Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Апоптоз кардиомиоцитов как типовая реакция альтерированного сердца

Диссертация: Апоптоз кардиомиоцитов как типовая реакция альтерированного сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В миокарде обоих желудочков сердца при острой коронарной недостаточности активность каспазы-8 достоверно не меняется, что указывает на отсутствие внешних (рецепторно-опосредованных) механизмов в индукции апоптоза КМЦ как при ишемии ЛЖ, так и при перегрузке ПЖ. Таким образом, передача апоптогенного сигнала осуществляется в обоих желудочках сердца лишь по внутреннему сигнальному пути. Наличие… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Программированная гибель клеток и альтерация сердца обзор литературы)
    • 1. 1. Особенности изменений тканевого и клеточного гомеостаза миокарда при альтерации сердца различного генеза
  • 1−2. Современные представления о механизмах клеточной гибели
    • 1. 3. Апоптоз и другие формы программированной гибели кардио-миоцитов в условиях патологии сердечно-сосудистой системы
    • 1. 4. О возможных способах медикаментозного контроля механизмов программированной клеточной гибели
  • Глава 2. Материал и методы исследования
  • Глава 3. Особенности системной гемодинамики, морфо-функцио-нальное состояние сердца и апоптоз кардиомиоцитов при гемо-динамической перегрузке левого желудочка
    • 3. 1. Характеристика состояния системной гемодинамики при острой и хронической перегрузке левого желудочка
    • 3. 2. Влияние острой гемо динамической перегрузки левого желудочка на функциональное состояние сердца
    • 3. 3. Характеристика морфологического состояния миокарда при острой гемодинамической перегрузке левого желудочка
    • 3. 4. Морфологическая оценка интенсивности апоптоза кардиомиоцитов при острой гемодинамической перегрузке левого желудочка
    • 3. 5. Иммуногистохимическая оценка апоптоза кардиомиоцитов при острой гемодинамической перегрузке левого желудочка
    • 3. 6. Биохимическое исследование апоптоза кардиомиоцитов при острой гемодинамической перегрузке левого желудочка
  • Глава 4. Особенности системной гемодинамики, морфо-функциональное состояние сердца и апоптоз кардиомиоцитов при очаговой ишемии левого желудочка
    • 4. 1. Характеристика состояния системной гемодинамики при очаговом ишемическом повреждении левого желудочка
    • 4. 2. Влияние очагового ишемического повреждения миокарда левого желудочка на функциональное состояние сердца
    • 4. 3. Характеристика морфологического состояния миокарда при очаговом ишемическом повреждении левого желудочка
    • 4. 4. Морфологическая оценка интенсивности апоптоза кардиомиоцитов при очаговой ишемии левого желудочка
    • 4. 5. Иммуногистохимическая оценка апоптоза кардиомиоцитов при очаговой ишемии левого желудочка
    • 4. 6. Биохимическое исследование апоптоза кардиомиоцитов при очаговой ишемии левого желудочка
  • Глава 5. Особенности системной гемодинамики, морфо-функцио-нальное состояние сердца и апоптоз кардиомиоцитов при диффузном токсическом поражении миокарда
    • 5. 1. Характеристика состояния системной гемодинамики при дифтерийной интоксикации
    • 5. 2. Влияние диффузного поражения миокарда на функциональное состояние сердца
    • 5. 3. Характеристика морфологического состояния миокарда при дифтерийной интоксикации
    • 5. 4. Морфологическая оценка интенсивности апоптоза кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации
    • 5. 5. Иммуногистохимическая оценка апоптоза кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации
    • 5. 6. Биохимическое исследование апоптоза кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации
    • 5. 7. Исследование интенсивности перекисного окисления липидов в миокарде левого желудочка при дифтерийной интоксикации

    Глава 6. О неспецифическом характере активизации апоптоти-ческих процессов в альтерированном миокарде и возможных механизмах, инициирующих индукцию программированной гибели кардиомиоцитов (обсуждение полученных результатов).

    6.1. Пути реализации апоптотической программы КМЦ при острой перегрузке левого желудочка. Роль нарушений морфо-функцио-нального состояния сердца.

    6.2. О возможных механизмах индукции апоптоза КМЦ при очаговом ишемическом повреждении левого желудочка.

    6.3. Об особенностях влияния токсического повреждения сердца на механизмы апоптотической гибели кардиомиоцитов.

    6.4. Экструзия ядер в межклеточное пространство как альтернативный способ апоптотической гибели кардиомиоцитов.

    Выводы.

Апоптоз кардиомиоцитов как типовая реакция альтерированного сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

По данным ВОЗ, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний умирают более 16,5 млн. человек, что составляет 29,3% общей смертности. При этом на долю ишемической болезни, гипертензивного и воспалительного поражения сердца суммарно приходится 14,9% [WHO, 2004].

При длительном течении многих видов патологии сосудов и сердца с высокой долей вероятности происходит формирование хронической сердечной недостаточности (ХСН), которая на сегодняшний день стала одной из самых распространённых и вместе с тем до конца нерешённых проблем клинической медицины. Так, пятилетняя и десятилетняя выживаемость больных с ХСН составляет 50% и 10% соответственно [К. Maclntyre et al., 2000; M.R. Cowie et al., 2000; A. Mosterd et al., 2001], а при наличии дисфункции левого желудочка (ЛЖ) значительно увеличивается риск внезапной сердечной смерти [S.S. Chugh et al., 2008].

Применяемые в современной кардиологической практике медикаментозные средства, оказывающие влияние на патогенез основного заболевания или корректирующие проявления сердечной недостаточности, дают, как правило, лишь временный эффект. На этом фоне неизбежным последствием хронического воздействия на сердце патогенного фактора является прогрессирующее снижение количества жизнеспособных кардиомиоцитов (КМЦ). В этой связи в последнее десятилетие в число приоритетных задач фундаментальных исследований в области экспериментальной и клинической кардиологии устойчиво входит поиск возможных способов преодоления нарушений тканевого гомеостаза сердечной мышцы.

В настоящее время практически не вызывает сомнения тот факт, что определённые патологические процессы в сердечно-сосудистой системе могут сопровождаться как некрозом КМЦ, так и индукцией одного из вариантов программированной клеточной гибели — апоптоза или аутофагии. Показано, что активность апоптотических процессов повышается в миокарде при артериальной гипертензии [A. Gonzalez et al., 2006], на фоне прогрессирующей дилатационной кардиомиопатии [E.JL Лушникова и др.,.

2006], аритмогенной правожелудочковой дисплазии [В.Г. Цыпленкова и др.,.

2007], а также при миокардитах [V. Kyto et al., 2004]. Относительно роли программированной клеточной гибели в изменении морфологии миокарда при его ишемическом повреждении однозначного мнения среди исследователей нет. В одних публикациях отмечается, что очаговая ишемия сопровождается усилением апоптоза КМЦ [М.Г. Рыбакова и др., 2005; A. Abbate et al., 2007], однако, другие авторы придерживаются противоположной точки зрения [G. Takemura et al., 2006]. Некоторое время назад появились данные, свидетельствующие о том, что при ишемии ЛЖ апоптотической гибели подвергаются также КМЦ правого желудочка (ПЖ) [A. Abbate et al., 2008]. Что касается апоптоза КМЦ при воздействии на миокард кардиотоксических веществ, то по этому вопросу содержится очень мало сведений, как в российской, так и в зарубежной литературе.

Наиболее многочисленные и при этом согласующиеся друг с другом результаты, свидетельствующие об усилении апоптоза КМЦ, были получены при изучении гипертонического повреждения миокарда. Исследования по данной проблеме, проведённые ранее на кафедре общей патологии и патологической физиологии РУДН, позволили установить, что на первой стадии экспериментальной артериальной гипертензии в миокарде обоих желудочков сердца с одной стороны развивается гипертрофия миофибрилл, а с другой — увеличивается интенсивность апоптоза КМЦ. При этом между двумя указанными процессами устанавливается достоверная положительная корреляционная связь. Из этого был сделан вывод, что усиление апоптоза КМЦ при гипертензии является фактором, лимитирующим развитие чрезмерной гипертрофии сердечной мышцы [В.А. Фролов и др., 2004].

Вместе с тем, на сегодняшний день в литературе практически отсутствуют данные о возможном участии апоптотических процессов в морфологической перестройке ЛЖ при адаптации сердца к внезапному повышению систолического сопротивления, которое наблюдается, в частности, при некоторых формах гипертонического криза.

Альтернативным вариантом программированной клеточной гибели является аутофагия, которая сопровождается образованием в цитоплазме аутофагосом, содержащих продукты деградации митохондрий и других интрацеллюлярных субстанций. В отличие от апоптоза, аутофагия не связана с каспазными механизмами и опосредуется катепсиновыми белками и протеазами лизосом [R.A. Lockshin et al., 2002; L.E. Broker et al., 2005]. Считается, что подобный способ элиминации больше характерен для клеток, не способных с самовоспроизведению: для КМЦ, нейронов [К.Е. Larsen et al., 2002; A. Terman et al., 2005]. Интенсификация аутофагии КМЦ происходит при некоторых формах кардиомиопатии [W. Martinet et al., 2007; P. Tannous et al., 2008], при гипертензивной перегрузке сердца [В.А. Rothermel et al., 2008], а также на фоне гибернации миокарда [J. Slezak et al., 2009].

Известно, что КМЦ млекопитающих являются конечно-детерминированными клетками, обладая крайне низким потенциалом к регенерации в естественных условиях. В этой связи сравнительно недавно получила распространение концепция, согласно которой индукцию апоптоза КМЦ предлагается расценивать в качестве одного из факторов, опосредующих переход от первичной альтерации миокарда к развитию хронической сердечной недостаточности при некоторых заболеваниях сердца [D. Petrovic, 2004; А.К. Sharma et al., 2007]. Подобное видение проблемы во многом определило дальнейший вектор научных исследований, направленных на разработку методов лечения ХСН. Так, в ряде публикаций сообщается о том, что апоптоз КМЦ успешно поддаётся медикаментозной коррекции [G. Mercanoglu et al., 2008; C.D. Garciarena et al., 2009].

Как уже было сказано ранее, некоторые заболевания сердечнососудистой системы сопровождаются активизацией аутофагии КМЦ. На этой основе возникло предположение о том, что и данная разновидность гибели клеток также способна внести свой вклад в развитие ХСН [К. Nishida et al., 2008; G.R. De Meyer et al., 2010].

Следует обратить внимание, что убедительных доказательств наличия связи усиления того или иного варианта программированной клеточной гибели со значительным уменьшением массы КМЦ или выраженным нарушением функции JDK и ПЖ в литературных данных не приводится. С другой стороны, апоптоз, являясь нормальным физиологическим феноменом, играет очень важную роль в поддержании тканевого гомеостаза, обеспечивая элиминацию клеток, несущих мутации или содержащих неоантигены. Так, установлено, что при аутоиммунных заболеваниях подавляется апоптоз [Н. Mountz et al., 1994]. Возникает вопрос: всегда ли можно расценивать активизацию апоптоза клеток сердечной мышцы исключительно как негативное явление?

Необходимо также отметить, что в большинстве работ, опубликованных на сегодняшний день, исследовался сам факт индукции апоптозных процессов на основе выявления тех или иных специфических маркёров. Вместе с тем, механизмы апоптогенной сигнальной трансдукции в клетках миокарда изучены недостаточно.

Очевидно, что медикаментозный контроль над апоптозом КМЦ может значительно расширить возможности фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний. Однако фундаментом для разработки обоснованных подходов к данной проблеме является поиск как общих закономерностей, определяющих роль и место программированной клеточной гибели КМЦ, так и конкретных патогенетических механизмов, опосредующих индукцию апоптотических процессов. Таким образом, дальнейшее изучение этого вопроса представляется весьма актуальным. Современное состояние проблемы позволяет допустить в качестве гипотезы, что усиление апоптоза КМЦ является неспецифическим ответом миокарда на воздействие патогенного фактора. В этой связи исследование проводилось в русле разрабатываемой в течение многих лет на кафедре общей патологии и патологической физиологии РУДН концепции о типовых реакциях альтерированного сердца. [В.А. Фролов, 1967; Д. П. Билибин, 1987; В. А. Фролов с соавт., 1995].

Цель исследования.

Изучить особенности центральной гемодинамики, морфо-функциональное состояние сердца и апоптоз КМЦ при трёх типах патологических процессов: гемодинамической перегрузке ЛЖ, очаговой ишемии ЛЖ и диффузном токсическом поражении миокардавыявить роль указанных патологических процессов в изменении интенсивности апоптотической гибели сердечных миоцитов.

Задачи исследования.

1. Провести анализ центрального артериального давления на фоне острой и хронической перегрузки сердца, очаговой ишемии ЛЖ и дифтерийной интоксикации.

2. Изучить особенности функционального состояния ЛЖ и ПЖ при различных типах повреждения сердца.

3. Исследовать влияние отдельных патологических процессов в сердце на морфологическое состояние миокарда.

4. Определить активность экструзии ядер КМЦ ЛЖ и ПЖ при различных вариантах альтерации сердца.

5. Дать качественную и количественную оценку фрагментации ДНК в ядрах КМЦ при острой перегрузке ЛЖ, очаговой ишемии ЛЖ и диффузном токсическом повреждении миокарда.

6. Исследовать влияние различных вариантов патологических процессов в сердце на индукцию каспазного каскада в миокарде.

7. Оценить механизмы апоптогенной сигнальной трансдукции в клетках миокарда ЛЖ и ПЖ на фоне развития в сердце патологических процессов различного генеза.

Научная новизна.

Впервые показано, что при дифтерийной интоксикации и стенозировании восходящей аорты на фоне нарушения биомеханических характеристик ЛЖ не происходит значительного изменения упруго-эластических свойств центральных артерий.

Впервые установлено, что возникновение необратимой фибрилляции желудочков, возникающей при острой коронарной недостаточности, жёстко зависит от времени суток.

Данные морфологического исследования показали, что наиболее глубокое повреждение миокарда происходит в ЛЖ на фоне внезапного повышения постнагрузки. При этом в ткани наблюдаются признаки выраженного внеклеточного отёка, гиперемии и инфильтрации лимфоцитами и гистиоцитами, что свидетельствует о развитии воспалительной реакции. Очаговая ишемия ЛЖ не сопровождается выраженной деструкцией миофибрилл в пренекротической зоне миокарда.

На основании морфологического, иммуногистохимического и биохимического исследования впервые установлено, что на фоне острой гемодинамической перегрузки ЛЖ происходит активизация апоптотических процессов в миокарде обоих желудочков сердца.

Впервые показано, что при дифтерийной интоксикации возрастает интенсивность экструзии ядер КМЦ, активизируется фрагментации ДНК в миокарде ЛЖ и ПЖ, а также индукция каспазного каскада в ЛЖ. Полученные данные дают основание говорить об усилении апоптоза КМЦ в обоих желудочках сердца.

Применение морфологической методики детекции апоптоза КМЦ позволило установить, что при дифтерийной интоксикации, а также при острой гемодинамической перегрузке ЛЖ в миокарде обоих желудочков сердца повышается интенсивность экструзии ядер КМЦ во внеклеточное пространство. Однако на фоне ишемического повреждения ЛЖ данный механизм не выражен, несмотря на наличие биохимических и иммуногистохимических признаков усиления апоптоза.

С использованием биохимической методики получены принципиально новые данные о механизмах апоптогенной сигнальной трансдукции в клетках миокарда под влиянием различных патологических факторов. Так, при стенозировании восходящей аорты индукция каспазного каскада осуществляется в ЛЖ по внешнему (рецепторно-опосредованному) пути. При ишемическом повреждении ЛЖ, дифтерийном поражении миокарда, а также при перегрузке ПЖ активация каспаз происходит только по внутреннему (митохондриальному) пути.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Результаты проведённых исследований позволили расширить существующие представления о фундаментальных механизмах регуляции тканевого гомеостаза миокарда при воздействии на сердце различных патогенных факторов.

В работе показано, что независимо от природы патологического процесса типовым ответом, сопровождающим развитие морфо-функциональных изменений альтерированного миокарда, является интенсификация апоптоза КМЦ обоих желудочков сердца. Установлены конкретные пути апоптогенной сигнальной трансдукции и их связь с отдельными нарушениями структуры и сократительной способности сердечной мышцы.

Полученные данные являются основой для постановки новых задач, в частности, по изучению молекулярных механизмов индукции апоптоза при тех или иных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, а также открывают возможности для поиска дополнительных методов медикаментозного воздействия на миокард, направленных на управление механизмами программированной клеточной гибели КМЦ.

Выявлены хронобиологические особенности возникновения фибрилляции желудочков при экспериментальной острой коронарной недостаточности. Полученные результаты могут быть использованы для разработки мероприятий, направленных на медикаментозную хронопрофилактику фибрилляции желудочков у пациентов с ишемической болезнью сердца. Кроме того, даётся рекомендация исследователям выполнять операции по моделированию очаговой ишемии у кроликов не позднее 15:00 часов с целью минимизации потерь животных.

Внедрение результатов исследования.

Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс на кафедре общей патологии и патологической физиологии медицинского факультета ГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов» Минобрнауки РФ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Различные по своей природе патологические процессы (очаговая ишемия ЛЖ, острая гемодинамическая перегрузка ЛЖ, дифтерийная интоксикация) сопровождаются развитием комплекса выраженных структурных и функциональных нарушений как ЛЖ, так и ПЖ, некоторые из которых (деструкция миофибрилл, увеличение внутрижелудочкового давления и др.) могут иметь прямое или опосредованное влияние на процесс программированной гибели КМЦ.

2. При острой гемодинамической перегрузке сердца, вызванной стенозированием восходящей аорты, происходит повышение интенсивности апоптоза КМЦ в обоих желудочках за счёт индукции каспазного каскада, реализуемой в ЛЖ либо только по внешнему (рецепторно-опосредованному) пути, либо по внешнему и внутреннему (митохондриальному) путям, что с учётом признаков воспалительного ответа миокарда косвенно указывает на возможность участия в данной реакции некоторых цитокинов, включая ФНО-а. Тот же тип патологического воздействия на сердце сопровождается в ПЖ активизацией лишь внутреннего пути.

3. Очаговое ишемическое повреждение ЛЖ приводит к увеличению интенсивности апоптотических процессов как в макроскопически неизменённой области самого ЛЖ, так и в миокарде ПЖ. Апоптогенная сигнальная трансдукция осуществляется в КМЦ обоих желудочков по митохондриальному пути. Ведущим механизмом инициации апоптозных стимулов в ЛЖ является гипоксия КМЦ, а в ПЖ — его умеренная гемодинамическая перегрузка, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения в связи со снижением сократительной способности ЛЖ.

4. Диффузное токсическое поражение сердца влечёт за собой усиление апоптоза КМЦ, при этом конкретные молекулярные механизмы, ответственные за данный процесс, имеют определённые особенности для ЛЖ и ПЖ. В ЛЖ передача внутриклеточного сигнала осуществляется по митохондриальному пути с последующим повышением активности каспазы-3. В данном случае за апопотическую гибель КМЦ ПЖ ответственны либо другие ферменты каспазного каскада, либо некаспазные медиаторы.

5. Интенсификация апоптоза КМЦ на фоне выраженных морфо-функциональных изменений миокарда, связанных с альтерацией сердца различного генеза, носит типовой характер. При некоторых видах патологических процессов имеются общие механизмы индукции программированной гибели клеток, однако, для отдельных вариантов повреждения сердечной мышцы характерна специфика в развитии данного феномена.

Апробация работы.

Работа апробирована на VIII Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI векеконцепции болезней цивилизации», г. Москва, 2007 гна Международном симпозиуме «Адаптационная физиология и качество жизни: проблемы традиционной и инновационной медицины», посвященном 80-летию академика РАМН H.A. Агаджаняна, г. Москва, 2008 гна Первом Российском съезде по хронобиологии и хрономедицине с международным участием, г. Владикавказ, 2008; на XIV Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации», г. Моеква, 2009 гна 6 Международном конгрессе по патофизиологии, г. Монреаль (Канада), 2010 гна VIII Всероссийской конференции по патологии клетки, г. Москва, 2010 гна Международной. научно-практической конференции «Высокие технологии, фундаментальные и прикладные исследования в физиологии и медицине», г. С.-Петербург, 2010 гна совместном заседании кафедры общей патологии и патологической физиологии и кафедры патологической анатомии РУДН, 2011 год.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 34 работы, в том числе 1 монография и 17 статей в журналах, входящих в перечень, утверждённый ВАК РФ.

Структура и объём диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов исследования, 4-х глав, в которых изложены результаты собственного исследования и их обсуждения, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 230 страницах машинописного текста, содержит 40 таблиц и 59 рисунков. Библиография содержит 440 источников российской и зарубежной литературы.

выводы.

1. Различные по своей этиологии патологические процессы в сердце приводят к практически однотипным нарушениям сократительной функции и биомеханических характеристик ЛЖ, а также к развитию комплекса выраженных морфологических изменений в миокарде обоих желудочков. Сократительная способность ПЖ ухудшается при стенозировании аорты и при дифтерийной интоксикации, а при очаговой ишемии ЛЖ возникает умеренная перегрузка ПЖ, не вызывающая на ранних сроках эксперимента развитие его систолической дисфункции. Некоторые из функциональных и структурных изменений миокарда ЛЖ и ПЖ могут иметь прямое или опосредованное влияние на процесс апоптотической гибели КМЦ.

2. Острая гемодинамическая перегрузка ЛЖ приводит к интенсификации апоптоза КМЦ обоих желудочков сердца, о чём свидетельствуют данные морфологического, иммуногистохимического и биохимического исследования. Одним из механизмов усиления апоптотических процессов в клетках миокарда является индукция каспазного каскада, проявляющаяся в виде увеличения активности эффекторной каспазы-3.

3. Активность инициаторной каспазы-8 при стенозировании восходящей аорты достоверно повышается в ЛЖ и не меняется в ПЖ, указывая на участие внешних сигнальных механизмов в реализации апоптотической гибели клеток в ЛЖ и на передачу апоптогенного сигнала лишь по внутреннему (митохондриальному) пути в ПЖ. Можно предположить, что триггерами апоптоза КМЦ ЛЖ являются воспалительные цитокины, в частности ФНО-а, накопление которых представляется закономерным на фоне выраженной деструкции миокарда.

4. При инфаркте миокарда в пренекротической зоне ЛЖ, а также в ПЖ повышается активность каспазы-3 и содержание ТиМЗЬ-позитивных ядер КМЦ, однако, количество «свободно лежащих ядер» нарастает лишь в ПЖ и только на 1-е сутки эксперимента. Следовательно, ишемическое повреждение ЛЖ приводит к росту интенсивности апоптоза КМЦ в миокарде обоих желудочков, при этом механизм экструзии ядер отсутствует в ЛЖ и выражен незначительно в ПЖ.

5. В миокарде обоих желудочков сердца при острой коронарной недостаточности активность каспазы-8 достоверно не меняется, что указывает на отсутствие внешних (рецепторно-опосредованных) механизмов в индукции апоптоза КМЦ как при ишемии ЛЖ, так и при перегрузке ПЖ. Таким образом, передача апоптогенного сигнала осуществляется в обоих желудочках сердца лишь по внутреннему сигнальному пути. Наличие сильной отрицательной корреляционной связи между активностью каспазы-3 и показателями функционального состояния ЛЖ для процесса в целом косвенно свидетельствует о потенцировании механизмов апоптоза КМЦ по митохондриальному пути под действием гипоксии. Наиболее вероятной причиной индукции каспазного каскада в ПЖ является его гемодинамическая перегрузка, вызванная ослаблением сократительной способности ЛЖ.

6. Диффузное поражение сердечной мышцы, вызванное дифтерийным токсином, приводит к индукции апоптоза КМЦ ЛЖ, что подтверждается наличием трёх дополняющих друг друга признаков: увеличением количества Т1ЖЕЬ-позитивных ядер, числа «свободно лежащих ядер» КМЦ и повышением активности каспазы-3. При этом активность каспазы-8 не имеет статистически значимого отличия от контрольного уровня, в связи с чем в качестве ведущего механизма инициации апоптотических процессов в миокарде ЛЖ следует считать митохондриальный путь сигнальной транс дукции.

7. В ПЖ дифтерийная интоксикация сопровождается усилением апоптоза КМЦ, о чём позволяют судить данные иммуногистохимического и морфологического исследования, однако, активность каспазы-3 практически не меняется в первые 5 суток дифтерийной интоксикации. Нельзя исключить, что для ПЖ в связи с его меньшей массой применявшаяся в эксперименте доза дифтерийного токсина является более значительной, чем для ЛЖ, и подавляет собственный апоптогенный эффект, опосредованный, предположительно, метаболическими нарушениями, за счёт прямой инактивации каспазы-3 и (или) других ферментов каспазного каскада.

8. Отсутствие при диффузном поражении миокарда достоверного I повышения активности каспазы-3 в первые трое суток эксперимента в ЛЖ и на всём протяжении исследования в ПЖ на фоне увеличения содержания олигонуклеотидов — продуктов фрагментации ДНК позволяет предположить, что при токсическом воздействии индукция апоптоза КМЦ может быть связана с другими ферментами каспазного семейства либо возникать за счёт некаспазных механизмов.

9. При некоторых вариантах повреждения сердца при наличии иммуногистохимических и биохимических признаков активизации апоптоза клеток миокарда увеличения количества «свободно лежащих ядер» не наблюдается. В этой связи можно рассматривать экструзию ядра в межклеточное пространство в качестве альтернативного механизма апоптотической гибели КМЦ.

10. Апоптоз КМЦ представляет собой типовую реакцию альтерированного сердца, опосредуемую как общими, так и специфическими для различных типов патологических процессов инициальными механизмами, которая может быть направлена на элиминацию повреждённых и функционально неполноценных клеточных элементов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.Н. Кардиомиопатии. Киев: Издательство «Книга Плюс», 1999.- 421 с.
  2. Е.И., Широбоков В. П., Корнюшенко О. Н. К вопросу о роли вирусов Коксаки группы В в этиологии дилатационной кардиомиопатии. // Терапевтический архив. 1990. — № 3. — С. 107−110.
  3. Ю.Н., Агеев Ф. Т. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности. // Русский медицинский журнал. 1999. — Т. 7.-№ 2.-С. 51−55.
  4. Н.Н. Контроль процесса апоптоза белками семейства Вс1−2. // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. //2000.-№ 4.-С. 9−16.
  5. Н.Н., Северин С. Е. Молекулярные основы патологии апоптоза. // Архив патологии. 2001. — Т. 63. — № 1. — С. 51−60.
  6. Т.В., Монаенкова С. В., Гасанов А. Г. Патогенетическое значение апоптоза кардиомиоцитов при сердечной недостаточности. // Педиатрия. 2009. — Т. 88. — № 5. — С. 147−154.
  7. Д.П. Функциональная диафферентация типовая реакция альтерированного сердца.: Автореф. дис. докт. мед. наук. -М., 1987.
  8. М.Л. Патофизиологические механизмы влияния антагониста кальция верапамила на морфо-функциональное состояние миокарда в стадию становления компенсаторной гипертрофии.: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2005.
  9. С.А., Дерюгин М. В. Современные возможности диагностики неревматических миокардитов. // Consilium Medicum. 2002. — Т. 4. — № 3. — С. 117−124.
  10. Ю.Бойцов С. А., Дерюгин М. В., Сухов В. Ю. Клиническая оценка данных сцинтиграфии с аутолейкоцитами, меченными 99-МТС-ГМПАО, у больных с малосимптомными неревматическими миокардитами. // Кардиология. 2001. — № 11. — С. 48−52.
  11. П.Борисенко В. Г., Губарева Е. А., Каде А. Х. Реакции миокарда на ишемию. // Терапевтический архив. 2010. — № 3. — С. 64−66.
  12. Бра М., Квинан Б., Сузин С. А. Митохондрии в программированной гибели клетки: различные механизмы гибели // Биохимия. — 2005. — Т. 70.-Вып. 2.-С. 284−293.
  13. Е. Ю. Постнов А.Ю., Дроршук А. Д., Афанасьева Г. В., Постнов Ю. В. Сниженная АТФ-синтезирующая способность митохондрий печени спонтанно-гипертензивных крыс (SHR): роль кальциевой перегрузки митохондрий. // Кардиология. 2002. — № 12. — С. 47−50.
  14. А.А., Горячая В. В., Матвеев В. В., Мошков А. В., Розанов Ю. М., Сакута Г. А., Широкова А. В., Юринская В. Е. Дегидратационное сокращение объёма клеток при апоптозе факультативный признак. // Цитология. — 2004. — Т. 46. — № 7. — С. 609−619.
  15. Верткин A. JL, Полосьянц О. Б., Лукашов М. И. Гипертонический криз: тактика ведения на догоспитальном этапе // Consilium Medicum. 2006. -Т. 8.-№ 12.-С. 24−30.
  16. Е.Б. Апоптоз и его роль в регуляции клеточного равновесия (лекция). // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. — № 11.-С. 25−32.
  17. Е.Б. Механизмы апоптотической смерти клеток. // Гематология и трансфузиология. 2002. — № 2. — С. 35−40.
  18. С.А. Гипертрофическая кардиомиопатия: современное состояние проблемы. // Болезни сердца и сосудов. 2006. — Т. 1. — № 1. -С. 46−52.
  19. А.Г. Апоптоз и хроническая сердечная недостаточность. // Педиатрическая фармакология. 2009. — № 4. — С 30−34.
  20. В.А., Штиль А. А. Митохондриальные механизмы апоптоза в ответ на повреждение ДНК. // Молекулярная биология. 2008. — Т. 42. — № 5. — С. 765−771.
  21. И.И., Александров А. А. Сахарный диабет: реперфузионные осложнения и проблемы кардиопротекции. // Consilium Medicum. -2006. Т. 8. — № 9. — С. 44−53.
  22. М.В., Бойцов С. А. Хронические инфекционнообусловленные миокардиты как проблема в практике кардиолога. // Сердце. 2004. -Т. 3. -№ 4.-С. 172−180.
  23. М.В., Косицкая Л. С., Кузнецова С. А., Житнухин Ю. Л., Сухов В. Ю., Фрейдлин И. С., Бойцов С. А. Клинико-иммунологическая характеристика малосимптомного неревматического миокардита. // Медицинская иммунология. — 2001. — Т. 3. № 1. — С. 99−103.
  24. Г. А. Патогенез гипертонического сердца (экспериментальное исследование).: Автореф. дис. докт. мед. наук. -М., 1980.
  25. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса. //Вопросы медицинской химии. 2001. — Т. 47. -№ 6. — С. 561−581.
  26. P.M. Хронодиагностика и хронотерапия. — М., 1991.34.3енков Н.К., Панкин В. З. Окислительный стресс: Биохимические и патофизиологические аспекты. — М.: Майк «Наука/Интерпериодика», 2001.-343 с.
  27. Т.В., Рашид М. А., Карпова Н. Ю., Шостак H.A., Ядров М. Е. Гипертрофия левого желудочка при кальцинированном аортальном стенозе // Материалы Российского национального конгресса кардиологов. Москва, 2010. — С. 135.
  28. Т.А., Фролов В. А. Правый желудочек сердца. М., 1995. -199 с.
  29. В.И. О механизмах сердечно-сосудистых расстройств при тиреотоксикозе (экспериментальное исследование).: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1968.
  30. В.И. Регуляторная роль кислородных радикалов в миокардиальных клетках. // Российский физиологический журнал. -2004.-№ 6.-С. 681−692.
  31. P.C., Пузырев К. В., Павлюкова E.H., Степанов В. А. Молекулярно-генетический анализ гипертрофии миокарда левого желудочка. // Кардиология. 2001. Т. 41. -№ 6. — С 25−30.
  32. Г. Н. Адаптация и дезадаптация миокарда к повышенной нагрузке при его компенсаторной гипертрофии в эксперименте.: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1985.
  33. Ю.В., Кобалава Ж. Д. Анализ пульсовой волны: новая жизнь старого метода. // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2007. -Т. 6. — № 3. — С. 133−137.
  34. В.К., Морозкина Н. В., Богатырева Е. В., Сокольчик Е. Г. Молекулярные механизмы апоптоза. // Белорусский медицинский журнал. 2004. — № 1. — С.35−38.
  35. Ю.М., Илюхин О. В. Контроль жёсткости сосудов. Клиническое значение и способы коррекции. // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2007. — Т. 6. — № 3. — С. 128−132.
  36. Е.Ф., Абросимов А. Ю. Гибель клетки (апоптоз). М.: Медицина, 2001. — 192 е.: ил.
  37. Е.Л., Непомнящих Л. М. Генетические факторы развития дилатационной кардиомиопатии. // Вестник РАМН. 2006. — № 7. — С. 43−52.
  38. А.И., Соловьёва Н. А. Роль Chlamydia pneumoniae в повреждении эндотелиальных клеток аорты человека при атеросклерозе. // Архив патологии. — 2010. — Т. 72. — № 2. — С. 21−25.
  39. Лю Б.Н., Лю М. Б. Кислродно-перекисная концепция апоптоза: повышение уровня аргументации и развития. // Успехи современной биологии. 2005. — № 6. — С. 567−578.
  40. А.И., Салмаси Ж. М., Санина Н. П. Апоптоз и сердечная недостаточность // Журнал Сердечная Недостаточность. 2003. — Т. 4. -№ 6(22).-С. 312−314.
  41. В.Н. Морфологические методы верификации и количественной оценки апоптоза. // Бюллетень сибирской медицины. — 2004.-№ 1.-С. 63−70.
  42. В.Н. Пути гибели клетки и их биологическое значение. // Цитология. 2007. — Т.49. — № 11.-С. 909−915.
  43. Н.Ю. Апоптоз: морфологические особенности и молекулярные механизмы. // Тихоокеанский медицинский журнал. -2003.-№ 4.-С. 12−16.
  44. Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца. М., 1965.
  45. JI.O., Никитин А. Г., Бражник В. А., Бровкин А. Н., Носиков В. В., Затейщиков Д. А. Гипертрофия миокарда у больных гипертонической болезнью: роль генетического полиморфизма ß--реактивных структур. // Кардиология. 2010. — № 1. — С. 9−14.
  46. B.C., Сумароков A.B. Болезни сердца. — М., 2001.
  47. B.C., Сумароков А.В, Стяжкин В. Ю. Кардиомиопатии. М.: Медицина, 1993.-176 с.
  48. О.М., Лясникова Е. А., Семенова Е. Г., Лопатенкова О. Г., Шляхто Е. В. Трансформирующий фактор- beta 1 и маркеры активации лейкоцитов при гипертонической болезни. // Артериальная гипертензия.-2003.-Т. 9. № 1. — С. 14−16.
  49. Е.Ю., Северин С. Е. Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующим программированную гибель. Связь с патологией. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2006. — № 2. — С. 2−15.
  50. Московский центр ВОЗ. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). М.: Медицина, 2003. 924 с.
  51. В.Ф. Функциональные и структурные особенности миокарда при применении гипотензивных препаратов в условиях экспериментальной артериальной гипертензии.: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 2005.
  52. Н.М., Попович М. И., Затушевский И. Ф. Дилатационная кардиомиопатия. — Кишенев: «Штиинца», 1986. 158 с.
  53. Л.М., Семенов Д. Е. Апоптоз кардиомиоцитов как крайнее проявление регенераторно-пластической недостатотчности миокарда. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — Т. 130. — № 9. — С. 903−907.
  54. Л.М., Лушникова Е. Л., Семенов Д. Е. Ультраструктура сократительного аппарата кардиомиоцитов при регенераторно-пластической недостаточности миокарда. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — Т. 131. — № 3. — С. 347−352.
  55. Л.М., Розенберг В. Д. Морфологические проявления «атеросклеротического сердца» (патологоанатомическое и экспериментальное исследование). // Бюллетень СО РАМН. — 2006. — № 2 (120).-С. 118−125.
  56. О.П., Малютина С. К. Гипертрофия левого желудочка: популяционно-генетическое исследование. // Кардиология. — 1999. — № 6.-С. 27−32.
  57. А.П., Плужников H.H., Новиков B.C. Программированная клеточная смерть. Спб.: Наука, 1996. — С. 9−29.
  58. A.A., Зыкова Е. С., Косенков Д. А. Белки теплового шока и апоптоз. // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 2007. — № 2. — С. 52−56.
  59. Н.Р. Вирусная инфекция и миокардиальная патология. // Вестник Российской Академии Медицинских Наук. 2006. — № 9−10. -С. 95−99.
  60. М.А. Молекулярная медицина и прогресс фундаментальных наук. //Вестник РАМН. -2002.-Т. 72.-№ 1.-С. 13−21.
  61. B.C., Фролов В. А. Элементы теории патологии сердца. — М., 1982.
  62. В.Б., Новочадов В. В., Зарипова И. В. Ультраструктура кардиомиоцитов при патологии сердца, вызванной хронической эндогенной интоксикацией и цитостатиками. // Вестник ВолГМУ. — 2007.-№ 4(24).-С. 35−38.
  63. H.A. Биометрия. -М.: МГУ, 1970. 367 с.
  64. Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии (нарушение функции митохондрий и энергетический дефицит). // Кардиология. — 2000. — № 10.-С. 4−11.
  65. А.Б. Лизосомы человека: библиометрическая оценка актуальных направлений исследований. // Бюллетень СО РАМН. -2006. -№ 1 (119).-С. 106−116.
  66. Н.Т., Райхлин А. Н. Регуляция и проявления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях. // Вопросы онкологии. 2002. -Т. 48. -№ 2.-С. 159−171.
  67. П. Взаимоотношения правого и левого желудочков сердца при острой и хронической перегрузке левого желудочка в эксперименте.: Автореф. дис. докт. мед. наук. — М., 1993.
  68. М.Г., Кузнецова И. А. Роль апоптоза в ишемическом повреждении миокарда. // Архив патологии. — 2005. Т. 67. — № 5. — С. 23−25.83 .Рыбакова М. Г., Гудкова А. Я. Апоптоз и заболевания сердца. // Цитология. 2004. — Т. 46. — № 5. — С. 389−394.
  69. A.C. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка. // Российский кардиологический журнал. -2003.-№ 2. -С. 94−95.
  70. В.Д. Биохимия программируемой клеточной смерти (апоптоза) у животных. // Соросовский образовательный журнал. 2001. -Т. 7. № 10.-С. 18−25.
  71. В.Д., Олескин A.B., Лагунова Е. Программируемая клеточная смерть. // Биохимия. 2000. — Т. 65. — С. 1029−1046.
  72. В.Б., Бугрий М. Е. Радионуклидные исследования при остром инфаркте миокарда. // Болезни сердца и сосудов. 2008. — № 4. -С. 12−16.
  73. .В., Бойцов С. А., Глухов A.A. Апоптоз и патология миокарда. // Клиническая медицина. — 2000. Т. 64. — № 8. — С. 12−16.
  74. В.П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода. // Соросовский образовательный журнал. 2001 — Т. 7. — № 6. — С. 4−10.
  75. Р.И., Браниште Т. А., Цыпленкова В. Г. и др. Роль апоптоза и гибернации кардиомиоцитов в прогрессировании хронической аневризмы сердца. // Российский национальный конгресс кардиологов: Сборник трудов. С-Петербург, 2002. — С. 387−388.
  76. Е.Г., Кайгородова Е. В. Роль белков семейства Вс1−2 в дизрегуляции апоптоза мононуклеаров в условиях окислительного стресса in vitro и при остром воспалении. // Материалы VIII конгресса молодых учёных и специалистов. Томск, 2007. С. 205−206.
  77. Г. И., Утешев Д. Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности. // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1. — № 4. — С. 131−134.
  78. С.Н., Джаиани H.A. Дилатационная кардиомиопатия сегодня. // Consilium Medicum. 2001. — Т. 3. — № 2. — С. 12−18.
  79. В.А. Репарация ДНК и апоптоз. // Цитология. 1999. — № 5. -С. 405−411.
  80. В.У., Магрупов Б. А. Сравнительная характеристика различных форм инфаркта миокарда с интервалом 30 лет. // Архив патологии. 2010. — Т. 72. — № 2. — С. 15−21.
  81. A.A. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных функций. // Биохимия. 2003. — Т. 68. — Вып. 4. — С. 453 466.
  82. М.Ю., Тимошин С. С. Апоптоз: различные аспекты общебиологического феномена. // Дальневосточный медицинский журнал.//2000.-№ 2.-С. 109−112.
  83. В.А. О типовой патологической реакции альтерированного сердца.: Автореф. дис. докт. мед. наук. -М., 1967.
  84. В.А. Сезонные структурно-функциональные изменения сердца кролика. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1984. — № 4. — С. 420−423.
  85. В.А., Далин М. В. Дифтерийное сердце. М., 1996. — 208 с.
  86. В.А., Дроздова Г. А., Мустяца В. Ф., Риегер П., Антонии 3., Кузовкин А. Е. О возможном механизме обратного развития гипертрофии сердца. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — Т. 132. -№ 7. — С. 42−44.
  87. В.А., Дроздова Г. А., Риегер П., Благонравов M.JI. Начальные механизмы формирования «гипертонического сердца» // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2004. — Т. 137. — № 3. С.249−252.
  88. В.А., Казанская Т. А., Дроздова Г. А., Билибин Д. П. Типовые реакции повреждённого сердца. — М.: Издательство Российской Академии наук. 1995. — 328 с.
  89. А.П., Вечерский Ю. Ю., Рязанцева Н. В., Калюжин В. В., Мустафина JI.P., Шипулин В. М., Новицкий В. В. Роль апоптоза кардиомиоцитов в механизмах ишемического ремоделирования миокарда. // Бюллетень сибирской медицины. 2008. — № 3. — С. 33−37.
  90. А.П., Вечерский Ю. Ю., Шипулин В. М., Рязанцева Н. В., Мустафина JI.P. Апоптоз кардиомиоцитов в развитии ИБС у кардиохирургических больных. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2008. — № 1. — С. 21−24.
  91. В.Г. Дифференцировка, «гибернация» и апоптоз кардиомиоцитов возможные факторы прогрессирования диабетической кардиомиопатии. // Архив патологии. — 2009. — № 4. — С. 30−33.
  92. В.Г. Критические заметки по поводу парадигмы «гибернирующий и оглушенный миокард». // Кардиология. 2005. — № 9. — С. 43−46.
  93. В.Г. Ультраструктурное и иммуногистохимическое изучение механизмов гибели кардиомиоцитов при различных заболеваниях сердца. // Материалы VIII Всероссийской конференции по патологии клетки. Москва, 2010. С. 278−279.
  94. В.Г., Воробьёв A.A. Ультраструктурная и иммуногистохимическая характеристика механизма гибели кардиомиоцитов при аритмогенной дисплазии правого желудочка. // Архив патологии. 2007. — Т. 69. — № 6. — С. 3−7.
  95. В. Г., Шварнева Г. Г., Браниште Ф. А., Самко А. Н., Наумов В. Г. Ретроспективный морфологический анализ эндомиокардиальных биоптатов больных миокардитом. // Архив патологии. 2002. — Т. 64. — Вып. 6. — С. 43−46.
  96. В.П., Белоусова Т. А., Кактурский JI.B. Морфологические и биохимические критерии клеточной гибели. // Архив патологии. 2010. — Т. 72. — № 3. — С. 48−54.
  97. O.E., Биктасова А. К., Сазонова Е. В., Жукова О. Б., Прохоренко Т. С., Крат И. В., Часовских Н. Ю., Новицкий В. В., Рязанцева Н. В. Роль цитокинов в редокс-зависимой регуляции апоптоза. // Бюллетень сибирской медицины. 2009. — № 2. — С. 67−72.
  98. Н.М. Изменение активности ферментов в миокарде больных с идиопатической и вторичной дилатационной кардиомиопатией. // Архив патологии. — 1993. Т. 55. — № 2. — С. 69−73.
  99. С.М. Интегральные взаимоотношения разнопериодических биоритмов сердца в норме и при десинхронизации.: Автореф. дис. докт. мед. наук. -М., 1993.
  100. П.М. Белок р53 и его универсальные функции в многоклеточном организме. // Успехи биологической химии. 2007. — Т. 47. — С. 3−52.
  101. В.Д., Михалева JI.M. Апоптоз и ультраструктурные изменения плазматических клеток собственно слизистой оболочкидесны больных пародонтозом. // Иммунология. 2002. — Т. 23. — № 2. — С. 83−86.
  102. И.А., Владимирская Т. Э. Апоптоз кардиомиоцитов при экспериментальной ишемии миокарда и влияние на его развитие креатинмоногидрата. // Здравоохранение. — 2009. — № 2. С. 18−20.
  103. А.В. Апоптоз. Сигнальные пути и изменение ионного и водного баланса клетки. // Цитология. 2007. — Т. 49. — № 5. — С. 385 394.
  104. Е.В., Конради А. О., Моисеева О. М. Молекулярно-генетические и клеточные аспекты ремоделирования сердца и сосудов при гипертонической болезни. // Терапевтический архив. 2004. — № 6. -С. 51−58.
  105. Шоф Н.Ф., Каган В. Е. Использование окислительного стресса и механизма передачи сигналов при лечении новообразований, устойчивых к химиотерапии. // Биохимия. 2004. — Т. 69. — Вып. 1. — С. 48−56.
  106. И.К., Серебровская Ю. А., Лукьянова О. Н., Киселева З. М., Учитель И. А. Активность ренина в плазме крови у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1973. — Т. 13. — № 2. — С. 59−65.
  107. Н. Заболеваемость дифтерией в европейском регионе ВОЗ. Рекомендации ВОЗ по контролю, лечению и профилактике дифтерии. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001. Т. 3. — № 3. — С. 274−279.
  108. Abbate A., Bonanno Е., Mauriello A. et al. Widespread myocardial inflammation and infarct-related artery patency. // Circulation. 2004. — Vol. 110. -№ 6. — P. 46−50.
  109. Abbate A., Bussani R., Biondi-Zoccai G.G. et al. Infarct-related artery occlusion, tissue markers of ischaemia, and increased apoptosis in the peri-infarct viable myocardium. // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26. — N 19. — P. 2039−2045.
  110. Abbate A., Morales C., De Falco M. Ischemia and apoptosis in an animal model of permanent infarct-related artery occlusion. // Int. J. Cardiol. 2007. — Vol. 121.-N l.-P. 109−111.
  111. Abbate A., Bussani R., Sinagra G. et al. Right ventricular cardiomyocyte apoptosis in patients with acute myocardial infarction of the left ventricular wall. // Am. J. Cardiol. 2008. — Vol. 102. — № 6. — P. 658 662.
  112. Achar S.A., Kundu S., Norcross W.A. Diagnosis of acute coronary syndrome. // Am. Fam. Physician. 2005. — Vol. 72. — N 1. — P. 119−126.
  113. Alcalai R., Seidman J.G., Seidman C.E. Genetic basis of hypertrophic cardiomyopathy: from bench to the clinics. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2008.-Vol. 19.-N l.-P. 104−110.
  114. Anselmi A., Gaudino M., Baldi A., Vetrovec G.W., Bussani R., Possati G., Abbate A. Role of apoptosis in pressure-overload cardiomyopathy. // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). 2008. — Vol. 9. — N 3.-P. 227−232.
  115. Anthoni P., Agnese di Sant, Karen L., De Mesy J. Dilasic staining of large epoxy tissue sections and applications to surgical pathology. // Am. J. Clin. Path.-1984.-Vol. 81.-N l.-P. 25−29.
  116. Aoki H., Kang P.M., Hampe J., Yoshimura K., Noma T., Matsuzaki M., Izumo S. Direct activation of mitochondrial apoptosis machinery by c-Jun N-terminal kinase in adult cardiac myocytes. // Circ. Res. 2000. — Vol. 87.-N2.-P. 118−125.
  117. Arnett D.K., de las Fuentes L., Broeckel U. Genes for left ventricular hypertrophy. // Curr. Hypertens. Rep. 2004. — Vol. 6. — N 1. — P. 36−41.
  118. Arnoult D. Apoptosis-associated mitochondrial outer membrane permeabilization assays. // Methods. 2008. — Vol. 44. — N 3. — P. 229−234.
  119. Bao Q., Lu W., Rabinowitz J.D., Shi Y. Calcium blocks formation of apoptosome by preventing nucleotide exchange in Apaf-1. // Mol. Cell. -2007.-Vol. 25.-N2.-P. 181−192.
  120. Barbosa M.E., Alenina N., Bader M. Induction and analysis of cardiac hypertrophy in transgenic animal models. // Methods Mol. Med. 2005. — N 112.-P. 339−352.
  121. H.M. «The stress of dying»: the role of heat shock proteins in the regulation of apoptosis. // J. Cell Sci. 2004. — Vol. 117. — Pt. 13. — P. 2641−2651.
  122. Beere H.M. Death versus survival: functional interaction between the apoptotic and stress-inducible heat shock protein pathways. // J. Clin. Invest. 2005.-Vol. 115.-N 10.-P. 2633−2639.
  123. Bejarano E., Cuervo A.M. Chaperone-mediated autophagy. // Proc. Am. Thorac. Soc. 2010. — Vol. 7.-N l.-P. 29−39.
  124. Boatright K.M., Salvesen G.S. Mechanisms of caspase activation. // Curr. Opin. Cell Biol.-2003.-Vol. 15.-N6.-P. 725−731.
  125. Boyd J.M., Malstrom S., Subramanian T., Venkatesh L.K., Schaeper U., Elangovan B., D’Sa-Eipper C., Chinnadurai G. Adenovirus E1B 19 kDa and Bcl-2 proteins interact with a common set of cellular proteins. // Cell. -1994. Vol. 79. — N 2. — P. 341 -351.
  126. Broker L.E., Kruyt F.A., Giaccone G. Cell death independent of caspases: a review. // Clin. Cancer Res. 2005. Vol. 11. — N 9. — P. 31 553 162.
  127. Bruick R.K. Expression of the gene encoding the proapoptotic Nip3 protein is induced by hypoxia. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2000. -Vol. 97. -N 16. P. 9082−9087.
  128. Budanov A.V., Karin M. p53 target genes sestrinl and sestrin2 connect genotoxic stress and mTOR signaling. // Cell. 2008. — Vol. 134. -N3.-P. 451−460.
  129. Bujak M., Dobaczewski M., Chatila K., Mendoza L.H., Li N., Reddy A., Frangogiannis N.G. Interleukin-1 receptor type I signaling critically regulates infarct healing and cardiac remodeling. // Am. J. Pathol. 2008. — Vol. 173.-Nl.-P. 57−67.
  130. Bujak M., Frangogiannis N.G. The role of IL-1 in the pathogenesis of heart disease. // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). 2009. — Vol. 57. — N 3.-P. 165−176.
  131. Bujak M., Frangogiannis N.G. The role of TGF-beta signaling in myocardial infarction and cardiac remodeling. // Cardiovasc. Res. — 2007. — Vol. 74.-N2.-P. 184−195.
  132. Buzas K., Megyeri K., Hogye M., Csanady M., Bogats G., Mandi Y. Comparative study of the roles of cytokines and apoptosis in dilated and hypertrophic cardiomyopathies. // Eur. Cytokine Netw. 2004. — Vol. 15. — N l.-P. 53−59.
  133. Caforio A.L., Mahon N.J., Mckenna W.J. Cardiac autoantibodies to myosin and other heart-specific autoantigens in myocarditis and dilated cardiomyopathy. // Autoimmunity. 2001. — Vol. 34. -N 3. — P. 199−204.
  134. Camors E., Monceau V., Charlemagne D. Annexins and Ca2+ handling in the heart. // Cardiovasc Res. 2005. — Vol. 65. — N 4. — P. 793 802.
  135. Castedo M., Perfettini J.L., Roumier T., Andreau K., Medema R., Kroemer G. Cell death by mitotic catastrophe: a molecular definition. // Oncogene. -2004. Vol. 23. -N 16. — P. 2825−2837.
  136. Chang H.Y., Yang X. Proteases for cell suicide: functions and regulation of caspases. // Microbiol. Mol. Boil. Rev. 2000. — Vol. 64. — N 4.-P. 821−846.
  137. Chipuk J.E., Green D.R. How do BCL-2 proteins induce mitochondrial outer membrane permeabilization? // Trends Cell Biol. -2008.-Vol. 18.-N4.-P. 157−164.
  138. Chowdhury I., Tharakan B., Bhat G.K. Caspases an update. // Comp. Biochem. Physiol. B. Biochem. Mol. Biol. — 2008. — Vol. 151. — N 1. — P. 10−27.
  139. Choudhury S., Bae S., Kumar S.R., Ke Q., Yalamarti B., Choi J.H., Kirshenbaum L.A., Kang P.M. Role of AIF in cardiac apoptosis in hypertrophic cardiomyocytes from Dahl salt-sensitive rats. // Cardiovasc. Res.-2010.-Vol. 85. -N 1. -P. 28−37.
  140. Chugh S.S., Reinier K., Teodorescu C., Evanado A., Kehr E., A1 Samara M., Mariani R., Gunson K., Jui J. Epidemiology of sudden cardiac death: clinical and research implications. // Prog. Cardiovasc. Dis. 2008. — Vol. 51.-N3.-P. 213−228.
  141. Clerk A., Sugden P.H. Dying by the way you live: AIF vs. caspases in apoptosis of hypertrophied cardiomyocytes. // Cardiovasc. Res. 2010. — Vol. 85. — N 1. — P. 3−4.
  142. Communal C., Colucci W.S. The control of cardiomyocyte apoptosis via the beta-adrenergic signaling pathways. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. — 2005.-Vol. 98.-N3.-P. 236−241
  143. G. 4th Proliferating cardiac microtubules. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2009. — Vol. 297. — N 2. — P. H510-H511.
  144. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J., Thompson S.G., Suresh V., Poole-Wilson P.A., Sutton G.C. Survival of patients with a new diagnosis of heart failure: a population based study. // Heart. 2000. — Vol. 83. — N 5. -P. 505−510.
  145. Daugas E., Nochy D., Ravagnan L., Loeffler M., Susin S.A., Zamzami N., Kroemer G. Apoptosis-inducing factor (AIF): a ubiquitous mitochondrial oxidoreductase involved in apoptosis. // FEBS Lett. 2000. — Vol. 476. — N 3.-P. 118−123.
  146. DeBiasi R.L., Robinson B.A., Leser J.S., Brown R.D., Long C.S., Clarke P. Critical role for death-receptor mediated apoptotic signaling in viral myocarditis. // J. Card. Fail. -2010. Vol. 16. -N 11. — P. 901−910.
  147. De Meyer G.R., De Keulenaer G.W., Martinet W. Role of autophagy in heart failure associated with aging. // Heart Fail. Rev. 2010. — Vol. 15. -N5.-P. 423−430.
  148. De Meyer G.R., Martinet W. Autophagy in the cardiovascular system. //Biochim Biophys Acta. 2009. — Vol. 1793.-N 9.-P. 1485−1495.
  149. Deten A., Volz H.C., Briest W., Zimmer H.G. Cardiac cytokine expression is upregulated in the acute phase after myocardial infarction. Experimental studies in rats. // Cardiovasc. Res. — 2002. Vol. 55. — N 2. -P. 329−340.
  150. Dhingra S., Sharma A.K., Arora R.C., Slezak J., Singal P.K. IL-10 attenuates TNF-alpha-induced NF kappaB pathway activation and cardiomyocyte apoptosis. // Cardiovasc. Res. 2009. — Vol. 82. — N 1. — P. 59−66.
  151. Diamantis A., Magiorkinis E., Sakorafas G.H., Androutsos G. A brief history of apoptosis: from ancient to modern times. // Onkologie. — 2008. -Vol. 31.-N12.-P. 702−706.
  152. Diaz M.E., Graham H.K., Trafford A.W. Enhanced sarcolemmal Ca2+ efflux reduces sarcoplasmic reticulum Ca2+ content and systolic Ca2+ incardiac hypertrophy. // Cardiovasc. Res. 2004. — Vol. 62. — N 3. — P. 538 547.
  153. Diep Q.N., El Mabrouk M., Yue P., Schiffrin E.L. Effect of AT (1) receptor blockade on cardiac apoptosis in angiotensin II-induced hypertension // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol. 282. — N 5.-P. H1635-H1641.
  154. Diez J. Towards a new paradigm about hypertensive heart disease. // Med. Clin. North Am. 2009. — Vol. 93. -N. 3. — P. 637−645.
  155. Droge W., Kinscherf R. Aberrant insulin receptor signaling and amino acid homeostasis as a major cause of oxidative stress in aging. // Antioxid. Redox Signal. 2008. — Vol. 10. — N 4. — P. 661−678.
  156. Dumrese C., Maurus C.F., Gygi D., Schneider M.K., Walch M., Groscurth P., Ziegler U. Chlamydia pneumoniae induces aponecrosis in human aortic smooth muscle cells. // BMC Microbiol. 2005. — Vol. 5. — P. 2.
  157. Elliott P., McKenna W.J. Hypertrophic cardiomyopathy. // Lancet. -2004. Vol. 363. -N 9424. — P. 1881−1891.
  158. Elsasser A., Suzuki K., Lorenz-Meyer S., Bode C., Schaper J. The role of apoptosis in myocardial ischemia: a critical appraisal. // Basic Res. Cardiol. 2001. — Vol. 96. — N 3. — P. 219−226.
  159. Ferrari R., La Canna G., Giubbini R., Visioli O. Stunned and hibernating myocardium: possibility of intervention. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. — Vol. 20. — Suppl 5. -P S5−13.
  160. Fidzianska A., Bilinska Z.T., Walczak E., Witkowski A., Chojnowska L. Autophagy in transition from hypertrophic cardiomyopathy to heart failure. // J. Electron. Microsc. (Tokyo). 2010. — Vol. 59. — N 2. — P. 181 183.
  161. Fortuno M.A., Gonzalez A., Ravassa S., Lopez B., Diez J. Clinical implications of apoptosis in hypertensive heart disease. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. — Vol. 284. — N 5. — P. H1495-H1506.
  162. Fortuno M.A., Ravassa S., Fortuno A., Zalba G., Diez J. Cardiomyocyte apoptotic cell death in arterial hypertension: mechanisms and potential management. // Hypertension. 2001. — Vol. 38. — N 6. — P. 1406−1412.
  163. Frazier A.H., Ramirez-Correa G.A., Murphy A.M. Molecular mechanisms of sarcomere dysfunction in dilated and hypertrophic cardiomyopathy. // Prog. Pediatr. Cardiol. 2011. -Vol. 31. — N 1. — P. 2933.
  164. Frangogiannis N.G. The immune system and cardiac repair. // Pharmacol. Res. 2008. — Vol. 58.-N2.-P. 88−111.
  165. Friis M.B., Friborg C.R., Schneider L., Nielsen M.B., Lambert I.H., Christensen S.T., Hoffmann E.K. Cell shrinkage as a signal to apoptosis in NIH 3T3 fibroblasts. // J. Physiol. 2005. — Vol. 567. — P. 427−443.
  166. Fujioka S., Kitaura Y. Coxsackie B virus infection in idiopathic dilated cardiomyopathy: clinical and pharmacological implications. // BioDrugs.- 2001. -Vol. 15.-N 12.-P. 791−799.
  167. Garciarena C.D., Caldiz C.I., Portiansky E.L., Chiappe de Cingolani G.E., Ennis I.L. Chronic NHE-1 blockade induces an antiapoptotic effect in the hypertrophied heart. // J. Appl. Physiol. 2009. — Vol. 106. — N 4. — P. 1325−1331.
  168. Goldblatt H., Kahn J.R. Experimental hypertension: constriction of the aorta at various levels. // J. A.M.A. 1938. — N 9. — P. 686.
  169. Goldspink D.F., Burniston J.G., Tan L.B. Cardiomyocyte death and the ageing and failing heart. // Exp. Physiol. 2003. — Vol. 88. — N 3. — P. 447 458.
  170. Gonzalez A., Lopez B., Ravassa S., Querejeta R., Larman M., Diez J., Fortuno M.A. Stimulation of cardiac apoptosis in essential hypertension: potential role of angiotensin II. // Hypertension. 2002. — Vol. 39. — N 1. -P. 75−80.
  171. Gonzalez A., Ravassa S., Lopez B., Loperena I., Querejeta R., Diez J. Apoptosis in hypertensive heart disease: a clinical approach. // Curr. Opin. Cardiol. 2006. — Vol. 21. — N 4. — P. 288−294.
  172. Gozuacik D., Kimchi A. Autophagy as a cell death and tumor suppressor mechanism. // Oncogene. 2004. — Vol. 23. — N 16. — P. 28 912 906.
  173. Greijer A.E., van der Wall E. The role of hypoxia inducible factor 1 (HIF-1) in hypoxia induced apoptosis. // J. Clin. Pathol. 2004. — Vol. 57. -N 10.-P. 1009−1014.
  174. Gurusamy N., Das D.K. Is autophagy a double-edged sword for the heart? // Acta Physiol Hung. 2009. — Vol. 96. — N 3. — P. 267−276.
  175. Haddad J.J. Oxygen-sensing mechanisms and the regulation of redox-responsive transcription factors in development and pathophysiology. // Respir Res. 2002. — Vol. 3. — P. 20−26.
  176. Hait W.N., Jin S., Yang J.M. A matter of life or death (or both): understanding autophagy in cancer. // Clin. Cancer Res. 2006. — Vol. 12. -P. 1961−1965.
  177. Hang T., Huang Z., Jiang S., Gong J., Wang C., Xie D., Ren H. Apoptosis in pressure overload-induced cardiac hypertrophy is mediated, in part, by adenine nucleotide translocator-1. // Ann. Clin. Lab. Sci. 2006. -Vol. 36.-N 1.-P. 88−95.
  178. Hang T., Jiang S., Wang C., Xie D., Ren H., Zhuge H. Apoptosis and expression of uncoupling protein-2 in pressure overload-induced left ventricular hypertrophy. // Acta Cardiol. 2007. — Vol. 62. — N 5. — P. 461 465.
  179. Harada H., Grant S. Apoptosis regulators. // Rev. Clin. Exp. Hematol. -2003.-Vol. 7.-2.-P. 117−138.
  180. Haudek S.B., Taffet G.E., Schneider M.D., Mann D.L. TNF provokes cardiomyocyte apoptosis and cardiac remodeling through activation of multiple cell death pathways. // J. Clin. Invest. 2007. — Vol. 117. — N 9. -P. 2692−2701.
  181. Heger J., Peters S.C., Piper H.M., Euler G. SMAD-proteins as a molecular switch from hypertrophy to apoptosis induction in adult ventricular cardiomyocytes. // J. Cell Physiol. 2009. — Vol. 220. — N 2. — P. 515−523.
  182. Heusch G., Schulz R. Hibernating myocardium: new answers, still more questions! // Circ. Res. 2002. — Vol. 91. -N 10. — P. 863−865.
  183. Heusch G., Schulz R., Rahimtoola S.H. Myocardial hibernation: a delicate balance. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. — Vol. 288. -N 3. — P. H984−899.
  184. Hori M., Nishida K. Oxidative stress and left ventricular remodeling after myocardial infarction. // Cardiovasc. Res. 2009. — Vol. 81. — N 3. — P. 457−464.
  185. Heyer-Hansen M., Jaattela M. Autophagy: an emerging target for cancer therapy. // Autophagy. 2008. — Vol. 4. — N 5. — P. 574−580.
  186. Hu X., Wang H., Lu W., Dong Y., Cheng P. The study on intramyocardial calcium overload and apoptosis induced by coxsackievirus B3. //J. Tongji Med. Univ. -2001. Vol. 21. -N3. — P. 256−258.
  187. Huang J., Klionsky DJ. Autophagy and human disease. // Cell Cycle. -2007.-Vol. 6.-N 15.-P. 1837−1849.
  188. Ikeda S., Hamada M., Qu P., Hiasa G., Hashida H., Shigematsu Y., Hiwada K. Relationship between cardiomyocyte cell death and cardiac function during hypertensive cardiac remodelling in Dahl rats. // Clin. Sci. (Lond). 2002. — Vol. 102.-N3.-P. 329−335.
  189. Ishibashi Y., Takahashi M., Isomatsu Y., Qiao F., Iijima Y., Shiraishi
  190. Jahns R., Boivin V., Schwarzbach V., Ertl G., Lohse M.J. Pathological autoantibodies in cardiomyopathy. // Autoimmunity. 2008. — Vol. 41. — N 6.-p. 454−461.
  191. Johnson C.R., Jarvis W.D. Caspase-9 regulation: an update. // Apoptosis. 2004. — Vol. 9. — N 4. — P. 423−427.
  192. Jourdain A., Martinou J.C. Mitochondrial outer-membrane permeabilization and remodelling in apoptosis. // Int. J. Biochem. Cell Biol. -2009.-Vol. 41.-N 10.-P. 1884−1889.
  193. Kabeya Y., Kawamata T., Suzuki K., Ohsumi Y. Cisl/Atg31 is required for autophagosome formation in Saccharomyces cerevisiae. // Biochem Biophys Res Commun. 2007. — Vol. 356. — N 2. — P. 405−410.
  194. Kang P.M., Yue P., Liu Z., Tarnavski O., Bodyak N., Izumo S. Alterations in apoptosis regulatory factors during hypertrophy and heart failure. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol. 287. — N 1. — P. H72-H80.
  195. Kato M. Effect of diphtherial cord factor and diphtherial toxin on mitochondrial oxidative phosphorylation. // Jpn. J. Med. Sci. Biol. — 1972. -V. 25.-N3.-P. 230−235.
  196. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological | phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. // Br J Cancer. 1972. — Vol. 26. — N 4. — P. 239−257.
  197. Kiechle F.L., Zhang X. Apoptosis: biochemical aspects and clinical implications. // Clin. Chim. Acta. 2002. — Vol. 326. — N 1−2. — P. 27−45.
  198. Kim N.H., Kang P.M. Apoptosis in cardiovascular diseases: mechanism and clinical implications. // Korean Circ. J. 2010. — Vol. 40. -N7.-P. 299−305.
  199. Kim R., Emi M., Tanabe K. Role of mitochondria as the gardens of cell death. // Cancer Chemother. Pharmacol. 2006. — Vol. 57. — N 5. — P. 545−553.
  200. Kitazumi I., Tsukahara M. Regulation of DNA fragmentation: the role of caspases and phosphorylation. // FEBS J. 2011. — Vol. 278. — N 3. — P. 427−441.
  201. Klionsky D.J., Cregg J.M., Dunn W.A. Jr., Emr S.D., Sakai Y., Sandoval I.V., Sibirny A., Subramani S., Thumm M., Veenhuis M., Ohsumi Y. A unified nomenclature for yeast autophagy-related genes. // Dev. Cell. -2003. Vol. 5. — N 4. — P. 539−545.
  202. Kondo Y., Kanzawa T., Sawaya R., Kondo S. The role of autophagy in cancer development and response to therapy. // Nat. Rev. Cancer. 2005. -Vol. 5.-N9.-726−734.
  203. Konishi Y., Sato H., Tanaka T. Anisomycin superinduces annexin V mRNA expression through the ERK½ but not the p38 MAP kinase pathway. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004. — Vol. 313. — N 4. -P. 977−983.
  204. Krayenbuehl H.P., Hess O.M., Ritter M., Monrad E.S., Hoppeler H. Left ventricular systolic function in aortic stenosis. // Eur. Heart J. 1988. -Vol. 9. — Suppl. E. — P. 19−23.
  205. Krishnamurthy P., Subramanian V., Singh M., Singh K. Deficiency of betal integrins results in increased myocardial dysfunction after myocardial infarction. // Heart. 2006. — Vol. 92. — N 9. — P. 1309−1315.
  206. Kyto V., Saraste A., Saukko P., Henn V., Pulkki K., Vuorinen T., Voipio-Pulkki L.M. Apoptotic cardiomyocyte death in fatal myocarditis // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol. 94. — N 6. — P. 746−750.
  207. Larsen K.E., Sulzer D. Autophagy in neurons: a review. // Histol. Histopathol. 2002. — Vol. 17. — N 3. — P. 897−908.
  208. Levine B., Yuan J. Autophagy in cell death: an innocent convict? // J. Clin. Invest.-2005.-Vol. 115.-N 10.-P. 2679−2688.
  209. Liao X., Liu J.M., Du L., Tang A., Shang Y., Wang S.Q., Chen L.Y., Chen Q. Nitric oxide signaling in stretch-induced apoptosis of neonatal rat cardiomyocytes.//FASEB J.-2006.-Vol. 20.-N 11.-P. 1883−1885.
  210. Liao X.D., Tang A.H., Chen Q., Jin H.J., Wu C.H., Chen L.Y., Wang04
  211. S.Q. Role of Ca signaling in initiation of stretch-induced apoptosis in neonatal heart cells. 11 Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003. — Vol. 310.-N2.-P. 405−411.
  212. Lijnen P.J., Petrov V.V., Fagard R.H. Association between transforming growth factor-beta and hypertension. // Am. J. Hypertens. 2003.-Vol. 16.-N7.-P. 604−611.
  213. Liu J., Mao W., Ding B., Liang C.S. ERKs/p53 signal transduction pathway is involved in doxorubicin-induced apoptosis in H9c2 cells and cardiomyocytes. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008. — Vol. 295. -N 5. — P. H1956-H1965.
  214. Lockshin R.A., Zakeri Z. Caspase-independent cell deaths // Curr. Opin. Cell Biol. 2002. — Vol. 14. — N 6. — P. 727−733.
  215. Lockshin R.A., Zakeri Z. Apoptosis, autophagy, and more. // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2004. — Vol. 36. -N 12. — P. 2405−2019.
  216. Londoiio D., Bai Y., Ziickert W.R., Gelderblom H., Cadavid D. Cardiac apoptosis in severe relapsing fever borreliosis. // Infect. Immun. — 2005.-Vol. 73. -N 11. -P. 7669−7676.
  217. Lopez N., Diez J., Fortuno M.A. Differential hypertrophic effects of cardiotrophin-1 on adult cardiomyocytes from normotensive and spontaneously hypertensive rats. // J. Mol. Cell Cardiol. 2006. — Vol. 41. — N5.-P. 902−913.
  218. Maelfait J., Beyaert R. Non-apoptotic functions of caspase-8. // Biochem Pharmacol. 2008.-Vol. 76. -N 11. -P. 1365−1373.
  219. Maiuri M.C., Galluzzi L., Morselli E., Kepp O., Malik S.A., Kroemer G. Autophagy regulation by p53. // Curr. Opin. Cell Biol. 2010. — Vol. 22. -N2.-P. 181−185.
  220. Mani K. Programmed cell death in cardiac myocytes: strategies to maximize post-ischemic salvage. // Heart Fail. Rev. 2008. — Vol. 13. — N 2.-P. 193−209.
  221. Maron B.J., Roberts W.C. Quantitative analysis of cardiac muscle cell disorganization in the ventricular septum of patients with hypertrophic cardiomyopathy. // Circulation. 1979. — Vol. 59. — N 4. — P. 689−706.
  222. Marti V, Aymat R, Ballester M, Garcia J, Carrio I, Auge JM. Coronary endothelial dysfunction and myocardial cell damage in chronic stable idiopathic dilated cardiomyopathy. // Int. J. Cardiol. — 2002. Vol. 82.-N3.-P. 237−245.
  223. Martinet W., Knaapen M.W., Kockx M.M., De Meyer G.R. Autophagy in cardiovascular disease. // Trends Мої. Med. 2007. — Vol. 13. -N 11.-P. 482191.
  224. Massey A.C., Zhang C., Cuervo A.M. Chaperone-mediated autophagy in aging and disease. // Curr Top Dev Biol. 2006. — Vol. 73. — P. 205−235.
  225. McCurdy S., Baicu C.F., Heymans S., Bradshaw A.D. Cardiac extracellular matrix remodeling: fibrillar collagens and Secreted Protein Acidic and Rich in Cysteine (SPARC). // J. Мої. Cell Cardiol. 2010. -Vol. 48.-N3.-P. 544−549.
  226. McMullen J.R. Nectin-2: an intercalated disc protein that maintains cardiac function in a setting of pressure overload. // Hypertension. 2009. -Vol. 54.-N4.-P. 713−5.
  227. Meijer A.J., Codogno P. Regulation and role of autophagy in mammalian cells. // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2004. — Vol. 36. — N 12. -P. 2445−2462.
  228. Melendez G.C., McLarty J.L., Levick S.P., Du Y., Janicki J.S., Brower G.L. Interleukin 6 mediates myocardial fibrosis, concentric hypertrophy, and diastolic dysfunction in rats. // Hypertension. 2010. -Vol. 56.-N2.-P. 225−231.
  229. Mercanoglu G., Safran N., Gungor M., Pamukcu B., Uzun H., Sezgin C., Mercanoglu F., Fici F. The effects of nebivolol on apoptosis in a rat infarct model. // Circ. J. 2008. — Vol. 72. — N 4. — P. 660−670.
  230. Michea L., Combs C., Andrews P., Dmitrieva N., Burg M.B. Mitochondrial dysfunction is an early event in high-NaCl-induced apoptosis of mIMCD3 cells. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002. — Vol. 282. — N 6.-P. F981-F990.
  231. Mihatsch K., Nestler M., Saluz H.P., Henke A., Munder T. Proapoptotic protein Siva binds to the muscle protein telethonin in cardiomyocytes during coxsackieviral infection. // Cardiovasc. Res. 2009. -Vol. 81.-N l.-P. 108−115.
  232. Minegishi S., Kitahori K., Murakami A., Ono M. Mechanism of pressure-overload right ventricular hypertrophy in infant rabbits. // Int. Heart J.-2011.-Vol. 52.-N l.-P. 56−60.
  233. Miyashita T., Reed J.C. Tumor suppressor p53 is a direct transcriptional activator of the human bax gene. // Cell. 1995. — Vol. 80. — N 2. — P. 293−299.
  234. Moreira M.E., Barcinski M.A. Apoptotic cell and phagocyte interplay: recognition and consequences in different cell systems. // An. Acad. Bras. Cienc. 2004. — Vol. 76.-N l.-P. 193−115.
  235. Moroni M.C., Hickman E.S., Lazzerini Denchi E., Caprara G., Colli E., Cecconi F., Miiller H., Helin K. Apaf-1 is a transcriptional target for E2 °F and p53. // Nat. Cell Biol. 2001. — Vol. 6. — P. 552−558.
  236. Morrissy S., Xu B., Aguilar D., Zhang J., Chen Q.M. Inhibition of apoptosis by progesterone in cardiomyocytes. // Aging Cell. 2010. — Vol.9.-N5. -P. 799−809.
  237. Mosterd A., Cost B., Hoes A.W., de Bruijne M.C., Deckers J.W., Hofman A., Grobbee D.E. The prognosis of heart failure in the general population: The Rotterdam Study. // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22. -N15. -P. 1318−1327.
  238. Mountz J.D., Wu J., Cheng J., Zhou T. Autoimmune disease. A problem of defective apoptosis. // Arthritis Rheum. 1994. — Vol. 37. — N10.-P. 1415−1420.
  239. Nagata S, Nagase H, Kawane K, Mukae N, Fukuyama H. Degradation of chromosomal DNA during apoptosis. // Cell Death Differ. 2003. — Vol. 10. -N l.-P. 108−116.
  240. Nah D.Y., Rhee M.Y. The inflammatory response and cardiac repair after myocardial infarction. // Korean Circ. J. 2009. — Vol. 39. — N 10. — P. 393−398.
  241. Nemer M., Dali-Youcef N., Wang H., Aries A., Paradis P. Mechanisms of angiotensin II-dependent progression to heart failure. // Novartis Found Symp. 2006. — Vol. 274. — P. 58−68.
  242. Nicholson D.W., Thornberry N.A. Caspases: killer proteases. // Trends Biochem. Sci. 1997. — Vol. 22. -N 8. — P. 299−306.
  243. Nishida K., Otsu K. Cell death in heart failure. // Circ. J. 2008. -Vol. 72. — Suppl. A. — P. A17-A21.
  244. Nishida K., Yamaguchi O., Otsu K. Crosstalk between autophagy and apoptosis in heart disease. // Circ. Res. 2008. — Vol. 103. — N 4. — P. 343 351.
  245. Niu J., Azfer A., Wang K., Wang X., Kolattukudy P.E. Cardiac-targeted expression of soluble fas attenuates doxorubicin-induced cardiotoxicity in mice. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2009. — Vol. 328. — N 3. -P. 740−748.
  246. Nogueira J.B. Genetics of left ventricular hypertrophy and its regression. //Rev. Port. Cardiol. 2005. Vol. 24. -N 1. — P. 105−117.
  247. Noh H.S., Shin I.W., Ha J. H, Hah Y.S., Baek S.M., Kim D.R. Propofol protects the autophagic cell death induced by the ischemia/reperfusion injury in rats. // Mol. Cells. — 2010. Vol. 30. N 5. — P. 455−460.
  248. Nunez G., Benedict M.A., Hu Y., Inohara N. Caspases: the proteases of the apoptotic pathway. // Oncogene. 1998. — Vol. 17. — N 25. — P. 32 373 245.
  249. Oh S., Pirooz S.D., Ni D., Zhao Z., Liang C. Anti-autophagic Bcl-2: Not just an innocent bystander. // Autophagy. 2011. — Vol. 7. — N 2. — P. 231−232.
  250. Ogata Y., Takahashi M. Bcl-xL as an antiapoptotic molecule for cardiomyocytes. // Drug News Perspect. 2003. — Vol. 16. — N 7. — P. 446 752.
  251. Okada H., Mak T.W. Pathways of apoptotic and non-apoptotic death in tumour cells. // Nat. Rev. Cancer. 2004. — Vol. 4. — N 8. — P. 592−603.
  252. Okada Y., Maeno E., Shimizu T., Dezaki K., Wang J., Morishima S. Receptor-mediated control of regulatory volume decrease (RVD) and apoptotic volume decrease (AVD). // J. Physiol. 2001. — Vol. 532. — P. 316.
  253. Olson T.M., Kishimoto N.Y., Whitby F.G., Michels V.V. Mutations that alter the surface charge of alpha-tropomyosin are associated with dilated cardiomyopathy. // J. Mol. Cell Cardiol. 2001. — Vol. 33. — N 4. — P. 723 732.
  254. Olson T.M., Michels V.V., Thibodeau S.N., Tai Y.S., Keating M.T. Actin mutations in dilated cardiomyopathy, a heritable form of heart failure. // Science. 1998. — Vol. 280. — N 5364. — P. 750−752.
  255. Pattingre S., Levine B. Bcl-2 inhibition of autophagy: a new route to cancer? // Cancer Res. 2006. — Vol. 66. — N 6. — P. 2885−2888.
  256. Pattingre S., Tassa A., Qu X., Garuti R., Liang X.H., Mizushima N., Packer M., Schneider M.D., Levine B. Bcl-2 antiapoptotic proteins inhibit Beclin 1-dependent autophagy. // Cell. 2005. — Vol. 122. — N 6. — P. 927 939.
  257. Petrovic D. Cytopathological basis of heart failure—cardiomyocyte apoptosis, interstitial fibrosis and inflammatory cell response. // Folia boil. 2004. Vol. 50. — N 2. — P. 58−62.
  258. Poffenberger M.C., Horwitz M.S. IL-6 during viral-induced chronic autoimmune myocarditis. // Ann N. Y. Acad. Sci. 2009. — N 1173. — P. 318−325.
  259. Porter A.G., Janicke R.U. Emerging roles of caspase-3 in apoptosis. // Cell Death Differ. 1999. — Vol. 6. — N 2. — P. 99−104.
  260. Rahman M., Pumphrey J.G., Lipkowitz S. The TRAIL to targeted therapy of breast cancer. // Adv. Cancer Res. 2009. — Vol. 103. — P. 43−73.
  261. Ravassa S., Gonzalez A., Lopez B., Beaumont J., Querejeta R., Larman M., Diez J. Upregulation of myocardial Annexin A5 in hypertensive heart disease: association with systolic dysfunction. // Eur. Heart J. 2007. -Vol. 28. — N 22. — P. 2785−2791.
  262. Raver-Shapira N., Marciano E., Meiri E., Spector Y., Rosenfeld N., Moskovits N., Bentwich Z., Oren M. Transcriptional activation of miR-34a contributes to p53-mediated apoptosis. // Mol. Cell. 2007. — Vol. 26. — N 5.-P. 731−743.
  263. Ren A., Yan X., Lu H., Shi J., Yin Y., Bai J., Yuan W-, Lin L. Antagonism of endothelin-1 inhibits hypoxia-induced apoptosis in cardiomyocytes. // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2008. — Vol. 86. — N 8. — P. 536−540.
  264. Repnik U., Turk B. Lysosomal-mitochondrial cross-talk during cell death. // Mitochondrion. 2010. — Vol. 10. — N. 6. — P. 662−669.
  265. Riedl S.J., Salvesen G.S. The apoptosome: signalling platform of cell death. // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2007. -Vol. 8. — N 5. -P. 405−413.
  266. Rodriguez M., Lucchesi B.R., Schaper J. Apoptosis in myocardial infarction. // Ann. Med. 2002. — Vol. 34. — N 6. — P. 470−479.
  267. Rodriguez-Calvo M.S., Tourret M.N., Concheiro L., Munoz J.I., Suarez-Penaranda J.M. Detection of apoptosis in ischemic heart. Usefulness in the diagnosis of early myocardial injury. // Am. J. Forensic Med. Pathol. -2001. Vol. 22. — N 3. — P. 278−84.
  268. Rosenkranz S. TGF-betal and angiotensin networking in cardiac remodeling. // Cardiovasc. Res. 2004. — Vol. 63. — N 3. -P. 423−432.
  269. Roura S., Bayes-Genis A. Vascular dysfunction in idiopathic dilated cardiomyopathy. // Nat. Rev. Cardiol. 2009. — Vol. 6. — N 9. — P. 590−598.
  270. Rothermel B.A., Hill J.A. Autophagy in load-induced heart disease. // Circ.Res. 2008.-Vol. 103.-N12.-P. 1363−1369.
  271. Runge M.S., Stouffer G.A., Sheahan R.G., Yamamoto S., Tsyplenkova V.G., James T.N. Morphological patterns of death by myocytes in arrhythmogenic right ventricular dysplasia. // Am. J. Med. Sci. 2000. -Vol. 320.-N 5.-P. 310−319.
  272. Russo A., Terrasi M., Agnese V., Santini D., Bazan V. Apoptosis: a relevant tool for anticancer therapy. // Ann. Oncol. 2006. — Suppl 7. P. viil 15-VU123.
  273. Sabbah H.N. Apoptosis in heart failure: a real problem? // Cardiovasc. Drugs Ther.-2001.-Vol. 15.-N6.-P. 525−528.
  274. Sabri A., Hughie H.H., Lucchesi P.A. Regulation of hypertrophic and apoptotic signaling pathways by reactive oxygen species in cardiac myocytes. // Antioxid. Redox Signal. 2003. — Vol. 5. — N 6. — P. 731−740.
  275. Sahara S., Aoto M., Eguchi Y., Imamoto N., Yoneda Y., Tsujimoto Y. Acinus is a caspase-3-activated protein required for apoptotic chromatin condensation. //Nature. 1999. — Vol. 401. -N. 6749. — P. 168−173.
  276. Saikumar P., Dong Z., Patel Y., Hall K., Hopfer U., Weinberg J.M., Venkatachalam M.A. Role of hypoxia-induced Bax translocation and cytochrome c release in reoxygenation injury. // Oncogene. 1998. Vol. 17. -N26.-P. 3401−3415.
  277. Sakahira H., Enari M., Nagata S. Cleavage of CAD inhibitor in CAD activation and DNA degradation during apoptosis. // Nature. 1998. — Vol. 391.-N. 6662.-P. 96−99.
  278. Salvesen G.S., Riedl S.J. Caspase mechanisms. // Adv. Exp. Med. Biol.-2008.-Vol. 615.-P. 13−23.
  279. Sartorius U., Schmitz I., Krammer P.H. Molecular mechanisms of death-receptor-mediated apoptosis. // Chembiochem. — 2001. — Vol. 2. N l.-P. 20−29.
  280. Sasazawa Y., Futamura Y., Tashiro E., Imoto M. Vacuolar H±ATPase inhibitors overcome Bcl-xL-mediated chemoresistance through restoration of a caspase-independent apoptotic pathway. // Cancer Sci. — 2009.-Vol. 100.-N 8.-P. 1460−1467.
  281. Sawyer D.B., Loscalzo J. Myocardial hibernation: restorative or preterminal sleep. // Circulation. 2002. — Vol. 105. -N 13. -P. 1517−1519.
  282. Schaper J., Lorenz-Meyer S., Suzuki K. The role of apoptosis in dilated cardiomyopathy. // Herz. 1999. — Vol. 24. — N 3. — P. 219−224.
  283. Scherz-Shouval R., Elazar Z. Regulation of autophagy by ROS: physiology and pathology. // Trends Biochem. Sci. 2011. — Vol. 36. — N 1. -P. 30−38.
  284. Scherz-Shouval R., Elazar Z. ROS, mitochondria and the regulation of autophagy. // Trends Cell Biol. 2007. — Vol. 17. -N 9. — P. 422−427.
  285. Schneiders D., Heger J., Best P., Michael Piper H., Taimor G. SMAD proteins are involved in apoptosis induction in ventricular cardiomyocytes. // Cardiovasc Res. 2005. — Vol. 67. -N 1. — P. 87−96.
  286. Schroder D., Heger J., Piper H.M., Euler G. Angiotensin II stimulates apoptosis via TGF-betal signaling in ventricular cardiomyocytes of rat. // J. Mol. Med.-2006.-Vol. 84.-N 11.-P. 975−983.
  287. Schultz D.R., Harrington W.J. Jr. Apoptosis: programmed cell death at a molecular level. // Semin. Arthritis Rheum. 2003. — Vol. 32. — N 6. — P. 345−369.
  288. Schwerk C., Schulze-Osthoff K. Non-apoptotic functions of caspases in cellular proliferation and differentiation. // Biochem. Pharmacol. 2003. -Vol. 66.-N. 8.-P. 1453−1458.
  289. Schwimmbeck P.L., Badorff C., Rohn G., Schulze K., Schultheiss H.P. The role of sensitized T-cells in myocarditis and dilated cardiomyopathy. //Int. J. Cardiol. 1996. — Vol. 54.-N 2.-P. 117−125.
  290. Scorrano L. Opening the doors to cytochrome c: changes in mitochondrial shape and apoptosis. // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2009. -Vol. 41.-N 10.-P. 1875−1883.
  291. Sharma A.K., Dhingra S., Khaper N., Singal P.K. Activation of apoptotic processes during transition from hypertrophy to heart failure in guinea pigs. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2007. — Vol. 293. — N 3.-P. H1384-H1390.
  292. Sheikh M.S., Huang Y. Death receptor activation complexes: it takes two to activate TNF receptor 1. // Cell Cycle. 2003. — Vol. 2. — N 6. — P. 550−552.
  293. Shen Y., Kan Q.C., Xu W., Chu Y.W., Xiong S.D. Coxsackievirus B3 infection induced viral myocarditis by regulating the expression pattern of chemokines in cardiac myocytes. // Iran J. Allergy Asthma Immunol. -2009.-Vol. 8.-N1.-P. 1−9.
  294. Shi Y. Apoptosome assembly. // Methods Enzymol. 2008. — Vol. 442.-P. 141−156.
  295. Shimomura H., Terasaki F., Hayashi T., Kitaura Y., Isomura T., Suma H. Autophagic degeneration as a possible mechanism of myocardial cell death in dilated cardiomyopathy. // Jpn. Circ. J. 2001. — Vol. 65. — N 11.-P. 965−968.
  296. Shintani T., Klionsky D J. Autophagy in health and disease: a double-edged sword. // Science. 2004. — Vol. 306. — N 5698. — P. 990−995.
  297. Singh K., Xiao L., Remondino A., Sawyer D.B., Colucci W.S. Adrenergic regulation of cardiac myocyte apoptosis. // J. Cell Physiol. -2001.-Vol. 189.-N3.-P. 257−265.
  298. Slezak J., Tribulova N., Okruhlicova L., Dhingra R., Bajaj A., Freed D., Singal P. Hibernating myocardium: pathophysiology, diagnosis, and treatment. // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2009. — Vol. 87. — N 4. — P. 25 265.
  299. Smaili S.S., Hsu Y.T., Carvalho A.C., Rosenstock T.R., Sharpe J.C., Youle R.J. Mitochondria, calcium and pro-apoptotic proteins as mediators in cell death signaling // Braz. J. Med. Biol. Res. 2003. — Vol. 36. — N 2. — P. 183−190.
  300. Song L.J., Wang G.L., Liu J., Qiu Q.Y., Ou J.H., Guan Y.Y. Cellular mechanisms of reduced sarcoplasmic reticulum Ca2+ content in L-thyroxin induced rat ventricular hypertrophy. // Acta Pharmacol. Sin. — 2008. — Vol. 29.-N4.-P. 430−436.
  301. Sowter H.M., Ratcliffe P.J., Watson P., Greenberg A.H., Harris A.L. HIF-1-dependent regulation of hypoxic induction of the cell death factors BNIP3 and NIX in human tumors. // Cancer Res. 2001. — Vol. 61. — N 18. -P. 6669−6673.
  302. Takemura G., Fujiwara H. Morphological aspects of apoptosis in heart diseases. Morphological aspects of apoptosis in heart diseases // J. Cell. Mol. Med.-2006.-Vol. 10.-N l.-P. 56−75.
  303. Takemura G., Fujiwara H. Role of apoptosis in remodeling after myocardial infarction. // Pharmacol Ther. 2004. — Vol. 104. — N l.-P. 116.
  304. Takemura G., Miyata S., Kawase Y., Okada H., Maruyama R., Fujiwara H. Autophagic degeneration and death of cardiomyocytes in heart failure. // Autophagy. 2006. — Vol. 2. — N 3. — P. 212−214.
  305. Tasdemir E., Maiuri M.C., Galluzzi L., Vitale I., Djavaheri-Mergny M., D’Amelio M., Criollo A., Morselli E., Zhu C., Harper F., Nannmark U. et al. Regulation of autophagy by cytoplasmic p53. // Nat. Cell Biol. 2008. -Vol. 10.-N6.-P. 676−687.
  306. Terman A., Brunk U.T. Autophagy in cardiac myocyte homeostasis, aging, and pathology. // Cardiovasc. Res. 2005. — Vol. 68. — N 3. — P. 355 365.
  307. Vangestel C., Van de Wiele C., Mees G., Peeters M. Forcing cancer cells to commit suicide. // Cancer Biother Radiopharm. 2009. Vol. 24. — N 4.-P. 395−407.
  308. Vatner S.F. FGF induces hypertrophy and angiogenesis in hibernating myocardium. // Circ. Res. 2005. — Vol. 96. — N 7. — P. 705−707.
  309. Vaux D.L., Korsmeyer S.J. Cell death in development. // Cell. 1999. -Vol. 96.-N2.-P. 245−54.
  310. Vousden K.H., Lu X. Live or let die: the cell’s response to p53. // Nat. Rev. Cancer. 2002. — Vol. 2. — N 8. — P. 594−604.
  311. Wallach D., Kang T.B., Kovalenko A. The extrinsic cell death pathway and the elan mortel. Il Cell Death Differ. 2008. — Vol. 15. — N 10. -P. 1533−1541.
  312. Wang C.W., Klionsky D.J. The molecular mechanism of autophagy. // Mol. Med. 2003. — Vol. 9. — N 3−4. — P. 65−76.
  313. Wang G., Burczynski F., Hasinoff B., Zhong G. Infection of myocytes with chlamydiae. // Microbiology. 2002. — 148. -N Pt 12. — P. 3955−3959.
  314. Wang W., Xu J., Kirsch T. Annexin-mediated Ca2+ influx regulates growth plate chondrocyte maturation and apoptosis. // J. Biol. Chem. — 2003. Vol. 278. — N 6. — P. 3762−3769.
  315. Wang X., Yang C., Chai J., Shi Y., Xue D. Mechanisms of AIF-mediated apoptotic DNA degradation in Caenorhabditis elegans. // Science. -2002.-Vol. 298.-N5598.-P. 1587−1592.
  316. Wang Z.V., Rothermel B.A., Hill J.A. Autophagy in hypertensive heart disease.//J. Biol. Chem. 2010. — Vol. 285.-N 12.-P. 8509−8514.
  317. Watkins S.C., Samuel J.L., Marotte F., Bertier-Savalle B., Rappaport L. Microtubules and desmin filaments during onset of heart hypertrophy in rat: a double immunoelectron microscope study // Circ. Res. — 1987. — Vol. 60.-N3.-P. 327−336.
  318. Whelan R.S., Kaplinskiy V., Kitsis R.N. Cell death in the pathogenesis of heart disease: mechanisms and significance. // Annu. Rev. Physiol.-2010.-Vol. 72.-P. 19−44.
  319. WHO. The world health report 2004: changing history. Geneva, 2004.
  320. Yan L., Tang Q., Shen D., Peng S., Zheng Q., Guo H., Jiang M., Deng W. SOCS-1 inhibits TNF-alpha-induced cardiomyocyte apoptosis via ERK½ pathway activation. // Inflammation. 2008. — Vol. 31. — N 3. — P. 180−188.
  321. Yaoita H., Ogawa K., Maehara K., Maruyama Y. Apoptosis in relevant clinical situations: contribution of apoptosis in myocardial infarction. // Cardiovasc. Res. 2000. — Vol. 45. — N 3. — P. 630−641.
  322. Yorimitsu T., Klionsky D.J. Autophagy: molecular machinery for self-eating. // Cell Death Differ. 2005. — Suppl 2. — P. 1542−1552.
  323. Yu S.P. Na (+), K (+)-ATPase: the new face of an old player in pathogenesis and apoptotic/hybrid cell death. // Biochem. Pharmacol. — 2003.-Vol. 66.-N8.-P. 1601−1609.
  324. Zhang J.L., Lu J.K., Chen D., Cai Q., Li T.X., Wu L.S., Wu X.S. Myocardial autophagy variation during acute myocardial infarction in rats: the effects of carvedilol. // Chin. Med. J. (Engl). 2009. — Vol. 122. -N 19. -P. 2372−2379.
  325. Zhang Y.W., Shi J., Li Y.J., Wei L. Cardiomyocyte death in doxorubicin-induced cardiotoxicity. // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). -2009. Vol. 57. — N 6. — P. 435−445.
  326. Zhao Z.Q. Oxidative stress-elicited myocardial apoptosis during reperfusion. // Curr. Opin. Pharmacol. 2004. — Vol. 4. — N 2. — P. 159−165.
  327. Zhivotovsky B., Orrenius S. Caspase-2 function in response to DNA damage. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005. — Vol. 331. — N 3. -P. 859−867.
  328. Zidar N., Jera J., Maja J., Dusan S. Caspases in myocardial infarction. // Adv. Clin. Chem. 2007. — Vol. 44. — P. 1−33.
  329. M.R., Green G.R., Schuyler G.T., Aurigemma G.P., Miller D.C., Cooper G. 4th. Cardiocyte cytoskeleton in patients with left ventricular pressure overload hypertrophy // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 37. -N4.-P. 1080−1084.
  330. Zima A.V., Blatter L.A. Redox regulation of cardiac calcium channels and transporters. // Cardiovasc. Res. 2006. — Vol. 71. — N 2. — P. 310−321.
  331. Zolk O., Engmann S., Miinzel F., Krajcik R. Chronic cardiotrophin-1 stimulation impairs contractile function in reconstituted heart tissue. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2005. — Vol. 288. — N 6. — P. E1214-E1221.
  332. Zorc-Pleskovic R., Alibegovic A., Zorc M., Milutinovic A., Radovanovic N., Petrovic D. Apoptosis of cardiomyocytes in myocarditis. // Folia Biol (Praha). 2006. — Vol. 52. — N 1−2. — P. 6−9.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!