Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-морфофункциональная характеристика атриомегалии у больных с хронической сердечной недстаточностью и нарушением тиреоидного статуса

Диссертация: Клинико-морфофункциональная характеристика атриомегалии у больных с хронической сердечной недстаточностью и нарушением тиреоидного статуса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Значение проблемы лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) трудно переоценить. В настоящее время эта патология служит одной из лидирующих причин смертности населения нашей страны и выраженного снижения качества жизни. Важно отметить практические сложности при подборе оптимального лечения ХСН даже в условиях стационара, при этом прогрессирование ХСН может происходить даже… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Введение
    • 1. 2. Роль гормонов щитовидной железы в регуляции метаболизма
    • 1. 3. Молекулярные механизмы действия гормонов щитовидной железы на миокард
    • 1. 4. Особенности изменений гемодинамики сердечнососудистой системы при 16 нарушении функции щитовидной железы
    • 1. 5. Гипертиреоз и сердечно-сосудистая патология
    • 1. 6. Фибрилляция предсердий
    • 1. 7. Гипотиреоз и сердечно-сосудистая патология
    • 1. 8. Дисфункция щитовидной железы как этиологический фактор развития 34 хронической сердечной недостаточности
    • 1. 9. Атриомегалия и ее значение в прогнозе хронической сердечной недостаточности
  • ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И 39 МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ С 74 ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ С АТРИОМЕГАЛИЕЙ. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ

ГЛАВА 4. ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ И РАЗМЕРОВ 95 ПРЕДСЕРДИЙ НА ФОНЕ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ

Клинико-морфофункциональная характеристика атриомегалии у больных с хронической сердечной недстаточностью и нарушением тиреоидного статуса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Значение проблемы лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) трудно переоценить. В настоящее время эта патология служит одной из лидирующих причин смертности населения нашей страны и выраженного снижения качества жизни [5]. Важно отметить практические сложности при подборе оптимального лечения ХСН даже в условиях стационара [5,84], при этом прогрессирование ХСН может происходить даже на фоне адекватного лечения [4]. Ранняя диагностика и лечение сопутствующей патологии, в частности, нарушений тиреоидного статуса, может помочь добиться улучшения качества жизни и прогноза больных с ХСН.

Заболевания щитовидной железы в нашей стране встречаются часто: среди 100 взрослых, проживающих в России, у 30 отмечается увеличение щитовидной железы, у 10 — узловой и многоузловой зоб, у 2 — тиреотоксикоз, у 4 — гипотиреоз, у 8 — в плазме выявляются антитела к компонентам щитовидной железы [26]. Несмотря на то, что связь между болезнями сердца и нарушениями тиреоидного статуса известна давно, в большинстве исследований, посвященных сочетанной патологии сердца и щитовидной железы, изучалось клиническое течение артериальной гипертензии (АГ), кардиомиопатий и ишемической болезни сердца (ИБС), при этом наиболее тяжелые больные с ХСН зачастую выпадали из поля зрения исследователей. Так же не был исследован вклад атриомегалии в клиническую картину и особенности течения ХСН [14]. С другой стороны, сегодня существуют лишь единичные работы, в которых исследовались эффективность и безопасность лечения больных с ХСН и гипотиреозом левотироксином, а больных с сочетанием ХСН и гипертиреозаантитиреоидными препаратами.

Таким образом, распространенность сочетания ХСН и нарушений тиреоидного статуса высока, но детальная клиническая характеристика таких больных отсутствует. В связи с особенностями реакции миокарда на препараты, влияющими на функцию щитовидной железы, большую сложность представляет подбор оптимальной схемы лечения больных с сочетанием ХСН и нарушениями тиреоидного статуса (как с гипотиреозом, так и с гипертиреозом). В настоящее время существуют только самые общие клинические рекомендации по выбору наиболее эффективных препаратов, направленных на лечение синдрома сердечной недостаточности у больных с нарушениями тиреоидного статуса, и по рациональному подбору доз заместительной терапии у пациентов с ХСН и гипотиреозом. Вопросы лечения больных с сочетанием ХСН и гипертиреоза изучены еще меньше. В последних рекомендациях ВНОК по диагностике и лечению ХСН [20] указана лишь необходимость оценки тиреоидного статуса у больных с ХСН, но клиническая значимость выявленных нарушений функции щитовидной железы не раскрыта. Наиболее сложными в клиническом отношении и малоизученными проблемами представляются тактика лечения ХСН в сочетании с гипотиреозом и гипертиреозом, в особенности, протекающими на фоне нарушений ритма сердца.

При обзоре современной литературы нами не было найдено работ, освещающих изменение размеров предсердий у больных с ХСН с сопутствующими нарушениями тиреоидного статуса на фоне комплексного медикаментозного лечения, а также анализирующих вклад в клиническую картину таких больных атриомегалии. Эти аспекты определяли актуальность проведения собственного исследования по данной тематике.

Цель настоящего исследования:

Провести клиническую и морфо-функциональную оценку атриомегалии у больных с ХСН с нарушениями тиреоидного статуса.

Задачи исследования:

1. Исследовать тиреоидный статус у больных с ХСН с наличием атриомегалии.

2. Описать клиническую картину у больных с ХСН с атриомегалией в сочетании с патологией щитовидной железы.

3. Определить размеры предсердий у больных с ХСН в сочетании с гипои гипертиреозом.

4. Выявить корреляционные связи между показателями тиреоидного статуса, размерами предсердий и особенностями клинического течения ХСН.

5. Оценить распространенность ХСН с сохраненной фракцией выброса среди пациентов с ХСН в сочетании с нарушениями тиреоидного статуса.

6. Изучить динамику клинического состояния на фоне комбинированной терапии ХСН в сочетании с применением левотироксина у больных с гипотиреозом и антитиреоидных препаратов у пациентов с гипертиреозом.

Научная новизна.

1. Выявлено, что наиболее выраженная дилатация левого предсердия отмечается у больных с ХСН в сочетании с гипотиреозом по сравнению с больными с ХСН с эутиреозом и с ХСН и гипертиреозом.

2. У больных с ХСН в сочетании с гипотиреозом степень дилатации левого предсердия коррелирует с повышением уровня тиреотропного гормона (г = 0,4, р < 0,05). При этом подобной зависимости в отношении правого предсердия не было обнаружено.

3. Показано уменьшение размеров предсердий на фоне оптимизированной в соответствии с клиническими рекомендациями терапии ХСН с гипотиреозом с использованием левотироксина и ХСН с гипертиреозом с применением антитиреоидных препаратов. На фоне коррекции функции щитовидной железы у больных с гипотиреозом отмечается уменьшение, в первую очередь, передне-заднего и верхненижнего размеров левого предсердия, а также верхне-нижнего размера правого предсердия, в то время как патогенетическое лечение больных с гипертиреозом ассоциировано с уменьшением верхне-нижнего размера левого предсердия.

Практическая значимость.

Оптимальная патогенетическая терапия нарушений тиреоидного статуса у больных с ХСН служит важным звеном комплексного лечения. Для своевременной коррекции нарушений тиреоидного статуса у всех больных с ХСН при поступлении в стационар требуется обязательно как минимум проводить контроль уровня тиреотропного гормона и свободного Т4.

Высокая распространенность ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка в популяции пациентов с нарушениями тиреоидного статуса диктует необходимость исследования у таких больных диастолической функции левого желудочка. Нормальная (> 55%) фракция выброса левого желудочка не может использоваться у больных с нарушениями тиреоидного статуса в качестве критерия, исключающего ХСН.

Всем больным с ХСН и, особенно, пациентам с сочетанием ХСН и гипотиреоза, целесообразно проводить измерение размеров левого и правого предсердий как при поступлении в клинику, так и при завершении курса лечения, при этом уменьшение размеров предсердий следует трактовать как свидетельство положительной динамики клинического состояния.

Личное участие автора в работе.

Автором самостоятельно проводилось лечение включенных в исследование пациентов, эхокардиографическое исследование, запись и анализ поздних потенциалов желудочков, а также статистическая обработка полученных результатов.

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 5 работы, из них 4 — в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Внедрение в практику.

Основные положения диссертационной работы нашли практическое применение в Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии I МГМУ им. И. М. Сеченова (директор клиники — академик РАМН, профессор В. Т. Ивашкин). Доложены на XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (г. Москва).

Объём и структура диссертации.

выводы.

1. Клиническая картина хронической сердечной недостаточности, протекающей на фоне нарушений тиреоидного статуса, имеет ряд особенностей. У пациентов с ХСН и гипертиреозом отмечается более высокое пульсовое давление (в среднем 63±4 мм рт. ст. по сравнению с 49±5 мм рт. ст. в группе больных с ХСН и гипотиреозом), их чаще беспокоит сердцебиение (72,7%), также в этой группе отмечена высокая распространенность фибрилляции предсердий (59,1% больных) и желудочковой экстрасистолии (54,5% больных).

2. Средние размеры левого предсердия в группе больных с сочетанием ХСН и гипертиреоза составляют: передне-задний — 4,12±0,5 см, верхненижний — 5,82±0,5 см медиально-латеральный — 4,22±0,4 смсредние размеры правого предсердия: верхне-нижний — 5,4±0,7 см, медиально-латеральный — 3,8±0,7 см. Средние размеры левого предсердия у пациентов с сочетанием ХСН и гипотиреоза составляют: передне-задний — 4,08±0,45 см, верхне-нижний — 6,16±0,5 см, медиально-латеральный — 4,67±0,3 смсредние размеры правого предсердия: верхне-нижний — 5,6±1,0 см, медиально-латеральный — 3,9±0,6 см.

3. Атриомегалия более выражена у больных с сочетанием ХСН и гипотиреоза в сравнении с пациентами с ХСН и гипертиреозом. При этом размеры предсердий у больных с ХСН и гипертиреозом сравнимы с размерами предсердий у пациентов с ХСН и нормальным тиреоидным статусом.

4. У больных ХСН и гипотиреозом отмечены прямые корреляционные зависимости между концентрациями тиреотропного гормона и такими показателями, как степень дилатации левого предсердия (г = 0,4- р < 0,05), к* функциональный класс ХСН по Нью-Йоркской классификации (г = 0,42- р < 0,05), а также обратные корреляционные связи с величиной фракции выброса.

ЛЖ (г = -0,56- р < 0,05), и дистанцией, пройденной при проведении теста шестиминутной ходьбы (г = -0,41- р < 0,05).

5. В группе больных с сочетанием ХСН и гипотиреоза ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) отмечается у 66,7% пациентов, в группе больных с сочетанием ХСН и гипертиреоза — у 81,8% пациентов, среди пациентов с ХСН с нормальным тиреоидным статусом — у 72,4% больных. Наиболее низкая средняя ФВ ЛЖ отмечена в группе больных с сочетанием ХСН и гипотиреоза — 57±11, различия с группой гипертиреоза (средняя ФВ ЛЖ — 61±6%) были статистически значимыми (р < 0,05).

6. Комбинированное лечение больных ХСН и гипотиреозом, включающее патогенетическую терапию ХСН и заместительную терапию левотироксином, оказывается эффективным в отношении улучшения клинической симптоматики ХСН, увеличения дистанции, пройденной во время теста шестиминутной ходьбы (в среднем на 170 м), снижения функционального класса ХСН, повышения ФВ ЛЖ, уменьшения размеров левого предсердия и верхне-нижнего размера правого предсердия.

7. Комбинированное лечение больных ХСН и гипертиреозом, включающее патогенетическую терапию ХСН и применение тиамазола, оказывается эффективным в отношении улучшения клинической симптоматики, увеличения дистанции, пройденной во время теста шестиминутной ходьбы (в среднем на 145 м), снижения функционального класса ХСН и уменьшения верхне-нижнего размера левого предсердия (в среднем на 4 мм), р < 0,05.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных ХСН с наличием клинических симптомов гипотиреоза или гипертиреоза целесообразно определять тиреоидный статус (включая оценку уровней ТТГ, свободного Т4, а также антитиреоидных антител). Ранняя диагностика нарушений тиреоидного статуса у больных ХСН с последующей их коррекцией может значительно повысить общую эффективность лечения.

2. Измерение размеров левого предсердия (передне-заднего, верхненижнего и медиально-латерального) и правого предсердия (верхне-нижнего и медиально-латерального) целесообразно проводить до начала лечения всем больным с сочетанием ХСН и нарушений тиреоидного статуса, что обусловлено высокой распространенностью дилатации предсердий у данных пациентов. Уменьшение размеров предсердий на фоне лечения следует трактовать как признак эффективности проводимой терапии.

3. У всех пациентов с нарушениями тиреоидного статуса с подозрением на наличие ХСН важно исследовать не только систолическую, но и диастолическую функции левого желудочка. Это обусловлено высокой распространенностью сохраненной (более 55%) фракции выброса левого желудочка среди больных с ХСН с гипертиреозом (81,8% случаев) и больных с ХСН и гипотиреозом (68,7% наблюдений).

4. Рациональная схема лечения ХСН в сочетании с гипотиреозом должна включать как препараты, направленные на лечение ХСН, так и заместительную терапию левотироксином начиная с малых доз (25 мкг/сут) с последующим титрованием дозировки левотироксина под контролем ТТГ. При сочетании ХСН и гипертиреоза следует проводить комплексную терапию кардиальными препаратами совместно с антитиреоидными лекарственными средствами под контролем ТТГ.

6. При ведении больных ХСН и нарушениями тиреоидного статуса следует оценивать в динамике не только данные клинической картины степень тяжести одышки, наличие отеков, хрипов в легких, дистанцию, пройденную во время теста шестиминутной ходьбы), но и размеры левого и правого предсердий.

7. Исследование поздних потенциалов желудочков с использованием сигнал-усредненной ЭКГ не рекомендуется использовать в качестве рутинного метода обследования больных ХСН и нарушениями тиреоидного статуса в связи с низкой выявляемостью поздних потенциалов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.B., Драпкина О. М., Схиртладзе М. Р., Ивашкин В. Т. Синдром гипотиреоза в практике терапевта и кардиолога. Российские Медицинские Вести ,№ 2 Том XIII, 2008, стр. 42−50
  2. Т.А., Марданов Б. У. Состояние тиреоидного статуса и эффективность комбинированной терапии левотироксином натрия у больных дилатационной кардиомиопатией // Профилактическая медицина, 3, 2009, стр 18−21
  3. Э.О. Особенности поражения сердца при первичном гипотиреозе: Дис. канд. мед. наук. Спб., 2003. 165 с.
  4. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков. // Сердечная недостаточность, 2000, Том 1, № 1, стр. 40−44
  5. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 432 с.
  6. Большая медицинская энциклопедия. Гл. ред. H.A. Семашко. Т.35. М., «Сов. энциклопедия», 1928−36.
  7. A.B., Бурлачук В. Т., Грекова Т. И. Гипотиреоз и сердечнососудистая патология // Клиническая тиреодология. 2004. Т. 2. № 2. С. 7−14.
  8. A.B., Грекова Т. И., Бурлачук В. Т. Гипотиреоз и нетиреоидные заболевания. Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. 169 с.
  9. H.H., Драпкина О. М., Ивашкин В. Т. Клиническое значение атриомегалии при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолёгочной сисем // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005 — Т. 4. — №S2. — С. 67−69
  10. Ю.Волкова H.H., Драпкина О. М., Ивашкин В. Т. Ультраструктурные и функциональные особенности кардиомиоцитов предсердий и желудочков // Клиническая медицина. 2006. — Т.84. — № 11. — С. 16−19
  11. Г. Г. Изменения сердечно-сосудистой системы при различных степенях тяжести тиреотоксикоза: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ереван, 1963. 43 с.
  12. О.М., Ашихмин Я. И. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: патофизиология, диагностика, стратегии лечения. Кардиология, 2009, № 9, 90−95
  13. О.М., Корнеева О. Н., Ивашкин В. Т. Дефект межпредсердной перегородки как причина фибрилляции предсердий у пожилой женщины (клиническое наблюдение) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009 — Т. 8. — № 82. — С. 47−48
  14. Н.Ивашкин В. Т., Драпкина О. М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока
  15. В.Т., Драпкина О. М. Оксид азота и инфаркт миокарда //Молекулярная медицина.-2004.-№ 1. С37−42
  16. C.B. Структурные особенности и функциональные характеристики сердца у лиц с некоторыми заболеваниями щитовидной железы: Дис.. канд. мед. наук. Спб., 2002. 156 с.
  17. Е.Б., Идрисова Е. М., Дамдиндорж Д., Латыпова В. Н. Эхокардиографические особенности у пациентов с гипотиреозом различной выраженности в исходе аутоиммунного тиреоидита // Клиническая и экспериментальная тиреоидология, 2009, том 5, № 2, стр 45 50
  18. Г. Ф. Руководство по внутренним болезням. Болезни системы кровообращения. М.: Медгиз, 1958, 496 с.
  19. Ланг Г. Ф."Учебник внутренних болезней"Лом I, часть 1, «Медгиз», Л., 1938 г.
  20. В.Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Коротеев A.B., Ревишвили А. Ш. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Сердечная Недостаточность, 2007, Том 8, № 2, стр. 1−35
  21. H.A. Сердечно-сосудистая система при заболеваниях щитовидной железы // Сердце. 2003. Т. 2. № 6 (12). С. 272−279.
  22. A.A., Особенности состояния сердца у детей при заболеваниях щитовидной железы. ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава». (http://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v7/papers/tarasv7.htm).
  23. И.В., Голдырева Т. П. Состояние сердца у больных гипотиреозом по результатам эхокардиографии // Клиническая медицина. 2000. № 1. С. 28−30.
  24. В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита: эпидемиология, диагностика, лечение. М.: Издательский дом Видар-М, 2005. 240 с.
  25. В.В., Мельниченко Г. А. Гипотиреоз (руководство для врачей), М.: РКИ Северо пресс, 2002
  26. С.Б., Яковлев В. А., Яковлев В. В. Особенности гемодинамики при нарушениях функции щитовидной железы // Клиническая медицина. 2000. № 8. С. 61−65.
  27. Anjos-Ramos L., Carneiro-Ramos M.S., Diniz G.P. et al. Early cardiac hypertrophy induced by thyroxine is accompanied by an increase in VEGF
  28. A expression but not by an increase in capillary density // Virchows. Arch. 2006.
  29. Arinc H., Gunduz H., Tamer A. et al. Evaluation of right ventricular function in patients with thyroid dysfunction // Cardiology. 2006. V. 105. № 2. P. 89−94.
  30. Bassett JH, Harvey CB, Williams GR. Mechanisms of thyroid hormone receptor-specific nuclear and extra nuclear actions. Mol Cell Endocrinol 213:1−11,2003.
  31. Beinart R, Boyko V, Schwammenthai E, et al. Long-term prognostic significance of left atrial volume in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2004−44:327−34.
  32. Bengel FM, Lehnert J, Ibrahim T, et al: Cardiac oxidative metabolism, function, and metabolicperformance in mild hyperthyroidism: A noninvasive study using positron emission tomography andmagnetic resonance imaging. Thyroid 13:471,2003.
  33. Biondi B., Palmieri E.A., Lombardi G. et al. Effects of subclinical thyroid dysfunction on the heart // Ann. Intern. Med. 2002. V. 137. № 11. P. 904 914
  34. Bishop C., McCabe C., Gittoes N. Tissue-spesific regulation of thyroid hormone receptor mRNA isoforms and target gene proteins in domestics ducks // Journal of Endocrinology. 2000. V. 165. № 3. P. 607−615.
  35. Brito D., Pedro M., Bordalo A. et al. Dilated cardiomyopathy due to endocrine dysfunction // Rev. Port. Cardiol. 2003. V. 22. № 3. P. 377−387.
  36. Burmeister L.A., Flores A. Subclinical thyrotoxicosis and the heart // Thyroid. 2002. V. 12. № 6. P. 495−499.
  37. Bursi F, Weston SA, Redfield MM, et al. Systolic and diastolic heart failure in the community. JAMA 2006−296:2209−16.
  38. BWUpgrading the electrocardiogram in the 21st century // Journal of Electrocardiology. 2009 Jan-Feb- 42(1): 35−8
  39. Cappola AR, Ladenson PW: Hypothyroidism and atherosclerosis. J Clin Endocrinol Metab 88:2438,2003.
  40. Carr AN, Kranias EG: Thyroid hormone regulation of calcium cycling proteins. Thyroid 12:453,2002
  41. Danzi S., Klein I. Thyroid hormone and blood pressure regulation // Curr. I-Iypertens. Rep. 2003. V. 5. № 6. P. 513−520.
  42. Davis PJ, Davis FB: Nongenomic actions of thyroid hormone on the heart. Thyroid 2- 12:459, 2002.
  43. Di Paola R., Alagona C., Pezzino V. et al. Left ventricular function in acute hypothyroidism: a Doopler echocardiography study // Ital. Heart J. 2004. V. 5.№ 11. P. 857−863.
  44. Dickstein K. et al. 2008 Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heat failure. European Heart Journal (2008) 29, 2388−2442
  45. Dillmann WH: Cellular action of thyroid hormone on the heart. Thyroid 12:447, 2002.
  46. Doin F.L., Borges Mda. R., Campos O. et al. Effect of central hypothyroidism on Doopler-derived myocardial performance index // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2004. V. 17.
  47. Frost L., Vestergaard P., Mosekilde L. Hyperthyroidism and risk of atrial fibrillation or flutter secondary publication. A population-based study // Ugeskr. Laeger. 2005. V. 167. № 35. P. 3305−3307
  48. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al: ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patientswith atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2001- 38:1266.
  49. Galderisi M., Vitale G., D’Errico et al. Usefulness of pulsed tissue Doopler for the assessment of left ventricular myocardial function in overt hypothyroidism // Ital. Heart J. 2004. V. 5. № 4. P. 257−264.
  50. Gerdts E, Oikarinen L, Palmieri V, et al. Correlates of left atrial size in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: the Losarian Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) Study. Hypertension. 2002−39:739−743.
  51. Ginsberg AM. The historical development of the present conception of cardiac conditions in exophtalmic goiter. Ann Intern Med 5:505−17, 1931.
  52. Graves RF. Newly observed affliction of the thyroid gland in females. Lond Med Surg J 7: 516−7, 1835.
  53. Hak AE, Pols HAP, Visser TJ, et al: Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: The Rotterdam Study. Ann Intern Med 132:270, 2000.
  54. Kahaly G.J., Dillmann W.H. Thyroid hormone action in the heart // Endocr. Rev. 2005. V. 26. № 5. P. 704−728.
  55. Kahaly GJ, Kampmann C, Mohr-Kahaly S: Cardiovascular hemodynamics and exercise tolerance inthyroid disease. Thyroid 12:473, 2002
  56. Karu A.K., Knalife W.I., Houser R. et al. Impending cardiac tamponade as a primary presentation of hypothyroidism: case report and review of literature // Endocr. Pract. 2005. V. 11. № 4. P. 265−271
  57. Kenessey A, Ojamaa K Thyroid hormone stimulates protein synthesis in the cardiomyocyte by activating the AktmTOR and p70S6K pathways. J Biol Chem 281:20 666−20 672, 2006
  58. Khandwala H.M. A case of congestive heart failure due to reversible dilated cardiomyopathy caused by hyperthyroidism // South Med. J. 2004. V.97. № 10. P. 1001−1003.
  59. Klein I, Danzi S: The cardiovascular system in thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utiger RD, ed. Werner & Ingbar’s The Thyroid: A fundamental and Clinical Text, 9thed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins- 559, 2005
  60. Klein I, Ojamaa K: Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Engl J Med 344:501,2001.
  61. Klein I., Ojamaa K. The cardiovascular system in hypothyroidism // Braverman L.E., Utiger R.D., eds. The thyroid: a fundamental and clinical text / 8th ed. Philadelphia: Werner & Ingbar’s, 2000. P. 777−782.
  62. Klein I: The cardiovascular system in hypothyroidism. In: Braverman LE, Utiger RD, ed. Werner & Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text, 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins- 2005:774
  63. Lam C. S. P., Roger V.L., Rodeheffer R. J., et al. Pulmonary Hypertension in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction J Am Coll Cardiol 2009−53:1119−26
  64. Larsen R., Ingbar S. The thyroid gland // Williams Textbook of Endocrinology / 8th ed. Philadelphia: Saunders, 1992. P. 447
  65. Laukkanen J.A. et al. Left atrium size and the risk of cardiovascular death in middle-aged men. Arch Intern Med- 165: 1788−1793.
  66. Levine S.A., Sturgis C.C.Hypertyroidism masked as heart disease. Boston Medical and Surgical Journal, 100, 233−237, 1924.
  67. Levrasi G., Pingitore A. Thyroid and heart failure: from pathophysiology to clinics. Springer-Verlag Italia 264 p., 2009
  68. Libby P., Bonow R.O., Mann D.L., Zipes P.P. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th 5325 p., 2008
  69. Lim T.K. et al. Independent value of left atrial volume index for the prediction of mortality in patients with suspected heart failure referred from the community. Heart 2009- 95- 1172−1178.
  70. Lozano H.F., Sharma C.N. Reversible pulmonary hypertension, tricuspid regurgitation and right-sided heart failure associated with hyperthyroidism: case report and review of the literature // Cardiol. Rev. 2004. V. 12. № 6. P. 299−305.
  71. Maeder M.T., Kaye D.M., Heart Failure With Normal Left Ventricular Ejection Fraction J Am Coll Cardiol 2009−53:905−18
  72. Manolio TA, Gottdiener JS, Tsang TS, Gardin JM. Left atrial dimensions determined by M-mode echocardiography in black and white older (or =65 years) adults (The Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol. 2002−90:983−987.
  73. Marcisz C, Jonderko G, Kucharz EJ: Influence of short-time application of a low sodium diet on bloodpressure in patients with hyperthyroidism or hypothyroidism during therapy. Am JHypertens 14:995, 2001.
  74. Marcisz C., Jonderko G., Kucharz E. Changes of arterial pressure in patients with hyperthyroidism during therapy // Med. Sci. Monit. 2002. V. 8. № 7. P. 502−507
  75. Marcus D., Birger W., Daniel M. et al. The association of thyroid function with cardiac mass and left ventricular hypertrophy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. V. 90. № 2. P. 673−677.
  76. McMurray J.J.V., Pfeffer M.A. Heart failure. Lancet, 2005, 365, 1877−89
  77. Molnar I. Cardiovascular consequences of thyroid diseases, their prevalence and treatment, particularly in cases with subclinical hyper- and hypothyroidism // Orv. Hetil. 2005. V. 146. № 40. P. 2067−2072.
  78. Parry CM. Collections from the unpublished works of the late Caleb Hillier Parry. Vol 1. London. Underwood, p.478, 1825.
  79. Pazos-Moura C., Abel E.D., Boers M.E. et al. Cardiac dysfunction caused by myocardium-specific expression of a mutant thyroid hormone receptor // Circ. Res. 2000. V. 86. P. 700−706.
  80. Pearce EN, Yang Q, Benjamin EJ et al. Thyroid function and left ventricular structure and function in the Framingham Heart Study. Thyroid. 2010 Apr-20(4):369−73.
  81. Petretta M., Bonaduce D., Spinelli L. et al. Cardiovascular haemodynamics and cardiac autonomic control in patients with subclinical and overt hyperthyroidism // Eur. J. Endocrinol. 2001. V. 145. № 6. P. 691−696.
  82. Pritchett A.M., Mahoney D.W., Jacobsen S.J. et al. Diastolic dysfunction and left atrial volume: A population-based study. J. Am. Coll. Cardiol. 2005- 45- 87−92.
  83. Rawat B., Satyal A. An echocardiographic study of cardiac changes in hypothyroidism and the response to treatment // Kathmandu Univ. Med. J. 2004. V. 2. № 3. P. 182−187.
  84. Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC Jr, et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA 2003−289:194−202.
  85. Ripoli A., Pingitore A., Favilli B. et al. Does subclinical hypothyroidism affect cardiac pump performance? Evidence from a magnetic resonance imaging study // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. V. 1. P. 439−445.
  86. Rodondi N, Bauer DC, Cappola AR et al. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function, and the risk of heart failure. The Cardiovascular Health study J Am Coll Cardiol. 2008 Sep 30−52(14):1152−9
  87. Roffi M., Cattaneo F., Brandle M. Thyrotoxicosis and the cardiovascular system // Minerva Endocrinol. 2005. V. 30. № 2. P. 47−58
  88. Rush J, Danzi S, Klein I: Role of thyroid disease in the development of statin-induced myopathy. Endocrinologist 2006 16:279, 2006
  89. Sabharwal N, Cemin R, Rajan K, et al. Usefulness of left atrial volume as a predictor of mortality in patients with ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2004−94:760−3.
  90. Sainz J., Encinar B., Torregrosa Q. Pericardial tamponade as the fist manifestation of primary hypothyroidism // Rev. Esp. Cardiol. 2000. V. 53. № l.P. 93−98.
  91. Schmidt B, Martin N, Georgens AC, et al: Nongenomic cardiovascular effects of triiodothyronine ineuthyroid male volunteers. J Clin Endocrinol Metab 87:1681,2002
  92. Shimizu T, Koide S, Noh JY, et al: Hyperthyroidism and the management of atrial fibrillation. Thyroid 12:489, 2002
  93. Taddei S, Caraccio N, Virdis A, et al: Impaired endothelium-dependent vasodilatation in subclinicalhypothyroidism: Beneficial effect of levothyroxine therapy. J Clin Endocrinol Metab 88:3731, 2003.
  94. Tang Y.D., Kuzman J.A., Said S. et al. Low thyroid function leads to cardiac atrophy with chamber dilatation, impaired myocardial blood flow, loss of arterioles, and severe systolic dysfunction // Circulation. 2005. V. 112. № 20.
  95. Tielens E., Visser T., Hennemann yG. Cardiovascular effects of hypothyroidism // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2000. V. 144. № 15. P. 703 706.
  96. Trivieri M.G., Oudit G.Y., Sah R. et al. Cardiac-specific elevations in thyroid hormone enhance contractility and prevent pressure overload-induced cardiac dysfunction // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006. V. 103. № 15. P. 6043−6048.
  97. Tsang T.S.M., Abhayaratna W.P., Barnes M.E. et al. Prediction of cardiovascular outcomes with left atrial size is volume superior to are or diameter?
  98. Virani SS, Mendoza CE, Ferreira AC, et al: Graves disease and pulmonary hypertension. Tex Heartlnst J 30:314, 2003.
  99. Virtanen VK, Saha HH, Groundstroem KW, et al: Thyroid hormone substitution therapy rapidlyenhances left-ventricular diastolic function in hypothyroid patients. Cardiology 96:59, 2001.
  100. Whitner T.E., Hudson C.J., Smith T.D. et al. Hyperthyroidism presenting as isolated tricuspid regurgitation and right heart failure // Tex. Heart Inst.J. 2005. V. 32. № 2. P. 244−245.
  101. WHO, UNICEF and ICCIDD. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their elimination. // Geneva: WHO, WHO/Euro/NUT/ 2001
  102. Zetting G. Hypothyroidism and the heart // Acta. Med. Austriaca. 2003. V. 30. № 4. P. 100−102.
  103. Zoncu S., Pigliaru F., Putzu C. et al. Cardiac function in borderline hypothyroidism: a study by pulsed wave tissue Doppler imaging // Eur. J. Endocrinol. 2005. V. 152. № 4. P. 527−533.
  104. Zondek H. Das myxodemherz. Muench Med Wochenschr 65:11 803,1918
Заполнить форму текущей работой

На отлично!