabov A., Mastikova M. Interferon response to dipyridamole in lupus erythematosus patients // Brit.J.Dermatol. 1989. — vol.121. — № 1. — P.59−63.
  169. Lahita R.G. Sex steroids and the rheumatic diseases // Arthr. Rheum. 1985. — vol.28. — № 2. — P.121−126
  170. Lawrence CM, Marshall T. L., Byrne J. Lupus erythematodes associated with erythema multiforme -like lesions in identi Fcal twins // BritJ-DermatoL -1982. vol.107. — № 1.-P.349−356,
  171. Le Roy E.T. Textbook of Rheumatology. Philadelphia. -1981.-P.1211−1230.
  172. Lemak M.A., Duvic M., Bean S.F. Oral acyclovir for the prevention of herpes-associated erythema multiforme // J. Amer. Acad. Dermatol. 1986. — vol.15. — № 1. — P.50−54.
  173. Lenger J.A., Pestka S. Purification, bacterial expression, and biological activities of the human interferons // J.InvestDermatol. 1984. vol.83. — № 1 suppl. — P. 128−136.
  174. Lewis-Jones MS., Evans S., Thompson E.M. Erythema multiforme occuring in association with lupus erythematosus during therapy with doxycycline // Clin. Exp. Dermatol. 1988. — vol.13. — № 4. -PJ245−247.
  175. Lindskov R., Reymann F. Dapsone in the treatment of cutaneous Lupus erythematosus. I I Dermatologica, — 1986. vol.172. -P.214−217.
  176. Lo J. S., Berg R.E., Tomecki KJ. Treatment of discoid lupus erythematosus // bit J. Dermatol. 1989. — vol.28. — №. 8. -P.497−507.
  177. Mackworth-Young C.G., Parke A.L., Morley KX). et al. Sex hormones in male patients with systemic lupus erythematosus: a comparison with other diseases // Eur. J. Rheumatol.Inflam. 1983. vol.6. — № 3. — P. 228−232.
  178. Markey A.C., MacDonald D.M. Systemic lupus erythematosus with complement deficiency and IgA anticardiolipin antibody // Brit. J. Dermatol. 1980. — vol. l 19. — № 5. — P.633−637.
  179. Mayou S.C., Wqjnarowska F., Lovell CJL et aL Anticardiolipin and antinuclear antibodies in discoid lupus erythematosus-their clinical significance // Clin Exp.Dermatol. 1998. vol.13.6. P.389−392.
  180. Middleton M.H., Norris D.A., Cytokine-induced ICAM-1 expression in human kerattinocytes is highly variable in kerattinocytes strains from different donors // J. Invest. Dermatol. 1995 — vol.104 — P.489−496
  181. Morton S.J., Powell R.J., Cyclosporin and tacrolimus: their use in a routine clinical setting for scleroderma // Rheumatology (Oxford) 2000 — vol.39 —P.865−869
  182. Munker R., Lubbert M., Yonehara S., et al. Expression of the Fas antigen on primary human leukemia cells // Ann. Hematol., 1999. vol.70 — P. 15−17.
  183. MountZ J.D., Wu J., Cheng J., Zhou T Autoimmune Д nmbUm of
  184. Nahass G.T., Mandel M.J., Cook S. et aL Detection of herpes simplex and varicella-zoster infection from cutaneous le sions in different clinical stages with the polymerase chain reaction // J.Amer. Acad.Derm. 1995. — Vol.32. № 5. — p. 1. -P.730−733.
  185. Naylor B. Cytological aspects of pleural, peritoneal and pericardial fluids from patients with systemic lupus erythematosus // Cytopathology. 1992. — vol.3. — P. l-8.
  186. Nice C.M., Menon A.N., Rigler L.G. Pulmonary manifestations in collagen diseases // Amer. J. of Roentgenology and Radium Therapy and Nuclear Therapy 1969 — vol.81 — № 21. P.264−278
  187. Nickoloff B.J., Mitz R.S., Green J., Accessor! cell function of keratinocytes for superantigenes. Dependence on lymphocyte fiinctionassociated AT-1/intercellulare adhesion molecule-1 interaction// J. Immunol. 1999 — vol. l50:61. P/2148−2159
  188. Nishikai M, Okano Y., Mukonda Y et aL Serial estimation of anti-RNP antibody titers in systemic lupus erythematosus, mixed connective tissue disease and rheumatoid arthritis // J.Clin.Lab.lmmun. 1984. — vol.13. — P.15−19.
  189. Norris D.A., Bennion S.D., David-Bajar K., Pathomechanisms of cutaneus lupus erythematosus // In Dubois' Lupus Erythematosus, 4th ed. Lea and Fiebiger, Philadelphia 1996 — P.549−567
  190. Nousari H.C., Kimyai-Asadi A., Provost T.T., Generalized lupus erythematosus profundus in a patients with genetic partial deficiency of C4 // J.Am. Acad. Dermatol. 1999 — vol.41 — P.362−364
  191. Nousari H.C., Kimyai-Asadi A., Tausk F.A., Subacute cutaneus lupus erythematosus associated with beta interferon-la. // Lancet 1999 — vol. 352 — P. 1825−1826
  192. Orteu D.H., Sontheimer R.D., Dutz J.P., The pathophysiology of photosensitivity in lupus erythematosus I I Photoderm. Photoimmun. Photomed. — 2001-vol. 23 —P. 14−23
  193. Paniym S., Chalkley R. High resolution acrylamid gel electrophoresis of histones // Arch. Biochem. and Biophys. 1969. -vol.130. — № 1−2. — P337−341.
  194. Parodi A., Cardo PP. Gli anticorpi anti-SSA-Ro nel lupus P337−341.
  195. Phillips P. E., Christian C.L. Virus antibodies in systemic lupuserythematosus and other connective tissue diseases // Ann.Rheum. Dis. 1973. — Vol.32. — P.450−456.
  196. Plotz J.H. Autoantibodies are antiidiotype antibodies to antiviral antibodies // Lancet. 1933. — vol. № 2. — P.824−826.
  197. J. С., Meurer M., Reiter C. et al. Treatment of severe cutaneous lupus erythematosus with a chimeric CD 4 mono clonal, antibody CM-T412 // J. Amer.Acad. Derm. 1996. — vol.34. -№ 2. — p.l. — P.244−252.
  198. Randolph M.F. Clinical comparison of once-daily cefaroxil and thrice-daily cefa-clor in the treatment of streptococcal pharyngitis // Chemotherapy 1988 -vol.34-P.512−518
  199. Rich SA, Owens T.R., Anzola C., Bartholomew LE. Indue tion of lupus inclusions by sera from patients with systemic lupus erythematosus // Arthr.Rheum. 1986. — vol.29. — P.501−507.
  200. Rildlinger R., Nerval M. Herpes simplex virus infections: new concepts in an old disease // Dermatologica. 1989. — vol.178. -№ 1.-P.1−5.
  201. Robert E., Parodi A, Cando P.P., Nunzi E. Gli anticorpi anticardiolipina nel lupus eritematoso // G. ItaLDermatol. 1989. vol.124.-№ 1−2.-P.5−7.
  202. Roujeau J.-C., What is going on in erythema multiforme? // Dermatology. 1994. — Vol.188. — P.249−250.
  203. Rowell N.R. The management of lupus erythematosus, scleroderma lichen sclerosis and dermatomyositis // Clin.Exp.Dermatol. 1982. vol.7. — № 4. — P.407−414.
  204. Rubenstein D.J., Huntley A.C. Keratotic lupus erythematosus: treatment with isotretinoin // J.AmerAcad.Dermatol. 1986. — vol.14, — № 5 p.2. — P.910−914.
  205. Ruspec R.A., Petropoulou Т., Belohradsky B.H. at al., Lupus erythematosus tumidis and chronic discoid lupus erythematosus lupus in carriers of X-linked chronic granulomatosis disease // Eur. J.Dermatol. 2001 — vol.10 — P. 184−189
  206. Ruzicka Th., Meurer M., Bieber Th. Efficiency of acitretin in the treatment of cutaneous lupus erythematosus // Arch.Dermatol. 1988. — vol.124. — № 6. — P.897−902.
  207. Ryan J., Lasarda D., Spero J., et al., Thrombolisis of right atrial thrombus with pulmonary embolism in anticardiolipin syndrome // Am. Heart. J. 1995 — vol.130 — P.905−907
  208. Sartoris S., Maragnani 1 ., Filippelli A. et al. Lupus erythematoso disseminate suvitiligine. Presentazione di un caso // Chron. Dermatol. 1986. — vol.17. — № 1. — P.67−70.
  209. Sayama K., Watanabe Y., Tohyama M, Miki Y. Localisation of perforin in viral vesicles and erythema multiforme // Dermatol ogy. 1994. — Vol.188. — № 4. — PJ05−309.
  210. Scharak О., Kolarz G., Systemic lupus erythematosus and pulmonary hypertension // Z. Rheumatology 1981 — vol.40 — № 3 — P. 131−134
  211. Sebok В., Drobnisch I., Schneider I. Gemeinsamen Vorkom-men von lupus erythematosus discoides und porphyria cutanea tarda // Aktuel. Dermatol. 1987. — vol.13. — № 5. — P.169−171.
  212. Seppala H., Klaukka Т., Vuopio-Varkila., et al. The effect of chages in the consumption of macrolide antibiotis on erythmycin resistance in group A streptococci in Finland // N.Engl. J. Med. 1997 — vol.337 — P.441−446
  213. Shi Shou-Nee, Feng Shu Fang, Wen Yumei et al. Serum interferon in systemic lupus erythematosus // BritJ. Dermatol. -1987 vol.117. — № 2. -P.155−159.
  214. Sibbitt W.L., Matheus P.M., Baukhurst A. D. Natural killer cell in systemic lupus erythematosus. Defects in effector lytic activity and response to interferon and interferon inducers //J.Clin.Invest -1993. vol.71. — № 5. — P. 1230−1239.
  215. Soma Y., Takehara 1С, Ishibashi Y. Clinical Distributionof anticentral antibody in Japanese patients // Dermatologica. -1989. vol.178, № 1. -P.16−19.
  216. Sonnichsen N. Lupus erythematodes-Modell einer Autoim-munkrankheit -Dermatol .Mschr. -1997. Bd. 171. — № 8 — S. 48M92.
  217. Sontheimer R.D., Provost T.T., Lupus erythematosus // In Cutaneus manifestatons of rheumatic dtseases. William & Willkins, Baltimore, — 1996 — P. 1−71
  218. Spinozzi F., Capodicasa E., Gerli R. et al. Systemic lupus erythematosus following total body irradiation for malignant melanoma // Allerg. Immunopath. (Madrid). 1996. — vol.14. — P.241−244.
  219. Sundqvist ICG., Wanger L. Expression of lymphocyte activation markers in benign cutaneous T cell Infiltrates discoid lupus erythematosus versus lichen ruber planus // Acta dermatovenerenoL 1989. — № 4. — P.292−295.
  220. Surber С., Itin P Л, Bircher AJ., Maibach HJ. Topical corticosteroids //LAmer. Acad, Dermatol. -1995. Vol.32- № 6. — P.1025−1030.
  221. Suzuki Y., Masuzawa M., Nishiyama S. Elevated levels of circulating FVIII-RAg and (3-thromboglobin in SLE and PSS patients // Nishinipon J. Dermatol. 1989. — Vol.51. — № 2. — P.268−271.
  222. Tebbe В., Ofranos C.E., Epidemiology and socioeconomic impact of skin desease in lupus erythematosus // Lupus — 1998 — vol.6 — P.96−104
  223. Toll A., Campo-Pisa P., Gonzalez-Castro J., Azon A., Herrero C., Suabacute cutaneus lupus erythematosus associated with cinnarizine and thiethyperazine therapy //Lupus 1998 — vol.7 — P.364−366
  224. Valdimarsson H., Baker B.S., Jousdottis I., Powels A., Fry L., Psoriasis: a T-cell mediated autoimmune disease induced by streptococcal superantigenes? // Immunol, today 1997 -vol. 16 — P.145−149
  225. Veasy I.G., Tani L.Y., Hill H.R. Persistance of acute rheumatic fever in the intermountains area of the United States // J.Pediatr. 1994 — vol.124 — P.9−16
  226. WalSh D.S., Farley MF., Beard J.S. et al. Systemic lupus erythematosus: nephritis, dilated cardiomyopathy and extensive cutaneous depigmentation responsive to hydroxychloroquine // J.Amer. Acad. Derm. 1995. -vol.33. — № 5. — p. 1. — P.828−830.
  227. Webster J. F., Knobler R.L., Lubin F.D. et al. Cutaneous ulcerations and pustular psoriasis flare caused by recombinant interferon beta injections in patients with multiple sclerosis //J.Amer.Acad.Derm. -1996. -vol.34.-№ 2.-P.365−367.
  228. Weinstein C.L., Littlejohn G.O., Thomson N.M., Hall St. Severe visceral disease in subacute cutaneous lupus erythematosus // Arch. Dermatol. 1987. — vol.123. — № 5. — P.638−640.
  229. Wollina U. Zur Rolle T-lymphozytarer und killerzelldefekte in der pathogenese des systemischen lupus erythematodes //Dermatol. Mschr. 1993. — Bd. 169- № 12. — S.749−761.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!