Изменения нейрогормональной регуляции свободнорадикального окисления липидов у женщин с гипоталамическим синдромом в различных возрастных периодах

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Содержание

Список сокращений

Глава 1. Современные представления о гормональной регуляции и перекисном окислении липидов у женщин с гипоталамическим синдромом (Обзор литературы).

1.1. Современные представления о гипоталамическом синдроме.

1.2. Состояние свободнорадикального окисления, антиоксидантной 16 защиты в норме и при патологии.

1.3. Методы биометрического анализа и прогнозирования в медицине.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Глава 3. Состояние гормональной регуляции и свободнорадикального 37 окисления липидов у женщин репродуктивного возраста.

3.1. Гормональная регуляция и свободнорадикальное окисление 38 липидов у женщин контрольной группы.

3.2. Гормональная регуляция и свободнорадикальное окисление 46 липидов у женщин с гипоталамическим синдромом в различные возрастные периоды.

Глава 4. Закономерности гормональных и метаболических изменений у 65 женщин репродуктивного периода с гипоталамическим синдромом в возрастной динамике.

4.1. Моделирование метаболических и гормональных изменений у 65 женщии с гипоталамическим синдромом в различных возрастных периодах по отношению к контрольной группе.

4.2. Моделирование возрастных гормональных и метаболических 69 изменений у женщин с гипоталамическим синдромом.

Изменения нейрогормональной регуляции свободнорадикального окисления липидов у женщин с гипоталамическим синдромом в различных возрастных периодах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Гипоталамический синдром (ГС) является одним из распространенных нсйроэндокринных нарушений у женщин. Актуальность изучения данной патологии определяется, прежде всего, ее заметной распространенностью, которая колеблется от 7,1 (Сутурина JT.B., 2002) до 25% (Терещенко И.В., 1993, Артюкова О. В., 1997). В этой связи приобретают особое значение возрастные особенности адаптационного и дизадаптационного характера при формировании данного патологического состояния. При ГС отмечается дисбаланс в важнейших адаптационных системах, свидетельствующий об изменении регуляции гипоталамуса, функции гипофизарно-падпочечниковой, гипофизарпо-тиреоидной, гипофизарно-яичниковой систем, а также нарушения в системе ПОЛ-АОЗ (Попов А.Д., 2000, Гогаева Е. В., 2001, Сутурина Л. В., 2000).

Нарушения гормональной регуляции при ГС чаще проявляются гиперпролактинемией, гиперкортизолемией, гиперлептинемией, увеличением соотношения ЛГ/ФСГ и содержания тестостерона (Н.В. Артымук, 2003).

Важным звеном патогенеза ГС с репродуктивными нарушениями является антиоксидантная недостаточность (J1.B. Сутурина, 2002), которая в целом при бесплодии на фоне гипоталамо-гипофизарной дисфункции регистрируется в 86% случаев (Л.В. Ткаченко, 1999).

Результатом дисбаланса системы ПОЛ-АОЗ является окислительный стресс — важный патогенетический фактор многих заболеваний, в том числе репродуктивных, связанных с функциональными нарушениями биологических барьеров (Зенков Н.К., 2001).

Несмотря на значительное число публикаций, посвященных исследованию гормонально-метаболических аспектов гипоталамического синдрома (Артюкова О.В., 1997, Данусевич И. Н., 2000, Сутурина Л. В., 1995, 2000, Лабыгина А. В., 2004), остаются малоизученными закономерности взаимоотношений процессов гормональной регуляции, свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты у женщин с ГС в динамике развития патологии.

Гипоталамический синдром в свете современных представлений о болезни и типовых патологических процессах является системной реакцией организма на действие этиологических факторов, которые оказывают влияние на нейрогормональную регуляцию и процессы липопероксидации. Известно, что данные процессы могут меняться в зависимости от длительности и интенсивности функциональной активности, направленной на восстановление и поддержание гомеостаза организма. В связи с этим в настоящее время широко ведутся исследования роли свободнорадикального окисления и нейрогормоналыюй регуляции при различных патологических нарушениях, дисбаланс соотношений которых приводит к нарушениям в кислородно-транспортной функции эритроцитов, формированию окислительного стресса, мембранной патологии и нарушению клеточного метаболизма (Гилязутдинова З.Ш., 1998, Айвазян Л. Г., 2002, Валуева Л. Г., Чернуха Г. Е., 2002). Все перечисленные нарушения в той или иной степени обуславливают состояние адаптивных и дизадаптивных реакций организма, определяющих стадии развития ГС.

Результаты изучения взаимоотношений процессов свободнорадикального окисления липидов, антиоксидантной защиты организма и нейроэндокринной регуляции могут служить своеобразной моделью становления патологической системы у женщин с ГС. Изучение их соотношений важны для понимания патогенетических механизмов формирования, ранней диагностики, прогнозирования развития ГС на различных стадиях нарушений и возможно могут стать основой успешной профилактики формирующейся патологии.

В целом это и определило цель настоящей работы, заключающуюся в выявлении закономерностей формирования изменений процессов свободнорадикального окисления липидов, антиоксидантной защиты и нейроэпдокринной регуляции у женщин с гипоталамическим синдромом в различных возрастных периодах.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:

1 .Провести сравнительный анализ процессов свободнорадикалыюго окисления липидов, ферментативного и неферментативного звеньев антиоксидантной защиты и гормонального статуса у практически здоровых женщин и больных ГС в различных возрастных периодах.

2. Выявить взаимосвязи между параметрами системы свободнорадикального окисления липидов, антиоксидантной защиты (ферментативного и неферментативного звеньев) и системы гормональной регуляции у практически здоровых женщин и больных ГС в различных возрастных периодах.

3.Определить наиболее значимые маркеры изменений гормональной регуляции, свободнорадикального окисления липидов, ферментативного и нефермептативного звеньев антиоксидантной защиты у женщин с ГС в различных возрастных периодах.

4.Разработать комплексные показатели и семейство математических моделей функциональных изменений гормональной регуляции и свободнорадикального окисления липидов у женщин с ГС в различных возрастных периодах.

Научная новизна.

Проведено комплексное изучение роли изменений гормональной регуляции и перекисного окисления липидов, в том числе ферментативного и неферментативного звеньев антиоксидантной защиты организма у женщин с ГС в различные возрастные периоды.

Создана система математических моделей, позволяющих выявлять изменения показателей гормонально-метаболической системы при ГС в разных возрастных периодах и прогнозировать выраженность нарушений по минимальному числу наиболее информативных показателей.

Определена значимость отдельных звеньев и систем в целом (ПОЛ-АОЗ, ферментативное и неферментативное звенья, гормональная система) в возрастной динамике формирования ГС, оценена информативность отдельных звеньев и систем, их вклад в формировании патологии. Установлены комплексные биологические маркеры, являющиеся наиболее значимыми и информативными показателями патологических изменений у женщин с ГС в различные возрастные периоды.

Положения, выносимые на защиту.

1.Изменения во взаимоотношениях между показателями нейроэндокринной регуляции и свободнорадикального окисления лигшдов лежат в основе дизадаптивных реакций у женщин с ГС в различные возрастные периоды.

2.Ключевыми звеньями патогенеза ГС у женщин в различные возрастные периоды являются: интенсификация процессов СРО, истощение i антиоксидантной системы защиты, нарушения гипофизарно-тиреоидного и пролактинергического звеньев нейроэндокринной системы.

3.У женщин с ГС в различные возрастные периоды выявлены изменения нейроэндокринной регуляции и процессов СРО-АОЗ, ее ферментативном и неферментативном звеньях:

— в возрасте до 20 лет формируется окислительный стресс, выраженные изменения тиреотроппой функции гипофиза и патологических связей внутри системы СРО-АОЗ.

— в возрасте 20- 25 лет выявлены нарушения пролактинергической и гонадотропной функций гипофиза с сохранением патологических связей внутри системы СРО-АОЗ.

— в возрасте старше 25 лет происходят выраженные нарушения СРО, истощение антиоксидантной защиты и сохранение патологических связей внутри системы СРО-АОЗ.

Теоретическая и практическая значимость работы заключается в выявлении патогенетических механизмов метаболических и гормональных изменений у женщин с ГС в различных возрастных группах и теоретическом обосновании лечебных и профилактических мероприятий в зависимости от возраста. Выявлена роль отдельных звеньев ПОЛ-АОЗ и гормональных показателей в различные возрастные периоды. Точками приложения лечебных и профилактических схем на различных этапах развития патологии установлены: активация процессов пероксидации (увеличение первичных и конечных продуктов), изменение функций гипофизарно — тиреоидной и пролактинэргической системы.

Пр актические рекоменд, а ци и.

1. Для уточнения состояния гормонально-метаболических систем у женщин с ГС в возрасте до 20 лет целесообразно использовать определение содержания гормональных показателей (пролактин, лютеинизирующий гормон, тиреотропный гормон, трийодтиронина и тироксина), а также концентраций малонового диальдегида и диеновых конъюгатов.

2. В комплекс диагностических тестов при ГС женщинам в возрасте 2025 лет необходимо включать исследование продуктов СРО — кетодиенов и сопряженных триенов, малонового диальдегида и гормональных показателей — пролактипа, фолликулостимулирующего гормона и тироксина.

3. В комплексной терапии женщин с гипоталамическим синдромом в возрасте 25−30 лет необходимо определять уровни продуктов концентраций продуктов СРО — двойных связей, кетодиенов и сопряженных триенов, малонового диальдегида, фермента антиоксидантной защиты организмасупероксиддисмутазы, а также уровней гормональных показателей пролактипа, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов и трийодтиронина. Лечение необходимо назначать с учетом изменений данных показателей.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены и обсуждены на Всероссийской конференции «Здоровый ребенок» УланУдэ, 2003 г., на конференции молодых ученых г. Иркутск, 2003 г., на расширенном заседании отдела репродукции НЦ Медицинской экологии ВСНЦ СО РАМН и проблемной комиссии Диссертационного Совета при ГУ НЦ ВСНЦ СО РАМН.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, в которых изложены основные положения исследования.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 130 листах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 8 рисунками и 34 таблицами. Библиографический указатель включает 185 источников, из них 147 отечественных и 38 зарубежных авторов.

выводы.

1. У женщин с ГС в различных возрастных периодах выявлены особенности процессов свободнорадикального окисления липидов, ферментативного и неферментативного звеньев антиоксидантной защиты и гормонального статуса в отличие от практически здоровых.

2. Выявлена активация процессов пероксидации (увеличение концентраций ДК, МДА), изменение функции гипофизарно-тиреоидной системы (ПРЛ, ТЗ и Т4) с появлением новых функциональных связей внутри системы СРО-АОЗ, свидетельствующих о развитии патологического процесса, с параллельным уменьшением связей внутри гормональной системы у женщин с ГС в возрасте до 20 лет.

3. Установлена ведущая роль процессов пероксидации (МДА, КД и СТ), с сохранением патологических связей внутри системы СРО-АОЗ и прогрессирующим уменьшением связей внутри гормональной системы у женщин с ГС в возрасте 20−25 лет.

4. Выявлены устойчивые изменения системы СРО (МДА), снижение антиоксидантной защиты (СОД) с сохранением патологических связей внутри системы СРО-АОЗ, исчезновение связей внутри гормональной системы у женщин с ГС в возрасте 25−30 лет.

5. Установлена активация процессов пероксидации при отсутствии аптиоксидаптного ответа и появление множества патологических связей в системе СРО-АОЗ у женщин с ГС в различные возрастные периоды, что может свидетельствовать о реакции дизадаптации.

6. Выявлены биологические маркеры наиболее значимых изменений гормональной регуляции, свободнорадикального окисления липидов, ферментативного и неферментативного звеньев антиоксидантной защиты у женщин с ГС в различных возрастных периодах — МДА, ДК, КД и СТ, ПРЛ, ЛГ, ФСГ, ТЗ и Т4.

7. Разработаны комплексные показатели и семейство математических моделей изменений гормональной регуляции и процессов СРО-АОЗ у женщин с ГС в различные возрастные периоды: -до 20 лет :

К=-0,225−0,909*МДА-1,569*ТЗ+0,025*Т4−0,302*ДК норма (-1,0 до +2,5) ГС (-3,0 до+1,0).

— 20−25 лет :

К=8Д74−0,007*ПРЛ-7,349*КД+0,592*ФСГ-0,0,51*Г4 норма (2,0 до 5,5) ГС (-3,0 до +2,0).

— 25−30лет:

К—18,116+4,567*МДА+0,008*ПРЛ-0,799*ФСГ+3,702*ТЗ+0,444*ЛГ норма (-10,0 до -4,0) ГС (-4,0 до +25,0).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Гипоталамический синдром (ГС) является одним из распространенных нейроэпдокринных нарушений у женщин. Актуальность изучения данной патологии определяется, прежде всего, ее заметной распространенностью, которая колеблется от 7,1 (Сутурина Л.В., 2002) до 25% (Терещенко И.В., 1993, Артюкова О. В., 1997). В этой связи приобретают особое значение возрастные особенности адаптационного и дизадаптационпого характера при формировании данного патологического состояния.

При ГС отмечается дисбаланс в важнейших адаптационных системах, свидетельствующий об изменении регуляции гипоталамуса, функции гипофизарно-надпочечниковой, гипофизарно-тиреоидной, гипофизарно-яичниковой систем, а также нарушения в системе ПОЛ-АОЗ (Попов А.Д., 2000, Гогаева Е. В., 2001, Сутурина Л. В., 2001, Плохая А. А., 2003).

Нарушения гормональной регуляции при ГС чаще проявляются' гиперпролактииемией, гиперкортизолемией, гиперлептинемией, увеличением соотношения ЛГ/ФСГ и содержания тестостерона (A. Arroyo et al, 1997; Т. В. Боткина, Н. М. Пасман, 2002; Н. В. Артымук, 2003).

Важным звеном патогенеза ГС с репродуктивными нарушениями является антиоксидантная недостаточность (Л.В. Сутурина, 2002), которая в целом при бесплодии на фоне гипоталамо-гипофизарной дисфункции регистрируется в 86% случаев (Л.В. Ткаченко, 1999).

Несмотря на значительное число публикаций, посвященных исследованию гормонально-метаболических аспектов гипоталамического синдрома (Артюкова О.В., 1997, Данусевич И. Н., 2000, Сутурина Л. В., 1995, 2000, Морозова Т. А., 2002), остаются малоизученными закономерности взаимоотношений процессов гормональной регуляции, свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты у женщин с ГС в динамике развития патологии и разработка комплексных критериев классификации изучаемых состояний, необходимых для оптимизации диагностического и лечебного процесса.

Наблюдение и обследование больных проводилось нами на базе гинекологического отделения Иркутской областной клинической больницы. Лабораторные исследования проводились в государственном учреждении «Научный центр медицинской экологии Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук». Было проведено обследование 121 женщины, 78 из которых имели клинические проявления ГС с длительностью заболевания от 3 до 16 лет (7,93+0,41). Контрольную группу составили 43 соматически здоровых женщин без репродуктивных нарушений. Возраст женщин от 17 до 30 лет (24,86+0,74 и 23,07+0,41 в группах соответственно).

При сравнительном анализе женщин контрольной группы нами выявлены однонаправленные изменения (Т-критерий) между группами до 20 лет и 20−25 лет, а также до 20 лет и 25−30 лет по показателям процессов СРО — КД и СТ, по гормональным показателям — ТТГ и ТЗ. По показателю Т изменения выявлены между группами до 20 лет и 25−30 лет. Данные изменения в гормонально-метаболической системе рассматривались нами как физиологическая норма для каждого конкретного возрастного периода.

В развитии и прогрессировании гипоталамического синдрома важную роль играют гормонально-метаболические изменения.

Повышение активности свободнорадикального окисления липидов рассматривается в настоящее время как неспецифический процесс, участвующий в патогенезе различных заболеваний, так антиоксидантная недостаточность при гипоталамо-гипофизарной дисфункции по данным разных авторов регистрируется до 86% случаев (Е.И. Соколов, А. П. Заев, Т. П: Хованская и др., 1995; С. А. Сокур, 1995; Л. В. Ткаченко, 1999; Л. И. Колесникова, Л. В. Сутурина, 2002; Т. С. Качалина, А. В. Сошпикова, Г. О. Гречанов., 2002; Г. Е. Чернуха, Н. В. Перова, Л. Г. Валуева и др., 2003). Результаты исследования состояния свободнорадикалыюго окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных ГС свидетельствуют о выраженном дисбалансе в данной системе. Проведение сравнительного анализа женщин с ГС выявил однонаправленные изменения (Т-критерий) между группами до 20 лет и 20−25 лет, до 20 лет и 25−30 лет по конечным продуктам СРО — МДА, который может характеризовать активизацию процессов пероксидации при гипоталамическом синдроме, а также по показателю гормональной системы — Т. По показателю антиоксидантной защитыретинолу однонаправленные различия выявлены между группами 20−25 лет и 25−30 лет.

Сравнения показателей, описывающих состояние СРО-АОЗ и гормональной системы, по Т и F статистикам в соответствующих возрастных группах приведенные в таблицах 3.4.1, 3.4.2, 3.4.3 демонстрируют, что различия между женщинами до 20 лет контрольной группы и женщинами с ГС соответствующего возраста выявлены по показателям ДК, МДА системы СРО-АОЗ по средним значениям, характеризующим однотипность изменений (увеличение) у всех женщин данной возрастной группы. Возрастание первичного продукта СРО — диеновых конъюгатов указывает на вовлечение процессов СРО в патогенетические механизмы развивающихся структурно-функциональных нарушений в клетках органов и тканей. Высокий уровень МДА в крови больных свидетельствует не только об интенсивном метаболизме первичных продуктов ПОЛ, но, и вероятно о замедленном выведении этих токсичных веществ из организма.

Наличие ГС привело к многообразным изменениям в гормональной системе, так выявлены различия по показателям ПРЛ, ЛГ, ТТГ, ТЗ, Т4 по Т и Fкритерию. Статистически значимое увеличение концентрации пролактина указывает на изменение в функциональной активности его секреции, которая происходит практически во всех тканях организма. В дальнейшем его повышенные концентрации могут привести к многообразным изменениям в репродукции и лактации, водно-солевом обмене и обмене веществ. Функция щитовидной железы находится под контролем передней доли гипофиза и непосредственно ТТГ и, поэтому его измененный уровень в сыворотке крови свидетельствует о функциональном патологическом состоянии щитовидной железы, о чем также свидетельствуют показатели ТЗ и Т4. Отличия по уровням ЛГ, ТЗ, Т4 по Fкритерию, характеризуют разные степени одного патологического процесса.

У женщин с ГС в возрасте 20- 25 лет различия выявлены только по показателю МДА (F-критерий), что также характеризует активацию процессов СРО без компенсаторного ответа АОЗ. Статистический анализ по Т и F-критерию не выявил различий в гормональной системе в данной возрастной группе.

У больных ГС 25−30 лет были выявлены значимые отличия от контрольной группы по содержанию первичных и вторичных продуктов свободнорадикального окисления липидов — двойные связи, кетодиены и сопряженные триены, малоновый диальдегид, что характеризует активизацию процессов пероксидации при гипоталамическом синдроме. У больных ГС установлены значимые различия дисперсий концентраций супероксиддисмутазы (Fкритерий), что может свидетельствовать об активации ферментативного звена антиоксидантной защиты у части больных ГС, что подтверждается работами ряда авторов (Л.И. Колесникова, Л. В. Сутурина, В. А. Петрова и соавт., 2002).

Гормональная характеристика функции яичников при ГС и ожирении изучалась многими авторами (Э.А. Алиева, Н. Д. Фанченко, Н. П. Паршутин и др., 1993; В. Н. Серов, В. Н. Прилепская, Т. Я. Пшеничникова, 1995; A.P.Cheung et al, 1997; Н. В. Артымук, Г. А. Ушакова, 1997;2003; Л. В. Сутурина 1995, 2002). В различных работах описано увеличение соотношения ЛГ/ФСГ, что наиболее характерно для пациенток с ГС и СПКЯ, гиперпролактинемия, гиперкортизолемия, гиперлептинемияувеличение содержания тестостерона, а также повышение уровня С-пептида (Л.Н. Улятовская, 1986— А. А. Булатов, 1995;1998; 3.10. Даржаев, 2001; А. А. Пищулин, 2002; С. М. Мардонова, 2002; Л. В. Сутурина, 1995, 2002; П. Д. Алиева, 2002— Е. В. Гогаева, 2001; Е. А. Карпова, А. А. Пищулин, 2002; И. С. Сидорова, И. Е. Соловьева, 2002; Е. А. Богданова, 2002; Н. В. Артымук, 2003; М. И. Базина, 2002).

В гормональной системе были выявлены значимые отличия от контрольной группы ПРЛ (Т-критерий) и ЛГ (F-критерий), что может быть связано с обнаружением СГТКЯ в данной группе больных.

Сравнительный анализ, проведенный по Т и Fстатистикам не выявил значимых различий в системе антиоксидантной защиты, что послужило предпосылкой для проведения корреляционного анализа.

В контрольной группе женщин до 20 лет выявлено 11 статистически значимых корреляционных связей (рис. 3.2.1.). В системе СРО-АОЗ связей не оказалось. В гормональной системе выявлено 9 положительных корреляционных связей: между тестостероном и ТЗ, тестостероном и Т4, ТЗ и Т4, Т4 и ТТГ, ТЗ и ТТГ, ТТГ и ЛГ, ТТГ и ФСГ, ФСГ и ПРЛ, ФСГ и ЛГ.

Между гормональными показателями и СРО-АОЗ (рис. 3.2.2.) выявлено две статистически значимые корреляционные связи: между а-токоферолом и ЛГ, а-токоферолом и ФСГ.

В группе больных ГС до 20 лет выявлено 19 положительных корреляционных связей.

В системе ПОЛ выявлены связи между ДВСВ и ДК, ДВСВ и МДА, МДА и ДК, МДА и АОА.

В системе антиоксидантной защиты связей нет, но выявлены корреляционные связи в совокупности систем ПОЛ и АОЗ, между СОД и АОА, АОА и GSSG, GSH и МДА, СОД и ДвСв, СОД и МДА, СОД и ДК, что, по-видимому отражает равновесие в системе ПОЛ-АОЗ.

Таким образом при развитии ГС наибольшую значимость приобретают процессы свободнорадикального окисления как первого, так и второго уровней (двойные связи, кетодиены и сопряженные триены, диеновые коньюгаты, малоновый диальдегид) с вовлечением ферментативного звена антиоксидантной защиты — СОД и GSSG. Происходит уменьшение роли гормональной регуляции, тем не менее пролактин сохраняет свою ключевую роль в патогенезе ГС как в возрасте до 20 лет, так и в возрасте 20−25 лет.

В группе здоровых женщин 20−25 лет выявлено 11 статистически значимых корреляционных связей.

Между гормональными показателями (рис. 3.2.3.) обнаружено 6 связей: между ПРЛ и ТЗ, ПРЛ и Т4, ФСГ и Т4, ФСГ и тестостероном, ТЗ и Т4, ТЗ и ТТГ.

В системе СРО-АОЗ (рис. 3.2.4.) выявлены 3 статистически значимых связи: между ДвСв и ДК, АОА и МДА, ретинолом и АОА.

Между гормональными показателями и СРО-АОЗ (рис. 3.2.5.) обнаружено две значимые связи: между кортизолом и АОА, кортизолом и ретинолом.

В группе женщин с ГС в возрасте 20−25 лет в системе ПОЛ выявлены связи между ДВСВ и ДК, ДК и КД, ДК и МДА. В системе антиоксидантной защиты организма выявлена связь между СОД и GSSG.

В гормональной системе выявлена положительная корреляционная связь между ТТГ и Т4, что подтверждает выраженное влияние тиреоидного статуса на гормональный баланс больных ГС.

Межсистемные взаимосвязи в группе женщин 20−25 лет определились следующим образом: между ТТГ и а-токоферолом, ТТГ и СОД, пролактином и.

Итак, в группе женщин 25−30 лег выявлено шесть статистически значимых корреляционных связей, причем между гормональными показателями связи отсутствуют, между показателями ПОЛ-АОЗ определено три значимых взаимосвязи, из которых две новых и одна, наблюдаемая в контрольной группе женщин. Межсистемных связей выявлено три, при этом ни одна не характерна для контрольной группы женщин.

Таким образом, при проведении корреляционного анализа был установлен характер взаимодействия основных метаболических и гормональных систем у женщин с ГС, что позволило судить о патогенетической значимости выявленных изменений при развитии гипоталамического синдрома.

Наиболее информативные показатели гормонально-метаболических изменений у больных гипоталамическим синдромом были выявлены с использованием многофакторных методов статистического анализа и, построенных с их помощью канонических величин, которые можно рассматривать в виде комплексных показателей.

При использовании многофакторного дискриминантного анализа значимыми характеристиками у женщин с ГС, описывающими максимально возможные различия между группами здоровых и женщин с ГС в возрасте до 20 лет (табл.4.1.1) выявлены МДА, ТЗ, Т4 и ДК, описывающие 93,1% правильной классификации.

У женщин с ГС в возрасте 20- 25 лет (табл.4.1.3.) происходит активация первого уровня СРО (кетодиены и сопряженные триены), а также изменения гормонального гомеостаза (пролактина, ФСГ и Т4) с информативностью = 88,89% правильной классификации женщин.

При прогрессировании патологического процесса у женщин с ГС в возрасте 25−30 лет наибольшую значимость приобретают изменения гормонального гомеостаза (ПРЛ, ФСГ, ТЗ, ЛГ) и конечного продукта СРОМДА, описывающие 73,68% правильной классификации женщин. Пролактип сохраняет свою ключевую роль в патогенезе ГС как в возрасте 20−25 лет, так и в возрасте 25−30 лет. Таким образом, выявлена роль отдельных звеньев изучаемых систем на различных этапах формирования патологической системы.

Выявленные закономерности формирования патологических изменений у женщин различных возрастных периодов необходимо учитывать в комплексной терапии гипоталамического синдрома.

Таким образом, в результате проведенного исследования установлена значимость изменений гормональной регуляции, процессов свободнорадикального окисления липидов, в том числе ферментативного и неферментативного звеньев антиоксидантной защиты при гипоталамическом синдроме у женщин различных возрастных периодов. Полученные результаты могут быть использованы в комплексе диагностических тестов при гипоталамическом синдроме с репродуктивными нарушениями у женщин.

Концептуальная.

Показать весь текст

Список литературы

Адамснко Р.Я. Гипоталамический синдром// Фельдшер и акушерка.-1986.-№ 7.-С.12−24.
Айдарханов Б.Б. Молекулярные аспекты механизма антиокислительной активности витамина Е : особенности действия токоферолов/ Б. Б. Айдарханов, Э. А. Локшина, Е. Г. Ленская //Вопросы мед. химии. -1989. -№ 3. -С.2−9.
Алексеева Н.В. Корреляция психологического и гормонального статуса у больных ожирением / Н. В. Алексеева, А. В. Филичева, Е.А. Новожилов// Проблемы эндокринологии. -1990. -Т. 36. -№ 6. -С. 34−38.
Алиева П.Д. Метаболические нарушения у девочек-подростков с гиперандрогенией / П. Д. Алиева // Материалы 4 Российского форума «Мать и дитя», 21−25 октября 2002, часть 2, М., 2002, С.-39−41.
Антонов В. Ф. Липидные поры и стабильность клеточных мембран / В. Ф. Антонов, Е. В. Шевченко // Вестник PAMH.-1995.-N10.-C.48−55.
Артюкова О.В. Гипоталамический синдром пубертатного периода/
О.В.Артюкова, В. Ф. Коколина // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов.-1997.-№ 2. С.45−49.
Артымук Н.В. Особенности течения беременности и родов у женщин с гипоталамическим синдромом / Н. В. Артымук, Г. А. Ушакова //Акушерство и гинекология. -1999. -№ 3. -С. 25−28.
Артымук Н.В. Особенности пубертатного периода у девочек от матерей с гипоталамическим синдромом / Н. В. Артымук, Г. А. Ушакова, Г. П. Зуева// Журнал акушерства и женских болезней.- 2002.-№ 1 .-С.56−60.
Артымук Н.В. Метаболические нарушения у женщин с гипоталамическим синдромом в постменопаузе / Н. В Артымук // Материалы 4 Российского форума «Мать и дитя», 21−25 октября 2002, — часть 2.-М., 2002.-С.-48−51.
Артымук Н.Е. Лептин и репродуктивная система женщин с гипоталамическим синдромом / Н. Е. Артымук // Акушерство и гинекология.-2003,-№ 4, — С. 36−39.
Афанасьев Ю.И. Витамин Е: значение и роль в организме /10.И. Афанасьев Т. В. Боронихина //Успехи совр. биологии. -1987. -Т. 104. -№ 3(6). -С. 400−41 1.
Афифи А. Статистический анализ: подход с использованием ЭВМ. Пер. с англ. М.:Мир, 1982, — С. 488.
Бабичев В.Н. Витамины и их роль в функционировании репродуктивной системы/В.Н. Бабичев, Т. В. Ельцева//Проблемы эндокринологии. -1993. -Т. 39.-№ 2.-С. 51−55.
Бабичев В.Н. Нейроэндокринология репродуктивной системы / В. Н. Бабичев // Проблемы эндокринологии.-1998.- том 44.-№ 1.-С.3−12.
Балаболкин М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция)/ М. И. Балаболкин, Е.М. Клебанова// Проблемы эндокринологии.-2000.-Т. 46.- № 6.-С. 29−34.
Балахонов А.В. Овуляция как фактор, определяющий наступление нормальной беременности / А. В. Балахонов, М.Н. Молитвин// Гинекология.-2003.-Т. 5.-№ Г- С. 15−21.
Барабой В.А. Перекисное окисление липидов и стресс/ В. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Голотин и др.- М.: Наука.- 1985.- С.65−71.
Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов / В. А. Барабой // Успехи соврем, биологии.- 1991.- Т. 111, вып.6.- С. 923−931.
Барабой В.А. Перекисное окисление и радиация/ В. А. Барабой, В. И. Орел, И. М. Карнаух. Киев.:Наука, 1991 .-С.45−52.
Барабой В.А. Перекисное окисление и стресс / В. А. Барабой, И. И. Брехман.
B.Г. Голотин, Ю. Б. Кудряшов.-С.-Пб: Наука, 1992.-148 с.
Болотова Н.В. Гормонально-метаболические нарушения и их коррекция у детей с ожирением / Н. В. Болотова, А. П. Аверьянов, С. В. Лазебникова, Е. Г. Дропова // Проблемы эндокринологии.-2003.- Т. 49.-№ 4.-С. 22−26.
Болотова Н.В. Гормонально-метаболические нарушения и их коррекция у детей с ожирением / Н. В. Болотова, А. П. Аверьянов, С. В. Лазебникова, Е. Г. Дронова // Проблемы эндокринологии.-2003.- Т. 49.-№ 4.-С. 22−26.
Борец В.М. Гипоталамический синдром в клинике внутренних болезней / В. М. Борец // Здравоохранение.-1998.-№ 2.-С.30−34.
Бурлакова Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты/Е.Б.Бурлакова, Н. Г. Храпова //Успехи химии. -1985. -Т. 54. -№ 9.1. C. 1540−1558.
Бурлакова Е.Б. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии/ Е. Б. Бурлакова, О. П. Колье, В. А. Веселовский. М.:Наука, 1987.-153с.
Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте/ Е. Б. Бурлакова.- М.:Наука, 1989.-С.96−112.
Бушма М.И. Роль витаминов в функции мопооксигеназ/ М. И, Бушма, П.И. Лукиенко// Эксп. и клинич. фармакология.-1994.-Т.57.- № 5.-С.53−57.
Величковский Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды / Б. Т. Величковский // Вестник Российской академии медицинских наук.- 2001.- № 6.-С.45−52.
Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии/ Е. М Вихляева.-М.:Медицинское информационное агентство, 1997.-768с.
Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах/ Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.:Наука, 1982.-252с.
Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и патология клетки/ Ю. А. Владимиров М.:Наука, 1984.-С.155−170.
Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. И. Деев и др. // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика.- 1991.-Т.29.- С. 1−249.
Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров// Вестник РАМН,-1998.- № 7.-С.43−51.
Власова С.Н. Активность глутатионзависимых ферментов при хронических заболеваниях у детей/ С. Н. Власова, Е. И. Шабунина, И.А. Переслегина// Лаб. Дело. 1990.- № 8.-С. 19−21.
Гаврилов В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лаборат. Дело,-1983, — № 3.-C.33−36.
Гаврилов В.Б. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В. Б. Гаврилов, А. Р. Гаврилова, Л. М. Мажуль // Вопр. мед. химии.- 1987.- № 1, — С. 118 122.
Генералов С.И. Перекисное окисление липидов и активность энзимов лизосом у беременных с пороками сердца / С. И Генералов, Т. Е. Мареева //Акушерство и гинекология,-1990, — № 9.-С.22−24.
Гогаева Е.В. Ожирение и нарушения менструальной функции / Е. В. Гогаева //Гинекология.- 2001.-Т. 3.-№ 5.-С. 174−176.
Голиков А.П. Перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца / А. П. Голиков, П. П. Голиков, Б. В. Давыдов // Физиология человека.- 1997.-Т.23, № 6.- С. 49−57.
Гуратов И.О. Влияние модуляторов глутатиона на некоторые биохимические показатели крови / Н. О. Гуратов, М.К. Мамедов// Патол. физиология и эксперим. терапия.-1991.- №>4.-С. 27−28.
Гуркип Ю.А. Гинекология подростков: Руководство для врачей.- СПб.: Фолиант, 1998, — С. 560.
Данусевич И. Н. Некоторые особенности гормональной регуляции и процессов свободнорадикального окисления липидов при нарушениях овариальной функции
Даржаев З.Ю. Вторичный поликистоз яичников при нейроэндокринной форме гипоталамического синдрома (вопросы патогенеза и диагностики). Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.01. Иркутск, 2000, — 32 с.
Дворяшина И.В. Диагностика лечения больных синдромом пубертатно-юношеского диспитуитаризма / И. В. Дворяшина, Е.В. Малыгина//Проблемы эндокринологии. -1993. -Т. 39. -№ 3. -С. 35−37.
Диже Г. П. Тиреоидные гормоны и мелатонии как средства антиоксидантной терапии / Г. П. Диже, Р. В. Дятлов, А. А. Диже, И. Е. Красовская и др.// Анест. и реап.-2001.- № 4.-С. 43−46.
Дубинина Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы / Е. Е. Дубинина // Вопр. мед. химии.- 1995.-N.6.-С. 8−12.
Дугиева М.З. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система у больных с гнойным воспалительным процессом придатков матки / М. З. Дугиева, Н. В. Стрижова, 3.3. Багдасарова// Акушерство и гинекология.- 2003.- № 1 .-С.41−43
Душева М.З. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система у больных с гнойным воспалительным процессом придатков матки / М. З. Душева, Н. В. Стрижова, 3.3. Багдасарова// Акушерство и гинекология.- 2003.- № 1.- С. 4143.
Зборовская И.А. Антиоксидантпая система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты / И. А. Зборовская, Н. В. Банникова // Вестник Росс. Академии мед. наук.-1995. -№ 6. -С. 53−60.
Зенков Н.К. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова.- М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001.-С. 343.
Зенков Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах / Н. К. Зенков, Е.Б. Меньшикова// Успехи соврем, биологии.- 1993.-Т.113, вып. 3, — С. 286−296.
Казсй Н.С. Гипоталамический синдром пубертатного периода / Лекция.- М.: ЦОЛИУВ, — 1990.-С.14.
Камышева Е.П. Гипоталамический синдром/ Е. П. Камышева //Нижегородский мед. журнал, 1990, — Т. 24.- № 1.- С.73−75.
Карякина Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показательiметаболических нарушений / Е. В. Карякина, С. В. Белова // Клиническая лабораторная диагностика.- 2004.-№ 3.-С.3−8.
Карпова Е.А. Инсулинорезистентность и гиперандрогепия при сиидроме поликистозпых яичников/ Е. А. Карпова, А.А. Пищулин// Материалы конференцш «Новые горизонты гинекологической эндокринологии», 9−12 сентября 2002 г.- М., 2002.-С. 42.
Кастуева Н.Э. Состояние репродуктивной системы у женщин с гипотиреозо1 / Н. Э. Кастуева, Л. В. Цаллагова, Ф. С. Дзугкоева // Материалы 4 Российского форума «Мать и дитя», 21−25 октября 2002 г., часть 2.-М., 2002.- С.-178.
Каухова А.А. Синдром поликистозных яичников у девочек-подростков и девушек: диагностика и лечение / А. А. Каухова, Л. В. Затонских, В.Ф. Коколина// Акушерство и гинекология.- 2003.-№ 2.-С. 41−45.
Каюшева И.В. Дифференциальная диагностика гипоталамического синдром, пубертатного периода/ И. В. Каюшева // Педиатрия.- 1984.- № 1.-С. 58−60.
Каюшева И.В. Гипоталамический пубертатный синдром/ И. В. Каюшева, И. Е Балаболкин // Совр. мед.- 1986, — № 8.- С. 33−37.
Керимов Б.Ф. Глутатионовая защитная система в различных структурах головного мозга при голодании / Б. Ф. Керимов, С.А. Алиев// Укр. биохим. журн,-1991.-Т. 63.- № 5.-С.62−67.
Кирющенков А.П. Поликистозные яичники/ А. П. Кирющенков, М. Г. Совчи. //Акушерство и гинекология.-1994, — № 1.-С.11−13.
Клебанов Г. И. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов/ Г. И. Клебанов, И. В. Бабенкова, Ю. О. Теселкин //Лаб. дело.- 1988.-№ 5.-С. 59−62.
Козлов А.В. Роль эндогенного свободного железа в активации перекисного окисления липидов при ишемии / А. В. Козлов, Л. И. Шинкаренко, Ю. А. Владимиров, О.А. Азизова// Бюл. экперим. биологии и медицины.- 1985.- № 1, — С. 38−40.
Коколина В.Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков/ В. Ф. Коколина.-М.: Информатик, 1997.-С.89−105.
Колесова О.Е. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах / О. Е. Колесова, А. А. Маркин, Т. Н. Федорова // Лаб. дело.- 1984.-№ 9.- С. 540−546.
Колесникова Л.И. Роль процессов перекисного окисления липидов впатогенезе осложнений беременности: Автореф. дисс.докт. наук: ГУ НЦ МЭ
ВСНЦСО РАМН.-Иркутск, 1993.-39с.
Колесникова Л.И. Возрастные особенности содержания некоторых тропных гормонов гипофиза у больных гипоталамическим синдромом / Л. И. Колесникова, Л. В. Сутурина, Л. Ф. Шолохов // Бюллетень ВСНЦСО РАМН, 2001.-№ 1(15).- Т. 2,-С.114−117.
Колесниченко Л.С. Исследование функциональных эффектов направленного изменения концентрации глутатиона/ Л. С. Колесниченко, Г. В. Сотникова, В.И. Кулинский// Сибирский мед. журнал.- 2002, — № 1.- С.-23−24.
Колесниченко Л.С. Состояние системы глутатиона у здоровых доношенных и недоношенных новорожденных детей / Л. С. Колесниченко, Е. С. Филиппов, Л. Ц. Шоноева, С. А. Покровская и др. // Сибир. мед. журнал.- 2002.-№ 4.-С.6−9.
Кузнецова И.В. Роль гипоталамического синдрома периода полового созреваеия в патогенезе синдрома поликистозных яичников / И. В. Кузнецова, А. Н Стрижаков // Акушерство и гинекология.- 1996.- № 2.-С.7−10.
Кулаков В.И. Руководство по охране репродуктивного здоровья / В. И. Кулаков М.: «Триада-Х», — 2001, — 568с.
Куликов В.Ю. Перекисное окисление липидов и холодовый фактор/ В. Ю. Куликов, Л. И. Колесникова, А.В. Семенов//Новосибирск: «Наука», 1989.- 189с.
Кулинский В.И. Обмен глутатиона/ В. И. Кулинский, Л. И. Колесниченко //Успехи биол. химии.-1997.-ТЗ 1 .-С. 157−177.
Лужников Е.А. Нарушения процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови при острых отравлениях психотропными препаратами / Е. А. Лужников, К. К. Ильяшенко, П. П. Голиков, Б. В. Давыдов и др.// Анест. и реан, — 2002.- № 2.-С.20−23.
Лузина Е.В. Патогенетическая роль нарушений обмена и пероксидации липидов при заболеваниях желчевыводящих путей в условиях Забайкалья:Автореф. дисс. канд. наук: Чита, 2000.- 40с.
Лукач В.Н. Нарушение метаболизма пуринов и антиоксидантной системы при акушерско-гинекологическом сепсисе / В. Н. Лукач // Апест. и реан, — 200 L- № 4.-С. 26−27.
Мальцев Г. Ю. Методы определения содержания глутатиона и активности глутатиоипероксидазы в эритроцитах / Г. Ю. Мальцев, Н.В. Тышко// Гигиена и санитария.-2002.-№ 2.-С. 69−72.
Мардонова С.М. Оперативное лечение больных с поликистозом яичников/ С. М. Мардонова // Материалы 4 Российского форума «Мать и дитя», 21−25 октябр 2002 г., часть 2.-М, 2002, — С. 255−256.
Мартинчик А.Н. Активность глутатионредуктазы и глутатион-S-арилтрансферазы в печеии крыс в зависимости от содержания глутатиона/ А. Н. Мартинчик, Г. И. Бондарев //Вопросы медицинской химии.- 1986.- № 2.- С.39−42.
Меерсон Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и к физическим нагрузкам/ Ф. З. Мссрсон, М. Г. Пшенникова -М.:Наука, 1985.
Мириманова Р.П. Состояние репродуктивной системы при гипоталамическом синдроме пубертатного периода у девушек: Автореферат. Дис. .д-ра мед. Наук,-Ереван, 1986, — С. 51.
Назарова Е.В. Уровень эндогенной интоксикации и состояние детоксицирующей системы глутатиона при целиакии у детей / Е. В. Назарова, И. А. Переслегина, И. Б. Макарова и др. // Эфферентная терапия.-1998.-Т 4.- № 4.-С.-38.
Овсиенко Е.А. Роль нарушений прцессов перекисного окисления липидов в патогенезе локализованной формы атопического дерматита у детей. Дис.. канд. мед. наук. Иркутск, 2000.-105 с.
Основные звенья патогенеза пейро-эндокрипных синдромов, сопровождающихся нарушением репродуктивной функции у женщин Восточной Сибири: Отчет Института педиатрии и репродукции человека НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН/Иркутск, 2000, — 143с.
Павлова Е.В. Содержание продуктов липопероксидации в сыворотке крови как показатель дислипидемических расстройств / Е. В. Павлова // Клиническая лабораторная диагностика.- 2004.-№ 3 .-С. 11−12.
Панков Ю.А. Все органы, ткани и клетки животных и человека являются эндокринными / Ю. А. Панков // Вестник РАМН, — 2001.-№ 5.-С. 14−19.
Петрова В.Н. Особенности состояния щитовидной железы и репродуктивной системы после родов у женщин с тиреоидной патологией /В.Н. Петрова, Н.В.2003г.- М., 2003.-С.116.
Пищулин А.А. Коррекция инсулинорезистентности и гиперлипидемии при синдроме поликистозных яичников / А. А. Пищулин, Е.А. Карпова// Материалы 4 Российского форума «Мать и дитя», 21−25 октября 2002 г., часть 2.-М., 2002.1. С.297−298.
Покровский А.А. Влияние ретинола и альфа-токоферола на стабильность бислойных фосфатидилхолиновых мембран /А.А. Покровский, М. М. Левачев, В.В.Жегунов//Вопросы питапия.-М.'Медицина.-1997.-№ 5.-С. 25−29.
Прилепская В.Н. Вторичная аменорея, обусловленная гипотиреозом / B. I I. Прилепская, Т. А. Лобова, И.П. Ларичева//Акушерство и гинекология. -1990. -№ 4 -С. 35−38.
Протопопова Н.В. Метаболизм и гемодинамика у беременных с артериальной гипертензией / Н. В. Протопопова, Л. И. Колесникова, В. П. Ильин.- Новосибирск: Наука.-2000.- 258с.
Пшеничникова Т.Я. Бесплодие в браке. Актуальные вопросы в акушерстве гинекологии / Т. Я. Пшеничникова. -М.: Медицина, 1991. -317 с.
Редокс-система глутатион-аскорбиновая кислота при атеросклерозе/ А. А. Новицкий, Н. Ф. Маркизова, В. Р. Гриценгер и др.- материалы симпозиума по витаминам антиоксидантного действия.-М.- Наука.- 1981.-С.70−74.
Русанов С.Ю. Антиоксидантная система крови у новорожденных детей в норме и при патологии/ С. Ю. Русанов, В. И. Токарь //Вопросы охраны материнстве и детсша.- 1988.- № 7.- С.55−59.
Серов В. Н. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии
B.Н. Серов, В. Н. Прилепская, Т. Я Пшеничникова и др.- Москва: Русфармамед, 1995.-С. 269−302.
Серов В.Н. Клиническая и гормональная характеристика больных с послеродовым ожирением/ Акушерство и гинекология.- 1985.-№ 9.- С. 26−45.
Серов В.Н. Нейроэндокринные нарушения менструального цикла / В. Н. Серов, А. А. Кожин, Х. С. Сабуров // Ташкент: Медицина, — 1984.-С.123.
Серов В.Н. Нейроэндокринный синдром с нарушением репродуктивной функции: вопросы клиники и патогенеза / В. Н. Серов, Л. Г. Тумилович, Т.Н. Рубченко// Акушерство и гинекология.-1989.- № 2.-С. 10−13.
Сидорова И.С. Роль гиперинсулинемии в патогенезе СПКЯ / И. С. Сидорова, И. Е. Соловьева // Материалы 4 Российского форума «Мать и дитя», 21−25 октябр- 2002 г., часть 1.-М., 2002.- С. 364−366.
Соловьева А. Д Гипоталамический синдром В. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение / Под ред. A.M. Вейна.- М.: Мед. информ. Агентство, 2000.- С. 500−515.
Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии / Н. Т. Старкова. Санкт-Петербург: Питер, 1996.- С. 540.
Строев Ю.И. Болезни эндокринной системы / Под ред. Л. И. Левиной // Подростковая медицина: Рук-во для врачей.- СПб.: Спец. Лит-ра, 1999.- С. 731.
Сутурина JI. В. Роль нарушений гормональной регуляции и липидного обмена в патогенезе гипоталамического ожирения у женщин репродуктивного возраста: Дис.. канд. мед. наук: 14.00.01/ВСНЦ СО РАМН. -Иркутск, 1995.-С. 149.
Сутурина JI.B. Отдаленные результаты комплексного лечения больных гипоталамическим синдромом с репродуктивными нарушениями / JI.B. Сутурина, Л.И. Колесникова// Материалы 3 Российского форума «Мать и дитя», 22−26 октября 2001 г.-М., 2001.-С.484−485.
Сутурина Л.В. Основные патогенетические механизмы и методы коррекции репродуктивных нарушений у больных с гипоталамическими синдромами / Л. В. Сутурина, Л. И. Колесникова.- Новосибирск: Наука, 2001.- С. 132 .
Сутурина Л.В. Гипоталамический синдром: основные звенья патогенеза, диагностика, патогенетическая терапия и прогноз. Автореф. дис. .докт.мед. наук: 14.0001/ ВСНЦ СО РАМН.- Иркутск, 2002, — 45 с.
Терехина Н.А. Активность антиоксидантных ферментов эритроцитов при герпетическом кератите / Н. А. Терехина, В. Г. Караваев // Клиническая лабораторная диагностика.- 2003.-№ 7.-С.38−39.
Терещенко И.В. Лечение, профилактика и прогноз ПЮД: Автореферат. Дис.. д-ра мед. наук.-1996.- С. 16.
Терещенко И.В. Лечение, профилактика и прогноз пубертатно-юношеского гипоталамического диспитуитаризма (Гипоталамического пубертатного синдрома) / И. В. Терещенко.- Пермь, 1996.-87 с.
Ткаченко Л.В. новый подход к патогенетической терапии женского бесплоди: при гипоталамо-гипофизарной дисфункции / Л.В.Ткаченко// «новые технологии в акушерстве и гинекологии: мат-лы научного форума». -М.-1999.-С.318−319.
Трянкина С.А. Роль ПОЛ в патогенезе варикозного расширения вен / С. А. Трянкина, О. И. Колобова, Б. Я. Варшавский // Клиническая лабораторная диагностика.- 2003.-№ 6.-С. 19−20.
Туракулов Я.Х. Взаимоотношения эндорфина и тиреоидного статуса у больных с нейроэндокринной формой ГСПП / Проблемы эндокринологии.- 1992.-№ 4.-С. И.
Узбеков М.Г. Действие глутатиона на энергетический обмен мозга при антенатальной гипоксии / М. Г. Узбеков, И. К. Карпачевская // Патол. физиология и эксперим. терапия.-1991.- № 5.-С.11−13.
Улятовская Л.Н. Лечение больных с послеродовым ожирением и нарушениями репродуктивной функции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Москва, 1986. -25 с.
Умаханова М.М. Влияние Мил-терапии на показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки / М. М. Умахапова, А. М. Торчинов, А. К. Исаев //
Материалы 3 Российского форума «Мать и дитя», 22−26 октября 2001 г.-М., 2001.-С.503.
Флеров М.А. Перекисное окисление белков плазмы крови больных сахарным диабетом типа 1 / М. А. Флеров, Н. Н. Смирнова, З. В. Светлова // Проблемы эндокринологии.-2002.- Т.49.- № 4.-С. 3−4.
Фридрих П. Фермент: четвертичная структура и надмолекулярные комплексы/ Г1. Фридрих -пер. с англ. М.: Наука, — 1986.- С.252−293.
Холодова Е.А. Справочник по клинической эндокринологии / Е. А. Холодова.-Минск: Беларусь, 1998. -510 с.
Черняускене Р.Ч. Одновременное определение концентраций витаминов Е и, А в сыворотке крови / Р. Ч. Черняускене, 3.3. Варшкявичене, П.С. Грибаускас// Лаб. дело.-1984.-№ 6.- С.362−363.
Шарипов Ф.К. Перекисное окисление липидов сыворотки крови больных раком молочной железы /Ф.К. Шарипов, Г. В. Киреев, II.E. Колоярова, А. В. Ходжаев, 3. Бекназаров // Клиническая лабораторная диагностика.- 2003.-№ 5.-С.13−15.
Шаронов Б.Л. Окислительная модификация и инактивация супероксиддисмутазы гипохлоритом / Б. П. Шаронов, И. В. Чурилова // Биохимия.-1992, — Т. 57, вып. 5.- С. 719−727.
Эгамбердыева Л.Д. Роль перекисного окисления липидов- антиоксидантной защиты при нейроэпдокринных нарушениях и альгодисменорее: Автореф. дис. .канд. мед. наук.- Казань, 1998.-18 с.
Эпштейн Е.В. Гормональные механизмы развития ожирения: Автореф. дис.. докт. мед. наук. -Киев, 1980. -28 с.
Юнкеров В.И. математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев, — СПб.: ВБедА. 2002.- 266 с.
Acharya S. In vivo lipid peroxidation responses of tissues in lead- treated Swiss mice / S. Acharya, U.R. Acharya // Ind. Health.-1997, — Oct.-35(4):542−4.
Adams P.A. //I.Inorg Biochem.-1989.-№l.-C.29−34.
Anneren G. Low superoxide levels in blood phagocytic cells in Downs syndrome / Anneren G., Bjorksten B. //Acta. Pediatr. Scand.- 1984.- Vol. 73.- P. 345−348.
Berga S.L. Can polycystic ovary syndrome exist without concomitant hypothalamic dysfunction. / S.L. Berga, T.L. Daniels // Semin. Reprod. Endocrinol. -1997, — 15(2). -P. 169−175.
Brush R.C. Differential effect of lipid peroxidation on membrane fluidity as determined by electron spin resonance probes / R.C. Brush, W.S. Thayer// Biochem. Biophys. Acta.-1983.-V.733.-N2.-P.216−222.
Carl A. Hubel Lipid hydroperoxides potentiate mesenteric artery vasoconstrictor responses / Carl A. Hubel, Sandra T. Davidge, Margaret K. McLaughlin // Free redical biology and medicine.- 1993.- Vol.14.- P. 397−407.
Cezayirli R.C. /The Hypothalamus./ R.C. Cezayirli, J.T.Robertson// Ed. J. Givens.-Chicago, 1984,-p. 115−127.
Cheeseman K.N. Mechanisms and effects of lipid peroxidation/ K.N. Cheeseman / Mol. Aspects. Med.-1993.-V. 14.-N3.-P. 191−197.
Cheung A.P. Pulsatile gonadotrophs secretion in women with polycystic ovary syndrome after gonadotrophin-releasing hormone agonist I treatment. / A.P.Cheung, J.IC. Lu, R.L. Chang//Hum. Reprod. -1997. -12(6). -P. 1156−1164.
Chuaqui C.A. Chemical reactivity and biological effects of superoxide radicals / Chuaqui C.A., Petcau A. // Radiat. Phys. Chem.- 1987, — Vol. 30.- № 5/6.-P. 365−373.
Cullis P.R. Biochemistry of lipids, lipoproteins and membranes / P.R. Cullis, D.B. Fenske, M.J. Hope // (Vance D.A. and Vance J.R., eds.).-Elsevier: Amsterdam, 1996.-P. 1 33.
Davidge S.T., Hubel C.A., Mc Laughlin M.K. Lipid peroxidation increases arterial cyclooxygenase activity during pregnancy // American Journal of Obstetrics and Gynecology. 1994. -№ 8.-P.215−221.
Environmental Pollutants in Relation to Complication ofPregnansy. Conja.- 1995.
Elevated Lipid Peroxidation, Dekreased Glutatione Levels and Changes in Glutatione -Related Enzymes in hats Trefnel with Hyman Plazental Extrakt.-«Acta Med Okaumata».-47 (4).-1993.-S.223−227.
Ferrari R. Vitamin E and the heart: possible role as antioxidant./ R. Ferrari, O. Viscoli, C. Guarnieri et al. //Actavitaminol. and enzymol. -1983. -Vol. 5. -№ 1. -P. 1122.
Guyton K.Z. Oxidative mechanism in carcinogenesis / K.Z. Guyton, T.W. Kensler, Brit. Med. Bull.-1993.-V.49.-N.3.-P.523−544.
Harman D. Role of free radicals in aging and disease // Symp. American Aging Assoc. Sept.- 1984, — P. 45−84.
Hafidi M. Tn vivo plasma lipid oxidationin sugar-indused rat hypertriglyceridemia and hypertension / M. Hafidi, G. Banos// Hypertension.-1997, Sep.-30(3 Pt.2):624.
Yagi K., Nishigaki I., Ohama H. Measurement of serum TBA-value// Vitamins.- 1968.-V. 37, N l.-P. 105−112- в модификации Yagi Y., Matsuda M., Yagi
К. Fomation of lipoperoxide in isdated sciatic nerve by chinoform-terric chelate//Experintia.- 1976, — V. 32, N 7, — P. 905−906.
Karrus FI. A survey of chemicals inducing lipid peroxidation in biological systems //Elsevier Scientific Publishers Ireland Ltd.-1987.- Vol. 45.- P.105
Langleu Evans C. Enzymes of the Gamma-Glutamil Cucle Are Programmed in untero by Maternal Nutrition Simon / Langleu — Evans C. //Annals of Nutrition and Metabolism.-1995.
Lipid peroxidation products and antioxidant enzymes in red blood cells during normal and diabetic pregnancy. -Domeniko Carone, Giuseppe Loverro и др. -Eyropean. Journal of Obstetriks and Gynecology and Reproductive Biologe. -1993.
Marklund S.L., Bjelle A., Elmqvist L.G. Superoxide dismutase isoenzymes of the synovial fluid in rheumatoid arthritis and in reactive artritides // Ann. Rheum. Dis.-1986, — Vol.45.-P. 847−851.
McCord J.M. Superoxide radical: Controversies, contradictions, and paradoxes // Proc. Soc. Exp. Biol, and Med.- Vol.209.- P. 112−117.
Pandey S., Gujrati VR., Chandravati., Sanger KCS., Shanker K. Status of human placental lipid peroxidation, superoxide dismutase and catalase during pregnancy-induced hypertension//Asia Pacific Journal of Pharmacology.- 1995.-Vol. 10.-P. 4144.
Paoletti A.M. Evidence that an altered prolactin release is consequent to abnormal ovarian activity in polycystic ovary syndrome / A.M. Paoletti, A. Cagnacci, R. Soldani, M. Orru et al // Fertil. Steril. -1995. -64(6). -P. 1094−1098.
Segal M.M. Hypothalamic or central obesity is associated with an early rise in plasma insulin concentration / M.M. Segal, J. Bell, G.M. Abrams //Arch. Neurol. -1991. Vol. 48. -№ 4. -P. 429−431.
Planas M. Lipid peroxidation in critical patients / M. Planas, A. Garcia//Nutr. Hosp.-1997, Sep.-Oct.-12(5):233−6.
Tabakova and Liudvila Balabaeva. Enironmental Heath Perspectives Supplements.
Tulppala M., Ailus K., Palosuo Т., Ylikorkala O. Antibodies to oxidized low-density lipoprotein and to cardiolipin in nonpregnant women with habitual abortion // American Journal of Obstetrics and Gynecology.- 1995.- Vol.64.- № 5.- P. 947−950.
Tian Yaping //Biochem and Biophysik.-1989.-№ 4.-C.310−312.1993.

Заполнить форму текущей работой