Внебольничная очаговая пневмония верхней доли левого легкого средней ст. тяжести, ДН II

Карагандинский Государственный Медицинский Университет Заведующий кафедрой: дмн, профессор, Тайжанова Д.Ж.

Преподаватель: ассистент Кузнецова Н.В.

История болезни Диагноз: Внебольничная очаговая пневмония верхней доли левого лёгкого средней ст. тяжести, ДН II

Караганда, 2015 год

1. Паспортная часть ФИО:

Пол: мужской Дата рождения:

Национальность: русский Адрес:

Место работы, должность: не работает Дата поступления: 06.09.2015 (экстренно, доставлен СП) Дата курации: 08.09.2015

Дата выписки: 29.09.2015

Диагноз направившей организации: острый пиелонефрит, внебольничная пневмония, ДН Диагноз при поступлении: внебольничная очаговая пневмония верхней доли левого лёгкого средней степени тяжести, ДН II

2. Жалобы

При поступлении: пациент предъявляет жалобы на повышение температуры до 40°, редкий сухой кашель, боли в левой поясничной области, боли в грудной клетке слева.

На момент курации: пациент предъявляет жалобы на повышение температуры до 40.2°, наблюдающееся в течение 4 дней, неинтенсивные головные боли, редкий влажный кашель с отделением светлой мокроты, одышку.

3. История развития заболевания (anamnesis morbi)

Со слов пациента, заболел 4 дня назад, что проявилось повышением температуры до 40°, причину связывает с переохлаждением. Самостоятельно принимал жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен), однако состояние не улучшилось. Был доставлен скорой помощью в городскую больницу № 1. В приёмном покое было проведено рентгенологическое обследование органов грудной клетки, в результате которого было обнаружено: очаговая инфильтрация в верхней доле левого лёгкого, левый синус запаян. В ОАК было обнаружено: анемия лёгкой степени. Далее дежурным терапевтом был госпитализирован в 3 терапевтическое отделение.

4. История жизни (anamnesis vitae)

Родился в посёлке Долинка, вторым ребёнком в семье, рос и развивался соответственно возрасту. Женат, 2 детей. Туберкулёз, венерические заболевания и острый вирусный гепатит отрицает. Двоюродный брат скончался 5 лет назад от туберкулёза. Курит в течение 40 лет по пол пачки сигарет в день. ИКЧ = (10*40)/20=20, что является достоверным фактором риска развития хронической обструктивной болезни лёгких. Работал газоэлектросварщиком. Ранее был оперирован по поводу ножевого ранения в брюшную полость. Был донором крови в течение 5 лет. Аллергологический анамнез без особенностей. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные.

5. Настоящее состояние (status praesens)

Общее состояние средней степени тяжести, что обусловлено синдромом интоксикации. Температура тела 37,7°. Сознание ясное (пациент адекватно ориентируется во времени, пространстве, месте), ригидности затылочных мышц и парезов нет. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Выражение лица спокойное, черты лица не изменены. Видимой пульсации сосудов шеи не наблюдается. Кожные покровы обычной окраски, умеренной влажности, щёки гиперемированы. Подкожно-жировой слой распределён равномерно. Отёков нет. Периферические лимфоузлы и щитовидная железа не увеличены. Мышечная система развита симметрично, мышцы при пальпации безболезненны, тонус сохранён. Костно-суставная система развита пропорционально, при перкуссии трубчатых костей болезненности не выявлено. Суставы нормальной конфигурации, безболезненные при пальпации, активные и пассивные движения не ограничены.

Система дыхания: дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Болей в области придаточных пазух носа нет. Голос чистый. Боли при разговоре и глотании нет. Форма грудной клетки правильная, симметричная. Обе половины участвуют в акте дыхания. Грудная клетка эластичная, безболезненная, несколько расширена в передне-задних размерах. Голосовое дрожание не усилено. При перкуссии коробочный звук с укорочением в верхних отделах лёгких слева. Дыхание жёсткое, слева над верхней долей выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. ЧДД 23.

Таблица 1. Топографическая перкуссия лёгких

Сердечно-сосудистая система: область сердца не изменена, верхушечный толчок визуально не определяется. Пульс симметричный на обеих лучевых артериях, частотой 80 ударов в минуту, ритмичный, умеренного наполнения и напряжения. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 80 в минуту, артериальное давление 130/80 мм рт. ст. Патологические шумы не выслушиваются. Границы относительной сердечной тупости слева по средне-ключичной линии.

Таблица 2. Топографическая перкуссия сердца

При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии шириной 2 см, умеренной силы и резистентности. Ширина сосудистого 6 см. поперечник сердца 13 см.

Система пищеварения: язык влажный, не обложен налётом, отпечатков зубов нет, сосочки умеренно выражены; слизистые оболочки внутренней поверхности щёк, твёрдого и мягкого нёба нормальные. Слюнные железы не увеличены, безболезненны. Припухлости, изменения кожи в области желёз, боли при жевании, открывании рта не наблюдается. Акт глотания не нарушен. Аппетит снижен. Живот симметричный, нормальных размеров, правильной формы, участвует в акте дыхания. Имеется шрам длиной 10 см, шириной 1 см, в околопупочной области. Стул оформленный, регулярный, без патологических примесей.

Поверхностная пальпация. Живот мягкий, безболезненный. Вздутие, выпячивание, западение, видимая пульсация, патологическая перистальтика, диастазы отсутствуют.

Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого, плотноватого, безболезненного, легко смещаемого цилиндра, размером 3 см. при пальпации урчание не определяется.

Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области. Кишка мягкой, эластической консистенции, безболезненная, размером 3 см. поверхность гладкая, выявляется урчание.

Поперечная ободочная кишка при пальпации мягкой, эластической консистенции, безболезненная, легко смещается, не урчит, размером 5 см.

Восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки пальпируются в боковых отделах живота в виде толстых, безболезненных эластичных цилиндров, размером 4−5 см, без урчания.

Большая кривизна желудка расположена на 2 см выше пупка.

Печень не выступает из-под края рёберной дуги, край печени плотный, эластичный, гладкий, ровный, безболезненный. Желчный пузырь и поджелудочная железа не пальпируются. Селезёнка не увеличена.

Система мочевыделения: область почек не изменена. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. При пальпации мочеточниковых точек болезненности не выявлено. Мочеиспускание свободное, безболезненное, регулярное.

Эндокринная система: щитовидная железа не увеличена.

6. Клинические симптомы, синдромы у больного Синдромы: Интоксикационный (повышение температуры тела, ЧДД — 23);

Болевой (боли в поясничной области, левой половине грудной клетки, головные боли);

Респираторно-воспалительный (влажный кашель);

Дыхательной недостаточности (одышка);

Синдром уплотнения лёгочной ткани (коробочный звук с укорочением в верхних отделах лёгких слева при перкуссии, слева над верхней долей — мелкопузырчатые хрипы) Ведущий синдром: синдром уплотнения лёгочной ткани, т.к. этот синдром тесно связан с патогенетической сущностью заболевания, обусловил развитие характерной клинической картины, определяет тяжесть клинической картины.

7. Перечень синдромносходных заболеваний для дифференциальной диагностики

1. Лёгочный эозинофильный инфильтрат

2. Инфаркт лёгкого

3. Рак лёгкого

4. Инфильтративный туберкулёз лёгких

5. Очаговая пневмония Дифференциальный диагноз — 1 этап Для лёгочного эозинофильного инфильтрата характерно: сухой кашель, боли в грудной клетке, одышка, повышение температуры тела с ознобом, артериальная гипотония, недомогание, головные боли, ночная потливость, развитие аллергических реакций (крапивницы, отёка Квинке).

У моего больного наблюдается: влажный кашель, боли в грудной клетке, одышка, повышение температуры тела до 40 °C.

Анамнез заболевания: может развиться на фоне применения некоторых лекарственных препаратов (пенициллин, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, нитрофураны, ПАСК, рентгеноконтрастные вещества), воздействия глистных, микробных и растительных аллергенов. В начале появляются катаральные явления, в дальнейшем — недомогание, одышка, боли в груди, ночная потливость, сухой кашель, проявления аллергии (крапивница, отёк Квинке).

У моего больного заболевание началось с повышения температуры тела до 40 °C, влажного кашля, болей в грудной клетке, одышке.

Анамнез жизни: возможно наличие аллергических заболеваний в семье. У моего больного аллергологический анамнез без особенностей.

Изменения со стороны дыхательной системы: укорочение перкуторного звука в месте поражения, ослабленное везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

У моего больного при перкуссии коробочный звук с укорочением в верхних отделах лёгких слева. Дыхание жёсткое, слева над верхней долей выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: область сердца не изменена, границы сердца не изменены, тоны сердца ясные, ритмичные.

У моего больного: область сердца не изменена, верхушечный толчок визуально не определяется. Тоны сердца ясные, ритмичные, патологические шумы не выслушиваются. Границы относительной сердечной тупости слева по средне-ключичной линии.

Изменения со стороны пищеварительной системы: особых изменений не наблюдается. У моего больного снижение аппетита.

Изменения со стороны нервной системы: особых изменений не наблюдается. У моего пациента нарушений со стороны нервной системы не выявлено.

Исходя из вышеперечисленных данных, эозинофильный инфильтрат лёгкого можно исключить, однако требуется проведение лабораторно-инструментальных исследований для уточнения диагноза.

Для инфаркта лёгкого характерна одышка, боли в груди, повышение температуры тела, тахикардия, гипотензия (возможно развитие коллапса), кашель со слизистой мокротой или с примесью крови, при аускультации будет выявляться шум трения плевры, влажные хрипы, холодный липкий пот, увеличение размеров печени и болезненность при её пальпации.

У моего больного наблюдаются следующие симптомы: дыхание жёсткое, слева над верхней долей выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, продуктивный кашель с отделением светлой мокроты.

Анамнез заболевания: характерны боли в грудной клетке, кровохарканье, тахикардия, далее — повышение температуры тела и озноб.

У моего больного отмечались повышение температуры тела до 40 °C, сухой кашель, боли в левой половине грудной клетки.

Анамнез жизни: могут быть перенесённые операции, тромбоз нижних конечностей, ревматизм, переломы, застойная сердечная недостаточность могли привести к эмболии и в дальнейшем развитию инфаркта.

У моего больного в анамнезе имеется операция по поводу ножевого ранения. Сам больной связывает причину заболевания с переохлаждением.

Изменения со стороны дыхательной системы: при пальпации будет наблюдаться острая боль в грудной клетке на стороне поражения, при перкуссии — притупление перкуторного звука, при аускультации — ослабление везикулярного дыхания, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.

У моего больного голосовое дрожание не усилено. При перкуссии коробочный звук с укорочением в верхних отделах лёгких слева. Дыхание жёсткое, слева над верхней долей выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: при пальпации усиление сердечного толчка, пульсация во 2 межреберье слева, при перкуссии — смещение кнаружи правой границы сердца, при аускультации — акцент и расщепление II тона на лёгочной артерии, систолический шум на лёгочной артерии.

У моего больного область сердца не изменена, верхушечный толчок визуально не определяется. Тоны сердца ясные, ритмичные, патологические шумы не выслушиваются. Границы относительной сердечной тупости слева по средне-ключичной линии.

Изменения со стороны пищеварительной системы: возможны боли в правом подреберье, связанные с парезом кишечника, увеличение печени, псевдоположительные.

У моего пациента со стороны пищеварительной системы нарушений не выявлено.

Изменения со стороны нервной системы: возможны полиневрит, психомоторное возбуждение, обмороки. У моего пациента со стороны нервной системы нарушений не выявлено.

Исходя из всех вышеперечисленных данных, инфаркт лёгкого можно исключить, однако требуется проведение лабораторно-инструментальных исследований для уточнения диагноза.

Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Также характерна потеря массы тела, одышка, повышение температуры. Наиболее часто периферический рак лёгкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака лёгкого выделяют такие характерные признаки, как «лучистость» контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы — дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.

У моего больного были выявлены следующие симптомы: повышение температуры тела, влажный кашель, одышка при бытовых нагрузках, боли в левой половине грудной клетки.

Анамнез заболевания: При периферическом раке лёгких симптомы появляются уже тогда, когда опухоль становиться более 5 см, либо рак проник в регионарные лимфоузлы.

Первыми симптомами рака лёгких является:

1. Кашель. Сначала кашель будет сухим и интенсивным, потом обретет характер с мокротой гнойно-слизистой. Кашель связан с прорастанием раковых клеток и раздражением бронхиального дерева или с возникшим эндобронхитом.

2. Кровохарканье. При кашле может выделяться мокрота с прожилками крови, либо цвета крови, либо малинового желе. Данный симптом возникает вследствие распада опухоли, изъявления слизистой бронхов. Также возможны кровотечения при аррозии сосудов бронхов и ветвей лёгочной артерии.

3. Боль в грудной клетке. Боль бывает разной, такой как небольшие покалывания, резкая, отдающая в соседние орган, такие как сердце, плечо, живот и постоянная ноющая боль при прорастании рака в грудную клетку (периферический рак легкого).

4. Одышка.

5. Повышенная температура тела. Очень редко наблюдается при периферическом раке. Возникает в следствии обструктивного бронхита или пневмонии. Температура может подняться до высоких цифр с ознобом и потом.

У моего больного заболевание началось с повышения температуры тела до 40° С, сухого кашля, одышки при бытовых нагрузках.

Анамнез жизни: могут быть указания на вредный привычки (курение), профессиональные вредности (вдыхание смол, эфиров и других вредных веществ), частые облучения. У моего больного есть данные о вредных привычках (курит около 40 лет), наличие профессиональных вредностей (работал газоэлектросварщиком).

Изменения со стороны дыхательной системы: притупление перкуторного звука, при аускультации — ослабленное везикулярное дыхание или полное его отсутствие на стороне поражения. У моего пациента наблюдается коробочный звук с укорочением в верхних отделах лёгких слева при перкуссии, дыхание жёсткое, слева над верхней долей выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: возможно смещение границ сердца. У моего больного: тоны сердца ясные, ритмичные, патологические шумы не выслушиваются, границы относительной сердечной тупости слева по средне-ключичной линии.

Изменения со стороны пищеварительной системы: снижение аппетита, снижение массы тела, возможны тошнота и рвота. У моего больного наблюдается снижение аппетита.

Изменения со стороны нервной системы: в случае метастазирования опухоли в различные отделы ЦНС возможны головокружение, нарушение координации движений, развитие деменции, нарушение чувствительности. У моего больного изменений со стороны нервной системы не наблюдается.

Исходя из всех вышеперечисленных данных, можно исключить рак лёгкого, однако требуется проведение лабораторно-инструментальных исследований для уточнения диагноза.

Для инфильтративного туберкулёза характерно: у больных наблюдается кашель с мокротой и примесью крови длительностью более двух недель, значительная потеря веса, ночная потливость, вялость, усталость, снижение аппетита, повышение температуры тела. Многократное исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяют обнаружить микобактерии туберкулёза.

Анамнез заболевания: жалобы на слабость, недомогание, сильный кашель со ржавой мокротой, продолжающийся более 2 недель, субфебрильную температуру, выраженную ночную потливость. У моего больного заболевание началось с повышения температуры тела до 40° С, сухого кашля, снижения аппетита.

Анамнез жизни: характерен длительный контакт с бактериовыделителями — семейный или профессиональный, перенесённый ранее туберкулёз, наличие иммунодефицитных состояний (например, при ВИЧ-инфекции). У моего больного, возможно, ранее был контакт с больным туберкулёзом (имеются данные, что брат пациента погиб от туберкулёза).

Изменения со стороны дыхательной системы: наблюдается укорочение перкуторного звука, при аускультации — бронхиальное дыхание в месте поражения, возможны хрипы, усиление голосового дрожания. У моего больного наблюдается коробочный звук с укорочением в верхних отделах лёгких слева при перкуссии, дыхание жёсткое, слева над верхней долей выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, голосовое дрожание не усилено.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: возможно смещение границ сердца вправо (развитие лёгочного сердца). У моего больного: тоны сердца ясные, ритмичные, патологические шумы не выслушиваются, границы относительной сердечной тупости слева по средне-ключичной линии.

Изменения со стороны пищеварительной системы: значительное похудание, снижение аппетита. У моего больного наблюдается снижение аппетита.

Изменения со стороны нервной системы: возможно головокружение. У моего больного нарушений со стороны нервной системы не выявлено.

Исходя из всех вышеперечисленных данных, можно исключить туберкулёз лёгких, однако требуется проведение лабораторно-инструментальных исследований для уточнения диагноза.

Очаговая пневмония проявляется симптомами: повышение температуры тела, боли в груди, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, слабость, утомляемость, тахикардия, тахипноэ, возможна гипотензия, акроцианоз. У моего больного наблюдается повышение температуры тела, кашель с отделением светлой мокроты, тахипноэ (ЧДД 23 в минуту), гипотензия (АД 90/60 мм рт ст во время поступления), боли в грудной клетке слева.

Анамнез заболевания: жалобы на слабость, повышенную утомляемость, сухой кашель, повышение температуры тела, влажный кашель. У моего больного наблюдается повышение температуры тела до 40° С, кашель с отделением небольшого количества светлой мокроты, одышка.

Анамнез жизни: способствовать развитию пневмонии могут: переохлаждение, ослабление иммунитета, ХОБЛ, БА, вредные привычки (курение), травмы грудной клетки. Из анамнеза известно, что мой пациент курит в течение долгого времени, а своё заболевание связывает с переохлаждением.

Изменения со стороны дыхательной системы: ослабление везикулярного дыхания на стороне поражения, там же мелкопузырчатые хрипы, усиление голосового дрожания, укорочения перкуторного звука. У моего больного наблюдается коробочный звук с укорочением в верхних отделах лёгких слева при перкуссии, дыхание жёсткое, слева над верхней долей выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, голосовое дрожание не усилено.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: при далеко зашедшей форме возможно развитие лёгочной гипертензии. У моего больного: тоны сердца ясные, ритмичные, патологические шумы не выслушиваются, границы относительной сердечной тупости слева по средне-ключичной линии.

Изменения со стороны пищеварительной системы: особых изменений не наблюдается. У моего больного — снижение аппетита.

Изменения со стороны нервной системы: особых изменений не наблюдается. У моего больного нарушений со стороны нервной системы не выявлено.

Исходя из вышеуказанных данных, можно предположить наиболее вероятным диагноз очаговой пневмонии, однако для полного исключения других заболеваний необходимо дополнительное проведение лабораторных и инструментальных методов обследования, однако требуется проведение лабораторно-инструментальных исследований для уточнения диагноза.

Предварительный диагноз Внебольничная очаговая пневмония верхней доли левого лёгкого средней ст. тяжести, ДН II

Обоснование предварительного диагноза Внебольничная пневмония верхней доли левого лёгкого средней степени тяжести, ДН II — повышение температуры тела до 40° С, продуктивный кашель, одышка, снижение аппетита, коробочный звук с укорочением в верхних отделах лёгких слева при перкуссии, дыхание жёсткое, слева над верхней долей выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Внебольничная пневмония, т.к. заболевание развилось до поступления пациента в больницу. Средней степени тяжести — ЧДД — 23 в минуту, АД 90/60 мм рт ст. ДН II — одышка при бытовых условиях, ЧДД — 23.

8. План обследования

1. ОАК развёрнутый;

2. ОАМ;

3. БАК: холестерин, общий белок, альбумин, креатинин, мочевина, АЛаТ, АСаТ, К, Na;

4. ОА мокроты (микроскопия, бак. посев);

5. Коагулограмма;

6. Рентгенография органов грудной клетки в 2^х проекциях;

7. Консультация фтизиатра;

8. УЗИ плевральных полостей;

9. УЗИ почек Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования

1. ОАК:

06.09.2015: Hb — 119 г/л, Эр — 3,88*10¹²/л, Лей — 8,2*10⁹/л, СОЭ — 22 мм/час, п — 2, с — 58, м — 4, л — 16, тр — 172, А2П1.

14.09.2015: Hb — 121 г/л, Эр — 3,75*10¹²/л, Лей — 8,8*10⁹/л, СОЭ — 55 мм/час, п — 7, с — 40, э — 1, м — 16, л — 36, тр — 462, А1.

28. 09.2015: Hb — 125 г/л, Эр — 3,79*10¹²/л, Лей — 8,0*10⁹/л, СОЭ — 60 мм/час, п — 5, с — 32, э — 2, м — 19, л — 42, тр — 368.

14.08.2015: Hb — 93 г/л, Эр — 2,24*10¹²/л, Лей — 6,7*10⁹/л, СОЭ — 55 мм/час, п — 6, с — 50, э — 3, м — 2, л — 39, тр — 275, А2П1.

2. БАК:

06.09.2015: Bi — 10 мкмоль/л, АЛТ — 48 ммоль/л, АСТ — 60 ммоль/л, К — 4.5, Na — 135.3 ммоль/л, креатинин — 76, мочевина — 5.6, холестерин — 3.2 ммоль/л, общ. белок — 71 г/л, альбумин — 26. 9 г/л.

28.09.2015: Bi — 8,0 мкмоль/л, АЛТ — 71 ммоль/л, АСТ — 129 ммоль/л, К — 4.93, Na — 143.3 ммоль/л, креатинин — 81, мочевина — 5.2, общ. белок — 80 г/л.

Кровь на бруцеллёз: 14.09.2015 отрицательно Кровь на малярию: 11.09.2015 отрицательно Кровь на стерильность: 10.09.2015 — не стерильна, выделены Staphylococcus aureus.

Антибиотикограмма: 10.09.2015 — чувствителен к доксициклину, устойчив к моксицилину, стрептомицину, оксациллину, канамицину, нитроксалину, цефалексину, цефтриаксону.

Проба Реберга: 07.09.2015 — концентрация креатинина в крови 78 мкмоль/л, в моче 3,6 мммоль/сут, минут диурез — 0,55 мл/мин.

Коагулограмма:

06.09.2015 — ПТИ 60%, фибр 2,2 г/л, РКС 30%, РФМК пол, АЧТВ 36 сек, ТВ 19,2 сек.

12.09.2015 — ПТИ 88%, фибр 4,5 г/л, РФМК пол, АЧТВ 31 сек, ТВ 16,4 сек.

3. Анализ мочи:

06.09.2015: кисл., удельный вес — 1014, белок, сахар отр., лей — 1−2, эп — 0−1 в п/з.

14.09.2015: щел., удельный вес — 1010, белок, сахар отр., Лей — 3−6, эп — 2−5 в п/з.

Анализ мочи по Нечипоренко: 11.09.2015 — Лей — 1,25*10⁶ /л.

4. Анализ мокроты:

09.09.2015: лей — 3−4, эп — 2−6 в п/з, флора кокков, др гр +++, 3-х кратно на БК № 2067 отр.

21.09.2015: лей — 12−20, эп — 26 в п/з, флора кокков.

5. Анализ плевральной жидкости:

18.09.2015: белок 38 г/л, Р. Ривольта сл пол, Ле б/к, эр 5−10, лим 90%, мезотелия 0−1 в п/з.

6. Инструментальные исследования:

Рентгенография органов грудной клетки:

07.09.2015 — очаговый туберкулёз верхней доли левого лёгкого.

11.09.2015 — динамика отрицательная в виде появления выпота в левую плевральную полость.

17.09.2015 — динамика отрицательная в виде увеличения выпота в левую плевральную полость.

УЗИ плевральных полостей:

15.09.2015 — слева локализуется около 800.0 мл свободной жидкости с перегородками.

УЗИ почек:

23.09.2015 — патологии не выявлено.

7. Консультации специалистов:

Консультация фтизиатра: 16.09.2015 — левосторонняя верхнедолевая пневмония, осложнённая экссудативным плевритом.

Консультация хирурга: 17.09.2015 — получено около 50 мл жёлтой жидкости.

Дифференциальный диагноз (2 этап)

1. Эозинофильный инфильтрат лёгкого ОАК: эозинофилия, умеренно выраженный лейкоцитоз, выраженное ускорение СОЭ У моего больного эозинофилы и лейкоциты в норме, ускорение СОЭ Анализ мокроты: слизистая или слизисто-гнойная мокрота, которая может иметь канареечный цвет, металлический привкус, примеси крови, наличие эозинофилов в мокроте.

У моего больного: лейкоциты — 3−4, эпителий — 2−6 в п/з, флора кокков, др гр +++

R-графия: неинтенсивные, гомогенные затенения в различных участках легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном легком, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени небольших размеров, но иногда могут распространяться почти на все легкое. Обычно затенения исчезают через 6−12 дней.

У моего больного: очаговая инфильтрация в верхней доле левого лёгкого, левый синус запаян

2. Инфаркт лёгкого ОАК: лейкоцитоз, ускорение СОЭ У моего больного: лейкоциты в норме. Ускорение СОЭ Анализ мокроты: кровянистая мокрота, сидерофаги, большое количество эритроцитов У моего больного: лейкоциты — 3−4, эпителий — 2−6 в п/з, флора кокков, др гр +++.

R-графия: клиновидная тень в средней и нижней долях лёгкого У моего больного: очаговая инфильтрация в верхней доле левого лёгкого, левый синус запаян

3. Рак лёгкого

ОАК: лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ, на поздних стадиях — снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. У моего больного снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, лейкоциты в норме, моноциты в норме, эозинофилы в норме, лимфоциты незначительно снижены, палочкоядерные и сегментоядерные лейкоциты в норме, тромбоцитопения, ускорение СОЭ.

Анализ мокроты. В мокроте наблюдаются примеси крови, атипичные клетки, эластические волокна У моего больного: лейкоциты — 3−4, эпителий — 2−6 в п/з, флора кокков, др гр +++.

R-графия: тень округлой формы с неровными, полициклическими, местами нечёткими, лучистыми контурами.

У моего больного: очаговая инфильтрация в верхней доле левого лёгкого, левый синус запаян

4. Инфильтративный туберкулёз лёгкого:

ОАК: лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ (50 и более) У моего больного: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, лейкоциты в норме, моноциты в норме, эозинофилы в норме, лимфоциты незначительно снижены, палочкоядерные и сегментоядерные лейкоциты в норме, тромбоцитопения, ускорение СОЭ (22).

Анализ мокроты: серозно-гнойная мокрота, с примесью крови, большое количество эритроцитов, эластические волокна, МБТ.

У моего больного: лейкоциты — 3−4, эпителий — 2−6 в п/з, флора кокков, др гр +++, 3-х кратно на БК № 2067 отр.

R-графия: ограниченное затенение лёгочного поля, обычно с нечёткими контурами разнообразной формы и локализации в виде облаковидного или круглого инфильтрата, сегментарного или долевого поражения, так называемого перициссурита с инфильтрацией лёгочной ткани вдоль междолевых щелей, в целом, инфильтративному туберкулёзу свойственны полости распада и очаги отсева.

У моего больного: очаговая инфильтрация в верхней доле левого лёгкого, левый синус запаян

5. Очаговая пневмония ОАК: лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

У моего больного лейкоциты в норме, ускорение СОЭ.

Анализ мокроты: слизисто гнойная мокрота, большое количество лейкоцитов, алвьеолрные макрофаги, эпителий, бактериальная флора.

У моего больного: лейкоциты — 3−4, эпителий — 2−6 в п/з, флора кокков, др гр +++

R-графия: крупноили мелкоочаговая инфильтрация (затенение) паренхимы и корня лёгкого.

У моего больного: очаговая инфильтрация в верхней доле левого лёгкого, левый синус запаян Клинический диагноз: Внебольничная очаговая верхнедолевая пневмония левого лёгкого, средней степени, ДН 2

9. Обоснование клинического диагноза

— Пневмония — кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой, одышка, недомогание, При перкуссии коробочный звук с укорочением в верхних отделах лёгких слева. Дыхание жёсткое, слева над верхней долей выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. На R-графии: очаговая инфильтрация в верхней доле левого лёгкого, левый синус запаян. В ОАК: ускорение СОЭ, в анализе мокроты лейкоциты — 3−4, эпителий — 2−6 в п/з, флора кокков, др гр +++

— Внебольничная — возникла в бытовых условиях (симптомы появились до поступления в стационар)

— Средней степени тяжести — температура тела 37.7°С, ЧДД — 23, ЧСС — 80, АД — 130/80

— Очаговая верхнедолевая локализация — при перкуссии коробочный звук с укорочением в верхних отделах лёгких слева. Дыхание жёсткое, слева над верхней долей выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. По данным R-графии — очаговая инфильтрация в верхней доле левого лёгкого

— ДН 2 — одышка при бытовых нагрузках.

10.Этиология и патогенез Этиология внебольничной пневмонии:

1. Streptococcus pneumoniae — 70−90% больных;

2. Haemophilus influenzae — 15−20% случаев у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет; 7−16% случаев у взрослых;

3. Mycoplasma pneumoniae — 20−30% у людей моложе 35 лет, старше — 1−9%;

4. Chlamydia pneumoniae — 10% случаев;

5. Legionella pneumophila — 8−11% случаев (2−10%);

6. Moraxella (Branhamella) catarallis — 1−2% случаев;

7. Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера) — 3−8% случаев;

8. Escherichia coli;

9. Staphylococcus aureus — 5% случаев;

10. Streptococcus haemoliticus — 1−4% больных.

Факторы, способствующие развитию пневмонии:

1. курение;

2. употребление алкоголя (принятый внутрь алкоголь выделяется дыхательной системой, оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку бронхов и угнетает защитную функцию бронхопульмональной системы, что способствует развитию пневмонии);

3. сердечная недостаточность, застой крови в малом круге кровообращения;

4. хронические обструктивные заболевания бронхов;

5. воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических и профессионально-производственных факторов;

6. хроническая носоглоточная инфекция и заболевания придаточных пазух носа;

7. врождённые дефекты бронхопульмональной системы;

8. иммунодефицитные состояния и лечение иммунодепрессантами;

9. тяжёлые истощающие заболевания;

10. оперативные вмешательства;

11. постельный режим, особенно длительный;

12. пожилой и старческий возраст.

11. Патогенез легкое сердце перкуссия заболевание

1. Проникновение возбудителей пневмонии в лёгочную ткань (респираторные отделы лёгких). Внедрение инфекции в легкие происходит в основном бронхогенным путём. Как правило, происходит микроаспирация секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты бронхов в отношении элиминации инфекционных агентов. При этом важную роль играет способность многих микроорганизмов (например, гемофильной палочки и др.) к адгезии на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия.

2. Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты. К системе местной бронхопульмональной защиты относятся: бронхопульмональная иммунная система; мукоцилиарный транспорт; противоинфекционные факторы бронхиального секрета (лизоцим, лакто-феррин, IgA, интерферон и др.); альвеолярные макрофаги; сурфактант. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты способствует проникновению инфекции в респираторные отделы легких.

3. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани. Внедрившиеся в легочную ткань микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологический процесс новые участки легочной паренхимы. В центре воспалительно-некротического очага находятся возбудители, а по периферии формируется воспалительный отек. В развитии воспаления легких большую роль играет продукция лейкоцитами биологически активных веществ — цитокинов (интерлейкинов 1, 6, 8 и др.), под влиянием которых осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих активное участие в местной воспалительной реакции.

4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций.

5. Нарушения в системе микроциркуляции лёгких способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.

6. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани. У больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы и перекисные соединения. Эти вещества оказывают непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного процесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов повышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Продукты перекисного окисления липидов значительно снижают активность основного ингибитора протеаз — альфа1-антитрипсина. В итоге активация перекисного окисления липидов и высокая активность протеолиза создают благоприятные условия для развития пневмонии.