Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Молекулярные механизмы формирования задержки развития плода при анемии беременных

Диссертация: Молекулярные механизмы формирования задержки развития плода при анемии беременных
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Исследованиями А. Кима (2002) показано, что лизосомальный аппарат тканей хориона и ложа обладает регуляторным механизмом, в результате которого при снижении общей активности энзимов уменьшается степень фиксации фермента и возрастает коэффициент проницаемости лизосомных мембран (КПЛМ), что приводит к деструкции тканей. Кроме того, им установлено, что степень снижения активности АСЕ в плазме крови… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФОРМИРОВАНИИ ЗАДЕРЖКИ РАЗВИТИЯ ПЛОДА ПРИ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН И НОВОРОЖДЕННЫХ
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Сонографическая фето- и плацентометрия
    • 4. 2. Допплерометрическое определение кровотока в сосудах маточно-плацентарного и плодово-плацентарного русла
    • 4. 3. Обмен липидов в плазме крови и плаценте при физиологической беременности и беременности, протекающей на фоне анемии
    • 4. 4. Лизосомальная активность клеток ГШ, плаценты и сыворотки крови обследованных женщин
    • 4. 5. Морфофункциональные особенности ГШ матки и плаценты при неосложненной беременности и анемии с ЗРП

Молекулярные механизмы формирования задержки развития плода при анемии беременных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

В структуре экстрагенитальной заболеваемости беременных одно из ведущих мест принадлежит анемии. За последние десять лет в СНГ и в России, в частности, отмечен её неуклонный рост — анемия возросла в 6,3 раза [70], составив в Московском мегаполисе 42%, из них в 12% она существует до беременности.

Анемия беременных, как кислородцефицитное состояние, является наиболее удачной клинической моделью для изучения различных аспектов действия гипоксии на организм матери и плода [36]. Низкое кровенаполнение сосудов матки при быстром притоке и затруднении оттока крови у беременных с анемией [17] способствует формированию порочного круга плацентарного кровообращения с развитием плацентарной недостаточности (ПН) и исходом ее в гипоксию и/или гипотрофию плода. Исследования Н. В. Кравчук (2000) [23] показали, что задержка развития плода (ЗРП) II-III ст. при анемии встречалась в 34,4%, что позволило выделить анемию как материнский фактор, способствующий формированию ЗРП.

Исследования А. А. Оразмурадова (1999) [41] показали, что в основе формирования ПН и ЗРП, как проявления суби декомпенсированной форм ПН при анемии беременных, лежит недостаточность плацентарного ложа (ПЛ) матки. Однако патогенетические основы, формирующие недостаточность ПЛ матки, остаются недостаточно изученными, особенно на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях. Это обстоятельство препятствует разработке прогностических методов, а также профилактических мероприятий эффективной патогенетической коррекции гемодинамических нарушений при ПН и ЗРП. В связи с этим в свете современных представлений о биохимии клетки перспективным представляется изучение процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), а также энзимного гомеостаза.

Установлено, что при первичной ПН происходит модификация липидов клеточных мембран с развитием «холестериноза» биомембран и усиление реакций ПОЛ с истощением антиоксидантной активности (АОА) липидов [20]. Также известно, что дефицит массы при гипотрофии плода наблюдается за счет потери липидов [1], причем особенно значимая роль принадлежит неэстерифицированным жирным кислотам (НЭЖК), покрывающим 60% энергетических затрат в организме беременных. В то же время метаболизм липидов у беременных с гипотрофией плода при анемии изучен недостаточно, не рассмотрены особенности липидного обмена в системе мать-плацента-плод, нет данных о спектральном составе жирных кислот.

Роль лизосомальных ферментов представляется существенной, если не основной, в процессах имплантации [47]. Инвазия трофобласта происходит при участии огромного количества протеолитических, гликолитических и других ферментов, которые «растворяют» ткани слизистой оболочки матки. Установлено, что полнота и глубина инвазии определяются, главным образом, литической способностью трофобласта [33, 76, 77].

Изменение активности лизосомальных энзимов играет важную роль в патогенезе ранних осложнений беременности: активация протеолиза является ведущим патогенетическим звеном в развитии воспалительных реакций, наряду с повышением активности протеиназ, прежде всего, в очаге воспаления [12]. Установлена роль активизации кислых гидролаз в развитии гипоксии у матери и плода при наличии у беременных пороков сердца [7].

Исследованиями А. Кима (2002) [19] показано, что лизосомальный аппарат тканей хориона и ложа обладает регуляторным механизмом, в результате которого при снижении общей активности энзимов уменьшается степень фиксации фермента и возрастает коэффициент проницаемости лизосомных мембран (КПЛМ), что приводит к деструкции тканей. Кроме того, им установлено, что степень снижения активности АСЕ в плазме крови соответствует характеру осложнений беременности в ранние сроки, что может явиться диагностическим маркером неблагополучия развития беременности в I триместре.

В то же время, по мнению патоморфологов, потери беременности в I триместре, ряд осложнений беременности впоследствии связаны со снижением активности цитотрофобласта. При беременности, протекающей на фоне анемии, необходимо учитывать фактор неполной гестационной перестройки маточно-плацентарных артерий [41]. Таким образом, очевидно, что нарушение волн инвазии трофобласта связано со снижением его ферментативной активности, однако, в силу ряда причин этот важнейший потенциальный механизм ПН и ЗРП остается не изученным.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: разработать диагностические и прогностические критерии ранних проявлений задержки развития плода при анемии на основе изучения молекулярных и клеточных механизмов её возникновения.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ: установить структурные и функциональные особенности плацентарного ложа матки и плаценты при задержке развития плода у беременных с анемиейвыявить распространенность и характер нарушений маточно-плацентарных взаимоотношений при задержке развития плода у беременных с анемиейвыявить особенности энзимного гомеостаза при задержке развития плода у беременных с анемиейизучить состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в плазме крови и мембранах эритроцитов при задержке развития плода у беременных с анемиейоценить тканевые, клеточные, а также молекулярные изменения в развитии задержки развития плода при анемии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые с помощью современных морфологических и морфометрических методов исследования изучено строение плацентарного ложа матки и ворсинчатого дерева при ЗРП у женщин с анемией.

Впервые раскрыты молекулярные механизмы формирования плацентарной недостаточности и задержки развития плода на основании изучения энзимного гомеостаза, состояния клеточных мембран эритроцитов.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Результаты исследований внедрены в практическую работу женских консультаций г. Москвы, акушерских стационаров и отделений патологии беременных ГКБ№ 29, городского родильного дома № 18,25.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ И ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ.

Проведенные клинико-морфологические исследования плацентарного ложа матки, оценка энзимного гомеостаза и состояния клеточных мембран позволили обосновать рекомендации по ранней диагностике синдрома задержки развития плода и плацентарной недостаточности при анемии беременных.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. ЗРП при анемии характеризуется глубокими нарушениями адаптационно-гомеостатических процессов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях.

2. Морфологической основой задержки развития плода при анемии беременных являются изменения микроциркуляции в спиральных артериях вследствие первичного нарушения анатомического строения ПЛ матки.

3. Резкое угнетение обменных процессов клетки, вследствие модификации липидного бислоя клеточных мембран с развитием дефицита арахидоновой и линолевой жирных кислот на фоне холестериноза биомембран, в том числе мембран лизосом, ведет к деструктивным клеточным изменениям ПЛ матки и плаценты, что лежит в основе ЗРП при анемии.

4. Ферментативный дисбаланс, проявляющийся в резком повышении GLU и таким же резким снижением АСЕ в клетках ПЛ матки и плаценты, является отражением декомпенсированной фазы недостаточности ПЛ матки и плаценты при анемии.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы.

ВЫВОДЫ.

1. В основе задержки развития плода при анемии беременных лежат нарушения адаптационно-гомеостатических реакций в организме женщины в предгравидарный период и в фето-плацентарной системе с ранних сроков беременности на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях: ангиопатия, в том числе сосудов маткигемическая гипоксияхолестериноз мембран как «болезнь накопления" — ферментативный дисбаланс в клетках плацентарного ложа маткисниженная инвазивная активность цитотрофобласта.

2. Морфологическим субстратом задержки развития плода при анемии беременных является резкое сужение спиральных артерий, их пониженная эластичность в утолщенном слое эндои миометрия, приводящая к отсутствию второй волны инвазии цитотрофобласта в миометриальном сегменте, а более чем в половине случаев (55,5%) — к отсутствию маточно-плацентарных артерий в эндои миометриальном сегменте и неравномерному созреванию ворсинчатого дерева.

3. Задержка развития плода при анемии беременных характеризуется резким повышением активности P-D-глюкуронидазы (GLU) на фоне резкого снижения М-ацетил-Р-О-глюкозаминидазы (АСЕ) в ПЛ матки и плаценте. Выявленный ферментативный дисбаланс отражает декомпенсированную фазу недостаточности плацентарного ложа матки и плаценты.

4. Задержка развития плода у анемизированных женщин сопровождается модификацией липидов клеточных мембран с развитием их холестериноза на фоне дефицита арахидоновой и линолевой жирных кислот, усилением реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к резкому угнетению обменных процессов клетки. Выявленная сильная корреляция между перекисным окислением липидов и активностью лизосомальных ферментов (между ПОЛ и АСЕ (г=+0,87) и между ПОЛ и GLU (г=-0,87) отражает деструктивные изменения, происходящие на уровне клетки в плацентарном ложе матки и в плаценте, что, очевидно, лежит в основе отсутствия второй волны инвазии цитотрофобласта в условиях гемической гипоксии.

5. Исследования количественного и качественного состава ненасыщенных жирных кислот в мембранах эритроцитов, показателей ПОЛ, а также лизосомальных ферментов (АСЕ и GLU) являются информативными критериями диагностики и прогнозирования задержки развития плода при анемии беременных. Выявление отклонений указанных параметров диктует необходимость коррекции выявленных метаболических нарушений с ранних сроков беременности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью прогнозирования и своевременной диагностики задержки развития плода при анемии у беременных необходимо с ранних сроков беременности оценивать состояние плацентарного ложа матки (определение индекса пульсации в маточных, радиальных и спиральных артерияхфункциональной активности биомембран, активности лизосомальных ферментов в сыворотке крови).

2. Определение лизосомальных ферментов в сыворотке крови, отражающее состояние активности гидролаз в плацентарном ложе матки и плаценте, может использоваться в диагностике плацентарной недостаточности и задержки развития плода.

3. Исследование функциональной активности биомембран, в частности, эритроцитов, отражая метаболизм липидов, их состав в мембранах клеток плацентарного ложа матки, может использоваться в ранней диагностике плацентарной недостаточности и задержки развития плода.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве // СПб. -2001.-399с.
  2. С.Г. Морфологические изменения зрелой плаценты при анемии беременных //Акуш. и гинек. 1987. — С. 12−16.
  3. З.М. Железодефицитная анемия матери как фактор риска развития перинатальной патологии новорожденных, извлеченных операцией кесарево сечение. // Вестн. врача общ. практики. 1997. — № 1. — С. 24−29.
  4. А.И. Жизнь до рождения. М.: Знание, 1991. — 223с.
  5. Ч.Г. Сонографические различия плодов мужского и женского пола. Автореф.дис.канд.мед.наук. Москва. — 1998. -24с.
  6. Н.Л., Константинова Н. Н. Введение в перинатальную медицину. М.: Медицина, 1978. — 269с.
  7. С.И., Мареева Т. Е. Перекисное окисление липидов и активность энзимов лизосом у беременных с пороками сердца // Акуш. и гинек.-1990.-№ 9.- С.22−24.
  8. .Е. Катепсин G в комплексной оценке тяжести гестоза: Автореф. дис.канд. мед. наук. Пермь. — 1999. — 16с.
  9. О.В. Риск перинатальных осложнений у беременных с латентным дефицитом железа и нарушением обмена микроэлементов: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Казань — 2003. — 22с.
  10. Ю.Демидов В. Н., Чалый М. Е. Эходопплерография при остром пиелонефрите и пиелонефрите у беременных. //Пленум правления Всероссийского общества урологов: материалы Екатеринбург (15−18 окт. 1996 г.). — М. — 1996. — С. 34−36.
  11. П.Демидов В. Н., Бычков П. А., Логвиненко А. В. и др. Ультразвуковая биометрия. Справочные таблицы и уравнения // Клинические лекции по ультразвуковой диагностике в перинатологии. М. — 1990. — С. 83−92.
  12. А.А. Лизосомальные ферменты в патогенезе послеродового эндометрита: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Рязань. — 1996. — 20с.
  13. С.С. Акупунктура в профилактике осложнений гестационного периода при железодефицитных состояниях беременных. //Автореф. дисс. канд. мед. наук. Казань. — 1997. — С. 24.
  14. Н.Иванова Н. Л. Роль плаценты и плацентарного ложа матки в генезе недонашивания беременности: Автореф. дис.канд. мед. наук. — Москва, 2002.-21с.
  15. М.К. Морфогенез и патология плацентарной площадки матки, ворсин хориона при ранних и поздних формах гестоза, анемии беременных: Автореф.дисс.докт.мед.наук. Москва. — 1999. — 41с.
  16. Е.П., Федорова М. В. Недостаточность плаценты // Акуш. и гинек. 1979.- № 8. — С.57−59.
  17. О.А. Маточно-плодовое кровообращение при задержке развития плода у беременных с анемией: Автореф.дисс.канд.мед.наук. — Москва. -1997.-24с.
  18. Ким А. Лизосомальная активность экстраэмбриональных образований при нормальной и осложненной беременности: Автореф. дис.канд.мед.наук. — Москва. 2002. — 23с.
  19. Х.Б. Прогнозиривание и диагностика плацентарной недостаточности в ранние сроки беременности: Автореф. дис.канд.мед.наук. Москва. — 2002. — 26с.
  20. Е.Н. Патогенез, диагностика и профилактика осложненного течения беременности и родов при патологии околоплодной среды: Автореф. дис.докт.мед.наук. Москва. — 1999. — 36с.
  21. Е.А. Анемический синдром при беременности. Патология беременности и родов. // Тез. доклада III межобл. науч.-практич.конф. — Саратов. 1997. — С. 51−53.
  22. Н.В. Клинико-патогенетическое обоснование акушерской тактики при задержке внутриутробного развития плода // Автореф.дис.канд.мед.наук. Иркутск. — 2000. — 23 с.
  23. К.Д., Миренбург Т. В., Аронович E.JI. и др. Программа профилактики наследственных лизосомальных болезней в СССР //Вестн. Рос. Академии мед. наук. 1992. — № 4. — С.20−24.
  24. И.Ю. Влияние гипоксии на хориальную ткань в эксперименте // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». — Москва. — 2002. — С.65−71.
  25. .И. Особенности клеточной регуляции гиперпластических процессов эндометрия: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1999. — 20с.
  26. И.Б., Рыжков В. В., Федосова Г. Н. Профилактика репродуктивных потерь // Ставрополь. -1999. — 239с.
  27. А.А. Динамика эритропоэза при беременности в норме и патологии в различных экологических условиях: Автореф .дис.канд.мед.наук. — Москва. 1998.-28с.
  28. Н.Н., Панин Л. Е., Николаев Ю. А., Маянская С. Д. Некоторые механизмы вовлечения лизосом в процессы тканевого повреждения // Вопросы мед. Химии. -1990,-том 36, № 6.- С.5−8.
  29. М.В., Юдина Е. В. Задержка внутриутробного развития плода // М.:НПО «Фолиант». 1998. — 205с.
  30. А.П., Решетникова О. С., Борзых А. Н. Морфофункциональная адаптация плаценты в условиях природной высокогорной гипоксии. // Архив патологии. 1988. — т. 9. — С. 11−16.
  31. А. П., Никонова Е. В., Кадыров М., Рогова Е. В. Функциональная морфология плацентарного ложа матки. // Арх. Патологии. 1995. — том 57, № 2. — С. 81−85.
  32. А.П. Патология системы мать-плацента-плод // М. Медицина, 1999.-447с.
  33. Т. В. Краснопольская К.Д., Гаргаун С. С., Чебатарев А. Н. Исследование экспрессии лизосомальных ферментов при беременности // Вопросы медицинской химии. — 1995.- том 41, № 1 -С.39−41.
  34. А.С., Джаббарова Ю. К., Пахомова Ж. Е. Взаимоотношения матери и плода при железодефицитной анемии. // Ташкент. 1991. — С. 181.
  35. A.M. Плацента и ее структура в аридной зоне. // Ашгабат. 1995. -С. 67.
  36. Ш. Д. Плацентарная недостаточность при анемии у беременных в климато-географической зоне ТССР. // Автореф. дисс.канд. мед. наук. -Ленинград. 1990. — С. 20.
  37. Л.Е., Бадоева Ф. С., Асымбекова Г. У. и др. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности // Акуш. и гинек. 1996. -№ 4.-С. 43−45.
  38. В.Ф. Овуляция и протеолитические ферменты // Акуш. и гинек. 1990.-№ 4.- С. 13−17.
  39. О.В. Задержка внутриутробного развития: особенности структурно-функциональной организации клеточных мембран. Пути коррекции: Автореф. дисс.. канд.мед. наук. Красноярск, 1997. — 20с.
  40. С.В. Патогенетическое обоснование применения со-3 полиненасыщенных жирных кислот при осложненном течении беременности // Акуш. и гинек. 1998. — № 1. — С.48−52.
  41. В.А., Гришин B.J1. Применение препарата «Ферро-Фольгамма» у беременных с анемией // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1999. -№ 4, —С.108−109.
  42. Т.Н., Друккер Н. А., Длужевская Т. С. и др. Особенности внутриклеточной регуляции метаболизма плаценты при плацентарной недостаточности // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. -1998. № 3. -С.19−21.
  43. В.Н. Активность лизосомальной кислой фосфатазы в гомогенате ворсин хориона // Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины. Новосибирск.- 1989. — С.113−114.
  44. Программированная клеточная гибель, под редакцией Новикова B.C. — СПб.: Наука, 1996.-276с.
  45. В.Е. Особенности развития плацентарной недостаточности при акушерской и экстрагенитальной патологии. // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Ленинград. — 1985. — 40с.
  46. JI.M. Самопроизвольное прерывание беременности в ранние сроки (патогенез, диагностика, лечение): Дис. канд. мед. наук. — Баку, 1991.
  47. О.С., Милованов А. П. Морфологические особенности плаценты при гипохромной анемии. // «Актуальные аспекты современной гисто- и цитологии». Москва. — 1991. — С. 54−57.
  48. О.С., Бертон Г. Дж., Милованов А. П. и др. Ремоделирование плацентарного барьера человека при гипоксиях разного генеза. // Архив патологии. 1997. — № 5. — С. 50−53.
  49. К.М. Гипербарическая оксигенация в комплексе профилактики и лечения ранней плацентарной недостаточности: Автореф.дис.канд.мед.наук. — Москва. 2002. — 26с.
  50. Г. М., Шалина Р. И., Керимова З. М. и др. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов // Акуш. и гинек. — 1999.-№ 3.-С.10−15.
  51. И.С., Протопопова Т. А., Репин А. Б. и др. Оценка эффективности применения препарата «Ферретаб» в акушерстве // Материалы III Рос. форума «Мать и дитя» 2001. — С. 196−197.
  52. З.М., Артемьев В. Е., Старцева Н. М. Проблема апоптоза и процессов его регуляции в формировании акушерской патологии // Вестник Российского университета дружбы народов. 2002. — № 1. — С.242 —249.
  53. Н.М. Особенности течения раннего неонатального периода новорожденных, родившихся от матерей с хроническим пиелонефритом. Дис. канд.мед.наук. Благовещенск-на-Амуре. — 1998. — 144с.
  54. М.В., Калашникова Е. П. Плацента и ее роль при беременности. — М.: Медицина, 1986. -252с.
  55. В.А. О возможной роли лизосом в физиологии и патологии клетки И Бюллетень Сибирского отделения академии медицинских наук СССР. — 1986. № 3. -С.81−83.
  56. В.А., Шкирманте Б. К. Защитный лизосомальный саморегуляторный механизм и его нарушение при дифтерийной интоксикации // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1990. — № 5. — С.34−36.
  57. З.С. Морфофункциональное состояние фетоплацентарной системы при синдроме задержки роста плода: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Москва. — 1985.
  58. Г. Я. Генетические аспекты задержки развития плода. Автореф. дис. канд.мед.наук. Москва. 2001. — 19с.
  59. С .Я. Влияние факторов окружающей среды на репродуктивную систему девочек и девушек Московского мегаполиса. Автореф. дис.канд.мед.наук. — Москва. 2003. -28с.
  60. Н.И., Сумин О. В. Клинико-морфологическое исследование плаценты при анемии беременных. // Вопросы охраны материнства и детства. 1983. — № 6. — С. 73−74.
  61. Т.С., Семятов С. Д. Течение беременности у женщин после искусственного прерывания первой беременности // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». Москва. — 2002. — С.263−267.
  62. К., Радзинский В. Е., Фролов В. А. Лизосомы и их роль в регуляции репродуктивной системы // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1998.- № 4. — С.44−48.
  63. К. Роль лизосом в патогенезе аденомиоза и миомы матки: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва. — 1999. — 19с.
  64. М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных.- М.: «Триада-Х», 1999. 815с.
  65. А.Ф. Гистохимия ферментов плаценты в норме и при антенатальной гибели плода // Архив патологии. — 1973. — Том 35, № 5. — С.53−59.
  66. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1998. — № 2. — С.38−48.
  67. Ashworth A. Effects of intrauterine growth retardation on mortality in infants and young children // Eur. J. Clin. Nutr. 1998. — V. 52. — № 1. — P. S 34 — S 41.
  68. Bacon B.J., Gilbert R.D., Kaufmann P. Placental anatomy and diffusing capacity in guinea pigs following long-term maternal hypoxia. // Placenta. 1984. — V.5. -P.475−488.
  69. Brar H.S., Rutherford S.E. Classification of Intrauterine Growth Retardation // Seminars in Perinatology. 1988. — V. 12. — № 1. — P. 2 — 10.
  70. Benirschke K., Kaufmann P. Pathology of the human placenta. New-York: Springer-Verlag. — 1990. — 685p.
  71. Brosens I, Robertson W.B. The physiological response of the plasental bed to normal pregnancy // J. Pathol. Bacteriol. 1997. — V.93. — P.569−579.
  72. Bulla R., de-Guarrini F., Pausa M. et al. Inhibition of trophoblast adhesion to endothelial cells by the sera of women with recurrent spontaneous abortions // Am. J. Reprod. Immunol. 1999. — V.42, № 2. — P. 116−123.
  73. Crawford M.A., Doyle W., Drury P. et al.// J. intern. Med. 1989. — V.225. -suppl. 1. — P. 159−169.
  74. Daston G.P., Baines P., Yoncer J.E. Effect of lysosomal proteinase inhibition on the development of the rat embryo in vitro // Teratology. 1991. — V.53, № 12. -P.2915−2920.
  75. Dixon H.G., Robertson W.B. A study of vessel of the placental bed in normotensive and hypertensive vomen. // J. Obstet. Gynaecol. Brit. Emp. — 1958. -№ 65. P. 803−809.
  76. Grannum P.A., Bercovitz R.L., Hobbins J C. The ultrasonic Changes in the maturing placenta and their relation to fetal pulmonic maturity //Am. J. Obstet. Gynec. 1979. Vol.133, N 8. — P. 915−922.
  77. Joh K., Riede U.N., Zahradnic H.P. The effect of prostaglandins on the lysosomal function in the cervix uteri //Arch. Gynecol. 1983. — Vol.234. — P.l.
  78. Halperin R., Peller S., Rotschild M. et al. Placental apoptosis in normal and abnormal pregnancies // Gynecol. Obstet. Invest. 2000. — V.50, № 2. — P.84−87.
  79. Kaboth W. Schwangerschaftsanamie In: Klinische Hamatoligie. Hrsg: Begmann, H- Rasteter, I- Stuttgart: G. Thieme-Verlag. 1986. — P. 292−293.
  80. Kamat B.R., Issacson P.G. The immunocytochemical distribution of leukocytic subpopulations in human endometrion //Am. J. Pathol. — 1987. — Vol.127. — P.66.
  81. Klebanoff M. A., Mednick B. R., Schulsinger C. et al. Preterm and small for -gestational — age birth across generation // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1997. — V. 176.-№ 3.-P. 521 -526.
  82. Laurini R., Laurin J., Marsal K. Placental histology and fetal blood flow in intrauterine growth retardation // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1994. — V.73, № 7. — P.529−534.
  83. Mavragani C.P., Ioannidis J.P., Tzioufas A.G. et al. Recurrent pregnancy loss and autoantibody profile in autoimmune diseases. // Rheumatology Oxford. — 1999. — V.38,№ 12. -P.1228−1233.
  84. Phelan J.P., Smith C.V., Broussart P. et al. Amniotic fluid index assessment with four-quadrant technique at 36−42 weeks gestation //J. Reprod. Med. 1987. V. 32, № 7. — P. 540−542.
  85. Raghupathy R., Makhseed M., Azizieh F. et al. Cytokine production by maternal lymphocytes during normal human pregnancy and in unexplained recurrent spontaneous abortion // Human Reprod. 2000. — V.15, № 3. — P.713−718.
  86. Rosenwald I.B. Lysosomal inhibitors stimulate resting NIH 3T3 cell to proliferate //Cell. Tissue. Kinet. 1990. — Vol.23. — № 5. — P.463−471.
  87. Stephen Smith, Philip N. Baker, E. Malcolm Symonds. Placental apoptosis in normal human pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. — V. 177, № 1. — P.57−65.
  88. Stuart J. Drums, Fitzgerald D., Duingnan N. Fetal blood velocity waveforms in normal pregnancy// Br. J. Obstet. Gynaecol. 1980. — V. 87, № 9. — P.780−786.
  89. Shephard M.J., Richard V.A., Berkovitz R.K. et al. An evaluation of two equations for prediction fetal weight by ultrasound //Am. J. Obstet. Gynec. -1982.-V. 142, № 1.-P. 47−54.
  90. Takenaka A., Soga H., Miyamoto K. et al. An enzyme (beta-D-N-acetylglucosaminidase) released from the decidua to maternal plasma prior to the onset of labor //Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1991. — Vol.70. — № 6. — P.469−473.
  91. Younis J.S., Ohel G., Brenner B. et al. The effect of thrombophylaxis on pregnancy outcome in patients with recurrent pregnancy loss associated with factor V Leiden mutation // BJOG. 2000. — V.107, № 3. — P.415−419.
  92. Wilson R., Ling H., MacLean M.A. et al. Thyroid antibody titer and avidity in patients with recurrent miscarriage // Fertil. Steril. -1999.- V.71, № 3. P. 558 561.
  93. Zusterzeel P.L., Nelen W.L., Roelofs H.M. et al. Polymorphisms in biotransformation enzymes and the risk for recurrent early pregnancy loss // The Mol. Hum. Reprod. 2000. — V.6, № 5. p. 474−478.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!