Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Морфофункциональная характеристика межнейрональных взаимоотношений в центральной нервной системе при экспериментальном воспроизведении лихорадки Западного Нила

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В период разгара лихорадки Западного Нила в спинном мозге отмечены явления хроматолиза и гидропической дистрофии в перикарионах и отростках нейронов передних и боковых рогов в сочетании с ультраструктурными изменениями в миелиновых нервных волокнах, периваскулярным отёком, появлением серозно-геморрагического экссудата, периваскулярной лимфоидной инфильтрации и другими признаками… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпидемиологические и этиологические аспекты лихорадки Западного Нила
    • 1. 2. Структурные механизмы поражения ЦНС при вирусных инфекциях
    • 1. 3. Структурные изменения центральной нервной системе при арбовирусных инфекциях
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Методика постановки эксперимента
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Морфологическая характеристика нейронов различных отделов ЦНС мышей, инфицированных вирусом Западного Нила и выведенных из эксперимента на 2 сутки Нила
    • 3. 2. Морфологическая характеристика нейронов различных отделов ЦНС животных с клиникой лихорадки Западного Нила, выведенных из эксперимента на 7 сутки
    • 3. 3. Морфологические изменения в легких мышей с клиникой лихорадки Западного Нила, выведенных из эксперимента на 14 сутки
    • 3. 4. Морфологическая характеристика нейронов различных отделов головного и спинного мозга животных, выведенных из эксперимента на 14 сутки (период реконвалесценции)
    • 3. 5. Морфологическая характеристика нейронов различных отделов головного и спинного мозга животных, выведенных из эксперимента на 14 сутки (период реконвалесценции)
    • 3. 6. Количественная морфологическая характеристика нейронов различных отделов ЦНС животных, инфицированных вирусом ЗН

Морфофункциональная характеристика межнейрональных взаимоотношений в центральной нервной системе при экспериментальном воспроизведении лихорадки Западного Нила (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В настоящее время одной из актуальных медицинских проблем является лихорадка Западного Нила (JI3H), что обусловлено расширением ареала болезни, ростом заболеваемости среди населения в России, странах Европы, Азии, Африки, Северной Америки [Львов Д.К. с соавт., 2004; Crichlow R., Bailey J. et al., 2004; Goody R.J. et al., 2008; Siddharthan V. et al., 2009]. Вспышки лихорадки Западного Нила протекают в большинстве случаев с развитием серозного менингоэнцефалита и охватывают в короткий срок значительные группы населения [Писарев В.Б. с соавт., 2004; Львов Д. К. с соавт., 2004; Шмидт М. В., 2006; Писарев В. Б., Бутенко А. М., 200/].

С 1999 года на территории Волгоградской области стали регистрироваться многочисленные случаи заболеваемости лихорадкой Западного Нила [Писарев В.Б. с соавт., 2004; Савченко С. Т., Лобанов А. Н., 2007]. В течение последних десяти лет антигены вируса Западного Нила регулярно обнаруживаются в пробах комаров и клещей [Львов Д.К., Бутенко A.M., 2007]. Актуальность изучения морфогенеза лихорадки Западного Нила на сегодняшний день связана также с развитием трансплантологии и гемотрансфузиологии, в литературе описаны случаи манифестации западно-нильского энцефалита у больных с иммуносупрессорной терапией [Cushing М.М., 2004; Costa A.N., 2008].

При исследовании аутопсийного материала [Григорьева Н.В., 2005; Dai J., Wang P. et al., 2008] обнаружены морфологические изменения в головном мозге, которые характеризовались очагами некроза с последующим формированием участков изоморфного и анизоморфного глиоза и образования кистозных полостей.

При экспериментальном моделировании лихорадки Западного Нила путём внутрибрюшинного заражения мышей [Белик Т.А., 2006; Шмидт М. В., 2006; Shrestha В. et al., 2003; Verma S. et al. et al., 2009] в различных отделах головного мозга на светооптическом уровне обнаружены выраженные дистрофические изменения в нейронах и глиальных клетках, наблюдалось повреждение гематоэнцефалического барьера с увеличением его проницаемости, что вело к появлению вторичных изменений во всех структурах головного мозга. Считается, что модель подкожного инфицирования вирусом Западного Нила более приближена к природному заражению [ЗИгевЛа В. & а1., 2003; ЫетеШ Ы.М. & а1., 2006].

Несмотря на накопленный материал по данной проблеме, многие вопросы этиологии, патогенеза, выраженности морфофункциональных изменений в различных отделах ЦНС при подкожном инфицировании вирусом Западного Нила остаются малоизученными.

Цель исследования.

Охарактеризовать закономерности морфофункциональных изменений в нейронах различных отделов ЦНС при экспериментальном воспроизведении лихорадки Западного Нила.

Задачи исследования.

1. Выявить на основе морфологического анализа областей ЦНС с наиболее выраженными изменениями в различные периоды лихорадки Западного Нила на модели подкожного инфицирования.

2. Изучить особенности морфологических изменений нейронов головного мозга мышей при подкожном заражении вирусом Западного Нила в различные периоды инфекционного процесса.

3. Охарактеризовать структурные изменения в нейронах спинного мозга мышей в различные периоды лихорадки Западного Нила на модели подкожного инфицирования.

4. Определить особенности морфологических изменений в центральной нервной системе в зависимости от исходов лихорадки Западного Нила на модели подкожного заражения.

Научная новизна исследования.

Дана комплексная структурно-функциональная характеристика изменений в нейронах различных отделов ЦНС с учётом периода лихорадки Западного Нила на модели подкожного заражения.

Впервые охарактеризованы ультраструктурные особенности и дана морфометрическая характеристика нейронов коры полушарий большого мозга, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга мышей при экспериментальном воспроизведении лихорадки Западного Нила на модели подкожного инфицирования вирусом Западного Нила (штамм Астр 901).

Установлены морфологические изменения в спинном мозге в зависимости от исхода лихорадки Западного Нила на модели подкожного заражения, проявлявшиеся у умерших животных выраженными обратимыми и необратимыми изменениями в нейронах на фоне нарушения кровообращения и наличия признаков серозного или серозно-геморрагического воспаленияв группе заболевших животных, выведенных из эксперимента на 14 сутки, отмечено наличие в крупных нейронах вакуолизация цитоплазмы периферических отделов перикариона при явлениях периваскулярного отёка.

Научно-практическая значимость.

На основании данных патоморфологического исследования различных отделов центральной нервной системы животных дана характеристика морфологических изменений при лихорадке Западного Нила. Полученные данные позволяют расширить имеющиеся представления о морфогенезе заболевания и причинах летальных исходов и могут быть использованы в клинической и патологоанатомической практике для своевременной диагностики, прогноза и разработки новых методов лечения, а также профилактики лихорадки Западного Нила.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При экспериментальном воспроизведении лихорадки Западного Нила на модели подкожного инфицирования выраженность морфологических изменений в центральной нервной системе носила стадийный характер и соответствовала периодам инфекционного процесса.

2. При экспериментальном моделировании лихорадки Западного Нила наиболее выраженные обратимые и необратимые изменения обнаружены в продолговатом мозге, характеризовались наличием ультраструктурных признаков повреждения в перикарионах нейронов и миелиновых нервных волокнах, начиная со 2 суток экспериментального заражения вирусом Западного Нила (штамм Астр 901).

3. У животных с клиникой лихорадки Западного Нила выраженные структурные изменения обнаружены в нейронах передних и боковых рогов спинного мозга, что сопровождалось вакуолизацией цитоплазмы перикарионов, повреждением митохондрий с очаговым лизисом крист, нараставшим по мере прогрессирования заболевания, а так же признаками повреждения миелиновых нервных волокон наиболее выраженными в передних и боковых канатиках.

Апробация работы и публикации.

Основные результаты диссертационного исследования докладывались и обсуждались на III конференции «Гомеостаз и эндоэкология» (Хургада, 2005) — на Пироговской студенческой научной конференции (Москва, 2006) — II Съезде Российского общества патологоанатомов (Москва, 2006) — на Всероссийской научно-практической конференции: «Арбовирусы и арбовирусные инфекции» (Астрахань, 2006) — 63−64 открытых научно-практических конференциях молодых ученых и студентов Волгоградского государственного медицинского университета (Волгоград, 2005, 2006) — XI региональной конференции молодых исследователей (Волгоград, 2006) — 66 открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием: «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2008) — III Съезде Российского общества патологоанатомов (Самара, 2009).

Реализация и внедрение результатов исследования.

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии (заведующий кафедрой, д.м.н., доцент A.B. Смирнов) ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава» (ректор — академик РАМН В.И. Петров) и ГУ «Волгоградский научный центр РАМН и Администрации Волгоградской области» (директор — академик РАМН В.И. Петров).

Полученные данные по патоморфологическим изменениям в центральной нервной системе при моделировании лихорадки Западного Нила используются в диагностической работе патологоанатомических отделений Волгоградского областного патологоанатомического бюро. Результаты данного исследования внедрены в учебный процесс на кафедре патологической анатомии ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава» и лаборатории морфологии и иммуногистохимии ГУ «Волгоградский научный центр РАМН и Администрации Волгоградской области».

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, из них три — в журналах перечня изданий, рекомендованных ВАК РФ для публикации результатов кандидатских диссертаций.

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырёх глав (обзора литературы — 1, материал и методы исследования — 2, результаты собственных исследований — 3, обсуждение полученных результатов — 4), выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 187 источников, в том числе 83 отечественных и 105 зарубежных. Работа содержит 10 таблиц, иллюстрирована 51 рисунком (41 микрофотография и 10 диаграмм).

101 выводы.

1. На основании морфологического анализа при подкожном моделировании лихорадки Западного Нила выявляются структурные изменения различных отделов центральной нервной системы с признаками серозного и серозно-геморрагического энцефаломиелита, наиболее выраженными в период разгара заболевания.

2. Наиболее выраженные морфологические изменения в головном мозге при экспериментальном воспроизведении лихорадки Западного Нила наблюдаются в гипоталамусе и продолговатом мозге, а в спинном мозге — в шейно-грудных сегментах, соответствуют периоду развёрнутых клинических проявлений заболевания (7 сутки), сопровождаются развитием парезов и параличей, что обусловлено, по-видимому, особенностями нейротропного и эндотелиотропного действия вируса Западного Нила.

3. При исследовании продолговатого мозга в различные периоды лихорадки Западного Нила обнаруживаются ультраструктурные изменения в нейронах, проявляющиеся вакуолизацией цитоплазмы перикарионов, повреждением митохондрий с очаговым лизисом крист, нарастающими по мере прогрессирования заболевания, начиная со 2 суток эксперимента (инкубационный период). Наиболее выраженные структурные изменения наблюдаются в нейронах латеральных ретикулярных ядер, в которых отмечается значимое увеличение площади перикарионов нейронов на 2 сутки на 33,3% (при Р<0,001), на 7сутки — на 38,0% (при Р<0,001) по сравнению с контролем.

4. В период разгара лихорадки Западного Нила в спинном мозге отмечены явления хроматолиза и гидропической дистрофии в перикарионах и отростках нейронов передних и боковых рогов в сочетании с ультраструктурными изменениями в миелиновых нервных волокнах, периваскулярным отёком, появлением серозно-геморрагического экссудата, периваскулярной лимфоидной инфильтрации и другими признаками, свидетельствующими о повреждении гематонейронального барьера. В нейронах боковых рогов спинного мозга наблюдается максимально выраженное увеличение площади перикарионов нейронов к 7 суткам на 66,8% (при Р<0,001) по сравнению с контролем.

5. При морфометрическом исследовании нейронов различных отделов ЦНС при экспериментальном воспроизведении лихорадки Западного Нила обнаруживаются значимые прямые корреляционные связи (г=0,92,при Р< 0,05) между динамикой изменения средней площади перикарионов нейронов латерального ретикулярного ядра продолговатого мозга и нейронов боковых рогов спинного мозга. Выявляются обратные межнейрональные корреляционные связи при сопоставлении динамики изменения средней площади перикарионов нейронов и их удельной площади в вентральных отделах продолговатого мозга (г— -0,97, при Р< 0,05) и боковых рогах спинного мозга (г= -0,87, при Р< 0,05) при прогрессирующем снижении удельной площади перикарионов нейронов в латеральном ретикулярном ядре в 2,1 раза к 14 суткам (при Р<0,001), что свидетельствует о наличии выраженных однонаправленных структурных изменений в различных отделах ЦНС, обеспечивающих контроль кардиореспираторных функций в различные периоды заболевания.

6. При сравнительном морфологическом анализе в группе умерших в ходе эксперимента животных в период разгара лихорадки Западного Нила в спинном мозге обнаруживаются в 71,4% случаев признаки серозного, а в 28,6%) — серозно-геморрагического воспаления. В перикарионах нейронов встречаются признаки выраженных обратимых и необратимых изменений преимущественно в передних рогах спинного мозга на фоне выраженных нарушений кровообращения и реактивных изменений со стороны глиальных элементов. У заболевших животных, выведенных из эксперимента на 14 сутки (период реконвалесценции) в спинном мозге выявляются слабовыраженные признаки периваскулярного отёка, наличие в отдельных нейронах вакуолизации цитоплазмы перикарионов, отмечается периваскулярная лимфоидная инфильтрация и пролиферация эндотелия сосудов микроциркуляторного русла.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Полученные данные о морфофункциональных изменениях в различных отделах центральной нервной системы можно использовать в учебном процессе для преподавания патологической анатомии в высших медицинских заведениях. Результаты ультраструктурного исследования нейронов различных отделов ЦНС могут быть использованы при проведении научно-исследовательских работ при моделировании арбовирусных инфекций.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М., 1980.-447 с.
  2. Г. Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспекте морфометрии. М.: Медицина, 1984. — 288 с.
  3. Г. Г. Основы количественной патологической анатомии. -М.: Медицина, 2002. 240 с.
  4. Л.И., Терских И. И., Скворцова Т. М., Львов Д. К. Патогенные свойства для приматов вируса Батай, штамм ЬЕ 1У23 Астрахань // Вопр. Вирусол. 6. — 1983. — С. — 660−663.
  5. Л.И., Савостина Н. С., Львов Д. К., Терских И. И. Некоторые биологические свойства вируса Тягиня, выделенного в Заполярье // Вопр. Вирусол.-3, — 1988.-С.-348−351.
  6. М.Т. Новые подходы к созданию адекватной экспериментальной модели сепсиса //Труды1-го съезда Российского общества патологоанатомов.-М., 1996.-С. 9−10.
  7. СВ., Рогаткин А. К., Козлова Т. А., и соавт. Изучение распространения арбовирусов на территории Астраханской области. Сборник научных трудов- Новороссийск, 1994. Вып. 1. — С. 307−310.
  8. В.А., Колобухина Л. В., Щелканов М. Ю., Львов Д. К. // Вопр. вирусол. -2001. № 4.- С. — 7−15.
  9. В.Н. // Вопр. вирусол. 1963. -№ 2. — С.- 240−242.
  10. Т.А. Патоморфологические изменения головного мозга при экспериментальном воспроизведении лихорадки Западного Нила // Дисс. канд. мед наук. В., 2006.
  11. В.В., Чумаков М. П., Семёнов Б. Ф. серологические данные о роли о роли птиц в циркуляции вируса Синдбис в дельте Волги // Вопр. Вирусол.-4.- 1968.-С.-461−466.
  12. В.В., Миграция птиц дельт южных рек европейской части СССР в связи с проблемой межконтинентального переноса арбовирусов //
  13. Материалы научной сессии Института полиомиелита и вирусных энцефалитов.-3, — 1968.-С. 162−163.
  14. В.В. Миграция птиц дельт Азовского и Каспийского бассейнов, их возможная роль в распространении арбовирусов // трансконтинентальные связи перелётных птиц и их роль в распространении арбовирусов. Новосибирск. 1972. — С. — 183−186.
  15. P.A., Пиликова О. М., Рубахова Ю. В., Львов Д. К. Распространение арбовирусов и вируса ГЛПС в Краснодарском крае // Вопр. риккетсиологии и вирусологии (сборник научных трудов), Астрахань-Москва, 1996. С. — 76−83.
  16. A.M., Столбов Д. Н. История изучения арбовирусных инфекций в Астраханской области. // Вопросы риккетсиологии и вирусологии. Сб. Научн. Трудов. Астрахань-Москва, 1996. — С. 51−57.
  17. A.M., Ковтунов А. И., Хуторецкая Н. В. и др. Выделение штамма Act 901 вируса Западного Нила из крови больного человека в Астраханской области в 2000 г. // Вопр. Вирусол. 2001. — № 4. — С. 31−32.
  18. A.M. Геморрагическая лихорадка Крым-Конго. В кн.: В. И. Покровский, Г. Г. Онищенко, Б. Л. Черкасский. Эволюция инфекционных болезней в России в XX веке. М.: Медицина. — 2003.- С.- 365−374.
  19. И.Ф., Алимбарова Л. М. Лечение вирусных инфекций центральной нервной системы. // Материалы расширенного пленумапроблемной комиссии «Арбовирусы» и научно-практической конференции «Арбовирусы и арбовирусные инфекции» Москва, — 2007. — С. 35−46.
  20. В.В., Семенов Б. Ф. Угнетение функции макрофагов мышей при экспериментальной инфекции вирусом Тягиня // Вопр. вирус.- № 2, -1983. С.-235−238.
  21. О.И., Жуков А. Н., Прилипов А. Г. и др. Выделение вируса лихорадки Западного Нила от больного менингоэнцефалитом в Волгоградской области в 2000 г. // Вопр. Вирусол. 2001. — № 4. — С. 33−34.
  22. И.В., Бутенко A.M., Кузнецов A.A., Громашевский В. Л. Изучение циркуляции вирусов серогруппы калифорнийского энцефалита на территории Поволжья //Итоги науки и техники. Вирусология.-Т.-27.- 1992.-С.-61−69.
  23. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. — М., Практика, 1999,-459с.
  24. Н.В. Патоморфология органов и систем при лихорадке Западного Нила (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. дисс. д-ра мед. наук.- Волгоград, 2005.- 42с.
  25. В.Г., Чайцев В. Г., Бутенко A.M., Недялкова М. С. Изучение заболеваний, вызванных вирусами серогруппы калифорнийского энцефалита // Итоги науки и техники. Вирусология.-Т.-27.- 1992.-С.-112−118.
  26. Е.П., Ларичев В. Ф., Бутенко A.M. Тяжелая форма энцефаломиелита, вызванная вирусом Западного Нила.// Неврологический журнал. 2002. — Т. 7. — № 6. — С. 19−22.
  27. Ю.В., Маркин C.JI. О приролной очаговости арбовирусных инфекций на левобережной Украине // Итоги науки и техники. Вирусология.-Т.-27.- 1992.-С.-92−93.
  28. .А., Конев В. П., Ройхель В. М. Вирусные инфекции центральной нервной системы (патологическая анатомия, патогенез, диагностика).- Екатеринбург, 1996. С. 73.
  29. В.И., Брюханова Г. Д., Лямкин Г. И. Эпидситуация по ККГЛ в районах Ставропольского края, подвергшихся наводнению // актуальные проблемы эпидемиологической безопасности: Сб. науч. тр. — Ставрополь. 2002. — С.-94−95.
  30. В.Я. Изменение наследственных свойств вируса Синдбис при длительном культивировании в условиях снижающейся температуры // Вопросы вирусологии, — № 2.- 1970. С. -177−181.
  31. А.И., Колобухина Л. В., Москвина Т. М. и др. Заболеваемость и заражаемость населения Астраханской области лихорадкой Западного Нила в 2002 г.// Вопр. Вирусол. 2003. — № 5. — С. 9−11.
  32. В.П. Естественный морфогенез и индуцированный патоморфоз клещевого энцефалита: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Омск, 1995.
  33. В.Я. Изменение наследственных свойств вируса Синдбис при длительном культивировании в условиях снижающейся температуры // Вопросы вирусологии,-№ 2.- 1970. С. -177−181.
  34. Г. Н. Дизрегуляционная патология. М., 2002. — 230 с.
  35. В.В., Янович Т. Д., Бутенко A.M. // Крымская геморрагическая лихорадка. Материалы 3-й обл. науч.-практ. конф. — Ростов-на Дону. 1970.-С.-61−64.
  36. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. -М., Мир.- 1969.- С. 541−543.
  37. Д.К. Арбовирусные инфекции в субтропиках и на юге умеренного пояса СССР // Арбовирусы и арбовирусные инфекции. М. Медицина, 1989. -С.235−249.
  38. Д.К. Новые и вновь возникающие вирусные инфекции// Врач -2000. -№ 8. С. 13−14.
  39. Д.К., Скворцова Т. М., Кондрашёва Н. Г. Этиология карельской лихорадки, новая арбовирусная инфекция // Вопр. вирусол. 1982. — № 6. -С. 690−692.
  40. Е. П. Учение о природной очаговости трансмиссивныхболезней человека // общие проблемы паразитологии и зоологии. АН СССР. -М.-1961,-С.-193−195.
  41. Д.К., Писарев В. Б., Петров В. А., Григорьева Н. В. Лихорадка Западного Нила: по материалам вспышек в Волгоградской области в 19 992 002 гг.- Волгоград, 2004. 104с.
  42. Д.К., Клименко С. М., Гайдамович С. Я. Арбовирусы и арбовирусные инфекции. М., 1989.
  43. Д.К. Лихорадка Западного Нила.// Вопр. Вирусол. 2000. № 2. С. 4−10.
  44. Д.К. Проблема нерегистрируемых и непредсказуемых инфекций. // Журнал микробиологии, 1997. № 5.- С. 104−109.
  45. Д.К., Ильичев В. Д. Миграции птиц и перенос возбудителей инфекции. М., 1979.
  46. П.А. Мозговой ствол // В кн. Руководство по гистологии. В 2 т. Том II. СПб: СпецЛит, 2001. — С.553−563.
  47. Г. А. Курс патологогистологической техники. Л.: Медгиз, 1969. — 424 с.
  48. Э.А., Водяницкая С. Ю., Ломов Ю. М. крымская геморрагическая лихорадка в Ростовской области: эпидемиологическое районирование и активность природного очага // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.- 2002. № 6.- С.-26−30.
  49. Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца.- Новосибирск: Наука, 1981.- 323 с.
  50. Г. Г. Об эпидемиологической обстановке по особо опасным, природно-очаговым и другим инфекциям на территории Южного федерального округа // Журнал микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.-2000,-№ 2.-С.-23−30.
  51. Г. Г., Ефременко В. И., Бейер А. П. Крымская геморрагическая лихорадка. М.-2005.
  52. В.И., Пичурина Н. Л., Голубев Б. П., Кругликов В. Д., Новиков Д. Н., Баташев В. В. Распространенность арбовирусов на территории Ростовской области // Вопросы риккетсиологии и вирусологии (сборник научных трудов). Астрахань-Москва. 1995. -С.-70.
  53. В.А., Алюшин A.M., Жуков А. И. Диагностика ЛЗН в Волгоградской области // Актуальные проблемы медицинской вирусологии.
  54. В.А., Краснова Е. М., Львов Д. К. и др. Клиника и эпидемиология лихорадки Западного Нила в Волгоградской области (1999 и 2000 гг.). // Вопр. Вирусол. 2000. — № 4. — С 22−26.
  55. В.Б., Бутенко A.M., Григорьева Н. В., Ларичев В. Ф., Кириченко Л. Н., Феоктистова A.B., Белик Т. А. // Вестник Волгоградской медицинской академии. 2001. № 7. Т. 57. Вып. 6. С. 9−11.
  56. В.Б., Бутенко A.M. Моделирование лихорадки Западного Нила. // Проблемы морфологии: Тез. докл. общерос. конф. с международным участием. М., 2002. С. 61.
  57. В.Б., Григорьева Н. В., Петров В. А., Бутенко A.M. Патоморфология лихорадки западного Нила. // Архив патологии.- 2004 — № 5.-С.15−18.
  58. В.В., Фролова М. П., Ерман Б. А. Хронический клещевой энцефалит. Этиология, иммунология, патогенез. Новосибирск, 1986.
  59. Ю.В. Гистогематические барьеры // В кн. Руководство по гистологии. В 2 т. Том 1. СПб: СпецЛит, 2001. — С.465−494.
  60. И.А., Березин В. В. Изучение роли птиц в экологии арбовирусов Западного Нила и Синдбис в дельте реки Кубани // Материалы VI симпозиума по изучению вирусов, экологически связанных с птицами. Омск. -1971. С.-92−93.
  61. .Ф., Варгин В. В., Ожелков C.B. Влияние вируса Тягиня на персистенцию вируса Лангат в центральной нервной системе мышей // Вопросы вирусологии. № 6.-1981.-С.-724−727.
  62. П.Г., Степанова О. А. Арбовнрусные инфекции и лимфоцитарный хориоменингит в Молдове // Итоги науки и техники.Вирусология.-Т.-27.- 1992.-С.-97−101.
  63. Д. С. Перов Ю.Л. Микроскопическая техника М.: «Медицина», — 1996.-С. 320.
  64. С.Е. Крымская-Конго геморрагическая лихорадка: этиология, эпидемиология и лабораторная диагностика: Дисс. в виде науч. доклада д-ра мед. наук. М. — 2003. — С.- 121.
  65. М.В. Комары-переносчики вируса Западного Нила на территории России. // Материалы расширенного пленума проблемной комиссии «Арбовирусы» и научно-практической конференции «Арбовирусы и арбовирусные инфекции» Москва, — 2007. — С. 168−175.
  66. Чебан Д. С, Кицак В. Я. Изменение некоторых биологических свойств вируса Синдбис в результате длительного пассирования при низких температурах //Вопросы вирусологии. -№ 4.- 1972.- С. 451−453.
  67. М.В., Писарев В. Б., Смирнов A.B., Бутенко A.M. Морфологическая реакция астроцитов различных отделов головного мозга мышей при моделировании лихорадки Западного Нила // Архив патологии.-2006.- Т. 68, № 4.-С.25−27.
  68. М.В. Морфологическая характеристика гематоэнцефалического барьера при экспериментальном воспроизведении лихорадки Западного Нила // Дисс. канд. мед наук. В., 2006.
  69. Alvarez J. I, Teale J.M. Evidence for differential changes of junctional complex proteins in murine neurocysticercosis dependent upon CNS vasculature. // Brain Res. -2007, — Vol.- 12−1169.-P.98−111.
  70. Asnis D.S., Conetta R., Waldman G. et al. The West Nile virus encephalitis outbreak in the United States (1999−2000): from Flushing, New York, to beyond its borders. // Ann. N. Y. Acad. Sei. 2001. — Vol. 951. — P. 161 -171.
  71. Braun E., Zimmerman T., Hur T.B., Reinhartz E., Fellig Y., Panet A., Steiner I. Neurotropism of herpes simplex virus type 1 in brain organ cultures. J Gen Virol. -2006, — VoI.-87(Pt I0).-P.2827−37.
  72. Banet-Noach C., Malkinson M., Brill A. Phylogenetic relationships of West Nile viruses isolated from birds and horses in Israel from 1997 to 2001. // Virus. Genes. 2003. — Vol. 26(2). — P. 135−141.
  73. Bernard K.A., Mattei J.Y., Jones S.A. et al. West Nile virus infection in birds and mosquitoes, New York State, 2000.//EMERG. Infect. Dis. 2001. — Vol. 7. — P. 679−685.
  74. Berther F.X., Zeller H.G., Drouet M.T. et al Extensive nucleotide changes and deletions within the envelope glycoprotein gene of Euro-African West Nile viruses.// J. Gen. Virol. 1997. — Vol. 78. — P. 2293−2297.
  75. Biggerstaff B.J., Petersen L.R. Estimated risk of transmission of the West Nile virus through blood transfusion in the US, 2002. // Transfusion. 2003. -Vol. 43(8).-P. 1007−1017.
  76. Bin H., Grossman Z., Pokamunski S. et al. West Nile fever in Israel 19 992 000: from geese to humans. // Ann. N. Y. Acad. Sei. 2001. — Vol. 951. — P. 127 142.
  77. Blackmore C.G., Stark L.M., Jeter W.C. et al. Surveillance results from the first West Nile virus transmission season in Florida, 2001. // Am. J. Trop. Med. Hyg. 2003. — Vol. 69(2). — P. 141−150.
  78. Blitvich B.J., Fernandez S.I., Contreras-Cordero J.F. et al. Serologic evidence of West Nile virus infection in horses, Coahuila State, Mexico. // Emerg. Infect. Dis. 2003. — Vol. 9(7). — P. 853−856.
  79. Bosanko CM., Gilroy J., Wang A.M. et al. West Nile virus encephalitis involving the substantia nigra: neuroimaging and pathologic findings with literature review. // Arch. Neurol. 2003. — Vol. 60(10). — P. 1448−1452.
  80. Bellizzi M. J, Lu S. M, Gelbard H.A. Protecting the synapse: evidence for a rational strategy to treat HIV-1 associated neurologic disease. //J Neuroimmune Pharmacol. 2006 Mar- 1 (l):20−31.
  81. Crichlow R., Bailey J., Gardner C. Cerebrospinal fluid neutrophilic pleocytosis in hospitalized West Nile virus patients. // J Am Board Fam Pract. -2004. Vol. 17(6). — P. 470−2.
  82. Costa A.N., Grossi P., Porta E., Venettoni S., Fehily D. Measures taken to reduce the risk of West Nile virus transmission by transplantation in Italy. // J. Vet. Diagn. Invest. 20 038. -Vol. 15(4).-P. 324−329.
  83. Campbell G.L., Ceianu C.S., Savage H.M. Epidemic West Nile encephalitis in Romania: waiting for history to repeat itself // Ann. N. Y. Acad. Sci.-2001.-Vol. 951.-P.94−101.
  84. Cantile C, Del-Piero F., Di-Guardo G. Pathologic and immunohistochemical findings in naturally occuring West Nile virus infection in horses.// Vet. Pathol. 2001. — Vol. 38(4). — P.343−347.
  85. Ceianu C.S., Ungureanu A., Nicolescu G. West Nile virus surveillance in Romania: 1997−2000. // Viral. Immunol. 2001. — Vol. 14(3). — P.251−262.
  86. Diamond M.S., Shrestha B., Marri A. et al. B cells and antibody play critical roles in the immediate defense of disseminated infection by West Nile encephalitis virus.//J. Virol. 2003. — Vol. 77(4). — P. 2578−2586.
  87. Edwards M.J. Hyperthermia in utero due to maternal influenza is an environmental risk factor for schizophrenia. // Congenit Anom (Kyoto).- 2007 Vol.- 47(3).-P. 84−89.
  88. Fratkin JD, Leis AA, Stokic DS, Slavinski SA, Geiss RW. Spinal cord neuropathology in human West Nile virus infection. // Arch Pathol Lab Med. -2004, — Vol.-128(l 1): 1210.
  89. Haley M., Retter A.S., Fowler D. et al. The role for intravenous immunoglobulin in the treatment of West Nile virus encephalitis. // Clin. Infect. Dis. 2003. — Vol. 37(6). — P. 88−90.
  90. Hall R.A., Scherret J.H., Mackenzie J.S. Kunjin virus: an Australian variant of West Nile?// Arm. N. Y. Acad. Sei. 2001. — Vol. 951. — P. 153−16.
  91. Harrington T., Kuehnert M.J., Kamel H. et al. West Nile virus infection transmitted by blood transfusion. // Transfusion. 2003. — Vol. 43(8). — P. 10 181 022.
  92. Hayes C.G. West Nile fever.// The Arboviruses: Epidemiology and Ecology / Ed. T. P Monath. Boca Raton, 1989. — Vol. 5. — P. 59−69.
  93. Hayes C.G. West Nile virus: Uganda, 1937, to New York City, 1999// Ann. N. Y. Acad. Sei. 2001. — Vol.951. — P. 25−37.
  94. Hershberger V.S., Augsburger J.J., Hutchins R.K. et al. Chorioretinal lesions in nonfatal cases of West Nile virus infection. // Ophthalmology. 2003. -Vol. 110(9).-P. 1732−1736.
  95. Hiatt B., DesJardin L., Carter T. et al. A fatal case of West Nile virus infection in a bone marrow transplant recipient. // Clin. Infect. Dis. 2003. -Vol. 37(9). — P. 129−131.
  96. Hong D.S., Jacobson K.L., Raad I.I. et al. West Nile encephalitis in 2 hematopoietic stem cell transplant recipients: case series and literature review.// Clin. Infect. Dis. 2003. — Vol. 37(8). — 1044−1049.
  97. Holopainen I.E. Seizures in the developing brain: cellular and molecular mechanisms of neuronal damage, neurogenesis and cellular reorganization. //Neurochem Int. 2008.- Vol.- 52(6):935−47.
  98. Huhn G.D., Sejvar J.J., Montgomery S.P. et al. West Nile virus in the United States: an update on an emerging infectious disease. // Am. Fam. Physician. -2003.-Vol. 68(4).- 653−660.
  99. Iwamoto M., Jernigan D.B., Guasch A. et al. Transmission of West Nile virus from an organ donor to four transplant recipients. // N. Engl. J. Med. -2003. -Vol. 348(22). P. 2196−2203.
  100. Janousek T.E., Kramer W.L. Surveillance for arthropod-borne viral activity in Nebraska, 1994−1995. // J. Med. Entomol. 1998. — Vol. 35(5). — P. 758 762.
  101. Jupp P.G. The ecology of West Nile virus in South Africa and the occurrence of outbreaks in humans // Ann. N. Y. Acad. Sei. 2001. — Vol. 951. -P. 143−152.
  102. Juricova Z., Pinowski J., Literak I. et al. Antibodies to alphavirus, flavivirus, and bunyavirus arboviruses in house sparrows (Passer domesticus) and tree sparrows (P. Montanus) in Poland. // Avian. Dis. 1998. — Vol. 42(1). — P. 182 185.
  103. Ivey N.S., MacLean A.G., Lackner A.A. Acquired immunodeficiency syndrome and the blood-brain barrier. // J Neurovirol. — 2009.- Vol.-15(2). P.-111−22.
  104. Goody R.J., Schittone S.A., Tyler K.L. Experimental reovirus-induced acute flaccid paralysis and spinal motor neuron cell death. // J Neurovirol. 2008.-VoI.-67(3). — P.-231−9.
  105. Knipe D.M., Cliffe A. Chromatin control of herpes simplex virus lytic and latent infection. // Nat Rev Microbiol. 2008. — Vol.- 6(3):211−21.
  106. KomarN. West Nile virus surveillance using sentinel birds. // Ann. N. Y. Acad. Sei. 2001. — Vol. 951. — P. 58−73.
  107. Kramer L.D., Bernard K.A. West Nile virus infection in birds and mammals. //Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. — Vol. 951. — P. 84−93.
  108. Kreil T.R., Berting A., Kistner O. et al. West Nile virus and the safety of plasma derivatives: verification of high safety margins, and the validity of predictions based on model virus data. // Transfusion. 2003. — Vol. 43(8). — P. 1023−1028.
  109. Kulasekera V.L., Kramer L., Nasci R.S. et al. West Nile virus infection in mosquitoes, birds, horses, and humans, Staten Island, New York, 2000. // Emerg. Infect. Dis. 2001. — Vol. 7(4). — P. 722−725.
  110. Kumar R., Mathur A., Kumar A. et al. Virological investigations of acute encephalopathy in India. //Arch. Dis. Child. 1990. — Vol. 65(11). — 1227−1230.
  111. Kuno G. Persistence of arboviruses and antiviral antibodies in vertebrate hosts: its occurrence and impacts.// Rev. Med. Virol. 2001. — Vol. 11(3). — P. 165 190.
  112. Kutz F.W., Wade T.G., Pagac B.B. A geospatial study of the potential of two exotic species of mosquitoes to impact the epidemiology of West Nile virus in Maryland. //J. Am. Mosq. Control. Assoc. 2003. — Vol. 19(3). — P. 190−198.
  113. Lacey L.A., Lacey CM. The medical importance of riceland mosquitoes and their control using alternatives to chemical insecticides.// J. Am. Mosq. Control. Assoc. Suppl. 1990. — Vol. 2. — P. 1−93.
  114. Levin A., Rubinstein-Guini M., Kuznetzova L., Stram Y. Cleavage of Akabane virus S RNA in the brain of infected ruminants.// Virus Genes.- 2008.-Vol.-36(2).-P. 375−81.
  115. Leventhal A., Karsenty E. West Nile fever in Israel past and present. // Harefuah. — 2001. — Vol. 140(8). — P. 723−727.
  116. Lozyns’kyi I.M., Vynohrad I.A. Arboviruses and arbovirus infections in the forest steppe zone of Ukraine. // Mikrobiol. Z. 1998. — Vol. 60(2). — P. 49−60.
  117. Lundstrom J.O. Mosquito-borne viruses in western Europe: a review. // J. Vector. Ecol.- 1999,-Vol. 24(1).-P. 1−39.
  118. Macoris M.L., Andrighetti M.T., Takaku L. et al. Resistance of Aedes aegypti from the state of Sao Paulo, Brazil, to organophosphates insecticides. // Mem. Inst. Oswaldo. Cruz. 2003. — Vol. 98(5). — P. 703−708.
  119. Malik-Peiris J.S., Amerasinghe F.P. West Nile fever. In: Beran G.W., Steele J.H., editors. Handbook of Zoonoses Section B: Boca Raton: CRC Press- 1994.-P. 139−148.
  120. Malkinson M., Banet C, Khinich Y. et al. Use of live and inactivated vaccines in the control of West Nile fever in domestic geese. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. — Vol. 951. — P. 255−261.
  121. Marra P.P., Griffmg S.M., McLean R.G. West Nile virus and wildlife health. // Emerg. Infect. Dis. 2003. — Vol. 9(7). — 898−899.
  122. Mather T., Takeda T., Tassello J. et al. West Nile virus in blood: stability, distribution, and susceptibility to PEN110 inactivation. // Transfusion. -2003. Vol. 43(8). — P. 1029−1037.
  123. McLean R.G., Ubico S.R., Docherty D.E. et al. West Nile virus transmission and ecology in birds. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. — Vol. 951. — P. 54−57.
  124. Meek J. West Nile virus in the United States. // Curr. Opin. Pediatr. -2002. -Vol. 14(1).-P. 72−77.
  125. Menard' B. Evolutions et expansion geographique de la dengue. Geographic changes in exposure to dengue. // Sante. 2003. — Vol. 13(2). -89−94.
  126. Messer W.B., Gubler D.J., Harris E. et al. Emergence and global spread of a dengue serotype 3, subtype 111 virus. // Emerg. Infect. Dis. 2003. — Vol. 9(7). -P. 800−809.
  127. Meyer R.P., Hardy J.L., Reisen W.K. Diel changes in adult mosquito microhabitat temperatures and their relationship to the extrinsic incubation of arboviruses in mosquitoes in Kem County, California. // J. Med., Entomol. -1990. -Vol. 27(4). 607−614.
  128. Meynard J.B., Orlandi E., Rogier C. et al. Utilisation des satellites dans le domaine de la sante publique en milieu tropical. Use of satellites for publichealth purposes in tropical areas. // Med. Trap. (Mars). 2003. — Vol. 63(1). -P. 716.
  129. Miller D.L., Mauel M.J., Baldwin C. et al. West Nile virus in farmed alligators. // Emerg. Infect. Dis. 2003. — Vol. 9(7). — P. 794−799.
  130. Miller J.R. The control of mosquito-bome diseases in New York City. // J. Urban. Health. 2001. — Vol. 78(2). — P. 359−366.
  131. Monath J., Tsai T.F. Flaviviruses // Clinical Virology / Eds D.D.Richman et al.-New York, 1977.-P. 1133−1186.
  132. Mostashari F., Bunning MX., Kitsutani P.T. et al. Epidemic West Nile encephalitis, New York, 1999: results of a household-based seroepidemiological survey. //Lancet. 2001. — 28- 358(9278). — P. 261−264.
  133. Mostashari F., Kulldorff M., Hartman J.J. et al. Dead bird clusters as an early warning system for West Nile virus activity. // Emerg. Infect. Dis. 2003. -Vol. 9(6).-P. 641−646.
  134. Murgue B., Murri S., Triki H. et al. West Nile in the Mediterranean basin: 1950−2000. //Ann. N. Y. Acad. Sei. 2001. — Vol. 951. — P. 117−126.
  135. Nemeth NM, Kratz GE, Bates R, Scherpelz JA, Bowen RA, Komar N. Naturally induced humoral immunity to West Nile virus infection in raptors. // Ecohealth. 2008.- Vol.-13−5(3). — P. 298−304.
  136. J.D., Siddharthan V., Wang H., Hall J.O., Skirpstunas R.T., Olsen A.L., Nordstrom J.L., Koenig S., Johnson S., Diamond M.S. // J Neurovirol. 2008 Apr- 14(2). P. 152−63
  137. Pealer L.N., Marfin A.A., Petersen L.R. et al. Transmission of West Nile virus through blood transfusion in the United States in 2002. // N. Engl. J. Med. -2003. Vol. 349(13). — P. 1236−1245.
  138. Peiris J.S.M., Amerasighe F.P. West Nile fever. // Handbook of Zoonosses / Ed. J.Beraan. 2-nd Es. — Boca Raton, 1994. — Sect. B. — P. 139−148.
  139. Pepperell C, Rau N., Krajden S. et al. West Nile virus infection in 2002: morbidity and mortality among patients admitted to hospital in southcentral Ontario. //CMAJ. 2003. -Vol. 168(11).-P. 1399−1405.
  140. Perelman A., Stern J. Acute pancreatitis in West Nile fever.// Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1974. — Vol. 23. — P. 1150.
  141. Petersen L.R., Marfin A.A. West Nile Virus: a primer for the clinician.// Ann. Intern.Med. 2002. — Vol. 137 (3). — P. 173−179.
  142. D., Popa M.I. & Streinu-Cercel A. The epidemiological process of West Nile viral infection in Romanian.// Bacterid Virusol. Parazitol. Epidemiol. 1998. — № 43 (4). — P. 281−288.
  143. Pletnev A.G. Claire M.S., Elkins R. et al. Molecularly engineered live-attenuated chimeric West Nile/dengue virus vaccines protect rhesus monkeys from West Nile virus//Virology.-2003, — Vol. 314(1). P. 190−195.
  144. Porter K.R., Summers P.L., Dubois D et al. Detection of West Nile virus by the polymerase chain reaction and analysis of nucleotide sequence variation.// Am. J. Trop. Med. Hyg. 1993. — Vol. 48. — P. 440−446.
  145. Porterfield J.S. Flaviviridae // Viruses of Vertebrates. London, 1989. -P. 62−89.
  146. Porterfield J.S. Encephalitis viruses and related viruses causing hemorrhagic disease. // Encyclopedia of Virology / Eds R.G.Webster, A.Granoff. -1994.-Vol. 1. P. 361−367.
  147. Reeves W.C. Partners: serendipity in arbovirus research. // J. Vector. Ecol. -2001.-Vol. 26(1).-P. 1−6.
  148. Ritchie S.A., Pyxe A.T., Smith G.A. et al. Field evaluation of a sentinel mosquito (Diptera: Culicidae) trap system to detect Japanese encephalitis in remote Australia. //J. Med. Entomol. 2003. — Vol. 40(3). — P. 249−252.
  149. Roberts M.G., Heesterbeek J.A. A new method for estimating the effort required to control an infectious disease. // Proc. R. Soc. Lond. B. Biol. Sei. -2003. Vol. 270(1522). — P. 1359−1364.
  150. Robinson R.L., Shahida S., Madan N. et al. Transient parkinsonism in West Nile virus encephalitis. //Am. J. Med. 2003. — Vol. 115(3). — P. 252−253.
  151. Rodhain F., Petter J.J., Albignac R. et al. Arboviruses and lemurs in Madagascar: experimental infection of Ltmer Fulvus with yellow fever and West Nile viruses.// Am. J. trop. Med. Hyg. 1985. — Vol. 34 (4). — P. 816−822.
  152. Roehrig J.T., Staudinger L.A., Hunt A.R. et al. Antibody prophylaxis and therapy for flavivirus encephalitis infections. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. -Vol. 951.-P. 286−297.
  153. Runo G., Chang G.-L., Tsushyra K. et al. Phylogeny of the genus Fflavivirus. // J. Virol. 1998. — Vol. 72. — P. 73−83.
  154. Russell R.C. Mosquito-borne arboviruses in Australia: the current scene and implications of climate change for human health. // Int. J. Parasitol. 1998. -Vol. 28(6).-P. 955−969.
  155. Rutkowska E., Pancewicz S., Szpakowicz T. et. al. Hepatic reactions in the course of viral meningoencephalitis in patients hospitalized in 1985−1989.// Wiad. Lec. 1993. — Vol. 46. — P. 190−193.
  156. Shrestha B., Gottlieb D., Diamond M.S. Infection and Injury of Neurons by West Nile Encephalitis Virus. // J. Virol.- 2003.- Vol.77, № 24. -P.13 203−13.
  157. Samuel M.A., Morrey J.D., Diamond M.S. Caspase 3-Dependent Cell Death of Neurons Contributes to the Pathogenesis of West Nile Virus Encephalitis // Journal of Virology.- 2007.- Vol. 81, № 6.-P. 2614−2623.
  158. Siddharthan V., Wang H., Motter N.E., Hall J.O., Skinner R.D., Skirpstunas R. T, Morrey J.D. Persistent West Nile virus associated with a neurological sequela in hamsters identified by motor unit number estimation. // J Virol.-2009.- 83(9).-4251−61.
  159. Scott T.W., Wright S.A., Eldridge B.F. et al. Cost effectiveness of three arbovirus surveillance methods in northern California // J. Am. Mosq. Control. ASSOC.-2001.- Vol. 17(2). P. 118−123.
  160. Samuel M.A., Morrey J.D., Diamond M.S. Caspase 3-Dependent Cell Death of Neurons Contributes to the Pathogenesis of West Nile Virus Encephalitis // Journal of Virology.- 2007.- Vol. 81, № 6.-P. 2614−2623.
  161. Sejvar J.J., Leis A.A., Stokic D.S. et al. Acute flaccid paralysis and West Nile virus infection.// Emerg. Infect. Dis. 2003. — Vol. 9(7). — P. 788−793.
  162. Shieh W.J., Guarner J. Layton M. et al. The role of pathology in an investigation of an outbreak of West Nile encephalitis in New York, 1999.//Emerg. Infext. Dis. 2000. — Vol. 6. — P. 370−372.
  163. Tan GS, Preuss MA, Williams JC, Schnell MJ. The dynein light chain 8 binding motif of rabies virus phosphoprotein promotes efficient viral transcription. // Proc. Natl. Acad. Sei. U. S. A. 2007.- Vol.- 104(17):7229−34.
  164. Zarate S., Pond S.L., Shapshak P., Frost S.D. Comparative study of methods for detecting sequence compartmentalization in human immunodeficiency virus type 1.//J Virol.-2007.- Vol.- 81(12):6643−51.
Заполнить форму текущей работой