Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние а-липоевой кислоты и мексидола на симптоматику дистальной симметричной полинейропатии у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы

Диссертация: Влияние а-липоевой кислоты и мексидола на симптоматику дистальной симметричной полинейропатии у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полученные в диссертационном исследовании результаты свидетельствуют о целесообразности включения отечественного лекарственного средства (мексидола) в схему комплексной терапии больных сахарным диабетом с начальными проявлениями нейропатической и нейроишемической форм синдрома диабетической стопы. Подобное расширение существующих стандартов позволяет рассчитывать на эффективное и метаболически… Читать ещё >

Содержание

  • Список наиболее часто встречающихся сокращений
  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Современные подходы к антиоксидантной терапии нейропатических осложнений сахарного диабета
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Организация исследования
      • 2. 1. 1. Критерии отбора больных
      • 2. 1. 2. Распределение больных по изучаемым группам
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методы квантифицированной оценки нейропатической симптоматики и аффективных расстройств
      • 2. 2. 2. Клинико-биохимические методы исследования
      • 2. 2. 3. Методы статистической обработки полученных данных
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Влияние окпипоевой кислоты и мексидола на выраженность симптоматики дистальной симметричной нейропатии у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы
    • 3. 2. Влияние се-липоевой кислоты и мексидола на выраженность аффективных расстройств у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы
    • 3. 3. Влияние окпипоевой кислоты и мексидола на выраженность метаболических расстройств у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы

Влияние а-липоевой кислоты и мексидола на симптоматику дистальной симметричной полинейропатии у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Проблема сахарного диабета (СД) относится к числу наиболее важных медико-социальных проблем современности и носит глобальный характер. В первую очередь, это связано с широкой распространенностью данного заболевания и неуклонной тенденцией к дальнейшему увеличению числа больных СД. По данным ВОЗ в 2003 году в мире насчитывалось около 180 млн. больных СД. По данным IDF (International Diabetic Federation) к 2025 году прогнозируется их увеличение до 334 млн. человек (2003). При этом, подавляющее большинство (80−90%) больных СД страдает СД 2 типа, а на долю СД 1 типа приходится 10−15% (Дедов И.И. и др., 2003; Дедов И. И., Балаболкин М. И., 2006). В России в 2000 году насчитывалось около 4,6 млн. больных СД (Wild S. et al., 2004), при этом, за последние годы наблюдается увеличение числа больных до 8 млн. человек (Стаценко М.Е. и др., 2008). Пристальное внимание специалистов здравоохранения к проблеме, прежде всего к СД 2 типа, связано с закономерным развитием поздних осложнений СД, проблема профилактики которых далека от удовлетворительного решения. Известно, что важнейшим подходом к предотвращению поздних осложнений СД является эффективная нормализация углеводного обмена (Балаболкин М.И., 2000; Дедов И. И. и др., 2002; Dyck P.J. et al., 1999; Ametov, A.S. et a., 2003; Boulton A.J.M. et al., 2004; Vinik A.I., Mehrabyan A., 2004; Huxley R. et al., 2006; Watkins PJ., 2006; Fowler M.J., 2008). Вместе с тем, невзирая на непрерывный прогресс в разработке и внедрении новых сахароснижающих средств, частота поздних осложнений СД остается высокой и имеет устойчивую тенденцию к дальнейшему росту (Wild S. et al., 2004; Singh N. et al., 2005; Steiner G., 2006; Fowler M. J., 2008).

Длительно текущий СД вызывает распространенные поражения практически всех органов и систем человека. Однако, наиболее часто встречающимися осложнениями СД бесспорно является диабетические поражения сердечно-сосудистой и нервной системы (Балаболкин М.И., Креминская В. М., 2000; Котов C.B. и др., 2000; Смулевич А. Б., 2003; Коркина М. В., Елфимова Е. В., 2004; Левин О. С., 2006; Волчегорский И. А., Местер Н. В., 2007; Местер Н. В., 2007; Vinik A.I., 1999; Vincent A.M., et al., 2004; Rubin R.R., et al., 2005; Head К.A., 2006; Fowler M.J., 2008). Важно подчеркнуть, что диабетическая микроангиопатия вносит существенный вклад в поражение нервной ткани при СД, поэтому диабетическая нейропатия (ДН) является наиболее распространенным осложнением СД (Dyck Р J. et al., 1993; Young M J. et al., 1993; Boulton AJ.M. et al., 2004; Vinik A.I., Mehrabyan A., 2004; Head K.A., 2006; Fowler M.J., 2008). Патогенетически ДН представляет поражение аксонов, вероятность которого нарастает по мере увеличения длины аксональных окончаний (Lin М.Т., Beal M.F., 2006; Balon R.H., 2008). Это обстоятельство определяет наибольшую уязвимость периферической нервной системы при СД. Наиболее частым проявлением ДН является дистальная симметричная полинейропатия (ДСПН), поражающая нижние конечности (Балаболкин М.И., Креминская В. М., 2000; Котов C.B. и др., 2000; Boulton AJ.M. et al., 2004; Vinik A.I., Mehrabyan A., 2004; Fowler M.J., 2008). Это определяет важный вклад ДСПН в развитие синдрома диабетической стопы (СДС), который фокусирует нейропатические и сосудистые осложнения СД (Дедов И.И. и др., 2005; Pecoraro R.E.et al., 1990; Young M.J. et al., 1994; Abbott C.A. et al., 1998; Reiber C.E. et al., 1999; Singh N. et al, 2005). Роль ДСПН в развитии СДС иллюстрируется тем обстоятельством, что нейропатическая и нейпроишемическая формы СДС превалируют по частоте над ишемической формой СДС (Балаболкин М.И., Креминская В. М., 2000; Дедов И. И. и др., 2005). Прогрессирование ДСПН имеет прямое отношение к прогрессированию СДС. Это определяет существенное снижение качества жизни больных (Meijer J.W. et al., 2001; Vileikyte L., 2001), требует повторных хирургических вмешательств на стопах, что нередко завершается высокой ампутацией нижних конечностей и приводит к тяжелой инвалидности больных СД (Дедов И.И. и др., 2005; Adler А. et al., 1999; Singh N. et al., 2005; Izumi Y. et al., 2006).

Эффективная фармакотерапия ДСПН на ранних стадиях СДС препятствует прогрессированию этого синдрома и снижает потребность в хирургических вмешательствах на стопах (Дедов И.И. и др., 2003; 2005; Vinik A.I., Mehrabyan А., 2004; Singh N., 2005). В связи с этим, проблема фармакотерапии ДСПН привлекает пристальное внимание эндокринологов, подиаторов и клинических фармакологов. Одним из доказательных подходов к решению этой задачи является применение окпипоевой кислоты (а-ЛК), препараты которой включены в Российский Федеральный стандарт лечения ДН. Это лекарственное средство было впервые зарегистрировано в конце 50-х годов 20 века в Германии и первоначально предназначалось для применения в токсилогической практике. Однако, вскоре его начали применять для лечения ДН. В настоящее время эффективность а-ЛЕС в лечении ДН доказана в четырех крупных рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY Trial, NATHAN II). Особого внимания заслуживает отечественное одноцентровое исследование SYDNEY Trial, таюке подтвердившее высокую эффективность се-ЛК в борьбе с «позитивными» симптомами ДСПН (Ametov A.S. et al., 2003).

В целом, исследования антинейропатического действия се-ЛЕС при СД продемонстрировали высокую эффективность его курсового применения в разовой дозе 600 мг внутривенно, на протяжении 3 недель, по 5 дней в неделю. Заслуживает внимания также крупное исследование DEKAN, которое продемонстрировало коррекцию парасимпатической дисфункции с нормализацией вариабельности сердечного ритма у больных СД, получавших а-ЛК в таблетированной форме на протяжении 4 месяцев в разовой дозе 800 мг в сутки.

Нельзя не отметить, что прием oi-ЛК сопровождается развитием неблагоприятных побочных реакций, связанных с её раздражающими эффектами. К наиболее частым нежелательным побочным реакциям а-ЛЕС относят её гастротоксичность при приеме внутрь, раздражение кожи и зуд, а также головную боль при парентеральном введении (Ziegler D. et al., 1995; Ruhnau K.J. et al., 1999; Reljanovic M. et al., 1999).

Антинейропатический эффект а-ЛК не зависит от её влияния на углеводный обмен, и в значительной степени связан с её антиоксидантной активностью. Ограничение свободнорадикального (перекисного) окисления липидов под действием се-ЛК приводит к уменьшению уровня нейротоксичных липопероксидов, считающихся важным индуктором развития ДН (Котов C.B. и др., 2000; Russell J.W. et al., 2002; Vincent A.V. et al., 2004). Аналогичным действием обладает оригинальное отечественное лекарственное средство — мексидол, являющееся одновременно производным 3-оксипиридина и янтарной кислоты. Применение этого лекарственного средства у больных СД с СДС способствует выраженному снижению «позитивной» симптоматики ДСПН (Волчегорский И.А. и др., 2004; 2005; 2005аЧащина E.H. 2005). Следует подчеркнуть, что лекарственные средства, представляющие собой отдельные производные 3-оксипирина (эмоксипин) и янтарной кислоты (реамберин) также обладают антинейропатическим действием, оказывают выраженное влияние на метаболизм больных СД, уменьшают тревогу, депрессию и повышают качество жизни пациентов (Волчегорский И.А. и др., 2004; 2005; 2005аЧащина E.H. 2005; Волчегорский И. А., Местер Н. В., 2007; Местер Н. В., 2007). При этом, эмоксипин проявляет тенденцию к гипергликемизирующему действию (Волчегорский И.А. и др., 2004; 2005; 2005аЧащина E.H. 2005; Волчегорский И. А., Местер Н. В., 2007; Местер Н. В., 2007), реамберин повышает уровень триглицеридов и холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХЛ-ЛПОНП) в крови больных, но способствует снижению содержания глюкозы крови (Волчегорский И.А. и др., 2004; 2005; 2005аЧащина E.H. 2005; Волчегорский И. А., Местер Н. В., 2007; Местер Н. В., 2007). Мексидол, одновременно являющийся производным 3-оксипиридина и янтарной кислоты, не уступает эмоксипину и реамберину по антинейропатической эффективности, но и существенно превосходит их по «метаболической безопасности». Курсовое 14-дневное применение мексидола в разовой дозе 300 мг эффективно корригирует как центральную, так и периферическую ДН (Волчегорский И.А. и др., 2004; 2005; 2005аЧащина E.H. 2005; Волчегорский И. А., Местер Н. В., 2007) и, при этом, не оказывает неблагоприятного влияния на углеводный и липидный обмен у больных СД. Важно добавить, что мексидол не обладает нежелательными побочными действиями свойственными a-JIK.

До настоящего времени не проводилось проспективного сравнительного клинико-фармакологического изучения влияния су-ЛЕС и мексидола на клинические проявления ДСПН при СДС. Такой анализ представляется весьма актуальным в связи с необходимостью дальнейшей оптимизации подходов к эффективному и безопасному лечению ДН при СД.

Цель исследования.

Провести сравнительный клинико-фармакологический анализ влияния а-липоевой (тиоктовой) кислоты и мексидола (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцината) на выраженность симптомов дистальной симметричной полинейропатии у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы в сопоставлении с динамикой аффективного статуса, липопероксидации в крови и уровнем компенсации основного заболевания.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние а-липоевой кислоты и мексидола на выраженность показателей «позитивной» и «негативной» симптоматики дистальной симметричной полинейропатии у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы.

2.Изучить влияние се-липоевой кислоты и мексидола на выраженность показателей тревоги и депрессии у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы.

3.Изучить влияние а-липоевой кислоты и мексидола на состояние системы ПОЛ-АОЗ в сыворотке крови больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы.

4.Изучить влияние а-липоевой кислоты и мексидола на показатели углеводного обмена у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы.

5.Изучить влияние а-липоевой кислоты и мексидола на показатели липидемии у больных сахарным диабетом с начальными проявленими синдрома диабетической стопы.

Научная новизна.

Впервые проведено целенаправленное клинико-фармакологическое сравнительное изучение влияния препарата а-липоевой кислоты и отечественного производного 3-оксипиридина и янтарной кислоты — 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцината (мексидола) на выраженность симптомов дистальной симметричной полинейропатии и сопутствующие нарушения аффективного статуса у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы.

Впервые показано, что 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат (мексидол) превосходит се-липоевую кислоту по выраженности корригирующего действия в отношении «позитивной» симптоматики дистальной симметричной полинейропатии у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы.

Впервые показано, что 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат (мексидол) превосходит се-липоевую кислоту по способности корригировать депрессивную симптоматику у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы.

Впервые продемонстрированы различия во влиянии оклипоевой кислоты и 2-этил-б-метил-З-оксипиридина сукцината (мексидола) на нарушения углеводного и липидного обмена у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы. Установлено, что включение а-липоевой кислоты в схему комплексной терапии больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы способствует нормализации липидного обмена, в то время как использование мексидола способствует коррекции СД — ассоциированной гиперхолестеринемии.

Практическая значимость.

Полученные в диссертационном исследовании результаты свидетельствуют о целесообразности включения отечественного лекарственного средства (мексидола) в схему комплексной терапии больных сахарным диабетом с начальными проявлениями нейропатической и нейроишемической форм синдрома диабетической стопы. Подобное расширение существующих стандартов позволяет рассчитывать на эффективное и метаболически безопасное снижение выраженности «позитивной» нейропатической симптоматики с сопутствующим улучшением аффективного статуса пациентов.

Положения выносимые на защиту.

1.Включение препаратов а-липоевой кислоты и 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцината (мексидола) в схему комплексной терапии больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы приводит к значимому снижению выраженности «позитивной» симптоматики дистальной симметричной полинейропати.

2.Включение мексидола в состав комплексной терапии больных сахарным диабетом с начальными проявлениями нейропатической и нейроишемической форм синдрома диабетической стопы оказывает более выраженный антинейропатический эффект в сравнении с а-липоевой кислотой.

3.Антинейропатическое действие а-липоевой кислоты и мексидола у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы не зависит от динамики показателей системы «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» .

4.Включение см-липоевой кислоты и мексидола в схему комплексной терапии сахарного диабета оказывает корригирующее действие на СДассоциированные расстройства метаболизма. При этом, а-липоевая кислота способствует коррекции нарушений углеводного обмена, а мексидол уменьшает выраженность гиперхолестеринемии у больных сахарным диабетом.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены, обсуждены и опубликованы в материалах 2-го Российско-Чешского медицинского Форума (Прага, 2008), в материалах VI итоговой научно-практической конференции молодых ученых Челябинской государственной медицинской Академии (Челябинск, 2008), 3-ем международном Российско-Китайском симпозиуме по фармакологии (Харбин, 2008), в материалах III съезда кардиологов Уральского Федерального округа (Тюмень, 2008), в материалах Российского национального конгресса кардиологов (Москва, 2008).

Апробация работы состоялась на расширенном заседании кафедры фармакологии и кафедры пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», врачей эндокринологов и клинических фармакологов ГМ ЛПУЗ «Челябинская областная клиническая больница», клиники ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Внедрение в практику.

Результаты диссертационного исследования используются в учебном процессе на кафедре фармакологии ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», а также, в клинической практике ГМ ЛПУЗ «Челябинская областная клиническая больница» и клиники ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», МУЗ «Ордена Трудового Красного Знамени городская клиническая больница № 1» г. Челябинска.

ВЫВОДЫ.

1. Включение а-липоевой кислоты и мексидола в схему лечения больных сахарным диабетом с начальными проявлениями нейропатической и нейроишемической форм синдрома диабетической стопы приводит к существенному снижению выраженности «позитивных» симптомов дистальной симметричной полинейропатии.

2. Мексидол вызывает более выраженное снижение показателей шкалы нейропатического симптоматического счета у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы по сравнению с аклипоевой кислотой.

3. Антинейропатический эффект мексидола связан со снижением тяжести депрессии коморбидной сахарному диабету. Применение а-липоевой кислоты у больных сахарным диабетом с начальными стадиями синдрома диабетической стопы не оказывает влияния на тяжесть депрессивной симптоматики.

4. Включение а-липоевой кислоты в схему комплексной терапии больных сахарным диабетом с начальными стадиями синдрома диабетической стопы способствует снижению показателей гликемии в отдельных точках гликемического профиля (11.00 ч. и 13.00 ч.) по сравнению с исходным уровнем. Использование мексидола в комплексном лечении сахарного диабета способствует снижению содержания общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови по сравнению с исходным уровнем.

5. Уменьшение клинической выраженности «позитивной» нейропатической симптоматики под действием а-липоевой кислоты и мексидола не связано с изменением параметров системы «перекисное окисление липидовантиоксидантная защита» в сыворотке крови у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями синдрома диабетической стопы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1 .Четырнадцатидневный курс внутривенного введения окпипоевой кислоты (600мг в сутки) и мексидола (300 мг в сутки) является эффективным подходом к лечению дистальной симметричной полинейропатии у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями нейропатической и нейроишемической форм синдрома диабетической стопы.

2.Предпочтительным препаратом для лечения периферической симметричной сенсомоторной полинейропатии является мексидол, который превосходит о-липоевую кислоту по эффективности коррекции «позитивной» нейропатической симптоматики и сопутствующей депрессии у больных с начальными стадиями синдрома диабетической стопы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , E.H. Состояние системы «перекисного окисления липидов» -антиагреганты при кардиомиопатиях и влияние на неё теста с динамической физической нагрузкой : автореф. дис.. канд. мед. наук / E.H. Алексеев. Челябинск, 2002. — 22 с.
  2. , М.И. Сахарный диабет / М. И. Балаболкин. М.: Медицина. -1994.-384 с.
  3. , М.И. Диабетическая невропатия / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2000. -Т. 100, №Ю.-С. 57−64.
  4. , М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможности его коррекции препаратами а-липоевой кислоты / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т. 51, № 3. — С. 22−33.
  5. , М.И. Современные возможности профилактики сахарного диабета 2 типа / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // РМЖ. 2007. — Т. 15,№ 11.-С. 916−921.
  6. , В.А. Эффективность применения мексидола при судорожном синдроме абстинентного и посттравматического генеза / В. А. Бределев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2006. — С.164−166. — Прил. № 1.
  7. , А.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации /А.Н. Белова, О. Н. Шепетова. М.: Антидор, 2002. — 440 с.
  8. , A.JT. Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия / A.JI. Верткин, Х. М. Торшхоева, О. Н. Ткаченко // Лечащий врач. -2004. № 6.- С. 36−39.
  9. , А.П. Модификация обмена липидов при панкреатите под влиянием мексидола / А. П. Власов, В. А. Трофимов, В. А. Березин и др. // Эксперим. и клинич. фармакология. 2003. — № 1. — С. 40−45.
  10. , И.А. Эффективность производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы / И. А. Волчегорский, М. Г. Москвичева, E.H. Чащина // Клинич. медицина. 2004. — Т. 82, № 11. С. 31−35.
  11. , И.А. Предикторы диабетической энцефалопатии / И. А. Волчегорский, Н. В. Местер, О. Г. Зотова // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2006. — Т. 106, № 9. — С. 12−16.
  12. , И.А. Влияние антиоксидантов группы 3-оксипиридина на депрессию у больных у больных сахарным диабетом / И. А. Волчегорский, Н. В. Местер // Клинич. медицина. 2007. — Т. 85, № 2. -С.40−45.
  13. , И.А. Антиоксид анты при экспериментальном сахарном диабете / И. А. Волчегорский, JI.M. Рассохина, И. Ю. Мирошниченко // Проблемы эндокринологии. 2008. — Т. 54, № 5. — С. 43−49.
  14. , П.А. Клинико-экономигаеский анализ / П. А. Воробьев, М. В. Авксентьева, О. В. Борисенко и др. М.: Ньюдиамед, 2008. — 778 с.
  15. , С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. М.: Практика, 1998. — 459 с.
  16. , Ф.Е. Сравнительная оценка эффективности антиоксидантной терапии в лечении диабетической полинейропатии / Ф. Е. Горбачева, O.E. Зиновьева, О. И. Мохова и др. // Неврологический журн. 2004. -№ 1.- С. 36−40.
  17. , И.В. Диабетическая периферическая сенсомоторная полинейропатия. Патогенез, клиника и диагностика: методические рекомендации / И. В. Гурьева, Е. Ю. Комелягина, И. В. Кузина и др. М., 2004. — 32 с.
  18. , Е.И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. М.: Медицина, 2001. — 328 с.
  19. , И.И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: метод, рекомендации / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова М.: Медиа-Сфера, 2002. — 46 с.
  20. , И.И. Синдром диабетической стопы : пособие для врачей / И. И. Дедов, Г. Р. Галстян, А. Ю. Токмакова и др. М.: Министерство здравоохранения Российской федерации, ГУ эндокринологический научный центр РАМН, 2003. — 112 с.
  21. , И.И. Сахарный диабет: ангиопатии и окислительный стресс: пособие для врачей / И. И. Дедов, М. И. Балаболкин, Г. Г. Мамаева и др., -М.: Министерство здравоохранения Российской федерации, ГУ эндокринологический научный центр РАМН, 2003. 85 с.
  22. , И.И. Диабетическая стопа / И. И. Дедов, О. В. Удовиченко, Г. Р. Галстян. — М.: Практическая медицина, 2005. — 197 с.
  23. , О.М. Факторы эффективности обучения больных сахарным диабетом / О. М. Двойнишникова, Е. В. Сурков, М. Ю- Дробижев и др. // Пробл. эндокринологии. 2003. — Т. 49, № 5. — С. 51−55.
  24. , В.В. Методика контролируемых клинических испытаний / В. В. Двойрин, A.A. Клименков. М.: Медецина, 1985. — 144 с.
  25. , Е. Осторожно гипогликемия! / Е. Исаченко // Диабет. Образ жизни. — 2002. — № 4. — С. 9−11.
  26. , А.П. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях / А. П. Калинин, C.B. Котов. М.: Медицина, 2001. — 272 с.
  27. , О.В. Терапевтическая эффективность мексидола при купировании алкогольного абстинентного синдрома / О. В. Кашичкина, H.A. Кригер // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2006. — С.167−171. -Прил. № 1.
  28. , Е.М. Липид снижающее и антиоксидантное действие мексикора у больных сахарным диабетом / Е. М. Клебанова, М.И.
  29. , В.М. Креминская и др. // Терапевт, арх. 2006. — Т. 78, № 8. С. 67−70.
  30. , А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчива. СПб.: Питер Пресс, 1995. — 304 с.
  31. , В.Г. Клиническая биохимия / В. Г. Колб, B.C. Камышников. — Минск, 1976.-311 с.
  32. , М.В. Диабет и когнитивное старение /М.В. Коркина, Е. В. Елфимова // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2004. -Т. 104, № 3.-С. 80−84.
  33. , М.В. Сахарный диабет и депрессия / М. В. Коркина, Е. В. Елфимова // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. -Т. 103, № 12.-С. 66−70.
  34. , C.B. Диабетическая нейропатия / С. В. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудакова. М.: Медицина, 2000. — 232 с.
  35. , Е.Ю. Мексидол в комплексной терапии инсульта у лиц трудоспособного возраста / Е. Ю. Кравцова, Г. А. Мартынова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2006. — С.37−39. — Прил. № 1.
  36. , В.А. Особенности и механизм нейропротекторного действия препарата «Мексидол» при геморрагическом инсульте в эксперименте / В. А. Крайнева // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2006 — С.40−44. -Прил. № 1.
  37. , О.С. Полиневропатии : клиническое руководство / О. С. Левин. — М.: Медицинское информационное агентство, 2006. 496 с.
  38. , Е.Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков и др. — М.: Слово, 2006. 556 с.
  39. , В.В. Лабораторные методы исследования в клиники / В. В. Меньшиков, Л. Н. Делекторская, Р. П. Золотницкая. М.: (?), 1987. — (?) с.
  40. , Н.В. Влияние производных 3-оксипиридина на когнитивные функции и аффективный статус больных сахарным диабетом: автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. В. Местер. Челябинск, 2007. — 22 с.
  41. , Н.В. Влияние антиоксидантов группы 3-оксипиридина на депрессию у больных сахарным диабетом / Н. В. Местер, И. А. Волчегорский // Клинич. медицина. 2007. — Т. 85,№ 2. — С. — 40−45.
  42. , Т.М. Диабетическая ретинопатия: диагностика, лечение, профилактика / Т. М. Миленькая, Е. Г. Бессмертная, В. К. Александрова // Качество жизни. Медицина. 2003. — № 1. — С. 29−32.
  43. , В.Б. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова // Consilium medicum. 2003. — Т. 5, № 9. -С. 504−509.
  44. Регистр лекарственных средств России. PJIC. Энциклопедия лекарств / под ред. Г. Л. Вышковского. 14-й вып. — М.: РЛС, 2006. — с.1392.
  45. , Ю.А. Синдром диабетической стопы: диагностика, лечение, профилактика / Ю. А. Редькин, И. В. Бахарев // Качество жизни. Медицина. 2003. -№ 1.-С. 33−41.
  46. , В.И. Опыт применения отечественного препарата «Мексидол» у больных с острым инсультом / В. И. Серегин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2006. — С.78−81. — Прил. № 1.
  47. , В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта : лекция / В. И. Скворцова // Врач. 2004. — № 6. — С. 26−32.
  48. , А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях / А. Б. Смулевич. -М.: Мед. Информ. агентство, 2003. 426 с.
  49. , H.A. Применение мексидола при печеночной недостаточности больных острым панкреатитом: автореф. дис.. канд. мед. наук / H.A. Соловьев. М., 2002. — 22с.
  50. , В.Б. Экспериментальная витаминология: справочное руководство / В. Б. Спиричев, И. И. Матусис, Л. М. Бронштаин. — Минск, 1979. С. 18−57.
  51. , М.Е. Клиническая эффективность милдроната в комплексном лечении диабетической периферической (сенсомоторной) нейропатии / М. Е. Стаценко, Л. В. Полетаева, C.B. Туркина и др. // Клинич. медицина. -2008. Т. 86, №> 9. — С. 67−71.
  52. , И.А. Клиника диабетической невропатии / И. А. Строков, A.C. Аметов, H.A. Козлова и др. // Рус. мед. журн. 1998. — Т. 6, № 12. — С. 797−801.
  53. , И.А. Острая алкогольная полиневропатия / И. А. Строков, В. В. Алексеев, И. В. Айзенберг и др. // Неврологический журн. 2004. — № 1. -С. 45−50.
  54. , М.Ш. Цели и задачи инсулинотерапии при сахарном диабете типа 2 : место готовых смесей инсулина / М. Ш. Шамхалова, Л. А. Чугунова, М. В. Шестакова // Consilium medicum. 2003. — Т. 5, № 9. — С. 491−494.
  55. , В. Новые направления медикаментозного лечения сахарного диабета 2-го типа / В. Шварц // Клинич. медицина. 2008. — Т. 85, № 9. -С. 12−17.
  56. Allen, K.V. The relationship between type 2 diabetes and cognitive dysfunction: longitudinal studies and their methodological limitations / K.V. Allen, B.M. Frier, M.W. Strachan // Eur. J. Pharmocol. 2004. — Vol. 490, № 1−3.-P. 169−175.
  57. Ametov, A.S. The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha-lipoic acid: the SYDNEY trial / A. S Ametov, A. Barinov, P.J. Dyck et al. // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26, № 3. — P. 770−776.
  58. Andersen, A.R. Diabetic nephropathy in type 1 (insulin-dependent) diabetes: an epidemiological study / A.R. Andersen, J. Sandahi Christiansen, J.K. Andersen et al. // Diabetologia. 1983. — Vol. 25, № 6. — P. 496−501.
  59. Apfel, S.C. Efficacy and safety of recombinant nerve growth factor in patients with diabetic polyneuropathy / S.C. Apfel, S. Schwartz, B.T. Adornato et al. // JAMA. 2000. — Vol. 284, № 17. — P. 2215−2221.
  60. Armstrong, D.J. Choosing a practical screening instrument to identify patients at risk for diabetic foot ulceration / D.J. Amstrong, L.A. Lavery, S.A. Vela et al. // Arch. Intern. Med. 1998. — Vol. 158, № 3. — P. 289−292.
  61. Arvanitakis, Z. Diabetes mellitus and risk of Alzheimer disease and decline in cognitive function / Z. Arvanitakis, R.S. Wilson, J.L. Bienias et al. // Arch. Neurol. 20 004. — Vol. 61, № 5. — P. 661−666.
  62. Astrup, A. Healthy lifestyles in Europe: prevention of obesity and type II diabetes by diet and physical activity / A. Astrup // Public Health Nutrition. -2001. Vol. 4, № 2b. — P. 499−515.
  63. Atatti, V. Regulation on insulin secretion and proinsulin biosynthesis by succinate / V. Atatti, M. Parnes, Y. Cerasi et al. // Endocrinology. 2006. -Vol. 147, № 11.-p. 5110−5118.
  64. Azad, N. The effects of intensive glycemic control on neuropathy in the VA Cooperative Study on type II diabetes mellitus (VA CSDM) / N. Azad, N.V. Emanuele, C. Abraira et al. // J. Diabetes Compl. 1999. — Vol. 13, № 5−6. -P. 307−313.
  65. Balon, R.H. Mitochondrial dynamics and peripheral neuropathy / R.H. Balon // The Neuroscientist. 2008. -Vol. 14, № l.-P. 12−18.
  66. Bloomgarden, Z.T. Developments in Diabetes and Insulin Resistance / Z.T. Bloomgarden // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29, № 1. -P. 161−167.
  67. Bojestig, M. Declining Incidence of Nephropathy in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus / M. Bojestig, H.J.Arnqvist, G. Hermansson et al. // N Engl. J. Med. 1994. — Vol. 330, № 8. — P. 15−18.
  68. Borcea, V. ce-Lipoic acid decreases oxidative stress even in diabetic patients with poor glycemic control and albuminuria / V. Borcea, J. Nourooz-Zadeh, S.P. Wolff et al. // Free Radic. Boil. Med. 1999. — Vol. 26, № 11−12. — P. 1357−1638.
  69. Borck-Johnsson, K. The effect of proteinuria on relative mortality in Type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus / K. Borck-Johnsson, P.K. Andersen, T. Deckert // Diabetologia. 1985. — Vol. 28, № 8. P. 590−596.
  70. Boulton, A J. Clinical practice: neuropathic diabetic foot ulcers / A J. Boulton, R.S. Kirsner, L. Vileikyte // N Engl. J. Med. 2004. — Vol. 351, № 1. — P. 4855.
  71. Boulton, A.J. Diabetic Somatic Neuropathies / A.J. Boulton, R.A. Malik, J.C. Arezzo et al. // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27, № 6. — P. 1458−1486.
  72. Boyko, E.J. A prospective study of risk factors for diabetic foot ulcer: the Seattle Diabetic Foot Study / E.J. Boyko, J.H. Ahroni, V. Stensel et al. // Diabetes Care. 1999. — Vol. 22, № 7. — P. 1036−1042.
  73. Busik, J.V. Hyperglycemia induced reactive oxygen species toxicity to endothelial cells is dependent on paracrine mediators / J.V. Busik, S. Mohr, M.B. Grant // Diabetes. 2008. — Vol. 57, № 7. — P. 1952−1965.
  74. Cefalu, W.T. Intensive glycemic control and cardiovascular disease observations from ACCORD Study / W.T. Cefalu, K. Watson // Diabetes. -2008. Vol. 57, № 5. — P. 1163−1165.
  75. Clanton, T.L. Hypoxia-induced reactive oxygen species formation in skeletal muscle / T.L. Clanton // J. Appl. Physiol. 2007. — Vol. 102, № 6. — P. 23 792 388.
  76. Colditz, G.A. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women / G.A. Golditz, W.C. Willett, A. Rotnitzky et al. // Ann. Internal Medicine. 1995. — Vol. 122, № 7. — P. 481−486.
  77. Crawford, F. Predicting foot ulcers in patients with diabetes: a systematic review and meta-analysis / F. Crawford, M. Inkster, J. Kleijnen // Q. J. Med. -2007. Vol. 100, № 2. — P. 65−86.
  78. Cryer, P.E. Mechanisms of hypoglycemia — associated autonomic failure and its component syndromes in diabetes / P.E. Cryer // Diabetes. 2005. — Vol. 54, № 12.-P. 3592−3601.
  79. De Grandis, D. Acetyl-l-carnitine (levacecarnine) in the treatment of diabetic neuropathy. A long-term, randomized, double-blind, placebo-controlled study / D. De Grandis, C. Minardi // Drugs R. D. 2002. — Vol. 3, № 4. — P. 223−231.
  80. Dyck, P.J. Risk factors for severity of diabetic polyneuropathy / P.J. Dyck, J.J. Davies, D.M. Wilson et al. // Diabetes Care. 1999. — Vol. 22, № 9. — P. 14 791 486.
  81. Evans, J.L. Alpha-lipoic acid: a multifunctional antioxidant that improves insulin sensitivity in patient with type 2 diabetes / J.L. Evans, I.D. Goldfine // Diabetes Techno. Ther. 2000. — Vol. 3, № 2. — P. 401−413.
  82. Ewing, D J. Autonomic neuropathy, QT interval lengthening, and unexpected deaths in male diabetic patients / D.J. Ewing, O. Boland, J.M. Neilson et al. // Diabetologia. 1991. — Vol. 34, № 3. — P. 182−185.
  83. Fahien, L.A. The Succinate Mechanism of Insulin Release / L.A. Fahien, MJ. MacDonald // Diabetes. 2002. — Vol. 51, № 9. — P. 2669−2676.
  84. Feldman, E.L. Oxidative stress and diabetic neuropathy: a new understanding of an old problem / E.L. Feldman // J. Clinical Investigation. 2003. — Vol. Ill, № 4. — P. 431−433.
  85. Fernando, D.J. Relationship of limited joint mobility to abnormal foot pressures and diabetic foot ulceration / D.J. Fernando, E.A. Masson, A. Veves et al. // Diabetes Care. 1991. — Vol. 14, № 1. — P. 8−11.
  86. Fong, D.S. Diabetic retinopathy / D.S. Fong, L.P. Aiello, F.L. Ferris et al. // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27, № 10. — P. 2540−2553.
  87. Franklin, G.M. Risk factors for distal symmetric neuropathy in NIDDM. The San Luis valley diabetes study / G.M. Franklin, S.M. Shetterly, J.A. Cohen et al. // Diabetes Care. 1994.-Vol.17, № 10.-P. 1172−1177.
  88. Geade, P. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes / P. Geade, P. Vedel, N. Larsen et al. // N. Engl. J. Med. -2003. Vol. 348, № 5. — P. 383−393.
  89. Ginsberg, H.N. Lipoprotein physiology in nondiabetic and diabetic states: relationship to atherogenesis / H.N. Ginsberg // Diabetes Care. 1991. — Vol. 14, № 9.-P. 839−855.
  90. Greene, D.A. Effect of aldose reductase inhibition on nerve conduction and morhpometry in diabetic neuropathy. Zenarestat study group / D.A. Greene, J.C. Arezzo, M.B. Brown //Neurology. 1999. — Vol. 53, № 3. — P. 580−591.
  91. Harris, M.I. Symptoms of sensory neuropathy in adults with NIDDM in the U.S. population / M.I. Harris, R. Eastman, C. Cowie // Diabetes Care. 1993. -Vol. 16,№ 11.-p. 1446−1452.
  92. Haupt, E. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy a three — week randomized, controlled pilot study (BEDIP study) / E. Haupt, H. Ledermann, W. Kopcke // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. — 2005. — Vol.43, № 2. -P. 71−77.
  93. Head, K.A. Peripheral Neuropathy: Pathogenic Mechanisms and Alternative Therapies / K.A. Head // Alternative Medicine Review. 2006. — Vol. 11, № 11.-P. 294−329.
  94. He, W. Citric acid cycle intermediates as ligands for orphan G-protein-coupled receptors /W. He., F.J.-P. Mlao, D.C.-H. Lin et al. // Nature. 2004. — Vol. 429, № 6988. — P. 188−193.
  95. Hebert, S.C. Physioiogi: Orphan detectors of metabolism / S.C. Hebert // Nature. 2004. — Vol. 429, № 6988. — P. 143−145.
  96. Hu, F.B. Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women / F.B. Hu, J.E. Manson, M.J. Stampfer et al. // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 345, № 11.-P. 790−797.
  97. Kamal, A. Learning and hippocampal synaptic plasticity in streptozotocin-diabetes rats: interaction of diabetes and aging / A. Kamal, G.J. Biessels, S.E. Duis et al. // Diabetologia. 2000. — Vol. 43, № 4. — P. 500−506.
  98. Keen, H. Treatment of diabetic neuropathy with gamma-linolenic acid. The gamma-linolenic acid multicenter trial group / H. Keen, J. Payan, J. Allawi et al. // Diabetes Care. 1993. — Vol. 16, № 1. — P. 8−15.
  99. Kohen, R. Oxidation of Biological Systems: Oxidative Stress Phenomena, Antioxidants, Redox Reactions, and Methods for Their Quantification / R. Kohen, A. Nyska // Toxicologic Pathology. Vol. 30, № 6. — P. 620−650.
  100. Laing, S.P. Mortality from heart disease in a cohort of 23,000 patients wiyh insulin-treated diabetes / S.P. Laing, A.J. Swerdlow, S.D. Slater et al. // Diabetologia. 2003. — Vol. 46, № 6. — P. 760−765.
  101. Lee, C.D. Cardiovascular events in diabetic and nondiabetic adults wth or without history of myocardial infarction / C.D. Lee, A.R. Folsom, J.S. Pankow et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109, № 7. — P. 855−860.
  102. Lehto, S. Predictors of stroke in middle-aged patients with non-insulin-dependent diabetes / S. Lehto, T. Ronnemaa, K. Pyorala // Stroke. 1996. -Vol.-27,№ l.-P. 63−68.
  103. Li, M. Neuronal nitric oxide synthase mediates statin-induced restoration of vasa nervorum and reversal of diabetic neuropathy / M. Li, H. Nishimura, K.F. Kusano et al. // Circulation. 2005. — Vol. 112, № 1. — P. 93−102.
  104. Lin, M.T. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in neurodegenerative diseases / M.T. Lin, M.F. Beal // Nature. 2006. — Vol. 443, № 7113. — P. 787 795.
  105. LoGerfo, F.W. Vascular and microvascular disease of the foot in diabetes / F.W. LoGerfo, J.D. Coffman // N. Engl. J. Med. 1984. — Vol. 311, № 25. — P. 1615−1619.
  106. Lopez-Hernandez, N. Peripheral and optical myeloneuropathy in a folic acid deficient alcoholic patient / N. Lopez-Hernandez, A. Garcia-Escriva, A. Pampliega-Perez et al. // Rev. Neurol. 2003. — Vol. 37, № 8. — P. 726−729.
  107. Maqure, A.M. Autonomic nerve testing predicts the development of complications: 12 years follow-up study / A.M. Maqure, M.E. Craig, A. Craighead et al. // Diabetes Care. — 2007. — Vol. 30, № 1. — P. 77−82.
  108. Maser, R.E. The Association Between Cardiovascular Autonomie Neuropathy and Mortality in Individuals With Diabetes. A meta-analysis / R.E. Maser, B.D. Mitchell, A.I. Vinik et al. // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26, № 6. — P. 1895−1901.
  109. Mayfield, J.A. Preventive foot care in people with diabetes / J.A. Mayfield, G.E. Reiber, L.J. Sanders et al. // Diabetes Care. 1998. — Vol. 21, № 12. — P. 2161−2177.
  110. Mohamed, Q. Management of diabetic retinopathy: a systematic review / Q. Mohamed, M.C. Gillies, T.Y. Wong // JAMA. 2007. — Vol. 298, № 8. — P. 902−916.
  111. Mueller, M.J. Forefoot structural predictors of plantar pressures during walking in people with diabetes and periphereral neuropathy / M.J. Mueller, M. Hastings, P.K. Commean et al. // J. Biomech. 2003. — Vol. 36, № 7. — P. 1009−1017.
  112. Partanen, J. Natural history of peripheral neuropathy in patients with noninsulin dependent diabetes / J. Partanen, L. Niskanen, J. Lehtinen et al. // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333, № 2. — P. 39−84.
  113. Pasquier, F. Diabetes mellitus and dementia / F. Pasquier, A. Boulogne, D. Leys et al. // Diabetes Metab. 2006. — Vol. 32, № 5. — P. 403−414.
  114. Paterson, A. The effect of intensive diabetes treatment on resting hart rate in type 1 diabetes / A.D. Paterson, B.N. Rutledge, P.A.Cleary et al. // Diabetes Care. 2007. — Vol. 30, № 8. — P. 2107−2117.
  115. Quatraro, A. Acetyl-L-carnitine for symptomatic diabetic neuropathy / A. Quatraro, P. Roca, C. Donzella et al. // Diabetologia. 1995. — Vol. 38, № 1. -P. 123.
  116. Rathmann, W. Mortality in diabetic patients with cardiovascular autonomic neuropathy / W. Rathmann, D. Ziegler, M. Jahnke et al. // Diabet. Med. -1993. Vol. 10, № 9. — P. 820−824.
  117. Reiber, G.E. Epidemiology of foot ulcers and amputations in the diabetic foot / G.E. Reiber // Bowker, J.H. The Diabetic Foot / J.H. Bowker, M.A. Pfeifer. -St. Louis: Mosby, 2001. P. 13−32.
  118. Reiber, G.E. Causal pathways for incident lower-extremity ulcers in patients with diabetes from two settings / G.E. Reiber, L. Vileikyte, E.J. Boyko et al. // Diabetes Care. 1999. — Vol. 22, № 1. — P. 157−162.
  119. Reiber, G.E. The epidemiology of diabetic foot problems / G.E. Reiber // Diabet. Med. 1996. — Vol. 13, № 1. — S. 6−11. — Suppl.
  120. Rossing, P. Predictors of mortality in insulin dependent diabetes: 10 year observational follow up study / P. Rossing, P. Hougaard, K. Borck-Johnsson et al. // BMJ. 1996. — Vol. 313, № 7060. — P. 779−784.
  121. Rubin, R.R. Depressive symptoms and antidepressant medicine use in Diabetes Prevention Program participants / R.R. Rubin, W.C. Knowler, Y. Ma et al. // Diabetes Care. 2004. — Vol. 26, № 4. — P. 830−837.
  122. Ruhnau, K. J. Effects of 3-week oral treatment with the antioxidant thioctic acid (a-lipoic acid) in symptomatic diabetic polyneuropathy / KJ. Ruhnau, H. P. Meissner, J. -R. Finn et al. // Dibetic Medicine. 1999. — Vol. 16, № 12. -P. 1040−1043.
  123. Russell, J.W. High glucose induced oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurons / J.W. Russell, D. Golovoy, A.M. Vincent et al. // FASEB J. 2002. — Vol. 16, № 13. — P. 1738−1748.
  124. Ryan, C.M. Cognitive efficiency declines over time in adults with type 1 diabetes: effects of micro- and macro vascular complications / C.M. Ryan, M.O. Geckle, T.J. Orchard // Diabetologia. Vol. 46, № 7. — P. 941−946.
  125. Salomaa, V. NIDDM and fasting glucose and insulin concentranions are associated with arterial stiffnes indexes: the ARIC Study / V. Salomaa, W. Riley, J.D. Kark et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91, № 5. — P. 1432−1443.
  126. Sagara, M. Inhibition of development of peripheral neuropathy in streptozotocine-indused diabetic rats and acetylcysteine / M. Sagara, J. Saton, R. Wada et al. // Diabetologia. 1996. — Vol. 39, № 3. — P. 263−269.
  127. Salway, J.G. Effect of mio-inositol on peripheral-nerve function in, diabetes / J.G. Salway, L. Whitehead, J.A. Finnegan et al. // Lancet. 1978. — Vol. 2, № 8103.-P. 1282−1284.
  128. Schmeichel, A.M. Oxidative injury and apoptosis of dorsal root ganglion neurons in chronic experimental diabetic neuropathy / A.M. Schmeichel, J.D. Schmelzer, P.A. Low et al. // Diabetes. 2003. — Vol. 52. — P. 165−171.
  129. Shun, C.T. Skin denervation in type 2 diabetes: correlations with diabetic duration and functional impairments / C. T, Shun, Y.C. Chang, H.P. Wu et al. // Brain. 2004. — Vol. 127, № 7.-P. 1593−1605.
  130. Sima, A.A.F. Acetyl-l-carnitine improves pain, nerve regeneration, and vibratory perception in patients with chronic diabetes neuropathy / A.A.F.
  131. Sima, M. Calvani, M. Mehra et al. // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28, № 1. -P. 96−101.
  132. Simeonov, S. Therapeutic efficacy of «Milgamma» in patients with paifiil diabetic neuropathy / S. Simeonov, M. Pavlova, M. Mitkov et al. // Folia Medica. 1997. — Vol. 39, № 4. — P. 5−10.
  133. Singh, N. Preventing Foot Ulcers in Patients With Diabetes / N. Singh, D.J. Armstrong, B.A. Lipsky // JAMA. 2005. — Vol. 293. — P. 217−228.
  134. Sosenko, J.M. Use of the Semmes-Weinstein monofilament in the Strong Heart Study / J.M. Sosenko, Y.H. Sparling, D. Hu et al. // Diabetes Care. 1999. -Vol. 20, № 10. — P. 1715−1720.
  135. Sosenko, J.M. Sensory function at diagnosis and in early stages of NIDDM in patients detected through screening / J.M. Sosenko, M. Kato, R. Soto et al. // Diabetes Care. 1992. — Vol. 15, № 7. — P. 847−852.
  136. Stamler, J. Diabetes, other risk factors, and 12-year cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / J. Stamler, O. Vaccaro, J.D. Neaton et al. // Diabetes Care. 1993. — Vol. 16, № 2. — P. 434 444.
  137. Steiner, G. Implications of the global diabetes epidemic / G. Steiner // Diabetes and Vascular Disease Research. 2006. — Vol. 3, № 1. — S. 2−5.
  138. Stewart, R. Type 2 diabetes millitus, cognitive impairment and dementia / R. Stewart, D. Liolitsa // Diabetic Med. 1999. — Vol. 16, № 2. — P. 93−112.
  139. Stracke, H. A benfotiamine-vitamin combination in treatment of diabetic polyneuropathy / H. Stracke, A. Lindemann, A. Federlin // Experimental and clinical endocrinology & Deabetes. 1996. — Vol. 104, № 4. — P. 311−316.
  140. Stratton, I.M. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective abservational study / I.M. Stratton, A.I. Adler, A.W. Neil et al. // BMJ. 2000. — Vol. 321, № 7258.-P. 405−412.
  141. Tack, C.J. Local Sympathetic denervation in painful Diabetic Neuropathy / C.J. Tack, P. Van Gurp, C. Holmes et al. // Diabetes. 2002. — Vol. 51, № 12. -P. 3545−3553.
  142. Vaughan, T.B. Statin neuropathy masquerading as a diabetic autoimmune polyneuropathy / T.B. Vaughan, D.S. Bell // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28, № 8.-P. 2082.
  143. Versari, D. Chronic Antioxidant Supplementation Impairs Coronaiy Endothelial Function and Myocardial Perfusion in Normal Pigs / D. Versari, E. Daghini, M. Rodrigues-Porcel et al. // Hypertension. 2006. — Vol. 47, № 3. -P. 475−481.
  144. Veves, A. The risk of foot ulceration in diabetic patients with high foot pressure: a prospective study / A. Veves, H.J. Murray, M.J. Young et al. // Diabetologia. 1992. — Vol. 35, № 7. — P. 660−663.
  145. Vileikyte, L. Diabetic peripheral neuropathy and depressive symptoms / L. Vileikyte, H. Leventhal, J.S. Gonzalez et al. // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28, № 10.-P. 2378−2383.
  146. Vileikyte, L. Diabetic foot ulcers: a quality of life issue / L. Vileikyte // Diabetes Metab. Res. Rev. 2001. — Vol. 17, № 4. — P. 246−47.
  147. Vincent, A.M. Oxidative Stress in the Pathogenesis of Diabetic Neuropathy / A.M. Vincent, J.W. Russell, P. Low et al. // Endocrine Reviews. 2004. — Vol. 25, № 4.-P. 612−628.
  148. Vincent, A.M. Oxidative stress and programmed cell death diabetic neuropathy / A.M. Vincent, M. Brownlee, J.M. Russell // Ann. N. Acad. Sci. 2002. -Vol. 959, № 4.-P. 368−383.
  149. Vinik, A.I. Diabetic Cardiovascular Autonomic Neuropathy / A.I. Vinik, D. Ziegler // Circulation. 2007. — Vol. 115, № 3. — P. 387−397.
  150. Vinik, A.I. Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy / A.I. Vinik, A. Mehrabyan // Med. Clin. N. Am. Vol. 88, № 4. — P. 947−999.
  151. Vivian, E.M. Type 2 diabetes in children and adolescents — the next epidemic? / E.M. Vivian // Curr. Med. Res. Opin. 2006. — Vol. 22, № 2. — P. 297−306.
  152. , P.J. Сахарный диабет / P.J. Watkins. M.: БИНОМ, 2006. — 134 с.
  153. Weimer, L.H. Medication-induced peripheral neuropathy / L.H. Weimer // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2003. — Vol. 3, № 1. — P. 86−92.
  154. Wild, S. Global Prevalence of Diabetes / S. Wild, G. Roglic, A. Green et al. //Diabetes Care. 2004. — Vol. 27, № 5. — P. 1047−1053.
  155. Winkler, G. Effectiveness of different benfotiamine dosage regiments in the treatment of painful diabetic neuropathy / G. Winkler, B. Pal, E. Nagybeganyi et al. // Arzneimittelforschung. 1999. — Vol. 49, № 3. — P. 220−224.
  156. Yasuda, H. Role of antiprostaglandis in diabetic neuropathy / H. Yasuda, R. Kikkawa // Dyck, P.J. Diabetic neuropathy / P.J. Dyck, P.K. Thomas. -Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999. P. 368−376.
  157. Young, M.J. The prediction of diabetic neuropathic foot ulceration using vibration perception thresholds: a prospective study / M.J. Young, J.L. Breddy, A. Veves et al. // Diabetes Care. 1994. — Vol. 17, № 6. — P. 557−560.
  158. Young, M.J. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population / M.J. Young, A.J. Boulton, A.F. MacLeod et al. // Diabetologia. 1993. — Vol. 36, № 2. — P. 150−154.
  159. Zambon, A. Reducing vascular risk in the diabetic patient: implications from FIELD study / A. Zambon // Diabetes and Vascular disease Research. 2006. -Vol. 3, № l.-P. 16−20.
  160. Ziegler, D. The natural history of somatosensory and autonomic nerve dysfunction in relation to glycaemic control during the first 5 years after diagnosis of type 1 (insulin dependent) diabetes mellitus / D. Ziegler, P.
  161. Mayer, H. Muhlen et al. // Diabetologia. 1991. — Vol. 34, № 11. — P. 822 829.
  162. Ziegler, D. Oxidative stress and antioxidant defense in relation to the severity of diabetic polyneuropathy and cardiovascular autonomic neuropathy / D. Ziegler, C. G.H. Sonr, J. Nourooz-Zadeh // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27, № 9.-P. 2178−2183.
  163. Ziegler, D. Tioctic acid for patients with sympotomatic diabetic polyneuropathy: a critical review / D. Ziegler // Treat Endocrinol. — 2004. -Vol. 3, № 3. P. 173−189.
  164. Zimny, S. The role of limited joint mobility in diabetic patients with an at-risk foot / S. Zimny, H. Schats, M. Pfohl et al. // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27, № 4. — P. 942−946.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!