Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние моно – и комбинированной терапии гипотензивными препаратами, обладающими ангиопротективными свойствами на состояние центральной и периферической гемодинамики и основные показатели гемостаза у

Диссертация: Влияние моно – и комбинированной терапии гипотензивными препаратами, обладающими ангиопротективными свойствами на состояние центральной и периферической гемодинамики и основные показатели гемостаза у
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Данное исследование позволило оценить целесообразность применения лекарственных препаратов в лечении АГ. не только со стороны гипотензивного эффекта. Полученные в работе данные, позволяют рекомендовать использование монои комбинированной терапии лозартаном и амлодипином пациентам страдающим АГ 1−2 степени, 1−2 стадии, риск ССО 2−3 с нарушением упруго-эластических свойств сосудов эластического… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология
    • 1. 2. Классификация артериальной гипертонии
    • 1. 3. Лечение артериальной гипертонии
    • 1. 4. Роль БРА и ДПАК в улучшении упруго-эластическихойствсудистойенки артерий
    • 1. 5. Роль БРА и ДПАК вижении диастолической дисфункции левого желудочка
    • 1. 6. Роль БРА и ДПАК в регрессе гипертрофии миокарда левого желудочка
    • 1. 7. Роль БРА и ДПАК в изменении показателейстемы гемостаза
  • Глава 2. Характеристика материалов и методов исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика исследованных пациентов и распределение их на группы
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Дизайн исследования
      • 2. 2. 2. Оценка упруго-эластическихойств лучевой артерии и аорты
      • 2. 2. 3. Оценка диастолической функции левого желудочка
      • 2. 2. 4. Оценка показателейстемы гемостаза
      • 2. 2. 5. Оценка гипотензивного эффекта
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных данных
  • Глава 3. Результатыбственных исследований
    • 3. 1. Влияние моно- и комбинированной терапии на показатели упруго-эластическиеойствасудов эластического типа
    • 3. 2. Влияние моно- и комбинированной терапии на показатели диастолической функции левого желудочка
    • 3. 3. Влияние моно- и комбинированной терапии на показателистемы гемостаза
    • 3. 4. Влияние moho- и комбинированной терапии в снижении цифр артериального давления
    • 3. 5. Клинические примеры

Влияние моно – и комбинированной терапии гипотензивными препаратами, обладающими ангиопротективными свойствами на состояние центральной и периферической гемодинамики и основные показатели гемостаза у (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Во всем мире артериальной гипертонией (АГ) страдают около 1 мрд. людей. К 2025 году, по оценкам ВОЗ, их количество достигнет 1560 миллионов человек [131].

В Российской Федерации в целом стандартизованная по возрасту распространенность АГ составила 39,5% (среди женщин выше, чем среди мужчин — 40,4% против 37,2%). Лечатся 59,4% населения (женщины — 63,1% против 53,1% среди мужчин), причем эффективно 21,5% (22,5% женщин и 20,5% мужчин) [102].

В седьмом докладе Объединенного национального комитета США по профилактике, выявлению, оценке и лечению повышенного артериального давления (АД) указано, что начиная с уровня АД 115/75 мм рт. ст., повышение АД на каждые 20/10 мм рт. ст. увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в два раза [115].

Стойкая АГ является одним из основных факторов риска для нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркта миокарда (ОИМ), сердечной недостаточности (ХСН), хронической почечной недостаточности (ХПН). Даже умеренное повышение АД ведет к сокращению продолжительности жизни, что было показано во Фремингемском исследовании [38] .

По мнению Чазовой И. Е (2010 год): «основной целью лечения больных с АГ является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых факторов риска, предупреждение или уменьшение выраженности поражения органов-мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний» [88]. Такая тактика лечения АГ описана и рекомендуется в крупнейших современных российских руководствах по кардиологии [88], а также в международных рекомендациях по лечению АГ [87].

Еще в 2002 году, профессор Маколкин В. И., на основе анализа данных о взаимосвязи АГ с риском заболеваемости и смертности от разных форм ССЗ, пришел к заключению: «Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных гипотензивных препаратов, таких как ингибиторов ангиотензинпревра-щающего фермента (иАПФ), обладающих, помимо гипотензивного эффекта, способностью оказывать выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые механизмы ренин ангиотензин альдестероновую систему (РААС) различных органов. С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать «эрой иАПФ» [ 63].

Однако с 2003 года в Рекомендациях Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов основной акцент делается на новый класс гипотензивных препаратов — б локаторов ангиотензиновых рецепторовсартаны (БРА) и дигидропиридиновые антагонисты кальция (ДПАК), обладающих многосторонним положительным влияниям на разные органы и системы организма [3,23,99].

Эффективность перечисленных препаратов связана со способностью тормозить процессы атерогенеза за счет коррекции эндотелиальной дисфункции (ЭД), активации антиоксидативных механизмов, снижении диастолической дисфункции левого желудочка (ДДЛЖ), положительного влияния на липидный и углеводный обмены и др. Благодаря перечисленным эффектам, помимо гипотензивного действия, данные препараты обладают ангиопротективным, кардиопротективным, нефропротективным свойствами [1, 4,5,27, 64,125], что позволяет дополнить применение данных лекарственных средств такими показаниями, как хроническая сердечная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий (ФП), метаболический синдром (МС), сахарный диабет II типа (СД) [6,24,42,72].

Все это стало возможным благодаря проведению целого ряда крупномасштабных клинических исследований, которые подтвердили неоспоримые преимущества БРА и ДПАК при вышеперечисленных клинических ситуациях. Кроме того, частота применения препаратов увеличилась благодаря отличной приверженности к терапии, которая стала одним из определяющих факторов при назначении лечения у пациентов с АГ [29,32,90].

Также, необходимо акцентировать внимание, что в рекомендациях РМОАГ/ВНОК, ESH/ESC, ASH 2007;2010 гг. препараты первой линии, такие как БРА и ДПАК и их комбинация с каждым годом занимают все большее значение в лечении АГ, благодаря своему выраженному органопротективному действию и эффективному снижению АД [42,49,65,101].

В настоящее время остается малоизученным влияние БРА (на примере лозартана), ДПАК (на примере амлодипина) и их комбинации на упругоэластические свойства сосудов эластического типа, диастолическую функцию левого желудочка, функциональное состояния тромбоцитов и плазменный уровень гемостаза, у пациенток с АГ, что определило цель и задачи данного исследования.

Цель исследования.

Изучить действие БРА — лозартана и ДПАК — амлодипина в виде монои комбинированной терапии, сопоставить между группами, а также оценить изменения до и после лечения в каждой группе при исследовании функционального состояние упруго-эластических свойств сосудов эластического типа, диастолической функции левого желудочка, агрегационной активности тромбоцитов и показателей системы гемостаза, у женщин с АГ.

Задачи исследования.

1.Оценить влияние лозартана и амлодипина и их комбинацию на функциональное состояние упруго-эластических свойств сосудов эластического типа у женщин с АГ.

2.Оценить влияние указанных препаратов и их комбинацию на показатели диастолической функции левого желудочка у женщин с АГ.

3.Оценить влияние указанных препаратов и их комбинацию на показатели агрегационной активности тромбоцитов у женцин с АГ.

4.Оценить влияние лозартана и амлодипина и их комбинации на показатели системы гемостаза у пациенток с АГ.

Научная новизна.

Впервые выявлено, что после проведенного лечения в группе комбинированной терапии отмечается снижение агрегационной активности тромбоцитов. При назначении моно терапиии лозартаном также отмечается достоверное снижение функциональной активности тромбоцитов, в сравнении с терапией амлодипином. После проведенного лечения в трех группах не было выявлено достоверной динамики при исследовании основных показателей системы гемостаза.

На фоне комбинированной терапией в проведенном исследовании впервые было зарегистрировано снижение ДДЛЖ у пациенток с АГ. Однако в группе амлодипина выявлена наибольшая динамика в улучшении ДФЛЖ, чем в группе лозартана.

Выявлено, что после 30-ти дневного лечения у женщин с АГ лозартаном и амлодипином и их комбинации отмечается улучшение упруго-эластических свойств сосудов эластического типа, в наибольшей степени в группе комбинированной терапии, однако моно терапия амлодипином в большей степени оказывала положительный эффект на жесткость сосудистой стенки, чем моно терапия лозартаном.

Практическая значимость работы.

Данное исследование позволило оценить целесообразность применения лекарственных препаратов в лечении АГ. не только со стороны гипотензивного эффекта. Полученные в работе данные, позволяют рекомендовать использование монои комбинированной терапии лозартаном и амлодипином пациентам страдающим АГ 1−2 степени, 1−2 стадии, риск ССО 2−3 с нарушением упруго-эластических свойств сосудов эластического типа, диастолической функцией миокарда левого желудочка для профилактики возможных ССО и смерти. Также благодаря проведенному исследованию мы выявили способность лозартана и комбинированной терапии подавлять агрегационную способность тромбоцитов. Это рекомендуется учитывать при совместном назначении с антиагрегантными препаратами, у пациентов с АГ высокого сердечно-сосудистого риска.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе консультативно диагностического центра и 2 кардиологическом отделении ГКБ № 15 им. О. М. Филатова г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГБОУ ВПО Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова Минздрава России.

Выводы.

1. Максимальное улучшение показателей упруго-эластических свойств сосудов эластического типа после проведенного лечения отмечалось в группе комбинированной терапии. Монотерапия амлодипином в большей степени оказывала положительный эффект на исследуемые параметры жесткости сосудистой стенки, чем лечение лозартаном у женщин с артериальной гипертонией 1-П ст., 1−2 ст., риск ССО 2−3.

2. Наибольшая, достоверно значимая динамика в нормализации показателей диастолической функции миокарда левого желудочка зарегистрирована в группе комбинированной терапии. Монотерапия амлодипином в большей степени оказывала положительный эффект на исследуемые параметры, чем терапия лозартаном у пациенток с артериальной гипертонией 1-П ст., 1−2 ст., риск ССО 2−3.

3. Наибольшая достоверно значимая динамика в снижении функциональной активности тромбоцитов отмечалась в группе лозартана и комбинированной терапии. На фоне монотерапии амлодипином достоверной динамики в снижении исследуемых параметров спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов не отмечалось, при лечении женщин с артериальной гипертонией 1-П ст., 1−2 ст., риск ССО 2−3.

4. При исследовании основных показателей гемостаза до и после лечения в трех группах не было отмечено достоверных различий в плазменных факторах свертывающей и противосвертывающей систем крови у женщин с артериальной гипертонией 1-П ст., 1−2 ст., риск ССО 2−3.

Практические рекомендации.

1. Терапия амлодипином, лозартаном и их комбинация в первую очередь показана пациенткам страдающих АР с нарушением упруго-эластических свойств сосудов эластического типа для профилактики развития ССО и смертности.

2. Терапию амлодипином, лозартаном и их комбинацию следует назначать на ранних этапах лечения пациентам страдающих АГ с нарушением диастолической функции миокарда левого желудочка, для профилактики развития гипертрофии миокарда левого желудочка и других ССО.

3. Терапия лозартаном и комбинация лозартана с амлодипином обладает способностью подавлять агрегационную способность тромбоцитов, что нужно учитывать при совместном назначении с антиагрегантными препаратами, у пациентов с АГ высокого сердечно-сосудистого риска.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.В., Задионченко B.C., Демичева О. Ю., Багатырова K.M. Антагонисты кальция доказанные эффекты и клинические преимущества. Медицинский портал: Ремедиум. Кардиология. 2009 г, w ww.remedium.ru/drugs/. ./detail .php.
  2. Арсеньева К.Е. S-амлодипин новые возможности фармакотерапии артериальной гипертензии. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 21.- Стр. 1466−1469.
  3. Г. В., Максимов С. А., Огарков М. Ю., Макаров С. А., Скрипченко А. Е. и соавт. Предикторы артериальной гипертензии и профессия. «Российский кардиологический журнал». 2012 г.- № 3.- Стр. 62−68.
  4. Д.М., Бубнова М. Г. Реальный путь снижения в России смертности от ишемической болезни сердца. Журнал: Consilium Medicum. Кардиосоматика. 2010 г.- № 1, — www. consilium-medicum.com/article/20 092.
  5. Антагонисты кальция не нарушают симпатическую активность у пациентов с артериальной гипертонией. 2002 г.-http://www.drmed.ni/s.php/5013.
  6. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. 2-е изд., перераб. и доп. «Медицина». 1988 г. Стр. 528.
  7. Ю. H., Оганов Р. Г. (ред.) Кардиология: национальное руководство. «Гэотар-Медиа. 2007 г.- Стр. 1−1232.
  8. В.А., Долженко М. Н., Поташев C.B. Постинфарктная стенокардия. Украинский кардиологический журнал. 2009 г.-№ 7.- Стр. 15−21.
  9. С.А. Особенные органопротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина II. Журнал: „Сердце“. 2007 г.- Том 6.- № 4.-medi.ru/doc/a040308.htm.
  10. А.Н. Лечение больных артериальной гипертонией. Роль дигидропиридиновых антагонистов кальция. Журнал: „Трудный пациент“. 2008 г.- № 7.-Стр. 8−13.
  11. Е.С., Панченкова Л. А., Трошина Е. А. Состояние сосудистого русла у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и гипофункцией щитовидной железы. Журнал: „Терапевт“. 2012 г. № 9.- Стр. 59−64.
  12. А.Л., Скотников A.C. Роль антагонистов кальция III поколения в лечении артериальной гипертензии у пациентов с кардиоваскулярной патологией. РМЖ. Кардиология. 2010 г.- Том 18.- № 3.- Стр. 113−118.
  13. А.Л., Тополянский A.B. Лечение артериальной гипертензии: комбинация лекарственных средств и комбинированные препараты. РМЖ. Кардиология. 2010 г.- Том 18.- № 10.- Стр. 708−711.
  14. В.В. Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка. Русский медицинский журнал. 2000 г.-№ 5.-Стр. 218−222.
  15. Всероссийское научное общество кардиологов. Национальные клинические рекомендации. Раздел I. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. 2009 г.- стр. 8.
  16. Всероссийское научное общество кардиологов. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Москва. 2004 г.-Стр. 5.
  17. Э.С., Акопов С. Э. Клетки крови и кровообращение. Ереван: Айастан. 1985 г. Стр. 400.
  18. Г. Е., Мелехов A.B., Сторожаков Г. И. и соавт. Коррекция артериальной гипертензии в остром периоде инсульта. „Атмосфера“. Кардиология. 2012 г.- № 2. Стр. 14−18.
  19. С. Г., Ряженов В. В. Фармакоэкономический анализ применения олмесартана при индивидуальной терапии артериальной гипертензии. „Российский кардиологический журнал“. 2012 г.- № 4.- Стр. 5662.
  20. Л.И. Инсулинорезистентность, лептинорезистентность и артериальная гипертензия — терапевтические цели при метаболическом синдроме. Журнал: Медицинские новости. 2007 г.- № 3.- Стр. 23−26.
  21. Г. В. Миллион возможностей для эффективного и доступного лечения АГ. Медицинский журнал: Здоровье Украины. 2009 г.- № 5.- Стр. 1415.
  22. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. Москва. 2007 г.
  23. A.B. Место производных дигидропиридина в лечении заболеваний сердеснососудистой системы (современное состояние проблемы). РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 11.- Стр. 1599−1607.
  24. М.Н. Роль блокатора ангиотензина II лозартана в лечении больных высокого кардиоваскулярного риска. Журнал медицины и фармации. 2009 г.- Том 3.- № 4, — Стр. 269−270.
  25. E.K. Блокаторы AT 1-ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертензии: в фокусе лозартан. Русский Медицинский Журнал (РМЖ). Кардиология. 2010 г.- Том 18, — № 3, — Стр.149−153.
  26. H.A., Соколова И. М. Эффективность и безопастность применения Тенокса у больных при сочетании перенесенного инфаркта миокарда, артериальной гипертонии и сахарного диабета II типа. РМЖ. Кардиология. 2006 г.- Том 14.- № 20.- Стр. 1489−1492.
  27. В.В., Петровская Н. В., Комарова И. С., Дворецкий Л. И. Современные пролонгированные антагонисты кальция в клинической практике. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 7, — Стр. 487−492.
  28. Л.М. „Новые“ антагонисты кальция в лечении сердечнососудистых заболеваний. РМЖ. Кардиология. 2010 г.- Том 18.- № 22.- Стр. 1366−1372.
  29. ЗЗ.Задионченко B.C., Шехян Г. Г., Багатырова K.M., Ялымов A.A. Применив Нормодипина у больных с сердечнососудистыми заболеваниями. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 7, — Стр. 481−487.
  30. К.И., Климова Т. М., Корнильева И. В. Динамика эффективности лечения артериальной гипертензии в Якутии. Журнал :"Consilium-medicum». 2012 г.-№ 1, — Стр. 38−43.
  31. О.В., Тарасов Д. Л. и соавт. Сравнительная оценка эластических свойств магистральных артерий у больных стабильной стенокардией на фоне метаболической терапии. «Российский кардиологический журнал». 2012 г.-№ 1.- Стр. 24−31.
  32. .Д., Гудков K.M. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II. Журнал: Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002 г.- № 1.- Стр. 4−15.
  33. .Д., Котовская Ю. В., Рубанова A.A. Защита сосудистой стенки с использованием комбинацииблокатора ренин-ангиотензиновойсистемы идигидропиридиновогоантагониста кальция. РМЖ. Кардиология. 2010 г.- Том 18.-№ 10.- Стр. 624−629.
  34. .Д. Роль систолического артериального давления в развитии органных нарушений. РМЖ. Кардиология.-2001г, — Том 9.- № 10.- Стр. 415 -418.
  35. .Д., Котовская Ю. В., Троицкая Е.А.Комбинация блокатора ренин-ангиотензиновой системы и дигидропиридинового антагониста кальция в лечении артериальной гипертонии. РМЖ. Кардиология. 2010 г. Том 18.- № 3.- Стр. 123−127.
  36. .Д., Шаварова Е. К. Антагонисты рецепторов ангиотензина II в кардиологической практике: современный взгляд на проблему. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 11.- Стр. 1609−1615.
  37. .Д. Сравнение групп антирениновых препаратов: иАПФ и БРА. Медицинская газета «Здоровье Украины» номере 2008 г.- Том 11.- № 1, — Стр. 17−18.
  38. Ю.А. Новые рекомендации по артериальной гипертензии РМОАГ/ВНОК 2010 г.: вопросы комбинированной терапии. РМЖ. Кардиология. 2010 г.- Том 18.- № 22.- Стр. 1290−1298.
  39. Ю.А. Артериальная гипертензия у больных с сопутствующими состояниями и заболеваниями как выбрать оптимальное лечение. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 21.- Стр. 1445−1448.
  40. Ю.А. Комбинированная терапия артериальной гипертензии какая комбинация лучше. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 21.- Стр. 1458−1461.
  41. Ю.А., Гендлин Т. Е. Клиническая фармакология. Артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность. «Атмосфера». Кардиология. 2012 г.- № 2. Стр. 27−32.
  42. С. Г., Панова Т. Н. Клинико-диагностическое значение изучения комплекса интима-медиа и уровня молекул адгезии 51САМ-1 и зУСАМ-1 у больных сахарным диабетом 2 типа. «Российский кардиологический журнал». 2012 г.-№ 3,-Стр. 47−51.
  43. А.А., Неласов Н. Ю., Старикова Н.Н., Долтмурзиева
  44. Д.В., Орлов Ю. А., Горбачева С. А., Мазур В. В. и соавт. Особенности центральной и периферической гемодинамики у больных артериальной гипертензией при первичном гипотиреозе и сахарном диабете 2 типа. Журнал: «Терапевт». 2012 г. № 5.- Стр. 30−37.
  45. А. А., Аверьянова И. М. Микроциркуляция при артериальной гипертензии и на фоне нормализации артериального давления с помощью антигипертензивной терапии. «Российский кардиологический журнал». 2012 г.-№ 3.- Стр. 38−42.
  46. О.А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: современные подходы к лечению артериальной гипертензии. Опубликовано на сервере: MedLinks.Ru 2005/07// www.medlinks.ru/article.php?sid=21 525.
  47. Е.А. Первичная профилактика сердечнососудистых осложнений: новое место ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.- Здоров"я Украши. 2005 г.- № 3, — С. 24−25.
  48. Т.А., Шутов Е. В., Сафонов В. В. Влияние монотерапии и сочетанного лечения иАПФ на регрессию ГМЛЖ у больных на программном гемодиализе. РКЖ. Кардиолдогия. 2004 г.- № 5, — Стр. 30−34.
  49. Т.В. Преимущества комбинированной антигипертензивной терапии: антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. Медицина неотложных состояний. 2006 г. -N2. С. 42−50.
  50. В.В., Бабанов С. А. Клинико-фармакологические подходы к применению антагонистов кальция в терапии артериальной гипертензии и ассоциированных состояний. «РМЖ». Кардиология. 2012 г.- № 20.- Стр. 10 271 035.
  51. В.В., Баранов С. А. Фармакотерапия артериальной гипертензии: место комбинированных препаратов. «РМЖ». Кардиология. 2012 г.- № 4,Стр. 148−156.
  52. В.Г. Клиническая фармакология. Под ред. Кукеса В. Г. 4-е изд. «ГЭОТАР-Медиа». 2008 г.- Стр. 1- 432. w ww.mediasphera.ru/uppic/Cardsurg/. ./KSS20100249 .pdf.
  53. В.Г., Остроумова О. Д., Стародубцев А. К. Антагонисты кальция: современные аспекты применения в кардиологии. Журнал: «Consilium-medicum». 2006 г.- Том 8.- № 11.- Стр. 56−61.
  54. М.В., Галицкий A.A. Современные перспективы применения валсартана в лечении артериальной гипертонии. «РМЖ». Кардиология. 2012 г.-№ 4,-Стр. 164−170.
  55. М.М. Влияние антагонистов кальция на артериальную гипертензию по данным многоцентровых исследований. Опубликовано: «Медицинская панорама». 2002 г.- № 6. www.plaintest.com/./calcium-antagonist-hypertension.
  56. В.А., Евсиков Е. М. и соавт. Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов в лечении заболеваний сердечно сосудистой системы. Журнал: Терапевт. 2011 г.- № 6.- Стр. 9−26.
  57. В.И. Артериальная гипертензия фактор риска сердечнососудистых заболеваний. РМЖ. Кардиология. 2002 г.- Том 10, — № 19.- Стр. 862−866.
  58. М.Л., Дралова О. В., Ермолаева A.C. Нефропротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина II. Опыт примененияпрепарата валсафорса в клинической практике. Кардиология сердечнососудистой хирургии. 2010 г.- № 2.- Стр. 49.
  59. И.Н., Плотников А. В., Кумова Т. А. Влияние эпросартана на состояние интраваскулярной активности тромбоцитов у лиц с артериальной гипертонией при метаболическом синдроме. «Российский Кардиологический Журнал». 2008 г.- № 1. Стр. 40−42.
  60. И.Н. Динамика тромбоцитарных функций у лиц с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом при лечении современным антагонистом кальция. Журнал: «Атмосфера». Кардиология. 2006 г.- № 2. Стр. 14−16.
  61. Т.Е., Андрущишина Т. Б. Кардиопротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина II: фокус на лозартан. Журнал: «Consilium Medicum». Кардиология. 2010 г.- № 2.- consilium-medicum.com/magazines/. /19 762.
  62. Н.А. Клинический разбор в Клинике нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Тареева Е. М. ММА им. Сеченова И. М. Артериальная гипертония высокого риска: приоритет комбинированной терапии. Журнал: «Врач». 2007 г.- № 4.- Стр. 22−27.
  63. Напалков Д. А. Комбинированная терапия артериальной гипертензии у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. «РМЖ». Кардиология. 2012 г.- № 20.- Стр. 1015−1018.
  64. С.В., Ледяева А. А., Чумачек Е. В. и соавт. Сравнительная эффективность периндоприла, А и лозартана у пациентов с артериальной гипертензией и ожирением. «Российский кардиологический журнал». 2012 г.-№ 1.- Стр. 63−70.
  65. А. Н., Акулич Н. В. Актуальность исследования уровня жирных альдегидов крови при ишемической болезни сердца и атеросклерозе. «Российский кардиологический журнал». 2012 г.- № 2.- Стр. 34−38.
  66. В.И., Осадчий К. К. Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертензии: фокус на валсартан. РМЖ. Кардиология. 2009 г.- Том 17, — № 8, — Стр. 552−558.
  67. В. И. Булатов В.А. Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции АГ. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 11, — Стр. 1517−1523.
  68. О.Б. Сартаны в кардиологической практике. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16, — № 11, — Стр. 1593−1598.
  69. О.Б., Силина Е. Г. Многоликие Сартаны. Журнал: «Consilium Medicum». Системные гипертензии. Кардиология. 2010 г.- № 1.w ww. consilium-medicum.com/. ./special/./19 748.
  70. Д.В., Сидоренко Б. А., Романова Н. Е., Шатунова И. М. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов. Журнал: «Consilium Medicum». Кардиология. 2000 г.- Том 2, — № 3.- Стр. 99−127.
  71. Рекомендации 2007 года по лечению артериальной гипертонии. Рабочая группа по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC).
  72. Опубликовано в журнале: Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2008 г.- Приложение к № 1−2, — Стр. 1−76.
  73. A.C., Габбасов 3.A., Юренев А. П. Состояние агрегации тромбоцитов у больных с гипертрофической кардиомиопатией. «Терапевтический архив». 2000 г.- Том 72.- № 8.- Стр. 36−38.
  74. М.В., Москаленко И. Т. Применение антагонистов кальция в поликлинической практике. Журнал: «Лечебное дело». 2008 г.- № 3.- Стр. 17−21.
  75. A.B. Влияние фраксипарина на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз у больных нестабильной стенокардии Текст. / A.B. Тимофеева и др. Журнал:"Терапевтический архив". 1993 г. № 8. — Стр. 16 -17.
  76. И.В. Сартаны или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при ишемической болезни: что лучше? Журнал: «Consilium Medicum». Ишемическая болезнь сердца. 2010 г.- Том 12.- № 10.-www.conmed.ru/magazines/cm/./19 905.
  77. В.Н. Значение для клинической практики результаты исследований INSIGHT и ENCOR. Артериальная гипертензия. 2003 г.- № 6.Стр. 225−228.
  78. O.A. Безопасность и эффективность антагониста кальция амлодипина в лечении артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. РМЖ. Кардиология. 2010 г.- Том 18, — № 22, — Стр. 1348−1352.
  79. Чаба Фаршанг. Преимущества комбинации лизиноприла и амлодипина при лечении артериальной гипертонии. Гипертония и нефрология. «Журнал венгерского Общества Гипертонии и Нефрологии». 2005 г.- Том 21.- № 8.Стр. 72−78.
  80. Е.И., Чазова И. Е. Руководство по артериальной гипертонии. Журнал:"МедиаМедика". 2005 г.- Стр. 734.
  81. И.Е. Новые Европейские рекомендации по ведению пациентов с артериальной гипертонией: место сартанов. Журнал:" Consilium Medicum". Системные гипертензии. Кардиология. 2008.- № 2, — www. consilium-medicum.com/article/17 164.
  82. A.A. Леркамен как препарат выбора для лечения артериальной гипертензии. Портал для практикующих врачей: Страна врачей. 2010 г. www.medstrana.com/articles/2266/.
  83. ЮЗ.Шилов A.M., Дудаева М. С., Осия А. О., Абдуллаева А. Т. Особенности лечения артериальной гипертонии при ожирении как фактора риска ХСН. «РМЖ». Кардиология. 2012 г.- № 14, — Стр. 672−678.
  84. Abraham I., MacDonald К., Hermans С. et al. Real-world effectiveness of valsartan on hypertension and total cardiovascular risk: review and implications of a translational research program. Vase. Health Risk Manag. 2011, — Vol. 7.- P. 209−235.
  85. R., Wolf P., Belanger A., Kannel W. «Stroke risk profile: adjustment for antihypertansive medication: the Framingham Study». J. Stroke. 1994.- Vol. 25,-P. 40−43.
  86. ARB Trialists Collaboration. Effects of telmisartan, irbesartan, valsartan, candesartan, and losarian on cancers in 15 trials enrolling 138 769 individuals. J. Hypertens. 2011.- Vol. 29, — P. 623−635.
  87. Aurigemma G., Gaasch W. Diastolic heart failure. N Engl. J. Med. 2004,-Vol. 351,-P. 1097−1105.
  88. Brugts J. et al. The Renin-Angiotensin-Aldosterone System: Approaches to Guide Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition in Patients with Coronary Artery Disease. J. Cardiol. 2009, — Vol.112.- P. 303−312.
  89. Byrd J. Zeng C., Tavel H. et al. Combination therapy as initial treatment of newly diagnosed hypertension. American Heart Journal. 2011.- Vol. 162.- № 2-. P. 340−346.
  90. Chobanian A., Bakris G., Black H. et al. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, avaluation and treatment of high blood pressure. The JNS 7 report. JAMA. 2003, — Vol. 289, — P. 2560−2572.
  91. Cohn J., Archibald D., Ziesce S. et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study. New Engl. J. Med. 1986.- Vol. 314, — P. 1547−1552.
  92. Cogolludo A., Perez-Vizacaino F., Tumargo J. New insights in the pharmacological therapy of arterial hypertension. J. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2005, — Vol.14.- P. 423−427.
  93. Dahlof B., Lindholm L. Carney S. et al. Main results of the losartan versus amlodipine (LOA) study on drug tolerability and psychological general well-being. J Hypertens. 1997, — Vol. 15.- P. 1327−35.
  94. Dahlof B., Devereux R., Kristiansson K. et al. LIFE study group. Cardiovascular morbidity and mortality in the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension study: a randomized trial against atenolol Lancet. 2002.-Vol. 359.-P. 995−1003.
  95. Ding Y., Vaziri N. Nifedipine and Diltiazem but Not Verapamil Up-Regulate Endothelial Nitric-Oxide Synthase Expression. J. Pharmacol. 2000.- Vol. 292.- P. 606 609.
  96. Elliot W., Meyer P. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a net work meta-analysis. J. Lancet. 2007, — Vol. 369.- P. 201−207.
  97. ESH-ESC Guidelines Committee. 2007 guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension. 2007.- Vol. 25.- P. 1105−87.
  98. Fleckenstein A, Frey M, John J. et al. Antihypertensive and arterial anticalcinotic effects of calcium antagonists. J. Cardiol. 1986.- Vol. 57.- P. 1−10.
  99. Gremmel T, Steiner S, Seidinger D, et al. Calcium-channel blockers decrease clopidogrel-mediated platelet inhibition. Heart. 2010.- Vol.96.-P. 186 189.
  100. Guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee 2007. European Society of Hypertension/European Society of Cardiology. J. Hypertens. 2007, — Vol. 25, — P. 1105−1187.
  101. H e J., Wbelton P. J.Lancet. 2000.- Vol. 356, — P. 1942−1943.
  102. Julius S., Kjeldsen S., Weber M. et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with Valsartan- or Amlodipine-based regimens: VALUE, a randomized trial. Lancet. 2004, — Vol. 363. P. 2022−2031.
  103. Kearney P., Whelton M" Reynolds K. Muntner P., Whelton P. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. J. Lancet. 2005.- Vol.- 365. P. 217−223.
  104. Kloner R., Sowers J., DiBona G. et al. Sex- and age-related antihypertensive effects of amlodipine. Am J Cardiol. 1996.- Vol. 77, — P. 713−722.
  105. Kloner R., Weinberger M., Pool J. et al. Comparative effects of candesartan cilexetil and amlodipine in patients with mild systemic hypertension. Am J Cardiol. 2001, — Vol. 87, — P 727−731.
  106. Kobori H., Nangaku M., Navar L., Nishiyama A. The Intrarenal Renin-Angiotensin System: From Physiology to the Pathobiology of Hypertension and Kidney Disease. J. Pharmacol Rev. 2007, — Vol. 59.- P.251−287.
  107. Krenek P., Salomone S., Kyselovic J., Wibo M., Morel N., Godfraind T. Lacidipine Prevents Endothelial Dysfunction in Salt-Loaded Stroke-Prone Hypertensive Rats. J. Hypertension. 2001.- Vol. 37, — P. 1124−1128.
  108. Kucukler N. et al. J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). 2012, — V. 13.- № 3.-P. 181.
  109. Laufen H., Leitold M. Enantioselective disposition of oral amlodipine in healthy volunteer. J. Chirality. 1994, — Vol. 6, — № 7, — P. 531−536.
  110. Liao Y., Asakura V., Takashima S. et al. Amlodipin ameliorates myocardial hyperttrophy by inhibiting EGFR phosphorylation. Biochem Biophys Res Commun. 2005.- Vol. 327, — № 4, — P. 1083−1087.
  111. Lusher T., Zeither A., Meinertz T. et al. Effects of calcium antagonism and HMG-Co-Enzyme reductase inhibition on endothelial function and atherosclerosis: rationale and outline of the ENCORE trials.J. Cardiov Pharm. 1997, — Vol. 30.- P. 48−52.
  112. MacMahon S. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration -Second cycle of analyses. Program and abstracts of the 13th European Meeting on Hypertension. June. 2003, — P.- 13−17.
  113. Pasternak B., Svanstrom H., Callreus T. et al. Use of Angiotensin Receptor Blockers and the Risk of Cancer. Circulation. 2011.- Vol. 123.- P. 729−736.
  114. Pimento E. Update on diagnosis and treatment of resistant hypertension. Iran Journ Kidney Dis. 2011, — Vol. 5, — № 4.- P. 215−227.
  115. Pitt B. Effect of amlodipine on progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT investigators. J. Circulation. 2000.- Vol. 102.-P. 1503−1510.
  116. Sawada T., Yamada H., Dahlof B" Matsubara H. KYOTO HEART Study Group. Effects of valsartan on morbidity and mortality in uncontrolled hypertensive patients with high cardiovascular risks: KYOTO HEART Study. J. Eur Heart 2009.- Vol. 30, — P. 2461−2469.
  117. Shiraishi J. et al. KYOTO HEART Study Group. Cire J.- 2011, — Vol. 75.- № 4.-P. 806.
  118. Simon A., Gariepy J., Moyse D. et al. Differential effects of nifedipine and coamilozide on the progression of early carotid wall changes. J. Circulation. 2001.-Vol. 103.- P. 2949−2954.
  119. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fraction. J. Med. 1992.- Vol. 327, — P. 685−691.
  120. Yasunari K. et al. JACC. 2004, — Vol. 43.- P. 2116−2212.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!