Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности функциональной активности периферических нейтрофилов и продуцируемых ими медиаторов при невынашивании беременности поздних сроков

Диссертация: Особенности функциональной активности периферических нейтрофилов и продуцируемых ими медиаторов при невынашивании беременности поздних сроков
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проблема невынашивания беременности находится в центре внимания современной науки о репродукции человека. Проблема недонашивания и преждевременных родов является одной из ведущих в области охраны здоровья матери и ребенка и имеет первостепенное значение для формирования здорового поколения людей с самого раннего периода их жизни. Не менее значителен психо-социальный аспект преждевременных родов… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления об этиологии и патогенезе невынашивания беременности
    • 1. 2. Роль факторов врожденного иммунитета при невынашивании беременности
  • ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Организация и объем исследований
    • 2. 2. Материал и методы исследований
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
  • ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ НЕЙТРОФИЛОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У ЖЕНЩИН С УГРОЗОЙ ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ПРИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОМ РАЗРЫВЕ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК В 22−33 НЕДЕЛИ
    • 4. 1. Характеристика внутриклеточной продукции цитокинов 1Ь-1(3 и 1Ь-8 нейтрофилами периферической крови у женщин с угрозой прерывания беременности в 22−33 недели
      • 4. 1. 2. Характеристика экспрессии СОб2Ь молекул нейтрофилами периферической крови женщин с угрозой прерывания беременности в 22−33 недели
      • 4. 1. 3. Характеристика экспрессии мРНК ТЬЫ9 и ММР9 нейтрофилами периферической крови женщин с угрозой прерывания беременности в 22−33 недели
      • 4. 1. 4. Характеристика сывороточного содержания кальпротектина (8100А8/А9) и дефензинов-а у женщин с угрозой прерывания беременности в 22−33 недель
    • 4. 2. Характеристика внутриклеточной продукции цитокинов ІЬ-ір и 1Ь-8 нейтрофилами периферической крови у женщин с преждевременным разрывом плодных оболочек в 22−33 недели
      • 4. 2. 1. Особенности экспрессии СБ62Ь молекул нейтрофилами периферической крови женщин с преждевременным разрывом плодных оболочек в 22−33 недели
      • 4. 2. 2. Характеристика экспрессии мРНК ТЬЫ9 и ММР9 нейтрофилами периферической крови женщин с преждевременным разрывом плодных оболочек в 22−33 недели
      • 4. 2. 3. Характеристика сывороточного содержания кальпротектина (8100А8/А9) и дефензинов-а у женщин с преждевременным разрывом плодных оболочек в 22−33 недель
    • 4. 3. Характеристика функциональных связей между иммунологическими показателями у женщин с угрозой невынашивания беременности и преждевременным разрывом плодных оболочек в 22−33 недель
  • ГЛАВА 5. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТ ПРИ НЕВЫНАШИВАНИИ БЕРЕМЕННОСТИ ПОЗДНИХ СРОКОВ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА

Особенности функциональной активности периферических нейтрофилов и продуцируемых ими медиаторов при невынашивании беременности поздних сроков (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Проблема невынашивания беременности находится в центре внимания современной науки о репродукции человека. Проблема недонашивания и преждевременных родов является одной из ведущих в области охраны здоровья матери и ребенка и имеет первостепенное значение для формирования здорового поколения людей с самого раннего периода их жизни [Радзинский В.Е. и соавт., 2011; Семенова М. В. и соавт. 2010]. Не менее значителен психо-социальный аспект преждевременных родов, так как рождение неполноценного ребенка или его смерть становятся тяжелой психической травмой, приводят к заметному снижению жизненной активности и часто к отказам от последующих беременностей [Макаров О.В. и соавт., 2007]. Частота прерывания беременности в 3 триместре составляет до 30% в структуре невынашивания [Сидельникова В.М., 2007; Czajka R. et al., 2010], а преждевременный разрыв плодных оболочек сопровождает от 25 до 38% преждевременных родов [Радзинский В.Е., 2011; Holt R. et al., 2011; Kramer M.S. et al., 2010; Derosa G. et al., 2008].

Сложность решения проблемы угрозы невынашивания в поздние сроки и преждевременных родов обусловлена многочисленностью причин, несовершенством методов диагностики и лечения. Поскольку обследование и лечение женщин в большинстве случаев приходится осуществлять во время беременности, это не позволяет выявить и устранить имеющиеся патологические состояния [Сидельникова В.М. и соавт., 2008; Timmons B.C. et al., 2009].

На сегодняшний день остаются мало изученными особенности активности факторов врожденного иммунитета на системном уровне при угрозе невынашивания беременности в поздние сроки. Известно, что большинство из этих факторов играют большую роль в процессе родов, в частности, в инициировании регулярной родовой деятельности, раскрытии шейки матки и разрыве плодных оболочек [Макаров О.В. и соавт., 2007;

Ryckman К. Et al., 2011; Vega-Sanchez R. et al., 2010]. Основным источником цитокинов, участвующим в развязывании родовой деятельности, являются лейкоциты, в основном нейтрофилы, которые инфильтрируют шейку матки, нижний маточный сегмент и тело матки, плодные оболочки [Peltier M.R. et al., 2010; Derosa G. et al., 2008]. IL-1 повышает выработку MMP-9 амнионом и миометрием [Choi S.J. et al., 2007], что ведёт к расщеплению коллагена и эластина во внеклеточном матриксе цервикального канала, способствуя увеличению его растяжимости [Nothnich W.D., 2008], однако, особенности продукции ММР-9 периферическими нейтрофилами не изучены. Известно, что IL-1 увеличивает продукцию ЦОГ2 и PgE2, наиболее эффективных агентов стимуляции раскрытия шейки матки, способствует сокращению клеток миометрия [Chevillard et al., 2007]. Показано, что вызванное бактериальным инфицированием усиление продукции IL-1, способствует развязыванию родов за счет ЦОГ2 [Hersch Е. Et al., 2006]. Определение цитокинов в амниотической жидкости, в миометрии и их связь с преждевременными родами доказаны многими исследователями [Marcovic D. et al., 2007; Romero R. et al., 2009]. К моменту родов именно инвазивные лейкоциты являются основными клетками, экспрессирующими IL-1,8 в плодных оболочках [Derosa G. et al., 2008]. Продукция IL-1 амниотической жидкостью определяется числом инвазивных лейкоцитов [Yuan М. et al., 2009]. Имеются данные об увеличении содержания IL-8 в амниотической жидкости при преждевременном разрыве плодных оболочек [Таланова И.Е., 2009]. По данным Сидельниковой В. М. (2005), уровни провоспалительных цитокинов в 3 триместре у беременных с привычным невынашиванием могут быть маркерами преждевременных родов.

Таким образом, большинство факторов врожденного иммунитета имеют несомненное значение в поздние сроки гестационного процесса, однако многие аспекты функционирования нейтрофилов остаются до конца не изученными до настоящего времени. Изучение их особенностей позволит уточнить системные иммунные механизмы, определяющие развитие невынашивания беременности в поздние сроки, преждевременный разрыв плодных оболочек и преждевременные роды, на основании которых возможна разработка новых прогностических критериев исхода беременности, что имеет большое значение для практического акушерства.

Цель исследования: уточнить медико-биологические факторы риска, установить особенности функциональной активности периферических нейтрофилов при невынашивании беременности поздних сроков, на основании чего разработать новые критерии прогнозирования исхода беременности у женщин с данной патологией. Задачи:

1. Дать оценку состояния репродуктивного и соматического здоровья, уровня инфицированности женщин с угрозой невынашивания в поздние сроки и при преждевременном разрыве плодных оболочек, течения беременности и родов, состояния новорожденногоопределить медико-биологические факторы риска развития данных осложнений беременности.

2. Установить особенности внутриклеточной продукции 1Ь-1(3 и 1Ь-8 нейтрофилами периферической крови, экспрессии ими СБ62Ь молекул, мРНК ТЪЯ9 и ММР9, сывороточного содержания кальпротектина и дефензинов-а у женщин с угрозой невынашивания беременности и при преждевременном разрыве плодных оболочек в 2233 недели.

3. Определить особенности функциональной активности нейтрофилов на системном уровне у женщин с угрозой невынашивания и преждевременным разрывом плодных оболочек в зависимости от срока (22−27 и 28−33 недели) и исхода беременности.

4. Разработать новые критерии прогнозирования исхода беременности у женщин с угрозой невынашивания в 22−33 недели.

Научная новизна исследования:

• В современных условиях получены новые теоретические данные о ранжировании факторов риска развития угрозы невынашивания и преждевременного разрыва плодных оболочек в 22−33 недели беременности. Наиболее значимыми факторами риска развития угрозы прерывания являются медицинский аборт в анамнезе, возраст женщин до 20 лет, активная уреаплазменная инфекцияпреждевременного разрыва плодных оболочек — наличие угрозы невынашивания при беременности, два и более аборта в анамнезе, выкидыши в анамнезе, активная уреаплазменная и микоплазменная инфекция.

• Установлено, что угроза прерывания беременности сопровождается выраженными изменениями продукции провоспалительных цитокинов, экспрессии селектиновых молекул, синтеза противомикробных медиаторов, матриксных металлопротеиназ и паттерн-распознающих рецепторов нейтрофилами периферической крови, зависящими от срока (22−27 и 28−33 недели) и исхода беременности.

• Показано, что преждевременный разрыв плодных оболочек в 22−33 недели сопровождается менее выраженными изменениями врожденного иммунитета, чем угроза прерывания беременности в те же сроки, и характеризуется различиями сывороточного уровня кальпротектина в 22−27 и 28−33 недели.

• Выявлено, что показатели функциональной активности периферических нейтрофилов при угрозе прерывания и преждевременном разрыве плодных оболочек в отличие от неосложненной беременности коррелируют между собой, и характер связей зависит от срока и исхода беременности.

• Установлены особенности относительного содержания С062Ъ+ нейтрофилов в периферической крови женщин с угрозой невынашивания в 22−33 недели, позволяющие прогнозировать преждевременные роды.

Практическая значимость: Разработаны нормативные значения сывороточного содержания кальпротектина и дефензинов-а в сроке 22−33 недели беременности.

В клиническую практику предложен способ прогнозирования исхода беременности на основании определения в периферической крови относительного содержания С062Ь позитивных нейтрофилов у женщин с угрозой невынашивания в сроке 22−33 недели.

Положения, выносимые на защиту:

• Угроза прерывания беременности и преждевременный разрыв плодных оболочек в 22−33 недели ассоциируются с гиперактивацией нейтрофилов на системном уровне, обусловленной активной уреаплазмеыной и микоплазменной инфекцией и проявляющейся усилением продукции 1Ь-1р+ и 1Ь-8+, экспрессии СОб2Ь+, повышением сывороточного содержания дефензинов-а и зависит от срока и исхода беременности.

• Главными отличиями преждевременного разрыва плодных оболочек от угрозы прерывания в 22−33 недели являются отсутствие экспрессии мРНК ТЫ19 и ММР9 периферическими нейтрофилами и изменений уровня кальпротектина.

• Показатель относительного содержания С062Ь+ нейтрофилов в периферической крови женщин с угрозой невынашивания в 22−33 недели служит прогностическим критерием преждевременных родов.

Внедрение результатов в практику: Разработанный новый способ прогнозирования исхода беременности у женщин с угрозой невынашивания в 22−33 недели прошел предрегистрационное испытание в акушерской клинике Федерального государственного бюджетного учреждения «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ (приоритетная справка № 2 011 139 011 от 26.09.2011г).

Апробация работы: Основные результаты исследований по теме диссертации докладывались и обсуждались на научно-практической 9 конференции молодых ученых, посвященной 30-летию со дня основания института ФГУ «Ив НИИ МиД им. В.Н. Городкова» Минздравсоцразвития России (г. Иваново, 20 Юг) — 4-ой Всероссийской конференции «Иммунология репродукции» с элементами научной школы для молодежи (г. Пермь, 20 Юг) — конференции молодых ученых ИГМА (г. Иваново, 2011г).

Публикации: по теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 4 в рецензируемых журналах, включенных в перечень журналов, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

:

выводы.

1. Медико-биологическими факторами риска, влияющими на развитие угрозы невынашивания в сроке 22−33 недели беременности являются медицинский аборт в анамнезе (ОШ=5,5), возраст пациенток до 20 лет.

ОШ=5,4), активная уреаплазменная инфекция (ОШ=5,3), ОРЗ во время беременности (ОШ=4,4) — хронический пиелонефрит (ОШ=4,2), эктопия шейки матки (ОИГ=3,6), воспалительные заболевания генитального тракта (ОИ1=3,1), первая беременность (ОШ=3,1).

2. К медико-биологическим факторам, определяющим риск развития преждевременного разрыва плодных оболочек в 22−33 недели беременности, относятся угроза невынашивания (ОШ=38,5), два и более аборта в анамнезе (ОШ=17,9), самопроизвольные выкидыши в анамнезе (ОШ=14,9), активная уреаплазменная (ОШ=5,7) и микоплазменная инфекция (ОШ=5,7) — эктопия шейки матки (ОШ=5,2), воспалительные процессы гениталий (ОШ=3,3), хронический пиелонефрит (ОШ=3,0).

3. Для женщин с угрозой прерывания беременности и женщин с преждевременным разрывом плодных оболочек в 22−33 недели по сравнению с контрольной группой характерно повышение уровня периферических нейтрофилов, внутриклеточно продуцирующих 1Ь-1р и 1Ь-8, экспрессирующих СБ62Ь молекулы, увеличение сывороточного содержания дефензинов-а. Только для угрозы прерывания беременности характерно повышение мРНК ТЬЫ9, ММР-9, снижение сывороточного уровня кальпротектина, для ПРПО — отсутствие экспрессии мРНК ТЬЯ9, ММР9 и изменения в уровне кальпротектина.

4. При угрозе прерывания беременности в 22−27 недель в отличие от показателей женщин контрольной группы отмечается усиление экспрессии периферическими нейтрофилами мРНК ММР9, а в 28−33 недели — мРНК ТЬЯ9. При преждевременном разрыве плодных оболочек отличия от показателей женщин с нормально протекающей беременностью отсутствуют.

5. Беременность, закончившаяся преждевременными родами, при наличии угрозы прерывания в 22−33 недели ассоциируется с высоким содержанием С062Ь+ нейтрофилов в периферической крови. Повышение относительного содержания С062Ь позитивных нейтрофилов периферической крови пациенток с угрозой прерывания в 22−33 недели беременности более 65% позволяет прогнозировать преждевременные роды с точностью 90%.

6. Характер корреляционных связей между показателями функциональной активности нейтрофилов различен при угрозе прерывания беременности и преждевременном разрыве плодных оболочек и зависит от срока и исхода беременности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В группу риска на развитие угрозы невынашивания беременности в поздние сроки следует относить первобеременных женщин в возрасте до 20 лет, страдающих хроническим пиелонефритом, эктопией шейки матки, имеющих медицинский аборт и воспалительные заболевания гениталий в анамнезе, с активной уреаплазменной инфекцией и перенесших ОРЗ во время беременности.

2. В группу риска на развитие преждевременного разрыва плодных оболочек в сроке 22−33 недели беременности необходимо относить женщин в возрасте до 20 лет, страдающих хроническим пиелонефритом, эктопией шейки матки, имеющих два и более аборта, самопроизвольные выкидыши и воспалительные заболевания генитального тракта в анамнезе, с активной уреаплазменной и микоплазменной инфекцией, перенесших угрозу невынашивания во время беременности.

3. Для прогнозирования исхода беременности у женщин с угрозой невынашивания в 22−33 недели следует определять относительное содержание СБ62Ь+ нейтрофилов в периферической крови. При значении содержания СБ62Ь позитивных нейтрофилов равном или более 65% прогнозируют развитие преждевременных родов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. А. Актуальные вопросы диагностики и лечения невынашивания беременности // Бюллетень Волгоградской областной общественной организации «Ассоциация акушеров-гинекологов и планирования семьи». — 2001. № 4. — С. 1.
  2. Э. К. Невынашивание беременности: этиопатогенез, диагностика и лечение. — СПб., 2002. — 247 с.
  3. Э. К., Павлов О. В., Сельков С. А. Роль иммунной системы фетоплацентарного комплекса в механизмах преждевременного прерывания беременности // Акушерство и гинекология. 2004. — № 2. — С. 9 — 11.
  4. Анализ исходов беременности у женщин с пороками развития матки и частоты врожденных пороков развития их потомства / Е. А. Кириллова и др. // Акушерство и гинекология. 2007. — № 1. — С. 8 -11.
  5. Ф. Беременность и роды высокого риска: пер. с англ. М.: Медицина, 1989. — 656 с.
  6. Влияние инфекции на репродуктивную систему женщин / В. И. Краснопольский и др. // Рос. вестник акушера-гинеколога. —2004. — Т. 4, № 5. С. 26 — 29.
  7. Л. В., Ковальчук Л. В., Бахарева И. В. Внутриутробная инфекция: роль ТЬБ1-опосредованной активации врожденного иммунитета // Российский журнал иммунологии. — 2007. — Т. 9, № 4.-С. 37−38.
  8. Н. Д. Слабость родовой деятельности: автореф. дис.. д-ра мед. наук — М., 2002. — 44 с.
  9. Генитальные инфекции / А. Н. Стрижаков и др. — М.: МЕДпресс, 2003. С. 134.
  10. В. И., Дуда Вл. И., Дуда И. В. Акушерство. Минск: Вышейшая школа, 2004. — 638 с.
  11. . Г., Шубич М. Г. Роль лейкоцитарных факторов в подготовке и индукции родов // Морфология. — 2000. № 2. — С. 7 — 12.
  12. Естественные киллеры и другие показатели клеточного иммунитета при физиологически протекающей беременности и осложненной поздним токсикозом / И. М. Грязнова и др. // Акушерство и гинекология. 1987. — № 4. — С.15 — 18.
  13. Естественный иммунитет и герпетическая инфекция / Л. В. Ковальчук и др. // Вопросы вирусологии. 2006. — № 3. — С. 4 — 9.
  14. Иммуномодуляция и иммунорегуляция на системном и локальном уровне при беременности / Н. Ю. Сотникова и др. // Медицинская иммунология. 2001.- Т. 3., № 2. — С. 259.
  15. Иммунологическая загадка беременности / Н. Ю. Сотникова и др. Иваново: МИК, 2005. — 272 с.
  16. С. А., Симбирцев А. С., Воробьев А. А. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб.: Гиппократ, 1992. — 256 с.
  17. Е. П. Новые представления о противоинфекционном иммунитете // Инфекция и иммунитет. — 2011. — Т. 1., № 1. С. 9 — 14.
  18. Л. В., Долгина Е. Н., Ганковская Л. В. Анализ цитокинов в биологических жидкостях организма // Аллергология и иммунология. 2006. — № 4. — С. 11−13.
  19. Л. В., Хорева М. В., Варивода А. С. Врожденные компоненты иммунитета: То11-подобные рецепторы в норме и при патологии // ЖМЭИ. 2005. — № 4. — С. 96 — 104.
  20. П.В. Этиология и патогенез преждевременного разрыва плодных оболочек при недоношенной беременности // Вестник гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2007. — Т. 6, № 2. — С. 72.
  21. Л. В., Иванян А. Н., Грибко Т. В. Диагностика, профилактика и лечение внутриутробных инфекционных заболеваний. Смоленск. — 1997. — 127 с.
  22. В. Н. Очерки о врожденном иммунитете. СПб., 2006. — 261 с.
  23. Н. Г. Плужникова Т. А. Санкт-Петербургский центр профилактики и лечения невынашивания беременности. Итоги научной и практической деятельности. Журнал акушерства и женских болезней. — 2002. — Т. LI, № 2. — С. 84−88.
  24. Н. Г. Современная тактика лечения и профилактики невынашивания беременности с учетом этиопатогенеза // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. — 1996. № 3. — С. 4550.
  25. Е. Н. Родовая травма: акушерские и перинатальные аспекты. -М., 2009. 240с.
  26. В. И. Инфекция в акушерстве: сб. науч. трудов. -Москва, 1995.-99 с.
  27. В. И. Акушерство и гинекология. Клинические рекомендации. Вып. 2. — М., 2006. — 560 с.
  28. В. И., Серова В. Н., Барашнева Ю. И. Отраслевые стандарты объемов исследования и лечения в акушерстве и гинекологии. — М.: Триада-Х, 1999. — 246 с.
  29. В. И., Фролова О. Г., Волгина В. Ф. Медико-социальные аспекты планирования семьи // Акуш. и гин. 1994. — № 3. — С. 10 — 12.
  30. И. В. Молекулы С027: роль в дифференцировке и миграции Т-лимфоцитов // Иммунология. 2008. — № 4. — С. 244 — 248.
  31. В. В. Генетические и иммунологические причиныпривычного невынашивания беременности: автореф. дис.канд. мед.наук. М., 2004. — 22 с.
  32. Невынашивание беременности, инфекция, врожденный иммунитет. Текст. / О. В. Макаров [и др.] М'.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. -176 с.
  33. Недоношенность / под ред. Виктора В. X. Ю., Вуда Э. К. пер. с англ. М.: Медицина, 1991. 368 с.
  34. А. А. Клинико-лабораторная характеристика р~ адренергического механизма при угрозе преждевременных родов: дис.. канд. мед. наук. Киров, 1998. — 136 с.
  35. М. А. Цитокины и их роль в межклеточных взаимодействиях // Архив патологии. 1996. — Т. 58, № 6. — С. 3 — 7.
  36. Пат. 2 151 612 США. Гуманизированный иммуноглобулин, специфичный для белка Ь- селектина человека / Ко Ман Сунг. № 95 115 405/14- 30.11.1993- опубл. 27.06.2000.
  37. Пелевина М: И. Роль клеток с цитотоксической активностью в патогенезе невынашивания беременности ранних сроков, у женщин с урогенитальной. инфекцией: автореф. дис.. канд. мед. наук. -Иваново, 2005.-23 с.
  38. Л. П. Синдром дезадаптации при угрожающем аборте (диагностика, лечение, профилактика): автореф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 1998.-34 с.
  39. . В., Маянский А. Н. Нейтрофилы: структура и функция // Иммунология. 2007. — № 6. — С. 374 — 382.
  40. Плацентарная недостаточность в клинике невынашивания беременности Текст. / В. Н. Серов [и др.] // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11, № 16. — С. 938 — 940.
  41. Н.М., М.Ю. Скворцова, Н.И. Мельникова, И. Ф. Острейков // журнал Акушерство и гинекология, 2009, № 3, с. 27−32.
  42. М. А. Самопроизвольный аборт и его профилактика. В помощь практическому врачу // Журнал акушерства и женских123болезней. 2000. — Т. ХЫХ., № 4. -С. 62- 67.
  43. Роль иммунной системы в формировании задержки внутриутробного развития плода / А. В. Кудряшова и др. // Иваново: МИК, 2009. 240 с.
  44. Роль матриксных белков, цитокинов и факторов ангиогенеза маточно-плацентарного комплекса в регуляции имплантации и плацентации / Л. А. Никитина и др. // Акушерство и гинекология. -2007. № 3. — С. 5 — 10.
  45. Руководство по эндокринной гинекологии / Е. М. Вихляева и др. // М.: МИА, 2006. — 784 с.
  46. М. В., Загребина О. В. Перинатальные исходы преждевременных родов // Вопросы практической педиатрии. 2010. -Т. 5, приложение № 1. — С. 73 — 74.
  47. А. Я. Перинатальные инфекции // Практ. Пособие / под ред. А. Я. Сенчука, 3. М. Дубоссарской. — М., 2005. — 271 с.
  48. В. Н. Простагландины в акушерской практике // Вестник Российской ассоциации акушеров — гинекологов. — 2001. — № 1. С. 96.
  49. О. Ф., Федорова М. В., Полетаев А. Б. Иммунологические аспекты невынашивания беременности // Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. — № 3. — С. 25 — 29.
  50. В. М. Профилактика и лечение угрожающих преждевременных родов // Акушерство и гинекология. 2008. — № 3. — С. 43 — 47.
  51. В. М., Антонов А. Г. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 448 с.
  52. В. М. Угрожающие преждевременные роды — тактика ведения // Акушерство и гинекология. — 2006. № 4. — С. 66 -68.
  53. В. М. Привычная потеря беременности. М.: Триада-Х, 2002. — 304 с.
  54. И. С., Унанян А. Л. Невынашивание беременности: нарушение антиоксидантной защиты и ее коррекция // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2009. № 1. — С. 14 — 16.
  55. С. И. Факторы риска и причины невынашивания беременности // Акушерство и гинекология. — 1991. № 4. — С. 20−23.
  56. Современный подход в подготовке шейки матки к родам с помощью Препидил геля / И. С. Сидорова и др. // Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2000. — № 1. — С. 110 — 112.
  57. А. С., Громова А. Ю. Цитокины и воспаление // 2005. -Т.4.,№ 1.2, С. 3 — 10.
  58. Г. М., Сухих Г. Т. Семейство матриксных металлопротеиназ: общая характеристика и физиологическая роль // Акушерство и гинекология. 2007. — № 1. — С. 5 — 8.
  59. Н. Ю. Иммунные аспекты беременности // Russian Journal of Immunology. 2005. — Vol. 9, Suppl. 2. — C. 79 — 84.
  60. A. H., Буданов П. В. Внутриутробная инфекция у новорожденного: прогнозирование, профилактика, лечение // Врач. — 2006. № 9. — С. 28−31.
  61. Г. Т., Ванько JI. В. Иммунные механизмы в физиологии и патологии беременности // Иммунология. — 2005. — Т. 9, № 2. — С. 103 -108.
  62. Тютюнник В. JL, Бурлев В. А., Зайдиева 3. С. Морфо-функциональное состояние системы мать-плацента-плод при плацентарной недостаточности и инфекции // Акушерство и гинекология. 2002. — № 3. — С. 11.
  63. И. Н. Наследственные факторы в генезе невынашивания беременности // Материалы научно-практической конференции, посвященной 130-летию Ивановской. областной клинической больницы. Иваново, 1991.—Ч. 1. —С. 114−115.
  64. И. Ю. Роль микоплазменной инфекции в акушерстве и гинекологии // Гинекология. 2000. — Том 2, № 3. — С.70 — 72.
  65. У. Р., Абсалямова Д. Ф. Невынашивание беременности инфекционного генеза. Современные подходы к лечению // Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии. 2007. -Т. 6, № 5. — С. 29.
  66. А. Н., Горлина Н. К., Козлов И. Г. CD-маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий // Клин.- лаб. диагн. -1999. № 6. — С. 25−32.
  67. Е. А. Родовый блок. М.: Триада-Х, 2003. — 708 с.
  68. Н. В. Немедикаментозная иммунотерапия в реабилитации женщин с привычным невынашиванием беременности в анамнезе: автореф. дис.. канд. мед. наук. — Иваново, 2000. — 17 с.
  69. М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Триада, 2003. — 816 с.
  70. С. В. Молекулярные механизмы адренергического контроля функций фагоцитирующих клеток // Успехи современной биологии. 2002.- № 6. — С. 594 — 607.
  71. Aetiology of preterm labour: bacterial vaginosis / S. Guaschino et al. I IBJOG. 2006. — Vol. 113(3). — P. 46 — 51.
  72. Alabama preterm birth stady: umbilical cord blood Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis cultures in very preterm newborns Text. / R. L. Goldenberg [et al.] // Am. J. Obstet Gynecol. 2006. — Vol. 195.-P. 742−748.
  73. Amniotic fluid eicosanoids in preterm and term births: effects of risk factors for spontaneous preterm labor / R. Menon et al. // Obstet. Gynecol. -2011.-Vol. 118, № l.-P. 121−134.
  74. Amniotic fluid infection, cytokines, and adverse outcome among infants at 34 weeks' gestation or less / J. Hill et al. // Obstet. Gynecol. — 2001.-Vol. 98.-P. 1080.
  75. Amniotic fluid interleukin-1 beta and interleukin-6, but not interleukin-8 correlate with microbial invasion of the amniotic cavity in preterm labor / C. Marconi et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2011. — Vol. 65, № 6.-P. 549−556.
  76. Amniotic fluid concentrations of matrix metalloproteinase 9 and tissue inhibitor of metalloproteinase 1 during pregnancy and labor / G. J. Locksmith et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. — № 84. — P. 159 -164.
  77. An elevated amniotic fluid MMP-8 level at the time of mid-trimester genetic amniocentesis is a risk factor for spontaneous preterm labor / B. H. Yoon et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. — Vol. 185. — P. 1162 -1167.
  78. An L-selectin ligand distinct from P-selectin glycoprotein ligand-1 is expressed on endothelial cells and promotes neutrophil rolling in inflammation / A. Shigeta et al. // Blood. 2008. — Vol. 15, №> 112(13). -P. 4915−4923.
  79. A role for TLRs in the regulation of immune cell migration by first trimester trophoblast cells / V. M. Abrahams et al. // J. Immunol. 2005. — Vol. 175, № 12.-P. 8096- 8104.
  80. A role for matrix metalloproteinase — 9 in spontaneous rupture of the fetal membranes / N. Athayde et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. -Vol. 179.-P. 1248 — 1253.
  81. Association of genital mycoplasma colonization with low birth weight. / V. K. Paul et al. // Int. J. Gynecol. Obstet. 1998. — № 63. — P. 109−114.
  82. Ball C. J., King M. R. Role of c-Abl in L-selectin shedding from the neutrophil surface // Blood Cells Mol. Dis. 2011. — Vol. 15, № 46(3). -246−251.
  83. Beer A. E., Kwak J. Y. Peripheral blood lymphocytes in women with recurrent pregnancy losses // Clin. Immunol. — 1996. Vol. 15. — P. 30 — 39.
  84. Beijar E. C., Mallard C., Powell T. L. Expression and subcellular localization of TLR-4 in term and first trimester human placenta // Placenta. — 2006. Vol. 27, № 2 — 3. — P. 322 — 326.
  85. Betamethasone effects on the endocervical inflammatory cytokines in preterm labor: A randomized clinical trial / S. Hantoushzadeh etal. // Int. Immunopharmacol. 2011. — Vol. 11, № 8. — P. 1116 — 1119.
  86. Blockade of S100A8 and S100A9 suppresses neutrophil migration in response to lipopolysaccharide / K. Vandal et al. // J. Immunol. — 2003. — Vol. 1, № 171(5). P. 2602 — 2609.
  87. Borregaard N., Cowland J. B. Granules of human neutrophilic polymorphonuclear leukocyte // Blood. 1997. — Vol. 89. — P. 3505 — 3521.
  88. Borman H. G. Antibacterial peptides: basic facts and' emerging concepts // Journal of Internal Medicine. 2003. — Vol. 254. — P. 197 — 215.
  89. Bowen J. A., Hunt J. S. The role of integrins in reprodaction // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 2000. — Vol. 223. — P. 331 — 343.
  90. Bryant P. A., Tingay D., Dargaville P. A. et al. // Eur. J. Pediatr. -2004. Vol.163, № 4 — 5. — P. 223−228.
  91. Caccaro R., D’Inca R., Sturniolo G. C. Clinical utility of calprotectin and lactoferrin as markers of inflammation in patients with inflammatory bowel disease // Expert. Rev. Clin. Immunol. 2010. — Vol. 6, № 4. — P. 551 -558.
  92. Calleri L. F., Taccani C., Porelli A. Ureaplasma Urealyticum vaginosis and premature rupture of membranes. What is its role? // Minerra Ginecol. 2000. — №. 52. — P. 49 — 58.
  93. Calprotectin, RAGE and TNF-a in hypertensive disorders in pregnancy: expression and significance / C. Feng et al. // Arch. Gynecol. Obstet.-2011.-Vol. 283, № 2.-P. 161 166.
  94. Calprotectin, calgranulin C, and other members of the si00 protein family in inflammatory bowel disease / A. C. Manolakis et al. // Dig. Dis. Sci.-2011.-Vol. 56, № 6.-P. 1601 1611.
  95. Cdc25A-driven proliferation regulates CD62L levels and lymphocyte movement in response to interleukin-7 / C. Kittipatarin et al. // Exp. Hematol.-2010. — Vol. 38, № 12.-P. 1143−1156.
  96. Cervicovaginal matrix metalloproteinase-9 and cervical ripening in human term parturition / S. J. Choi et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2009. — Vol. 142, № 1. — P. 43−7.
  97. Chaud M. A., Franchi A. M., Gonzales E. T. Norepinephrine alters PGE2/PGE1 output ratio in isolated uterus from ovariectomized rats // Prostagland. Leucotr. Med. 1986. — Vol. 22, № 2. — P. 201 — 210.
  98. Changes in lymphocyte subsets during normal pregnancy / M. Kuhnert et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1998. — Vol. 76, № 2.-P. 147−151.
  99. Changes of matrix metalloproteinase-9 and effect of diazepam on its expression in uterine lower segment during delivery / Z. Jin et al. // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2005. — Vol. 40, № 4. — P. 260 — 263.
  100. Characterization of FGF receptors expression on human neutrophils and their contribution to chemotaxis / L. E. Haddad et al. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2011. — Vol. 27. — P. 443 — 447.
  101. Chuang T. H., Ulevitch R. J. Cloning and characterization of a subfamily of human toll-like receptors: hTLR7, hTLR8, hTLR9 // Eur. Cytokine Netw. 2000. — № 11. — P. 372.
  102. Complement activation triggers metalloproteinases release inducing cervical remodeling and preterm birth in mice / J. M. Gonzalez et al. // Am. J. Pathol. 2011. — Vol. 179, № 2. — P. 838 — 849.
  103. Constant S. L., Bottomly K. Induction of Thl and Th2 CD4+ T-cell responses: the alternative approaches // Ann. Rev. Immunol. 1997. — № 15. -P. 297−322.
  104. Curry T. E., Osteen K. G. The matrix metalloproteinase system: changes, regulation, and impact throughout the ovarian and uterine reproductive cycle // Endocr. Rev. 2003. — Vol. 24, № 1. — P. 236 — 238.
  105. Cytokine and prostaglandin production by amnion cells in response to the addition of different bacteria / K. Reisenberger et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. — Vol. 78(1). — P. 50 — 53.
  106. Cytokine production by peripheral blood mononuclear cells of women with a history of preterm birth / M. R. Peltier et al. // J. Reprod. Immunol.- 2010. Vol. 84(1). — P. 111 — 116.
  107. Decidual hemostasis, inflammation, and angiogenesis in preeclampsia / C. J. Lockwood et al. // Semin. Thromb. Hemost. 2011. — Vol. 37, № 2.-P. 158−164.
  108. Dessing M. C., Butter J. M. S100A8/A9 is not involved in host defense against murine urinary tract infection // PLoS One. 2010. — Vol. 14, № 5(10).-P. 3394.
  109. Donald P. C., Casey M. L., Koga S. Decidual activation in perturation: examination of amniotic fluid // Ann. NY Acad. Sci. 1991. — Vol. 622. — P. 315 -330.
  110. Endometrial leukocytes are altered numerically and functionally in women with implantation defects / A. M. Stewart-Akers et al. // Amer. J. Reprod. Immunol. 1998. — Vol. 39, № 1. — P. l — 11.
  111. Endometrial Th2 cytokine expression throughout the menstrual cycle and early pregnancy / J. S. Krasnow et al. // Hum. Reprod. 1996. — Vol. 11.-P. 1747−1754.
  112. Exocytosis of azurophil and arginase 1-containing granules by activated polymorphonuclear neutrophils is required to inhibit T lymphocyte proliferation / M. Rotondo et al. // J. Leukoc. Biol. 2011. — Vol. 89(5). -P. 721 -727.
  113. Early recognition of pregnancy by the maternal immune system / Kelemen K. et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 1998. Vol.39. — P. 351 -355.
  114. Expression of Toll-like receptors in human endometrial epithelial cells and cell lines / A. Young et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 2004. — Vol. 52.-P. 67−73.
  115. Evidence for activation of Toll-like receptor and receptor for advanced glycation end products in preterm birth / T. Noguchi et al. // Mediators Inflamm. -2010:490 406.
  116. Elovitz M.A., Saunders T., Ascher-Landsberg J., Phillippe M. // Am. J. Obstet. Gynecol.- 2000. Vol. 183. — P. 799−804.
  117. Fortunato S. J., Fleur B. L., Menon R. Collagenase-3 (MMP13) in fetal membranes and amniotic fluid during pregnancy // Am. J. Reprod. Immunol.-2003.-Vol. 49, № 2.-P. 120- 125.
  118. Geering B., Simon H. U. Peculiarities of cell death mechanisms in neutrophils // Cell Death Differ. 2011. — Vol. 18, № 9. — P. 1457 — 1469.
  119. Gordon S. Pattern recognition receptors: doubling up for the innate immune response // Cell. 2002. — Vol. 111. — P. 927 — 930.
  120. Genetic association of Toll-like receptor 4 with cervical cytokine concentrations during pregnancy / K. K. Ryckman et al. // Genes Immun. -2009.-Vol. 10(7).-P. 636−640.
  121. Hormonal regulation of PGE2 and COX-2 production in rabbit uterine cervical fibroblast / T. Sato et al. // J. Appl. Physiol. 2001. — Vol. 90. — P. 1227−1231.
  122. Hagberg H., Mallard C., Jacobsson B. Role of cytokines in preterm labor and brain injury // BJOG. 2005. — № 112. — Suppl 1. — P. 16 — 8.
  123. Herbst A., Nilsson C. Diagnosis of early preterm labor // BLOG. — 2006.-Vol. 113, № 3. P. 60−67.
  124. High-density vaginal Ureaplasma urealyticum colonization as a risk factor for chorioamnionitis and preterm delivery / Abele-Horn M. et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2000. — Vol. 79. — P. 973 — 978.
  125. Hsu C. D., Meaddough E., Aversa K. The role of amniotic fluid L-selectin, GRO-alpha, and interleukin-8 in the pathogenesis of intraamniotic infection // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. — Vol. 178, № 3. -P. 428 — 432.
  126. Human neutrophil collagenase (MMP8) in parturition, premature rupture of the membranes and intrauterine infection / E. Maymon et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. — № 183. — P. 94 — 99.
  127. Immunolocalization of proinflammatory cytokines in myometrium, cervix, and fetal membranes during human parturition at term / A. Young et al. // Biol. Reprod. 2002. — Vol. 66. — P. 445 — 449.
  128. Increased expression of proinflammatory cytocines in placentas of women undergoing spontaneous preterm delivery or premature rupture of membranes / S. El-Shazly et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2004. Vol. 52, № l.-P. 45 -52.
  129. Interaction between pathogenic bacteria and intrauterine leukocytes triggers alternative molecular signaling cascades leading to labor in women / G. Estrada-Gutierrez et al. // Infect. Immun. 2010. — Vol. 78, № 11. — P. 4792 — 4799.
  130. Interleukin lp-induced synthesis and secretion of prostaglandin E in the porcine uterus during various periods of pregnancy and the estrous cycle / A. Franczak et al. // J. Physiol. Pharmacol. 2010. — Vol. 61, № 6. — P. 733 — 42.
  131. IE-la mediated chorioamnionitis induces depletion of FoxP3+ cells and ileal inflammation in the ovine fetal gut / T. G. Wolfs et al. // PEoS One. — 2011. Vol. 29, № 6(3). — P- 835 — 844.
  132. IE-6 determinations in cervical fluid have-diagnostic and-prognostic value in preterm premature rupture of membranes / J. K. Jun et al. // Am. J. Obstet. Gynecol.-2000.-Vol. 183, № 4.-P: 868−873.
  133. IL-6-trans-signaling system in intra-amniotic inflammation, preterm birth, and preterm premature rupture of the membranes / S. Y. Lee et al. // J. Immunol.-2011.-Vol. 1,№ 186(5).-P. 3226 3236.
  134. IL-17A and TNF-a exert synergistic effects on expression of CXCL5 by alveolar type II cells in vivo and’in vitro / Y. Liu et al. // J. Immunol. -2011.-Vol. 1, № 186(5).-P. 3197−3205.
  135. Increased level of matrix metalloproteinases 2 and 9 in the ripening process of the human cervix / D: Stygar et al. // Biology of reproduction. -2002. Vol. 67. — P. 889 — 894.
  136. IL-10 administration and bacterial endotoxin-induced preterm birth in a rat model / D. A. Terrone et al. // Obstet Gynecol. 2001. — Vol. 98: — P. 476−480.
  137. Interaction between interleukin-1 receptor 2 and Toll-like receptor 4, and cervical cytokines / K. K. Ryckman et al. // J. Reprod. Immunol. —2011. Vol. 90(2). — P. 220 — 226.
  138. Innate immune defences in the human uterus during pregnancy / A. E. King et al. // Placenta. 2009. — Vol. 28, № 11 — 12. — P. 1099−1106.
  139. Janeway Jr. C. A., Medzhitov R. Innate immune recognition // Annu. Rev. Immunol. 2002. — Vol. 20.-P. 197−216.
  140. Kauma S. V. Cytokines in implantation // J. Reprod. Fertil. 2000. -Vol. 55.-P. 31 -42.
  141. Kelly R. W. Pregnancy maintenance and parturation: the role of prostaglandin in manipulating the immune and inflammatory response // Endocr. Rev. 1994. — Vol. 15. — P. 648−706.
  142. Kilpatrick S.J., Patil R., Connel J. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. -2006.-Vol. 194, N4.-P. 1168−1174.
  143. D.W. // Clin. Microbiol. Rev. 2004. — Vol. 17, N1. — P. 1 -13.
  144. Leukocytes are primed in peripheral blood for activation during term and preterm labour / M. Yuan et al. // Mol. Hum. Reprod. 2009. — Vol. 15(11).-P. 713−724.
  145. Labor pain—physiologal basis and regulatory mechanisms Text. / Z. Kojic [et al.] // Srp. Arh. Celok. Lek. 2007. — Vol. 135, № 3 — 4. — P. 235 -239.
  146. Lamont R. F. Infection in the prediction and antibiotics in the prevention of spontaneous preterm labor and preterm birth. // B JOG. 2003. -Vol. 110, Suppl. 20. — P. 71−75.
  147. Laudanna C., Alon R. Chemokine triggering of integrin-mediated arrest of rolling leukocytes // Thromb.Haemost. 2006. — Vol. 95. — P. 5 — 11.
  148. Lower genital tract inflammatory milieu and the risk of subsequent preterm birth: an exploratory factor analysis / H. N. Simhan et al. // Paediatr. Perinat. Epidemiol. 2011. — Vol. 25(3). — P. 277 — 282.
  149. J. // Br. J. Obstetr. Gynecol. 2005. — Vol. 112, № 9. p. 1196−1203.
  150. Medzhitov R. Toll-like receptors and innate immunity // Nat. Rev. Immunol.-2001. -№ l.-P. 135- 145.
  151. Mida M., Boulanger J. C., Vitse M. Role de la thyroide dans les fausse-couches du premier trimester // Rev. Franc. Gynecol. Obstetr. — 1989. Vol. 84, № 12. — P. 901 — 904.
  152. Moffett A., Loke Y. W. The immunological paradox of pregnancy: a reappraisal // Placenta. 2004. — Vol. 25. — P. 1 — 8.
  153. Munk C. The p-defensin, Retrocyclin, inhibits HIV-1 entry // AIDS Res. Hum. Retroviruses. 2003. — № 19. — P. 875 — 881.
  154. Murdoch C., Finn A. Chemokine receptors and there role in inflammation and infectious diseases // Blood. — 2000. — Vol. 95, № 10. P. 3032−3043.
  155. Mid-trimester maternal plasma cytokines and CRP as predictors of spontaneous preterm birth / M. S. Kramer et al. // Cytokine. — 2010. — Vol. 49.-P. 10−14.
  156. Microbial compounds induce the expression of pro-inflammatory cytokines, chemokines and human b-defensin-2 in vaginal epithelial cells / A. Pivarcsi et al. // Microbes and Infection. 2005. — Vol. 7. — P. 11 171 127.
  157. Microbial DNA induces a host defense reaction of human respiratory ipithelial cells / J. Platz et al. // J. Immunol. 2004. — Vol. 173. — P. 12 191 223.
  158. Mid-trimester amniotic fluid interleukins (IL-ip, IL-10 and IL-18) as possible predictors of preterm delivery / K. Puchner et al. // In Vivo. -2011.- Vol. 25(1).-P. 141−148.
  159. Maternal and perinatal long-chain fatty acids: possible roles in preterm birth / M. S. Reece et al. // Am. J. Obstetr. Gynecol. 1997. — Vol. 176, № 4.-P. 907−914.
  160. Non-infected preterm parturition is related to increased concentrations of IL-6, IL-8 and MCP-1 in human cervix / S. A. Tornblom et al. // Reprod. Biol. Endocrinol. 2005. — Vol. 3. — P. 39.
  161. NTPDasel controls IL-8 production by human neutrophils / F. Kukulski et al. // J. Immunol. 2011. — Vol. 15, № 187(2). — P. 644 — 653.
  162. Newman R., Goldenberg R., Moawad A. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. -2001.- Vol.184.-P. 438−446.
  163. Nitsche J. F., Jiang S. W., Brost B. C. Toll-like receptor-2 and toll-like receptor-4 expression on maternal neutrophils during pregnancy // Am. J. Reprod. Immunol. 2010. — Vol. 64, № 6. — P. 427 — 434.
  164. Placental features of chorioamnionitis colonized with Ureaplasma species in preterm delivery / F. Namba et al. // Pediatr. Res. 2010. — Vol. 67, № 2.-P. 166- 172.
  165. Patil A., Hughes A. L., Zhang G. Repid evolution and diversification of mammalian alpha-defensins as revealed by comparative analysis of rodent and primate genes // Physiol. Genomics. — 2004. — № 20. P. 1−11.
  166. Pelletier A. J. Regulation on cell adhesion and migration by integrins chemokines // The Scripps Res. Inst. Sci. Rep. 1998/1999. — № 25. — P. 251.
  167. Pyogenic bacterial infections in humans with IRAK-4 deficiency / C. Picard et al. // Science. 2003. — Vol. 229. — P. 2076.
  168. Pickart C. M. Mechanisms underlying ubiquitation // Annu. Rev. Biochem.-2001.-Vol. 70.-P. 503−533.
  169. Porcine S100A8 and S100A9: molecular characterizations and crucial functions in response to Haemophilus parasuis infection / H. Chen et al. // Dev. Comp. Immunol. 2011. — Vol. 35, № 4. — P. 490 — 500.
  170. Placental blood leukocytes are functional and phenotypically different than peripheral leukocytes during human labor / R. Vega-Sanchez et al. // J. Reprod. Immunol. 2010. — Vol. 84, № 1. — P. 100 — 110.
  171. Qu J., Thomas K. Prostaglandins stimulate the secration of inhibin from human placental cells // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. — Vol. 77. — P. 556−564.
  172. Qu J., Thomas K. Inhibin and activin prodaction in human placenta // Endocrine reviews. 1995. — Vol. 16. — P. 487 — 507.
  173. Regulation of decidual cell and chorion cell production of interleukin-10 by purified bacterial products / D. J. Dudley et al. // Am. J. Reprod.1341.munol. 1997. — V.38. — № 4. — P. 246 — 251.
  174. Riggs J. W., Blanco J. D. Pathology. Diagnosis and management of intraamniotic infection // Semin. Perinat. 1998. — Vol. 22(4). — P. 251 -255.
  175. Romero R. Novel aspects of neutrophil biology in human pregnancy. // Am. J. Reprod. Immunol. 2005. — Vol. 53. — P. 275.
  176. Roth I., Corry D. B.5 Locksley R. M. Human placental cytotrophoblasts produce the immunosupressive cytokine interleukin-10 // J. Exp. Med. 1996.-Vol. 184.-P. 539−548.
  177. Ryckman C., Vandal K., Rouleau P. Proinflammatory activities of SI00: proteins S100A8, S100A9, and S100A8/A9 induce neutrophil chemotaxis and adhesion // J. Immunol. 2003. — Vol. 15, № 170(6). P. 3233−3242.
  178. S100A8/A9 induces autophagy and apoptosis via ROS-mediated cross-talk between mitochondria and lysosomes that involves BNIP3 / S. Ghavami // J. Cell Res. 2010. — Vol. 20, № 3. — P. 314 — 331.
  179. S100A8/A9 induces apoptosis and inhibits metastasis of CasKi human cervical cancer cells / F. Qin et al. // Pathol. Oncol. Res. 2010. — Vol. 16(3).-P. 353−360.
  180. Secretion of tissue inhibitors of matrix metalloproteinases by human fetal membranes, deciduas, placenta at psrturition / S. C. Riley et al. // J. Endocrinol. 1999.-Vol. 162.-P. 351 -359.
  181. Saito S. Cytokine Network in the Human Decidua // Reproductive Immunology. 1999. — № 7. — P. 78 — 88.
  182. Seroprevalence of cytomegalovirus infection in pregnant women and associated role in obstetric complications: a preliminary study / T. S. Saraswathy et al. // Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. — 2011. — Vol. 42(2). P. 320 — 322.
  183. Savion S. Apoptosis in the uterus of mice with pregnancy loss // Am. J. Reprod. Immunol. 2002. — Vol. 47, № 2. — P. 118 — 127.
  184. Shaarawy M., Nagui A. R. Enhanced expression of cytikines may play a fundamental role in the mechanisms of immunologically mediated recurrent spontaneous abortion // Acta Obstet. Gynec. Scand. 1997. — Vol. 76, № 3.-P. 205−211.
  185. Surfactant protein-A (SP-A) selectively inhibits prostaglandin F2alpha (PGF2alpha) production in term decidua: implications for the onset of labor / V. V. Snegovskikh et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. — Vol. 96(4).-P. 624−632.
  186. Snijdewint F. G., Kalinski P., Wierenga E. A. Prostaglandin E2135differentially modulate cytokine secretion profiles of human T helper lymphocytes // J. Immunol. 1993. — Vol. 150. — P. 5321 — 5327.
  187. Shobokshi A., Shaarawy M. Maternal serum and amniotic fluid cytokines in patients with preterm premature rupture of membranes with and without intrauterine infection // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2002. — Vol. 79(3).-P. 209−215.
  188. The relationship among inflammatory lesions of the umbilical cord (funisitis), umbilical cord plasma IL-6 concentration, amniotic fluid infection and neonatal sepsis / B. N. Yoon et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 183.-P. 1124−1129.
  189. The chemokines, CX3CL1, CCL14 and CCL4 promote human trophoblast migration at the feto-maternal interface / N. J. Hannan et al. // Biol. Reprod. 2006. — № 74(5). — P. 896 — 904.
  190. The molecular mechanisms of cervical ripening differ between term and preterm birth / R. Holt et al. // Endocrinology. 2011. — Vol. 152(3). -P. 1036- 1046.
  191. The placental factor in spontaneous preterm labor with and without premature rupture of membranes / M. Kovo et al. // J. Perinat. Med. — 2011. Vol. 39, № 4. — P. 423 — 429.
  192. The effects of thrombin and cytokines upon the biomechanics and remodeling of isolated amnion membrane, in vitro / D. Kumar et al. // Placenta. 2011. — Vol. 32, № 3. — P. 206 — 213.
  193. TLR expression and TLR-mediated cytokine/chemokine production by human uterine epithelial cells / T. M. Schaefer et al. // Immunology. -2004. Vol. 112. -P. 428 — 236.
  194. Thaxton J. E., Romero R., Sharma S. TLR9 activation coupled to IL-10 deficiency induces adverse pregnancy // J. Immunol. — 2009. Vol. 15, № 183(2).-P. 1144−1154.
  195. Temporal changes in myeloid cells in the cervix during pregnancy and parturition/B. C. Timmons et al. // J. Immunol. 2009. — Vol. 182, № 5. -P. 2700−2707.
  196. Ureaplasma urealyticum infection of the placenta in pregnancies that ended prematurely / R. B. Kundsin et al. // Obstet. Gynec. 1996. — Vol. 87, № 1.-P. 122−127.
  197. Unique alterations in infection-induced immune activation during pregnancy / S. S. Witkin et al.// BJOG. 2011.-Vol. 118,№ 2.-P. 145 -53.
  198. Ulevitch R. J. Terapeutics targetingthe innate immune system // Nature, Reviews Immunology. 2004. — Vol. 4. — P. 512.
  199. Vaginal and cervical bacterial colonization in patients with threatening preterm labor / R. Czajka et al. // Ginekol. Pol. 2010. — Vol. 81, № 11.-P. 840−843.
  200. Viscardi R. M. Ureaplasma species: role in diseases of prematurity // Clin. Perinatol. 2010. — Vol. 37, № 2. — P. 393 — 409.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!