Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Хирургическая тактика при заболеваниях брюшной аорты и её ветвей у пациентов с высоким риском тромботических осложнений

Диссертация: Хирургическая тактика при заболеваниях брюшной аорты и её ветвей у пациентов с высоким риском тромботических осложнений
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Разработанный диагностический комплекс мероприятий для оценки риска развития послеоперационных осложнений у пациентов с заболеваниями брюшной аорты и её ветвей с антифосфолипидным синдромом и гипергомоцистеинемией может быть рекомендован для оценки своевременности плановых оперативных вмешательств и необходимости проведения больному подготовительных лечебных мероприятий. Использование… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
    • 2. 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
      • 2. 2. 1. Функциональные методы исследования
      • 2. 2. 2. Лабораторные методы исследования крови
      • 2. 2. 3. Методика статистического анализа удельного веса клинико-лабораторных показателей в прогнозе возникновения послеоперационных тромбозов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ И ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЕЙ В ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
      • 3. 1. 1. Хирургическая тактика с использования патогенетических методов лечения больных основной группы
      • 3. 1. 2. Лечение больных контрольной группы
      • 3. 1. 3. Сравнительная характеристика результатов проведенного лечения в основной и контрольной группе по клиническим характеристикам
      • 3. 1. 4. Сравнительная характеристика значимых лабораторных показателей у больных основной и контрольной групп
    • 3. 2. ОЦЕНКА ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ и
  • ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЕЙ
    • 3. 2. 1. Результаты оценки клинико-лабораторных факторов развития послеоперационных тромбозов у пациентов в контрольной группе
    • 3. 2. 2. Клинические примеры
    • 3. 2. 3. Алгоритм тактики хирургического лечения пациентов с заболеваниями брюшной аорты и её ветвей

Хирургическая тактика при заболеваниях брюшной аорты и её ветвей у пациентов с высоким риском тромботических осложнений (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови является основным фактором риска развития тромбозов [ Vahl А.С., 1997]. Основополагающими в определении исхода заболевания часто становятся послеоперационные изменения системы гемостаза, которые могут способствовать развитию тромбозов, кровотечения или ДВС-синдрома, (Балуда В.П., 1999).

Антифосфолипидный синдром (АФС) в настоящее время является причиной от 20 до 40% наблюдаемых в клинике тромботических осложнений (А.Е. Gharavi et al, 1994). По данным ряда авторов, средняя встречаемость данной патологии в популяции составляет 5% (M.I. Kamboh et al, 1998). При этом сложность диагностики этого состояния, непредсказуемость течения и отсутствие ясной тактики лечения выдвигает этих больных в группу наиболее сложного контингента в хирургии.

Гипергомоцистеинемия — независимый фактор риска атеросклероза и тромбоза. Увеличение концентрации гомоцистеина сопряжено с риском развития поражения сосудов. Результаты многочисленных исследований последних лет позволили установить, что наличие гипергомоцистеинемии повышает риск раннего развития атеросклероза и тромбоза коронарных, церебральных и периферических артерий, независимо от традиционных факторов риска и является прогностическим маркером летального исхода [Boers GHJ. Et al, 1985, Clarke R, et al., 1991, Kang SS et al. 1992, Malinow MR et al, 1989, Bellas RE, et al, 1995]. Умеренное повышение уровня ГЦ в плазме крови связано с ускоренным развитием окклюзивных заболеваний сосудов, нервно-психическими заболеваниями, осложнениями беременности, возникновением дефектов нервной трубки и других врожденных аномалий, нарушением когнитивных функций, повышением уровня смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и от общих причин.

По современным представлениям, АФС — это аутоиммунное состояние, характеризующееся повторяющимися венозными и артериальными тромбозами, при отсутствии предшествующих воспалительных или дегенеративных изменений сосудистой стенки, и тромбоцитопенией у пациентов с положительной пробой на волчаночный антикоагуллянт и/или специфическим уровнем антикардиолипиновых антител.

Данные последних лет позволяют рассматривать АФС как уникальную модель аутоиммунной тромбофилии, изучение которой позволит внести существенный вклад в понимание взаимоотношений между аутоиммунными процессами и сосудистой патологией при многих заболеваниях человека в целом. Особенно значение это приобретает при мультифакторных влияниях в сосудистой хирургии.

Несмотря на значительные успехи в диагностике антифосфолипидного синдрома и гипергомоцистеинемии, многие вопросы, касающиеся формирования, тактики лечения больных хирургической группы и определения возможного риска проведения оперативных вмешательств, остаются нерешенными.

Основываясь на подтвержденных данных ряда исследователей, самый высокий риск послеоперационных тромбозов имеется у пациентов, подвергающихся хирургическим вмешательствам, в особенности в брюшной и сердечно-сосудистой хирургии, в которой число подобных осложнений может достигать 30% (Я.Ь. Вюк et а1, 1998). Степень риска, по литературным данным, увеличивается при наличии предрасполагающих факторов риска, таких как возраст и сопутствующие заболевания, в число которых входят предшествующие случаи тромбоэмболии, варикозное расширение вен и тромбофилии, в том числе аутоиммунного генеза (К. Мс1Ш-уге, 1995).

Согласно рекомендациям Европейского Консенсуса по предотвращению тромбоэмболических осложнений (1998 год), необходимо классифицировать пациентов в зависимости от наличия предрасполагающих факторов по степени риска с целью определения вероятности развития тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде, что позволит практическому врачу заранее оценить риск предполагаемого хирургического вмешательства и назначить соответствующее лечение. Тем не менее, соответствующие рекомендации для больных с тромбозами при АФС на настоящее время отсутствуют.

Предоперационная подготовка больных с АФС и ГГц до сих пор является непростой задачей. В мировой практике описаны лишь единичные случаи применения эфферентных методов лечения при катастрофическом АФС и имеются отдельные сообщения об использовании высоких доз внутривенных иммуноглобулинов, как более эффективных, чем гормонотерапия, при ряде аутоиммунных заболеваний (D.W. Branch, B.B. Анастасиев, 2000). Исходя из вышеизложенного, назрела необходимость разработки схемы лечения больных с АФС с использованием сочетания данных методов и оценки её клинической эффективности в подготовке больных хирургического профиля, как группы наиболее тяжелых при данной патологии.

Применение адекватной терапии фолиевой кислотой, витаминами Вб и Bi2 позволит существенно корректировать уровень гомоцистеина у больных и снижать риск развития васкулопатии.

Решение этой задачи осложняется разнообразием патогенетических форм АФС и ГГц, различиями и сложностью клинического течения этого синдрома, отсутствием единой тактики ведения больных в хирургии при угрозе развития, либо наличии тромботических осложнений. Остаются недостаточными данные о диагностической и прогностической ценности клинических и лабораторных показателей при данной патологии, соответствии проводимого лечения механизмам её развития.

Все сказанное дает основания для проведения исследований больных с различными тромбофилиями для разработки оптимальных патогенетически обоснованных схем предоперационной подготовки и выявления наиболее информативных клинико-лабораторных методов их оценки.

Восполнению недостающих в практике сосудистого хирурга знаний об АФС и ГГц было посвящено настоящее исследование.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Улучшение результатов хирургического лечения больных с патологией брюшной аорты и ее ветвей путем превентивного выявления и предотвращения факторов риска интраи послеоперационных тромботических осложнений.

ЗАДАЧИ.

1. Определить основные факторы операционного риска развития тромботических осложнений у больных с патологией аорты и магистральных артерий.

2. Изучить влияние АФС и гипергомоцистеинемией на частоту тромботических осложнений при реконструктивных операциях на брюшной аорте и магистральных артериях.

3. Определить наиболее значимые клинико-лабораторные критерии развития тромботических осложнений у больных после операций на аорте и магистральных артериях.

4. Определить клинико-лабораторные критерии эффективности предоперационной подготовки больных при угрозе развития тромботических осложнений.

5. Разработать тактику ведения больных с антифосфолипидным синдромом и гипергомоцистеинэмией.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые разработан и использован комплекс клинико-лабораторных критериев, повышающих достоверность прогноза развития тромботических осложнений в послеоперационном периоде у пациентов с заболеваниями брюшной аорты и её ветвей с АФС и ГГц. Выявлены предикторы различных вариантов течения, разработана компьютерная система дооперационной оценки риска возникновения послеоперационных тромботических осложнений. Показана высокая эффективность использования трансфузионной терапии внутривенным иммуноглобулином (ВИГ) у пациентов с АФС и витаминов группы В у пациентов с ГГц по сравнению с изолированным симптоматическим лечением в дооперационный период. Показаны некоторые особенности патогенеза АФС и ГГц в связи с оценкой изменения факторов, влияющих на исход оперативного вмешательства, после проведенного лечения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработанный диагностический комплекс мероприятий для оценки риска развития послеоперационных осложнений у пациентов с заболеваниями брюшной аорты и её ветвей с антифосфолипидным синдромом и гипергомоцистеинемией может быть рекомендован для оценки своевременности плановых оперативных вмешательств и необходимости проведения больному подготовительных лечебных мероприятий. Использование дополнительных компьютерных систем обработки данных (дискриминантного анализа, реализуемого в пакете программ Statistica for Windows) позволяют заранее предсказать вероятность тромботических осложнений в послеоперационный период.

Предложена схема предоперационного ведения больных и установлено наличие достоверного преимущества использования патогенетических методов лечения (у пациентов с первичным АФС, помимо стандартных схем лечения, препаратов внутривенного иммуноглобулина, а у пациентов с ГГц препаратов витаминов группы В) что позволит снизить вероятность тромботических осложнений и ограничить применение стероидной терапии у пациентов с АФС.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

Результаты работы внедрены в практику работы отделения хирургии артериальной патологии ИКиСХ НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены на десятом, одиннадцатом и двенадцатом Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2004, 2005 и 2006 года) — девятой и двенадцатой ежегодных сессиях научного центра сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых.

По материалам диссертации опубликовано 12 публикаций, из них 4 статьи в центральной печати.

СТРУКТУРА И ОБЪЁМ РАБОТЫ.

Диссертация состоит из введениячетырёх глав: обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводовпрактических рекомендаций и списка использованной литературы. В работе содержится 146 страниц текста, 22 таблицы и 17 рисунков.

Список литературы

включает 161 источник, из них 49 отечественных и 112 иностранных.

выводы.

1. Высокие уровни титра антител к кардиолипину выше 16 ЕД/мл (в некоторых методиках определения выше 0,9 ЕД/мл), активности сывороточной ACT, пониженные уровни, гемоглобина и числа эритроцитов, пожилой возраст являются прогностически неблагоприятными факторами развития послеоперационных тромбозов у больных с первичным АФС.

2. Уровень гомоцистеина выше 14 мМ/л, молодой возраст, высокий уровень РФМК и АПК являются прогностически неблагоприятными факторами развития послеоперационных тромбозов у пациентов с гипергомоцистеинемией.

3. Высокие уровни С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов, ATIII длительность оперативного вмешательства более 8 часов являются прогностически неблагоприятными факторами развития послеоперационных тромбозов у пациентов с антифосфолипидным синдромом и гипергомоцистеинемией.

4. Применение в дооперационном периоде у больных с тромбофилиями (АФС и ГГц) разработанного нами алгоритма лечения позволяет снизить в 5−6 раз число послеоперационных тромбозов (0,286 и 0,279 к 1,447 и 1,71 соответственно), и относительного риска возникновения тромбозов в 5 раз в ранний послеоперационный период в сравнении с изолированным использованием антикоагулянтов (1,0 и 1,0 к 5,1 и 4,7 соответственно).

5. Применение трансфузий ВИГ в дооперационный период у больных с первичным АФС в течении 2 недель, приводит к снижению титра антител к кардиолипину до субнормальных цифр, снижению активности сывороточной ACT.

6. Применение в дооперационный период у больных с ГГц препаратов витаминов группы «В» сопровождается снижением уровня Гц до нормальных цифр и нормализацией показателей коагулограммы. Данные лабораторные показатели могут быть использованы как критерии эффективности предоперационного ведения больных.

Рис. 4.1 Общий алгоритм тактики хирургичекского лечения пациентов с заболеваниями брюшной аорты и её ветвей при обнаружении различных видов тромбофилий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов с атеросклеротическими заболеваниями брюшной аорты и её ветвей, особенно молодого возраста, необходимо комплексное обследование с обязательным выявлением различных видов тромбофилий и в первую очередь, таких как первичный антифосфолипидный синдром и гипергомоцистеинемия.

2. При выявлении у пациентов первичного антифосфолипидного синдрома и гипергомоцистеинемии при отсутствии показаний к срочной операции показаны патогенетические методы коррекции данных видов тромбофилий.

3. Пожилой возраст больного с первичным АФС и молодой возраст при ГГЦ и предстоящее длительное оперативное вмешательство являются дополнительными факторами, увеличивающими вероятность развития послеоперационного тромбоза, и требуют повышенной настороженности.

4. В предоперационной подготовке больных с первичным АФС помимо базисной терапии с использованием антикоагулянтов и антагрегантов, а так же препаратов влияющих на микроциркуляцию (пентоксифилин) и реологию крови (реополиглюкин), рекомендуется использование трансфузии внутривенного иммуноглобулина.

5. У пациентов с критическим повышением АФЛ (более 100 ЕД/мл) необходимо проведение сеансов плазмафереза в сочетании с трансфузией внутривенного иммуноглобулина и базисной терапии.

6. В предоперационной подготовке пациентов с ГГЦ рекомендуется использование препаратов витаминов группы В (Витамин В6 по 100 мг в день внутривенно, витамин В12 по 500 мкг в день внутривенно, фолиевая кислота по 2 мг в день в таблетках в течении 1−2 недель). При критическом уровне гипергомоцистеинемии в крови необходимо ставить вопрос об экстракорпоральных методах очищения крови.

7. Пациентам рекомендовано придерживаться молочно-растительной диеты, отказаться от курения, контроль уровня гомоцистеина и а/т к ФЛ 1 раз в 6 месяцев.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аль-Згул Мегкал Мухаммед Муффади, Сравнительная характеристика антифосфолипидного синдрома у женщин и мужчин с системной красной волчанкой / Аль-Згул Мегкал Мухаммед Муффади // Автореферат канд. дис.-М., 1997
  2. В.В. Иммуноглобулин для внутривенного введения / В. В. Анастасиев // Нижний Новгород: Изд. НГМА 2000 — С. 106−118.
  3. В.В. Клиническое применение иммуноглобулина для внутривенного введения /В.В. Анастасиев // Нижний Новгород: Изд. НГМА -1999- 121с.
  4. A.A. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболия легочной артерии / A.A. Баешко // М.: «Триада-Х» 2000 — С. 49.
  5. В.П., Балуда М. В., Гольдбрг А. П., Салманов П.Л., ten Cate J.W. // Претромботичское состояние. Тромбоз и его профилактика. / Ред. В. П. Балуда.- М.- 1999. 297с.
  6. В.П., Деянов И. И., Балуда М. В., Киричук В. Ф., Язбурскити Г. Б. // Профилактика тромбозов.- Саратов. -1992.
  7. З.С. // Геморрагические заболевания и синдромы. М. 1988.
  8. Г. В. // Нарушение взаимодействия тромбина с сосудистой стенкой и его инактивации AT-III при экспериментальном нефротическом синдроме. ВГНЦ. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1990. — № 8.-с.133−136.
  9. Ю.В., Расслоение и расслаивающая аневризма брюшной аорты / Белов Ю. В., Степаненко А. Б., Гене А. П., Зверхановская Т. Н. // Хирургия. -2004, № 5 С.52−56.
  10. Ю.Бокарев И. Н. // Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. Клиническая медицина. — 1991. — № 8 — с. 11−17.
  11. П.Бокерия Л. А., Тактика хирургического лечения аневризм брюшной аорты у больных 70 лет и старше. / Бокерия Л. А., Спиридонов A.A.,
  12. B.C., Тутов Е. Г., Айгунов Ш.С.// Грудная и сердечно сосудистая хирургия.- 2003 № 5.- С. 34.
  13. И.Я. Влияние комбинированного препарата Кардонат на уровень гомоцистеина в плазме крови у пациентов с ишемической болезнью сердца./ И. Я. Буртина // Украинский медицинский журнал- 2005, № 1(45) — 3−5.
  14. В.П.Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков. // Физиология системы гемостаза. — М. — 1995.
  15. Н.Васильева H.A. 1муноглобулш для внутршньовенного введения: використання, мехашзм дн, ускладнення. / Н. А. Васильева // В1ст. Терношльск. Державны Медичны Акад. 1998 — № 2 — С.25−31.
  16. Е.С. Системная энзимотерапия геморрагического васкулита / Е. С. Галанова // Автореферат докт. дис, — Барнаул, 2000
  17. Ч.С. Тромбозы и фибринолиз в хирургии / Ч. С. Гусейнов // М.: Менеджер 1998 — С. 19−20.
  18. И.В. Болезни сердца и сосудов. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека / И. В. Давыдовский // М.: Медицина — 1958.
  19. JI.A. Эпилептические припадки при антифосфолипидном синдроме / JI.A. Добрынина // Автореферат канд. дис.- М., 1998
  20. Е.П. // Руководство по гемостазиологии — Минск. — 1991.
  21. П.О., Попов В. А. Осложнения в хирургии аневризм брюшной аорты. М.: Изд-во МЭИ, 2002, 304 с.
  22. П.О., Попов В. А., Сотников П. Г., Козорин М. Г., Казаков А. Ю. Хирургическая тактика у больных с аневризмой брюшной аорты иишемической болезнью сердца.// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2008, № 2, сг30−35.
  23. Л.А. Антифосфолипидный синдром / Л. А. Калашникова // Журнал неврологии и психиатрии 1997, № 10 — С. 65−73
  24. Л.А. Синдром Снеддона (связь с антителами к кардиолипину) / Л. А. Калашникова, Е. Л. Насонов, А. Е. Кушекбаева // Клин, мед.-1998, № 6-С. 32−37.
  25. Л.А. Синдром Снеддона и первичный антифосфолипидный синдром / Л. А. Калашникова, Е. Л Насонов, Л. З. Стоянович и др. // Тер. архив 1993 № 3 С. 64.
  26. Е.Е. Клинико-морфологическая характеристика поражения почек при первичном антифосфолипидном синдроме / Е. Е. Калинина // Автореферат канд. дис. Екатеринбург, 2000-
  27. С.Б. Значение антител к фосфолипидам в развитии тромбоэмболических осложнений в акушерстве / С. Б. Керчелаева // Автореферат канд. дис. М., 1999
  28. И.В. Клинико-патогенетические особенности формирования патологии миокарда у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС / Косилова И. В. // Автореферат канд. дис.- Ростов, 2000.
  29. А.Л. Эфферентная терапия / А. Л. Костюченко // СПб: «Фолиант» 2000 — С. 173−174-
  30. Г. И. Диагностика и методы коррекции гипергомоцистеинемии в кардиологической практике: пособие для врачей. / Г. И. Костюченко, З. С. Баркаган // М., 2003.
  31. И.Ю. Иммобилизованные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами как лечебные иммуносорбенты при системной красной волчанке у больных антифосфолипидным синдромом / И. Ю. Кочергин // Автореферат канд. дис.- Волгоград, 1997
  32. Н.М. Системная красная волчанка и беременность: мониторинг активности заболевания и антифосфолипидного синдрома / Н.М. Кошелева// Автореферат канд. дис.-М., 1999
  33. В.М., Патогенез хронической критической ишемии нижних конечностей. /Кошкин В.М., Сергеева H.A., Петухов Е. Б., Каралкин A.B., Макарова В. Д., Березов В. П., Тарковский A.A. //- Анналы хирургии. 1997. -№ 1. — с.39−40.
  34. Зб.Крысова JI.A. Экстрагенитальные проявления антифосфолипидного синдрома у женщин с акушерской патологией / JI.A. Крысова // Автореферат канд. дис. Екатеринбург, 2ООО.
  35. М.И., Актуальные вопросы исследования системы гемостаза в клинической практике. / Кузин М. И., Шимкевич JI. JL, Титова М.И.// Вена- М., 1985.- с.15−28.
  36. .И., Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов. / Кузник Б. И., Баркаган З. С. //- Гематология и трансфузиология. 1991. — № 11. — с.22−25.
  37. Д. А. Миниинвазивная реконструктивная хирургия множественных поражений брахиоцефальных артерий, брюшной аорты и артерий нижних конечностей: Дис. Док.мед.наук. // Москва 2007 г.
  38. В.Г. // Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. — М. — 1993. 160с.
  39. А.Д. Вопросы патогенеза тромбофилии и тромбозов у больных с антифосфолипидным синдромом / А. Д. Мацкария, В. О. Бицадзе // Акушерство и гинекология 1999 — № 2 — С. 13−18.
  40. Е.Л. «Антифосфолипидный синдром: клиника, диагностика, лечение» / Е. Л. Насонов, В. М. Острик // Русский мед. журнал 1998, № 18 -С. 15.
  41. E.JI. «Антифосфолипидный синдром: клиника, диагностика, лечение» / Е. Л. Насонов, В. М. Острик // Русский мед. журнал 1998, № 18 — С. 15.
  42. Е.Л. Антитела к кардиолипину при неспецифическом аортоатериите / Е. Л. Насонов, Г. Г. Арабидзе, А. Б. Сугралиев и др. // Кардиология. 1991, № 10 — С. 8−12.
  43. Е.Л. Антитела к окисленному протеину низкой плотности при системной красной волчанке / Е. Л. Насонов, Т. В. Попкова, Е. Е. Ефремов и др. // Клин. мед. 1997, № 9 — С. 45−52.
  44. Е.Л. Антифосфолипидный синдром: кардиологические аспекты / Е. Л. Насонов, Ю. А. Карпов, З. С. Албекрова и др. // Терапевтический архив 1993, № 11 — С. 80.
  45. Е.Л. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме / Е. Л. Насонов, A.A. Баранов, Н. П. Шилкина, З. С. Албекрова // М.: Ярославль 1995 — С. 122.
  46. М.Е. Синтез и исследование антигенных свойств пептидных фрагментов Р2-гликопротеина I / М. Е. Палькеева, М. В. Сидорова, Т. В. Кузнецова и др. // Биоорганич. химия 1996, № 9 — С. 678−685.
  47. Е.П., Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии./ Панченко Е. П., Добровольский А. Б. // М. — 1999. -464с.
  48. A.B., Отдаленные результаты и продолжительность жизни оперированных больных с аневризмами брюшной аорты старше 70 лет./ Покровский A.B., Дан В. Н., Златовчен А. М. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2002, Т. 8, № 4, с.68−73.
  49. Н.В. Доклиническая диагностика антифосфолипидного синдрома и его коррекция у женщин с привычным невынашиванием беременности в анамнезе / Н. В. Путилова // Автореферат канд. дис. Уфа, 1998.
  50. Т.М. Антифосфолипидный синдром: клиника, диагностика, вопросы патогенеза / Т. М. Решетняк // Автореферат докт. дис. М., 1999.
  51. А.О. Состояние системы комплемента у женщин с антифосфолипидным синдромом / А. О. Романов // Автореферат канд. дис. -СПб., 1996
  52. З.Савельев B.C. Тромбоэмболия легочной артерии важнейшая проблема ангиологии / B.C. Савельев // Клин. мед. — 1990, № 10 — С.3−6.
  53. Е.В. Иммунные нарушения и особенности лабораторной диагностики при антифосфолипидном синдроме / Е. В. Селиванов // Автореферат канд. дис. Барнаул, 1998.
  54. JI.M. Особенности поражения клапанов сердца при антифосфолипидном синдроме / JI.M. Сергакова, O.A. Фомичева, М. Ю. Вильчинская и др.// Клин. мед. 1996, № 9 — С. 39−42.
  55. A.A., Аракелян B.C., Тутов Е. Г., Сухарева Т. В. Хирургическое лечение аневризм брюшной аорты. М.: Изд-во НЦ ССХ им.
  56. A.Н.Бакулева РАМН, 2005,294 с.
  57. A.A., Использование низкомолекулярных гепаринов (фраксипарина) в хирургическом лечении артериальных тромбозов. / Спиридонов A.A., Самсонова H.H., Климович Л. Г., Тутов Е. Г., Аракелян
  58. B.C., Морозов K.M. //- Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999. -№ 6. — с.55−59.
  59. М.И. // Клин. Лаб. Диагностика. /Титова М.И., Курочкина А. И., Дорошина Т. И., Асташева Н.Г.// 1994. — № 2 — с.55−57.
  60. М.И. // Послеоперационные нарушения системы гемостаза: Автореферат дисс. д-ра мед. наук. M. — 1993.
  61. М.И. // Формы нарушений системы гемостаза в послеоперационном периоде. Клин. Лаб. Диагност. — 1998. — № 3 — с.9−13.
  62. М., Тромбозы. Пер. с англ. (под ред. Бокарева И.Н.) / Ферстрате М., Фермилен Ж. //- М. Медицина. — 1986. — 336с.
  63. O.A. Кардиологические аспекты антифосфолипидного синдрома / O.A. Фомичева // Автореферат канд. дис. М., 1996.
  64. A.C. Клинико-диагностическая тактика при антифосфолипидном синдроме у хирургических больных / Дисс.к.м.н., Челябинск, 2003
  65. О.П. Гипергомоцистеинемия и ее клиническое значение. / О. П. Шевченко, Г. А. Олефриенко // Лаборатория. 2002- 1: 3−7.
  66. .В., Рестенозы анастомозов после аортобедренных реконструкций и их иммунологические особенности. / Шехонин Б. В., Покровский A.B., Зотиков А. Е., Голома В. В., Анфилогов В. В. //- Ангиология и сосудистая хирургия. — 1995. № 3 — с.90−101.
  67. О.В. Клинико-иммунологические особенности системной красной волчанки с антифосфолипидным синдромом у детей / О. В. Шпитонкова // Автореферат канд. дис. М., 1997.
  68. Aguilar J.A. Intracardiac thrombus in antiphospholipid antibody syndrome / J.A. Aguilar, C. Summerson // J. Am. Soc. Echocardiography 2000 -V.13 -P.873−878.
  69. Ahn S.S.,/ Ahn S.S., Kalinian K., Rosove M. Et al // J. Vase. Surg 1988. -№ 7-p.749−756.
  70. Alarcon-Segovia D. Primary antiphospholipid syndrome / D. Alarcon-Segovia, J. Sanchez-Guerrero // J Rheumatol 1989 — V. 16 -P. 482−496.
  71. Appelbe A.F. Libman-Sacks endocarditis mimicking intracardiac tumor / A.F. Appelbe, D. Olson, R. Mixon, J.M. Craver, R.P. Martin // Am J Cardiol -1991-Vol. 68-P. 817−825.
  72. Arnadottir M. Hyperhomocysteinemia in cyclosporinetreated renal transplant recipients. / M Arnadottir, B Hultberg, V Vladov et al.// Transplantation, 1996- 61: 509−512.
  73. D.C. / Aronson D.C.// Eur. J. Vase. Surg. 1989. — № 3 — p.227−232.
  74. Asherson R.A. Catastrophic antiphospholipid syndrome Clinical and laboratory features of 50 patients / RA Asherson, R Cervera, JC Piette, et al // Medicine — 1998 — Vol. 77 — P. 195−201.
  75. Asherson R.A. The catastrophic antiphospholipid syndrome / R.A. Asherson // J Rheumatol 1992 — Vol. 19- P. 508−520.
  76. Asherson R.A. The primary antiphospholipid syndrome: Major clinical and serological features / RA Asherson, MA Khamashta, J Ordi-Ross, et al // Medicine (Baltimore) 1989 — Vol.68 — P. 366−375.
  77. Asherson RA The catastrophic antiphospholipid syndrome in 1996: Acute multi-organ failure associated with antiphospholipid antibodies. A review of 31 patients / RA Asherson, JC Piette // Lupus -1996 Vol.5 — P. 414−431.
  78. Atsumi T. Arterial disease and thrombosis in the antiphospholipid syndrome-A pathogenic role for endothelin 1 / T. Atsumi, M.A. Khamashta, R.S. Haworth et al // Arthritis Rheum 1998 — Vol. 41 — P. 800.
  79. Bernhard V.M., Complication in vacular surgery/ Bernhard V.M., Towne J.B. //. QMP, ST. Lowis, Missouri. — 1991. — P. 172−180,204−215.
  80. Bhandari S. Association of anticardiolipin antibodies with intraglomerular thrombi and renal dysfunction in lupus nephritis / S. Bhandari, P. Harnden, A.M. Brownjohn et al // Qu. J. Med. 1998 — Vol.91 — P. 401.
  81. Bick R L. Haas S K Current consepts of thrombosis: Prevalent Trends for Diagnosis and Management international consensus recomendations / R.L. Bick, S.K. Haas // Med. Clin. North Am. -1998-V.82 — P.125−129.
  82. Boers G.H. Heterozygosity for homocystinuria in premature peripheral and cerebral occlusive arterial disease. / G.H.Boers, A.G.Smals, F.J.Trijbels, et al.// N Engl J Med 1985−313:709−15.
  83. Boey M.L. Trombosis in SLE: striking association with presence of circulating lupus anticoagulant / M.L. Boey, C.B. Colaco et al // Med. J. Clin. Res. Ed. 1983 — Vol.287 — P.1021−1024.
  84. Booth G, Preventive health care, 2000 update: screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events. / Booth G, Wang E. // CMAJ 2000- 163 (1): P21−9.
  85. Bordron A. Anti-endothelial cell antibody binding makes negatively charged phospholipids accessible to antiphospholipid antibodies / A. Bordron, M.Y. Dueymes, Y. Levy et al // Arthritis Rheum 1998 — Vol.41 — P. 1738.
  86. Boushey C J. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. / C J Boushey, SAA Beresford, GS Omenn, et al// JAMA, 1995- 274: 1049−1057.
  87. Bowie E.J. Thrombosis in SLE despite circulating anticoagulants / E.J. Bowie, J.H. Thompson, C.A. Pascuzzi et al // J Lab Clin Med 1963 — Vol.62 -P.416
  88. Branch D.W. A multicenter, placebo-controlled pilot study of intravenous immune globulin treatment of antiphospholipid syndrome during pregnancy / D.W.Branch, A.M.Peaceman et al // Am J Obstet. Gynecol.- 2000-V.182- P.781−795.
  89. Braunwald E, Heart disease. / Braunwald E, Zipes D, Libby P. // A textbook of cardiovascular medicine. 6 th edition, 2001, p. 2297.
  90. Brenner B. Cardiac involvement in patients with primary antiphospholipid syndrome / B. Brenner, Z. Blumenfeld, W. Markiewicz, S.A. Reisner // J. Am. Coll. Cardiol. 1991- Vol.18 — P. 931−937.
  91. Butz LW. The formation of a homologue of cysteine by the decomposition of methionine with sulfuric acid./ LW Butz, V Du Vigneaud // J Biol Chem, 1932- 99:135−142.
  92. Capecchi PL. Pravastatin treatment associated reduction in plasma homocysteine in heart-transplanted patients. / PL Capecchi, PE Lazzerini, M Maccherini et al.// Transplant Proc, 2002- 34:1273−1274.
  93. Castellino G, Cuadrado MJ, Godfrey T, Khamashta MA, Hughes GR. Characteristics of patients with antiphospholipid syndrome with major bleeding after oral anticoagulant treatment. Ann Rheum Dis. 2001−60:527−530. 210.
  94. Castellino G, Cuadrado MJ, Godfrey T, Khamashta MA, Hughes GR. Characteristics of patients with antiphospholipid syndrome with major bleeding after oral anticoagulant treatment. Ann Rheum Dis. 2001−60:527−530. 210.
  95. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia, atherosclerosis and thrombosis / M. Cattaneo // Thromb. Haemost. 1999. — V. 81. 81 — P. 165−176.
  96. Chambers JC. Demonstration of vascular endothelial dysfunction after hyperhomocysteinemia: an efl with vitamin C therapy. / JC Chambers, A McGregor, J Jean-Marie et al.// Circulation, 1999- 99: 1156−1160.
  97. Clagett GP Prevention of thromboembolism / G.P. Clagett, F.A. Anderson, J. Heit et al // Chest 1995 — Vol.108 (suppl) — P. 312.
  98. Clarke R. Hyperhomocysteinemia: an independent risk factor for vascular disease. / R. Clarke, L. Daly, K. Robinson, et al.// N Engl J Med 1991−324:1149−55.
  99. Clement D.I. Prevention of arterial tromboembolism / D.I. Clement // London: Med-Orion- 1995 P. 568−570.
  100. Clement D.I. Medical patients. Prevention of venous tromboembolism / D.I. Clement, P. Cheeraert et al // London-Los Angeles-Nicosia: Med-Orion -1994-P. 319−326
  101. Clowes L.H., The regulation of Haemostasis: The protein C system./ Clowes L.H., Comp Ph.C.// New Engl. J. Med. — Vol. 314. — № 20. — P.1298−1304.
  102. Collen D., Rouvier J., Chamon D.A.F., Verstraete M. // Turnouver of Radiolabelled plasminogen and prothrombin in cirrosis os the liver. Eur.J.Clin. Invest. — 1978. — № 8. — p. 185−195.
  103. Conley C.L. A hemorrhagic disorder caused by circulating anticoagulant in patients with disseminated lupus erythematosus / C.L. Conley, R.C. Hartmann // J Clin Invest 1952 — Vol.31- P.621.
  104. Coppock M.A. Intracardiac thrombosis, phospholipid antibodies, and two-chambered right ventricle / M.A. Coppock, R.E. Safford, G.K. Danielson // Br Heart J 1988 — Vol 60 — P. 455−463.
  105. D’Angelo A. Hyperhomocysteinemia and venous thromboembolic disease. / A. D'Angelo, G. Mazzola, L. Crippa, et al// Haematologica. 1997.-v.82.-N.2.-p.211−219.
  106. Davies M.J. Pathology of arterial thrombosis. /Davies M.J. // Br. Med. Bull. 1994. — № 50. — p. 789−802.
  107. De Jong C. Endothelial marker proteins in hyperhomocysteinemia. / C. De Jong, C.D.Stehouwer, M. Van-den-Berg, et al// Thromb.Haemost. 1997.-v.78.-N.5.-p-1332−1337.
  108. Denes A.E. Antiphospholipid syndrome (APS) associated thrombosis: Rapid response to plasmapheresis / A.E. Denes // Thromb Haemost -1993 Vol.69 -P.596.
  109. Derksen R.H.W.M. Coagulation screen is more specific than the anticardiolipin antibody ELISA in defining a thrombotic subset of lupus patients / R.H.W.M. Derksen, P. Hasselaar, L. Blokzijl et al // Ann Rheum Dis 1988 -Vol.47-P. 364−371.
  110. Derumeaux G. Prevalence et description des atteintes cardiaques dans le syndrome primitif des antiphospholipides / G. Derumeaux, C. Lenormand, J.Y.
  111. Borg, H. Levesque, F. Tron, B. Letac // Arch Mai Coeur 1992 — Vol.85 -P. 18 111 819.
  112. Devinsky O. Clinical and neuropathological findings in systemic lupus erythematosus: the role of vasculitis, heart emboli, and thrombotic thrombocytopenic purpura / O. Devinsky, C.K. Petito, D.R. Alonso // Ann Neurol- 1988.-V. 23- P.380−384.
  113. M.S., / Donaldson M.S., Weinberg D.S., Belkin M. Et al // J. Vase.Surg. 1990. — № 11 — p. 825−831.
  114. A.M., / Dosne A.M., Dobevin E., Saviariau E. // Coeur. -1981.-№ 12. p. 11−22.
  115. E. Laxdal, Homocysteine levels, haemostatic risk factors and patency rates after endovascular treatment of the common iliac arteries /E. Laxdal, J. Wirsching, G. Pedersen, et al// Eur.J. Vase. Endovasc. Surg. 2006 — № 31, 244 250.
  116. J.D. / Earson J.D., Mills J.L., Becket W. CM Surg/ Gyn., Obstr.- 1992.-№ 174.-p.211−215.
  117. Eldrup-Jorgensen J. / Eldrup-Jorgensen J. // J.Vasc.Surg. 1989. -№ 9 -p.334−341.
  118. Erkan D. Therapeutic and prognostics consideraitons in catastrophic antiphospholipid syndrome. Autoimmun Rev. 2006−6:98−103.
  119. Erkan D. Therapeutic and prognostics consideraitons in catastrophic antiphospholipid syndrome. Autoimmun Rev. 2006−6:98−103.
  120. C.T. // The role of protein C and thrombomodulin in the regulation of blood coagulation. J. Biol. Chem. -1989. — Vol. 264. — p. 47−43.
  121. C.T., Esmon N.T., Harris K.W. // Complex formation between thrombin and thrombomodulin inhibits both thrombin-catalyzed fibrin formation and factor V activation. J. Biol. Chem. — 1982. — JV° 257. -p. 7944−7947.
  122. N.T., Carroll R.C., Esmon C.T. // Thrombomodulin blocks the ability of thrombin to activate platelets. J. Biol. Chem. — 1983. — M 257. -p. 12 238−12 242.
  123. Faghiri Z. IgA is the most prevalent isotype of anticardiolipin and anti-beta2 -glycoprotein 1 antibodies in Jamaican and African-American SLE patients / Z. Faghiri, F. Taheri, W. Wilson et al // Lupus 1998 — Vol.7 — P. 185.
  124. Feinstein D.I. Aquired inhibitor of blood coagulation / D.I. Feinstein, S.I. Rapaport // Prog Hemost Tromb -1972- № 1 P.75−95.
  125. Fermo I. Prevalence of moderate hyperhomocysteinemia in patients with early-onset venous and arterial occlusive diseasse. / I. Fermo, et al.// Ann.Intern.Med.- 1995.-V. 123, №.10.P.747−753.
  126. Finkelstein JD. Homocysteine: a history in progress. / JD Finkelstein //Nutrition Reviews, 2000- 58:193−204.
  127. L.J. /Fligelstone L.J., Cachia P.G., Ralis H. Et al // Eur.J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. — № 9 — p. 277−283.
  128. Ford S.E. A possible role for antiphospholipid antibodies in acquired cardiac valve deformity / S.E. Ford, E.J. Charrette, J. Knigth, J. Pym, P. Ford // J Rheumatol -1990-Vol.l7- P. 1499−2102.
  129. J.H. / Fuller J.H., Keen H., Jarrett R.J. et al // Brit.Med.J. -1979. № 2.-p. 964−966.
  130. Furie B, Furie BC. // Molecular and cellular biology of blood coagulation. N Engl J Med. 1992. — Mar 19. — № 326(12). — p. 800−806.
  131. Galve E. Valvular heart disease in the primary antiphospholipid syndrome / E. Galve, J. Ordi, J. Barquinero, A. Evangelista, M. Vilardell, J. Soler-Soler // Ann Intern Med 1992- 116:293−8.
  132. Garcia-Torres R. Valvular heart disease in primary antiphospholipid syndrome (PAPS): clinical and morphological findings / R. Garcia-Torres, M.C. Amigo, A. De la Rosa et al // Lupus 1996 — № 5 — P.56−61.
  133. Gerritsen T. Homocystinuria, an error in the metabolism of methionine./ T Gerritsen, HA Waisman // Pediatrics, 1964- 33: 413−420.
  134. Gharavi A.E. Antiphospholipid antibodies: Isotype distribution and phospholipid specificity / A.E. Gharavi, E.N. Harris, R.A. Asherson et al // Ann. Rheum. Dis. 1987 — Vol. 1 -P.46.
  135. Gharavi AE Origin of antiphospholipid antibody / A.E. Gharavi, S.S. Pierangeli, E.N. Harris // Rheum. Dis. Clin. North Am. 2001 — Vol. 27, № 3 -P.125.
  136. Giannakopoulos B, Passam F, Rahgozar S, Krilis SA. Current concepts on the pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. Blood. 2007- 109:422-^130.
  137. Giannakopoulos B, Passam F, Rahgozar S, Krilis SA. Current concepts on the pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. Blood. 2007- 109:422-^430.
  138. Gibson G.E. Antiphospholipid syndrome and the skin / G.E. Gibson, D.W.P. Su, M.R. Pittelkow // J Am Acad Derm. 1997 — Vol. 36, № 6 — P. 970 982.
  139. Ginsberg J.S. Antiphospholipid antibodies and venous thromboembolism / J.S. Ginsberg, P. S. Wells, P. Brill-Edwards et al // Blood -1995 -Vol.86, № 5-P.3685.
  140. Ginsburg J.S. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis /J.S. Ginsburg, M.H. Liang, L. Newcomer et al // Ann. Intern. Med. 1992 — № 117 — P.997.
  141. Graham I.M. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. The European Concerted Action Project./ I.M.Graham, L.E.Daly, H.M.Refsum, et al.// JAMA 1997−277:1775−81.
  142. Green L.H.,/ Green L.H., Serropian E., Handin R.I.// New Engl.J.Med. 1980. — № 302. — p. 193−197.
  143. Hak E. The effect of hormone replacement therapy on serum homocysteine levels in perimenopausal women: a randomized controlled study. / E Hak, A Bak, J Lindemans et al.// Atherosclerosis 2001- 158 (2): 437−43.
  144. Harker L.A. Antithrombotic therapy / L.A.Harker // Cecil Textbook of Medicine, 21st ed., Chapter 188 NY 2000 — P. 1025
  145. Harpel P.C. Homocysteine and hemostasis: path (J)ogenic mechanisms predisposing to thrombosis./ P.C.Harpel, X. Zhang, W. Borth // J.Nutr. 1996.-v. 126.-N.4 (Suppl).-p. 1285S-1289S.
  146. Harris E.N. Anticardiolipin antibodies: Detection by radioimmunoassay and association with thrombosis in systemic lupus erythematosus / E.N. Harris, A.E. Gharavi, M.L. Boey et al // Lancet 1983 -Vol.2-P.1211−1214.
  147. Harris E.N. Cross-reactivity of antiphospholipid antibodies / E.N. Harris, A.E. Gharavi, S. Loizou et al // J Clin Lab Immunol 1985 — Vol.1 -P.161.
  148. Harris EN, Gharavi AE, Patel BM, et al: Evaluation of the anticardiolipin antibody test: Report of an international workshop held / E.N.
  149. Harris, A.E. Gharavi, B.M. Patel et al // Clin Exp Immunol -1986 Vol.68, № 215 -P.1987.
  150. Harvey AM Systemic lupus erythematosus and chronic biological false-positive test for syphilis./ A.M. Harvey, L.E. Shulman // Lupus Erythematosus 1974 — Los Angeles, University of California Press — Ed.4 — p. 196.
  151. J. // Sem. Haematol. 1977. — № 14. — p. 409−425.
  152. Holmer E, Soderberg K, Bergqvist D. et al. // Heparin and its low molecular weight derivatives: anticoagulant and antithrombotic properties. -Haemostasis. 1986. -.No 16. -Suppl.2.-p.l-7.
  153. Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis. JAMA 2002- 288: 2015−22.
  154. Hughes G.R.V. The anticardiolipin syndrome / G.R.V. Hughes // Clin Exp Rheumatol 1985 — № 3 — P.285.
  155. Hughes G.R.V. The antiphospholipid syndrome / G.R.V. Hughes, E.N. Harris, A.E. Gharavi // J Rheumatol 1986 — Vol.13 — P.486.
  156. Hughes G.R.V. Thrombosis, abortion, cerebral disease and lupus anticoagulant / G.R.V. Hughes // Brit. Med. J. 1983 — Vol.187 — P. 1088.
  157. Jacobsen D.W. Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. /D.W. Jacobsen//Clin.Chem. 1998,-v. 44.-N.8.-(Pt 2).-p. 1833−1843).
  158. Joffe LI. Noninfective valvular masses: Review of the literature with emphasis on imaging techniques and management / I.I. Joffe, L.E. Jacobs et al // Am. Heart J. 1996-Vol. 131, N6 — P.2−6.
  159. Kamboh MI Genetics of apolipoprotein H (beta2 -glycoprotein I) and anionic phospholipid binding / M.I. Kamboh, H. Mehdi // Lupus 1998 — Vol.7 -P. 10.
  160. Kaplan S.D. Cardiac manifestations of the antiphospholipid syndrome / S.D. Kaplan, E.K. Chartash, R.A. Pizzarello et al // Heart J 1992 — Vol. 124 -P.1331−1338.
  161. Khamashta M.A. Hughes syndrome-antiphospholipid antibodies move closer to thrombosis in 1994 / M.A. Khamashta, R.A. Asherson // Br J Rheumatol- 1995 Vol.34-P.493.
  162. Knot E.A.R., Ten Gate J.W., Drijfhout H.R., Kahle L.H., Tytgatg N. // Antithrombin III metabolism in patients with liver cirrhosis. J. Clin. Pathol. -1984. -№ 37.-p. 523−530.
  163. Koike T. Epitopes on beta2-GP I recognized by anticardiolipin antibodies / T. Koike, K. Ichikawa, H. Kasahara et al // Lupus 1998 — Vol.7 -P.14.
  164. Kyrle P.A. Levels of prothrombin fragment F1+2 in patients with hyperhomocysteinemia and a history of venous thromboembolism. / P.A.Kyrle, A. Stumpflen, M. Hirschl, et al// Thromb.Haemost. 1997.-V.78.-N.5.- p.1327−1331.
  165. Landsteiner K. Zur Frage der Komplementbindungsreaktion bei Syphilis / Landsteiner K, Muller R, Potzl O // Wien Klin Wochenschr 1907 -№ 20-P. 1565.
  166. Laureil A. Hypergammaglobulinemia and biological false positive Wassermann reaction: A study of two cases / A. Laureil, I. Nilsson // J Lab Clin Med 1957 — № 49 — P.694.
  167. Lee S.L. A disorder of blood coagulation in SLE / S.L. Lee, M. Saunders//J Clin Invest 1955 — Vol.34-P. 1814.
  168. Leventhal J.L. Antiphospholipid antibody syndrome with right atrial thrombosis mimicking an atrial myxoma / J.L. Leventhal, M.A. Borofsky, P.D. Bergey, H.R. Schumacher // Am. J. Med. 1989 — Vol.87 -P.l 11−114.
  169. Levine S.R. Recurrent stroke and thrombo-occlusive events in the antiphospholipid syndrome / S.R. Levine, R.L. Brey, K.L. Sawaya et al // Ann. Neurol. 1995 — № 3 8 — P. 119.
  170. Levy R.A. Characteristics of IgG antiphospholipid antibodies in patients with systemic lupus erythematosus and syphilis / R.A. Levy, A.E. Gharavi, L.R. Sammaritano et al // J. Rheum. 1990 — Vol.17 — P. 1036.
  171. Libman E. A hitherto undescribed form of valvular and mural endocarditis / E. Libman, B. Sacks // Arch Intern Med -1924 Vol.33 — P.701−738.
  172. Lockshin M.D. Antiphospholipid Antibody Syndrome / M.D. Lockshin // Kelley’s Textbook of Rheumatology, Chapter 76, 6th Ed., NY 2001 -P. 1145.
  173. Loscalzo J. The oxidant stress of hyperhomocysteinemia. / J. Loscalzo // J Clin Invest, 1996- 98: 5−7.
  174. Lubbe W.F. Intracardiac thrombus in systemic lupus erythematosus associated with lupus anticoagulant / W.F. Lubbe, R.A. Asherson // Arthritis. Rheum. -1988 Vol.31 — P.1453−1457.
  175. Lynch F.W. False positive serologic reactions for syphilis due to smallpox vaccination (vaccinia) / F.W. Lynch, R.E. Boynton, A.C. Kimball // JAMA-1941 -№ 115 -P.591.
  176. Mayer E.L. Homocysteine and coronary atherosclerosis. / E.L.Mayer, D.W. Jacobsen, K. Robinson // J Am Coll Cardiol 1996−27:517−27.
  177. McCully KS. Vascular pathology of homocysteinemia: Implications for the pathogenesis of arteriosclerosis/ KS. McCully //. Am J Pathol, 1969- 56: 111−128.
  178. McMillan WD, /McMillan WD, McCarthy WJ, Lin S J, Matsumura SJ. // J. Vase. Surg. 1997. — Vol. 25. — № 5. — p.796−802.
  179. Millaire A. Prevalence and clinical significance of antiphospholipid antibodies in heart valve disease: A case-control study / A. Millaire, O. Bouillanne et al // American Heart Journal -1996-V.132 P.4.
  180. Molles T.E. High-dose intravenous immunoglobulin treatment activates complement in vivo / T.E. Molles, K. Hogasen, C. De Carolis et al // Scand. J. Imm.- 1998. Vol.48., № 3 -P.312−317.
  181. Moore J.E. Biologically false-positive tests for syphilis: Type, incidence, and cause / J.E. Moore, C.F. Mohr // JAMA -1952-№ 150 P.467.
  182. Moore J.E. Natural history of SLE: Approach to its study through chronic biologic false positive reactions / J.E. Moore, W.B. Lutz // J. Chron. Dis. -1949 № 1 -P.297.
  183. Morgan EN. An essential role for NF-kappaB in the cardioadaptive response to ischemia. / EN Morgan, EMJ Boyle, W Yun, et al.// Ann Thorac Surg, 1998- 68: 377−382.
  184. Mudd SH. Disorders of transsulfuration. in the metabolic and molecular basis of inherited disease./ SH Mudd, HL Levy, F. Skovby // CR Scriver, AL Beaudet, WS Sly, D Valle, editors. McGraw-Hill Inc. New York, USA, 1995- 1279−1327.
  185. Nakamura N. Localization of the apoptosis-inducing activity of lupus anticoagulant in an annexin V-binding antibody subset / N. Nakamura, T. Ban, K. Yamaji et al // J Clin Invest 1998 — Vol.101 — P. 1951−1952.
  186. Nappo F. Impairment of endothelial functions by acute hyperhomocysteinaemia and reversal by antioxidant vitamins. / F Nappo, N De Rosa, RMarfella et al.// JAMA 1999- 281:2113−2118.
  187. Narker L.A. Homocystinemia. Vascular injury and arterial thrombosis. / L.A. Narker, S.J.Slichter, C.R.Scott, et al// N Engl J Med 1974−291:537−43.
  188. Nelson R.A. Immobilization of Treponema pallidum in vitro by antibody produced in syphilitic infection / R.A. Nelson, M.M. Mayer // J. Exp. Med. 1949 — № 89 — P.369.
  189. S. / Nitecki S., Brenner B., Hovman A. Et al // Eur. J. Vase.Surg. 1993. — № 7. — p. 414−419.
  190. Nygard O., Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease./ O. Nygard, J.E.Nordrehaug, H. Refsum, et al// N Engl J Med 1997−337:230−6.
  191. Ono H. Plasma total homocysteine concentrations in epileptic patients taking anticon-vulsants. / H. Ono, A. Sakamoto, T. Eguchi, et al// Metabolism.-1997. V.46, № 8. — P.959−962.
  192. Ordonez L, Skromne E, Ontaneda D, Rivera VM. Multiphasic disseminated encephalomyelitis, systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome. Clin Neurol Neurosurg. 2007−109:102−105.
  193. Ordonez L, Skromne E, Ontaneda D, Rivera VM. Multiphasic disseminated encephalomyelitis, systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome. Clin Neurol Neurosurg. 2007−109:102−105.
  194. Pabinger C. W Blood 1986. — Vol.53. — M> 2. — p. 63−75.
  195. Pangborn M.C. A new serologically active phospholipid from beef heart / M.C. Pangborn // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1941 — № 48 — P. 484.
  196. Pierangeli S.S. An Antiphospholipid Antibody Wet Workshop: 7th International Symposium on Antiphospholipid Antibodies / S.S. Pierangeli, M. Steward, L.K. Silva et al // J Rheumatol -1998- № 25-P.156.
  197. Pierangeli S.S. Induction of thrombosis in a mouse model by IgG, IgM, and IgA immunoglobulins from patients with the antiphospholipid syndrome / S.S. Pierangeli, X.W. Liu, J.H. Barker et al // Thromb. Haemost. -1995- Vol.74 -P.1361.
  198. Piolot A. L’homocysteine: ses liens avec les maladies cardiovasculaires ischemiques. / A. Piolot, F. Nadler, N. Parez, et al.// Rev.Med.Interne. 1996.-v. 17. -N.l.-p. 34−45.
  199. Prevention of venous thromboembolism. International Consensus Statement (guideline according to scientific evidence) // Int. Angiol.- 1997 № 16 -P.3.
  200. Putkonen T. Biologic false-positive seroreactions for syphilis: Type, incidence, and cause / T. Putkonen // JAMA 1952 -№ 150 -P.467.
  201. Rand J.H. Pregnancy loss in the antiphospholipid-antibody syndrome A possible thrombogenic mechanism / J.H. Rand, X. Wu, H.A.M. Andree et al // N. Engl. J. Med. -1997-№ 33 7 — P. 154.
  202. Rand JH. Molecular pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. Circ Res. 2002−90:29−37.
  203. Rand JH. Molecular pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. Circ Res. 2002−90:29−37.
  204. Ravi K.V. Peritonsilar abscess an unusial presentatition of of Kavasaki disease / K.V. Ravi, J.R. Brooks // J. Laryng. Otol. — 1997 — № 1 — P. 7374.
  205. Ray S.A./Ray S.A., Rowley M.R., Loh A. Et al // Br.J. Surg. 1994. -№ 81.-p. 811−814.
  206. Refsum H. Homocysteine and cardiovascular disease. / H. Refsum, P.M.Ueland, O. Nygard, et al// Annual. Rev. Medicine. 1998. — V. 49. — P. 31−62.
  207. Renata Hillenbrand. Hyperhomocysteinemia and recurrent carotid stenosis./Renata Hillenbrand, Andreas Hillenbrand, Florian Liewald et. al.// BMC Cardiovasc Disprd. 2008- 8: 1.
  208. Resch., Fortbildungsveranstaltung, Freudenstadt, 29. September 1998.
  209. Robinson K. Homocysteine and coronary artery disease./ K. Robinson, E. Mayer, D.W.Jacobsen // Cleve. Clin.J.Med. 1994,-v. 61.-N.6.-p. 438−450.
  210. Ruiz-Irastorza G, Khamashta MA, Hughes GR. Antiaggregant and anticoagulant therapy in systemic lupus erythematosus and Hughes' syndrome. Lupus. 2001−10:241−245.
  211. Ruiz-Irastorza G, Khamashta MA, Hughes GR. Antiaggregant and anticoagulant therapy in systemic lupus erythematosus and Hughes' syndrome. Lupus. 2001- io:241−245.
  212. Samama CM, A pilot study on the use of low-molecular-weight heparin (enoxaparin) in arterial reconstructivesurgery. / Samama CM, Barre E, Combe S, Dreux S, Kjeffer E, Viars P. // Semin Thromb Haemost. 1991. — № 17. -p. 367−370.
  213. Sammaritano L.R. Phospholipid binding of antiphospholipid antibodies and placental anticoagulant protein / L.R. Sammaritano, A.E. Gharavi, C. Soberano et al // J. Clin. Immunol. 1992 — № 12 — P.27.
  214. Schafer A.I., Antiplatelet therapy. / Schafer A.I. // Am J Med. 1996. -Aug.-V. 101.-p. 199- 209.
  215. Schafer A.I., Nonatheromatous arterial thrombosis. / Schafer A.I., Kroll M.N. // Ann Rev Med.-1993. -№ 44.-p. 155−170.
  216. Sheng Y. Beta2-Glycoprotein I: Target antigen for antiphospholipid antibodies. Immunological and molecular aspects / Y. Sheng, D.A. Kandiah, S.A. Krilis // Lupus 1998 — 7: S5.
  217. Shoenfeld Y. Antiphospholipid syndrome in pregnancy-Animal models and clinical implications / Y. Shoenfeld, Y. Sherer, M. Blank // Scand. J. Rheumatol. 1998 — Vol. 27 (Suppl 107) -P.33.
  218. Simantov R. Activation of cultured vascular endothelial cells by antiphospholipid antibodies / R. Simantov, J. LaSala, S.K. Lo et al // J. Clin. Invest. -1996 Vol. 96 — P.2211.
  219. Spinato J. Intravenous immunoglobulin therapy for the antiphospholipid syndrome in pregnancy / J. Spinato, A. Clarck et al // Am. J. Obst. Gin.- 1995 -V.172- P.690−694.
  220. Stamler J.S. Adverse vascular effects of homocysteine are modulated by endothelium-derived relaxing factor and related oxides of nitrogen. / J.S.Stamler, J.A.Osborne, O. Jaraki, et al.//J Clin Invest 1993−91:303−18.
  221. Stampfer M.J. A prospective study of plasma homocysteine and risk of myocardial infarction in US physicians. / M.J.Stampfer, M.R.Malinow, W.C.Willett, et al. // JAMA 1992- 268:877—81.
  222. Starkebaum G. Endothelial cell injury due to copper-catalyzed hydrogen peroxide generation from homocysteine. / G. Starkebaum, J.M.Harlan // J Clin Invest 1986−77:1370−6.
  223. Stephenson M.D. Frequency of factors associated with habitual abortion in 197 couples / Stephenson M.D. // Fertil Steril 1996- № 66 — P.24.
  224. Takeuchi R. Coagulation and fibrinolytic characteristics in a beta2 -glycoprotein I deficiency / R. Takeuchi, S. Yasusa, T. Atsumi et al // Lupus 1998 — Vol.7-P.191.
  225. Taylor LM, Prospective blinded study of the relationship between plasma homocysteine and progression of symptomatic peripheral arterial disease. / Taylor LM, Moneta GL, Sexton GJ et al. // J Vase Surg, 1999- 29:8−21.
  226. LM. /Taylor LM., Chitwood R.W., Dalman R.L. et al. // Ann. Surg. 1994. — № 4.-p.511−544.
  227. The Antiphospholipid Antibody Stroke Study (APASS) Group: Anticardiolipin antibodies are an independent risk factor for first ischemic stroke // Neurology 1993 — Vol.43 -P.2069.
  228. Thiagarajan P. Monoclonal immunoglobulin M lambda coagulation inhibitor with phospholipid specificity: Mechanism of lupus anticoagulant / P. Thiagarajan, S.S. Shapiro, L. DeMarco // J. Clin. Invest. 1980 — № 66 -P.397.
  229. J.B. /Towne J.B., Bernhard V.M., Hussey C. Et al // Surgery. -1981.-№ 89.-p. 735−742.
  230. Tsai J.C. Promotion of vascular smooth muscle cell growth by homocysteine: a link to atherosclerosis. / J.C.Tsai, M.A.Perrella, M. Yoshizumi, et al.// Proc Natl Acad Sei U S A 1994−91:63,69—73.
  231. A.C. /Vahl A.C., Mackaay A.J.C., Huijgens P.C. et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997. — № 13(1). — p.60−66.
  232. Van der Bom J.G., Bots M.L., van Viet H.H.D.M., Pols H.A.P. // Antithrombin and atherosclerosis in the Rotterdam study. Tonybyo. J. Jap. Diabet. Soc. — 1996. -.No 39 (6). -p.864−867.
  233. Verstraete M. Cardiovascular Thrombosis / M. Verstraete, V. Fuster, E.J. Topol // Thrombocardiology and Thromboneurology Philadelphia: «Lippincott-Raven» 1998 — 2nd ed. — P. 189−219.
  234. Vianna J.L. Comparison of the primary and secondary antiphospholipid syndrome: A European multicenter study of 114 patients / J.L. Vianna, M.H. Khamashta, J. Ordi et al // Am. J. Med. -1994 V.96 — P.3.
  235. H. // Therapeutic use of antithrombin III in shock and disseminated intravascular coagulation. Semin. Thromb. Hemost- 1989. — № 15.-p.347−352-
  236. Voutilainen S. Enhanced in vivo lipid peroxidation at elevated plasma total homocysteine levels. / S Voutilainen, JD Morrow, LJ II Roberts et al./ Arterioscler Thromb. Vase. Biol.-1999- 19:1263−1266.
  237. Warren C. Emergent cardiovascular risk factor: Homocysteine. / C. Warren // Prog Cardiovasc Nurs 2002- 17: 35−41.
  238. Wasserman A. Eine serodiagnostiche Reaction bei Syphilis / Wasserman A., Neisser A., Bruck C. // Dtsch Med. Wochenschr. -1906 Vol.32 -P.745.
  239. Welch G. Homocysteine and atherosclerosis. / G Welch, J. Loscalo // New Engl J Med 1998- 338 (15): 1042−50.
  240. Wilson N.V., The Effect of Low Molecular Weight Heparin on Intimal Hyperplasia in Vein Grafts. / Wilson N.V., Salisbury J.R., Kakkar V.V. // Eur. J. Vase. Surg. 1994. — № 8 — p. 60−64.
  241. Woo K.S. Hyperhomocysteinemia is a risk factor for arterial endothelial dysfunction in humans. / K.S.Woo, P. Chook, Y.I.Lolin, et al.// Circulation 1997−96:2542—4.
  242. O. /Ylikorkala O., Kaila J., Viinikka L. // Brit. Med. J. -1981.-№ 283.-p. 1148.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!