Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние инсулиноподобных факторов роста на репаративный остео-и хондрогенез при заживлении переломов вертлужной впадины

Диссертация: Влияние инсулиноподобных факторов роста на репаративный остео-и хондрогенез при заживлении переломов вертлужной впадины
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время ведется активный экспериментальный поиск препаратов и условий, способствующих процессам восстановления хрящевой и костной тканей. К лекарственным средствам, используемым для коррекции поражения суставов при травме конечностей, относятся стероидные, нестероидные противовоспалительные препараты и хондропротективные препараты. Все эти препараты доказали свою эффективность. Однако… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Функциональная организация, реактивность и ^ регенерация артикулярных тканей
    • 1. 1. Структура и особенности метаболизма артикулярных тканей Ц
    • 1. 2. Гуморальная регуляция процессов роста и развития артикулярных тканей
    • 1. 3. Факторы роста, влияющие на физиологическую и репаративную регенерацию костной и хрящевой тканей
      • 1. 3. 1. Строение и функции соматомединов
      • 1. 3. 2. Биологическое действие инсулиноподобных факторов роста
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования 30 2.2.1. Разделение белков костной ткани
      • 2. 2. 2. Фракционирование низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани 2.2.3. Биохимические и общеклинические методы исследования
      • 2. 2. 4. Радиоиммунологические методы анализа
      • 2. 2. 5. Гистологические методы исследования
      • 2. 2. 6. Статистические методы
  • ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Выделение и тестирование неколлагеновых белков костной ткани со свойствами инсулиноподобных факторов роста

    3.2 Влияние низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани с инсулиноподобными свойствами на изменение биохимических и общеклинических показателей крови собак в динамике при заживлении переломов вертлужной впадины 3.2.1. Влияние низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани с инсулиноподобными свойствами на 45 показатели периферической крови

    3.2.2. Влияние низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани с инсулиноподобными свойствами на электролитный состав и ферментативную активность сыворотки крови.

    3.2.3. Влияние низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани с инсулиноподобными свойствами на * изменение концентрации общего белка и его отдельных фракций.

    3.2.4. Влияние низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани с инсулиноподобными свойствами на содержание компонентов протеогликанов в сыворотке крови.

    3.2.5. Влияние низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани с инсулиноподобными свойствами на 75 изменение уровня глюкозы в сыворотке крови.

    3.3. Гистологические аспекты влияния низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани с инсулиноподобными 78 свойствами на заживление переломов вертлужной впадины

    3.4 Информативность биохимических и морфометрических показателей при заживлении ацетабулярного перелома в условиях чрескостного остеосинтеза и применения низкомолекулярных белковых фракций костного матрикса

Влияние инсулиноподобных факторов роста на репаративный остео-и хондрогенез при заживлении переломов вертлужной впадины (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

По оценкам различных авторов, переломы вертлужной впадины составляют 4−12% от всех переломов костей таза и относятся к тяжелым повреждениям опорно-двигательной системы [54, 112]. Существующие методы лечения ацетабулярных повреждений не являются оптимальными в виду недостаточности проводимых исследований в данной области, в связи с этим и большой процент осложнений [51, 65, 114]. По данным литературы, экспериментальных работ, посвященных стимуляции репаративных процессов в костной и хрящевой тканях при переломах в области вертлужной впадины до сих пор не проводилось, что определяет новизну выбранной темы.

В настоящее время ведется активный экспериментальный поиск препаратов и условий, способствующих процессам восстановления хрящевой и костной тканей. К лекарственным средствам, используемым для коррекции поражения суставов при травме конечностей, относятся стероидные, нестероидные противовоспалительные препараты и хондропротективные препараты [72, 115]. Все эти препараты доказали свою эффективность [1, 33, 44]. Однако существенным недостатком является то, что их действие не направлено на стимулирование репаративных потенций хряща, и они не влияют на биомеханические и химические свойства субхондральной кости. Сейчас разрабатываются новые артропротективные лекарственные вещества на базе стимуляторов роста, таких как инсулиноподобный факторы роста I (ИФР1), инсулиноподобный фактор роста II (ИФР2), трансформирующий фактор роста, эпидермальный фактор роста и др., которые контролируют процессы деления и дифференцировки клеток, оказывают омолаживающее действие на ткани и весь организм [135, 140, 154, 180]. Перспективным является использование соматомединовнизкомолекулярных посредников гормона роста, регулирующих рост и метаболизм, как хряща, так и других тканей организма [145, 174, 184]. ИФР обладают широким спектром биологического действия: стимулируют клональную экспансию и созревание хондроцитовсинтез различных специфических белков (коллагена, хондроитин сульфата, ё-кристаллина и др.), а также поглощение аминокислот, а-аминомасляной кислоты, глюкозы [142, 143, 147]. До сих пор остаются неизученными вопросы механизма действия инсулиноподобных факторов роста на артикулярные ткани в процессе физиологической регенерации и особенности действия данных факторов роста при травмах конечностей.

Таким образом, изучение инсулиноподобных факторов роста, оценка эффективности их действия на костную и хрящевую ткани при лечении переломов вертлужной впадины в условиях фиксации аппаратом наружной конструкции является обоснованным.

Цель исследования:

Выявить изменения в костной и хрящевой тканях отломков тазовой кости у экспериментальных животных в процессе заживления переломов вертлужной впадины и показать возможность стимуляции репаративного остеои хондрогенеза при помощи низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани с инсулиноподобными свойствами.

Задачи исследования:

1. Определить биохимические и гематологические показатели крови экспериментальных животных при заживлении переломов вертлужной впадины.

2. Разработать и экспериментально апробировать препарат для внутриартикулярного и перорального введения на основе низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани с инсулиноподобными свойствами, предназначенный для стимуляции репаративного остеои хондрогенеза.

3. Оценить динамику изменения показателей крови собак с переломом вертлужной впадины после перорального и внутриартикулярного способов ведения препарата на основе соматомединов.

4. На основании морфологических методов исследования доказать влияние низкомолекулярных неколлагеновых белков с инсулиноподобными свойствами на репаративный остеои хондрогенез.

5. Установить информативность биохимических и морфологических тестов в диагностике и контроле за эффективностью препарата с инсулиноподобными свойствами, влияющего на метаболизм костной и хрящевой тканей.

Научная новизна работы.

Впервые изучено влияние неколлагеновых белков костной ткани со свойствами инсулиноподобных факторов роста на процессы физиологической и репаративной регенерации костной и хрящевой ткани при их пероральном введении. Доказано, что используемый препарат на основе нанокомпонентов костного матрикса активизирует процессы остеои хондрогенеза как при внутриартикулярном, так и при пероральном способах введения. Определены количественные и качественные изменения биохимических и общеклинических показателей крови при пероральном и внутриартикулярном способах введения препарата с инсулиноподобными свойствами при заживлении переломов вертлужной впадины. Выявлено, что препарат с инсулиноподобными свойствами способствует нормализации гематологических показатели периферической крови в течении эксперимента, стимулирует сульфатирование хряща, достоверно увеличивает пролиферативную активность фибробластов, остеобластов и хондробластов. На основе анализа динамики восстановительного процесса в артикулярных тканях, морфологических и биохимических исследований, доказана эффективность действия препарата с инсулиноподобными свойствами при пероральном и внутриартикулярном способах введения на репаративный остеои хондрогенез при заживлении переломов вертлужной впадины.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Оценена информативность ряда биохимических показателей, динамика их изменения в процессе заживления переломов вертлужной впадины после перорального и внутриартикулярного введения препарата, обладающего инсулиноподобными свойствами.

Полученные в ходе исследования данные биохимических, гематологических и гистологических исследований при пероральном и внутриартикулярном способах введения препарата с инсулиноподобными свойствами позволяют говорить об эффективности используемого препарата в стимуляции репаративных процессов в костной и хрящевой тканях.

Полученные экспериментальные данные имеют существенное значение для экспериментальной биологии, практической медицины, могут использоваться в научно-исследовательской работе и диагностической практике в морфологических, биохимических лабораториях, а также в курсах лекций по гистологии, биохимии на биологических факультетах университетов и спецкурсах по физиологии, направленных на изучение адаптации, стресса и болезней.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты работы внедрены в работу клинико-диагностической лаборатории ФГУ РНЦ «ВТО» им. акад. Г. А. Илизароваиспользуются в курсе лекций по биохимии для студентов специальности «Биология» и «Химия» факультета естественных наук Курганского государственного университета.

Апробация работы.

Диссертационная работа выполнена в рамках темы НИР 034/3−17 ФГУН РНЦ «ВТО» им. акад. Г. А. Илизарова" Минздравсоцразвития России: № регистрации 01.2.003.16.067.

Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на Международной научно — практической конференции «Остеопороз и Остеоартроз — проблема XXI века: морфофункциональные аспекты диагностики, лечения и профилактики» (Курган, 2009 г) — Четвертой Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов» (Новосибирск, 2009 г) — I Международной научно-практической конференции «Беккеровские чтения» (Волгоград, 2010 г) — Всероссийской научнопрактической конференции с международным участием"Илизаровские чтения" (Курган, 2010 г).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Заживление центрального перелома вертлужной впадины в условиях внешней фиксации аппаратом происходит в результате репаративного остео-, хондрои фиброгенеза в интермедиарной части зоны сращения. Применение фиксации аппаратом обеспечивает формирование более полноценной в функциональном отношении, но не органотипической суставной выстилки.

2. Использование неколлагеновых белков, выделенных из костной ткани сельскохозяйственных животных, обладающих свойствами инсулиноподобных факторов роста, обеспечивает возможность активной стимуляции процессов репаративной регенерации костной и хрящевой ткани при заживлении переломов вертлужной впадины.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе 2 публикации, в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследований и обсуждения полученных результатов, заключения, выводов и списка литературы, включающего 226 работ (из них 116 отечественных и 110 — зарубежных). Изложена на 128 страницах машинописного текста, иллюстрирована 40 рисунками и 10 таблицами.

Выводы.

1. Заживление центрального перелома вертлужной впадины в условиях внешней фиксации аппаратом происходит в результате репаративного остео-, хондро — и фиброгенеза в интермедиарной части зоны сращения. К 28-м суткам индекс фосфатаз в 2,2 раза выше дооперационных значений. На 42-е сутки после операции достоверно снижены отношение сульфат/глюкуроновые кислоты в 2,4 раза, альбумин/глобулиновый коэффициент в 1,3 от дооперационных значений. Концентрации лактатдегидрогеназы и сиаловых кислот в сыворотке крови в 2,2 и 1,24 раза выше дооперационных значений.

2. Препарат, разработанный на основе низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани, обладающих инсулиноподобными свойствами, нормализует гематологические показатели периферической крови к 35-м суткам после операции, способствует снижению интенсивности воспалительного процесса в посттравматическом периоде, что подтверждается снижением количества моноцитов и концентрации сиаловых кислот, стимулирует пролиферативную активность клеток зоны сращения перелома.

3. Внутриартикулярное введение препарата способствует активизации процессов остеои хондрогенеза в зоне сращения перелома, что выражается: на 28-е сутки после операции в снижении системного индекса электролитов в 1,5 раза, увеличении индекса фосфатаз в 1,2 разана 42-е сутки эксперимента в увеличении степени сульфатирования гликозаминогликанов в 3 раза, отношения сульфат/глюкуроновые кислотыв 5 раз.

Введение

препарата способствует снижению значений показателей воспалительного процесса: концентрации сиаловых кислот и уровня моноцитов на 35-е сутки после операции.

4. Пероральное введение препарата способствует активизации процессов остеои хондрогенеза в зоне сращения перелома: системный индекс электролитов в 1,1 раза ниже дооперационных значений на 21-е сутки, а индекс фосфатаз, наоборот, в 2,6 раза выше первоначальных значенийк 42-м суткам отношение сульфат/глюкуроновые кислоты в 1,5 выше дооперационных значений.

Введение

препарата способствует снижению показателей воспалительного процесса: концентрации сиаловых кислот и уровня моноцитов на 35-е сутки после операции.

5. Наиболее информативными биохимическими тестами для оценки влияния препарата с хондропротекторными свойствами на репаративный остеои хондрогенез в сериях с внутриартикулярным и пероральным введением являются определение в сыворотке крови активностей щелочной и кислой фосфатаз, маркеров деградации суставного хряща, в частности, концентрации сульфатов, уроновых и сиаловых кислот.

6. Процесс репаративного остеогенеза при заживлении переломов вертлужной впадины, более выражен в серии с внутриартикулярным введением препарата, чем при пероральном способе введения, что подтверждается значимым увеличением численной плотности клеток остеогенной линии дифференцировки.

Заключение

.

Актуальность проблемы лечения больных с внутрисуставными переломами, состоит в постоянном поиске новых путей сокращения сроков восстановления конечности как за счет малотравматичных методов оперативного и консервативного лечения, так и за счет стимуляции репаративных процессов в кости и мягких тканях.

В настоящее время разрабатываются новые артропротективные лекарственные вещества на базе стимуляторов роста, таких как инсулиноподобные факторы роста (ИФР-1), регулирующие рост и метаболизм, как хряща, так и других тканей организма [69, 82, 142]. Поэтому, применение соматомединов при лечении травм опорно-двигательного аппарата является перспективным.

Целью нашей работы было охарактеризовать изменения в костной и хрящевой ткани у собак в процессе заживления переломов вертлужной впадины и показать возможность стимуляции репаративного остеои хондрогенеза при помощи низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани с инсулиноподобными свойствами.

Биохимические, гематологические и гистологические исследования проведены на 16-и собаках с моделированным переломом вертлужной впадины и последующей фиксацией сустава аппаратом наружной конструкции (хирурги — экспериментаторы д.м.н. К. П. Кирсанов, к.в.н. В. В. Краснов, к.в.н. А.Ю. Кирсанова) и 160-и мышах линии СВА.

Выделенные из костной ткани сельскохозяйственных животных низкомолекулярные неколлагеновые белки были протестированы на гипогликемическую активность. Фракция, обладающая наибольшим гипогликемическим эффектом, была использована в эксперименте на собаках. В первой группе, экспериментальным животным (п=6) на 7-е, 14-е, 21-е сутки после операции внутриартикулярно вводили препарат на основе костной ткани сельскохозяйственных животных, с относительной молекулярной массой полипептидных компонентов от 5 до 10 кДа. Во II группе (п=6) тот же препарат вводили перорально. Третью группу составили животные (п=4) с переломом вертлужной впадины, но без стимуляции препаратом на основе инсулиноподобных факторов роста. Животных выводили из эксперимента на 14-е и 42-е сутки после операции.

В эксперименте были изучены биохимические и морфологические аспекты влияния низкомолекулярных неколлагеновых белков костной ткани с инсулиноподобными свойствами на заживление переломов вертлужной впадины.

Влияние травмы на изменение общеклинических, биохимических и морфологических показателей.

Влияние травмы, каковой является внутрисуставной перелом, на электролитный обмен оценивали по сывороточным уровням магния, кальция, фосфатов, хлоридов. В сыворотке крови изучали активность щелочной фосфатазы, костного изофермента кислой фосфатазы, лактатдегидрогеназы.

На 21-е сутки после операции концентрация неорганических фосфатов была достоверно ниже дооперационных значений. Уровень кальция, напротив, практически не изменялся в ходе исследования.

Активность щелочной фосфатазы повышалась в период с 14−21 сутки после операции, но менее значительно, нежели в опытных группах.

Основными показателями общего обмена веществ является уровень содержания белка в крови и соотношение белковых фракций. Максимальное содержание общего белка у животных контрольной группы наблюдали на 42-е сутки эксперимента. В течение месяца в контрольной группе общее количество белка возрастало за счет глобулиновой фракции, а, начиная с 35-х суток, за счет одновременного увеличения содержания альбуминов и глобулинов.

Изменение компонентов протеогликанов выражалось в изменении концентрации сульфатов, сиаловых и глюкуроновых кислот. Так, на 35-е сутки эксперимента, уровень сиаловых кислот почти в два раза был выше дооперационных значений, что может свидетельствовать о гипергидратации и воспалении соединительной ткани.

Концентрации глюкуроновых и сиаловых кислот достоверно повышались. Уровень сульфатов, наоборот, достоверно снижался.

В контрольной серии у собак (п=4) уровень гемоглобина, эритроцитов и сегментоядерных нейтрофилов был снижен практически на всех этапах исследования. Достоверных изменений в содержании лимфоцитов не было выявлено. В течение 35 дней после операции достоверно повышалось число моноцитов. Только к 42-м суткам значения данного показателя пришло в норму.

По данным гистохимического анализа к концу исследования в вертлужной впадине были выявлены более выраженные структурные изменения, нежели в опытных группах с введением препарата с инеулиноподобными свойствами, которые проявлялись разрыхлением хряща по линии перелома. Фигуры митоза в клетках фибробластической, хондробластической и остеобластической линий дифференцировки не были обнаружены, что косвенно свидетельствовало о менее интенсивной пролиферативной активности в сравнении с опытными сериями.

Полученные экспериментальные данные также свидетельствуют о том, что применение фиксации аппаратом обеспечивает сокращение сроков заживления перелома и формирование более полноценной в функциональном отношении, но не органотипической суставной выстилки. Однако период лечения в аппарате составляет не менее 1,5 месяцев, в течение которых сустав остается полностью либо частично обездвиженным. С целью сокращения сроков лечения ацетабулярного перелома в условиях внешней фиксации аппаратом был использован препарат на основе нанокомпонентов костного матрикса.

Влияние препарата с инеулиноподобными свойствами па заживление перелома вертлужной впадины.

На основании данных минерального обмена и изменения ферментативной активности сыворотки крови собак можно говорить об усилении репаративного остеогенеза в опытных группах.

Так, в серии с внутриартикулярным введением препарата на 21-е сутки достоверно повышалась активность ЩФ от уровня дооперационных значений, увеличивалось содержание фосфатов, снижался уровень кальция в сыворотке крови. Это свидетельствовало в пользу происходящих процессов минерализации вновь образованной кости.

Активность ЛДГ на 35-е сутки в 2,5 раза увеличивалась по сравнению с данными контрольной группы. Это может быть связано с усилением энергетического обмена и биосинтеза белка. Исследование концентраций маркеров деградации органического матрикса костной ткани в сыворотке крови собак с переломом вертлужной впадины показало значительное увеличение степени сульфатирования ГАГ, на что указывало возросшее соотношение сульфаты/ГУК почти в 2 раза от уровня дооперационных значений. Увеличение минеральной серы компенсировалось достоверным, более чем в 1,7 раза, повышением ГУК. Значительное увеличение минеральной серы связано было с непосредственным действием инсулиноподобных факторов роста на хрящевую ткань. Повышенный уровень сиаловых кислот в сыворотке крови собак в течение эксперимента может быть следствием взаимосвязи процессов минерализации суставного хряща у собак и содержанием сиалогликопротеинов — неколлагеновых белков соединительной ткани.

В серии с пероральным введением препарата значительно возрастала активность щелочной фосфатазы на фоне понижения активности костного изофермента кислой фосфатазы, что может быть связано с усилением пролиферативной функции остеобластов.

Повышение соотношения 8/ГУК, скорее всего было связано с процессом ремоделирования костной ткани и периодом активной сборки ПГ комплексов в процессе сращения перелома вертлужной впадины.

Снижение содержания глюкозы в опытных группах, а также, наблюдаемая, гипоальбуминемия (14-е — 42-е сутки после операции) явились следствием вводимого препарата на основе соматомединов.

Отрицательного воздействия на изменение белкового состава введение препарата не оказывало, поскольку максимальное содержание белка, зафиксированное на 35-е сутки эксперимента в опытных группах, не превышало физиологическую норму.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Алексеева JL И., Беневоленская Л. И., Насонов Е. Л. Структум (хондроитинсульфат) новое средство для лечения остеоартроза // Терапевт, арх. 1999. № 5. С. 25−30.
  2. Л. И., Зайцева Е. М. Клинические подходы к лечению остеоартроза // Рус. мед. журн. 2006.Т.14, № 6. С. 450−453.
  3. Л. Н., Анкин Н. Л. Повреждение таза и переломы вертлужной впадины. М.: Книга, 2007. 216 с.
  4. М. И. Секреция гормона роста в норме и патологии. М.: Медицина, 2000. 171 с.
  5. В. В. Роль внеклеточного матрикса в регуляции ангиогенеза // Регионар. кровообращение и микроциркуляция. 2006. № 1. С. 13−19.
  6. Р. Е., Воган В. К. Болезни иммунной системы, эндокрийно-обменные заболевания, детская гинекология. Педиатрия: Руководство: Пер. с англ.: В 10 т. М., 1998.
  7. Т. Г., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1998. 543 с.
  8. Биохимия гормонов и гормональной регуляции / Н. А. Юдаев, С. А. Афиногенова, А. А. Булатов и др. М.: Наука, 1999. 380 с.
  9. Биохимия соединительной ткани: сб. науч. ст., посвящ. 70-летию кафедры Биохимии ИГМА. Ижевск, 2005. 212 с.
  10. О. Ш. Переломовывихи в тазобедренном суставе. М., 1993. 198 с.
  11. А. Ш., Галин С. Л., Терсенов О. А. Биохимические сдвиги и их оценка в диагностике патологических состояний. М.: Мед. книга, 2002. 320 с.
  12. В. П., Кочергина Л. А., Морозова Р. П. Аналитическая химия : лабораторный практикум: пособие для вузов / под ред. В. П. Васильева. М.: «Дрофа», 2006. 416 с.
  13. М. С., Череш Г. Н. Повреждение суставного хряща и развитие паннуса на ранней стадии // Деструкция суставов: тез. докл. 16 симп. ESOA. Сочи, 1987. С. 176−182.
  14. М. В. Состояние костной ткани, показатели ее метаболизма и кальций-фосфорного обмена у больных с заболеваниями щитовидной железы : дис. канд. мед. наук. Самара, 2003. 115 с.
  15. Г. В., Трапков А. А. Некоторые механизмы действия тиреоидных гормонов // Успехи соврем, биологии. 1994. Т. 97, № 3. С. 447 456.
  16. Т. П. Репаративный хондрогенез и возможности структурной реорганизации. М., 1999. 304 с.
  17. Влияние белковых рострегулирующих факторов внеклеточного матрикса костной ткани на репаративный остеогенез и кроветворение / К. С. Десятниченко и др. // Цитология. 1989. Т 31, № 9. С 1101.
  18. Возможность использования лабораторных тестов, характеризующих кальциевый обмен у детей с системными заболеваниямисоединительной ткани / Е. В. Скударнов и др. // Клин, лаборатор. диагностика. 2002. № 9. С. 46−47.
  19. О. А. Содержание белка ПАМГ-1, связывающего инсулиноподобный фактор роста 1 (соматомедин С), в сыворотке крови больных сахарным диабетом // Успехи соврем, биологии. 2000. № ?. С. 302 304.
  20. Выделение и биотестирование костных рострегулирующих факторов: метод, рекомендации / РНЦ «ВТО» — сост.: К. С. Десятниченко и др. Курган, 1990. 23 с.
  21. Выделение из костной ткани и биотестирование в эксперименте низкомолекулярных полипептидов с регуляторной функцией / К. С. Десятниченко и др. // Тезисы докладов ХХУ1У областной научно-практической конференции. Курган, 1997. С. 202−203.
  22. М. А. Рецептор гормона роста. 1995. С. 706−713.
  23. К. Е., Экштайн X. Аналитические и препаративные лабораторные методы : справ, изд.: пер. с нем. М.: Химия, 2001. 410 с.
  24. Гололобов В. Г, Дулаев А. К., Деев Р. В. Морфофункциональная организация, реактивность и регенерация костной ткани / под. ред. проф. Р. К. Данилова, проф. В. М. Шаповалова. Спб.: ВМедА, 2006. 47 с.
  25. О. Л. Влияние полипептидных факторов сыворотки крови на репаративный остеогенез : автореф. дис. канд. хим. наук. Томск, 1998. 21 с.
  26. Г. А. Модификация определения общего и неорганического фосфора с помощью малахитового зеленого // Лаборатор. дело. 1977. № 1. С. 27−31.
  27. Г. А., Базанов Г. А. Модификация ультрамикроопределения общего и неорганического фосфоров с помощью малахитового зеленого // Лаборатор. дело. 1978. № 19. С. 527−533.
  28. А. И., Ларина И. М. Содержание соматотропина и других регуляторов мышечного метаболизма в крови человека при длительных космических полетах и гипокинезии // Физиология человека.1999. № 4. С. 89−96.
  29. Е. В., Генкин А. А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях. Л.: Медицина, 1973. 141 с.
  30. С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. М.: Практика, 1998. 459 с.
  31. Н. В., Николаев А. А. Хондропротекторы и их использование в ветеринарии // Ветеринария. 2002. № 3. С. 45−49.
  32. Аналитические методы // Практическая химия белка: пер. с англ. / под ред. А. Дарбре. М.: Мир, 1999. С. 243−333.
  33. Дегенеративно-дистрофичекие изменения суставного хряща и способ их фармакологической коррекции / К. С. Десятниченко, С. Н. Лунева, А. А. Ларионов, С. Н. Асонова // Гений ортопедии. 1998. № 1. С. 2833.
  34. К. С. Неколлагеновые белки костной ткани в регуляции скелетного гомеостаза, минерализации и рерпаративного остеогенеза : автореф. дис. д-ра мед. наук. Челябинск, 1997. 34 с.
  35. К. С., Лунева С. Н., Матвеева Е. Л. О механизмах патологического обызвествления суставного хряща при развитии дегенеративно дистрофических изменений в тканяхсиновиальной среды // Гения ортопедии. 1999. № 2. С. 24−27.
  36. И. И., Пастель В. Б. Обменные процессы в суставном хряще в норме (возрастной аспект) и при патологии (остеоартроз) // Ортопедия, травматология и протезирование. 1982. № 3. С. 65−70.
  37. Зайчик A. IIL, Чурилов Л. П. Основы общей патологии: в 2 ч. Спб.: Элби, 2000. Ч. 2: Основы патохимии. 688 с.
  38. Н. П., Рыкова И. В., Архипов И. А. Протеогликаны животных тканей как нерегулярные биополимеры: информативность структуры и контроль биосинтеза // Успехи соврем, биологии. 1994. Т. 112, Вып. 4. С. 571−590.
  39. Европейская конвенция по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей // Вопр. реконструктивной и пластической хирургии. 2003. № 4. С. 34−36.
  40. Использование интегральных показателей в травматологии и ортопедии / С. Н. Лунева, Л. С. Кузнецова, М. А. Ковинька, М. В. Стогов // Клин, лаборатор. диагностика. 2002. № 10. С. 18.
  41. Г. М. Фармакологическая защита хряща при внутрисуставных переломах мыщелков болыпеберцовой кости // Новые технологии в травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии: тез. конф. Новосибирск, 2008. С. 36−37.
  42. В. И. Анаболические гормоны (соматотропин, инсулин и тиреотропин), изменение массы и функции щитовидной железы при эндемическом зобе. СПб.: Медицина, 1995. С. 68−70.
  43. Клеточные биотехнологии и заместительная клеточная терапия в комбустиологии и стоматологии: тез. докл. Екатеринбург, 2002. С. 43.
  44. Клиническая лабораторная аналитика: в 3 т. / под ред. В. В. Меньшикова. М.: «Лабпресс», 2000. Т. 3: Частные аналитические технологии в технической лаборатории. 384 с.
  45. Н. А., Филиппенко В. А., Дедух Н. В. Остеоартроз -новые подходы к лечению // Bich. ортопедп травматологи та протезування. 2004. № 3. С. 75−79.
  46. Д. В., Погожева Е. И., Барер Ф. С. Пространственная организация протеогликанов человека и животных // 10-й Европейскийконгресс ревматологов: тез. докл. М., 1986. С. 178−181.i
  47. А. Ф., Мирошниченко В. Ф., Котельников Г. П.
  48. Травматология: учебник. М., 1995. 455 с.
  49. С. М., Рунков А. В. Лечение переломов таза с повреждением вертлужной впадины // Травматология и ортопедия России. 1995. № 3. С. 13−17.
  50. Г. И., Михайлова Г. Н. О репаративной регенерации суставного хряща// Ревматология. 1985. № 4. С. 47−50.
  51. Г. И., Оноприенко Г. А. Морфологические и клинические аспекты репаративной регенерации опорных органов и тканей. М.: Медицина, 1996. 208 с.
  52. Лечение больных с переломами вертлужной впадины: метод, рекомендации / ЛНИИТО им. P.P. Вердена — сост.: 3. К. Башуров и др. Л., 1984. 14с.
  53. Л.А. Биохимические методы в диагностике заболеваний соединительной ткани у детей // Клин, лабораторная диагностика. 2001. № 10. С. 45−46.
  54. С. Н. Дегенеративно-дистрофические изменения в суставном хряще в условиях чрескостного остеосинтеза и способ их фармакологической коррекции : автореф. дис. канд. биол. наук. Уфа, 1998. 27 с.
  55. Г. Д., Осташко В. И. Клиника и лечение переломов вертлужной впадины у больных с сочетанной и множественной травмой // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1983. Т. 131, № 8. С. 112−115.
  56. П. М., Черкасов В. В. Оценка функционального состояния хондроцитов суставного хряща по данным электронноймикроскопии, авторадиографии и люминисценции // Цитология и генетика. 1991. № 5. С. 452−458.
  57. А. В., Тищенко Е. Г., Голубых В. Л. Антитромботическая активность комплексов супероксидисмутазы с хондроитинсульфата при артериальном поражении у крыс // Вопр. мед. химии. 1999. Т. 45, № 6. С. 52−57.
  58. Д. А. Пластика полнослойных дефектов гиалинового хряща в коленном суставе: экспериментальные и клинические аспекты репаративного хондрогенеза: автореф. дис. д-ра мед. наук. Волгоград, 2002. 26 с.
  59. Р., Греннер Д., Мейес П. Биохимия человека. М.: Мир, 1993.453 с.
  60. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы) / под ред. А. И. Карпищенко. СПб., 2000. 296 с.
  61. Микроскопическая техника: руководство / под ред. Д. С. Саракисова, Ю. Л. Перова. М.: Медицина, 1996. 544 с.
  62. К. П., Шевалаев Г. А., Стэльмах К. К. Репаративная регенерация переломов тазового кольца и вертлужной впадины в эксперименте // Анналы травматологии и ортопедии. 1996. № 2. С. 23−25.
  63. . И. Биохимические показатели нарушений в костной ткани // Клин, лаборатор. диагностика. 1999. № 1. С. 8−15.
  64. В. В., Волчек Ю. 3. Клиническая лабораторная диагностика. СПб.: Гиппократ, 1998. 486 с.
  65. В. П. Некоторые особенности репродукции хондроцитов в суставном хряще // Физиология и патология соединительной ткани. Новосибирск, 1990. Т. 1. С. 149−150.
  66. А. Б. Инсулиноподобный фактор роста-1, связывающий его белок-3 и инсулин : связь с клинико-морфологическими особенностями колоректального рака: дис. канд. мед. наук. СПб., 2003. 106 с.
  67. Н. Н. Некоторые особенности кальциевого обмена у собак // Науч. сб. РКФ. 2000. № 4. С. 31−33.
  68. Я., Новакова О., Кунц К. Современная биохимия в схемах. М.: Мир, 2002. 171 с.
  69. Насонов Е. J1. Нестероидные противовоспалительные препараты. Перспективы применения в медицине. М., 2000. 262 с.
  70. Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2000. 544 с.
  71. Об оптимальных условиях репартивной регенерации опорных органов / Г. И. Лаврищева и др.. // Гений ортопедии. 2002. № 1. С. 120−125.
  72. О некоторых механизмах развития дегенерации суставного хряща при деформирующем остеоартрозе / М. Г. Астапенко и др.. // Терапевт, арх. 1987. № 11. С. 9−13.
  73. Норма в медицинской практике. М.: МЕДпресс, 2000. 144 с.
  74. В. Н., Копьева Т. Н., Павлов Г. Г. Хрящ. М.: Медицина, 1988.210 с.
  75. В. Н., Павлов Г. Г. Проблемы и перспективы современной хондрологии. Ч. 2. // Ревматология. 1986. № 3. С. 3−7.
  76. Е. Я., Дедух Н. В. Нейрогуморальная регуляция развития и восстановления процессов костной и хрящевой ткани // Вестн. РАМН. 1992. № 5. С. 10−14.
  77. Ю. А. Соматотропный гормон и частичный медиатор его биологического действия инсулиноподобный ростовой фактор 1 // .Биохимия. 1999. Т. 64, № 1. С. 5−13.
  78. Патология тазобедренного сустава / под ред. В. JI. Андрианова. Л., 1983. С. 4.
  79. Патофизиологические механизмы регенерации: метод, рекомендации / сост.: А. В. Осипенко, В. В. Базарный, А. П. Ястребов. Свердловск, 1991. 56 с.
  80. М. Н. Современные достижения в изучении сигнальных механизмов действия инсулина и родственных ему пептидов // Журн. эвол. биохим. физиологии. 1996. Т. 32, N 3. С. 318−340.
  81. В. А., Волеводз Н. Н. Современная диагностика и лечение соматотропной недостаточности // Современные концепции клинической эндокринологии: материалы 1-го Московского съезда эндокринологов. М., 1997. С. 23−24.
  82. Т. Л., Иванов А. А. Биологически активные добавки к пище (теория, производство, применение). М.: Авваллон, 2002. 710 с.
  83. В. В., Воробьева О. А. Современные представления о роли факторов роста в системе внутритканевых регуляторов репродукции : обзор // Проблемы эндокринологии. 1993. Т. 39, № 4. С. 58−62.
  84. Я. И. Практикум по аналитической химии. Хроматографические методы анализа: учеб. пособие для студ. вузов Воронеж, 2000. 335 с.
  85. А. А., Жижина Н. А., Тигронян Р. А. Гомеостаз костной ткани в норме и при экстремальном воздействии // Проблемы косм, биологии. М., 1984. Т. 49. С. 136−162.
  86. Результаты биотестирования на мышцах физической активности низкомолекулярных полипептидов из костной ткани собак / К. С. Десятниченко и др.. // Гений ортопедии. 1999. № 3. С. 45−51.
  87. Рекомендуемые уровни потребления пищевых и биологически активных веществ: метод, рекомендации 2.3.1.1915−04. М, 2004. С. 37.
  88. Руководство по гистологии / Г. А. Акимов, И. Г. Акмаев, Ю. И. Афанасьев: в 2 т. СПб.: Спец. лит. 2001. Т. 1. 495 с.- Т. 2. 735 с.
  89. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. М., 2000. 398 с.
  90. Руководство по внутреннему остеосинтезу. Методика, рекомендованная группой АО (Швейцария) / М. Е. Мюллер и др. ШУИ, 2001.780 с.
  91. А. А., Офицерова Н. В. Радиоимунологический метод в познании гормаональной регуляции репаративного костеобразования // Ортопедия, травматология и протезирование. 1986. № 2. С. 67−70.
  92. Свидетельство № 11 699, Российская Федерация, МКИ6 А 61 D1/100. Аппарат для лечения переломов костей таза животных / Кирсанов К. П., Мельников H. М., Меньшикова И. А. № 98 120 020- заявл. 02.11.98: опублю 16.11.99. Бюл. № 4.
  93. С. В., Соловьев Г. А. Практикум по биохимии. М.: МГУ, 2000. 698 с.
  94. Секреты суставного хряща / X. Ю. Хелминен, А. М. Сэмэнен, И. Кивиранта, Ю. Юрвелин // Наука и человечество: междунар. ежегодник. М.: Знание, 1997. С. 245−255.
  95. В. В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. М.: Медицина, 1999.312 с.
  96. Т. А. Репаративное костеобразование при заживлении перелома тазовой кости в области суставной (вертлужной) впадины (эксперимент.-морфологич. исслед.): автореф. дис.канд.биол.наук / РНЦ «ВТО» им. акад. Г. А. Илизарова. Саранск, 2005. 26 с.
  97. Слуцкий JL И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. Л.: Медицина, 1969. 375 с.
  98. Л. И. Современные представления о коллагеновых компонентах хрящевой ткани : обзор // Вопр. мед. химии. 2000. Т. 31. С. 1017.
  99. Н. И. Основные металлопротеиназы соединительнотканного матрикса // Биоорганическая химия. 1994. Т. 20, № 2. С. 143−152.
  100. Г. С. Факторы стимуляции регенераторных процессов хрящевой и костной ткани // Эпителий и соединительная ткань в нормальных, экспериментальных, патологических условиях: тез. конф. морфологов Сибири. Тюмень, 1983. С. 228−231.
  101. Способ количественной морфологической оценки действия БАВ на суставной хрящ / С. Н. Леонова и др. // Современные проблемы медицины и биологии: материалы XXIX обл. науч.-практ. конф. Курган, 1997. С. 200−201.
  102. М. С., Евгеньева Т. П., ЧернышоваЕ. С. Современные представления о гистогенезе и метаболизме хрящевой и костной тканей в экспериментальных и патологических условиях // Успехи соврем, биологии. 1990. Т. 102, Вып. 2(5). С. 278−288.
  103. . С., Касавина В. П. Функциональная биохимия костной ткани. М.: Медицина, 1977. 200 с.
  104. Удостоверение № 81 на рац. предложение. Способ определения сульфатов в сыворотке крови / JI. И. Грачева — КНИЭКОТ.
  105. Формирование и перестройка минерального матрикса костной ткани / А. С. Аврунин, К. В. Корнилов, И. Д. Иоффе, К. Н. Корнилов // Остеопороз и остеопатии. 2000. № 3. С. 6−9.
  106. Черкес- Заде Д. И. Лечение повреждений таза и их последствий: рук. для врачей. М.: Медицина, 2006. 192 с.
  107. ПЗ.Чиркин А. А. Клинический анализ лабораторных данных. М.: Мед. лит., 2005. 384 с.
  108. Г. А. Обоснование активной хирургической тактики при переломах вертлужной впадины : автореф. дис.. канд. мед. наук / СПб. НИИТО им. Р. Р. Вредена. СПб., 1993. 16 с.
  109. Г. Г. Новые подходы к созданию лекарственных средств с хондропротекторными свойствами // Вестн. РАМН. 1996. № 5. С. 26−30.
  110. Т. П., Вебер В. Р. Лабораторные методы исследования. Диагностическое значение: учеб. пособие. М., 2008. 496 с.
  111. Aigner Т., McKenna L. Molecular pathology and pathobiology of osteoarthritic cartilage // Cell. Mol. Life Sci. 2002. Vol. 59, No 1. P. 5−18.
  112. Alaaeddine N., Olee Т., Hashimoto S. Production of the chemokine RANTES by articular chondrocytes and role in cartilage degradation // Arthritis Rheum. 2001. Vol. 44, No 7. P. 1633−1643.
  113. Anti-apoptotic effect of transforming growth factor-betal on human articular chondrocytes: role of protein phosphatase 2A / M. Lires-Dean et al. // Osteoarthritis Cartilage. 2008. Vol. 16, No 11. P. 1370−1378.
  114. Axelsson I., BermanL, Pita I. C. Proteoglycans fromrabbit articular and growth plate cartilage. Ultracentrifugation, gel chromatography, and electron microscopy // J. Biol. Chem. 1983. Vol. 258, No 14. P. 8915−8921.
  115. Baeksgaard L., Andersen K. P., Hyidstrup L. Calcium and vitamin D supplementation increases spinal BMD in healthy, postmenopausal women // Osteoporosis Int. 1998. No 8. P. 255−260.
  116. Bailey A. J., Sims T. J., Knott L. Phenotypic expression of osteoblast collagen in osteoarthritic bone: production of type I homotrimer // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2002. Vol. 34, No 2. P. 176−182.
  117. Barker J. R., CatersonB., ChristnerJ. E. The link proteins of cartilage proteoglycan aggregates: structure and function // Acta J. Med. Sci. 1981. Vol. 19, No l.P. 46−49.
  118. Bitter T., MuirH. M. A modified uronik acid carbazole reaction // Analyt. Biochem. 1962. Vol. 4. P. 330−336.
  119. Bos P. K., Verhaar J. A., van Osch G. J. Age-related differences in articular cartilage wound healing: a potential role for transforming growth factor betal in adult cartilage repair // Adv. Exp. Med. Biol. 2006. Vol. 585. P. 297−309.
  120. Bradham D. M., Horton W. E. Jr. In vivo cartilage formation from growth factor modulated articular chondrocytes // Clin. Orthop. Relat. Res. 1998. No 352. P. 239−249.
  121. Brief exposure to high-dose transforming growth factor-betal enhances periosteal chondrogenesis in vitro: a preliminary report / Y. Miura, J. Parvizi, J. S. Fitzsimmons, S. W. O’Driscoll // J. Bone Joint Surg. 2002. Vol. 84-A, No 5. P. 793−799.
  122. Buckwalter J. A., Lohmander S. Operative treatment of osteoarthrosis //J. Bone Joint Surg. 1994. Vol. 76. P. 1405−1412.
  123. Canalis E. Bone-related growth factors // Triangle. 1988. Vol. 27, No l.P. 11−14.
  124. Cartilage-inducing factor-A. Apparent identity to transforming growth factor-B / S. M. Seyedin et al. // J. Biol. Chem. 1986. Vol. 261, No 13. P. 5693−5695.
  125. Clements K. M., Bee Z. C. How severe must repetitive loading be to kill chondrocytes in articular cartilage? // Osteoarthritis Cartilage. 2001. Vol. 9, No 5. P. 499−507.
  126. Combined effects of insulin-like growth factor-1 and transforming growth factor-betal on periosteal mesenchymal cells during chondrogenesis in vitro / T. Fukumoto et al. // Osteoarthritis Cartilage. 2003. Vol. 11, No 1. P. 5564.
  127. Cultured autologous human cells for hard tissue regeneration: preparation and characterization of mesenchymal stem cells from bone marrow / N. Kotobuki, M. Hirose, Y. Takakura, H. Ohgushi // Artif. Organs. 2004. Vol. 28, No l.P. 33−39.
  128. Damsin J. P., Carlioz H. Treatment of limb deformities by the Ilizarov method // Rev. Chir. Orthop. 1994. Vol. 80, No 4. P. 324−333.
  129. Degradation of cartilage aggrecan by collagenase-3 (MMP-13) / A. J. Fosang et al. //FEBS Lett. 1996. Vol. 380, No 1−2. P. 17−20.
  130. Devitt C. A. Biochemistry of articular cartilage // Ann. Rheum. Dis. 1973. No 32. P. 364−374.
  131. Differential effect of bFGF and IGF-1 on matrix metabolism in calf and adult bovine cartilage explants / R. L. Sah, A. C. Chen, A. J. Grodzinsky, S. B. Tripp el // Arch. Biochem. Biophys. 1994. Vol. 308, No 1. P. 137−147.
  132. Differential regulation of proteoglycan 4 metabolism in cartilage by IL-1 alpha, IGF-I, and TGF-betal / T. A. Schmidt et al. // Osteoarthritis Cartilage. 2008. Vol. 16, No 1. P. 90−97.
  133. Effect of insulin-like growth factor-I on cultured articular chondrocytes of rabbits / G. Liu, Y. Y. Hu, P. Ma, Y. S. Han // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. 2002. Vol. 16, No 4. P. 228−230.
  134. Effects of IGF-I on the synthesis and processing of glycosaminoglycan in cultured chick chondrocytes / S. F. Kemp, G. L. Kearns, W. G. Smith, M. J. Elders // Acta Endocrinol. 1998. Vol. 119, No 2. P. 245−249.
  135. Effect of IGF-I in the chondrogenesis of bone marrow mesenchymal stem cells in the presence or absence of TGF-beta signaling / L. Longobardi et al. // J. Bone Miner. Res. 2006. Vol. 21, No 4. P. 626−636.
  136. Enhanced repair of articular cartilage defects in vivo by transplanted chondrocytes overexpressing insulin-like growth factor I (IGF-I) / H. Madry et al. // Gene Ther. 2005. Vol. 12, No 15. P. 1171−1179.
  137. Faltynek C. R., SilbertJ. E. Biosynthesis of chondroitin sulfate. Proteoglycans at the microsomal site of glycosaminoglycan formation // J. Biol. Chem. 1981. Vol. 256, No 14. P. 7202−7209.
  138. Genetic modification of chondrocytes with insulin-like growth factor-1 enhances cartilage healing in an equine model / L. R. Goodrich et al. // J. Bone Joint Surg. 2007. Vol. 89-B, No 5. P. 672−685.
  139. Ghosh P., Cheras P. A. Vascular mechanisms in osteoarthritis // Best. Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2001. Vol. 15, No 5. P. 693−709.
  140. Giatromanolaki A. The angiogenic pathway «vascular endothelial growth factor/flk-1 (KDR)-receptor» in rheumatoid arthritis and osteoarthritis // J. Pathol. 2001. Vol. 194, No l.P. 101−108.
  141. Growth factor contents of autologous human sera prepared by different production methods and their biological effects on chondrocytes / Y. Tanaka et al. // Cell Biol. Int. 2008. Vol. 32, No 5. P. 505−514.
  142. Growth factor expression in cartilage wound healing: temporal and spatial immunolocalization in a rabbit auricular cartilage wound model / P. K. Bos et al. // Osteoarthritis Cartilage. 2001. Vol. 9, No 4. P. 382−389.
  143. Grzesik W. J., Van der Pluijm G., Gehron Robey P. Osteoblast-bone matrix interactions // Ital. J. Mineral Elect. Metab. 1993. Vol. 7. P. 253−255.
  144. Hashimoto S., Takahashi K. Effects of shear stress on nitric oxide and matrix protein gene expression in human osteoarthritic chondrocytes in vitro // J. Orthop. Res. 2002. Vol. 20, No 3. P. 556−561.
  145. Heparan sulfate proteoglycans including syndecan-3 modulate BMP activity during limb cartilage differentiation / M. C. Fisher et al. // Matrix Biol. 2006. Vol. 25, No 1. P. 27−39.
  146. Herring G. Methods for the study of glicoproteins and proteoglycans of bone using bacterial collagenase. Determination of bone sialoprotein and chondroitin sulfat // Calcif. Tiss. Res. 1977. Vol. 24, N 1. P. 29−36.
  147. Hackel M., Stejskal L., Kramar F. Anterior cervical corpectomy in the treatment of multilevel degenerative stenoses with spondylotic myelopathy. Personal experience with therapy and a literature review // Rozhl. Chir. 2001. Vol. 80, No 4. P. 163−169.
  148. Honda A., Ivai T., Mori Y. Insulin-like growth factor I (IGF-1) enhances hyaluronic acid synthesis in rabbit pericardium // Biochim. Biophys. Acta. 1989. Vol. 1014, No 3. P. 305−307.
  149. Huang J. R., Liu S. L., Song W. D. Stimulation of insulin-like growth factor-I to chondrogenesis of engineering cartilage tissue // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. 2004. Vol. 18, No 1. P. 49−52.
  150. Huch K. Long-term effects of osteogenic protein-1 on biosynthesis and proliferation of human articular chondrocytes // Clin. Exp. Rheumatol. 2001. Vol. 19, No 5. P. 525−531.
  151. Influence of transforming growth factor-betal inducing time on chondrogenesis of bone marrow stromal cells (BMSCs): in vitro experiment with porcine BMSCs / T. Y. Liu et al. // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2007. Vol. 87, No 31. P. 2218−2222.
  152. Inhibition of cathepsin K reduces bone erosion, cartilage degradation and inflammation evoked by collagen-induced arthritis in mice / L. Svelander et al. // Eur. J. Pharmacol. 2009. Vol. 613, No 1−3. P. 155−162.
  153. Insulinlike growth factor-I gene therapy applications for cartilage repair / A. J. Nixon et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. 2000. No 379, Suppl. P. S201-S213.
  154. Insulin-like growth factor-I enhances cell-based repair of articular cartilage / L. A. Fortier, H. O. Mohammed, G. Lust, A. J. Nixon // J. Bone Joint Surg. 2002. Vol. 84-B, No 2. P. 276−288.
  155. Isolation of elastin and collagen polypeptides from long cattle tendons as raw material for the cosmetic industry / F. Langmaier, M. Mladek, K. Kolomaznik, S. Sukop // Int. J. Cosmet. Science. 2002. No 24. P. 273−279.
  156. Katz W. A. The needs of a patients in pain // Amer. J. Med. 1999. Vol. 105, No IB. P. 2S-7S.
  157. Kawakami Y., Rodriguez-Leon J., Izpisua Belmonte J. C. The role of TGFbetas and Sox9 during limb chondrogenesis // Curr. Opin. Cell Biol. 2006. Vol. 18, No 6. P. 723−729.
  158. Keller C., Hafstrom I., Svensson B. Bone mineral density in women and men with early rheumatoid arthritis // Scand. J. Rheumatol. 2001. Vol. 30, No 4. P. 213−220.
  159. Kim H. J., Im G. I. Chondrogenic differentiation of adipose tissue-derived mesenchymal stem cells: greater doses of growth factor are necessary // J. Orthop. Res. 2009. Vol. 27, No 5. P. 612−619.
  160. Kim J. S., Ryoo Z. Y., Chun J. S. Cytokine-like 1 (Cytll) regulates the chondrogenesis of mesenchymal cells // J. Biol. Chem. 2007. Vol. 282, No 40. P. 29 359−29 367.
  161. Kuipers H., Hoogeveen A. R. Abnormal collagen fibrils in tendons of biglycan/fibromodulin-deficient mice lead to gait impairment, ectopic ossification, and osteoarthritis // FASEB J. 2002. Vol. 16. P. 673−680.
  162. Kumar P., Clark M. Clinical medicine. 4-th ed. New-York, 1999. 2311. P
  163. Kurland E.S., Rosen C.J., Cosmsn F. et. al. Insulin- like growth factor I in men with idiopatic osteoporosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. V. 82. P. 2799−2805.
  164. Lalan S., Pomerantseva I., Vacanti J. P. Tissue engineering and its potential impact on surgery // World J. Surg. 2001. Vol. 25, No 11. P. 1458−1466.
  165. Leipzig N. D., Eleswarapu S. V., Athanasiou K. A. The effects of TGF-betal and IGF-I on the biomechanics and cytoskeleton of single chondrocytes // Osteoarthritis Cartilage. 2006. Vol. 14, No 12. P. 1227−1236.
  166. Liang J. H., Wong K. P. The characterization of angiogenesis inhibitor from shark cartilage // Adv. Exp. Med. Biol. 2000. Vol. 476. P. 209−232.
  167. Lindholm T. C., Nelson O. S. Extraskeletal and intraskeletal new bone formation induced by demineralized bone matrix combined with bone marrow cells // Clin. Orthop. Relat. Res. 1982. No 171. P. 251−255.
  168. Local stimulation of articular cartilage repair by transplantation of encapsulated chondrocytes overexpressing human fibroblast growth factor 2 (FGF-2) in vivo / G. Kaul et al. // J. Gene Med. 2006. Vol. 8, No 1. P. 100−111.
  169. Long-term effects of bupivacaine on cartilage in a rabbit shoulder model / A. H. Gomoll et al. // Am. J. Sports Med. 2009. Vol. 37, No 1. P. 72−77.
  170. Lymphocyte subset responses to trauma and sepsis / W. G. Cheadle et al. // J. Trauma. 1993. Vol. 35. No 6. P. 844−849.
  171. Loeser R. F., Shanker G. Autocrine stimulation by insulin-like growth factor 1 and insulin-like growth factor 2 mediates chondrocyte survival in vitro // Arthritis Rheum. 2000. Vol. 43, No 7. P. 1552−1559.
  172. Mackie E. J., Trechsel U. Stimulation of bone formation in vivo by transforming growth factor c: remodeling of woven bone and lack of inhibition by indomethacin // Bone. 1990. Vol. 11. P. 295.
  173. Marks S.C., Proff S.N. Bone Cell Biology: The Regulation of Development, Structure, and Function in the Sceleton // Amer. J/ Anat. 1988. V. 183, № 1. P. 1−44.
  174. Martin T.J. and Dempster D.W. Bone structure and cellular activity. In: Osteoporosis / Ed. by J.C. Stevenson and R. Lindsay. — London: Chapman & Medical, 1998.-P. 1−28.
  175. Masuda K. Biological repair of the degenerated intervertebral disc by the injection of growth factors // Eur. Spine J. 2008. Vol. 17, Suppl. 4. P. 441 451.
  176. Melatonin enhances cartilage matrix synthesis by porcine articular chondrocytes / M. Pei, F. He, L. Wei, A. Rawson // J. Pineal. Res. 2009. Vol. 46, No 2. P. 181−187.
  177. Metabolism of human articular chondrocytes cultured in alginate beads. Longterm effects of interleukin lbeta and nonsteroidal antiinflammatory drugs / C. Sanchez et al. J // J. Rheumatol. 2002. Vol. 29, No 4. P. 772−782.
  178. Milner J. M., Elliot S. F., Cawston T. E. Activation of collagenases is a key control point in cartilage collagen matrix degradation // Int. J. Exp. Pathol. 2000. Vol. 81. P. 14−15.
  179. Modulation of sulfated synthesis and collagen gene expression by chondrocytes growth in presence of FGF alone and combined with JGF / V. Natat et al. // Reprod. Nutr. Dev. 1990. Vol. 30, No 3. P. 331.
  180. MuirH. The chemistry of the ground substance of joint cartilage // The joints and synovial fluid / ed. by Sokoloff. New York, 1980. Vol. 2. P. 27−32.
  181. Oakes B. W. Orthopaedic tissue engineering: from laboratory to the clinic. Bone and joint disorders: prevention and control // Med. J. Australia. 2004. Vol. 180. P. 35−38.
  182. Okazaki R., Riggs B. L., Conover C. A. Glucocorticoid regulation of insulin-like growth factor-binding protein expression in normal osteoblast-like cells//Endocrinol. 1994. Vol. 134, No l.P. 126−132.
  183. Oreffo R. O., Triffitt J. T. Future potential for using osteogenic stem cells and biomaterials in orthopedics // Bone. 1999. Vol. 25, Suppl. 2. P. 5S-9S.
  184. Otto W. R., Rao J. Tomorrow’s skeleton staff: mesenchymal stem cell and the repair of bone and cartilage // Cell Prolif. 2004. Vol. 37. P. 97−110.
  185. Padua R., Bondi R. Focal articular cartilage defects in the knee: surgical treatment // J. Orthop. Traumatol. 2004. No 1. P. 63−65.
  186. Participation of transglutaminase in the activation of latent transforming growth factor betal in aging articular cartilage / A. K. Rosenthal, C.
  187. M. Gohr, L. A. Henry, M. Le // Arthritis Rheum. 2000. Vol. 43, No 8. P. 17 291 733.
  188. Peterson I. Genome scan for quantity of hand osteoarthritis: the Framingham study // Arthritis Rheum. 1998. Vol. 46, No 4. P. 946−952.
  189. R. M., Robinson D. // J. trauma. 1998. Vol. 35. № 6.
  190. Potential roles of growth factor PDGF-BB in the bony repair of injured growth plate / R. Chung, B. K. Foster, A. C. Zannettino, C. J. Xian // Bone. 2009. Vol. 44, No 5. P. 878−885.
  191. Proteoglycan production is required in initial stages of new cartilage matrix formation but inhibits integrative cartilage repair / Y. M. Bastiaansen-Jenniskens et al. // J. Tissue Eng. Regen. Med. 2009. Vol. 3, No 2. P. 117−123.
  192. Puleo D. A., Bizos R. Mechanism of fibronectin-mediated attachment of osteoblasts to substrates in vitro // Bone and Mineral. 1992. Vol. 18. P. 215 226.
  193. Regeneration of defects in articular cartilage in rat knee joints by CCN2 (connective tissue growth factor) / T. Nishida et al. // J. Bone Miner. Res. 2004. Vol. 19, No 8. P. 1308−1319.
  194. Reginster J.-Y., Pelletier J.-P., Martel-Pelletier J. Osteoarthritis, clinical and experimental aspects. Berlin: Springer-Verlag, 1999. 525 p.
  195. Reliman Q., Lane N. E. Bone loss. Therapeutic approaches for preventing bone loss in inflammatory arthritis // Arthritis Res. 2001. Vol. 3, No 4. P. 221−228.
  196. Roben P., Barkmann R., Ullrich S. Assessment of phalangeal bone loss in patients with rheumatoid arthritis by quantitative ultrasound // Ann. Rheum. Dis. 2001. Vol. 60, No 7. P. 670−677.
  197. Runx3/AML2/Cbfa3 regulates early and late chondrocyte differentiation / Y. Soung do et al. // J. Bone Miner. Res. 2007. Vol. 22, No 8. P. 1260−1270.
  198. Sampath T. K. Role of osteogenic protein-1 (OP-1) in growth, development and repair of bone // J. Cell. Biochim. 1993. Suppl. 17E. P. 147.
  199. Sharma G., Saxena R. K., Mishra P. Synergistic effect of chondroitin sulfate and cyclic pressure on biochemical and morphological properties of chondrocytes from articular cartilage // Osteoarthritis Cartilage. 2008. Vol. 16, No 11. P. 1387−1394.
  200. Sharma L. Local factors in osteoarthritis // Curr. Opin. Rheumatol.2001. Vol. 13, No 5. P. 441−446.
  201. Shuppants D., HahnE. G. Components of the extracellular matrix (collagene, elastin, glycoproteins and proteoglycans) // Mesenchymal-Ephitheliar Interact. Neural. Dev.: Proc. NATO Adv. Res. Workshop. Berlin, 1987. P. 2−10.
  202. Schmidt M. B., Chen E. H., Lynch S. E. A review of the effects of insulin-like growth factor and platelet derived growth factor on in vivo cartilage healing and repair // Osteoarthritis Cartilage. 2006. Vol. 14, No 5. P. 403−412.
  203. Specific enzymatic treatment of bovine and human articular cartilage: implications for integrative cartilage repair / P. K. Bos et al. Arthritis Rheum.2002. Vol. 46, No 4. P. 976−985.
  204. Stem cells for regenerative medicine: advances in engineering of tissue and organs / J. Ringe, C. Kaps, G. Burmaster, M. Sittinger // Naturwissenschaften. 2002. Bd. 89, H. 8. S. 338−351.
  205. Strong hyaluronan expression in the full-thickness rat articular cartilage repair tissue / P. E. Lammi et al. // Histochem. Cell Biol. 2001. Vol. 115, No 4. P. 301−308.
  206. Temenoff J. S., Mikos A. G. Review: tissue engineering for regeneration of articular cartilage // Biomater. 2000. Vol. 21. P. 431−440.
  207. TGF-beta3: A potential biological therapy for enhancing chondrogenesis / Q. O. Tang et al. // Expert. Opin. Biol. Ther. 2009. Vol. 9, No 6. P. 689−701.
  208. The influence of transforming growth factor betal on mesenchymal cell repair of full-thickness cartilage defects / C. Perka, O. Schultz, R. S. Spitzer, K. Lindenhayn // J. Biomed. Mater Res. 2000. Vol. 52, No 3. P. 543−552.
  209. The potential of IGF-1 and TGF betal for promoting «adult» articular cartilage repair: an in vitro study / L. C. Davies et al. // Tissue Eng. Part A. 2008. Vol. 14, No 7. P. 1251−1261.
  210. Treatment with insulin-like growth factor-1 increases chondrogenesis by periosteum in vitro / C. M. Mierisch, P. C. Anderson, G. Balian, D. R. Diduch // Connect. Tissue Res. 2002. Vol. 43, No 4. P. 559−568.
  211. Warren L. The thiobarbituric acid assay of sislic acids // J. Biol. Chem. 1959. Vol. 234, No 8. P. 1971−1975.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!