Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Регуляция адаптационно-компенсаторных реакций у коров при недостаточности фетоплацентарного комплекса бионормализатором из плаценты

Диссертация: Регуляция адаптационно-компенсаторных реакций у коров при недостаточности фетоплацентарного комплекса бионормализатором из плаценты
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, увеличение активности АсАТ и ЩФ у опытных животных предполагает наличие выраженных нарушений маточно-плацен-тарного кровотока. Это подтверждается исследованиями (П.П. Голиков и др., 1986), где отмечено, что при стрессовых состояниях нарушается центральная гемодинамика и кислородтранспортная функция крови, а это приводит к органной гипоксии, и при этом в сыворотке крови возрастает… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Нейрогуморальная регуляция полового цикла
    • 1. 2. Характеристика плацентарной связи и фетоплацентарная недостаточность
    • 1. 3. Морфологические изменения в плаценте
    • 1. 4. Причинно-следственные связи задержания последа
    • 1. 5. Нарушения воспроизводительной функции и изменения физиологических показателей при задержании последа
    • 1. 6. Способы предупреждения задержания последа и восстановления воспроизводительной функции

Регуляция адаптационно-компенсаторных реакций у коров при недостаточности фетоплацентарного комплекса бионормализатором из плаценты (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Надежное снабжение населения продуктами питания является одной из главных задач экономики нашей страны. Особое значение в современных условиях приобретает повышение качества, снижение себестоимости и обеспечение конкурентоспособной продукции животноводства. Реализация этой цели возможна только при интенсивном ведении животноводства и повышения продуктивности сельскохозяйственных животных.

Интенсификация животноводства в числе других проблем предполагает учет физиологических возможностей организма животных на всех этапах индивидуального развития. В условиях резко увеличивающихся физиологических нагрузок на животных и при нарушении технологии содержания происходит расстройство функции важнейших органов и систем, где огромная роль принадлежит фетоплацентарной системе, что приводит к изменениям в уровне обменных процессов, снижению естественной резистентности.

Важным моментом в этом отношении является протекание беременности, родов, послеродового периода и нарушений, связанных с ними, в частности, задержания последа. В связи с этим в послеродовом периоде возникают воспалительные процессы в матке, дисфункция яичников, нарушение функции молочной железы, что приводит к длительному трудно устранимому бесплодию, яловости и в целом снижает рентабельность молочного скотоводства.

Для эффективной организации воспроизводства, в том числе и для более длительного использования маточного поголовья, необходимы глубокие знания физиологии животных, факторов внутренней и внешней среды, которые в значительной степени воздействуют на функцию их репродуктивных органов.

Цель и задачи исследования

Целью работы является определение адаптационно-метаболических изменений фетоплацентарного комплекса у коров при активизации процессов отделения плодных оболочек препаратом ПДС.

Для достижения цели нами были поставлены на разрешение следующие задачи:

— определить динамику стероидных гормонов в крови подопытных животных до и после применения ПДС;

— исследовать биохимические показатели крови, характеризующие компенсаторно-приспособительные механизмы организма коров после обработки ПДС;

— изучить гистоструктурные изменения в тканях плодных оболочек подопытных животных, отражающих усиление ее обменно-трофической функции под воздействием ПДС;

— определить оптимальную дозировку применения ПДС для предупреждения задержания плодных оболочек у коров;

— изучить эффективность влияния ПДС на воспроизводительную функцию коров и определить оптимальную дозу применения;

— определить экономическую эффективность применения препарата ПДС.

Научная новизна. Впервые изучены адаптационно-компенсаторные механизмы влияния бионормализатора из плаценты человека — ПДС на коров с фетоплацентарной недостаточностью, приводящей к задержанию плодных оболочек во время родов.

Дано научное и практическое обоснование к применению ПДС в ветеринарной практике для предупреждения задержания последа и ранней стимуляции половой цикличности у коров.

Теоретическая и практическая значимость. Результаты проведенных исследований расширяют существующие представления о механизмах адаптационно-метаболического гомеостаза, при предупреждении функциональных нарушений в тканях плаценты и в целом снижения фетоплацентарной недостаточности у коров путем применения бионормализатора ПДС.

Предложенные производству способы предупреждения задержания последа и ранней стимуляции половой цикличности у коров могут быть использованы в молочном скотоводстве в этапах проведения акушерско-гинекологической диспансеризации маточного поголовья.

Положения, выносимые на защиту.

1. Характеристика изменения уровня стероидных гормонов в предродовой и родовой периоды, контролирующих процессы задержания плодных оболочек и формирующих адаптационно-компенсаторные механизмы в плацентарном комплексе.

2. Результаты комплексных исследований показателей метаболизма в крови коров в предродовой и родовой периоды, ответственных за функциональное состояние плацентарных тканей и адаптационно-метаболический гомеостаз.

3. Результаты гистоморфологических исследований тканей плацентарного комплекса коров в родовой период, характеризующих уровень обменных процессов и степень фетоплацентарной недостаточности.

4. Новый способ коррекции репродуктивной функции коров в родовом и послеродовом периодах путем применения бионормализатора из плаценты — ПДС.

Апробация работы. Материалы работы были представлены на ежегодных научно-производственных конференциях Белгородской ГСХА «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения», № 6, 2002 и № 7, 2003; международной научно-практической конференции Казанской государственной академии ветеринарной медицины «Проблемы акушерско-гинекологической патологии и воспроизводства сельско-хозяйственных животных», посвященной 100-летию А. П. Студенцова, 2003; заседании учебно-методического совета факультета ветеринарной медицины Белгородской ГСХА, 2003; международных научно-практических кон-ференциях ВГНИИ животноводства, п. Дубровицы «Научно-технический прогресс в животноводстве России — ресурсосберегающие технологии производства экологически безопасной продукции животноводства», 2003 и «Роль и значение искусственного осеменения сельскохозяйственных животных в прогрессе животноводства XX и XXI веков», посвященной 100-летию со дня рождения академика ВАСХНИЛ В. К. Милованова и профессора И. И. Соколовской, 2004 годы. Публикации.

1. Пальчиков А. Ю. Применение бионормализатора ПДС для лечения и профилактики задержания последа у коров / А. Ю. Пальчиков, Н. В. Безбородое, Г. Г. Шитов / Материалы науч.-произв. конф. — БелГСХА. -Белгород, 2002.

2. Пальчиков А. Ю. Содержание стероидных гормонов при профилактике ПДС задержаний последа у коров / А. Ю. Пальчиков, Н. В. Безбородое, Г. Г. Шитов / Материалы науч.-произв. конф. — БелГСХА. — Белгород, 2002.

3. Пальчиков А. Ю. Способ профилактики задержания последа у коров в ранний послеродовой период / А. Ю. Пальчиков, М. Ю. Пальчиков, Н. В. Безбородое / Материалы науч.-произв. конф. — БелГСХА. -Белгород, 2003.

4. Пальчиков А. Ю. Динамика стероидных гормонов у коров в ранний послеродовой период при профилактике задержания последа А. Ю. Пальчиков, Н. В. Безбородое / Материалы науч.-произв. конф. -БелГСХА. — Белгород, 2003.

5. Пальчиков А. Ю. Влияние бионормализатора из плаценты на изменение биохимических показателей крови у коров в ранний послеродовой период/ А. Ю. Пальчиков, Н. В. Безбородое / Материалы науч.-произв. конф. — БелГСХА. — Белгород, 2003.

6. Фетоплацентарная недостаточность и способы восстановления репродуктивной функции у коров с задержанием последа. / Н. В. Безбородое, А. Ю. Пальчиков, Н. А. Мусиенко / Методическое пособие. — Белгород, 2003.

7. Пальчиков А. Ю. Бионормализующее действие препарата из плаценты при задержании последа у коров / А. Ю. Пальчиков / Материалы II международ. науч.-практич. конф. ВНИИ жив-ва. — Дубровицы, 2003.

8. Пальчиков А. Ю. Морфофункциональные изменения у коров после обработки бионормализатором из плаценты / А. Ю. Пальчиков, Н.А. Му-сиенко, Н. В. Безбородов / Материалы международ, науч.-практич. конф. — Казань, 2003.

9. Пальчиков А. Ю. Биохимические изменения в крови коров после введения ПДС / А. Ю. Пальчиков, Н. В. Безбородов / Материалы международ, науч.-практич. конф. ВНИИ жив-ва. — Дубровицы, 2004.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

выводы.

1. Фетоплацентарная недостаточность у беременных коров создает необходимость включения адаптационно-компенсаторных реакций организма, выражающихся в активации гормональных и метаболических показателей, контролируемых нейроэндокринной системой и проявляющихся гистоструктурными изменениями в плаценте.

2. ПДС обладает выраженным бионормализующим влиянием на коров, предупреждая возникновение задержания последа в родовой период: а) обработка коров ПДС в дозе 20 мл/гол/сут подкожно, в течение 10 сут перед родами способствует предупреждению задержания последа в 100% случаевб) обработка животных в дозе 30 мл/гол подкожно однократно в течение 2 ч после родов предупреждает задержание последа в 94,44% случаев.

3. Стимулирующий половую цикличность эффект ПДС проявляется после обработки в дозе 20 мл/гол/сут подкожно в течение 10 сут перед родами, что индуцирует появление первого полового цикла в среднем через 15 сут, при индексе осеменения 1,12 и оплодотворяемости 89%, а введение ПДС в дозе 30 мл/гол подкожно однократно в течение 2 ч после выведения плода стимулирует появление полового цикла через 28 сут, при индексе осеменения 1,49 и оплодотворяемости 67%.

4. Компенсаторная способность плаценты реализуется через гормоности-мулирующее действие ПДС, которое проявляется: а) после обработки в дозе 20 мл/гол/сут в течение 10 сут перед родами в снижении уровня эстрадиола в 1,55 раза, прогестерона в 29,26 раза (р<0,05) и повышении кортизола в 3,39 раза, что соответствует данной закономерности при самопроизвольном отделении плодных оболочек у интактных коров по эстрадиолу и прогестерону (снижение в 1,27 и 33,56 раза соответственно) и противоположно показателю эстрадиола у коров с задержанием последаб) после обработки в дозе 30 мл/гол однократно в первые 2 ч после выведения плода в снижении уровня эстрадиола в 1,75 раза, что превышает аналогичную динамику в группе с самопроизвольным отделением в 1,34, а с задержанием в 0,82 раза.

5. Активация адаптационно-метаболического гомеостаза после обработки ПДС характеризуется: а) иммуностимулирующим эффектом ПДС, проявляющимся в изменении белкового спектра крови коров после обработки в течение 10 сут перед родами в дозе 20 мл/гол/сут: увеличение на 1,05 и 1,13% соответственно альбуминовой и а-гло-булиновой фракций с одновременным снижением на 1,01, 1,10, 1,11 и 1,14% Р-, у-глобулинов, иммуноглобулинов и общего белка. При этом по остальным показателям данные изменения соответствовали аналогичным в группе с самопроизвольным отделением последа. Противоположная картина по динамике показателей иммуноглобулинов и общего белка отмечена в группе с задержанием последаб) незначительным изменением уровня белковых компонентов крови коров после обработки в течение 2 ч после выведения плода в дозе 30 мл/гол подкожно, однократно — тенденция увеличения количества общего белка на 1,52%, аи у-глобулиновых фракций соответственно на 1,11 и 1,05%, а по альбуминам, глобулинам и иммуноглобулинам — снижения на 1,03, 1,11 и 1,10%- в) снижением показателей липидного обмена в крови коров после обработки ПДС в дозе 20 мл/гол/сут в течение 10 сут перед отелом — холестерола, триацилглицеридов, фосфолипидов соответственно на 1,26, 1,01, 1,18%. Данная тенденция соответствует таковой у коров с самопроизвольным отделением последа и противоположна по фосфолипидам и холестеролу в группе животных с задержанием последаг) повышением альбумино-глобулинового коэффициента и белковых фракций, что связано с восстановлением биосинтеза белка в условиях восполнения уровня незаменимых амонокислот за счет содержащихся в ПДС.

6. ПДС активизирует взаимосвязь жирового и углеводного обменов (обработка в дозе 30 мл/гол в течение 2 ч после выведения плода), которая отмечается тенденцией увеличения уровня холестерола и фосфолипидов на 1,14 и.

1,12% и снижения глюкозы на 1,30%, что соответствует таковой в группе при самопроизвольном отделении последа и противоположной направленностью по триацилглицеридам и холестеролу в группе животных с задержанием последа.

7. Обработка коров ПДС в дозе 20 мл/гол/сут в предродовой период обеспечивает ферментемию в качестве адаптационно-компенсаторного механизма фетоплацентарного комплекса за счет: а) достоверного увеличения активности щелочной фосфатазы в 1,91 раза, что соответствует аналогичному повышению в группе коров с самопроизвольным отделением последа против достоверного увеличения в 4,63 раза в группе при задержании последаб) тенденции уменьшения аланинаминотрансферазы на 1,19%, что соответствует аналогичному изменению в группе коров с самопроизвольным отделением последа и противоположно по направленности в группе с задержанием последав) достоверного увеличения аспартатаминотрансферазы на 1,4%, что также соответствует направлению этих изменений в группах коров с самопроизвольным отделением и при задержании последа.

8. Активность индикаторных ферментов сыворотки крови коров после обработки ПДС в дозе 30 мл/гол сразу после выведения плода характеризуется: а) тенденцией к увеличению щелочной фосфатазы на 1,01%, что соответствует аналогичному повышению в группе коров с самопроизвольным отделением и противоположно по направленности в группе с задержанием последаб) тенденцией увеличения активности аспартатаминотрансферазы на 1,36%, что соответствует аналогичному изменению в группах коров с самопроизвольным отделением и задержанием последав) тенденцией уменьшения активности аланинаминотрансферазы на 1,17%, что противоположно аналогичным изменениям в группах коров с самопроизвольным отделением и задержанием последа.

9. Применение ПДС в дозе 20 мл/гол/сут в течение 10 сут перед родами способствует активизации процессов морфофункционального «старения» плаценты, соответствующих аналогичным в группе с самопроизвольным отделением последа, проявляющихся: а) коллагенизацией стромы ворсинок с явлениями деструкции и десквамации эпителия с наличием на терминальных пластинках хориального эпителия с многочисленными многоядерными клеткамиб) наличием фибриноидных отложений вокруг оголенных ворсинок и пери-васкуляторного склероза с облитерацией просвета сосудов разного калибрав) наличием в строме ворсинок явлений разволокнения и отечных участков вблизи сосудовг) наличием в безворсинчатом хорионе гиалиноза наружной и средней оболочек сосудов и разволокнения стромы.

10. Экономическая эффективность применения бионормализатора из плаценты составляет 12,4 рубля на 1 рубль дополнительных затрат при обработке в дозе 20 мл/гол/сут в течение 10 сут до родов (в ценах 2004 года).

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

В целях предупреждения задержания последа и улучшения показателей воспроизводительной функции у коров в послеродовой период рекомендуется использовать бионормализатор ПДС (плацента денатурированная суспендированная) в дозе 20 мл/гол/сут подкожно в течение 10 сут до предполагаемых родов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

По вопросам становления воспроизводительной функции у самок животных, ее нарушениях, связанных с условиями промышленной технологии содержания животных, и способами регуляции этих нарушений имеются многочисленные публикации как отечественных, так и зарубежных исследователей. Все они исходят из учения о половых циклах и их гормональном обеспечении.

Как известно, последняя треть беременности у самок животных характеризуется наиболее напряженным обменом веществ и существенными изменениями гомеостаза плода и матери.

Установлено, что дискомфорт, который испытывает быстрорастущий плод в конце беременности, приводит к стрессовому состоянию, связанному с усилением секреции кортикостероидов корой надпочечников плода. Среди факторов, вызывающих стрессовое состояние у плода, наиболее важным следует считать недостаток кислорода. В этот период, фетальные кортико-стероиды, проникая в кровь матери через сосуды плаценты, вначале снижают, а затем и полностью блокируют секрецию ЛГ гипофизом матери, что ведет к снижению секреции прогестерона. Как отмечают исследователи (С.А. Власов с соавт., 1993), кора надпочечников самой матери с возникновением и у нее стрессового состояния снижает продукцию прогестерона в связи с усилением секреции кортикостероидов. Адаптивная реакция затрагивает и секрецию эстрогенов, уровень которых повышается, и они заставляют функционировать с большей напряженностью все органы в организме и особенно матку, которые одновременно освобождаются от влияния снижающегося уровня прогестерона в крови. В дальнейшем, наступает подготовительный этап к возникновению родов. Из кровеносного русла ко времени наступления родов, исчезают бетаадреномиметики, эндометрием усиливается продукция простагландина F2a, который вместе с окситоцином и является первоначальным звеном в цепи биохимических процессов начала и поддержания родового акта.

Таким образом, сложные взаимоотношения организмов матери и плода следует рассматривать, прежде всего, как систему адаптационно-компенсаторных механизмов реализующихся через фетоплацентарный комплекс.

Нарушения функции фетоплацентарной системы и токсикозы беременных на почве кислородного голодания имеют тесную связь между собой. Чаще фетоплацентарная недостаточность развивается раньше клинических признаков токсикозов у животных и в той или иной степени присутствует при всех формах акушерской и экстрагенитальной патологии беременных (О. Berg, 1989), и особенно при задержании плодных оболочек (последа) у коров.

Препарат из плацентарных тканей человека — ПДС (плацента денатурированная суспендированная) разработанный фирмой НПО «Медбио-хим» и Белгородской ГСХА представляют собой бионормализатор, относящийся к иммуномодуляторам нового поколения.

Высокий эффект иммуностимулирующего действия таких препаратов белковой природы возможен за счет уменьшения молекулярной массы природных биополимеров до оптимальных пределов, достигаемых методом гидролитического расщепления эфирных и пептидных связей.

Как показывают различные исследования, применение реагентов-окислителей неизбежно приводит к частичному окислению продуктов реакции и появлению иммунотропного эффекта.

Известно, что состав и свойства белков определяют в значительной степени особенности развития и функционирования плаценты. Белки плаценты характеризуются высокой скоростью синтеза и метаболизма, что обусловлено значительной концентрацией в ней нуклеиновых кислот. Состав аминокислот в плаценте меняется в зависимости от физиологического состояния организма, с развитием беременности происходит постепенное увеличение концентрации этих веществ, преимущественно за счет нарастания уровня глутаминовой, аспарагиновой кислот, а также цистина, серина и аланина.

Препарат из плаценты ПДС (плацента денатурированная суспендированная) создан и запатентован в результате научных разработок и практических исследований целого ряда НИИ России и Украины, включая оборонные. Этот препарат по свойствам и качеству не имеет аналогов в мире. Основным действующим веществом в препарате являются полипептиды с молекулярной массой 5000−6000 Д, в составе которых имеется хотя бы одна аминокислота, содержащая оксигруппу в боковой цепи, типа оксипролин, оксилизин и т. д. В технологии получения биоглобина предусмотрено применение теоретически обоснованных и экспериментально разработанных модификаторов, обеспечивающих высокую селективность процесса химической модификации элементов белка плаценты.

Результаты предварительно проведенных исследований на лабораторных животных показали, что ПДС не вызывает раздражения тканей на месте инъекции. Острая токсичность его однократной дозы чрезвычайно мала, а многократное введение (30 сут) не вело к каким-либо нарушениям в печени, почках, надпочечниках и щитовидной железе. Незначительное снижение числа лейкоцитов в крови отмечалось лишь в первые дни введения. В последующем морфологическая картина крови не менялась и находилась в пределах физиологических показателей.

ПДС стимулировал фолликулогенез в яичниках и вызывал пролиферацию эндометрия у самок лабораторных животных, что указывает на наличие у него специфического гонадотропного и в целом фертильного эффекта.

При более широком изучении ПДС на лабораторных животных не выявлено эмбриотоксического и тератогенного его действия. Обработка животных в последнюю треть беременности благоприятно влияет на развитие нарождающегося молодняка.

Эти свойства препарата послужили основой выбора его в качестве средства регуляции адаптационно-компенсаторных реакций фетоплацентарного комплекса в предродовой период и дальнейшей стимуляции половой цикличности у коров.

При испытании препарата ПДС на коровах была подтверждена его способность предупреждать задержание последа, нормализовать половую цикличность, вызывать овуляцию, повышать оплодотворяемость и восстанавливать инволюцию половых органов животных в минимально физиологические сроки.

Обработка стельных коров за 10 сут до родов способствовала 100% отделению плодных оболочек и физиологическому протеканию послеродового периода. Время отделения последа было минимальным — 3,7 ч, а срок первого прихода коров в охоту по группе в среднем составил 15 сут. Процент оплодотворяемости у этих животных был наибольшим (89%) при наименьшем индексе осеменения — 1,12.

Утеротропное влияние препарата ПДС проявляется в коррекции обменно-трофических нарушений при синдроме истощения яичников в предродовой период с одной стороны и поддержании адаптационно-метаболического гомеостаза фетоплацентарного комплекса с другой. Эта зависимость в целом определяет тактику в выборе способов и средств предупреждения акушерско-гинекологических заболеваний у коров.

Происходящие во время беременности значительные сдвиги в эндокринологическом аспекте, вызывают изменения метаболизма в организме матери. В последнюю треть беременности у самок повышается количество эстрогенов (Э.Р. Баграмян, 1972).

Исследования по влиянию ПДС на содержание стероидных гормонов в сыворотке крови показало, что изначально (за 10 сут перед родами) у коров с последующим задержанием последа имеется низкий уровень эстрадиола, который в 2,58 раза меньше показателя при самопроизвольном отделении последа ив 1,29 раза показателя после 5 сут и 2,69 раза после 10 сут обработки ПДС. Это подтверждается также исследованиями содержания стероидных гормонов в крови беременных перед родами (В.Я. Гаврилов, Е. К. Немиров, 1991), которые свидетельствуют, что высокий уровень эстрадиола и прогестерона имеется при средней степени анемии, то есть там, где адаптационные процессы организма компенсируются функциональной активностью плацентарного комплекса и напротив при более тяжелой степени нарушения фетоплацентарного комплекса, уровень указанных гормонов заметно снижен.

Анализ концентрации прогестерона у коров с задержанием последа показал, что уровень его выше на 37,72% по сравнению с группой при самопроизвольном отделении и на 44,98% при обработке ПДС в течение 10 сут перед родами.

Отмеченные нами изменения свидетельствуют о том, что сниженный уровень прогестерона у коров, подвергнутых в дальнейшем обработке ПДС, является характерным показателем плацентарной недостаточности (В.А. Бур-лев и др., 1990) и очевидно эти изменения также связаны с замедлением маточно-плацентарного кровотока в области межворсинчатого пространства.

Уровень кортизола до отела в группе с самопроизвольным отделением последа в 2 раза превышает этот показатель в группах коров с задержанием последа и после обработки ПДС. Увеличение концентрации кортизола в периферической крови свидетельствует об активизации функции надпочечников и в целом фетоплацентарного комплекса по системе прямых и обратных связей нейроэндокринной регуляции. В данном случае, очевидно, что АКТГ стимулирует образование кортизола, который с током крови поступает в плаценту, тормозит в ней секрецию прогестерона и увеличивает высвобождение эстрогенов. Это происходит за счет активации специфических ферментных систем, ускоряющих превращение прогестерона в эстрогены и тем самым способствует снижению «прогестеронового блока» и стимуляции синтеза простагландинов маткой, которые активно участвуют в процессах отделения плодных оболочек.

Содержание эстрадиола и кортизола в родовом периоде достоверно снижается во всех группах, что согласуется с данными литературы В.Р. Chew et al., 1979; K. Anbaghv et al., 1989; К. Г. Дашукаева, 1994).

Как известно, «стрессовые» гормоны-глюкортикоиды мобилизуют энергетические ресурсы и регулируют реакции адаптации организма к изменениям условий существования, а уровень эстрогенов влияет на липидный спектр крови (В.Е. Дашкевич и др., 1989). В начальном этапе происходит синтез триацилглицеридов, а затем при продолжительном стрессовом воздействии на организм матери развивающегося плода происходит усиление синтеза холестерола и фосфолипидов. Наряду с изменениями обмена стероидных гормонов существенные сдвиги наблюдались и в метаболизме липидов.

Отмеченные нами изменения липидных компонентов крови показали, что по количеству холестерола и триацилглицеридов в опытных группах была одинаковая зависимость до и после отела. А уровень фосфолипидов после отела повышался только в группе с задержанием последа, а в остальных, наоборот, отмечено снижение его концентрации.

Неизменный уровень холестерола в группе с задержанием последа может свидетельствовать о синдроме истощения яичников в послеродовом периоде (Ю.Д. Балина и др., 1990).

Повышенный уровень фосфолипидов в группе с задержанием последа объясняется сниженной его утилизацией из-за недостаточности фетоплацен-тарного комплекса по причине гипотрофии плода, что согласуется с данными литературы (Б.А. Красин, В. А. Патрушев, 1986). Вместе с тем в группе коров после обработки ПДС в течение 10 сут перед родами, тенденция снижения уровня фосфолипидов имеет наибольшее значение — 15,22%.

Как отмечают исследователи (Г.И. Музя и др., 1996), при регуляции физиологических процессов в организме беременных, уровень фосфолипидов и, в частности, фосфолипидный фактор активации тромбоцитов (ФАТ) является основным и универсальным, играющим большую роль в фетопла-центарном обеспечении беременности. ФАТ играет также важную роль в физиологической активации амниохориондецидуальных биохимических механизмов, инициирующих родовую деятельность у млекопитающих. Одной из функций ФАТ является стимуляция сокращений матки и тромбоцитопения в сосудах плаценты.

Можно полагать, что расстройство липидного обмена, тесно связанного с обменом эстрогенов, приводит к нарушению последнего, что играет основную роль в развитии осложнений во время беременности и родов. Эта зависимость по эстрадиолу и прогестерону отмечена нами в группах с самопроизвольным отделением последа и после обработки ПДС по отношению к группе, где имелось задержание последа.

Нами установлено, что количество сахара в сыворотке крови значительно повышено в группах до обработки ПДС. Это, очевидно, свидетельствует о гипотрофии плода так как повышенное содержание НЭЖК при этом снижает утилизацию глюкозы (Е.Т. Михайленко и др., 1989).

Показатели содержания глюкозы в крови опытных групп свидетельствует о взаимосвязи жирового и углеводного обмена. Как известно, при избытке одного из источников энергии (глюкозы) происходит депонирование триацилглицеридов в жировой ткани, а при недостатке углеводов триацилглицериды расщепляются и отдают в кровь новый энергетический материал НЭЖК (И.А. Држевецкая, 1977).

Такая зависимость от глюкозы по снижению триацилглицеридов, отмечена нами после родов во всех группах коров. Показатели же триацилглицеридов родового периода не имеют такой зависимости от содержания глюкозы в группах с задержанием последа и при его самопроизвольном отделении.

Роль липидов в адаптационных реакциях организма на экстремальные воздействия при фетоплацентарной недостаточности весьма велика и она в значительной степени обусловлена их участием в поддержании целостности и метаболической активности мембранных структур и энергетического обеспечения организма в целом.

Изменения липидного обмена в наших исследованиях, прежде всего, отражают неспецифическую реакцию организма на морфофункциональные нарушения, возникающие через фетоплацентарный комплекс в организме матери и плода, что всегда контролируется нейрогуморальной системой. Мобилизация липидов и переключение метаболизма с углеводного типа на липидный является, очевидно, довольно частой формой ответа на внешние и внутренние факторы негативного воздействия. Существующая тесная связь реакций липидного обмена со структурой и функцией клеточных мембран и та сравнительная легкость, с которой эти процессы возникают, очевидно, свидетельствуют о стереотипности этих реакций и их возникающем, биоцикле. Если на начальных стадиях действия стрессорных факторов можно говорить об адаптационном характере нарушений липидного обмена, то при увеличении сроков воздействия, при беременности, сдвиги в метаболизме липидов могут являться причиной нарушений других видов обмена веществ и многих функций организма. Очевидно, не исключена возможность непосредственного влияния катехоламинов на биосинтез холестерола и триацил-глицеридов в печени. Биологическая роль мобилизации липидов (группы с самопроизвольным отделением последа и после обработки ПДС в предродовой период) при стрессовой ситуации в результате фетоплацентарной недостаточности, заключается, в первую очередь, в обеспечении энергетического гомеостаза путем переключения метаболизма с углеводного типа на липидный за счет активации симпатико-адреналовой системы.

В группах коров после обработки ПДС в предродовой период количество глюкозы в крови до обработки в 2 раза превышает аналогичный показатель группы с задержанием последа. В крови, оттекающей из очага воспаления (фетоплацентарная недостаточность) нарастает количество глюкозы (Ф.Б. Брикнер и др., 1928; С. Shneider et al, 1931). Учитывая взаимосвязь углеводно-липидных компонентов организма в крови, можно отметить, что снижение количества глюкозы в группе после обработки ПДС происходит в 3,5 раза, а при задержании последа это уменьшение составляет всего 34,88%, и при этом уровень триацилглицеридов оставался практически неизменным.

Полученные результаты углеводно-липндного обмена в опытных группах свидетельствуют о том, что стрессовое состояние в организме беременных коров, поддерживаемое недостаточностью фетоплацентарного комплекса, сопровождается переключением углеводного обмена на липид-ный (И.М. Рослый и др., 2002), чему способствует индукция ПДС кортизола после 10-ти дневной обработки.

Следует также отметить, что уровень глюкозы зависит в определенной мере от активности АлАТ и АсАТ. Усиление протеолиза также происходит при участии трансаминаз, при этом усиливается глюкозоаланиновый шунт, и активизируются системы транспорта глюкозы за счет механизма ее дефос-форилирования ЩФ. Все это предполагает участие системных механизмов ферментемии с использованием для этого АлАТ, АсАТ и ЩФ.

Как известно, метаболические изменения в плаценте при дальнейшем развитии ее недостаточности сопровождаются увеличением активности ЩФ в сыворотки крови (B.JI. Тютюнник и др., 2003).

Результаты проведенных нами исследований позволили установить, что повышение уровня ЩФ является результатом адаптационной гиперфер-ментемии и наблюдается при нарушениях в фетоплацентарном комплексе. Показатели ферментативной активности крови в наших опытах показали достоверное увеличение активности ЩФ после родов во всех группах. Наименьшее повышение (в 2 раза) отмечено после обработки ПДС в течение 10 сут перед родами и наибольшее (в 4,6 раза) в группе с задержанием последа. Необходимо отметить, что повышение активности ЩФ связывается с развитием гипоксии плода в системе фетоплацентарного комплекса (Т.И. Водо-лазская, 1996).

Снижение активности АлАТ на 16,83% после обработки ПДС соответствует аналогичной направленности в группе с самопроизвольным отделением последа, но противоположно изменению в группе с задержанием последа. А достоверное увеличение АсАТ в послеродовой период отмечено во всех опытных группах.

Указанные изменения активности ферментов у опытных животных свидетельствуют о функционально-напряженном состоянии фетоплацентарной системы. Снижение активности АлАТ в группе коров после предварительной 10-ти дневной обработки ПДС в предродовой период и при самопроизвольном отделении последа отмечает нормализацию функции маточно-плацентарного кровотока в крупных маточных артериях и, наоборот, у коров при задержании последа имеется тенденция повышения АлАТ после родов на 30,67%.

Невысокая активность ЩФ в родовом периоде в группах после 10-ти дневной обработки ПДС и при самопроизвольном отделении последа свидетельствует о нормализации всего маточно-плацентарного кровотока фетоплацентарного комплекса, что соответствует данным литературы (В.А. Бурлев и др., 1990). И, наоборот, повышенная активнось ЩФ в группе коров с задержанием последа, предполагает нарушения маточно-плацентарного кровотока не только в крупных маточных сосудах, но и в области межворсинчатого пространства. Здесь следует также отметить, что у животных, перенесших во время беременности токсикоз, повышается активность ЩФ (Т.С. Быстрицкая и др., 1988).

Таким образом, увеличение активности АсАТ и ЩФ у опытных животных предполагает наличие выраженных нарушений маточно-плацен-тарного кровотока. Это подтверждается исследованиями (П.П. Голиков и др., 1986), где отмечено, что при стрессовых состояниях нарушается центральная гемодинамика и кислородтранспортная функция крови, а это приводит к органной гипоксии, и при этом в сыворотке крови возрастает активность индикаторных ферментов. Благоприятный исход беременности для плода этих коров позволяет предположить, что уменьшение интенсивности аэробного гликолиза и р-окисления жирных кислот компенсируется активацией других звеньев энергетического обмена — трансаминированием и дефосфорилированием. В результате можно отметить, что прямое воздействие нарушений в маточно-плацентарном кровотоке создает необходимость включения адаптационно-компенсаторных реакций фетопла-центарного комплекса, недостаточная выраженность которых приводит к изменению гормональных и метаболических процессов в этой системе.

Ферментативная активность крови коров в родовой период характеризовалась снижением уровня ЩФ в 1,5 раза при задержании последа и повышением ее активности на 19,22% при самопроизвольном отделении и не менялось после однократной обработки ПДС в течение 2 ч после родов. Увеличение АсАТ отмечено во всех группах коров, а уровень активности АлАТ через 10 ч после обработки ПДС снижается, чего не наблюдается при задержании последа и самопроизвольном его отделении.

Здесь, прежде всего, следует учитывать, что индикаторные ферменты сыворотки крови — гормонозависимые ферменты, и снижение уровня эстрадиола почти в 2 раза за 8-ми часовой интервал после обработки ПДС в родовой период индуцирует снижение АлАТ, чего не наблюдается в других группах, так как падение концентрации эстрадиола там менее значительное. Повышение активности АсАТ за истекший период может объясняться более значительной интенсивностью и взаимосвязью белкового и других видов обмена веществ в группах с задержанием последа и при его самопроизвольном отделении.

На фоне относительной диспротеинемии повышение содержания АлАТ (группа коров с задержанием последа) можно рассматривать и как усиление аланинглюкозного пути с выбросом из клеток глюкозы за счет ее дефос-форилирования постепенной, как отмечено выше, активностью ЩФ, то есть как синдром метаболического блока по отношению к глюкозе и активацию путей компенсаторного синтеза по отношению к белкам.

Усиление липолиза по результатам опытов можно отнести за счет ферментемии по АсАТ, что в свою очередь предполагает участие липидных компонентов в цитолизе за счет их детергентных свойств (И.Н. Рослый и др., 2002). Таким образом, можно отметить, что если плазма крови — динамично-равновесная система, и ее протеинограмма отражает, «подобно зеркалу», состояние разных тканей при стрессе, то инзимограмма должна отражать метаболические изменения адаптивного типа всего организма и при участии трансаминаз возможна переброска пула субстратов белкового обмена на фоне перепадов детергентных субстратов липидного обмена.

Выше было отмечено, что при беременности в организме матери происходят многочисленные изменения обмена веществ, направленные на обеспечение роста и развития плода. Ключевую роль при этом играет изменение энергетического метаболизма, связанное с усилением потребления глюкозы развивающимся плодом. Именно этим обусловлено изменение метаболизма липидов и белков.

При активизации свободнорадикальных процессов и возможном снижении активности некоторых компонентов антиоксидантной защиты при фетоплацентарной недостаточности риску повышенной окислительной модификации подвергаются не только липиды, но и белки (С.О. Бурмистров и др., 2001).

Показатели белкового обмена у коров опытных групп после 10-ти дневной обработки ПДС имели направленность изменения показателей, полностью совпадающую с группой при самопроизвольном отделении последа, чего не наблюдалось в группе с задержанием плодных оболочек.

Тем не менее, в группах отмечено повышенное содержание общего белка. Эти данные согласуются с литературными сведениями, где отмечается, что у беременных, имеющих хронические воспалительные процессы, диффузные болезни соединительной ткани — коллагенозы, наблюдается гиперпротеинемия (В.В. Меньшиков, 1987). В этом плане, снижение уровня общего белка под воздействием ПДС при обработке перед родами свидетельствует о его бионормализующем влиянии.

Уровень у-глобулиновой фракции в сыворотке крови был наибольшим у коров в предродовой период перед обработкой ПДС. По данным литературы повышенное содержание у-глобулинов в крови показывает наличие нарушений в функции плаценты (З.Я. Косорлукова и др., 1987) и является прогностическимм тестом для определения возможного задержания последа при родах (А.Г. Нежданов, 1985; К. В. Шмагель и др., 1995).

Снижение в наших опытах, равно как и повышение уровня (3-глобули-нов, следует рассматривать как проявление «напряжения» плацентарной функции, этому способствует гипофункция трофобласта. В данном случае, снижение или повышение Р-глобулиновой фракции в крови беременных при фетоплацентарной недостаточности не столько обусловлены этиологическими факторами, сколько отражают компенсаторные возможности синцитио-трофобласта в различные фазы беременности у животных. Снижение р-гло-булинов очевидно связано с угнетением их синтеза в печени в условиях гипоксии и ацидоза (Н.И. Атясов и др., 1983).

В наших исследованиях отмечается достоверное снижение уровня общих иммуноглобулинов в группе с самопроизвольным отделением последа и тенденция снижения после обработки ПДС, чего нет в группе с задержанием последа, где иммуноглобулины, наоборот, возрастают после отела.

В данном случае, очевидно, что снижение иммуноглобулинов связано с трансплацентарным переходом иммуноглобулинов в конце беременности от матери к плоду, и таким образом, ПДС способствует нормализации функции фетоплацентарного комплекса. Подобные механизмы описаны в литературе при физиологической беременности (К.В. Шмагель, 1994).

Исходя из вышеизложенного, отмеченные изменения со стороны эндокринного обеспечения функциональных связей между органами-мишенями и центральным звеном, после воздействия ПДС, носят характер активации физиологических процессов организма, что обеспечивает своевременное отделение плодных оболочек у коров во время родов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Перинатальная фармакология / В. В. Абрамченко // СПб.: Изд.-во «Logos», 1994.-464 с.
  2. B.C. Особенности морфологии фетоплацентарной системы при различных состояниях свиноматок // Материалы Международной научной конференции, посвященной 125-летию академии. Ч. 2. / B.C. Авдеенко, А.В. Егунова// Казань, 1998. С. 4−6.
  3. B.C. Перинатальная патология и методы ее коррекции у крупного рогатого скота: Автореф. дис. .д-ра вет. наук / B.C. Авдеенко // Воронеж, 1993. 41 с.
  4. B.C. Перинатальная патология и методы ее коррекции: Автореф. дис. .д-ра вет. наук. / B.C. Авдеенко // Воронеж, 1993.- 41 с.
  5. Э.К. Акушерство / Э. К. Айламазян // СПб.: СпецЛит, 2002. 536 с.
  6. Э.К. Морфофункциональные особенности амниона при нормальной и патологической беременности / Э. К. Айламазян, Е. П. Калашникова, А. И. Танаков // Акушерство и гинекология, 1993. -№ 5. С. 3−6.
  7. Активность индикаторных ферментов сыворотки крови как показатель нарушений кислородного гомеостаза у больных при неотложных состояниях / П. П. Голиков, М. И. Трахтешерц, С. Б. Матвеев и др. // Пат. физиология и эксперимент, терапия, 1986. № 6. — С. 60−64.
  8. Акушерская диспансеризация в профилактике патологии родов и послеродовых заболеваний / Г. В. Зверева, С. П. Хомин, В. И. Тырановец и др. // Харьков, 1991. С. 86−87.
  9. Акушерство / Г. М. Савельева, В. И. Кулаков, А. Н. Стрижаков и др. // М.: Медицина, 2000. 816 с.
  10. Ю.Н. Клинико-биохимические синдромы патологии печени новорожденных телят // Биологические основы и технологическиеприемы повышения устойчивости с.-х. животных к незаразным болезням / Ю. Н. Алехин // Воронеж, 1990. С. 13−16.
  11. Ю.Н. Патология печени новорожденных телят (клинико-биохимические синдромы, профилактика и лечение): Автореф. дис. .канд. биол. и вет. наук. / Ю. Н. Алехин // Воронеж, 1992. 23 с.
  12. .В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы/ Б. В. Алешин // М.: Медицина, 1971. 440 с.
  13. Г. С. Этиология абортов у с.-х. животных / Г. С. Андреев // Л.: ЛВИ, 1983.-20 с.
  14. .Т. Иммунокоррекция глубокостельных коров в осенний и зимний периоды года // Профилактика и терапия болезней с.-х. животных / Б. Т. Артемов, Л. И. Ефанова, Т. Е. Соловьева // Воронеж, 1994.-С. 22−24.
  15. В.Н. Нейроэндокринология пола / В. Н. Бабичев // М.: Наука, 1981.-194 с.
  16. М.А. Лечебно-профилактическое воздействие «Хориофага» / М. А. Багманов // Вестник Российской академии с.-х. наук. 1997. -№ 3. — С. 58−59.
  17. М.А. Роль микробного фактора в этиологии гинекологических болезней коров, их профилактика и терапия: Автореф. дис. .д-ра вет. наук. / М. А. Багманов // Казань, 1998. -44 с.
  18. Э.Р. Диагностическое значение исследования гормонов в акушерстве / Э. Р. Баграмян // Акушерство и гинекология, 1972. -№ 10.-С. 3−9.
  19. Б ад ал ян А. М. Биохимические показатели крови при нормальном отеле и задержании последа / А. М. Бадалян, А. О. Манасян, Р. Г. Камалян // Ветеринария, 1989. № 1. — С. 43−45.
  20. A.M. Структурно-функциональные изменения плаценты в послеродовом периоде и роль ганглерона в профилактике задержания последа у коров: Автореф. дис. .канд. вет. наук. / А. М. Бадалян //1. Ставрополь, 1991.-21 с.
  21. Н.А. Энтеросорбция // Альтернативная медицина: Немедикаментозные методы лечения / Н. А. Беляков // Архангельск: Сев.-зап. кн. изд.-во, 1994. С. 299−336.
  22. А.А. Лечение при задержании последа и эндометрита у коров / А. А. Бернатонис, И. А. Шештакаускас, В. А. Малакаускас, П. Ю. Шакис // Ветеринария, 1975. № 10. — С. 74−76.
  23. Л.С. Эффективность 11-а-оксипрогестерона и СЖК для повышения плодовитости коров / Л. С. Бинкулов // Ветеринария. -1969.-№ 7. -С. 72−74.
  24. Р.Г. Гонадотропины и эстрогены в период становления половой функции у телок: Автореф. дис.. канд. биол. наук. / Р. Г. Богачева // Боровск, 1975. 20 с.
  25. С.Н. Эмбриология сельскохозяйственных животных/ С. Н. Боголюбский // М.: Колос, 1968. 255 с.
  26. В.И. Акушерство / В. И. Бодяжина, К. Н. Жмакин, А.П. Ки-рющенко // Курск: АП «Курск», 1995. 496 с.
  27. Ф.Б., Супоницкая Ф., 1928.
  28. B.C. Экологические аспекты патологии животных // Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных. Междунар. науч.-произв. конф., посвящ. 100-летию чл.-корр. ВАСХНИЛ В. Т. Котова / B.C. Бузлама // Воронеж, 1999. С. 239−240.
  29. А.А. Рекомендации по диагностике гормональной профилактики и терапии дисфункций яичников у коров / А. А. Буянов // Л. 1984.-20 с.
  30. А.А. Содержание гипофизарных гормонов в крови у коров при нормальном половом цикле, ранних сроках беременности и некоторых нарушениях цикла, ведущих к бесплодию: Автореф. дис. .канд. вет. наук. / А. А. Буянов //Л., 1969. 12 с.
  31. Т.С., Волкова И. И. // Акушерство и гинекология, 1988. -№ 6. С. 20−22.
  32. Д.Т. Яичник // Громональная регуляция размножения у млекопитающих / Д. Т. Бэйрд // М.: Мир, 1987. Гл. 5 — С. 118−144.
  33. Ч. Възможности за неспецифично стимулироване на проти-воинфекциозната резистеност / Ч. Василев // Съвр. Мед., 1980. -№ 10−11.
  34. М.Ф. Иммунологические основы лечения больных кетозомкоров и родившихся от них телят: Автореф. дисд-ра вет. наук. /
  35. М.Ф. Васильев // СПб., 1996. 35 с.
  36. С.А. Гормональный профиль коров с фетоплацентарной недостаточностью / С. А. Власов, А. С. Лободин, Т. А. Пикалова, B.C. Сапожков // Ветеринария, 1993. № 10. — С. 33−34.
  37. С.А. Кариометрическое исследование эпителия крипт карункулов у беременных коров // Материалы Международной научной конференции, посвященной 125-летию академии. Ч. 2. / С .А. Власов // Казань, 1998. С. 16−17.
  38. А.А. Нейросекреция / А. А. Войневич // М.: Медицина, 1967. 368 с.
  39. О.В. Структура и регуляция функции яичников / О. В. Волкова // М.: Медицина, 1970. С. 29−31.
  40. П.А. Эндокринология пола и размножения / П. А. Вундер // М.: Медицина, 1973. 216 с.
  41. В.Я. Содержание половых стероидных гормонов в крови здоровых и больных анемией рожениц и сосудах их новлрожденных / В. Я. Гаврилов, Е. К. Немиров // М.: Акушерство и гинекология, 1991. — № 2.-С. 40−43.
  42. Э. Плацента человека / Э. Говорка // Польское Гос. мед. издат. 1970.-471 с.
  43. А. Контроль воспроизводства с.-х. животных / А. Гордон // М.: Агропромиздат, 1986. -415 с.
  44. А. Кратковременнодействующие глюкокортикоиды и задержание последа / А. Гордон // Контроль воспроизводства с.-х. животных. М., Агропромиздат, 1988. С. 69.
  45. B.C. Белки амниотической жидкости при физиологической беременности / B.C. Горин, P.M. Зорина, Н. А. Зорин // Акушерство и гинекология, 1987. № 6. — С. 12−14.
  46. Н.Л. Структура плаценты / Н. Л. Гороховский // Ветеринария. 1984. — № 10. — С. 46−48.
  47. Т. Задъержане на плацентата и влиянию мувьрху након показатели на репродуктивия процес при кравата / Ветеринария, 1990. -№Ю.-С. 17.
  48. В.У. Содержание гипофизарных гонадотропинов в сыворотке крови коров перед отелом, при нормальном течении послеродового периода и некоторых его нарушениях: Автореф. дис.. канд. вет наук. / В. У. Давыдов // Л., 1969. 14 с.
  49. В.Е. Взаимосвязь показателей иммунологической реактивности, гормонального баланса и липидного обмена во время беременности у здоровых женщин / В. Е. Дашкевич, И. Ю. Гордиенко, Л. И. Тутченко // Акушерство и гинекология, 1989. № 6. — С. 27−29.
  50. К.Г. Содержание гормонов в крови стельных коров / К. Г. Дашукаева // Ветеринария, 1994. № 5.
  51. К.Г. Эндокринные аспекты фетоплацентарной недостаточности у коров в связи с гипофункцией половых желез и ее профилактика: Автореф. дис. .д-ра вет. наук. / К. Г. Дашукаева // Ставрополь, 1997. 39 с.
  52. JI.M. Использование антиоксидантов в животноводстве / JI.M. Двинская, А. А. Шубин // Л.: Агропромиздат, 1986. 160 с.
  53. В.Б. Биологические основы использования гормональных факторов в технологическом цикле воспроизводства КРС: Доклад XXXIII ежегод. конф. Европейской ассоциации по животноводству / В. Б. Дмитриев //Л., 1982. С. 1−5.
  54. В.Б. Концентрация прогестерона в крови коров в цикле и при беременности // Бюл. ВНИИ разведения и генетики с.-х.животных / В. Б. Дмитриев, Т. Е. Пономарев // Л., 1974. Вып. 3. — С. 40−43.
  55. И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы / И. А. Држевецкая // М.: Высшая школа, 1977. 255 с.
  56. И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы / И. А. Држевецкая // 3-е изд. М.: Высшая школа, 1994. -256 с.
  57. Е.Ф. Содержание гонадотропных гормонов в сыворотке крови коров в течение полового цикла: Автореф.дис.. канд. биол. наук. / Е. Ф. Дьяконов // Ленинград-Пушкин, 1967. 19 с.
  58. И.Н. Гормоносинтезиругощая функция фолликулов яичников коров на ранних стадиях их развития / И. Н. Евтеева, С. Е. Свиридова, Г. С. Степанов, Н. В. Кудрявцева // Бюл. ВНИИ разведения и генетики с.-х. животных, Л., 1981. Вып. 51. — С. 26−29.
  59. В.В. Проблемы физиологии и патологии репродуктивной функции коров / В. В. Ельчанинов, В. П. Белоножкин, Ш. Н. Насибов // М.: Щербинская типография, 1997. 291 с.
  60. В.И. Старение, активное долголетие и лекарства / В. И. Западнюк // К.: Здоров’я, 1987. 80 с.
  61. П. Молекулярная и клеточная микробиология / П. Зенгбуш // М.: Мир, 1982. Т. 3. — 344 с.
  62. И.Н. Этиологическая роль условно патогенной микрофлоры в возникновении метритов у коров // Диссертация в форме научного доклада на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук / И. Н. Зюбин // Чита, 1998. 48 с.
  63. Изменения показателей углеводно-фосфорного обмена у женщин с острой кровопотерей во время родоразрешения / Н. И. Атясов, А. П. Марусов, С. А. Козлов, И. И. Черняев // Акушерство и гинекология, 1983,-№ 8.-С. 28−30.
  64. Г. Регуляция полового цикла с.-х. животных / Г. Иоцюс, Г.
  65. , Р. Джиаучис, С. Будвитис //Животноводство. —1981. -№ 4. С. 53−54.
  66. Н.С. Гормональные и иммунологические факторы в процессе формирования системы мать-плод у КРС: Автореф. дис.. канд. биол. наук. / Н. С. Исайкул // Л., 1984. 17 с.
  67. Е.П. Патологоанатомическая диагностика недостаточности плаценты при различных формах патологии матерей / Е. П. Калашникова // Архив патологии. 1986. — Т. XLIII. — № 9. -С. 14−19.
  68. В.И. Развитие плаценты у коровы // Тр. / В. И. Канторова // Институт морфологии им. А. Н. Северцева. — 1960. Вып. 30. -С. 101−191.
  69. В.И. Тип строения плаценты коровы (Bos Taurus) /
  70. B.И. Канторова // Докл. Академии наук СССР. 1957. — Т. 112. — № 5.1. C. 972−975.
  71. Ф.Д. Гипоталамус и передние доли гипофиза // Гормональная регуляция размножения у млекопитающих / Ф. Д. Карш // М.: Мир, 1987. Гл. 1.-С. 8−32.
  72. А.С. Основные проблемы профилактики и терапии неонатальных болезней телят в районах экологического неблагополучия // Актуальные проблемы ветеринарного образования / А. С. Кашин, Н. В. Шаньшин, В. И. Бевзо // Барнаул, 1998. С. 323−325.
  73. И. Применение гормонов для интенсификации воспроизводства животных / И. Кениг, X. Кайзер, Ю. Клинский // Международ, с.-х. журнал. 1984. — № 3. — С. 83−88.
  74. Я.Д. Сравнительная эндокринология яичника / Я.Д. Киршенблат// М.: Наука, 1973.- 173 с.
  75. Э.М. Характер фолликуло- и гаметогенеза при различных формах нарушения репродуктивной функции / Э. М. Китаев // Акушерство и гинекология. 1982. — № 4. — С. 3−6.
  76. В.А. Лечение коров при задержании последа у коров / В. А. Кленов // Ветеринария, 1980. № 2. — С. 44−45.
  77. В.А. Препарат для лечения коров при задержании последа и способ его получения / В. А. Кленов // Ветеринария, 1982. № 1.
  78. В.А. Применение витаминно-минеральных препаратов при гипофункции яичников у коров // Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции / В. А. Кленов // Харьков, 1991. С. 88−89.
  79. Ю.Д. Гонадотропин-рилизинг-гормон и регуляция половой функции у животных / Ю. Д. Клинский, С. Д. Бутоко, А. Н. Алексеенко // С.-х. за рубежом. 1978.-№ 1. — С. 43−45.
  80. Ю.Д. Использование сурфагона для повышения оплодотворяемости коров / Ю. Д. Клинский, А. М. Чомаев, Л. О. Огулов // Животноводство. 1987. — № 10. — С. 47−48.
  81. Г. Г. Гормональные и иммунологические изменения у высокопродуктивных коров при задержании последа и эндометритах / Г. Г. Козлов // Вопросы вет. биологии, М., 1992, С. 15−18.
  82. Т.Н. Актуальные вопросы гинекологии / Т.Н. Колгуш-кина // Мн.: Выш. шк., 2000. 332 с.
  83. М.В. Диспансеризация в системе профилактики бесплодия и контроля воспроизводительной функции крупного рогатого скота:
  84. Автореф. дис.. д-ра вет. наук /М.В. Косенко // Воронеж, 1991.-56 с.
  85. З.Я. К вопросам этиопатогенеза задержания последа у коров // З. Я. Косорлукова, В. Л. Кувшинов, А. Д. Куклин // М., 1987. -С. 63.
  86. В.Г. Фармакологическая коррекция метаболических нарушений фетоплацентарного комплекса у коров / В. Г. Кошевой // Харьков, 1988. С. 70−74.
  87. .А., Патрушев В. А. // Вопросы охраны матери. 1986. -№ 11.- С. 66.
  88. В.И. Обезвреживание ксенобиотиков / В. И. Кулинский // Соросовский образовательный журнал, 1999. № 1. — С. 8−12.
  89. К.М. Наблюдения над ростом и развитием аллантохориона у крупного рогатого скота / К. Н. Курносое // Докл. АН СССР. 1951. -Т. 81.-№ 6.- С. 1163−1166.
  90. Л. Нервно хромонална регуляция на половия цикьл при кравата/Л. Кънчев // Ветер. Сб. 1979. — Т. 77. — № 5. — С. 18−20.
  91. Д.Н. Стимуляторы иммунитета / Д. Н. Лазарева, Е. К. Алехин // М.: Медицина, 1985. 256 с.
  92. Д.А. Эпифиз // Гормональная регуляция размножения у млекопитающих / Д. А. Линкольн // М.: Мир, 1987. Гл. 3. — С. 71−99.
  93. Липидный состав сыворотки крови при некоторых формах яичниковых аменорей / Ю. Д. Балина, Г. Е. Чернуха, С. Ю. Кузнецов, А. Б. Бенедиктова // Акушерство и гинекология, 1990. № 9. — С. 52−55.
  94. А.С. Влияние гонадотропина СЖК на функцию яичников и его применение для стимуляции воспроизводительной способности коров: Автореф. дис.. канд. вет. наук. / А. С. Лободин // Воронеж, 1982.-21 с.
  95. Д.Д. Беременность и роды у коров / Д. Д. Логвинов // Киев: Урожай, 1975. 240 с.
  96. Д.Д. Ветеринарное акушерство и гинекология / Д. Д. Логвинов // Киев: Урожай, 1964. 436 с.
  97. Д.Д. Возраст телок и воспроизводительная функция / Д. Д. Логвинов, А. Н. Семенченко // Ветеринария. 1978. — № 7. -С. 66−67.
  98. А.Г. Синхронизация охоты у телок путем применения прогестагенов пролонгированного действия: Автореф. дис. .канд. биол. наук. / А. Г. Логинов // Боровск, 1982. 20 с.
  99. В.В. Проблема задержания последа у коров в молочном скотоводстве / В. В. Мадисон // М., 1984. С. 11−25.
  100. Р.Г. Кариометрическое исследование эпителия плаценты крупного рогатого скота различных стадий развития / Р. Г. Майрамова // Вопросы растительного и животного мира. Караганда, 1981.-С. 60−62.
  101. В.И. Применение ПГТ-2а при задержании последа у коров / В. И. Максимов, Е. А. Зиновьева // Ветеринария, ВАСХНИЛ. № 7. 1986.
  102. Ю.Я. Влияние окисленных липидов и антиоксиданта витамина Е на воспроизводительную функцию коров / Ю. Я. Максимов, Н. И. Максимова // Сборник научных трудов Белорусской СХА. Вып. 61, 1980. С. 20−24.
  103. И.Б. Сепсис после осложненных родов / И. Б. Манухин, Г. М. Бурдули, Г. Б. Селиванова // Акушерство и гинекология, 2000. — № 5. -С. 34−38.
  104. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / В. В. Меньшиков // М.: Медицина, 1987. С. 175.
  105. Метаболические процессы при физиологической беременности в условиях экологического неблагополучия / О. И. Линева, Ф.Н. Гиль-миярова, Н. В. Спиридонова, Н. А. Краснова // Казанский мед. журнал, 1998. -№ 2.-С. 98−102.
  106. Е.Т. Биохимия родового акта и его регуляция / Е.Т. Ми-хайленко, М. Д. Курский, В. В. Чуб // Киев: Здоров’я, 1980. 184 с.
  107. Е.Т. Изменение липидного состава крови матери, плода и тканей плаценты при внутриутробной гипотрофии плода / Е. Т. Михайленко, А. В. Курицын, Е. В. Кравченко // Акушерство и гинекология, 1989. № 1. — С. 66−67.
  108. И.Я. Послеродовой период и задержание последа у коров / И. Я. Мюйрсепп, А. Г. Каллас //Сб. науч. трудов — Эстонский НИИ животноводства и ветеринарии, 1982. С. 53, 87−95.
  109. А.Г. Биохимические изменения в организме коров в предродовой, родовой и послеродовой периоды в норме и при акушерской патологии / А. Г. Нежданов // С/х биология, 1985. № 12. — С. 74−78.
  110. А.Г. Влияние селенита натрия на стероидогенез у животных / А. Г. Нежданов, С. А. Власов // Микроэлементы в биологии и их применение в с.-х. и медицине / Самарканд, 1990. С. 374−375.
  111. А.Г. Достижения и перспективы научных исследований в области физиологии и патологии размножения животных / А. Г. Нежданов // Воронеж, 1994. С. 7−10.
  112. А.Г. Перинатальная патология у коров в свете эндокринных механизмов регуляции беременности / А. Г. Нежданов // Материалы международной научной конференции, посвященной 125-летию академии. Ч. 2. Казань, 1998. — С. 245−247.
  113. А.Г. Содержание прогестерона в крови стельных коров / А. Г. Нежданов, С. А. Власов, Т. А. Пикапов // Ветеринария, 1989.9, — С. 47−49.
  114. А.Г. Стероидопродуктирующая функция у коров в процессе становления и функционирования биологической системы «мать-плацента-плод» / А. Г. Нежданов, К. Г. Дашукаева // Доклады РАСХН. -1994. -№ 2.-С. 34−36.
  115. В.Г. Содержание ЛГ, эстрадиола и прогестерона в крови коров мясного направления и гормонального регулирования их воспроизводительной функции: Автореф. дис. .канд. биол. наук / В. Г. Нейфельд // Л., 1984. 22 с.
  116. К. Акушерство / К. Нисвандер, А. Эванс // М.: Практика, 1999.-704 с.
  117. А.Л. Гормональные продукты в животноводстве / А. Л. Шипилов // М.: Россельхозиздат, 1979. 229 с.
  118. Ю.А. Структура и свойства гипофизарных гормонов / Ю. А. Панков // Проблемы эндокринологии. 1974. — № 2. -С. 106−115.
  119. Г. П. Применение метавита и сернокислого Zn для коров и профилактика родовых и послеродовых заболеваний: Автореф. дис. .канд. вет. наук. /Г.П. Пигарева //Воронеж, 1998. 25 с.
  120. Н.Л. Использование природных биостимуляторов в регуляции воспроизводительной функции коров // Биологические основы высокой продуктивности с.-х. животных. Тез. докл. Между-нар. конф. Ч. 2. / Н. Л. Писакова, А. А. Шубин // Боровск, 1990. С. 2425.
  121. Показатели процесса деградации белков и антиоксидантной системы при нормальной беременности / С. О. Бурмистров, Т. И. Опарина, В. М. Прокопенко, А. В. Арутюнян // Акушерство и гинекология, 2001.-№ 6. С. 17−20.
  122. Н.И. Акушерско-гинекологическая диспансеризация на молочных фермах / Н. И. Полянцев, А. Н. Синявин // 2-е изд. М.:
  123. Росагропромиздат, 1989. — 176 с.
  124. Н.И. Воспроизводство в промышленном животноводстве / Н. И. Полянцев // М.: Росагропромиздат, 1990. 240 с.
  125. М.И. Регуляция размножения с.-х. животных / М. И. Прокофьев // Л.: Наука, 1983. 269 с.
  126. Т.Н. Гормональная регуляция активности ферментов / Т. Н. Протасова // М.: Медицина, 1975. 237 с.
  127. М.И. Система антиоксидантной защиты у животных при стрессе и его фармакологическая регуляция: Автореф. дис. .д-ра биол. наук. / М. И. Рецкий // Воронеж, 1997. 51 с.
  128. Роль фосфолипидного фактора активации тромбоцитов в репродукции / Г. И. Музя, В. И. Куликов, Л. В. Ванько, Г. Т. Сухих // Акушерство и гинекология, 1996. — № 3. С. 12−16.
  129. И.М. Ферментемия адаптивный механизм или маркер цитолиза / И. М. Рослый, С. В. Абрамов, В. И. Покровский // Вестник РАМН, 2002. — № 8. — С. 3−9.
  130. М.П. Электроотделитель последа у коров / М. П. Рязанский, Ю. А. Лочкарев, И. А. Долженко // Ветеринария, 1978. № 5, С. 73−76.
  131. О.Н. Гормональное регулирования половых желез//Гормоны в животноводстве / О. Н. Савченко, Г. С. Степанов // М.: Колос, 1977.- С. 34−51.
  132. О.Н. Гормоны яичника и гонадотропные гормоны / О.Н. Савченко//Л.: Медицина, 1967. -233 с.
  133. О.Н. Методы определения эстрогенов // Современные методы определения стероидных гормонов в биологических жидкостях / О. Н. Савченко // М., 1968. С. 86−109.
  134. Ю.И. Очерки физиологии и патологии функциональной системы «мать-плод» / Ю. И. Савченков, К. С. Лобынцев // М.: Медицина, 1980. 254 с.
  135. М.А. Питание в патогенезе, лечении и профилактике гипертонической болезни / М. А. Самсонов, И. В. Медведева, Р. В. Покровская, С. И. Матвеев // Екатеринбург: Сред.-Урал. кн. изд.-во, 1995. 240 с.
  136. B.C. Липамид для профилактики родовых и послеродовых заболеваний у коров // Профилактика и терапия болезней с.-х. животных / B.C. Сапожков, А. Г. Нежданов, Н. И. Кузнецов // Воронеж, 1994. С. 104−107.
  137. Н.И. Внутрияичниковые процессы регулирования полового цикла / Н. И. Сергеев, Н. И. Смыслова // Сельское хозяйство за рубежом. 1982. — № 5. — С. 58−62.
  138. Ю.М. Причины задержания последа у коров / Ю. М. Серебряков // Болезни с.-х. животных в Забайкалье и на Д. Востоке, 1987. С. 91−98.
  139. Ю.М. Клинико-экспериментальные исследования по задержанию последа у коров / Ю. М. Серебряков // Воронеж, 1990. -16 с.
  140. Е.И. Взаимосвязь функции яичника с гипоталамо-гипофи-зарной системой / Е. И. Смирнова // Ветеринария. 1981. — № 4. -С. 55−56.
  141. И.В. Суточный диурез, концентрация и экскреция эстрогенов с мочей у коров при нормальном половом цикле: Сб. науч. тр. / И. В. Смышляев // Ленингр. вет. ин-т. 1975. — Вып. 41. -С. 121−125.
  142. Я.П. Гинекологическая эндокринология / Я. П. Сольский, В. П. Михедко, Т. Д. Фердман, А. Л. Борин // Киев: Здоров’я, 1976.-239 с.
  143. Справочник по акушерству и гинекологии / Е. М. Вихляева, В. И. Кулаков, В. Н. Серов и др. // М.: Медицина, 1996. 384 с.
  144. Г. С. Стероидопродуцирующая активность яичников у телокна ранних этапах стельности // Физиолого-биохимические основы высокой продуктивности с.-х. животных / Г. С. Степанов, В. Б. Дмитриев, А. Г. Лебедев // Л.- Наука, 1983. С. 192−195.
  145. А.П. Ветеринарное акушерство и гинекология /
  146. А.П. Диагностика беременности и бесплодия с.-х. животных / А. П. Студенцов // М.: Сельхозгиз, 1950. 134 с.
  147. А.П. К учению о половом цикле у с.-х. животных / А. П. Студенцов // Советская зоотехния, 1953. № 4. — С. 69−78.
  148. А.П. Рациональные сроки осеменения коров для потребления максимального количества молока и мяса / А. П. Студенцов // Животноводство, 1960. № 7. — С. 68−73.
  149. В.Ф. О нервно-гормональной регуляции полового процесса у коровы: Автореф. дис. .канд. биол. наук. / В. Ф. Сухих: // Ленинград Пушкин, 1966. — 21 с.
  150. Сысоев, А А. Физиология размножения с.-х. животных / А. А. Сысоев //М.: Колос, 1978.-360 с.
  151. М.М. О морфологии и темпе развития плаценты у крупного рогатого скота // Тр. / М. М. Тетерина // Кировский СХИ. Киров, 1971.-Т. 24.-С. 91−102.
  152. О.И. Биопсия эндометрия / О. И. Топчиева, В. А. Прянишников, З. П. Желинова // М.: Медицина, 1978. 232 с.
  153. В.Л. Морфофункциональное состояние системы «мать-плацента-плод» при плацентарной недостаточности и инфекции /
  154. B.Л. Тютюнник, В. А. Бурлев, З. С. Зайдиева // Акушерство и гинекология, 2003. № 6. — С. 11−16.
  155. М.В. Плацента и ее роль при беременности / М. В. Федорова, Е. П. Калашникова // М.: Медицина, 1986. 253 с.
  156. Н.Х. Методы терапии при задержании последа у коров /
  157. Н.Х. Федосова // Ветеринария, 1984. № 9.
  158. Н.Х. Молочная продуктивность и воспроизводительная способность коров с задержанием последа / Н. Х. Федосова //Животноводство, 1986. -№ 2.
  159. Н.А. Половая функция и повышение оплодотворяемости телок в условиях специализированного комплекса: Автореф. дис.. канд. вет. наук / Н. А. Флегматов // Москва, 1985. 19 с.
  160. П. Секреция гонадотропинов у женщин при бесплодии / П. Франшимон, У. Гаспар, Ж. Р. Каумвенберг // Акушерство и гинекология. 1975. — № 3. — С. 13−18.
  161. Хантер Р.Х. Ф. Физиология и технология воспроизводства домашних животных / Р.Х. Ф. Хантер // М.: Колос, 1984. 319 с.
  162. Хип Р. Беременность // Гормональная регуляция размножения у млекопитающих / Р. Хип, А. Флинт // М.: Мир, 1987. Гл. 7. -С. 193−224.
  163. С.П. Окрем1 аспекта патогенезу затримання хорюна у кор1 В / С. П. Хомин, Е. Е. Костишин, П. О. Кручок // Науковий вюник JIbib-сько1 державно! академн ветеринаржи медицини iM. С. З. Гжицького / Льв1 В, 1998. Вип. 1. — С. 62−65.
  164. С.П. Роль прогестерона в регуляции процессов размножения и его применение при бесплодии коров и телок: Автореф. дис. .д-ра вет. наук./ С. П. Хомин // Львов, 1985. С. 32.
  165. Н.И. Гистофизиология плаценты человека / Н.И. Ци-рельников // Новосибирск: Наука, 1980. 154 с.
  166. Г. А. Гормональная регуляция функции яичников у коров / Г. А. Черемисинов // Ветеринария. 1972. — № 11. — С. 34−37.
  167. И.Л. Углеводный обмен в системе мать-плод в норме при гипоксии / И. Л. Шерстенников // Ветеринария, 1990. № 3.-С. 46−49.
  168. B.C. Значение самцов-биостимуляторов при осеменении коров и телок // Борьба с яловостью и бесплодием с.-х. животных / B.C. Шипилов // М., 1956. С. 189−195.
  169. B.C. Интенсификация воспроизводства животных / B.C. Шипилов // Ветеринария. 1974. — № 9. — С. 76.
  170. B.C. Половой цикл коров в зимний период / B.C. Шипилов, В. В. Храмцов // Ветеринария. 1967. — № 11. — С. 87−89.
  171. B.C. Половой цикл телок / B.C. Шипилов // Мол. и мясн. скотоводство. 1968. — № 3. — С. 25−26.
  172. B.C. Половой цикл у коров летом / B.C. Шипилов,
  173. B.В. Храмцов // Ветеринария. 1976. — № 7. — С. 78−80.
  174. B.C. Профилактика бесплодия коров при искусственном осеменении / B.C. Шипилов // М.: Колос, 1976. С. 54−64.
  175. B.C. Физиологические основы профилактики бесплодия коров / B.C. Шипилов // М.: Колос, 1977. 335 с.
  176. B.C. Функциональное состояние яичников у коров в послеродовой период / B.C. Шипилов // Изв. ТСХА. 1958.-№ 4.1. C. 149−156.
  177. К.В. Повышение неспецифической резистентности организма при физиологическом развитии беременности / К. В. Шмагель // Акушерство и гинекология, 1994. № 6. — С. 18−21.
  178. К.В. Изменение уровня сывороточного трофобластического Pi-глобулина при угрозе прерывания беременности / К. В. Шмагель, ft)
  179. И.В. Каминина, A.M. Маркова // Акушерство и гинекология, 1995. — № 6.-С. 22−25.
  180. Г. А. Наблюдения над внутриутробным развитием крупного рогатого скота / Г. А. Шмидт // Тр. ин.-та морфологии животных СССР. 1954. — № 12. — С. 5−93.
  181. А.А. Повышение воспроизводительных функций у коров / А. А. Шубин, Л. А. Шубина // Зоотехния, 1995. № 1. — С. 20−24.
  182. Е.Л. Иммуномоделирующее действие на организм цыплят аэрозолей пептидов и ксантинов, выделенных из автолизата селезенки быка / Е. Л. Щедрин, С. П. Петухов, Т. В. Булгарин, Б. И. Трубицын // Сельскохозяйственная биология, 1988. № 6. — С. 38.
  183. Е.Л. Прогнозирование интерфероноподобной активности стимуляторов резистентности / Е. Л. Щедрин, Ю. Х. Креймер, Л. Н. Тихонова, Д. Н. Урзаев // Ветеринария, 1989. № 12. — С. 28−30.
  184. Е.Л. Пути повышения специфической активности тканевых препаратов / Е. Л. Щедрин, Б. И. Крюков, Л. Н. Тихонова // Ветеринария, 1988.-№ 5.-С. 55−56.
  185. Р. Физиология животных / Р. Эккерт, Д. Рендел, Дж. Огастин //М.: Мир, 1991.-Т. 1.-С. 104−303.
  186. И.А. Основы физиологии эндокринных желез / И. А. Эскин // М.: Высшая школа, 1968. 295 с.
  187. И.А. Основы физиологии эндокринных желез / И. А. Эскин // М.- Высшая школа, 1975. 304 с.
  188. Н.А. Современные представления о гипоталамических рили-зинг-факторах // Современные вопросы эндокринологии / Н. А. Юдаев, З. Ф. Евтихина // М.: Медицина, 1972. Вып. 4. — С. 8−20.
  189. И.И. Половые и гонадотропные гормоны для повышения плодовитости с.-х. животных / И. И. Яновский // Перекановка, 1969. -266 с.
  190. Akbar А.М. et al. Serum levels of foUicled-stimilating hormone during the bovine estrous cycle / A.M. Akbar, L.E. Reichert, T.G. Dunn, C.C. Kaltenbach // J. Anim. Sei. 1974. — V.33. — P. 360−365.
  191. AnbaghvK., Shareef R., Ali A., Fathalla M. Variatiile estradiolului is progresteronului in serul vacilor cu retentie placentara. Prod. Anim. Zootehn. Med. Veter. 1989. 39,9. P. 42−43.
  192. Bamberg E. et al. Steroidhormongehalt in blut und Ovarfollikaln der Rindes Wahrend des zyklus / E. Bamberg, H.S. Choi, N.K. Hassaan, W.J. Klaring, E. Mosr’l and W. Stockl // Zentralblatt Veter.-med. 1980. -B. 27.-S. 186−194.
  193. Bearden H.J. and Fuquay J. W. Apphed animal reproduction. Virginia: Reston, 1980.-P. 10−12.
  194. Berg D. Schwangershaftsberatung und Perinatologie. Studgardt- New York: G. Time Verlag. — 1989. — S. 538.
  195. Bertrand M. et Ferney J. Endocrinologie seseyelle de la vache // Bull Sac. Sei. Veterin., Lion, 1962. V. 64. — № 1. — P. 177−201.
  196. Bolt D.J. et al. Influence of follicie size and stage of estrous cycle on concentration of inhibin in ovarian follicles in heifers / D.J. Bolt, M.K. Chandlee, M.A. Gildorf, K.B. Beeman, G.K. Kiracote // J. Anim. Sei. 1987. — V. 65. — № 1. — P. 378−379.
  197. Casper F., Saufert R., Schafer W., Tilisch J., Zahradnik H. Urinaryтexcretion of G-Keto-PFG 1 alpha, TXB 2 and PGE 2 in rat animal model for preeclampsia like syndromes // Prostaglandin. — 1993. — № 46 (2). 1. P. 167−175.
  198. Chassague M., Brochart M. Facteurs predisposauts de la noudelivrauee: synthese des observations daus h elevages JNRA. Bull. techn. C.R.Z.V. Theix. i.n.r.a. 1985. 62. P. 5−11.
  199. Chew B.P., Erb R.E., Zamet C.N., Colenbrander V.F. et all. Variables associated with peripartum traits in dairy cows. Hormonal profiles associated with retained fetal membranes // Theriogenology. 1979. -№ 12 (5).-P. 245−253.
  200. Chistenson R.K., Echternkamp S.E. and Laster D.E. Oestrous LH ovulation and fertility in beef heifers // J. Reprod. Fert. 1975. — V.43. -P. 543−546.
  201. Clark K., Prada J., Tsand R. Hypocalcemia and pregnancy-induced ^ hypertension produced by a low calcium diet // Hypertension. 1994.1. Vol. 23.-№ 6.-P. 697−702.
  202. Cummins L.J. et al. A study of lutenizing hormone secretion in the cow / L.J. Cummins, M.A. Blockley, J.M. Brown and J.R. Goding // J. Reprod. Fert. 1972. — V. 28. — P. 135−136.
  203. Dekker G., Zeeman G. Pathogenesis of preclampsia: a hypothesis // Clinic in Obstetrics and Gynecology. 1992. — Vol. 35. — № 2. — P. 317−337.
  204. Dielemon S.J. et al. Steroid and pituitary hormone concentrations in the fluid of preovulatory bovine follicles blood / S.J. Dielemon, M.M.Bevers, J. Poortman, H.T.M. Tol // J. Reprod. Fert. 1983. — V. 69. — № 2. -P. 644−649.
  205. Digneem W.J. et al. Plasma Estrogens and Serum Gonadotropins in a Normal Menstrual Cycle / W.J. Digneem, A.F. Parlow, J. Coyotupa, K. Houda, M. ffipoi, K. Kimposhita, S. Kushinsky // Obstet. And Gynec. -1974. B. 43. — № 4. — S. 484−486.
  206. Dobeli M. Quantitave Sexualhormone Bestimung beim Rind // Sweiz. m>1.ndwirt. Monatsch. 1974. — В. 52. № 10−11. — S. 398−404.
  207. Dobson H. and Dean P.D.G. Radioimmunoassay of oestrone, oestradiol -17a and 17p bovine plasma during the oestrous cycle and last strages of pregnancy // J. Endocrinology. 1974. — V. 61. — P. 479−486.
  208. Doche F. Intraovarialle Regulationsprozesse in Ziklus // Mh. Veter. Med. — 1980. -B. 35. -№ 21. — S. 829−833.
  209. Doche F. Zur Bedeutung des Gn-RH FUER die Regulation des Ovarialzyclus // Mh. Veter. Med. — 1984. — B. 39. — № 5. — S. 150−152.
  210. Downey B. Regulation of oestrous cycle in domestic animals: A review // Canad. Veter. J. 1980. — V.21. — № 11. — P. 301−306.
  211. Dubois P.R., Williams D.J. Jnereased iueidence of retained plazenta associated with heat stress in dairy cows «Theriogenology», 1980, 13, № 2, P. 115−121.
  212. Dufor J. et al. Identification of the ovulating follicle by its size on different days of the estrous cycle in heifers / J. Dufor, H.L. Whitmore, O.J. Ginter, L.E. Casiola // J. Anim. Set. 1972. — V.34. — P. 85−87.
  213. Dunnill M., Ferris Т., Herdson P., Lee M. Toxemia of pregnancy in sheep: a clinical physiological and pathological study // Journal of Clinical Investigation. 1969. — V. 48. — P. 1643−1655.
  214. Dyrendahl J., Mattson J., Pehrson B. Retained placenta in cattle-incidence, clinical data and effects on fertility. «Zbl. Veterinanned.» 1977, A24, № 7, P. 529−541.
  215. Echternkamp S. Stimulation of estrogen and lueinizing hormones secretion on post-partum beef cows // II. Anim. Sci., 1978. — V. 47. — № 2. -P. 521−531.
  216. El-Azab, E.A.- El-Azab, M.A.- Sharawy, S.M.- Yabib, F.M. Effect of someuterotonic dreegs on expulsion of placenta in dairy cows. Congree proceedings. Vol. 3. Abstracts. 1988. P. 205−205a.
  217. England B.C. et al. Ovarian follicular estrogens in Angus Heifers / B.G. England, H.H. Karavolas, E.R. Hauser and L.E. Casida // J. Anim. Sci. 1973. — V. 37. — P. 1176−1179.
  218. Eweretf J.W. The third annual Carl G. Harman lecture: Brain pituitary gland and the ovarian cycle // Biol. Reprod. 1972. — V.6. — P. 3−12.
  219. Folman Y et al. The relationship between plasma progesterone concentration and conception in post-partum dairy cows maintained on two levels of nutrition / Y. Folman, M. Rosenberg, Z. Herz and M. Davidson // J. Reprod. Fert. 1973. — V. 34. — P. 267.
  220. Greland J. Follicular development during four stages of the estrous cycle of beef cattle // J. Anim. Sei. 1979. — V. 49. — № 5. — P. 93−98.
  221. Grosser O. Vergleichende Anatomie und Entwicrlungsgesc hichte der Eihaute und der Plfcenta. Wien und Leipcig, 1909.
  222. Hackett A.J. and Hafs H.D. Pituitary and hypothalamie endocrine changes during the bovine estrous cycle // J. Anim. Sei. 1969. — V. 28. -P. 531−536.
  223. Haidry Adil Mitaab, Fathala Mahmud. Leczenie zatrrimania lozyska u krow preparatami hormonalnymi. «Med. wet.», 1982, 38, № 7. P. 356−357.
  224. Hansel W. and Echternkamp S.E. Control of ovarian function in domestic animal // Am. Zool. 1972. — V. 12. — № 2. — P. 225−243.
  225. Harrinson J.H., Hancoch D.D., Pierre S.N. et al. Effect of prepartum selenium treatment on uterine involution in the dairy cov //J. Dairy Sci. V. 69. 1986. — № 5. — P. 1421−1425.
  226. Hartin J.M., Wilcox C.J., Moya J., Klebanow E. W. Effects of retained fetal membranes on milk yild and reproductive performance. «J. Dairy Sei.,» 1986, 69, № 4, P. 1166−1168.
  227. Heinonen M., Heinonen K. Retained placenta in cattle: The effect of treatment or nontreatment on puerperal diseases and subsequent fertility. Acta veter. Scand. 1989. 30,4. P. 425−429.
  228. Hobson G.W. and Hansel W. Plasma LH lewels after ovarictomy corpus luteum removal and estradiol administration in cattle // J. Endocrinology. -1972. -V. 9. -P. 185−190.
  229. Hoedmaker M., Lund L.A., Wagner W.W. Function of neutrophils and chemoattractant properties of fetal placental tissue during the last month of pregnancy in cows // Am. J. vet. Res. 1992a. — № 53. — P. 1524−1529.
  230. Hoedmaker M., Lund L.A., Wagner W.W. Influence of arachidonis acin metabolites and steroids on function of bovine polymorphnuclear neutrophils // Am. J. vet. Res. 1992b. — № 53. — P. 1534−1539.
  231. Hoedmaker M., Lund L.A., Wagner W.W. Influence of conditioned media from bovine cotyledon tissue cultures on function of bovine neutrophils // Am. J. vet. Res. 1992c. — № 53. — P. 1530−1533.
  232. Hunt E.R. Treatment of pregnancy toxemia in ewes by induction of parturition // Australian Journal of Veterinary Medicine. 1976. — № 52(7). -P. 338−339.
  233. Jackson P. S. et al. Influence of stage of oestrus following cloprostenol treatment in the bovine / P. S. Jackson, C.T. Johnson, B.U. Furr and H.F. Beattie // Tieriogenology. 1979. — V.12. — P. 153−167.
  234. Jakawa K. et al. Regulation of pulsative LH secretion by ovarian steroids in the heifer / K. Jakawa, M.L. Day, D.D. Zalesky, M. Garcia-Winder, R.J. Kittok, J.E. Kinder // J. Anim. Sei. 1986. — V. 63. — № 1. — P. 163−168.
  235. Jaskowski Jedrrej M. Jnvolucja maciey I poporodowa aktywnose jajnikow u know z zatrzymaniem lozyska. «Med. Vet.», 1983,39, № 2. P. 96−98.
  236. Justen J., Stelwagen J., Dijkhuizen A. Economic and reproductive concesuences of retained placenta in dairy cattle. Veter. Rec. 1988. 123,2. P. 53−57.
  237. Karg H. Endokrine Regelkreise der Fortpflanzung und deren willkurliche Steurung // z. Tierzucht. Und Zuchtungsbiol. 1976. — B. 84. — № 34. S. 262−272.
  238. Karg H., Hoffinan В., Shams D. Verlauf der Blutspiegel an Progesteron, Luteinizirungshormon und Prolaktin wahrend des Zyklus bei eines Kuh // Zuchtygiene. 1969. — B. 04. — № 4. — S. 149−153.
  239. Katangole C.B., Naftolin F. and Youglai E.V. Diurnal variatious in ovarian steroids and luteinizing hormone in cow at oestrous // Steroids. Lipids Res. 1973.-V. 4.-P. 1−5.
  240. Keith J. Thatcher C. Pregnancy induced hypertension: development of a model in the pregnant sheep // American Journal of Obstetrics and Gynecology. 1986. — № 155. — P. 201−207.
  241. Keith J., Schaub R., Thatcher C. Beneficial effects of U-63, 557A, a thromboxane synthetase inhibitor in an ovine model of pregnancy-induced hypertension // American Journal of Obstetrics and Gynecology. 1986. -№ 157.-P. 199−203.
  242. Kolb E. Eutstehung und vethuetung der Nachgeburts verhaltung des Rindes. Mh. Veter. Med. 1984,39, P. 10,325−330.
  243. Kotowski K. Analiza przyczyn nadmiernego wystepowaniazatrzymania lozyska u krow w gospodar stwach wielkostadnych. Med. Weter. 1985, 41, 12. P. 729−731.
  244. La Voie V., Poucelet G., Han D. Effect of prostaglandin F2CC on the estrus cycle corpora lutea and progesterone of hysterectomized cows // J. Anim. Sci. 1975. — V. 42. — № 1. — P. 166−171.
  245. Lamming G.E., Wathes D.C. and Peters A.R. Endocrine patterns of thepost-partum cow // J. Reprod. Ferd. 1981. — V. 30. — P. 155−170.
  246. Lee L.A.- Ferguson J.D.- Galligan D.T. Effect of disease on days open assessed by survival analysis. J. Dairy Sc. 1989. 72,4. P. 1020−1026.
  247. Leiser R. Kontactaufhahme zwischen Trophoblast und Uterusepitel warend der fruhen Implantation beim Rind // Anat. Histol. Embriol.- 1975. № 4. P. 63−86.
  248. Lemon M. et al. Peripheral plasma concentrations of progesterone, oestradiol 17p and luteinizing hormone around oestrus in the cow / M. Lemon, J. Pelletier, J. Saumande and J.P. Signoret // J. Reprod. Fert. -1975.-V.43.-P. 137−140.
  249. Licata E., Martelli P. Eziologia della ritenzione placentare nella vacca. ODV Obiettivi Doc. Veter. 1985. 6, 9. P. 39−42.
  250. Mogasch A. Progesteronbestimmung in Blutplasme bein naturUchen und durch Chlormadinonazertat beeinflussten Sexual zyklus von Fersen // Mon. Veter. Med. 1979. — B. 34. — № 7. — S. 250−253.
  251. Mori J et al. Serum luteinizing hormone lewels in cattle under various reproductive sbates / J. Hori, J. Masaki, K. Wakabayashi, T. Endo // Tieriogenology. 1974. — V.l. — P. 131−136.
  252. Moss R.L., Law O.T. The estrous cycle: It’s influence on single unit activity in the forebrain // Broin. Res. 1971. — V. 30. — P. 435−438.
  253. Nessan G.K. and King G.J. Relationship of peripheral estrogenes and testosterone concentrations to sexual be havior in normal and cystic cows // Canad. Veter. J. 1981. — V. 22. -№ 1. — P. 9−11.
  254. Peters A.R. Hormonal control of the bovine oestrous cycle *I. The natural cycle // Brit. Veter. J. -1985. V. 141. — № 6. — P. 564−573.
  255. Peters A.R., Lamming G.E. Regulation of ovarian function in the postpartum cow: An endocrine model // Veter. Record. 1986. — V. 118. — № 9. -P. 236−239.
  256. Rahe C.H. et al. Pulsative secretion of the luteinizinghormone during the estrous cycle of the cow / C.H. Rahe, R.E. Oweus, J.L. Fleeger and
  257. P.G. Harms // Beef Cattle Reseach In Texas, 1982. P. 3916−3963.
  258. Rommel W. Wirkungsweise und Bestimmung ovarieler Steroide bei Haustieren // Mn. Veter. med. — 1963. — B.18. — № 20. — S. 780−784.
  259. Sawyer C.H. History of the neurovascular consept of hypothalamo-hypo-physiol control // Biol. Reprod. 1978. — V. 18. — P. 325−328.
  260. Schallenberger E., Schondorfen A.M., Walters D.L. Gonadotrophins and ovarian steroids in cattle. I. Pulsative changes of concentratious in the jugular vein throughout the oestrous cycle // Acta endocrinol. 1984. — V. 108.-№ 3.~ P. 312−321.
  261. Schulz L., Merkt H. Morphologische Befunde an extripierten Placentomen zugleich eih Beitrag zur Atiologe der Retentio secundarum beim Rind // Mh. Veter. Med. 1956/ - № 1. — Hf.2. — P. 712−714.
  262. Shemesh M. and Hansel W. Measurement of bovine plasma testosterone by radioimmunoassay (RIA) and by a rapid competitive protein binding (СРВ) assay // J. Anim. Sei. 1974. — V. 39. — № 4. — P. 720−724.
  263. Shemesh M., Aylon N. and Lindner H.R. Oestradiol lewels in the peripheral blood of cows during the oestrous cycle // J. Endocrinology. -1972.-V. 55.-P. 73−78.
  264. Shemesh M., Linder H.R., Aylon N. Competitive proteinbriding assay during the oestrous cycle // J. Reprod. Fert. 1971. — V. 26. — P. 167−174.
  265. Smith J.F. et al. Plasma hormone lewels in the cow / J.F. Smith, R.J. Fairclough, E. Payne, A.R. Peterson // N.Z.J. Agr. Res. 1975. -V. 18.-№ 2.-P. 123−129.
  266. Stabenfedt G.H., Ewing L.L., McDonald, L.E. Peripheral plasma progesterone levels during the bovine oestrous cycle / J. Reprod. Fert. -1969.-V. 19.-P. 433−442.
  267. Steven E., Calvin M., Online D. Does fasting in pregnant sheep cause a syndrome analogous to human preclampsia? // Journal of veterinary Research V. 1. 1998. — № 4. — P. 43−53.
  268. Swanson L.V. and Hafs J.S. LH and prolactin in blood serum from estrus to ovulation in Holstein heifers // J. Anim. Sci. 1971. — V.33. -P. 1038−1041.
  269. Wessendorf G. Einfluss von Glucocorticoiden, Ostrogenen und Progesteronen auf das Immunsistem mit Berucksichtigung der bovinen Retentio secundinarum: Eine Literaturstudie: Inaug. Diss.. — Hannover, 1997.-147 S.
  270. Wettemann R.P., Hats H.D., Pituitary and gonadal hormones associated with fertile and nonfertile in seminations at synchronized and controlled estrus // J. Anim. Sei. 1972. — V.35. — P. 716−721.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!