Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Комбинированное этиопатогенетическое лечение глаукоматозной оптической нейропатии в условиях компенсации внутриглазного давления

Диссертация: Комбинированное этиопатогенетическое лечение глаукоматозной оптической нейропатии в условиях компенсации внутриглазного давления
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Теории патогенеза ГОН многообразны, противоречивы и берут свое начало со второй половины XIX столетия, когда в 1858 году были предложены две полярных концепции: механическая, связанная с увеличением внутриглазного давления (ВГД), и сосудистая, связанная с процессами ишемии и реперфузии. Учеными продолжает дебатироваться вопрос о первичности того или иного звена патогенеза. Сегодня этот вопрос… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность и заболеваемость глаукомой в мире
    • 1. 2. Общие механизмы развития глаукоматозной оптической нейропатии
    • 1. 3. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии
    • 1. 4. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии
    • 1. 5. Профилактика и методы лечения глаукоматозной оптической нейропатии
    • 1. 6. Милдронат как компонент комбинированного лечения глаукоматозной оптической нейропатии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Экспериментальные методы исследования
    • 2. 2. Клинические методы исследования
      • 2. 2. 1. Методы обследования больных
      • 2. 2. 2. Общая характеристика материала
      • 2. 2. 3. Предоперационная подготовка больных
      • 2. 2. 4. Техника операции имплантации аллопланта с милдронатом в субтеноновое пространство глазного яблока
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ
    • 3. 1. Результаты экспериментальных исследований
    • 3. 2. Клинико-функциональные результаты
      • 3. 2. 1. Результаты на 10-й день после имплантации аллопланта с милдронатом
      • 3. 2. 2. Результаты на 1-й месяц после имплантации аллопланта с милдронатом
      • 3. 2. 3. Результаты на 3-й месяц после имплантации аллопланта с милдронатом
      • 3. 2. 4. Результаты на 6-й месяц после имплантации аллопланта с милдронатом

Комбинированное этиопатогенетическое лечение глаукоматозной оптической нейропатии в условиях компенсации внутриглазного давления (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Лечение глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН) относится к одной из самых актуальных проблем в офтальмологии. Интерес к данной проблеме, ее актуальность и социальная значимость определенны тем обстоятельством, что на сегодняшний день глаукома занимает второе лидирующее место в структуре инвалидности и слепоты во всем мире. По данным Н. Quigly (1996;2006) число больных глаукомой в мире составляет 66 млн. человек. Вместе с тем, по последним данным, эта цифра значительно выросла и составляет 105 млн. (Курышева Н.И., 2001). Половину из них составляют люди трудоспособного возраста, что создает серьезную проблему для ВОЗ. Настораживает и тот факт, что с каждым годом наблюдается прогрессивный рост заболеваемости глаукомой (Либман Е.С., 1989; Quigly Н., 1996;2006; Дикамбаева М. К., 2004). На сегодняшний день существует множество методик лечения ГОН, направленных на устранение разных звеньев патогенеза. Но ни один из них не является совершенным.

Теории патогенеза ГОН многообразны, противоречивы и берут свое начало со второй половины XIX столетия, когда в 1858 году были предложены две полярных концепции: механическая, связанная с увеличением внутриглазного давления (ВГД), и сосудистая, связанная с процессами ишемии и реперфузии. Учеными продолжает дебатироваться вопрос о первичности того или иного звена патогенеза. Сегодня этот вопрос остается открытым. Но существование глаукомы нормального давления, а также отсутствие стабилизации зрительных функций после успешно выполненных операций по снижению ВГД, говорит о том, что повышенное ВГД не всегда может быть причиной глаукомы, а являться лишь фактором ее риска.

Прошедший исторический период и накопленный клинический опыт определили три наиболее перспективных пути решения проблемы ГОН. К ним следует отнести вазореконструктивные операции, операции декомпрессии зрительного нерва (ЗН), операции реваскуляризации хориоидеи. Действие их направленно на улучшение кровоснабжения ЗН и сетчатки и носит временный характер. Вазореконструктивные операции длительного лечебного эффекта не оказывают, а достигаемое при этом усиление внутриглазного кровообращения, возвращается к первоначальным показателям через 6 месяцев за счет развития коллатералей. Операции декомпрессии ЗН бывают достаточно сложными, что обуславливает их недостаточное применение. Операции реваскуляризации хориоидеи просты в применении, но не обладают длительным эффектом из-за постепенной рубцовой деформации, вследствие чего происходит прогрессивное уменьшение количества новообразованных сосудов на единицу площади ткани, их запустевание, ведущее к уменьшению кровотока через новообразованное русло. Для имплантации с целью реваскуляризации используют различные биологические и искусственные материалы (сухожилия, фасции, хрящи, склера, тенноновая оболочка, пластинки из тканей нейлона, тефлона.). Искусственные материалы не дают достаточного биостимулирующего эффекта, аутоимплантаты требуют дополнительной операции по забору материала, что усугубляется риском инфицирования. С этой точки зрения более оптимальным является использование аллоимплантатов.

Burgos Н. в 1986 году выделил полипептид из плаценты человека с молекулярной массой 400−1100, который обладал выраженным ангиогенным действием. (Burgos Н., 1986). Волокнистая структура и дополнительное дубление препарата (хориона) наделяет его основными необходимыми для длительной реваскуляризации свойствами: биостимул ирующий эффект, медленная резорбция и лизис и, как следствие, более длительный эффект от операции (Шехтер А.Б., 1990). Кроме того, существуют данные о повышении лечебного действия того или иного медикаментозного средства, введенного совместно с тканевыми препаратами, что выражается в потенцировании действия этого средства, либо в пролонгировании эффекта. Милдронатблокатор трансмембранного переносчика жирных кислот в клетку — карнитина, относится к цитопротекторам, снижающим периферическое сосудистое сопротивление, нормализующим энергетический метаболизм в ишемизированной клетке за счет торможения бета-окисления жирных кислот и активации альтернативного процесса производства энергии клетками-аэробного гликолиза (Французова С.Б. и др., 1997).

Все перечисленное и обусловило проведение настоящего исследования, целью которого явилась разработка этиопатогенетического метода лечения ГОН на основе субтенноновой имплантации биологического аллопланта в сочетании с цитопротектором милдронатом.

Основные задачи исследования:

1. Разработать и теоретически обосновать новый способ этиопатогенетического лечения ГОН на основе имплантации биологического аллопланта — хориона плаценты и цитопротектора милдроната в субтеноновое пространство глазного яблока.

2. Оценить в эксперименте эффективность имплантации биологического аллопланта, его реваскуляризирующее и сосудорасширяющее действие в разные сроки наблюдения.

3. Изучить и сравнить клинико-функциональную эффективность предложенного способа лечения больных с ГОН и ретиналамина.

4. Оценить возможность стабилизации патологического процесса распада зрительных функций при имплантации биологического аллопланта в сочетании с милдронатом.

Научная новизна:

1. Впервые теоретически обоснован, разработан и выполнен в эксперименте способ лечения ГОН методом субтенноновой имплантации биологического аллопланта, пропитанного раствором милдроната.

2. Экспериментально доказано, что новый способ лечения ГОН побуждает организм к сохранению длительной провоспалительной реакции с реваскуляризирующим и сосудорасширяющим эффектами.

3. В ходе клинических исследований установлена нормализация скоростных показателей гемодинамики глаза, что привело к улучшению трофики тканей и, как следствие, остроты зрения и расширению полей зрения.

3. В результате спектрофотометрического анализа слезной жидкости методом Placer в модификации Гаврилова В. Б. и Мишкорудной М. К. (1983) у больных глаукомой выявлено достоверное уменьшение продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в результате применения комплекса «аллоплант+милдронат».

5. В ходе сравнительного анализа нового способа лечения ГОН со стандартными традиционными методами установлено, что максимальный прирост зрительных функций и стабилизация процесса наблюдается в третьей (основной) группе наблюдения.

Практическая значимость работы:

Разработанный способ лечения ГОН с использованием биологического аллопланта, представленного хорионом плаценты, и цитопротектора милдроната является патогенетически обоснованным, малотравматичным и доступным. Его внедрение в клиническую практику позволяет повысить зрительные функции и добиться стабилизации процесса при ГОН от 6 месяцев до нескольких лет, что повышает биологические и социальные возможности больных с ГОН.

Основные положения, выносимые на защиту:

Новый способ лечения ГОН методом субтенноновой имплантации биологического аллопланта — стерильного хориона плаценты, в сочетании с медикаментозным препаратом — милдронат позволяет добиться повышения зрительных функций и стабилизационного эффекта в сроки наблюдения от 6 месяцев до 1,5−2 лет.

Этиопатогенетическое лечебное действие заключается в обеспечении биостимулирующего, реваскуляризирующего, антиоксидантного, сосудорасширяющего действия конгломерата «аллоплант — милдронат».

Результаты экспериментальных и клинических исследований по применению хориона с милдронатом позволили рекомендовать его для лечения ГОН.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании научно-практического общества офтальмологов, на кафедре СКДт2 Кыргызско-Российского Славянского Университета им. Б. Н. Ельцина (Бишкек, 2007), на объединенном заседании сотрудников кафедры патологической физиологии, ЦНИЛ и кафедры СКД-2 КРСУ (Бишкек, 2007).

Внедрение результатов работы.

Способы лечения ГОН введением в субтеноновое пространство биологического аллопланта с милдронатом, а также пептидного биорегулятора ретиналамина внедрены в Республиканском центре микрохирургии глаза при Национальном госпитале Министерства здравоохранения Кыргызской Республики.

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 6 статей и 1 тезисы.

Подана заявка на патент КР — получено уведомление о принятии заявки к рассмотрению № 20 060 107.1 от 9.10.2006.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 101 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 2 глав, отражающих собственные экспериментальные и клинические исследования, выводов, заключения и списка литературы. Работа иллюстрирована 11 рисунками, содержит 5 таблиц и 5 диаграмм.

Список литературы

включает 186 источников, из них 157 отечественных и 29 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Разработан и теоретически обоснован новый способ этиопатогенетического лечения ГОН на основе имплантации биологического аллопланта — хориона плаценты и цитопротектора милдроната в субтеноновое пространство глазного яблока.

2. Экспериментально доказано, что конгломерат «аллоплант+милдронат» побуждает организм к сохранению длительной провоспалительной реакции с реваскуляризирующими и сосудорасширяющими эффектами, а со временем и, к развитию процесса неоваскуляризации.

3. Под влиянием комплексного этиопатогенетического лечения у больных с ГОН нормализовались скоростные показатели гемодинамики глаза (V сист., V диаст., RI) и снизился уровень продуктов ПОЛ (НЛ, ГП, ДК) в слезной жидкости, что привело к улучшению трофики тканей и, как следствие, остроты зрения и расширению полей зрения.

4. Разработанный этиопатогенетический • метод лечения ГОН с использованием биологического аллопланта — хориона плаценты и цитопротектора милдроната позволил достигнуть длительной стабилизации основных функций зрения в течение 1,5−2 лет.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проблема лечения ГОНодна из основных нерешенных проблем офтальмологии. Проблема насущна и актуальна, несмотря на большое количество исследований, трудов, посвященных лечению ГОН. Наука не стоит на месте, создаются новые теории, возникают новаторские идеи, разрабатываются новые способы лечения. Но на сегодняшний день этот вопрос остается открытым.

Для коррекции состояния зрительных функций при ГОН ранее использовались лечебные и профилактические виды медицинских мероприятий. В лечении ГОН мы использовали комплексный подход, воздействуя на причину, механизмы развития заболевания, т. е. этиопатогенетический.

Теории патогенеза ГОН многообразны, противоречивы и берут свое начало со второй половины XIX столетия, когда в 1858 году были предложены две полярных концепции: механическая, связанная с увеличением внутриглазного давления (ВГД), и сосудистая, связанная с процессами ишемии и реперфузии. В настоящее время сосудистая теория патогенеза глаукомы имеет достаточно широкое распространение (Курышева Н.И., 2006).

Взяв за основу патогенеза схему Курышевой Н. И. (2006), мы обозначили основные звенья патологического процесса, как мишени воздействия препаратов (рис. 14.). Во главе патологического процесса стоит ишемия-несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. Одной из главных причин ишемии является вазоспазм и реологические расстройства крови, что влечет за собой замедление скорости кровотока, смену его характера (с ламинарного на турбулентный). Создаются условия для стаза крови, на фоне которого имеют место метаболические расстройства и энергетический дисбаланс вследствие недополучения клеткой в достаточном количестве питательных веществ и кислорода, необходимого для производства АТФ в митохондриях. В условиях кислородного голодания в цитозоле клетки скапливается избыток полиненасыщенных жирных кислот.

Рис, 14. Влияние биологического аллопланта и милдроната на основные метаболические механизмы при ГОН.

ПНЖК), являющихся идеальным субстратом для формирования свободных радикалов, в митохондриальном матриксе идет накопление сильных детергентов (ацилкарнитина и ацилкоензима А), разрушающих мембраны клеток. Т.о. продукты СРО и ПОЛ разрушают мембраны клеток как сетчатки, так и трабекулярного аппарата, усугубляя течение ГОН.

Патогенез ГОН построен таким образом, что каждое предыдущее его звено является пусковым толчком для последующего и в результате этой цепной реакции создается порочный круг. Чтобы разорвать этот круг мы воздействовали сразу на несколько звеньев патогенеза, используя свойства биологической ткани и милдроната как изолированно друг от друга, так и их симбиоз, опираясь на существующие данные о повышении лечебного действия того или иного средства, введенного совместно с тканевыми препаратами.

Специфические свойства милдроната, как фармакологического средства, столь многообразны, что подошли, как «ключ к замку» в разрешении основных патогенетических паттернов ГОН. Так, ингибируя превращение гаммабутиробетаина в карнитин и уменьшая поступление жирных кислот (ЖК) в цитозоль и митохондрии, милдронат снижает концентрацию сильных детергентов (ацилкарнитина и ацилкоензима А), разрушающих мембраны клеток (п. 8, рис. 14.) — блокируя трансмембранный переносчик жирных кислот в клетку, опосредованно тормозит окисление ЖК, уменьшается потребность клеток в экзогенном кислороде, в результате, в ходе лечения компенсировался энергетический обмен, благодаря активации милдронатом аэробного гликолиза, как более кислородосберегающего процесса производства АТФ по сравнению с бета-окислением' жирных кислот (на 12% меньше кислорода на каждую произведенную молекулу АТФ) (п. 1,4, рис. 14.) — милдронат восстанавливает транспорт АТФ от мест биосинтеза (митохондрии) к местам потребления (цитозоль) и опосредованно тормозит процессы ПОЛ за счет снижения концентрации основного источника свободных радикалов в клетке — ПНЖКв результате лечения уменьшилась концентрация продуктов ПОЛ (НЛ, ГПЛ, ДК), разрушающих мембраны клеток (п. 5,6,7,8, рис. 14.) — восстанавливает нормальный тонус кровеносных сосудов хориоидеи, склеры и ЗН, уменьшая вазоспазм и нормализует реологию крови (п. 1,2,3, рис. 14.). Хорион, обладая выраженными ангиогенными провоспалительными свойствами, компенсирует дефицит кровоснабжения глаза артериальной гиперемией сосудистого русла за счет реиннервации и реваскуляризации в зоне имплантации аллопланта (п. 1,2, рис. 14.), а, благодаря своей волокнистой структуре и дублению, он медленно резорбируется, куммулируя и пролонгируя биостимулирующий эффект воздействия на несколько лет.

В результате лечения, используя симбиоз биологического аллопланта и цитопротектора — милдроната, мы достигли повышения зрительных функций по всем оценочным показателям, а также стабилизировали процесс в сроки до 1−1,5−2 лет.

Таким образом, новая методика лечения ГОН является эффективной и I доступной. Такой подход к решению проблемы в специальной литературе носит название ALARA («As low as Reasonably Achievable», т. е. по смыслу-" достижение цели минимальными средствами" .

Предложенный способ лечения может широко применяться для лечения ГОН даже в периферийных офтальмологических лечебных учреждениях, т.к. не требует использования высокотехнологичного оборудования.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Т. Некоторые вопросы инвалидности по зрению в Кыргызской республике // Материалы Центрально-азиатской конференции по офтальмологии. Иссык-Куль, 2002. — С. 118−119.
  2. .Н., Кабанов И. Б., Ронзина И. А., Чиркова Т. С. О механизмах лечебного эффекта склеропластических операций при глаукоме // Актуальные проблемы офтальмологии: Тез. докл. М., 2003.-С. 188−189.
  3. М.И., Шурупова Н. Б. Лимфотропная терапия больных ПОУГ с нормализованным ВГД// Актуальные проблемы офтальмологии. -М., 2003. -С. 195
  4. Анисимова С. Ю, Анисимов С. И., Цалкина Е. Б. Современные подходы к нейропротекторной терапии при глаукоме// Современные технологии лечения глаукомы.-Москва, 2003.-С. 192−198. .
  5. Н.Л. Влияние тканевых препаратов по Филатову на ЦНС // Материалы научн. конференции, поев. 100-летию со дня рождения В. П. Филатова. -Одесса, 1976. С. 104−105.
  6. Ю.С., Джалиашвили О. А. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме// Офтальмол. журн. -1990.- № З.-С. 179−183.
  7. Ю.С., Лисочкина А. Б., Тарасова О. В. Исследование внутриглазного и системного кровообращения у больных первичной открытоугольной глаукомой// Глаукома: Сборник научных трудов /1-й Ленингр. Мед. ин-т. Им. акад. И. П. Павлова. -Л., 1989.- С. 11.
  8. И.П., Каменская М. А. Нейропептиды в синаптической передаче // М.: ВИНИТИ, Итоги науки и техники. Серия «Физиология человека и животных», 1988. Т. 34. -177 с.
  9. И.П., Курышева Н. И., Чигованина Н. П., Стукалова И. В., Нагорнова Н. Д. Семакс: перспективы в лечении глаукоматозной нейропатии // Актуальные вопросы офтальмологии. М., — 2000. С. 158
  10. И.П., Левицкая Н. Г., Каменский А. А., Мясоедов Н. Ф. Семакс- новое лекарственное средство для коррекции кровообращения мозга, гипоксических состояний и повышения умственной трудоспособности // Вопр. фармакотерапии. 1997. — № 4. -С. 32−33.
  11. И.П., Неззабыватько В. Н., Андреева Л. А., Мясоедов Н. Ф. ноотропный аналог адренокортикотропина 4−10-Семакс (15-и летний опыт разработки и изучения) // Журн. Высшей нервной деятельности. 1997. — № 47. — С. 420−430.
  12. И.В., Теселкин Ю. О., Гусева М. Р. // Вестн. офтальмологии.- 1999.- № 4.- С.22−24.
  13. А.Э. Результаты и причины неудач клапанной трабекулотомии // Офт. журнал. 1991. — № 3, — С. 155−157.
  14. Н.Х., Хейло Т. С., Шилкин Г. А., Вартанян М. В. Гемодинамика глаза до и после склеропластики у больных с прогрессирующей близорукостью высокой степени. В кн.: Хирургия аномалий рефракции глаза. М., 1981, С. 51−54.
  15. С.Н. Гемодинамика глаза у больных глаукомой и методы ее коррекции. Благовещенск, 1996. — 150 с.
  16. С.Н., Григоренко А. А., Красногорская В. Н. и др. Результаты операции прямой реваскуляризации хориоидеи в эксперименте // Вестн. офтальмол.- 1997.- № 2.- С. 8−10.
  17. В. А., Каретникова Н. А., Янтовский Ю. Р. Оценка возможностей различных способов получения ткани хориона в I триместре беременности // Науч.-практич. журн. «Акушерство и гинекология».- 1990. № 5. — С. 32−35.
  18. Бачалдин И. Л, Егоров В. В, Смолякова Г. П. Коррекция гемореалогических нарушений как метод лечения больных прогрессирующей открытоугольной глаукомой с нормализованным ВГД// Современные технологии лечения глаукомы.- Москва, 2003. -С. 210−215.
  19. Ю.А. // Дис.. д-ра мед. наук.- М, 2002.- 262с.
  20. Белый Ю. А, Терещенко А. В, Романенко С. Я, Володин П. Л, Ивлев А. В, Новиков С. В. Комбинированное хирургическое лечение прогрессирующей глаукоматозной оптической нейропатии // Глаукома: проблемы и решения: сб. научн. статей. М, 2004. — С. 266 268.
  21. B.C., Госсен Ж. Х. О возможностях хирургического лечения и профилактике дистрофий сетчатой оболочко и зрительного нерва // Вестн. офтальмол.- 1983.- № 6.- С. 18−21.
  22. С.А. Роль доплерографических исследований орбитального кровотока в изучении некоторых механизмов сосудистых нарушений при глаукоме// Актуальные вопросы офтальмологии. Москва, 2000. -С. 107−110.
  23. Т.К. Комплекс лечебных мероприятий, направленных на сохранение зрительных функций у больных с развитой и далекозашедшей стадиями ПОУГ: Автореф. дис.. канд. мед. наук. / ВНИИ гл. болезней. М, 1988. — 25 с.
  24. Т.К., Джуматаева З.А, Алдашева Н. А, Асылбекова А. С. Нейропротекторное лечение ГОН // Актуальные вопросы диагностики и лечения глаукомы и сосудистой патологии органа зрения: Сб. научн. тр. Алматы, 2005. — С. 14−19.
  25. А.Н. Развитие, строение и функции плаценты человека. М.: Медицина, 1986. 256 с.
  26. А .Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. М.: Медицина, 1971. 195 с.
  27. А.Я., Бабиджаев М. А., Супрун А. В. Об участии ПОЛ в деструкции дренажной системы глаза при ПОУГ // Вестн. офтальмологии. 1985. — № 2. — С. 13−16.
  28. А.Я., Кацнельсон Л. А., Яковлев А. А. Микроциркуляция глаза.-М.: Медицина, 1984.- 139 с.
  29. А.Я., Конде Л. А., Будник В. М., Гуров А. С. Офтальмосфигмография как метод исследования гемодинамики глаз// Вестник офтальмологии.-1984.- № 6.-С. 61−63.
  30. А.Я., Муха А. И. Доломойцева Е.М. Перфузионное давление в сосудах глаз у больных открытоугольной глаукомой// Вестник офтальмологии. -1995. -№ 1.- С. 28−31.
  31. А.Я., Филина А. А., Еричев В. П. // Вестн. Офтальмологии,-1992.- № 4−6.- С. 13−15.
  32. Е.Б. Влияние липидов мембран на ферментативную активность.// Липиды, структура, биосинтез, превращение и функции.- М.-1977.-С. 16−27.
  33. В.А., Смолякова Г. Н., Рослякова А. Г., Черепанова Г. И. Реваскуляризация хориоидеи и фосфоден в лечении атеросклеротических макулярных дистрофий // 4 Всероссийский съезд офтальмологов: Тез. докл.- М., 1982.- С. 312−315.
  34. Видаль специалист. Офтальмология.- 1-е изд.- М.: АстраФармСервис. 2003.-272 с.
  35. С.М. Эффективность лечения милдронатом больных ишемическим инсультом // Врач. дело. 1991. — Т. 7. — С. 77−79.
  36. В.М. Фармакологические средства для профилактики и лечения гипоксии. // Кислородный гомеостаз и кислородная недостаточность. Киев: Наукова думка, 1978.-С. 192.
  37. Ю.А., Арчаков А. И. // Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.- М.- Наука.-1972.-С.252
  38. A.M. Толерантное и интолерантное ВГД при глаукоме. -Волгоград, 1991. 160 с.
  39. В.В. глаукома при псевдонормальном давлении // Актуальные проблемы офтальмологии.- Москва, 2003. С. 203−205.
  40. В.П., Синельников Р. Д. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1940. 402 с.
  41. В.Б., Мишкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лабораторное дело. 1983. — № 3. — С. 33−36.
  42. В.У., Семесько С. Г. Мониторинг состояния процессов свободнорадикального окисления в клинической офтальмодиагностике // Актуальные проблемы офтальмологии.-Москва, 2003.-С 344−345.
  43. Е.Г. Клинико- патогенетические формы глаукомы с нормальным давлением// Актуальные проблемы офтальмологии.-Москва, 2003.-С.205−207.
  44. Т.А. // Врач.-1997.- № 2.- С. 1−3.
  45. Н.Г., Филина А. А., Абдулкадырова М. Ж. // Пособие для врачей.-М., 1997.- С. 8.
  46. В.Ф. Современная офтальмология. СПб.: Питер, 2000. -516 с.
  47. В.Ф., Максимов И. Б. Травмы и заболевания глаз: применение ферментов и пептидных биорегуляторов. Минск: Наука и техника, 1994. — 223 с.
  48. Р.Д., Тезекбаева К. Т., Калиева A.M. Динамика первичной инвалидности по Кыргызской республике // Материалы Центрально-азиатской конференции по офтальмологии. Иссык-Куль, 2002. — С. 145−147.
  49. М.К. Консервативное лечение глаукомной нейропатии // Актуальные проблемы офтальмологии. М., 2003. — С. 209.
  50. В.А., Кошельская О. А., Соколов А. А. Применение милдроната у больных стенокардией // Врач. дело. 1989.- Т. 10. — С. 64−67.
  51. В.В. Многофакторный анализ значения диагностических признаков в прогрессировании глаукомного процесса // Вестник офтальмологии. 1993. — № 5. — С. 3−4.
  52. В.В., Сорокин Е. Л., Бачалдин И. Л. Клиническая характеристика нестабилизированной глаукомы со стойко компенсированным ВГД // Перспективы офт. службы Вост.-Сиб. региона: Материалы IV региональной конференции. Иркутск, 1996. -С. 60−61.
  53. Е.А., Шведова А. А., Образцова И. С. // Вестн. офтальмологии.-1989.-№ 5.- С.52−55.
  54. В.П., Чеснокова Н. Б., Карпилова М. А., Столярова Е. П. // Глаукома, — 2003.- № 4, — С. 26−29.
  55. В.П., Шамшинова A.M., Ловпаче Дж.Н., Егорова И. Н., Коломойцева Е. М. Сравнительная оценка нейропротекторного действия пептидных биорегуляторов у пациентов с различными стадиями первичной открытоугольной глаукомы// Глаукома.- 2005.-№ 1.- С. 18−23.
  56. В.Н. О воздействии инсталляций эмоксипина на циркуляцию водянистой влаги и состояние поля зрения больных ПОУГ // Глаукома: проблемы и решения: Сб. научн. тр. М., 2004. -С. 197−201
  57. Т.И., Нестеров А. П. Итоги и перспективы научных исследований по проблеме глаукомы // Вестник офт. 1977. № 5. — С. 35−38.
  58. Т.М., Титов С. А., Лукьянова Л. Л. Каскадные эффекты регуляторных пептидов. М.: ВИНИТИ, 1991. 204 с.
  59. М.Н., Якубова Л. В. Диагностические критерии патологии гемодинамики при первичной глаукоме с нормализованным внутриглазным давлением// Актуальные проблемы офтальмологии.-Москва, 2003. С.219−220.
  60. Г. Д., Корнева Т. С. Применение тканевых препаратов и кавинтона в комплексном лечении макулодистрофии и частичной атрофии зрительного нерва // Тканевая терапия. Одесса, 1983.- 4.1.-С. 128−129.
  61. Г. Д., Славкова А. В., Федирко П. А. Динамика зрительных функций больных глаукомой при лечении различными антиглаукоматозными препаратами // Офт. журн. 1989. № 2. — С. 6972.
  62. А.И. Развитие идей Тарусова Б.Н. о роли цепных процессов в биологии. // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., 1982. — С. 3−36.
  63. Л. В. Серебренникова О.Л. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у новорожденных. // Педиатрия.- 1990.-№ 4.-С.34−37.
  64. Ю.С., Каржаубаева Г. Г. // Вестн. Офтальмологии.- 1986.- № 5. С. 6−8.
  65. Л.И. Исследование гемодинамики глаза и мозга в изучении патогенеза глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва// Офтальмологический журнал.- 1985.-№ 5.-С.282−285
  66. Иванов Д. Ф, Карпович А. Я. Ближайшие и отдаленные результаты комплексного лечения ОУГ // Офт. жур. 1990. — № 2. — С. 85−88.
  67. Камилов Х. М, Синева О. В, Раббимов М. Т. Прогнозирование зрительных функций при хирургическом лечении ОУГ // Восьмой съезд офтальмологов Украинской ССР: Тезисы докладов. — Одесса, 1990.-С. 361−362.
  68. Л.Т. Открытоугольная глаукома и общие сосудистые заболевания // Офтальмол. журн. 1978.- № 2, — С. 51−54.
  69. Кашинцева Л. Т, Кривицкий А. К. Состояние общей и местной гемодинамики у больных глаукомой и системными сосудистыми заболеваниями // Офтальмологический журнал. 1976. -№ 8. — С.582−587.
  70. Кашинцева Л. Т, Чебак Г. В. Улучшение качества промышленного выпуска тканевых препаратов по В. П. Филатову // Материалы научн. конференции, поев. 100-летию со дня рождения В. П. Филатова. -Одесса, 1976.-С. 194.
  71. Кийко Ю. И, Амарян Т. Ю, Харитонова A.M. Воздействие на синокаротидную зону в восстановительном лечении больных и инвалидов с заболеваниями сетчатки и зрительного нерва // VI Всесоюзн. Съезд офтальмол.: Тез. докл.-М, 1985.-Т. 1.- С. 116−117.
  72. В.Н. Кровообращение глаз и циркуляция водянистой влаги в норме и при глаукоме. Автореф. Дисс.. докт. мед. наук. М, 1976, с. 33.
  73. Козлов В .И, Бутягин С. В, Анисимова С. Ю. Связь центральной и регионарной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой // Вестник офтальмологии. 1986 .-№ 1 .- С. 15−18.
  74. И.В. Современные ультразвуковые методы исследования кровообращения в орбитальной части зрительного нерва// Актуальные проблемы офтальмологии.- Москва, 2003. С.372−373.
  75. Е.Н. Особенности интраокулярной гемодинамики у больных первичной открытоугольной глаукомой// Современные технологии лечения глаукомы.- Москва, 2003. С. 77−83.
  76. Ю.С., Добрица М. Н. // Вестн. офтальмологии.- 1992.- № 1.- С.14−15.
  77. М.М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме// Вестник офтальмологии.- 1998. № 5.- С. 5−7.
  78. М.М., Шмырева В. Ф., Преверзина O.K., Шершнев В. В. // Вестн. Офтальмологии.- 1990.- № 4. С. 22−24.
  79. А.К., Артемов А. В. Состояние каротидного сифона сосудов заднего и переднего отделов глаза у больных атеросклерозом и открытоугольной глакомой //Офтальмологический журнал.- 1984.-№ 8. С.477
  80. М.А. Факторы риска в прогнозировании лечения ОУГ: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Д., 1988. — 20 с.
  81. .И., Морозов В. Г., Хавинсон В. Х. Цитомедины (25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований). СПб.: Наука, 1998.-310 с.
  82. И.Г., Шигина Н. А., Хейло Т. С., Крутов С. В. Комплекс диагностических и лечебных мероприятий при глаукоматозной оптической нейропатии с компенсированным внутриглазным давлением//Актуальные проблемы офтальмологии. Москва, 2003. -С.230−231.
  83. Н.И. Глаукоматозная оптическая нейропатия: патогенез, клиника, новые подходы к лечению// Вестн. фтальмологии.- 2001. № 6.- С. 45−49.
  84. В.З. Биоантиоксиданты и антиоксидантные ферменты в регуляции перекисного окисления липидов. // Биоантиоксидант: Труды Всесоюзного совещания.-Черноголовка, 1983. С. 55−61.
  85. Е.С. Динамика слепоты вследствие патологии органа зрения в России // Материалы VII съезда офтальмологов России. М, 2000. -С. 412−413.
  86. Е.С., Шахова Е. В. Состояние инвалидности органа зрения в России. // Материалы II Евроазиатской конференции. -Екатеринбург, 2002.-С. 49−51
  87. Л.Ф., Оглезнева O.K., Соколовская Т. В. Комплексный подход к леченю ГОН // Современные технологии лечения глаукомы: Сб. научн. тр. М., 2003. — С. 285−288.
  88. Н.А. Глаукомная нейропатия зрительного нерва// Современные технологии лечения глаукомы. Москва, 2003. — С. 96 101.
  89. В.И. Динамика глаукоматозного процесса по данным длительных диспансерных наблюдений больных, оперированных в начальной стадии заболевания // Офтальмологический журнал.- 1990.-№ 2 С. 79−82.
  90. Н.В. // Автореф. дис.. д-ра мед. наук.- М., 1997.
  91. И.Б., Анисимова Г. В. Инволюционные центральные хориоретинальные дистрофии: применение пептидных биорегуляторов в комплексном лечении. СПб., 2003. — 33с.
  92. JI.H. Эмоксипин в составе нейроретинопротекторной терапии при оптикоретинальной патологии // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. -М., 2000. Ч. 2. — С. 180−181.
  93. Ф.З. Физиология адаптационных процессов. // Руководство по физиологии. М.: Наука, 1986. — С. 640.
  94. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Наука, 1989. -228 с.
  95. Ф.З., Каган Ю. П., Балкина М. М. и др. // Кардиология. -1982.-№ 2. С. 81−82.
  96. Ф.А., Худайбердиев А. Р., Горбунов В. Н., Якубова JI.K. Сравнительная оценка антиоксидантной активности препаратов бакстимс и эмоксипин при лечении больных с ПОУГ // Современные технологии лечения глаукомы: Сб. научн. тр. М., 2003. — С. 313.
  97. Г. Д. Новый ультразвуковой метод исследования состояния зрительного нерва// Офтальмол. журн.- 1990.- № 8.- С. 472−474.
  98. В.Г., Хавинсон В. Х. Новый класс биологических регуляторов многоклеточных систем цитомедины // Успехи совр. биологии. — 1983. — Т.95, вып. 3. — С. 339.
  99. В.Г., Хавинсон В. Х., Писарев JI.A. Выделение из тимуса и изучение природы фактора, стимулирующего иммуногенез // Докл. АН СССР. 1977. — Т. 233. — № 3. — С. 491−494.
  100. К.П., Куприков С. И., Пасынок Л. И. Причины падения функций органа зрения при открытоугольной глаукоме// Офтальмологический журнал.- 1989.-№ 2. С. 84−86.
  101. Е.Н., Шмырева В. Ф. Декомпрессионные операции на зрительном нерве // Актуальные проблемы офтальмологии: Тезисы докл. М, 2003. — С. 244−245.
  102. Л.К., Алексеев И. Б., Ивашина А. В. Результаты использования препарата лютеин-комплекс для лечения ГОН // Клиническая офтальмология. 2005. — Т.6. — С. 64−67.
  103. С.А. Морфологические аспекты регенеративной хирургии. -Уфа, 2000.-168 с.
  104. В.В. Новые аспекты проблемы патологии сетчатки и зрительного нерва // Вестник офтальм. 2000. — № 6. — С. 14−16.
  105. В. А. Эффективность применения пептидных регуляторов «Деринат» и «Conjunctisan А» у больных ПОУГ// Глаукома: теории, тенденции, технологии: сб. научн. тр. М., 2005. -С. 243−247.
  106. А.П. Глаукома. М.: Медицина, 1995.- 256 с.
  107. А.П. Первичная глаукома М, 1995. — 290 с.
  108. А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения глаукомы / Нестеров А. П. // Клин, офтальмол. Т.4, № 2. — С. 47−48.
  109. А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения // Клинич. офтальмология. 2000.- Т. l.-№ 1.- С. 45.
  110. А.П. Субтеноновая имплантация коллагеновой инфузионной системы в лечении нестабилизированной далекозашедшей глаукомы / А. П. Нестеров, С. Н. Басинский // Офтальмохирургия. 1991. — № 4. -С. 56−59.
  111. А.П., Басинский С. Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел субтенонового пространства. // Вестн. Офтальмол. 1991.-№ 2.-С. 49−51.
  112. Л.И., Голоколенова Г. М. Применение милдроната при сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца // Клин. Мед. 1990. — Т. 68, № 1. — С. 39−42.
  113. О.В. Новый хирургический метод улучшения гемоциркуляции заднего полюса глаза в эксперименте и клинике // 4
  114. Всероссийского съезда офтальмологов: Тез. Докл.- М, 1982.- С. 411 412.
  115. О.П. Операция интрасклеральной синусореваскуляризации в микрохирургии открытоугольной глаукомы // Физиология и патология внутриглазного давления: Труды 2-го Моск. Мед. ин-та им. И. И. Пирогова.- М, 1980. С. 153−157.
  116. Плотникова Ю. А, Чупров А. Д, Тарловский А. К. Анализ результатов доплерографии центральной артерии сетчатки в норме и при различной глазной патологии// Вестн. офтальмологии.- 1999.- № 5.- С. 17−19.
  117. Л.И. Значение ПОЛ при экспериментальной вирусной инфекции и острой пневмонии у детей: Автореферат дис.канд. мед. наук. -М. -1985.-21 с.
  118. Полунин Г. С, Нуриева С. М, Баяндин Д. Л, Шеремет Н. Л. и др. Определение терапевтической эффективности препарата «Семакс» при заболеваниях зрительного нерва // Вестн. офтальмологии. — 2000. -№ 1.-С. 15−18.
  119. Савчук В. И, Новикова Е. Б, Жемерикина Е. В. и др. Экспериментальное и клиническое исследование коронарного кровообращения при применении милдроната // Кардиология. 1991. -Т. 31,№ 1.-С. 17−19.
  120. В.П. Обоснование сочетанного применения тканевых препаратов по Филатову со специфическими лекарственными средствами в клинической медицине// Проблемы офтальмологии. -Одесса, 1976.- С. 165.
  121. Т.В., Егоров Е. А., Топчиева Г. В., Древаль А. А., Кадырова М. Х. Сравнение нейропротекторных свойств ретиналамина и эмоксипина // Русский медицинский журнал. М., — 2004. Т.5. № 3. — С. 14.
  122. Е.А., Лебедев О. И. Анализ эффективности местного и системного применения антикоагулянтов при нормотензивной глаукоме // Глаукома: теории, тенденции, технологии: сб. научн. тр. -М., 2005. С. 274−277.
  123. Е.А., Лебедев О. И., Матненко Т. Ю. Оценка кровоснабжения сосудов глаза и орбиты при различных вариантах течения глаукомы//Глаукома. 2005.-№ 1.- С.13−15.
  124. А.В., Гусев Е. В., Ефимова М. Н. Клиника и некоторые вопросы патогенеза глаукомы с низким давлением. // Офтальмологический журнал. 1989.- № 2. — С.89−92.
  125. Л.Н., Григорьева Е. Г., Абаимов М. А., Сайфулина И. А. Некоторые аспекты патогенеза глаукомы нормального давления// Вестн. офтальмологии.- 2003.- № 3, — С. 8−10.
  126. Е.Г. Хирургические методы лечения глаукоматозной нейропатии // Актуальные проблемы офтальмологии: Тезисы докладов М., 2003. — С. 257−259.
  127. Д.М., Худайбердиев А. Р., Ходжиметов А. А. Использование гепарина при лечении больных с ПОУГ // Современные технологии лечения глаукомы: Сб. научн. тр. М., 2003. — С. 398−404.
  128. С.Н., Ивашина А. И., Михайлова Г. Д. Общая сосудистая патология и открытоугольная глаукома (допплерографические исследования) // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы: Сб.науч.тр. -М., 1981. С. 59−64
  129. С.Н., Ивашина А. И., Михайлова Г. Д., Никитин Ю. М. Возможности исследования гемодинамики глаза с помощьюультразвукового аппарата «Допскан» // Офтальмологический журнал. 1986.-№ 3.-С. 169−171
  130. С.Н., Михайлова Г. Д., Спенсер М. П. Ивашина А.И. новый способ дуплексного ультразвукового исследования состояния кровоснабжения цилиарного тела// Вестник офтальмологии. -1991.-№ 2 .- С. 32−35
  131. С.Н., Шилкин Г. А., Иоффе Д. И. и др. Результаты операции пересечения поверхностной височной артерии при поражении сосудисто-нервного аппарата глаза // Вестн. офтальмол.- 1987.- № 5.-С. 42−45.
  132. В .П. // Избранные труды. Киев, Т. 2, 1961. — С. 439−440.
  133. А.А. // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Всерос. Научно- практ. конф.: Материалы.- М., 1999.- С. 325−328.
  134. А.А., Давыдова Н. Г., Ендриховский С. Н., Шамшинова A.M. // Вестн. офтальмологии.- 1993.- № 4.- С.6−8.
  135. А. А., Давыдова Н. Г., Коломейцева Е. М. // Вестн. офтальмологии. 1993.- № 5.- С.5−7.
  136. С.Б., Яценко В. П., Зотов А. С., Антоненко Л. И., Аршинникова Л. Л. Фармакодинамика милдроната // Журн. АМН Украины. 1997.- Т. 3, № 4. — С. 612−624.
  137. Ф.Е., Малюта Г. Д., Авдеев Н. А. Применение ультразвуковой флоуметрии для изучения гемодинамики в глазничной артерии. — В кн.: применение ультразвука и новых видов энергии в диагностике, терапии, и хирургии. -М., 1982. С. 99−101.
  138. Ф.Е., Малюта Г. Д., Генчиков А. И. и др. Диагностические возможности В-метода ультразвуковой эхографии при некоторых заболеваниях глаза и орбиты // Вестн. офтальмол. 1979. — № 1. — С. 32−39.
  139. С.И., Шершнев В. В. Цветовое доплеровское картирование центральной артерии сетчатки, центральной вены сетчатки и орбитальных артерий// Визуализация в клинике.- 1992.- № 8.- С. 1922.
  140. В.Ю. Ксеносклеропластика заднего полюса глаза при лечении пациентов с прогрессирующей миопией: Автореф. Дис.. канд. мед. наук.- М., 2006. 22 с.
  141. Ю.А., Багров С. Н., Васин В. И. и др. Алло- и ксенотрансплантаты в хирургическом лечении макулодистрофий // Актуальные проблемы офтальмологии: Тез. докл. Ижевск, 1995.- С. 188−189.
  142. И.С., Кривицкий А. К., Солдатова A.M. состояние гемодинамики глаза и мозга у больных гипертонической болезнью// Офтальмологический журнал. 1981.-№ 3.- С. 151−154.
  143. Г. Я., Супрун А. В., Федорова С. М., Козлова Л. П., Ермакова В. Н., Зубарева Г. В., Могилевская Ф. Я. Результаты длительного наблюдения за больными с начальной стадией первичной глаукомы// Вестн.офтальм. 1980. — № 6. — С. 8−11.
  144. А.Б. Экспериментально-морфологическое обоснование применения коллагена в медицине: Автореф. дис.. док. мед. наук. -М., 1990.-23 с.
  145. Г. А, Корчагин В.В. Непосредственные результаты вазореконструктивных операций // Актуальные вопросы современной офтальм.: Сб. научн. трудов Моск. Стомат. Ин-та М, 1977.- С. 28−30.
  146. Шилкин Г. А, Ярцева Н. С, Миронова Э. М, Андрейцев А. Н, Орешкина P.M., Колинко А. И, Григорьянц Т. Н. Вопросы офтальмологии. Материалы юб. научно-практ. конф. -Омск, 1994. -С. 265−267. •
  147. О.А. // Вестн. Офтальмологии.- 2001.- № 4.- С. 44−46.
  148. В.Ф. Значение стенозирования сонных артерий и стабилизации зрительных функций при первичной глаукоме // Физиология и патология внутриглазного давления: Сб. научн. тр. -М., 1987. С.45−49.
  149. Шмырева В. Ф, Стулин И. Д, Шмырев В. И, Краснов М. М. Возможности ультразвуковых методов в оценке состояния артериального и венозного кровотока у больных с различными формами глаукомы // Вестн. офтальмол. 1981. — № 6, — С. 49−53.
  150. Шмырева В. Ф, Шершнев В. В, Мазурова Ю. В. Патогенез и лечение глаукомы низкого (нормального) давления// Вестник офтальмологии.-1998 .-№ 4.-С. 32−35.
  151. Эниня Г. И, Тимофеева Т. Н., Егере Д. А, Майоре И. Х. Лечебные эффекты милдроната и показания к его применению в нейроангиологии // Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига: Зинатне, 1991.-Вып. 19.-С. 164−171.
  152. Якубова Л. В, Ефимова М. Н. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение// Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы Всерос. научно- практ. конф.- М, 1999. С. 67−71.
  153. Armaly M.F. Ocular pressure and visual fields: ten-year follow-up stady. -Arch. Ophthalmol., 1969, v. 81, p. 25−40.
  154. Armaly M.F. Functional prognosis in open angle glaucoma. — In: International glaucoma symposium. Prague, 1976, p. 113−118.
  155. Burgos H. Angiogenic factor from human term placenta. Purification and partial characterization//Eur.3. Clin. Invest. 1986.- Vol. 16, No.6- P.486−493.
  156. Campos R. Agarwal L.P. et al // Brit. J. Ophthal. 1965. Vol.47, N 5. P. 144−148.
  157. Cristini G., Oaramazza R. Rivaacolatizzazione del nervo ot-fcico nel glaucomatoso mediante Aumento della portate Otoneuro Oftal. 1968. -V. 43.-N2.P. 157−176.
  158. Ehrlich H.P., Jung W.K., Costa D.E. et al. Effects of heparin on vascularization of artificial skin grafts in rats//Exp. and Mol.Pathol. -1988.-Vol.48, No.2.-P.244−251.
  159. Heath M.P., Jacobson W. The action of lung lysosomal phospholipases on dipalmy toil phosphatidyl- choline and its significan a for the synthesis of pulmonary surfactant // Pediat. Res.-1980.N14.-P.254−258.
  160. Hitchings R.A., Spaeth G.L. The optic disc in glaucoma II: correlation of the appearance of the optic disc with the visual field.// Br.J.Ophthalmol.-Vol.61.-P. 107−113.
  161. Kauser H.J., Flammer J., Graf T., Stnemfug D.//Graefe arch.clin.exp.Ophthalmol.-1993.-Vol231.-№ 12.-P.677−680.
  162. Kermer P., Ankerhold R., Rlocker N., Krajewski S., Reed J., Bahr M. Caspase-9: involrement in secondary death of axotomized rat retinal ganglion cells in vivo // Brain Res. Mol Brain Res. 2000. — Vol. 85. — P. 144−150.
  163. Kidd M.N., 0' Conner M. Progression of field loss after trabeculectomy: A five-year follow-up//Br.J.Ophthalmol.-1985.-Vol.69.-#l 1.-P.827−831.
  164. Levin L. Apoptosis signaling in neurons // World Glaucoma Congress-International Glaucoma Review. 2005. — Vol. 7. — P. 22
  165. Lipton S. Excitotory amino acids as a final common pathway for neurologic disorders // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 333. — P. 613−662.
  166. Lugasi A. Additional information to the in vitro antioxidant activity of Gingko biloba // L. Hytother Res. Vol. 13. — P. 160−162.
  167. Magihot A. La sympathectomie carotidienne cher rhomme et ses applications dana certaines affections du pert optique et de la retine // Ann. d’ocue. 1934. — V. 171.-N 11.-P. 897−934.
  168. Okisaka S., Murakami A., Misukava A. Apoptosis in retinal ganglion cell decrease in human glaucomatous eyes // Jpn. J. Ophthalmol. 1997. — Vol. 4.-N l.-P. 84−88.
  169. Opremcak E.M., Bruce R.A., Lomeo M.D. et al.// Retina.- 2001.- Vol. 21.-P. 408−415.
  170. Pakda S.J., Grunwald J.E. Effects of oxygen and carbon dioxide on human retinal circulation // Invest. Ophthalmol. 1993. — Vol. 34. — P. 2866−2870.
  171. Quaranta L., Betelli S., Uva M., Effect of Gingko biloba extract on preexisting visual field damage in normal tension glaucoma // Ophthalmology. 2003. — Vol. 110. — P. 359−362.
  172. Qugley H.A., Addicks E.M. Regional differences in the structure of the lamina cribrosa and their relation to glaucomatous optic nerve damage// Arch. Ophthalmol.- 1980.-Vol. 19.-P. 137−143.
  173. Quigley H.A., Katz J., Derick R.J., Gilbert D., Sommer A. An evaluation of optic disc and nerve fiber layer examinations in monitoring progression of early glaucoma damage.//Ophthalmology.-1992.-Vol.99.-P. 19−28.
  174. Rich R. Potencial role for Gingko biloba extract in the treatment of Glaucoma // Med. Hypoteses. 2000. — Vol. 54. — P. 221−235.
  175. Richer M., Werner E.B., Thomas D. Risk factor for progression of visual field defects in medically treated patients with glaucoma// Canad. J.Ophthalmol.-1982.-Vol. 17.-#6.-P.245−248
  176. Royele W.D. Application of aypathetio ramisection // J. Coil. Surgeons. Avstralasea. 1930. — V. 2. — P. 401−405.
  177. Satomura S. Study of the flow patterns in peripheral arteries by ultrasonics. Acustical soc. of Jap.J., 1969, v. 15, p. 151
  178. Tagawa H., Okada A. Effect of topical timolol on the blood velocity of the iris microcirculation and the aqueous veins in human subjects // Nippon. Ganka. Gakkai Zasshi. 1995. — Vol. 99. — N 4/ - P. 435−439. .
  179. Vasco-Posada J. // Ann. Ophthalmol.- 1972.- Vol. 4.- No. 1.- P. 48−59.
  180. Zhu I., Wu J. Antagonistic effects of extract from leaves of Gingko biloba on glutamate neurotoxicity // Zhongguo Jaoli Xue Bao. 1997/ - Vol. 18. -P. 344−347.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!