Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-эндоскопические и морфологические критерии Helicobacter pylori – ассоциированной язвенной болезни с применением лектиновой гистохимии

Диссертация: Клинико-эндоскопические и морфологические критерии Helicobacter pylori – ассоциированной язвенной болезни с применением лектиновой гистохимии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Материалы диссертации были представлены на научно-практической конференции интернов «Актуальные вопросы современной практической медицины» СГМУ (Саратов, 2002) — на конференции «Проблемы морфологии» (теоретические и клинические аспекты) (Дагомыс, 2002) — на III Всероссийской конференции «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Дагомыс, 2002) — на 7-й Пущинской школе-конференции… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. ЗАЩИТНЫЙ БАРЬЕР ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ
    • 1. 2. РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI В УЛЬЦЕРОГЕНЕЗЕ
    • 1. 3. ЛЕКТИНЫ КАК ТЕСТ-СИСТЕМЫ
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных и здоровых людей
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методы исследования наследственности
      • 2. 2. 2. Микробиологические методы исследования
      • 2. 2. 3. Морфологические методы исследования
      • 2. 2. 4. Гистохимия с применением бактериального и растительного лектинов
      • 2. 2. 5. Цифровая обработка изображения
      • 2. 2. 6. Статистическая обработка результатов исследований
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ И ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
    • 3. 1. Клинико-анамнестические критерии
    • 3. 2. Эндоскопические критерии
  • ГЛАВА 4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ С ПРИМЕНЕНИЕМ БАКТЕРИАЛЬНОГО ФУКОЗОСПЕЦИФИЧНОГО ЛЕКТИНА В
  • ГИСТОХИМИИ
    • 4. 1. Морфологические параметры
    • 4. 2. Гистохимические параметры связывания лектина бактерий A. brazilense Sp7 в сравнении с растительным лектином
  • ГЛАВА 5. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
    • 5. 1. Корреляционный анализ клинико-эндоскопических и морфологических критериев с применением бактериального фукозоспецифичного лектина
    • 5. 2. Дискриминантный анализ клинико-эндоскопических и морфологических критериев с применением бактериального фукозоспецифичного лектина
      • 5. 2. 1. Прогноз вероятности развития ЯБ у здоровых
      • 5. 2. 2. Прогноз вероятности развития ЯБ у больных ХГ А+В
      • 5. 2. 3. Прогноз длительности клинико-эндоскопического заживления дуоденальной язвы
      • 5. 2. 4. Прогноз тяжести язвенной болезни
      • 5. 2. 5. Прогноз эрадикации Н. pylor

Клинико-эндоскопические и морфологические критерии Helicobacter pylori – ассоциированной язвенной болезни с применением лектиновой гистохимии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ В последнее время всё большую актуальность приобретает хроническая патология желудочно-кишечного тракта. По-прежнему лидирует язвенная болезнь как классическое кислотозависимое заболевание, которым страдает до 8−10% населения [28, 220, 236]. Наиболее распространена дуоденальная локализация язв. По некоторым данным, в России, за последние годы доля больных с впервые выявленной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки возросла с 18 до 26% [59]. Высоким остаётся процент рецидивов и осложнений, особенно у лиц молодого возраста. Всё это определяет наибольшую значимость исследований в плане уточнения механизмов язвообразования.

Ведущая роль в патогенезе гастродуоденальных заболеваний отводится нарушению равновесия между кислотно-протеолитической агрессией и местным барьером слизистой [7, 89, 102, 124, 150, 218]. Безусловным прорывом последних десятилетий является признание Helicobacter pylori (Н. pylori) одной из значимых причин формирования хронической патологии желудочно — кишечного тракта, в частности, язвенной болезни [7, 28, 164, 215]. Несмотря на это, многие аспекты остаются нераскрытыми.

Одним из главных моментов является адгезия патогена к слизистой, медиированная гликопротеинами желудка [21, 27, 152, 204]. Накоплены данные о главенствующей роли фу козы как рецептора для Н. pylori [116, 184, 197, 217]. Ранее было обнаружено, что устойчивость слизи к действию ферментов придают именно фукозосодержащие соединения. А при обострении язвенной болезни достоверно снижается содержание фукозы в желудочной слизи [39, 85]. Однако сведений относительно тканевой фукозы в литературе практически нет.

Из существующих в настоящее время методик определения углеводных составляющих достаточно широко применяются гистохимические. Среди них определённый интерес представляет лектиновая гистохимия. Лектины — соединения белковой природы, способные к обратимой и избирательной связи с теми или иными углеводными детерминантами. Это уникальное свойство предоставляет большие диагностические возможности [44, 51, 53, 91, 219]. Большинство исследований проводится с применением растительных лектинов в силу большей их доступности и изученности. Однако высокая токсичность и, зачастую, сезонная зависимость сырья, лимитируют их использование. Лектины бактериального происхождения известны лишь с позиции их участия в инфекционном процессе.

С этой точки зрения большой интерес представляет лектин клеточной поверхности почвенных бактерий Azospirillum brasilense Sp 7. Следует отметить его ярко выраженную специфичность к фукозе — достаточно уникальное свойство, присущее лишь ограниченному числу растительных лектинов. Благодаря отсутствию токсичности, принадлежности к непатогенным бактериям и относительной технической простоте, он нашёл применение в ряде медико — биологических исследований [1, 64]. В качестве гистохимического реагента данный лектин ранее не использовался.

Неоходимо отметить, что всё более широко в медицине применяется математическое моделирование, в частности, с целью прогнозирования. Однако по язвенной болезни встречаются лишь единичные работы [48].

В этой связи актуальными представляются исследования, направленные на уточнение ультраструктурных изменений слизевого барьера при Н. pylori — ассоциированной язвенной болезни, с применением лектиновой гистохимии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью работы являлось определение клинико-эндоскопических и морфологических критериев Н. pylori — ассоциированной дуоденальной язвы с применением гистохимии на основе фукозоспецифичных лектинов различного происхождения, выявление взаимосвязи указанных показателей с последующей разработкой математической модели прогнозирования заболевания.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить характер клинико — эндоскопических показателей и морфологических изменений гастродуоденальной слизистой при обострении и ремиссии дуоденальной язвы, обострении хронического гастрита.

2. Выделить электрофоретически гомогенный препарат фукозоспецифичного лектина (AL) с клеточной поверхности азотфиксирующих бактерий Azospirillum brasilense Sp7 и получить его ФИТЦ — производное.

3. Применить ФИТЦ — меченый бактериальный лектин для определения характера перераспределения фукозосодержащих структур антральной слизистой в разные стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и при обострении хронического гастрита (А+В) в сравнении с растительным лектином бобовника анагиролистного (LAL) с той же углеводной специфичностью.

4. Выявить корреляционную связь между клинико — эндоскопическими и морфологическими показателями при обострении и ремиссии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хроническом гастрите.

5. На основе полученных статистически значимых совокупностей признаков с учётом гистохимических показателей разработать математическую модель прогнозирования при дуоденальной язве.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Впервые в диагностике заболеваний гастродуоденальной системы применён метод лектиновой гистохимии с использованием бактериального лектина.

2. Впервые проведено сравнение свойств лектинов растительного и бактериального происхождения, специфичных к L — фукозе, при тестировании на слизистой желудочно-кишечного тракта человека.

3. Впервые показано соотношение клинико-эндоскопических и морфологических критериев Н. pylori — ассоциированной язвенной болезни с применением в гистохимии нетоксичного лектина непатогенных азотфиксирующих бактерий.

4. Впервые разработаны математические модели прогнозирования развития, тяжести течения, длительности клинико-эндоскопического заживления дуоденальной язвы и эрадикации Н. pylori с учётом гистохимических показателей.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

1. Метод гистохимии с применением фукозоспецифичных лектинов позволяет выявить количественное снижение фукозилированных структур слизистой антрального отдела желудка при обострении Н. pyloriассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

2. Лектин клеточной поверхности азотфиксирующих бактерий Azospirillum brasilense Sp7, специфичный к L — фукозе является преимущественным диагностическим реагентом по сравнению с ранее изученным фукозоспецифичным лектином бобовника анагиролистного, в плане отсутствия токсичности, доступности сырья, принадлежности к непатогенным бактериям.

3. Разработанные математические модели прогнозирования при язвенной болезни и эрадикации Н. pylori позволяют считать показатели связывания бактериального лектина наиболее ориентирующим критерием, что важно для оптимизации лечебно-профилактических мероприятий.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Рецидивирование язвообразования сопряжено с однонаправленным действием целого ряда эндои экзогенных факторов. В большинстве случаев этот процесс ассоциирован с персистенцией Н. pylori.

2. Н. pylori — индуцированное обострение дуоденальной язвы сопровождается уменьшением фукозилированных структур в слизистой антрального отдела желудка.

3. Фукозоспецифичный лектин Azospirillum brasilense Sp7 благодаря принадлежности к непатогенным бактериям, отсутствию токсичности и доступности сырья, может считаться преимущественным при выборе гистохимического маркёра.

4. Гистохимические параметры, рассчитанные на основе показателей связывания бактериального лектина, могут быть использованы в создании математической модели прогнозирования развития и тяжести течения язвенной болезни, длительности клинико-эндоскопического заживления дуоденальной язвы и эрадикации Н. pylori.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Методы и результаты диссертационной работы внедрены в лечебнодиагностическую практику: НУЗ «ДКБ» на ст. Саратов-2 ОАО «РЖД», МУЗ «Городская клиническая больница № 9» комитета здравоохранения администрации г. Саратова и ФГУЗ МСЧ ГУВД по Саратовской области.

Результаты работы используются в преподавании на кафедре терапии ФПК и ППС СГМУ, при чтении лекций и проведении семинаров со слушателями курсов по специальности «терапия», интернами и клиническими ординаторами.

По теме диссертации опубликовано 13 работ, в том числе 1 статья в отечественном рецензируемом издании, рекомендованном ВАК РФ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Материалы диссертации были представлены на научно-практической конференции интернов «Актуальные вопросы современной практической медицины» СГМУ (Саратов, 2002) — на конференции «Проблемы морфологии» (теоретические и клинические аспекты) (Дагомыс, 2002) — на III Всероссийской конференции «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Дагомыс, 2002) — на 7-й Пущинской школе-конференции молодых учёных «Биология — наука XXI века» (Пущино, 2003) — на 64-й итоговой научно-практической конференции СГМУ «Молодые ученые-здравоохранению региона» (Саратов, 2003), на 65-й итоговой научно-практической конференции СГМУ «Молодые ученые-здравоохранению региона» (Саратов, 2004) — на IV съезде научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2004) — на VI Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург-Гастро-2004» (Санкт-Петербург, 2004) — на 3-й межрегиональной школе-конференции молодых учёных «Стратегия взаимодействия микроорганизмов с окружающей средой» (Саратов, 2004).

Диссертационная работа обсуждена на совместном заседании кафедр пропедевтики внутренних болезней, терапии ФПК и ППС, микробиологии, вирусологии и иммунологии Саратовского государственного медицинского университета им. В. И. Разумовского и лаборатории микробиологии Учреждения Российской Академии Наук «Институт биохимии и физиологии растений и микроорганизмов» г. Саратова. и.

СТРУКТУРА И ОБЪЁМ РАБОТЫ Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных наблюдений (4 главы), обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы, включающего 239 источников, из них 100 отечественных и 139 зарубежных авторов. Текст диссертации изложен на 159 страницах, содержит 29 таблиц и 13 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. Показано, что у больных ЯБДК наследственная отягощённость составила 50% с превалированием I степени родства над II (в 5,2 разар<0,05). Несколько чаще определялась I (О) группа крови (38% и 35% соответственно), чем II (А) (по 30%) (р>0,05) и у больных с ЯБДК, и с ХГ. Среди здоровых лиц принадлежность к II (А) группе крови выявлена в 40%. Гистобактериоскопически Н. pylori выявили у большинства пациентов с обострением дуоденальной язвы (86,7%), реже — в ремиссию (50%). В группе с ХГ частота обнаружения составила 40%, а у здоровых лиц — лишь 20%. Превалировала II степень микробного обсеменения (ЯБДК (о) — 46,7%, ЯБДК (р) — 25% и ХГ А+В — 20%).

2. Выделен чистый препарат лектина азоспирилл, специфичный к L-фукозе с молекулярной массой 36 кДа и получено его ФИТЦ-меченое производное.

3. Впервые в гистохимических исследованиях применён фукозоспецифичный лектин бактерий Azospirillum brasilense Sp7. Наибольшие показатели связывания его ФИТЦ — производного были получены в образцах тканей здоровых людей. Наименьшие — в случае обострения язвенной болезни (в 2,02 разар < 0,0001). По остальным группам получены промежуточные значения. К здоровым приближены показатели ХГ А+В и ЯБДК (р) (р>0,05). То есть, можно говорить об уменьшении количества фукозосодержащих рецепторов при обострении Н. pylori — ассоциированной дуоденальной язвы.

4. Впервые установлено, что из трёх концентраций бактериального лектина, применённых в гистохимических исследованиях, концентрация 50 мкг/мл выявляет наиболее достоверные различия в показателях связывания со слизистой между разными группами пациентов. При сравнении двух различных лектинов (растительного и бактериального) в одинаковой концентрации 12,5 мкг/мл, различия оказались недостоверны (р > 0,05).

5. Выявлена прямая корреляция между Н. pylori и наличием эрозий (г = О, 49), морфологическим типом гастрита (г = 0, 49), характером клеточной инфильтрации (г = 0, 44). Обратной зависимость была между степенью микробного обсеменения и наличием дуоденита (г = - 0, 76), локализацией язв (г = - 0, 43), меткой (AL) (12, 5 мкг/мл) (г = - 0, 58), и (AL){50 мкг/мл) (г = -0, 36). Вне обострения степень микробного обсеменения коррелировала лишь с признаками дуоденита (г = 0, 42), а при ХГ — с эндоскопически определяемым гастритом (г = 0, 63).

6. Разработана математическая модель прогнозирования развития и тяжести течения язвенной болезни, длительности клинико-эндоскопического заживления дуоденальной язвы и эрадикации Н. pylori на основе результатов корреляционного и дискриминантного анализов клиникоэндоскопических и морфологических критериев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Бактериальный лектин, специфичный к L — фукозе, по показателям связывания в ткани слизистой антрального отдела желудка, позволяет достоверно определить стадию язвенной болезни.

2. Из двух фукозоспецифичных лектинов различного происхождения, лектин клеточной поверхности Azospirillum brasilense Sp7 может считаться премущественным в выборе гистохимического реагента по сравнению с лектином коры бобовника анагиролистного (LAL).

3. Математическое моделирование с учётом клинико-эндоскопических и морфологических критериев позволяет прогнозировать развитие и тяжесть течения язвенной болезни, длительность клинико-эндоскопического заживления дуоденальной язвы и эрадикацию Н. pylori, демонстрируя наибольший прогностический вклад гистохимических критериев.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.с. 1 312 773 СССР. Способ получения фукозоспецифичного лектина / В. Е. Никитина, Ю. В. Итальянская (СССР). № 3 856 501- заявл. 15.10.86- опуб. 22.01.87. Бюл. № 1. — 85с.
  2. ЯРКУ7-первая эндонуклеаза рестрикции, выделенная из патогенного микроорганизма Helicobacter pylori / В. Е. Репин и др. // Мол. ген., микробиол. и вирусол. 1998. — № 3. — С. 37−38.
  3. , В.А. Использование лектинов в микробиологии / В. А. Антонюк, В. Е. Формазюк, B.C. Левашев // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунол. -1987.-№ 6.- С. 97−104.
  4. Апоптоз и пролиферация эпителиоцитов при Helicobacter pylori — ассоциированном гастрите / О. Ю. Бондаренко и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. — Т. 13, № 6. — С. 27−32.
  5. Аруин, Л.И. Helicobacter pylori и хронизация гастродуоденальных язв / Л. И. Аруин // Клин. мед. 2000. — № 3. — С. 60−64.
  6. , Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника/ Л. И. Аруин, Л.Л. Капуллер^ В. А. Исаков. М.: Триада — X, 1998.- 496 с.
  7. , А.В. Индуцибельные лектины и устойчивость растений к патогенным организмам и абиотическим стрессам / А. В. Бабоша // Биохимия.- 2008. Т.73, вып.7. — С. 1007−1022.
  8. Барьерная функция желудочно-кишечного тракта / А. И. Парфёнов и др. // Тер. архив. 2000. — Т.72, вып.2. — С. 64−66.
  9. , А.А. Методы обработки многомерных данных и временных рядов / А. А. Большаков, Р. Н. Каримов. М., 2007. — 522 с.
  10. , Л.Д. Лектины и аспекты их изучения / Л. Д. Варбанец // Микробиол. журн. 1990. — Т. 52, № 1. — С. 84−90.
  11. , В.Х. Язвенная болезнь: (современные представления о патогенезе, диагностике, лечении) / В. Х. Василенко, А. Л. Гребенев, А. А. Шептулин. М.: Медицина, 1987. — 288 с.
  12. , В.Е. Теория вероятности и математическая статистика: учеб. пособие / В. Е. Гмурман. М.: Высшая школа, 2003. — 479 е.: ил.
  13. , П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / П. Я. Григорьев. М.: Медицина, 1986. — 224 с.
  14. , П.Я. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения / П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко. М.: Медицина, 1990. — 384 с.
  15. , Т.Ю. Хронические воспалительные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей (клиника, патогенез, диагностика): Дис.. д-ра мед. наук 14.00.05 / Гроздова Татьяна Юрьевна / Сарат. гос. мед. ун-т. -Саратов, 1996.-286 с.
  16. , Г. Гель-хроматография. / Г. Детерман. М.: Мир, 1970.- с. 250.
  17. Диагностика хеликобактерной инфекции у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / Л. В. Поташов и др. // Журн. микробиол. 1996. — № 6. — С. 11−13.
  18. , И.В. Вопросы патогенности Helicobacter pylori / И. В. Домарадский // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. — № 2. — Прил. № 13, T.XI.— С. 113.
  19. , А.С. Эпителиальный барьер слизистых оболочек в динамике хронического воспаления / А. С. Зиновьев, А. В. Кононов // Арх. патол. 1994. — № 6. — С. 32−37.
  20. , В.Б. Лектино-гистохимическая характеристика эпителия при кишечной метаплазии, полипах и раке желудка / В. Б. Золотаревский, А.Г. Уфимцева//Арх. патол. 1991. — № 10. — С. 39−44.
  21. , В.Б. Гистологическая и цитологическая оценка хронического гастрита / В. Б. Золотаревский, А. Г. Уфимцева // Арх. патол — 1994 № 6- С.62−66.
  22. Ивашкин, В.Т. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / В. Т. Ивашкин, Ф. Мерго, Т. Л. Лапина. М.: Триада-Х, 1999. — 315 с.
  23. Ивашкин, В.Т. Helicobacter pylori: биологические характеристики, патогенез, перспективы эрадикации / В. Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. — № 1. — С. 21−24.
  24. , В.Т. Роль молекул адгезии в патогенезе инфекции Helicobacter pylori / В. Т. Ивашкин, Т. Л. Лапина // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. — № 6. — С. 32−37.
  25. , В.Т. Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения / В. Т. Ивашкин, Т. Л. Лапина // Рус. мед. журн. 2001. — Т. З, № 2. — Спец. вып.: Болезни органов пищеварения. — С. 5461.
  26. Изучение антагонистического действия лактобацилл на Helicobacter pylori/Л.Г. Баженов и др. // Журн. микробиол. 1997. — № 3. — С. 89−91.
  27. Изучение бактерицидных и фунгицидных свойств белков-агглютининов (лектинов) почвенных азотфиксирующих бактерий / Л. В. Карпунина и др. // Биотехнология. 1997. — № 3. — С. 10−14.
  28. Иммуногистохимическое изучение локализации эмбрионального преальбумина в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите и гиперпластических полипах / К. К. Пугачёв и др. // Арх. патол. 1990. — № 1. -С. 17−20.
  29. , Г. Ш. Возможное участие бактерий рода Helicobacter в патогенезе гепатобилиарных заболеваний / Г. Ш. Исаева // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2008. — Т. 18, № 4. — С. 14−22.
  30. , В.А. Серологические методы диагностики инфекции Helicobacter pylori: показания к применению и перспективы использования. / В. А. Исаков, Г. В. Цодиков // Клин. лаб. диагност. 2000. — № 1. — С. 38−41.
  31. , В.А. Хеликобактериоз / В. А. Исаков, И. В. Домарадский. М.: Медпрактика, 2003 .-412с.
  32. , А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чём сходство и в чём различия? / А. В. Калинин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2008. — Т.18, № 1. — С. 59−68.
  33. Кожанова, М.Г. Helicobacter pylori: роль в развитии гастродуоденальных заболеваний и методы диагностики / М. Г. Кожанова // Клин. лаб. диагност. -1999.-№ 11.-С. 52−55.
  34. , М.Р. Обнаружение Helicobacter pylori в желудочном содержимом / М. Р. Конорев, A.M. Литвяков, Ю. А. Крылов // Клин. лаб. диагност. 2000. — № 1. — С. 41−42.
  35. , Г. В. Взаимосвязь секреции отдельных компонентов желудочного содержимого при язвенной болезни и хроническом гастрите / Г. В. Кулаго, Н. К. Лукашик, И. З. Гренадер // Здравоохр. Беларуси. 1978. — № 9. — С. 65−67.
  36. , Г. Ф. Биометрия: учеб. пособие для биологич. спец. вузов / Г. Ф. Лакин. -3-е изд., перераб. и доп. М.: Высш. школа, 1980. — 293 с.
  37. , Т.Л. Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки / Т. Л. Лапина // Рус. мед. журн. 2003. — Т.5, № 2.- Спец. вып.: Болезни органов пищеварения. С. 86−91.
  38. , Т.Л. Фармакологические основы антисекреторной терапии / Т. Л. Лапина // Рус. мед. журн. 2005. — Т.7, № 1. — Спец. вып.: Болезни органов пищеварения. — С. 23−27.
  39. , В.М. Специфичность лектинов микроорганизмов / В. М. Лахтин // Приклад, биохим. и микробиол. 1992. — Т.28, вып. 4. — С. 483−501.
  40. , В.М. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеинов и других природных гликоконъюгатов / В. М. Лахтин // Биохимия. 1995. -Т.60, вып. 2.-С. 187−217.
  41. , А. Световая микроскопия в биологии: методы / А. Лейси. М.: Мир, 1992. — 446 с.
  42. Лектины в иммунологии: науч.-информ. пособие / В. Е. Никитина и др.- Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2001. 28 с.
  43. , Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лилли. М.: Мир, 1969. — 645 с.
  44. , В.Б. Патогенез и прогнозирование течения язвенной болезни: клинико-эндоскопические, биохимические и морфофункциональные аспекты: автореф. дисс. .д-ра мед наук / В. Б. Лифшиц. Саратов, 1998. — 46 с.
  45. , С.Ю. Роль факторов патогенности в механизме хеликобактерных поражения желудка / С. Ю. Ломов // Журн. микробиол. 1997. — № 6. — С. 108−111.
  46. , X. Основы гистохимии / X. Луппа. М.: Мир, 1980. — 343 с.
  47. , А.Д. Лектины в гистохимии / А. Д. Луцик, Е. С. Детюк, М. Д. Луцик. Львов: Вища школа, 1989. — 144 с.
  48. , А.Д. Использование метода лектиногистохимии для характеристики процессов гликозилирования биополимеров в клеткахдуоденальных желёз / А. Д. Луцик, А. Н. Яцковский // Бюл. экспер. биол. и мед. ЦАЗИ. 1990. — № 10. — С. 440−443.
  49. , М.Д. Лектины / М. Д. Луцик, Е. Н. Панасюк, А. Д. Луцик. Львов: Вища школа, 1981. — 156 с.
  50. И.В. Новые подходы к диагностике и лечению хронических эрозий желудка / И. В. Маев, Ю. А. Кучерявый, М. Г. Гаджиева // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. — Т. 13, № 1. — С. 43−49.
  51. , И.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему / И.В., Маев, О. В. Зайратьянц, Ю. А. Кучерявый // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. — Т. 16, № 4. — С. 38−47.
  52. , О.В. Желудочная метаплазия и Helicobacter pylori: оценка риска развития дуоденальных эрозий и язв / О. В. Маршалко, М. Р. Конорев // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2007. — Т. 17, № 5. — С. 2834.
  53. Мельникова, В.А. Helicobacter pylori при желудочно-кишечных заболеваниях и у здоровых лиц / В. А. Мельникова, Н. О. Арзуманян // Журн. микробиол. 2000. — № 6. — С. 108−112.
  54. , Г. А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов. М.: Медицина, 1969. — 423 с.
  55. Место антацидов в современной терапии язвенной болезни / В. Т. Ивашкин и др. // Рус. мед. журн. 2002. — Т.4, № 2. — Спец. вып.: Болезни органов пищеварения. — С. 42−47.
  56. Меченые лектины в изучении клеточной поверхности / Л. Л. Караганов и др. // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1986. — Т.90, № 3. — С. 83−94.
  57. Микрофлора кишечника и кислотообразующая функция желудка у больных язвенной болезнью с пилорическим хеликобактериозом / А. А. Ильченко и др. //Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунол. 1991. — № Ю. -С. 17−19.
  58. , И.Ф. Люминесцентная микроскопия / И. Ф. Михайлов, С. И. Дьяков. М.: — Медгиз, 1961. — 222 с.
  59. , А.А. К вопросу о роли гликопротеидов и нейраминовой кислоты в слизистой оболочке желудка и кишок / А. А. Мнацаканян // Журн. экспер. и клин. мед. 1967. — Т. VII, № 1.-С. 25−32.
  60. Молекулярные основы взаимоотношений ассоциативных микроорганизмов с растениями / отв. ред. В. В. Игнатов. М.: Наука, 2005. -262 с.
  61. , И.А. Цитологическая диагностика инфекции Helicobacter pylori в желудке / И. А. Морозов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000. — Т. 10, № 2. — С. 7−9.
  62. Некоторые проблемы бактериальной диагностики хеликобактериоза / В. И. Минаев и др. // Клин. лаб. диагност. 1999. — № 11. — С. 20.
  63. , В.Е. Использование бактериальных лектинов для решения некоторых проблем гематологии / В. Е. Никитина, Н. В. Богомолова. -Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2001. 28 с.
  64. , В.Е. Лектины в экспериментальной и клинической онкологии / В. Е. Никитина, Н. В. Богомолова, Е. Г. Пономарёва. Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2001. — 50 с.
  65. Новые неинвазивные тесты для диагностики инфекции Helicobacter pylori / Н. Б. Губергриц и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 2008. Т. 18, № 3. — С. 77−84.
  66. О возможности пребывания Helicobacter pylori в покоящемся состоянии в слизистой оболочке желудка у больных язвенной болезнью после лечения / А. С. Логинов и др. // Тер. архив. 1999. — № 2. — С. 13−16.
  67. Определение степени обсеменения Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка / Е. М. Стародуб и др. // Лаб. дело. 1991. — № 7. — С. 6669.
  68. Особенности антигенного состава и иммуногенные свойства Helicobacter pylori /ЮЛ. Белая и др. // Клин. лаб. диагност. 1999. — № 11. — С. 10−11.
  69. Оценка вирулентности штаммов Yersinia pestis по индексу завершённости фагоцитоза / Г. И. Васильева и др. // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунол. 1987. — № 6. — С. 117.
  70. Очистка и сравнение лектинов с клеточной поверхности активных и неактивных по гемагглютинации клеток азоспирилл / В. Е. Никитина и др. // Биохимия. 1994. — Т.59, вып.5. — С. 656−662.
  71. , В.Д. Воспалительный и иммунный ответы слизистой оболочки желудка на инфекцию Helicobacter pylori / В. Д. Пасечников, С. З. Чуков // Клин. мед. 2000. — Т.78, № 11. — С. 9−13.
  72. , В.Д. Значение геномной гетерогенности штаммов Helicobacter pylori в развитии ассоциированной патологии гастродуоденальной зоны. / В. Д. Пасечников, С. З. Чуков // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000. — Т.10, № 3. — С. 7−11.
  73. , С.И. Что происходит после эрадикации Helicobacter pylori: ожидаемые, доказанные и спорные эффекты / С. И. Пиманов, Е. В. Макаренко, Ю. И. Королева // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2007. -Т.17, № 1. — С. 48−55.
  74. , Э. Гистохимия / Э. Пирс. М.: Изд-во ин. лит., 1962. — 962 с.
  75. , Н.А. Биометрия / Н. А. Плохинский. М.: Изд-во московского ун-та, 1970. — 367 с.
  76. , Е.Г. Биологическая активность лектинов бактерий рода Azospirillum: автореф. дис.. канд. биол. наук/ Е. Г. Пономарёва. Саратов, 1997. — 15 с.
  77. , П.Д. Содержание фукозы, связанной с биополимерами, в тканях желудка и их антитромбиновая активность при язвенной болезни / П. Д. Рабинович, Р. Я. Потапова // Тер. архив. 1969. — № 2. — С. 35−39.
  78. , Е.М. Галектины млекопитающих: структура, углеводная специфичность и функции / Е. М. Рапопорт, О. В. Курмышкина, Н. В. Бовин // Биохимия. 2008. — Т. 73, вып. 4. — С. 483−497.
  79. Сравнение инвазивных и неинвазивных методов выявления Helicobacter pylori в желудке и полости рта у больных с кислотозависимыми заболеваниями / Э. А. Базикян и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2008. — Т. 18, № 4. — С. 32−37.
  80. , Р. Мир микробов. В 3 т. Т.1. / Р. Стейниер, Э. Эдельберг, Дж. Ингрем. М.: Мир, 1979. — 186 с.
  81. Структурно-функциональная организация защитного слизистого барьера пищеварительного тракта / Н. А. Кривова и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1996. — Т.6, № 3. — С. 21−25.
  82. , А.А. Методика исследования реологических свойств желудочной слизи и её диагностическая информативность / А. А. Фишер, Ю. Ю. Борисов // Лаб. дело. 1989. — № 5. — С. 29−32.
  83. , X. Лектины: свойства, функции и возможности применения / X. Франц // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 1980. — № 1. — С. 310.
  84. , С.Г. Роль кокковых форм Helicobacter pylori в патогенетических механизмах и персистенции хеликобактерной инфекции / С. Г. Хомерики, И. А. Морозов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.- 2001. № 2. — Прил. № 13, т. XI. — С. 99.
  85. , О.А. Электронная гистохимия рецепторов клеточных мембран / О. А. Хомутовский, М. Д. Луцик, О. Ф. Передерей. Киев: Наукова Думка, 1986. — 168 с.
  86. , Я.С. Особенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при их сочетанном течении / Я. С. Циммерман, Л. Г. Вологжанина // Клин. мед. 2007. — № 3. — С. 53−58.
  87. , Я.С. Проблема хронического гастрита / Я. С. Циммерман // Клин. мед. 2008. — № 5. — С. 13−21.
  88. , С.З. Определяют ли факторы вирулентности Н. pylori характер гастродуоденальной патологии? / С. З. Чуков, В. Д. Пасечников // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. — Т.11, № 2. — Прил. № 13, т. 11 -С. 74.
  89. , М.П. Диагностическое значение выявления Сахаров в желудочном соке /М.П. Шейбак, К. У. Вильчук // Лаб. дело. 1987. — № 4. — С. 259−261.
  90. , А.А. Обсуждение проблемы инфекции Helicobacter pylori в ходе Европейской гастроэнтерологической недели / А. А. Шептулин, О. А. Марданова // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. — Т. 14, № 2. — С. 88−92.
  91. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: морфофункциональные, нейроэндокринные и клинические параллели / С. И. Рапопорт и др. // Клин. мед. 2008. — № 5. — С. 28−30.
  92. Adam, Е.С. Epithelial repair is inhibited by an al, 6-fucose binding lectin / E.C. Adam, S.T. Holgate, P.M. Lackie // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. -2007. № 292. — P. L462 — L468.
  93. The adherent gastrointestinal mucus gel layer: thickness and physical state in vivo / C. Atuma et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001. — № 280.- P. G922-G929.
  94. Agglutination of Helicobacter pylori coccoids by lectins / M.M. Khin et al. // World J. Gastroenterology. 2000. — № 6/2. — P. 202−209.
  95. Ahmed, N. Helicobacter pylori and gastroduodenal pathology: New threats of the old friend / N. Ahmed, L. A Sechi // Ann. Clin. Microbiol. Antimicrob. -2005. № 4.- P.1−17.
  96. Akyon, Y. The effect of Helicobacter pylori on neutrofil chemotaxis is independent of cag A / Y. Akyon, G. Hascelik // FEMS Immunol. Med. Microb. -1999. -№ 24/2.-P. 209−213.
  97. Allahverdian, S. Airway epithelial wound repair: role of carbohydrate sialyl Lewisx / S. Allahverdian, K.R.Wojcik, D.R. Dorscheid //Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2006. -№ 291. — P. L828-L836.
  98. Allen, A. Gastroduodenal mucus bicarbonate barrier: protection against acid and pepsin / A. Allen, G. Flemstrom // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. -2005.-№ 288.-P. C1-C19.
  99. Analysis of antimicrobial susceptibility and virulence factors in Helicobacter pylori clinical isolates /А. P. Godoy et al. // BMC Gastroenterol. 2003.- № 11.-P. 3−20.
  100. Analysis of apoptotic and antiapoptotic signalling pathways induced by Helicobacter pylori / S. Maeda et al. // Gut. 2002.- № 50. — P.771−778.
  101. Applications of immunogold and lectin-gold labeling in tumor research and diagnosis / Roth J. et al. // Histochem. Cell Biol. 1996. — № 106. — P. 131−148.
  102. Asan, E. Innovative techniques and applications in histochemistry and cell biology / E. Asan // Histochem. Cell Biol. 2003. — № 120. — P. 523−548.
  103. Association of deficiency for mannan-binding lectin with anti-mannan antibodies in Crohn’s disease: A family study / F. Seibold et al. // Inflamm. Bowel Dis. 2007. -Vol. 13, issue 9. — P. 1077−1082.
  104. Association of histochemical expression of Maackia amurensis leukoagglutinin-positive glycoconjugates with behaviour of human gastric cancer / W. Tang et al. // Histopathology. 2003. — № 42. — P. 239−245.
  105. Association of peptic ulcer with increased expression of Lewis antigens but not cag A, ice A and vac A in Helicobacter pylori isolates in an Asian population / P.Y. Zheng et al. // Gut. -2000. № 47. — P. 18−22.
  106. Attachment of Helicobacter pylori to human gastric epithelium mediated by blood group antigens / T. Boren et al. // Science. 1993. — Vol. 262. — P. 18 921 895.
  107. Azospirillum brasilense Sp7 produces an outer-membrane lectin that specifically binds to surface-exposed extracellular polysaccharide produced by the bacterium / P. Mora et al. // Arch. Microbiol. 2008. — № 189/5. — P. 519−24.
  108. Bamford, К. B. Chronic gastrointestinal inflammation / К. B. Bamford // FEMS Immunol. Med. Microb. 1999. — № 24/2. — P.161−168.
  109. Bartnik, W. Clinical aspects of Helicobacter pylori infection / W. Bartnik // Polskie archiwum medycyny wewn? trznej. 2008. — № 118 (7−8). — P. 426−429.
  110. Billinton, N. Seeing the wood through the trees: a review of techniques for distinguishing green fluorescent protein from endogenous autofluorescence / N. Billinton, A.W. Knight // Anal. Biochem. 2001. — № 291. — P. 175−197.
  111. Binding of FITC-Labelled lectins to the gastrointestinal epithelium of the rat / K. Baintner et al. // Pathol. Oncol. Research. 2000. -Vol 6, № 3. — P. 179−183.
  112. Braden, B. Density of gastric Helicobacter pylori colonization is not associated with occurrence of dyspeptic symptoms / B. Braden, F. Wolfgang, B. Lembcke // Dig. Dis. Sci. 1997. — Vol. 42, № 10. — P. 2120−2123.
  113. Cag A status and virulence of Helicobacter pylori strains results of a French multicentric prospective study / G. Bommelaer et al. // Gastroenterol. Clin. Biol. -2001.-№ 25.-P. 1084−1089.
  114. Calam, J. Pathophysiology of duodenal and gastric ulcer and gastric cancer / J. Calam, J.H. Baron//BMJ. 2001. -№ 323(7319). — P. 980−982.
  115. Carbohydrate binding specificity of a fucose-specific lectin from Aspergillus oryzae. A novel probe for cor fucose / K. Matsumura et al. // J. Biol. Chem. -2007. Vol. 282, issue 21. — P. 15 700−15 708.
  116. Cavalier-Smith, T. The neomuran origin of archaebacteria, the negibacterial root of the universal tree and bacterial megaclassification / T. Cavalier-Smith // Inter. J. Systematic and Evolutionary Microbiol. 2002. — № 52. — P. 7−76.
  117. Changes in the mucosal expression of interleukin 15 in Helicobacter pylori-associated gastritis / F. Luzza et al. // FEMS Immunol. Med. Microb. 1999. — № 24/2. — P. 233−238.
  118. Clarifying the Relationship Between ABO/Rhesus Blood Group Antigens and Upper Gastrointestinal Bleeding / K. Bayan et al. // Dig. Dis. Sci. 2009. -Vol. 54, № 5.-P. 1029−1034.
  119. Clyne, M. Bacterial factors that mediate colonization of the stomach and virulence of Helicobacter pylori / M. Clyne, B. Dolan, E.P. Reeves // FEMS Microbiol. Lett. 2007.- № 268/2. — P. 135−43.
  120. Comparison of Helicobacter pylori infection and gastric mucosal histological features of gastric ulcer patients with chronic gastritis patients / C. Zhang et al. // World J. Gastroenterol. 2005. — № 11/7. — P. 976−981.
  121. Coordinated localisation of mucins and trefoil peptides in the ulcer associated cell lineage and the gastrointestinal mucosa / R. J. Longman et al. // Gut. 2000. — № 47. — P.792−800.
  122. Current consensus on the diagnosis and treatment of H. pylori-associated gastroduodenal disease / H. Suzuki et al. // Keio J. Med. 2003. — № 52/3. -P. 163−173.
  123. Davidson, S.K. Differentiation of coagulase-positive and coagulase-negative Staphylococci by lectins and plant agglutinins / S. K Davidson, K.F. Keller, R.J. Doyle // J. Clin. Microbiol. 1982. — Vol. 15, № 4. — P. 547−553.
  124. Differentiation of Bacillus anthracis and other bacillus species by lectins / H.B. Cole et al. //J. Clin. Microbiol. 1984. — Vol.19, № 1. — P. 48−53.
  125. Differentiation of Helicobacter pylori isolates based on lectin binding of cell extracts in an agglutination assay / S.O. Hynes et al. // J. Clin. Microbiol. 1999. -Vol. 37, № 6. — P. 1994−1998.
  126. Diversity of Helicobacter pylori vacA and cagA genes and relationship to VacA and CagA protein expression, cytotoxin production, and associated diseases / J. Rudi et al. // J. Clin. Microbiol. 1998. — Vol. 36, № 4. — P. 944−948.
  127. Dwarakanath, A.D. The production of neuraminidase and fucosidase by Helicobacter pylori: their possible relationship to pathogenicity / A.D. Dwarakanath et al. // FEMS Immunol. Med. Microb. 1995. — № 12. — P. 213 216.
  128. Effect of host Lewis and ABO blood group antigen expression on Helicobacter pylori colonization density and the consequent inflammatory response / M. A. Heneghen et al. // FEMS Immunol. Med. Microb. 1998. — № 20. — P. 257−266.
  129. Epithelial attachment alters the outcome of Helicobacter pylori infection / L. Janaki et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. — Vol. 95. — P. 3925−3930.
  130. Evidence for the role of gastric mucosa at the secretion of soluble triggering receptor expressed on myeloid cells (strem-1) in peptic ulcer disease / V. Koussoulas et al. // World J. Gastroenterol. 2007. — № 13/34. — P. 4610−4614.
  131. Evolution in the epidemiology of non-variceal upper digestive hemorrhage from 1985 to 2006 / Hernandez J.A.M. et al. // Rev. Esp. Enferm. Dig. (Madrid). 2008. — Vol. 100, № 5. — P. 273−277.
  132. Faundez, G. Cag A and vac A in strains of Helicobacter pylori from ulcer and nonulcer dyspepsia patients / Faundez G., Troncoso M. and Figueroa G.// BMC Gastroenterology. 2002. — № 2. — P. 20−23.
  133. Flemstrom, G. Gastroduodenal mucosal alkaline secretion and mucosal protection / G. Flemstrom, J. I. Isenberg // News Physiol. Sci. -2001. -Vol.16. -P. 23−28.
  134. Fluorophore-conjugated lectin labeling of the cell surface of isolated male and female gametes, central cells and synergids before and after fertilization in maize / M.-X. Sun et al. // Sex Plant. Reprod. 2002. — № 15. — P. 159−166.
  135. Gabius, H.-J. Review glycohistochemistry: the why and how of detection and localization of endogenous lectins / H.-J. Gabius // Anat. Histol. Embryol. -2001.-№ 30.-P. 3−31.
  136. Gastroesophageal reflux disease leads to major alterations in lectin-binding in the columnar epithelium of the gastroesophageal junction / H. Neumann et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2007. — № 42/7. — P. 791−798.
  137. Gebert, A. Expression of fucose residues in entero-endocrine cells Text. / A. Gebert, Y. Cetin//Histochem. Cell Biol. 1998. — № 109. — P. 161−165.
  138. Genotyping of cagA and vacA, Lewis antigen status, and analysis of the poly-© tract in the a (l, 3)-fucosy transferase gene of Irish Helicobacter pylori isolates / K. A. Ryan et al. // FEMS Immunol. Med. Microb. 2000. — № 28/2. -P. 113−119.
  139. Gerhard, M. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection / M. Gerhard et al. // Helicobacter. 2002. -Vol. 7, suppl. 1. — P. 17−23.
  140. Gindzienslci, A. The role of mucus and its components in protection and repair within the alimentary tract mucosa: Polish experience / A. Gindzienski, K. Zwierz, J. Sarosiek//J. Physiol. Pharmacol. 2003. — № 54, suppl. 3. — P. 127−144.
  141. Glycoconjugate binding of gastric and enterohepatic Helicobacter spp. / S.O. Hynes et al. // Infection and Immunity. 2003. -Vol. 71, № 5. — P. 2976−2980.
  142. H. pylori colocalises with MUC5AC in the human stomach / G. R. van den Brink et al. // Gut. 2000. — № 46. — P. 601−607.
  143. H. pylori status and angiogenesis factors in human gastric carcinoma / A. Mangia et al. // World J. Gastroenterol. 2006. — Vol.14, № 12/34. — P. 54 655 472.
  144. Helicobacter pylori and complex gangliosides / N. Roche et al. // Infection and Immunity. 2004. — Vol. 72, № 3. — P. 1519−1529.
  145. Helicobacter pylori and its involvment in gastritis and peptic ulcer formation / S.J. Konturek et al. // J. physiol. pharmacol. 2006. — № 57, suppl. 3. — P. 29−50.
  146. Helicobacter pylori and two ultrastructurally distinct layers of gastric mucous cell mucins in the surface mucous gel layer / E. Hidaka et al. // Gut. -2001.-№ 49.-P. 474−480.
  147. Helicobacter pylori eradication as the sole treatment for gastric and duodenal ulcers / P.E. Arklcila et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2005. — № 17/1.-P. 93−101.
  148. Helicobacter pylori genotypes may determine gastric histopathology / C. Nogueira et al. // Am. J. Pathol. 2001.- № 158. — P. 647−654.
  149. Helicobacter pylori induces p3GnT5 in human gastric cell lines, modulating expression of the SabA ligand sialyl-Lewis x / N.T. Marcos et al. // J. Clin. Invest. 2008. — № 118/6. — P. 2325−2336.
  150. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer / N. Uemura et al. // N. Engl. J. Med. 2001. — № 345. — P.784−789.
  151. Helicobacter pylori infection, glandular atrophy and intestinal metaplasia in superficial gastritis, gastric erosion, erosive gastritis, gastric ulcer and early gastric cancer / C. Zhang et al. // World J. Gastroenterol. 2005. — № 11/6. — P. 791−796.
  152. Helicobacter pylori infection, not gastroesophageal reflux, is the major cause of inflammation and intestinal metaplasia of gastric cardiac mucosa / J. R. Goldblum et al. // The Am. J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 97, № 2. — P. 302−311.
  153. Helicobacter pylori stimulates pepsinogen secretion from isolated human peptic cells / S. Lorente et al. // Gut. 2002. — № 50. — P. 13−18.
  154. Helicobacter pylori virulence and genetic geography / A. Covacci et al. // Science. 1999. — № 284. — P. 1328−1333.
  155. Heneghan, M.A. Relationship of blood group determinants on Helicobacter pylori lipopolysaccharide with host Lewis phenotype and inflammatory response / M.A. Heneghan, C.F. McCarthy, A.P. Moran // Infection and Immunity. 2000. -Vol. 68, № 2.-P. 937−941.
  156. Histological patterns of gastritis in Helicobacter pylori-infected individuals with a family history of gastric cancer / Sepulveda, A. R. et al. // The Am. J. Gastroenterol. 2002. -Vol. 97, № 6. — P. 1365−1370.
  157. Hoda, M. Epidemiology of Helicobacter pylori infection / M. Hoda, O. Nyren // Helicobacter. 2003. — Vol.8, suppl. 1. — P.8−12.
  158. Identification and characterization of a novel human collectin CL-K1 / H. Keshi et al. // Microbiol. Immunol. 2006. — № 50/12. — P. 1001−1013.
  159. Identification and characterization of binding properties of Helicobacter pylori by glycoconjugate arrays / A. Walz et al. // Glycobiology. 2005. — № 15/7.- P. 700−708.
  160. IgG antibodies to Lewis type 2 antigens in serum of H. pylori-infected and noninfected blood donors of different Lewis (a, b) blood-group phenotype / O. Kurtenkov et al. //FEMS Immunol. Med. Microb. 1999. — № 24/2. — P. 227−232.
  161. IgG antibody titer against Helicobacter pylori correlates with presence of cytotoxin associated gene A-positive H. pylori strains / R.J.L.F. Loffeld et al. // FEMS Immunol. Med. Microb. 2000. — № 28/2. — P. 139−141.
  162. Imberty, A. Microbial recognition of human cell surface glycoconjugates A. Imberty, A. Varrot // Curr. Opin. Struct. Biol. 2008. — № 16. — P. 97−108.
  163. Immunohistochemical testing for Helicobacter pylori existence in neoplasms of the colon / A. Soylu et al. //BMC Gastroenterology.-2008.-Vol. 8.-P. 35−55.
  164. Infection with Helicobacter pylori affects all major secretory cell populations in the human antrum / J. H. van de Bovenkamp et al. // Dig. Dis. Science. 2005. — № 50/6. — P. 1078−1086.
  165. Influence of H. pylori infection on meal-stimulated gastric acid secretion and gastroesophageal acid reflux / M. Feldman et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 1999. — № 277/6. — P. G1159- G1164.
  166. Influence of Lewis antigen expression by Helicobacter pylori on bacterial internalization by gastric epithelial cells / A. Lozniewski et al. // Infection and Immunity. 2003. — Vol. 71, № 5. — P. 2902−2906.
  167. Inhibition of Helicobacter pylori sialic acid specific haemagglutination by human gastrointestinal mucins and milk glycoproteins / S. Hirmo et al. // FEMS Immunol. Med. Microb. — 1998. — № 20. — P. 275−281.
  168. Interaction between plant agglutinins and Legionella species / R.J. Doyle et al. //J. Clin. Microbiol. 1982. -Vol.15, № 5. — P. 973−975.
  169. An in vitro adherence assay reveals that Helicobacter pylori exhibits cell lineage-specific tropism in the human gastric epithelium / P. Falk et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. -Vol. 90. — P. 2035−2039.
  170. Isolation of a mannose-specific lectin from Escheriahia coli and its role in the adherence of the bacteria to epithelial cells / Y. Eshdat et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1978. — № 85. — P. 1551−1559.
  171. Jass, J. R. Altered mucin expression in the gastrointestinal tract: a review / J. R. Jass, M.D.Walsh // J. Cell. Mol. Med. -Vol. 5, № 3. 2001. — P. 327−351.
  172. Kalia, N. Of blood and guts N. Kalia, K.D. Bardhan // J. Gastroenterol. Hepatol. 2003.- № 18. — P. 1010−1017.
  173. Kaneko, H. Helicobacter pylori and gut hormones / H. Kaneko, T. Konagaya, K. Kusugami // J. Gastroenterol. 2002. — № 37. — P. 77−86.
  174. Karlsson, K.-A. The human gastric colonizer Helicobacter pylori: a challenge for host-parasite glycobiology / K.-A. Karlsson // Glycobiology. 2000. -Vol. 10,№ 8.-P.761−771.
  175. Konturelc, J. W. Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer / J.W. Konturek // J. Physiol. Pharmacol. 2003. — № 54, suppl. 3. — P. 23−41.
  176. L’opez-Ferrer, A. The expression of human FUT1 in HT-29/M3 colon cancer cells instructs the glycosylation of MUC1 and MUC5AC apomucins / A. L’opez-Ferrer, C. de Bol’os // Glycoconjugate J. 2002. — № 19. — P. 13−21.
  177. Lack of evidens for sialidase activity in Helicobacter pylori / S. Hirmo et al. //FEMS Immunol. Med. Microb. 1997. № 17. — P. 67−72.
  178. Lactotetraosylceramide, a novel glycosphingolipid receptor for Helicobacter pylori, present in human gastric epithelium / S. Teneberg et al. // The J. Biol. Chem. 2002. -Vol. 277, № 22. — P. 19 709−19 719.
  179. Lectin histochemistry of resected adenocarcinoma of the lung Helix pomatia agglutinin binding is an independent prognostic factor / E. Laack et al. // Am. J. Pathol. 2002. — Vol. 160, № 3. — P. 214−221.
  180. Lis, H. Soya bean agglutinin / H. Lis, N. Sharon // Methods in ensymology / ed. S.P. Colo Wick, N.O. Kaplan. N-Y. Acad. Press, 1972. — Vol. 28: Complex Carbohydrates, part B. — P. 360−368.
  181. Luo, Y.H. Helicobacter pylori lipopolysaccharide: biological activities in vitro and in vivo, pathological correlation to human chronic gastritis and pepticulcer / Y.H. Luo, J. Yan, Y.-F. Mao // World J. Gastroenterol. 2004. — № 10/14. -P. 2055−2059.
  182. Madrid, J. F. Lectin-gold localization of fucose residues in human gastric mucosa / J. F. Madrid et al. // The J. Histochem. Cytochem. 1998. -Vol. 46, № 11.- P.1311−1320.
  183. Mitchell, H. Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection / H. Mitchell, F. Megraud // Helicobacter. 2002. — Vol. 7, suppl. 1. — P. 8−16.
  184. Moayyedi, P. Helicobacter pylori and nonmalignant disease / P. Moayyedi, P. Malfertheiner // Helicobacter. 2002. — Vol. 7, suppl. 1. — P. 30−36.
  185. Molecular methods for typing of Helicobacter pylori and their applications / H. Colding et al. // FEMS Immunol. Med. Microb. 1999. — Vol.24, ,№ 2. — P. 193−199.
  186. Morphometric evaluation of gastric antral atrophy: improvement after cure of Helicobacter pylori infection / B. Ruiz et al. // The Am. J. Gastroenterol. -2001. Vol. 96, № 12. — P. 3281−3287.
  187. The MUC5AC glycoprotein is the primary receptor for Helicobacter pylori in the human stomach / J.H.B. van de Bovenkamp et al. // Helicobacter. 2003. -Vol.8,№ 5.-P. 521−532.
  188. Mucins and mucosal protection in the gastrointestinal tract: new prospects for mucins in the pathology of gastrointestinal disease / A. P. Corfield et al. // Gut. 2000. — № 47. — P. 589−594.
  189. N-Acetylneuraminyllactose-binding fibrillar hemagglutinin of Campylobacter pylori: a putative colonization factor Antigen / D.G. Evans et al. // Infection and Immunity. 1988. — Vol. 56, № 11. — P. 2896−2906.
  190. Nedrud, J.G. Helicobacter pylori inflammatory and immunity / J.G. Nedrud, S.S. Blanchard, S.J. Czinn // Helicobacter. 2002. -Vol. 7, suppl. 1. — P. 24−29.
  191. Non-invasive techniques for the diagnosis of Helicobacter pylori infection / L. Gatta et al. // Clin. Microbiol. Infect. 2003. — № 9. — P. 489−496.
  192. A novel method for determination of a 1,6 fucosyltransferase activity using a reducing oligosaccharide from egg yolk as a specific acceptor / S. Yasawa et al. // Glycoconjugate Journal. 1998. — № 15. — P. 863−871.
  193. Ofek, I. Lectinophagocytosis: a molecular mechanism of recognition between cell surface sugars and lectins in the phagocytosis of bacteria / I. Ofek, N. Sharon // Infection and Immunity. 1988. -Vol.56, № 3. — P. 539−547.
  194. Ofek, I. Visions & Reflections. A bright future for anti-adhesion therapy of infectious diseases / I. Ofek, N. Sharon // Cell. Mol. Life Sci. 2002. — №> 59. -P. 1666−1667.
  195. On, S. L.W. Extragastric Helicobacter pylori species / S. L.W. On, S. Hynes, T. Wadstrom // Helicobacter. 2002. -Vol.7, suppl. 1. — P.63−67.
  196. Pathological development of the gastric mucosa in Helicobacter pylori-related diseases / L. Tianshu et al. // Chinese J. Dig. Dis. 2001. — № 2. — P.167−170.
  197. The pepsinogen releasing effect of Helicobacter pylori lipopolysaccharide / G. O. Young et al. // Helicobacter. 2002. — Vol.7, № 1. — P. 30−38.
  198. Phenotypic variation of Helicobacter pylori isolates from geographically distinct regions detected by lectin typing / S.O. Hynes et al. // J. Clin. Microbiol. 2002. — Vol. 40, № 1. — P. 227−232
  199. Poorkhalkali, N. Lectin histochemistry of the esophagus in several mammalian species / N. Poorkhalkali, I. Jacobson, H. F. Helander // Anat. Embryol. 1999. — № 200. — P. 541−549.
  200. A potential double role of anti- Lewis X antibodies in Helicobacter pylori-associated gastroduodenal diseases / W. Rudnicke et al. // FEMS Immunol. Med. Microb. 2001. — № 30/2. — P. 121−125.
  201. Pusztai, A. Biological effects of plant lectins on the gastrointestinal tract: metabolic consequences and applications / A. Pusztai, S. Bardocz // Trends Glycosci. Glycotechnol. 1996. — Vol. 8, № 41. — P. 149−165.
  202. Razvodovsky, Yu. E. Alcohol poisoning and duodenum ulcer mortality in Russia, 1965 2005 / Yu. E. Razvodovsky // Adicciones. — 2007. — Vol.19, № 4. -P. 423−432.
  203. Recognition of bacterial surface polysaccharides by lectins of the innate immune system and its contribution to defense against infection: the case of pulmonary pathogens / H. Sahly et al. // Infection and Immunity. 2008. — Vol. 76, № 4. -P. 1322−1332.
  204. Report of the seventeenth international symposium of the foundation for promotion of cancer research: recent advances in gastric cancer / J. Whiting et al. //Jpn. J. Clin. Oncol. 2004. -Vol. 34, № 8. — P.481−488.
  205. Risk factors for peptic ulcer disease: a population based prospective cohort study comprising 2416 Danish adults / S. Rosenstock et al. // Gut. 2003. — № 52. -P. 186−193.
  206. Role of fucosyltransferases in the association normal and malignant gastric epithelium between apomucin and Lewis antigen expression in normal and malignant gastric epithelium / A. Lopez-Ferrer et al. // Gut. 2000.- № 47. -P. 349−356.
  207. Role of vacA and cagA in Helicobacter pylori inhibition of mucin synthesis in gastric mucous cells / W. Bell et al. // J. Clin. Microbiol. 2000. -Vol. 38, № 6.-P. 2215−2218.
  208. Riidiger, H. Plant lectins: occurrence, biochemistry, functions and applications / H. Riidiger, H.-J. Gabius // Glycoconjugate J. -2001. -№ 18. -P. 589 613.
  209. Schabowski, J. Peptic ulcer among rural population in a selected region of south-eastern Poland / J. Schabowski, J. Pitera // Ann. Agric. Environ. Med. -2004.-№ 11.-P. 323−327.
  210. Schneider, S. Targeting focal adhesions: Helicobacter pylori-host communication in cell migration / S. Schneider, C. Weydig, S. Wessler // Cell Commun. Signal. 2008. — № 5. — P. 135−146.
  211. Schumacher, K. Detection of glycosylated sites in embryonic rabbit kidney by lectin chemistry / K. Schumacher, R. Strehl, W. W. Minuth // Histochem. Cell Biol. 2002. — № 118. — P.79−87.
  212. Serum pepsinogen concentration as a marker of Helicobacter pylori infection and the histologic grade of gastritis- evaluation of gastric mucosa by serum pepsinogen levels / K. Kiyohira et al. // J. Gastroenterol. 2003. — № 38. -P. 332−338.
  213. Significant association between Helicobacter pylori infection and serum C-reactive protein / Y. Ishida et al. // Int. J. Med. Sci. 2008. — Vol.5, № 4. — P. 224−229.
  214. Slomiany, B.L. Interference by leptin with Helicobacter pylori lipopolysaccharide-induced cytosolic phospholipase A2 activation in gastric mucosal cells / B.L. Slomiany, A. Slomiany // J. Physiol. Pharmacol. 2007. — № 58/1.-P. 117−130.
  215. The spatial orientation of Helicobacter pylori in the gastric mucus / S. Schreiber et al. // PNAS. 2004. -Vol. 101, № 14. — P. 5024−5029
  216. Sphingomyelin functions as a novel receptor for Helicobacter pylori / R. Vijay, Gupta et al. // PLoS Pathog. 2008.- № 4/5. — P.78−93.
  217. Structural and thermodynamic analyses of solute-binding Protein from Bifidobacterium longum specific for core 1 disaccharide and lacto-N-biose I. / R. Suzuki et al. // J. Biol. Chem. 2008. — № 283/19. — P. l3165−73.
  218. Structure and mechanism of Helicobacter pylori fucosytransferase. A basis for lipopolysaccharide variation and inhibitor design / H.-Y. Sun et al. // J. Biol. Chem. 2007. -Vol. 282, issue 13. — P. 9973−9982.
  219. Suerbaum, S. Helicobacter pylori infection / S. Suerbaum, P. Michetti // The New England J. Medicine. 2002. -Vol. 347, № 15. — P. l 175−1186.
  220. Toxigenic Helicobacter pylori induces changes in the gastric mucosal microcirculation in rats / N. Kalia et al. // Gut. 2002. — № 51. — P.641−647.
  221. Vakil, N. Helicobacter pylori: factors affecting eradication and reccurence / N. Vakil // Am. J. Gastroenterol. 2005. — Vol.100, № 11. — P. 2393−2394.
  222. Valkonen, K.H. Interaction of lipopolysaccharides of Helicobacter pylori with basement membrane protein laminin / K.H. Valkonen, T. Wadstrom, A.P. Moran // Infection and Immunity. 1994. — № 62. — P. 3640−3648.
  223. Wang, K.-X. Helicobacter pylori L-form and patients with chronic gastritis / K.-X. Wang, L. Chen // World J. Gastroenterol. 2004. — № 10/9. — P. 1306−1309.
  224. Werther, J. L. The Gastric mucosal barrier / J. L. Werther // Mt. Sinai J. Med. 2000. — Vol. 67, № 1. — p. 41−53.
  225. Wheat germ agglutinin binding is a useful prognostic indicator in stomach cancer / S. Koyama et al. // Int. J. Clin. Oncol. 1999. — № 4. — P. 96−100.
  226. Wolosewick, J. J. The application of polyethylene glycol (PEG) to electron microscopy / J. J. Wolosewick // The J. Cell Biology. 1980. — Vol.86, № 7. — P. 675−681.
  227. Yamaoka, Y. Roles of Helicobacter pylori BabA in gastroduodenal pathogenesis / Y. Yamaoka // World J. Gastroenterol. 2008. — № 14/27. — P. 42 654 272.1. XI пол1. Х2 возраст (лет)
Заполнить форму текущей работой

На отлично!