Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Вазомоторная функция эндотелия при артериальной гипертензии и стабильной стенокардии напряжения у больных сахарным диабетом 2-го типа, возможности коррекции

Диссертация: Вазомоторная функция эндотелия при артериальной гипертензии и стабильной стенокардии напряжения у больных сахарным диабетом 2-го типа, возможности коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Большая социальная значимость СД 2 состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности в связи с поздними сосудистыми осложнениями диабета. Фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые осложнения у больных СД 2 встречаются не менее чем в 70% случаев. Риск коронарной болезни сердца при постановке диагноза СД 2 возрастает в 2−4 раза. Возрастанию риска при СД 2 способствуют такие… Читать ещё >

Содержание

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Кардиоваскулярные нарушения при сахарном диабете 2-го типа: патогенетические механизмы, ранние предикторы, возможности оптимизации лечения при сопутствующей артериальной гипертензии и ИБС.

1.1. Эпидемиология и социальная значимость сахарного диабета 2-го типа, артериальной гипертензии и ИБС.

1.2. Эндотелиальная дисфункция как ранний предиктор сердечнососудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией и ИБС.

1.3. Патогенетические механизмы эндотелиальной дисфункции у больных сахарным диабетом 2-го типа при сопутствующей артериальной гипертензии и ИБС.

1.4. Возможности коррекции метаболических и кардиоваскулярных нарушений у больных сахарным диабетом 2-го типа при сопутствующей артериальной гипертензии и ИБС.

1.4.1. Возможности коррекции артериальной гипертензии антагонистами ангиотензиновых рецепторов при сахарном диабете 2-го типа.

1.4.2. Возможности коррекции эндотелиальной дисфункции антагонистами ангиотензиновых рецепторов при сахарном диабете 2-го типа и стабильной стенокардии напряжения.

1.4.3. Возможности коррекции метаболических нарушений антагонистами ангиотензиновых рецепторов при сахарном диабете 2-го типа

ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.

Материал исследования.

Методы исследования.

Статистическая обработка материала.

ГЛАВА 3. ВАЗОМОТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ АРТЕРИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА И СОПУТСТВУЮЩЕЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКИХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

3.1. Клинико-инструментальная оценка вазомоторной функции эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа при сопутствующей артериальной гипертензии.

3.2. Вазомоторная функция эндотелия артерий у больных сахарным диабетом 2-го типа: оценка связи с углеводным спектром крови, вариабельностью сердечного ритма.

ГЛАВА 4. НАРУШЕНИЕ ВАЗОМОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ АРТЕРИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ИШЕ-МИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА: ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКИХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ.

4.1. Клинико-инструментальная оценка вазомоторной функции эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа при сопутствующей артериальной гипертензии и стабильной стенокардии напряжения.

4.2. Нарушение вазомоторной функции эндотелия в клиническом анализе эпизодов ишемии миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типа при сопутствующей артериальной гипертензии и стабильной стенокардии напряжения.

ГЛАВА 5. НАРУШЕНИЯ ВАЗОМОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ АРТЕРИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА: ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ

5.1. Сравнительная оценка показателей артериального давления, вазомоторной функции эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа при сопутствующей артериальной гипертензии на фоне ингибитора ан-гиотензинпревращающего фермента эналаприла и антагониста ангиотензиновых рецепторов телмисартана.

5.2. Оценка метаболических показателей у больных сахарным диабетом 2-го типа на фоне ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и антагониста ангиотензиновых рецепторов телмисартана.

5.3. Клиническая оценка структуры ишемии миокарда при коррекции нарушения вазомоторной функции эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа на фоне ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и антагониста ангиотензиновых рецепторов телми- ^ сартана.

Вазомоторная функция эндотелия при артериальной гипертензии и стабильной стенокардии напряжения у больных сахарным диабетом 2-го типа, возможности коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Сахарный диабет типа 2 (СД 2) является серьезной медицинской и социальной проблемой XXI века. Встречаемость СД 2 в мире составляет 4%, в Европе — от 3 до 10%, нарушение толерантности к углеводам может быть диагностировано у 14% взрослого населения земного шара [Betteridge D.J., 2001]. В течение последних нескольких десятилетий сахарный диабет (СД) принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии [Дедов И.И., Шес-такова М.В., 2006]. По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), численность больных сахарным диабетом во всем мире в 1990 г. составляла 80 млн человек, в 2000 г. — 160 млн, по эпидемиологическим прогнозам Международной федерации по диабету (IDF), к 2030 году на фоне урбанизации и увеличения средней продолжительности жизни число больных СД достигнет 380 млн, из которых более 90% будет приходиться на сахарный диабет 2-го типа [International Diabetes Federation., 2005].

По данным Госрегистра, по состоянию на 01.01.2009 г. в России 3 029 397 больных сахарным диабетом, из них сахарным диабетом 2-го типа — 2 735 775 человек. Однако, по данным эпидемиологических исследований [Сунцов Ю.И., Дедов И. И., Шестакова М. В., 2008], заболеваемость СД 2 должна составлять около 6−8 млн человек, так проведенные среди населения Москвы исследования показали следующее соотношение фактической и регистрируемой распространенности СД типа 2: на одного обратившегося к врачу больного приходится 3−4 человека с уровнем глюкозы в крови 7−15 ммоль/л, не подозревавших о наличии у них диабета. Неадекватный уровень гликированного гемоглобина (HbAlc) (более 7,0%) имеет 74,8% взрослых больных СД 2. 14,4% пациентов СД 2 получают инсулин [Сунцов Ю.И., Дедов И. И., Шестакова М. В., 2008].

Общие прямые расходы системы здравоохранения на диабет во всем мире на 2002 год, по данным экспертов ВОЗ, полученным на основании модели IDF (International Diabetes Federation), для людей в возрасте 20−79 лет оцениваются между 153 и 286 биллионов $ США, к 2025 году общие прямые расходы системы здравоохранения на диабет во всем мире составят от 213 до 396 биллионов $, а соотношение общего мирового бюджета здравоохранения и бюджета диабета будет составлять между 7 и 13% [Jonsson В., 2002].

Большая социальная значимость СД 2 состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности в связи с поздними сосудистыми осложнениями диабета. Фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые осложнения у больных СД 2 встречаются не менее чем в 70% случаев [Hayden J.M., Reaven P.D., 2000]. Риск коронарной болезни сердца при постановке диагноза СД 2 возрастает в 2−4 раза [James RW., 2001]. Возрастанию риска при СД 2 способствуют такие факторы, как повышение уровня общего холестерина (ОХС) и уровня триглицеридов (ТГ), плохой контроль углеводного обмена, артериальная гипертония, ретинопатия, курение и альбуминурия [Betteridge D.J., 2001], при этом возрастание сердечно-сосудистого риска у женщин с диабетом выше, чем у мужчинкардиопротективное действие эстрогенов у женщин с диагнозом СД 2 нивелируется. Шансы умереть от первого инфаркта миокарда у больных СД 2 гораздо выше, чем у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) без диабета. Инфаркт миокарда возникает у мужчин в 1,5−2 раза, а у женщин в 3−4 раза чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом, а летальность при инфаркте миокарда на фоне сахарного диабета в 1,5−2 раза выше [Терещенко С.Н., Джаиани Н. А., Голубев А. В., 2005]. Данные литературы также свидетельствуют о более плохом прогнозе для больных СД 2, перенесших транслюминальную ангиопластику (ТЛАП), операцию аортокоронарного шунтирования [Bypass Angioplasty Revascularization., 1996].

Причина высокой сердечно-сосудистой смертности при СД 2 заключается в сочетании нескольких факторов риска быстрого развития и прогресси-рования атеросклероза: гипергликемия, артериальная гипертензия и дислипидемия. Наличие указанных факторов риска позволило экспертной комиссии Национальной образовательной программы США по холестерину (NCEP) приравнять сахарный диабет 2-го типа по степени риска сердечнососудистой смертности к ишемической болезни сердца [Adler A.L., Neil Н.А., Manley S.E. et al., 1999].

Среди больных СД2 особенно велика распространенность повышенного артериального давления (АД): около 80% больных страдают артериальной гипертонией (АГ) [The Task Force for the management of arterial hypertension., 2007]. По данным крупнейшего проспективного исследования СД 2 (United Kingdom Prospective Diabetes Study — UKPDS) наблюдалась непрерывная прямая взаимосвязь между риском осложнений и уровнем систолического АД, так было установлено, что снижение артериального систолического давления на 10 мм рт.ст. приводит к снижению риска развития осложнений диабета на 12%, смертности, непосредственно обусловленной диабетом, — на 15%, инфаркта миокарда — на 11%, микрососудистых осложнений — на 13%. Однако, несмотря на убедительные доказательства, что при лечении АГ снижается сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность, контроль за АД остается неудовлетворительным повсеместно [Шальнова С.А., Деев А. Д., Вихиева О. В. и др., 2001].

Исходя из вышеизложенного, одной из главных задач современной кардиологии является разработка методов ранней диагностики сердечнососудистых осложнений и оптимизации лечения пациентов сахарным диабетом 2-го типа с сопутствующей артериальной гипертензией и ИБС. Однако больные СД 2 в нашей стране традиционно наблюдаются у эндокринологов и недостаточно часто проводят коррекцию сердечно-сосудистой терапии.

К началу наступившего XXI века внимание клиницистов сосредоточено на изучении роли эндотелиальной дисфункции в формировании сердечнососудистых осложнений при сахарном диабете 2-го типа [Шестакова М.В.,.

2007; Quyyumi A.A., 1998; Blann A.D., Belgore F.M., McCollum C.N. et al., 2002].

По современным представлениям, эндотелий рассматривается как активный «сердечно-сосудистый эндокринный орган» [Furchgott P.R., Zawadzki J.V., 1980; Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A., 1988; Luscher T.F., Barton V.M., 1997]. Эндотелий играет ключевую роль в поддержании нормального тонуса и структуры сосудов, локального гомеостаза и процессов пролиферации клеток сосудистой стенки [Dzau V., Bernstein К., Celermaier D. et al., 2001]. При СД 2 способность эндотелиальных клеток высвобождать релаксирующие факторы уменьшается, в то время как образование сосудосуживающих факторов сохраняется или увеличивается, т. е. формируется дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оптимальное течение всех эндотелийзависимых процессов, — это состояние определяется как эндотелиальная дисфункция (ЭД). Ведущими проявлениями ЭД служат нарушение эндотелийзависимой релаксации сосудов и повышенная адгезивность эндотелиальной выстилки [Грацианский Н.А., 1998; Vanhoutte P.M., Boulanger С.М., 1995].

Однако диагностическая значимость системной эндотелиальной дисфункции при сочетании СД 2 и АГ, ИБС на настоящий момент не установлена. Недостаточно изучен вопрос о возможностях применения адекватных средств для коррекции дисфункции эндотелия у данной.

С другой стороны, тот факт, что АГ нередко предшествует нарушению углеводного обмена и у 50% больных СД 2 обнаруживается уже в дебюте заболевания указывает на то, что в основе их развития лежит общий метаболический дефект — инсулинорезистентность (ИР), которая клинически может дебютировать именно повышением АД, лишь позже приводя к нарушению углеводного обмена. Впервые предположение о едином происхождении СД, АГ и дислипидемии, объединенных сниженной чувствительностью периферических тканей к инсулину, было высказано G.M. Reaven в 1988 г. Позже гипотеза о взаимосвязанном происхождении СД и АГ была подтверждена во многих исследованиях, наиболее крупным из которых является ARIC (The Atherosklerosis Risk in Communities) [Gress T.W., Nieto F.J., Shahar E. et al., 2000].

Инсулинорезистентностъ и сопутствующая ей гиперинсулинемия рассматривается в настоящее время как важное связующее звено между метаболическими и кардиоваскулярными заболеваниями. Авторы, развивающие учение о «синдроме инсулинорезистентности», представили существенные доказательства того, что первичная инсулинорезистентность составляет патофизиологическую основу серии последующих метаболических нарушений, которые могут играть этиологическую роль в развитии трех больших заболеваний: сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертензия и ИБС [DeFronzo R.A., 1992; Rett К., Wickmayer М., Mehnert Н., 1992; Kaplan N.M., Weidemann P., 1993; Weidemann P., Bohlen L., de Courten M., 1995]. Взаимосвязь гиперинсулинемии и эссенциальной АГ настолько прочна, что при высокой концентрации инсулина плазмы у больного можно прогнозировать развитие в скором времени АГ [Niskanen L.K., Uusitupa МЛ., Pyorala К., 1991]. Существует несколько концепций, объясняющих механизмы влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на величину АД. Инсулин способствует активации симпатической нервной системы [Rowe J.W., Young J.B., Minaker K.L. et al., 1981; Ward K.D., Sparrow D., Landsberg L. et al., 1993; Vollenweider P., Randin D., Tappy L. et al., 1994; Tack C.J., Smits P., Willemsenn J.J. et al., 1996], повышению реабсорбции натрия и жидкости в почечных канальцах [De Fronzo R.A., 1992], внутриклеточному накоплению натрия и кальция [Stout R.W., 1991; Huot S.J., Aronson P. S., 1991], инсулин как митогенный фактор активирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что ведет к утолщению стенки сосуда [Stout R.W., 1991]. Инсулин в настоящее время рассматривается также как важный фактор риска развития атерогенной дислипопротеинемии, атеросклероза и ИБС и назван атерогенным гормоном. Однако имеющиеся экспериментальные и клинические данные о причинной связи ИР и кардиоваскулярных заболеваний противоречивы.

В настоящее время установлен и тот факт, что ИР и эндотелиальная дисфункция, в том числе продукция оксида азота (NO) являются тесно ассоциированными состояниями. Инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидилинозитол-3-киназы в эндотелиаль-ных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиаль-ной NO-синтазьт и высвобождению оксида азота эндотелиальными клетками и инсулинообусловленной вазодилатации. Инсулин также содействует повреждающим сосудистым эффектам через митогенактивированную протеин-киназу за счет стимуляции различных факторов роста, что приводит к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, продукции ими активатора ингибитора плазминогена-1 и усилению процессов сосудистого ремоделиро-вания и атеросклероза. При инсулинорезистентности первый механизм не работает — именно этот путь резистентен к действию инсулина, следовательно, молекула NO не синтезируется, в то же время второй механизм сохраняет свою высокую активность, приводя к поражению эндотелийзависимой вазодилатации, гипертензивному и атерогенному эффектам [Stout R.W., 1991; Tooke J., 1999]. Представленные данные дают основание полагать, что эндотелиальная дисфункция является интегральным аспектом синдрома ИР и формируют порочный круг, приводящих к метаболическим и кардиоваску-лярным заболеваниям. Однако четко проследить причинно-следственные связи этих процессов пока не удается.

В связи с тем, что АГ при СД 2 является частью общего симптомоком-плекса, в основе которого лежит периферическая инсулинорезистентность и гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), снижение АД путем блокады РААС является патогенетически оправданным и перспективным. Для больных сахарным диабетом 2-го типа роль активизации локальных РААС систем в формировании повышенного артериального давления и поражения органов — мишеней особенно высока. При сахарном диабете 2 типа обнаружен специфический механизм активизации локальных тканевых РААС [Carlsson P.O., Berne С., Jansson L., 1998; Zang S.L., Chen X., Hsieh T.J. et al., 2002; Lau Т., Carlsson P.O., Leung P. S., 2004], играющих важную роль как в развитии артериальной гипертензии, так и сахарного диабета. Согласно результатам исследования LIFE, антагонисты ATI-рецепторов к ангиотензи-ну II (АТИ) на сегодняшний день являются наиболее перспективным классом препаратов, применение которых способствует улучшению прогноза и выживаемости при АГ [Dahlof В., Davereux R.B., Kjeldsen S.E. et al., 2002].

Способность препаратов, блокирующих РААС, оказывать дополнительные метаболические и органопротективные эффекты расценивается, как одно из решающих условий для выбора способа лечения у больных с нарушениями углеводного обмена. Однако недостаточно изучено влияние препаратов на вазомоторную функцию сосудистого эндотелия у больных СД 2 с сопутствующей артериальной гипертензией и ИБС, нет исследований в отношении лечения стабильной стенокардии у больных СД 2 и АГ блокаторами ангиотензиновых рецепторов.

Таким образом, результаты современных популяционных и фармакоэкономических исследований показали, что на сегодняшний день сахарный диабет 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией и ИБСэто большая медицинская и социальная проблема. Несмотря на значительный прорыв в лечении этой категории больных, смертность от сердечнососудистых осложнений до сих пор остается на лидирующих позициях. Это определяет актуальность исследований, посвященных поиску новых ранних методов диагностики и выбору оптимальных схем лечения.

Цель исследования.

Комплексный анализ вазомоторной функции эндотелия артерий и гемодинамических параметров у больных сахарным диабетом 2-го типа при артериальной гипертензии и стабильной стенокардии напряжения, оптимизация лечения селективным блокатором ангиотензиновых рецепторов препаратом «телмисартан».

Задачи исследования.

1. Провести сравнительный анализ состояния вазомоторной функции эндотелия с использованием ультразвуковой допплерографии у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией, стабильной стенокардией напряжения и у больных артериальной гипертензией, стабильной стенокардией напряжения без нарушения углеводного обмена.

2. Оценить влияние метаболических нарушений, повышенного артериального давления, реактивности вегетативной нервной системы на эндотелийзависимую вазодилатацию артерий у больных сахарным диабетом 2-го типа.

3. Изучить значимость изменений вазомоторной функции эндотелия артерий в клиническом анализе эпизодов ишемии миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типа при сопутствующей стабильной стенокардии напряжения.

4. Изучить влияние блокатора ангиотензиновых рецепторов (телмисартана) на суточный профиль артериального давления, частоту и продолжительность эпизодов ишемии миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией, стабильной стенокардией напряжения.

5. Оценить вазомоторную функцию эндотелия артерий на фоне проводимой терапии блокатором ангиотензиновых рецепторов (телмисартаном), динамику эндотелийзависимой вазодилатации артерий при коррекции метаболических и гемодинамических нарушений.

Научная новизна.

Проведенный в работе сравнительный анализ вазомоторной функции эндотелия артерий с использованием ультразвуковой допплерографии у больных артериальной гипертензией и стабильной стенокардией напряжения при сопутствующем сахарном диабете 2-го типа и без нарушений углеводного обмена позволил выявить зависимость вазомоторной дисфункции эндотелия артерий от корригируемых факторов риска: уровня гликированного гемоглобина, уровня триглицеридов крови, индекса времени гипертензии по диастолическому артериальному давлению за 24 часа, суточного индекса артериального давления.

Установлена корреляционная взаимосвязь между показателями, характеризующими вазомоторную функцию эндотелия артерий и суточную ишемию миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типа и стабильной стенокардией напряжения.

Доказано положительное влияние антагониста рецепторов ангиотензи-на II телмисартана на показатели вазомоторной функции эндотелия артерий у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при сопутствующей артериальной гипертензии и стабильной стенокардии напряжения. Обоснована целесообразность использования телмисартана в схеме лечения больных стабильной стенокардией напряжения с нарушением углеводного обмена на основании оценки гемодинамических и метаболических показателей.

Практическая значимость.

Полученные результаты доказали, что у больных сахарным диабетом 2-го типа при сопутствующей артериальной гипертензии и стабильной стенокардии напряжения необходима комплексная оценка показателей вазомоторной функции эндотелия артерий с использованием ультразвуковой допплерографии.

Выявление нарушения вазомоторной функции эндотелия артерий может использоваться как ранний диагностический критерий сердечнососудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа и сопутствующей артериальной гипертензией, стабильной стенокардией напряжения.

На основании комплексного анализа гемодинамических показателей, показателей углеводного обмена, проявлений ишемии миокарда обоснована значимость антагониста рецепторов ангиотензина II (телмисартана) в коррекции нарушения вазомоторной функции эндотелия артерий у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Положения, выносимые на защиту.

1. Метаболические нарушения в сочетании с гемодинамическими факторами являются ведущими в формировании вазомоторной дисфункции эндотелия сосудов у больных сахарным диабетом 2-го типа при сопутствующей артериальной гипертензии, стабильной стенокардии напряжения.

2. Назначение селективного антагониста рецепторов ангиотензина II телмисартана у больных сахарным диабетом 2-го типа и сопутствующей артериальной гипертензией 1-Й степеней способствует улучшению вазомоторной функции эндотелия, сопровождается улучшением суточного профиля артериального давления, улучшением показателей углеводного обмена (снижением гликированного гемоглобина).

3. Включение селективного антагониста рецепторов ангиотензина II телмисартана в комплексную терапию больных стабильной стенокардией напряжения I-II функциональных классов при положительном влиянии на вазомоторную функцию сосудистого эндотелия обеспечивает антиишемическое действие: уменьшается частота и продолжительность эпизодов ишемии, глубина депрессии сегмента ST.

Апробация работы.

Основные результаты и положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на X Конгрессе Российского общества холтеровского мо-ннторирования и неинвазивной электрофизиологии (Санкт-Петербург, 2009), III Всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2009), XIV межрегиональной научно-практической конференции (Пенза, 2009), на кафедральных заседаниях (ГОУ ДПО ПИУВ Росздрава, Пенза, 2009).

Публикации.

По материалам исследования опубликованы 21 работа, в том числе в рецензируемых ВАК Минобрнауки РФ научных журналах «Клиническая медицина», «Терапевтический архив», «Проблемы эндокринологии», «Кардио-васкулярная терапия и профилактика», «Вестник аритмологии».

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 214 страницах текста, набранного в программе Microsoft Word, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав собственных данных, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Диссертация иллюстрирована 28 таблицами, 43.

выводы.

1. Нарушение вазомоторной функции эндотелия артерий по данным ультразвуковой допплерографии выявлено у 18,8% больных артериальной гипертензией без нарушения углеводного обменау 96% больных сахарным диабетом 2-го типа при сопутствующей артериальной гипертензииу 100% больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией и стабильной стенокардией напряжения.

2. У больных сахарным диабетом 2-го типа установлена зависимость величины эндотелийзависимой вазодилатации артерий от длительности сахарного диабета (г=-0,54, р<0,05), выраженности артериальной гипертензии (г=-0,41, р<0,05), уровня гликированного гемоглобина (г=-0,583, р<0,05) и триглицеридов крови (г=-0,39, р<0,05), толщины комплекса интима-медиа (г=-0,8743, р=0,01), значения SDNN (г=0,4137, р=0,042).

3. У больных сахарным диабетом 2-го типа при стабильной стенокардии напряжения безболевая ишемия миокарда выявлена в 87,5% случаях по данным холтеровского мониторирования ЭКГ и в 59% случаях по данным велоэргометрии. Величина эндотелийзависимой вазодилатации имела отрицательную корреляционную связь с количеством эпизодов безболевой ишемии миокарда (i—0,48,p=0,009), с продолжительностью эпизодов безболевой ишемии миокарда (г=-0,59,р=0,018), со временем запаздывания болевого синдрома по отношению к ишемической депрессии сегмента ST (г=-0,54, р=0,019).

4. Включение телмисартана в комплексную терапию больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией I-II степеней, стабильной стенокардией напряжения I-II функциональных классов обеспечило нормализацию суточного профиля артериального давления в 87,5% наблюденийувеличение толерантности к физической нагрузке у 85% пациентов сопровождалось уменьшением эпизодов безболевой и болевой ишемии при снижении продолжительности суточной ишемии миокарда на 59%.

5.Курсовая терапия телмисартаном способствовала улучшению вазомоторной функции эндотелия артерий с нормализацией эндотелийзави-симой вазодилатации у 56% больных сахарным диабетом 2-го типачерез 24 недели отмечено увеличение степени дилатации плечевой артерии от 6,7±2,2% до 13,5±0,21% при отсутствии вазоконстрикторных реакций.

6. Курсовая терапия с включением телмисартана через 24 недели у больных сахарным диабетом 2-го типа сопровождалась улучшением показателей углеводного обмена (регресс базальной и постпрандиальной гликемии при уменьшении уровня гликированного гемоглобина до 14,4%) и липидного профиля (снижение триглицеридов крови на 19,2%). Установлена корреляционная зависимость положительной динамики эндоте-лийзависимой вазодилатации артерий от гликированного гемоглобина (г=-0,56, р<0,05), от индекса времени гипертензии по диастолическому артериальному давлению за 24 часа (г=-0,64, р<0,003), суточного индекса артериального давления (г=0,54, р<0,02), суточной ишемии миокарда (г=-0,65, р<0,01), продолжительности бессимптомной депрессии сегмента ST (г=-0,53, р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных сахарным диабетом 2-го типа при сопутствующей артериальной гипертензии, стабильной стенокардии напряжения рекомендуется оценивать вазомоторную функцию эндотелия артерий.

2. У больных сахарным диабетом 2-го типа выявление вазомоторной дисфункции эндотелия повышает риск безболевой ишемии миокарда и прогрессирования ишемической болезни сердца.

3. У больных сахарным диабетом 2-го типа и сопутствующей артериальной гипертензией в качестве альтернативного препарата и при наличии противопоказаний для и-АПФ необходимо использовать селективный блокатор ангиотензиновых рецепторов телмисартан, который наряду с эффективным контролем артериального давления положительно влияет на вазомоторную функцию эндотелия.

4. При стабильной стенокардии напряжения I-II ФК у больных сахарным диабетом 2-го типа в дополнение к базисной терапии рекомендуется использование селективного антагониста ангиотензиновых рецепторов телмисартана, который при положительном влиянии на вазомоторную функцию эндотелия усиливает антиишемическую эффективность проводимой терапии, повышая толерантность к физической нагрузке.

5. У больных сахарным диабетом 2-го типа включение селективного антагониста ангиотензиновых рецепторов телмисартана в комплекс терапии артериальной гипертензии и стабильной стенокардии напряжения позволяет корригировать метаболические нарушения, улучшая углеводный обмен и липидный спектр крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , К.Р. Влияние патогенетической терапии на функцию эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца / К. Р. Абидова // Украинский кардиологический журнал. 2001. — № 4. — С. 19−27.
  2. Абдоминальное ожирение у больных артериальной гипертонией: атеро-генные нарушения в системах транспорта липидов и обмена углеводов / Н. В. Перова, Р. Г. Оганов, В. А. Метальская и др. // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 5. — С. 16−20.
  3. , Ф.Т. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная дисфункция) / Ф. Т. Агеев // Вопросы медицинской химии. 2001. — № 1. -С.23−28.
  4. , А.С. Блокаторы AT II у больных сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертонией / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, С. А. Косых // Клиническая медицина. 2006. — № 2. — С. 50−55.
  5. , А.С. Принципы терапии сахарного диабета 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией/А.С. Аметов, Т.Ю. Демидова/ Берлин-Хеми Группа Менарини. М., — 2001.- 56 с.
  6. , В.А. Сахарный диабет 2 типа: метаболический аспект и сосудистые осложнения / В. А. Аметов, М. И. Балаболкин, B.C. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. 1994. — № 3 — С. 64−65.
  7. , А.С. Эндотелий как мишень терапевтического воздействия гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, JI.B. Моисеев // Кардиология. 2004. — № 11.- С. 64−70.
  8. , А.С. Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа / А. С. Аметов // Русский медицинский журнал. 2008. — № 4 — С. 170 -177.
  9. , Д.М. Актуальные вопросы лечения стенокардии. Регистр лекарственных средств России. Справочное издание для врачей / Д. М. Аронов // Кардиология. 2007. — № 10. — С. 5−15.
  10. Ю.Аронов, Д. М. Функциональные пробы в кардиологии. Часть I / Д. М. Аронов // Кардиология. 1995. — № 3. — С. 74−82.
  11. , Э.Х. Распространенность артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2 типа / Э. Х. Ахметзянова, Д. У. Аллабердина // Российский кардиологический журнал. — 2006. — № 1. С. 48−51.
  12. , М.И. Диабетология / М. И. Балаболкин М.: Медицина. -2000. — 672с.
  13. , М.И. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете/ М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Сахарный диабет. 1999. — № 2.-С. 1−8.
  14. , М.И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2-го типа / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская, Е. М. Клебанова // Кардиология. 2004. -№ 7.-С. 90−97.
  15. , Ю.Н. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная дисфункция) / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. М.: Инсайт.-2001 — 119с.
  16. , Ю.Н. Неинвазивные методы диагностики ишемической болезни сердца / Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1997. — № 1. — С. 4−11.
  17. , Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия / Ю. Б. Белоусов, B.C. Моисеев, В. К. Лепахин. М.: Медицина. — 1993. — 243 с.
  18. Блокатор ATI-ангиотензиновых рецепторов лозартан. Часть I. Основы клинической фармакологии / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, Т. М. Стаценко и др. // Кардиология. 2003. — № 1. — С. 90−98.
  19. Блокатор ATI-ангиотензиновых рецепторов лозартан. Часть И. Опыт использования для лечения гипертонической болезни и диабетической нефропатии / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, Т. М. Стаценко и др. // Кардиология. 2003. — № 2. — С. 93−98.
  20. , А.А. Роль вазоактивных эндотелиальных факторов в развитии артериальной гипертензии / А. А. Бова, E.JI. Трисветова // Кардиология. 2001. -№ 7.-С. 57−58.
  21. , О.В. Эндотелиальная дисфункция у больных ишемической болезнью сердца и возможности коррекции периндоприлом / О. В. Вартанова, Н. В. Михайлова, Т. Е. Морозова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 7(3). — С. 40−44.
  22. , A.JI. Безболевая ишемия миокарда / A.JI. Верткин, И. В. Мартынов, B.C. Гасилин М.: Тетрафарм. — 1995. — 104 с.
  23. Влияние терапии эналаприла малеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью / В. М. Яковлев, А. А. Семенкин, С. М. Юдин и др. // Терапевтический архив. 2000. — Т. 72 — № 1. — С. 40−44.
  24. , B.C. Состояние микроциркуляции и эндотелиальной дисфункции у больных сахарным диабетом 2-го типа / B.C. Волков, Е. В. Руденко // Клиническая медицина. 2008. — № 3. — С. 41−43.
  25. Вопросы атерогенеза / Ю. П. Никитин, JI.E. Панин, М. М. Воевода и др. -Новосибирск. -2005. — 371с.
  26. Выявление эндотелиальной дисфункции у больных стенокардией напряжения: сравнение теста с физической нагрузкой и пробы с реактивной гиперемией Электронный ресурс. // Е. А. Демченко, Н. В. Вахрамеева, М.И.
  27. Бутомо и др. // ИНКАРТ 2006. — Режим доступа: incart.ru/ article. jspid =10 390/- Дата доступа: 08.04.08.
  28. , А.С. Лечение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом / А. С. Галевич, М. Р. Тинчурина // Казанский медицинский журнал. 2004. — № 1. — С. 76−79.
  29. , B.C. Стенокардия / B.C. Гасилин, Б. А. Сидоренко М.: Медицина. — 1981. — 240 с.
  30. , B.C. Возможности холтеровского мониторирования ЭКГ в выявлении нарушений ритма и ишемии миокарда у лиц с факторами риска ишемической болезни сердца / B.C. Гасилин, А. Е. Стеценко, В. А. Круглов // Кардиология. 1992. — № 3. — С. 10−13.
  31. , Н.А. Лечение и предупреждение обострений ишемической болезни сердца (острых коронарных синдромов) /Н.А. Грацианский // Международный журнал медицинской практики. 2000. — № 11. — С. 4455.
  32. , Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента/ Н. А. Грацианский // Кардиология. 1998. — № 6. — С. 4−17.
  33. , М.А. Безболевая ишемия миокарда / М. А. Гуревич // Российский медицинский журнал. 2005. — № 6. — С. 49−52.
  34. , М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом / М. А. Гуревич // Клиническая медицина. 2005. -№ 1.-С. 4−9.
  35. , И.И. О регистре сахарного диабета / И. И. Дедов, Ю. И. Сунцов, С. В. Кудрякова // Проблемы эндокринологии. 1995. — № 3. — С. 4−7.
  36. , И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения / И. И. Дедов // Сахарный диабет. 1998. — № 1. — С. 7−18.
  37. , И.И. Сахарный диабет и антагонисты ATI-рецепторов: в поисках золотого ключика / И. И. Дедов, А. А. Александров // Русский медицинский журнал.-2005.-Т. 13.-№ 11.-С. 11−16.
  38. , И.И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия / И. И. Дедов, М. В. Шестакова М.: ООО «Медицинское информационное агентство».-2006.-344 с.
  39. , И.И. Эндокринология: национальное руководство / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2008. — 1072с.
  40. , И.И. Сахарный диабет глобальная медико-социальная проблема современности / И. И. Дедов, М. В. Шестакова // Consilium Medicum. -2009. — ТОМ 11, № 12. — С. 5−8.
  41. , Т.Ю. Особенности патогенеза артериальной гипертонии и применения ингибиторов АКФ у больных с различными клиническими формами сахарного диабета II типа: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. — 1997.-22с.
  42. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. — М., 2004.
  43. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2008.
  44. Диагностика функции сосудистого эндотелия у больных с сердечнососудистыми заболеваниями / П. А. Лебедев, Л. И. Калутский, С. П. Власова и др. Самара. — 2004. — 18 с.
  45. Динамика показателей эндотелийзависимой вазодилатации и гипотензивная эффективность эналаприла у пациентов артериальной гипертонией / В. Ф. Мордовии, Т. М. Рипп, А. А. Соколов, С. Е. Пекарский и др. // Кардиология. 2001. — № 6. — С. 31−33.
  46. Дисфункция эндотелия и факторы риска при ишемической болезни сердца/ А. Е. Филиппов, A.M. Ханджян, К. А. Солодухин, B.C. Никифоров, О. А. Бобкова // Клиническая медицина. 2006. — № 2. — С. 28- 33.
  47. , Д. Гипертензия и диабет/ Д. Джонсен, Ф. Деркс // Диабетогра-фия. 1995. — № 2. — С. 4−6.
  48. , А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса, методы исследования и клиническое значение/ А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−76.
  49. , Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония / Ю. В. Зимин // Кардиология. 1996. — № 11.- С. 80−90.
  50. , Ю.В. Артериальная гипертензия при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения/ Ю. В. Зимин // Терапевтический архив. 1999. -№ 10. -С. 15−20.
  51. , О.В. Эндотелиальная дисфункция — важный этап атеросклеро-тического поражения сосудов/ О. В. Иванова // Терапевтический архив. -1997.-№ 6.-С. 75−78.
  52. Избранные вопросы диагностики и лечения ишемической болезни сердца в амбулаторной практике / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, О. И. Морозова и др. Пенза. — 2008. — 189с.
  53. Каган-Пономарев, М. Я. Клиническое значение некоторых факторов транскрипции генов при болезнях сердца / М.Я. Каган-Пономарев // Кардиология. 2004. — № 1. — С. 66−70.
  54. Кардиоваскулярная форма диабетической автономной нейропатии / A.JI. Верткин., О. Н. Ткачева, X. М. Торшхоева и др. // Сахарный диабет. 2004. — № 1.-С. 2−7.
  55. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете: факторы риска и механизмы развития / М. В. Шестакова, И.Р. Ярек-Мартынова, Н. С. Иванишина и др. // Проблемы эндокринологии. —2005. —№ 3. — С. 11−17.
  56. , В.Ф. Дисфункция эндотелия/ В. Ф. Киричук, П. В. Глыбочко, А. И. Пономарева // Саратов: Изд-во СГМУ. 2008.- 129с.
  57. , Ю.А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: обоснование нового направления в современной кардиологии / Ю. А. Карпов // РМЖ. -2000. -№ 8(5). С. 214−217.
  58. , Ю.А. Ингибиторы АПФ у больных ИБС: при высоком риске осложнений или всем / Ю. А. Карпов // Кардиология. 2005. — № 9. — С. 410.
  59. , Ж.Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение/ Ж. Д. Кобалева, Ю. В. Котовская // — М.: Издательская группа «Сервье», — 1999. 234с.
  60. , Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение / Н. М. Коломиец // Военно-медицинский журнал. 2001. — № 5. — С. 29−34.
  61. Комбинированная антигипертензивная терапия у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа / Ю. И. Нестеров, О.В. Пол-тавцева, И. Н. Бондарева, А. Т. Тепляков // Клиническая медицина. 2009. -№ 12.-С. 64−67.
  62. Комитет экспертов ВНОК. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (2-й пересмотр). // Кар-диоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 12. — С. 64−67.
  63. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных с артериальной гипертензией / Б. И. Гельцер, С. В. Савченко, В. Н. Котельников, И. В. Плотникова // Кардиология. 2004. — ТОМ 44, № 4. — С. 24−28.
  64. Комплексная оценка эпизодов ишемии и вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа / И.П. Татарчен-ко, Н. В. Позднякова, Е. А. Дудукина, О.И. Морозова// Кардиология. -2007.- № 4.-С. 28−31.
  65. Коррекция ранних нарушений функций сердца у больных сахарным диабетом 2 типа / А. С. Аметов, С. Р. Гиляревский, Т. Е. Дикова, Е. В. Сокарева // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2008. — Том 7. № 1. — С. 6163.
  66. , В.Г. Методика ультразвукового исследования сосудистой системы: технология сканирования, нормативные показатели / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. М — 2002. — С. 23−26.
  67. , В.Г. Принципы ультразвуковой диагностики поражений сосудистой системы / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. М — 2002. — С. 25−27.
  68. , В.П. Применение пробы с физической нагрузкой у больных ишемической болезнью сердца/ В. П. Лупанов // Кардиология. 1985. -№ 12.-С. 117−119.
  69. , Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца / Н. А. Мазур // Терапевтический архив. 2003. — № 3. — С. 8486.
  70. , Л.М. Холтеровское мониторирование ЭКГ/ Л. М. Макаров. М.: Медпрактика. — 2001. — 216 с.
  71. , Л.Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы / Л. Т. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковская X.: Тор-синг. — 2000. — 432 с.
  72. , С.Г. Немедикаментозные и медикаментозные воздействия на артериальную гипертензию у больных сахарным диабетом 2 типа / С. Г. Малишевский // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — № 2. — С. 46−49.
  73. , А.И. Современные аспекты диагностики и лечения артериальной гипертензии в сочетании с сахарным диабетом/ А. И. Мартынов, Н. Е. Шаркова // Практик, врач сегодня. 2003. — № 2. — С. 10−12.
  74. , В.И. Реваскуляризация миокарда и медикаментозное лечение ишемической болезни сердца/ В. И. Метелица, Р. Г. Оганов // Терапевтический архив. 2000. — № 3. — С. 41−46.
  75. Методы исследования в кардиологии (диагностические возможности, клиническая интерпретация, тестовый контроль)/ И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, В. А. Шевырев, О. И. Морозова Пенза. — 2005. — 254 с.
  76. Микроциркуляторная эндотелийзависимая сосудистая реактивность и основные факторы риска / К. Ю. Николаев, И. М. Гичева, Г. И. Лифшиц, А. А. Николаева // Бюллетень СО РАМН. 2006. — № 4(122). — С. 63−66.
  77. , A.M. Влияние нарушений углеводного обмена на сосудистые осложнения сахарного диабета и возможность их предупреждения/ A.M. Мкртумян, А. Л. Давыдов, С. В. Подачина // Сердце. 2008. -№ 1. — С. 4−8.
  78. МКБ-10: Международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: Десятый пересмотр: Т.1.- М.: Медицина. 2003. — 697 с.
  79. , С.Р. Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете и побочные действия применяемых гипотензивных средств / С. Р. Мравян, А. П. Калинин // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 1. — С. 28−31.
  80. , В.В. Электрокардиография/ В. В. Мурашко, А. В. Струтынский -М.: Медицина. 1991. — 288 с.
  81. Нарушения вегетативной иннервации миокарда у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Сергиенко, И. А. Алексеева, А. А. Камбегова, В. Г. Наумов // Кардиология. 2004. — № 8. — С. 82−87.
  82. , Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике / Р. Г. Оганов // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 4−10.
  83. Определение чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелий как метод оценки состояния эндотелийзависимой вазодилата-ции / О. В. Иванова, А. Н. Рогоза, Т. В. Балахонова и др. // Кардиология. -1998. -№ 3.- С. 37−41.
  84. Особенности диагностики и терапии стабильной стенокардии в Российской Федерации (международное исследование — ATP Angina Treatment Pattern) / Р. Г. Оганов, В. К. Лепахин, С. Б. Фетилев и др. // Кардиология. -2003.-№ 5.-С. 9−15.
  85. Особенности клинического течения и патогенеза артериальной гипертензии у больных с нарушениями толерантности к глюкозе и сахарнымдиабетом / Е. М. Евсиков, В. А. Люсов, О. А. Байкова и др. // Российский кардиологический журнал. 2006. — № 1. — С. 8−21.
  86. Особенности лечения ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом / А. И. Мартынов и др. // Клиническая геронтология. -2007. Т. 13. -№ 6. — С. 45−51.
  87. , О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиология. -2005.-№ 2.-С. 59−62.
  88. , Н.Р. Сахарный диабет и сердце / Н. Р. Палеев, А. П. Калинин, С. Р. Мравян // Клиническая медицина. 2005. — № 8. — С. 24−27.
  89. , О.А. Оценка функции эндотелия по параметрам эндотелийзависимой вазодилатации и уровню нитратов в плазме крови у больных с факторами риска развития атеросклероза/ О.А. Погорелова// Автореф. дис.. канд. мед. наук. М. — 2001.— 36 с.
  90. Подзол ков, В. И. Предикторы возникновения основных факторов сердечно-сосудистого риска у больных с метаболическим синдромом / В. И. Подзолков, Д. А. Напалков, В. И. Маколкин // Атмосфера. Кардиология. -2003.-№ 4.-С. 3−9.
  91. , Ю.М. Ишемическая болезнь сердца / Ю. М. Поздняков, С. Ю. Марцевич // В книге: Кардиология. Руководство для врачей. Под ред. Р. Г. Оганова, И. Г. Фоминой М.: Медицина, 2004. — 848 с.
  92. , Д.В. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 1997. -№ 1. — С.36−39.
  93. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Клинические рекомендации // Клин, фар-макол. и тер. 2000. — № 9. — С.5−30.
  94. Распространенность артериальной гипертензии в России: информированность, лечение и контроль / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, О. В. Вихиева и др. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. -2001. -№ 2. — С.3−7.
  95. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA О. Ю. Реброва М.: Ме-диаСфера. — 2002.-312с.
  96. Результаты фармакоэпидемиологического исследования больных артериальной гипертонией в России / М. Б. Леонова, Ю. Б. Белоусов, Д. Ю. Белоусов и др. // Качественная клиническая практика. 2004. — № 1. -С. 17−27.
  97. ПЗ.Рипп, Т. М. Связь изменений вазодилатирующей функции эндотелия, структуры сосудов и сердца с нарушением суточного профиля артериального давления / Т. М. Рипп, В. Ф. Мордовии, С.Е. Пекарский// Кардиология. 2003. — № 1. — С.36−39.
  98. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е. Б. Манухина, Н. П. Лямина, П. В. Долотовская и др. // Кардиология. 2002. — № 11. — С.73−84.
  99. , А.С. Патогенез артериальной гипертонии в рамках метаболического синдрома / А. С. Рязанов, А. А. Аракелянц, А. П. Юренев // Терапевтический архив. 2003. — № 3. — С. 86−88.
  100. , А.А. Вазомоторная дисфункция эндотелия при эссенциаль-ной артериальной гипертензии: патофизиологические аспекты, прогнозирование и оптимизация фармакотерапии / А. А. Семенкин // Автореф. дис.. док. мед. наук. Омск. — 2007. — 36 с.
  101. , В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях / В. И. Сергиенко, И. Б. Бондарева М.: ГЭОТАР Медицина. — 2000. -256 с.
  102. , Б.А. Безболевая ишемия миокарда / Б. А. Сидоренко, А. А. Космачев // Кардиология. 1989. — № 4. — С. 5−11.
  103. , Б.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейщиков // Клинический вестник. 1999. — № 2. — С. 5−9.
  104. , Б.А. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению. Материалы научно-практической конференции / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 2000. — № 9. — С. 106— 119.
  105. , Е.И. Диабетическая дислипидемия в патогенезе ишемической болезни сердца / Е. И. Соколов, Н. В. Перова // Кардиология. 2003. — № 5. -С. 16−20.
  106. , Е.И. Диабетическое сердце / Е. И. Соколов М.: Медицина. -2002.-414 с.
  107. , Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз / Е. И. Соколов М.: Наука. — 1996.-404 с.
  108. , Н.Т. Метаболический синдром инсулинорезистентности: основная концепция и следствие / Н. Т. Старкова, И. В. Дворяшина // Терапевтический архив. 2004. -№ 10. — С. 54−58.
  109. , А.Г. Особенности хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2-го типа/ А. Г. Стронгин, И. Г. Починка // Кардиология. 2005. — № 2. — С. 33−36.
  110. , Ю. И. Скрининг осложнений сахарного диабета как метод оценки качества лечебной помощи больным / Ю. И. Сунцов, И. И. Дедов, М. В. Шестакова — М.: Мин. здрав, и соц. развития РФ совместно с ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий. 2008.- 63 с.
  111. , Ю. И. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета / Ю. И. Сунцов, И. И. Дедов, С.В. Кудрякова- 1998 14с.
  112. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии. Методические вопросы / А. Н. Рогоза, В. П. Никольский, Е. В. Ощепкова. -М.1999 52с.
  113. , С.Н. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете (диабетическая болезнь сердца)/С.Н. Терещенко, А. В. Голубев // Кардиология. 2003. -ТОМ 43, № 11. — С. 106−110.
  114. , С.Н. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет / С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, А. В. Голубев // Consilium medicum. 2005. -ТОМ 5, № 7. -С. 364—368.
  115. , С.Н. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца / С. Н. Терещенко, И. В. Косицина, А. В. Голубев // Сердце: журнал для практикующих врачей. -2008. Том 7. № 1. — С. 13−16.
  116. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. А. Затейщиков, JI.O. Минушки-на, О. Ю. Кудряшова и др. // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 14−17.
  117. , Б.А. Влияние антагонистов кальция пролонгированного действия на циркадный ритм и вариабельность артериального давления в течение суток у больных с мягкой и умеренной гипертензией / Б. А. Хапаев // Дис.. канд. мед. наук. Москва, 1995. — 134 с.
  118. , Е.И. Проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца / Е. И. Чазов // Терапевтический архив. — 2000. № 9. — С. 5−9.
  119. , Д.В. Клиническое значение и коррекция эндотелиальной дисфункции. Клиническая лекция Электронный ресурс. // Д.В.Черкашин
  120. Кардиосайт все о кардиологии. — 2007. — Режим доступа: cardiosite.ru/ clinical-lectures/ article/aspid=853/- Дата доступа: 24.03.08.
  121. , С.А. Факторы, влияющие на смертность от сердечнососудистых заболеваний в российской популяции / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. -№ 4. — С. 4−9.
  122. , В.Я. Значение постпрандиальной гипергликемии в развитии сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете 2-го типа / В. Я. Шварц // Клиническая медицина. 2009. — № 11. — С. 17−24.
  123. , М.В. Артериальная гипертония и сахарный диабет: механизмы развития и тактика лечения / М. В. Шестакова // Сахарный диабет. -1999.-№ 3.-С. 19−23.
  124. , М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете / М. В. Шестакова // Кардиология. 1999. — № 6. — С. 59 -64.
  125. , М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // Российский медицинский журнал. 2007. — Т. 15.- № 11. — С. 38−39.
  126. , М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертония: каковы препараты первого ряда выбора? / М. В. Шестакова // Consilium medicum.- 2004. Т.6.- № 9. — С. 24−28.
  127. , М.В. Телмисартан новый нефропротектор при сахарном диабете: результаты международных и российских исследованиий/ М. В. Шестакова, JI.A. Чугунова, М. Ш. Шахматова // Consilium medicum. — 2006.1. Т.8. — № 9. С. 35−38.
  128. , Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов -М.: Медицина. 1993. — 347с.
  129. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М.Ю. Ситни-кова и др. // Кардиология. 2001. — № 5. — С. 26−29.
  130. Эндотелиальная дисфункция и сердечно-сосудистые заболевания: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников, В. Ю. Мареев и др. // Consilium medicum. -2001. Т. 3 — № 2. — С. 25−28.
  131. Ярек-Мартынова, И. Р. Сахарный диабет и эндотелиальная дисфункция / И.Р. Ярек-Мартынова, М. В. Шестакова // Сахарный диабет. 2004. — № 2. -С. 48−51.
  132. Abnormal endothelium dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J. Panza, A. Quyyumi, J. Brush et al. // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323. — P. 22−27.
  133. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a metaanalysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies / S. Lewington, R. Clarke, H. Qizilbash et al. // Lancet. 2003. — Vol.361.- P. 1903−1913.
  134. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in womenon failure / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, D.J. Spiegelhalter et al. // Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 24. — P. 471−476.
  135. Aging is endothelial function in normotensive subjects and essential hypertension patients / S. Taddei, A. Viridis, P. Mattei et al. // Circulation. -1995. Vol. 91. — P. 1981−1987.
  136. Aguirre, F.V. Usefulness of dopplerechocardography in diagnosis of congestive heart failure / F.V. Aguirre, A.C. Prearson, M.K. Lewen // Am. J. Cardiol. 1989. — Vol. 63. — P. 1098−1102.
  137. Aiello, L.P. Role of vascular endothelial growth factor in diabetic vascular complications / L.P. Aiello, J.S. Wong // Kidney. Int. 2000. — Vol. 77. — P. 113−119.
  138. Anderson, R.A. Is the fatty meal a trigger for acute coronary syndromes / R.A. Anderson, C.J.H. Jones, J. Goodfellow // Atherosclerosis. 2001. — Vol. 159(1).-P. 9−15.
  139. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smoth muscle cells / K.K. Griendling, C. A. Minieri, J.D. Ollerenshaw et al. // Cure. Res. 1994. — Vol. 74. — P. 1141−1148.
  140. Antihypertensive therapy with MK 421: angiotensin II-renin relationships to evaluate efficacy of converting enzyme blocade / J. Biollaz, H.R. Brunner, I. Cavras et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1982. — Vol. 4. — P. 966−972.
  141. Arnal, J. F. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension / J. F. Arnal, J. B. Michel, D.G. Harrison // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. — Vol. 4(2) -P. 18−28.
  142. Balkau, B. Insulin resistance: an independent risk factor cardiovascular disease? / B. Balkau, E. Esschwege // Diab. Obes. Metab. 1999. — Vol. 1. — P. 23−31.
  143. Bartol, Т. Diabetes Updates. Programs and abstracts of the National Converence for Nurse Practitioners, 2002 November 3−6- Nashville, Tennesse. Sessoins / T. Bartol // Diabetes Updates. 2002. — Vol. 305. — P. 317−406.
  144. Bassenge, E. Nitrates in different vascular beds, nitrate tolerance, and interactions with endothelial function / E. Bassenge, J. Zanziger // Am. J. Cardiol. 1992 — Vol. 28. — P. 371−374.
  145. Betteridge, D.J. Cur Opin Lipidol. 2001.- Vol. 12.- P. 619−623.
  146. Bigger, J. Correlation among time and frequency domain measures of heart period variability two week after acute myocardial infarction / J. Bigger, J.L. Fleiss, R.C. Steiman // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 69. — P. 891- 898.
  147. Binding of insulin to the isolated glomeruli of rat kidnei / K. Kurokawa, F.J. Silverblatt, K.L. Klein et al. // Circulation. 1979. — Vol. 64(5). — P. 13 571 364.
  148. Britten, M. The role of endothelial function for ischemic manifestations of coronary atherosclerosis / M. Britten, V. Schachinger // Herz. 1998. — Vol. 23. -P. 97−105.
  149. Bums, K. D. Angiotensin II and its receptors in the diabetic kidney/ K. D. Burns. // Am. J. Kidney Dis. 2000. — Vol. 172(2). — P. 333−344.
  150. Burnier, M. Angiotensin II receptor antagonists / M. Burnier, H.R. Brunner // Lancet. 2000. — Vol. 355 — P. 637−645.
  151. Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators // N. Engl J. Med. 1996-Vol. 335. — P. 217−225.
  152. Cain, M.E. High-resolution electrocardiography / M.E. Cain // Coronary Artery Dis. 1991. — Vol. 2. — P. 1−4.
  153. Calver, A. Inhibition and stimulation of nitric oxide synthesis in the human foream arterial bed of patients with insulin-dependent diabet /А. Calver, J. Collier, P. Valance // J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 6. — P. 2548−2554.
  154. Campbell, I.J. Type 2 diabetes mellitus: «The silent killer» / I. J. Campbell // Practical Diabetes Int.-2001.-Vol. 18(6).-P. 187−191.
  155. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention ForEnd-point reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol / B. Dahlof, R.B.Davereux, S.E. Kjeldsen et al. // Lancet. 2002. -Vol. 359.-P. 995−1003.
  156. Cardiovascular risk factors clustering with endogenous hyperinsulinemia predict death from coronary heart disease in patients with type II diabetes / S. Lehto, T. Ronnemaa, K. Pyorala et al. // Diabetologia. 2000. — Vol. 43. — P. 148−155.
  157. Carlsson, P.O. Angiotensin II and the endocrine pancreas: effects on islet blood flow and insulin secretion in rats / P.O. Carlsson, C. Berne, L. Jansson // Diabetologia. 1998.-Vol. 41.-P. 127−133.
  158. Chair, H. National high blood pressure education program working groop report on hypertension in diabetes / H. Chair, J. R. Sowers // Hypertension. -1994.-Vol. 23.-P. 145−158.
  159. Characteristics of a contemporary population with angina pectoris: TIDES Investigators / CJ. Pepine, J. Abrams, R.G. Marks et al. // Am. J. Cardiol. -1994. Vol. 74. — P. 226−231.
  160. Characteristics and mechanisms of high-glucose-induced overexpression of basement membrane components in cultured human endothelial cells / M. Lorenzi, E. Cagliero, T. Roth et al. // Diabetes. 1998. -Vol. 47. — P.445−449.
  161. Chan, N. Nitric oxide and vascular responses in Type I diabetes / N. Chan, P. Vallance, H. Colhoun // Diabetologia. 2000. -Vol. 2. — P.14−15.
  162. Chung, O. Angiotensin II receptor blockade and end organ protection / O. Chung, T. Unger // Amer. J. Hypertension. 1999. — Vol. 12. — P. 150−156.
  163. Cipolla, M. Diabetes and Endothelial Dysfunction: A Clinical Perspective / M. Cipolla // Endocr. Rev. 2001 -Vol. 22(1). — P. 36−52.
  164. Ciprofibrate therapy improves endothelial function and reduces postprandial lipidemia and oxidative stress in type 2 diabetes mellitus / M. Evans, A. Richard, J. Graham et al. // Circulation.- 2000.- Vol.101.- P. 1773−1779.
  165. Control of regional blood flow by endotheliumderived nitric oxide / S. M. Gardiner, A. M. Compton, T. Bennet et al. // Hypertension.- 1990 Vol. 15.-P. 486−492.
  166. Cohn, P.P. Recognition, pathogenesis, and management options in silent coronary artery disease / P.P. Cohn, W. Kannel // Circulation. 1987. — Vol. 75.-P. 11−54.
  167. Cripps, T.R. Prognostic value of reduced heart rate variability after myocardial infarction: clinical evaluation of a new analysis methods / T.R. Cripps, M. Malik, T.G. Farrell // Br. Heart J. 1991. — Vol. 65. — P. 14−19.
  168. Crosstalk between insulin and angiotensin II signaling system / F. Folli, M.J.A. Saad, L. Velloso et al. // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 1999. — Vol. 107.-P. 133−139.
  169. Daly, C.A. The clinical characteristics and investigation planned in patients with stable angina presenting to cardiologists in Europe / C.A. Daly, F. Clemens, J.L. Lopes Sendon // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26. — P. 996−1010.
  170. DCCT Research group. The effect intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus //New. Engl. J. Med. 1993. — Vol. 329. — P. 977−986.
  171. DeFronzo, R.A. Insulin resistance, hyperinsulinemia, and coronary artery disease: A complex metabolic web / R.A. DeFronzo // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. — Vol. 200−211. -P. 1−16.
  172. DeFronzo, R.A. Pharmacologic therapy for type 2 diabetes mellitus / R.A. DeFronzo //Ann. Intern. Med. 1999. — Vol. 131. — P. 281−303.
  173. DeGaspare, M. Does blockade of angiotenin II receptors offer clinical benefiits over inhibition of angiotenin- converting enzymeb / M. De Gaspare, N. Levens // Pharmacol, and Toxicol. 1998. — Vol. 82. — P. 257−271.
  174. Deedwania, P.C. Role of myocardial oxygen demand in the pathogenesis of silent ischemia during daily life / P.C. Deedwania, E.V. Carbajal // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 70. — P. 19−24.
  175. Dostal, D.E. The cardiac rennin-angiotensin system: conceptual, or a regulator of cardiac function? / D.E. Dostal, K.M. Baker // Circ Res. 1999. -Vol. 85.-P. 643−650.
  176. Dzau, V.F. The cardiovascular continuum and rennin-angiotensin-aldosterone system blocade / V.F. Dzau // Hypertens J. 2005. — Vol. 23(Suppl). — P. 9−17.
  177. Dzau, V. J. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension/ V.J. Dzau, G. N. Gibbon // Flypertension. 1991. — Vol. 18 (suppl. III).-P. 1151−121.
  178. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on glucose and lipid metabolism in essential hypertension / A. Oksa, M. Gajdos, V. Fadelesova et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. — Vol. 23. — P. 79−86.
  179. Effect of insulin and glucose infusions on sympathetic nervous system activity in normal man / J. W. Rowe, J. B. Young, K. L. Minaker et al. // J. Diabetes. 1981. — Vol. 30. — P. 219−225.
  180. Effect of insulin on vascular tone and sympathetic nervous system in NIDDM / C. J. Tack, P. Smits, J. J. Willemsenn et al. // Diabetes. 1996. — Vol. 45. — P. 15−20.
  181. Effects of low dose aspirin on endothelial function in hypertensive patients / H. Monobe, H. Yamanari, K. Nakamura, T. Ohe // Clin. Cardiol. 2001. — Vol. 24.-P. 705−709.
  182. Effects of telmisartan versus ramipril on endothelium function of the renal vasculature in type 2 diabetes / R.E. Schmeider, J.F. Mann, M. McQueen et al. // J. Hypertens. 2005. — Vol. 23(Suppl 2). — P.14−17.
  183. Effects of troglitazone on glucose transport and glycogen synthase activity in human skeletal muscle cultures from obese non-diabetic and NIDDM subjects / K. Park, L. Abrams, S. Nikoulina et al. // Diabetes. 1996. — Vol. 45(Suppl 2). -P. 93 A.
  184. Elmfeld, D. The relationships between dose and antihypertensive effect of four ATI-receptor blockers. Differenc in potency and efficacy / D. Elmfeld, B. Olofsson, P. Meredith // Blood Pressure. 2002. — Vol. 11. — P. 293 — 301.
  185. Endothelium-dependent and-independent function are impaired in patients with coronary heart disease / X. Zang, S. Zhao, X. Li et al. // Atherosclerosis.-2000. Vol. 149 (1). — P. 19 — 24.
  186. Endothelin-1 in the lungs of patients with pulmonary hypertension / P. Cacoub, R. Dorent, P. Nataf et al. // Cardiovasc. Res.- 1997. Vol. 33. -P. 196 -200.
  187. Endotheliumderived contracting factors / T. F. Luscher, С. V. Boulanger, Y. Dohi et al. // Hypertension. 1992. — Vol. 19(2). — P. 117 — 130.
  188. Endothelial function and dysfunction. Part II: Association with cardiovascular risk factors and diseases. A statement by the Working Group on Endothelins and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension / H. Brunner,
  189. J. R. Cockroft, J. Deanfield et al. // J. Hypertens. 2005. — Vol. 23. — P. 233 246.
  190. Epstein, M. Diabetes mellitus and hypertension / M. Epstein, J. R. Sowers // Hypertension. 1992. — Vol. 19. — P. 403−418.
  191. Esler, M. The autonomic nervous system and cardiac arrest / M. Esler // Am. J. Cardiol.— 1992. Vol. 70 — P. 441−448.
  192. Esenabhalu, V.E. Free fatty acid overload attenuates Ca 2+ signaling and NO production in endothelial cells // V.E. Esenabhalu, G. Schaeffer, W.F. Graier // Antioxid. Redox. Signal.- 2003. Vol. 5 — P. 147−153.
  193. European cardiovascular disease statistics / S. Petersen, V. Peto, M. Rayner et al. // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 21. — P. 1261−1272.
  194. Favourable pleiotropic effects of ramipril and telmisartan on vascular endothelium of diabetics / P. Symeonides et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 45 (SupplA).— P. 428A.
  195. Flow- dependent vasodilatation of brachial artery in essntial hypertension / S. Laurent, P. Lacolley, P. Brunei et al. // Am. J. Physiol- 1990. Vol. 258. -P. 1004−1011.
  196. Forearm nitric oxide balance, vascular relaxation, and glucose metabolism in non-insulin dependent diabetic patients / A. Avogaro, F. Piarulli, A. Valerio et al. // Atherosclerosis. 2003. — 169(1). -P. 147−153.
  197. Frederickson, D.S. A system for phenotyping hyperlipidemia / D.S. Frederickson, R.S. Lee // Circulation. 1965. — Vol. 31. — P. 321−327.
  198. Friedwald, W.T. Estimation of the concrentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without use of preparation ultracentrifuge/ W. T. Friedwald, R. I. Levy, D. S. Fredrickson // Clin. Chem. 1972. — Vol. 18. — P. 499−509.
  199. Furchgott, P.R. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine /Р. R. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. — Vol. 288. — P. 373−376.
  200. Gill, J.S. Dynamics of the QT interval in patients with exercise-induced ventricular tachycardia in normal and abnormal hearts / J.S. Gill, A. Baszko, R. Xia // Am. Heart J. 1993. — Vol. 126.-P. 1357−1363.
  201. Gillium, R.F. Pulse rate, coronary heart disease, and death: the NHANES I epidemiologic follow-up study / R.F. Gillium, D.M. Makuc, J.J. Feldman // Am. Heart J. 1991.-Vol. 121.-P. 172−177.
  202. Glucose tolerance and blood pressure: ling term follow up in middle aged men /W. Salomaa, Т.Е. Strandberg, H. Vanhanen et al. // Brit. Med. J. 1991. -Vol. 302.-P. 493−496.
  203. , J.M. / J.M. Hayden, P.D. Reaven // Curr Opin Lipidol. 2000. -Vol. 11-P. 19−28.
  204. Heart rate and cardiovascular mortality: the Framingham Study / W.B. Kannel, C. Kannel, R.S. Puffenberger, L.A. Cuppeles // Am. Heart J. 1987. -Vol. 113.-P. 1489−1494.
  205. Hyperglycemia induces insulin resistance on angiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells / S.L. Zang, X. Chen, T. J. Hsieh et al. // J. Endocrinol. 2002. — Vol. 172(2). — P. 333−344.
  206. Hypercholemia increases endothelium NO production / Y. Ohara, T. Peterson,
  207. D. Harrison et al. // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 91 — P. 2546−2551.
  208. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors type 2 diabetes mellitus. Atherosclerotic Risk in Communites Study / T. W. Gress, F.J. Nieto,
  209. E. Shahar et al. // New. Engl. Med. 2000. -Vol. 342. — P. 905−912.
  210. Hypertension in Diabetes Study Group. Hypertension in Diabetes Study (HDS), II. Increased risk of cardiovascular complications in hypertensive type II diabetic patients // Hypertension. 1993. — Vol. 11. — P. 319−325.
  211. Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Treatment / E. Ritz, C. Hasslacher, J. Mann, Guo Ji-Zhen et al. // New York. 1990. — Vol. 134. — P. 1703−1715.
  212. Hypertensive left ventricular remodeling and ACE-gene polymorphism / F. Perticone, R. Maio, C. Cosco et al. // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43(1).-192−199.
  213. Hyperinsulinemia and hemostatic abnormalities are associated with silent lacunar cerebral infarcts in elderly hypertensive subjects / K. Kario, T. Matsuo, H. Kobayashi et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2002. Vol. 37. — P. 871−77.
  214. Hyperinsulinemia and abdominal obesity affect the expression of hyprtriglyceridemia in heterozygobs familial lipoprotein lipase dificiency / P. Julien, M G. Vohl, D. Gaudet et al. // Diabetes.- 1997. Vol. 46. — P. 20 632 068.
  215. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease / J.P. Despers, B. Lemarche, P. Mauriege et al. // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. -P. 952−957.
  216. Hemodynamic effects of bradykinin on system and pulmonary circulation in healthy and hypertensive humans / G. Bonner, S. Preis, U. Schunck et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990. — Vol. 15. — P. 45- 56.
  217. Higher triglycerides, lower high-density lipoprotein cholesterol, and higher systolic blood pressure in lipoprotein lipase-dificient heterozygotes / D.L. Sprecher, B.V. Harris, E. A. Stein et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94 — P. 3239−3245.
  218. Hinderliter, A.L. Assessing endothelial function as a risk factor for cardiovascular disease / A.L. Hinderliter, M. Caughey // Curr. Atheroscler. Rep. -2003.-Vol. 5.-P. 506−513.
  219. Hollenberg, N.K. Impact of angiotensin II on the kidney: does an angiotensin II receptor blocker make sense? / N.K. Hollenberg // Amer. J. Kid. Dis. 2000. -Vol. 36.-P. 13−23.
  220. Hout, S.J. Na+ H±exchanger and its role in essential hypertension and diabetes mellitus / S.J. Hout, P. S. Aronson // Diabetes Care. — 1991. — Vol. 14. -P. 521−535.
  221. IDF (International Diabetes Federation). Diabetes Atlas 3rd Edition. 2006.5.
  222. Identification of angiotensin II receptor subtypes / A.T. Chiu, W.F. Herblin, D.E. McCall et al. // Biochemic. Biophys. Res. Commun. 1989. — Vol. 165. -P. 196−203.
  223. Identification of telmisartan as a unique angiotensin II receptor antagonist with selective PPARg-modulating activity/ S.C. Benson, H.A. Pershadsingh, C. Ho et al. // Hypertension. 2004. — Vol. 43. — P. 993−1002
  224. Influence of diabetes mellitus on heart failure risk and outcome / C. Bauters, N. Lamblin, E.R. Fadden et al. // Cardiovask. Diabetol. 2003. — Vol. 2 — P. 14−17.
  225. Insulin action is associated with endothelial function in hypertension and type 2 diabetes / S.J. Cleland, J.R. Petrie, M. Small et al. // Hypertension. 2000. -Vol. 35.-P. 507−511.
  226. Insulin resistance and vascular function / M. Naruse, A. Tanabe, S. Takagi et al. // Nippon Rinsho. 2000. — Vol. 58(2) — P. 34−47.
  227. Insulin, nitric oxide and sympathetic nervous system: at the crossroad of metabolic and cardiovascular regulation / W. Lippincott, S. Julius, M. Modan et al. // Hypertension 1999 — Vol. 17 — P. 1517−1525.
  228. Impaired insulin-induced sympathetic neural activation and vasodilation in skeletal muscle in obese humans / P. Vollenweider, D. Randin, L. Tappy et al. // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 93. — P. 2365−2371.
  229. Impaired endothelium-dependent vascular in patients with hypercholesterinemia extends beyond the muscarinic receptor/ P.R. Casino, C.M. Kikoyne, R.O. Cannon et al.// Am. J. Cardiol.-1995.-Vol. 75. P. 40−44.
  230. Impaired vasodilatation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans / V.F. Greager, J.P. Cooke, M.E. Mandelsohn et al. // J. Clin. Invest. -1990.-Vol. 86.-P. 228−234.
  231. Inverse relationship between circulating oxidized low density lipoproteins and anti-ox-LDL and antibody levels in healthy subjects / T. Shoji, J. Nishizawa, M. Fukomoto et al. // Atherosclerosis. 2000. — Vol. 148. — P. 171−177.
  232. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease / F. Diet, R.E. Pratt, G.J. Berry et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 2756−2767.
  233. Infection, inflammation, and infarction: does acute endothelial dysfunction provide a link? / P. Vallance, J. Collier, K. Bhagat et al. // Lancet. 1997. -Vol. 349.-P. 1391−1392.
  234. , R.W. / R.W. James // Cur Opin Lipidol. 2001.- Vol. 12. — P. 425 431.
  235. Jonsson, B. Revealing the cost of Type II diabetes in Europe / B. Jonsson // Diabetologia. 2002, — Vol. 45(7). — P. 5 -12.
  236. Kannel, W.B. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham study/ W.B. Kannel, D.L.McGee // Circulation. 1979. — Vol.59 (1). — P. 8−13.
  237. Karalliedde, J. Evidence for renoprotection by blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system in hypertension and diabetes / J. Karalliedde, G. Viberti // J. Hum. Med. 2006. — Vol. 35. — P. 890−899.
  238. Kienzle, M.G. Clinical hemodynamic and sympathetic neural con-elates of heart rate variability in congestive heart failure / M.G. Kienzle, D.W. Ferguson, C.L. Birkett // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 69. — P. 482185.
  239. King, H. Global burden and diabetes, 1995−2005. Prevalence, numerical estimates, and projections/ H. King, R.E. Aubert, W.H. Herman // Diabetes Care. 1998. — Vol. 21 — P. 1414−1431.
  240. Kubler, W. Cardioprotection: definition, classification and fundamental principles / W. Kubler, M. Haas // Heart. 1996. — Vol. 75. — P. 330−333.
  241. Kuchar, B.L. Prognostic implication of loss of late potentials / B.L. Kuchar, C.W. Thorburn, M.L. Sammel // Clin. Electrophysiol. 1993. — Vol. 16. — P. 2104−2111.
  242. Kudoh, A. Effect of angiotensin converting enzyme inhibitors on glucose uptake / A. Kudoh, A. Matsuki // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — P. 239 244.
  243. LDL subclass phenotypes and triglyceride metabolism in non-insulin-dependent diabetes mellitus/ K.R. Feingold, C. Grunfeld, M. Pang et al. // Arterioscler. Thromb. 1992. — Vol. 12. — P. 1496−1502.
  244. Lieberman, E. Nitric oxide mediaters the vasodilatator responses to flow in humans / E. Lieberman, S. Knabs, M. Creager // Circulation. 1994. — Vol. 109 -P. 138−148.
  245. Lipids and lipoproteins predicting coronary heart disease mortality and morbidity in patients with non-insulindependent diabetes / M. Laakso, S. Lehto, I. Penttila, K. Pyorala // Circulation. 1993 — Vol. 88 — P. 1421−30.
  246. Lombardi, F. Heart rate variability: a contribution to a better understanding of the clinical role of the heart rate / F. Lombardi // Eur. Heart J. -1999. Vol. 21.-P. 44−51.
  247. London, G.M. Influence of arterial pulse and reflective waves on systolic blood pressure and cardiac function / G.M. London, A. Guerin // J. Hypenens.- 1999 — Vol.17-P. 3−6.
  248. Lorenzi, M. Glucose toxity for human endothelial cells in culture: delayed replication, disturbed cell cycle and accelerated death / M. Lorenzi, E. Cagloero, S. Toledo // Diabetes. 2005. — Vol. 26. — P. 11−18.
  249. Lown, B. Approaches to sudden death from coronarheart disease / B. Lown, M. Wolf// Circulation 1971.- Vol. 44. — P. 130−142.
  250. Luscher, T.F. The endothelium: modulator of cardiovascular function / T. F. Luscher, P. Vanhoutte // Fl: CRC Press. 1990. — Vol. 15. — P. 7−15.
  251. Luscher, T.F. Biology of the endothelium / T. F. Luscher, M. Barton // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20 (11 Suppl 2). -P. 3−10.
  252. Luscher, T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator/T. F. Luscher, G. Noll // Atherosclerosis.— 1995 -Vol. 118.-P. 81−90.
  253. Malliani, A. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain/ A. Malliani // Circulation. 1991. — Vol. 84. — P. 482192.
  254. Malliani, A. Power spectral analysis of cardiovascular variability in patients at risk for sudden cardiac death/ A. Malliani, F. Lombardi, M. Pagani // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994. — Vol. 23. — P. 2274−2286.
  255. Malik, M. Heart rate variability and clinical cardiology/ M. Malik, A.J. Camm // Br. Heart. J. 1994. — Vol. 71 — P. 3 — 6.
  256. Mann, J., The renin-angiotensin system in diabetic patient/ J. Mann, E. Ritz // Klin Wochenschr. 1988. — Vol. 66 (18). — P. 883−893.
  257. Michel, J.B. NO and Cardiovascular Homeostasis/ J.B. Michel // Menarini Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris. 1992.- P. 1034−1038.
  258. Miller, J. A. Impact of hyperglycemia on the renin angiotensin system in early human type 1 diabetes mellitus / J.A. Miller // J. Am. Soc. Nephrol.- 1999. -Vol. 10(8).-P. 1778−1785.
  259. Moncada, S. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator /S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. Higgs // Hypertension. 1988. — Vol. 12(4). P. 365 -372.
  260. Mortality from coronary heart disease in subjects with 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infaction/ T. Ronnemaa, M. Haffner, S. Lehto et al. // Engl. J. Med. 1998. — Vol. 339.- P. 229 -334.
  261. Nifedipine-induced coronary vasodilation in ischemic heart is attributable to bradikinin- an NO-dependent mechanism in dogs / M. Kitakaze, H. Asanuma, S. Takashima et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 311 -317.
  262. Nilsson, P. Hyperinsulinemia and other metabolic disturbances in well-controlled hypertensive men and woman: an epidemiological study of the Dalby population / P. Nilsson, L. Lindholm, B. Schersten // J. Hypertens. 1990. -Vol. 8.-P. 953−959.
  263. Niskanen, L.K. The relationship of hyperinsulinemia to the development of hypertension in type 2 diabetic patients and in non-diabetic subjects/ L. K. Niskanen, M.I. Uusitupa, K. Pyorala // J. Hum Hypertens. 1991. — Vol. 5. -P. 155 -159.
  264. Non invasive detection of endothelial dysfunction on children and adults at risk of atherosclerosis / D. S. Celermaijer, К. E. Sorensen, V. M. Gooch et al. // Lancet. — 1992. — Vol. 340. — P. 1111−1115.
  265. Non-insulin dependent diabetes mellitus exhibit an increase in lipid peroxidation and augmented endothelial dysfunction in response to postprandial lipemia / R. Anderson, L. Evans, G. Ellis et al. // Eur. Heart. 1999. -Vol. 20. — P. 144−149.
  266. Opie, L. H. Mechanismus of Cardiac Contraction and Relaxation / L. H. Opie //Eur. Heart. 1996. — Vol. 12. — P. 360−388.
  267. Panzgram, G. Mortality and survival in type 2 (non-insulin dependent) diabetes mellitus/ G. Panzgram // Diabetologia. 1987. — Vol. 30. — P. 123 -131.
  268. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries / P. Ludmer, A. Selwyn, T. Shook et al. // N. Engl. J. Med. -1986.-Vol. 315.-P. 1046−1051.
  269. Pepine, Carl J. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease / Carl J. Pepine, D. S. Celermajer, H. Drexler // University of Florida. -1998.-P. 567−579.
  270. Plasma vascular endothelial growth factor as a marker for early vascular damage in hypertension/ W.C. Tsai, Y.H. Li, Y.Y. Huang et al. // Clin. Sci (Lond). 2005. — № 109 (1). — P. 39−43.
  271. Preserved endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension/ J. R. Cockcroft, P. J. Chowienczyk, N. Benjamin et al. //N. Engl. J. Med 1994. — Vol. 330. — P. 1036 -1040.
  272. Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypertensive subjects / A. Benetos, A. Rudnichi, M. Safar, L. Guize et el. // Hypertension.-1998- Vol.32.- P.560−564.
  273. Quyyumi, A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease/ A.A. Quyyumi //Am. J. Med. 1998. -Vol. 105.-P. 32−39.
  274. Reaven, G.M. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven I I Diabetes. 1988.-Vol. 37.-P. 1596−1607.
  275. Reaven, G.M. Mechanism of disease: hypertension and associated metabolic abnormalites the role of insulin resistence in the sympathoadrenal system / G.M. Reaven, H. Lithell, L. Landsberg // New. Engl. J. Med. — 1996. — Vol. 334.-P. 374−381.
  276. Rett, K. What is the clinical significance of insulin resistance? / K. Rett, M. Wickmayer, H. Mehnert // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. — Vol. 200−211. -P. 22−26.
  277. Schachinger, V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long term outcome of coronary heart disease/ V. Schachinger, M. B. Britten, A. M. Zeiher // Circulation. — 2000. — Vol. 101.- P. 45−49.
  278. Sex gormones and gemostatic risk factors for coronary heart disease in men with hypertension / G.B. Phillips, T.Y. Jing, L.M. Resnick, M. Barbagallo et al. // J. Hypertens. 1993. — Vol. 11. — P. 699−702.
  279. Sharpe, N. Beta-blockers in heart Failure / N. Sharpe // Eur. Heart J. 1996. -Vol. 17.-P. 39−42.
  280. Shimokawa, H. Endothelial dysfunction in hypertension/ H. Shimokawa // J. Atheroscler. Thromb. 1998. — Vol. 4(3). — P. 118−127.
  281. Simon, A. Assesment of endotehelial dysfunction and its clinical usefulness/ A. Simon, A. Castro, J.C. Kaski // Rev. Esp. Cardiol. 2001. — Vol. 54 (2). — P. 211−217.
  282. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction / M.M. Wolf, G.A. Varigos, D. Hunt, J.G. Sloman // Med J Australia. 1978. — Vol. 2.- P. 52−53.
  283. Sowers, J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiowascular physiology/ J.R. Sowers // Hypertension. 1997. — Vol. 29. — P. 691−699.
  284. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview/ S. E. Capes, D. Hunt, K. Malmberg, H.C. Gerstein et al. // Lancet. 2000. — Vol. 355 (9206). -P.773−778.
  285. Stout, R. W. Insulin as a mitogenic factor: role in the pathogenesis of cardiovascular disease/ R. W. Stout // Amer. J. Med. 1991. — Vol. 90 (Suppl. 2A). — P. 62−65.
  286. Taddei, S. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors/ S. Taddei, A. Salvetti // Clin. Exp. Hypertens. 1996.- Vol. 18(34) — P. 323−335.
  287. Taylor, A. A. Pathophysiology of hypertension and endothelial dysfunction in patients with diabetes mellitus / A.A. Taylor // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2001 — Vol. 30. — P. 983−997.
  288. Testamariam, B. Elevated glucose impairs endothelium-dependent relaxation by activating protein kinase С/ B. Testamariam, M. L. Brown, R. A. Choen // J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 87. — P. 1643−1648.
  289. The burden of mortality attributable to diabetes: realistic estimates for the year 2000. / G. Roglic, N. Unwin, P.H. Bennett et al. // Diabetes. Care. 2005.-Vol. 28(9)-P. 2130−2135.
  290. Te-Chao, Fang. Role of angiotensin II in hyperinsulinemia- indused hypertension in rats/ Te-Chao Fang, Wann-Chu Huang // J. Hypertension. -1998.-Vol. 16.-P. 1767−1774.
  291. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant therapy on endothelium-dependent coronary vasomotion / T. J. Anderson, I. T. Meredith, A. C. Yeung et al. // N. Engl. J. Med. 1995.- Vol. 332(8) — P. 488−493.
  292. The influence of obesity, insulin, and sympathetic nervous system activity on blood pressure / K. D. Ward, D. Sparrow, L. Landsberg et al. // Clin. Res. -1993.-Vol. 41.-P. 168A.
  293. The ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril, or Both in patients at High Risk for Vascular Events / N. Engl. J. Med. 2008. — P. 358.
  294. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension/ J. Hypertens. 2007.-Vol. 25.-P. 1105−1187.
  295. The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary/ J. Hypertens. — 2006.— Vol. 22. P. 1123−1197.
  296. The tissue rennin-angiotensin system in human pancreas / M. Tahmasebi, JR. Puddefoot, E.R. Inwang et al. // Endocrinol J. 1999. — Vol. 161. — P. 317−322.
  297. The role of endothelium in human hypertension/ S. Taddei, A. Viridis, L. Ghadoni, A. Salvetti // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1998. — Vol. 7. — P. 203−209.
  298. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endopoint data / V. Dzau, K. Bernstein, D. Celermaier et al. // Am J. Cardiol. 2001. — Vol. 88. — P. 1−20.
  299. Tikellis, C. Improved islet morphology after blokade of the renin-angiotensin system in the ZDF rat/ C. Tikellis, P. Wookey, R. Candido // Diabetes. 2004. -Vol. 53.-P. 989−997.
  300. TNF-a induced insulin resistance in vivo and its prevention by troglitazone / P. Miles, O. Romeo, K. Nigo et al. // Diabetes. 1997. — Vol. 46. — P. 16 781 683.
  301. Tooke, J.E. The association between insulin resistance and endotheliopathy / J. Tooke // Diab. Obes. Metab. 1999. — Vol. 1. — P. 23−31.
  302. Tuck, M.L. The metabolic effects of angiotensin receptor blockers / M.L. Tuck, D.B. Corry // Curr. Hypertens. Rep. 2005. — Vol. 2. — P. 85−87.
  303. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group // Tight blood pressure conrol and risk of macrovascular complications in type 2 diabetes: UKPDS // BMJ.- 1998. -Vol. 317. -P. 703−713.
  304. Vascular Permeability in Experimental Diabetes is Associated with Reduced Endothelial Occludin Content/ D.A. Antonetti, A. J. Barber, S. Khin et al.// Diabetes. 1998.-Vol. 47.-P. 953−1959.
  305. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension. Hypertension/ S. Taddei, A. Virdis, P. Mattei et al. // Hypertension. 1993. — Vol. 21. — P. 929−933.
  306. Van Zwieten, P.A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation / P. A. Van Zweiten // Blood. Press.- 1997. Vol. 2. — P. 67−70.
  307. Vanhoutte, P.M. Endotheliumdependent responses in hypertension / P.M. Vanhoutte, C.M. Boulanger// Hypertens. Res. -1995. Vol.18 (2). — P. 87−98.
  308. Vogel, R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review/ R.A. Vogel // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20 (5). — P. 426 — 432.
  309. Von zur Muhlen, B. Divergent effects of different beta-blocking agenys on endothelium-dependent vasodilatation in the human forearm / B. Von zur Muhlen, J. Millgard, L. Lind // Blood. Press. 2000. — Vol. 9. — P.287−292.
  310. Wang, X.L. Common DNA polymorphismus at the lipoprotein lipase gene. Association with severity of coronary artery disease and diabetes/ X. L. Wang, R. M. McGredie, D. E. Wilcken // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P.1339−1345.
  311. White, W.B. Assessment of the daily pressure load as a determinant of cardiac function in patients with mild to moderate hypertension / W.B. White, K.M. Dey, P. Schulman // Am. Heart. J 1989.- Vol.113.- P.782−789.
  312. Weidemann, P. Insulin resistance and hyperinsulinemia in hypertension / P. Weidemann, L. Bohlen, M. de Courten // Hypertens J. 1995. — Vol. 13:2. — P. 65−72.
  313. Wolf, S. P. Trying times for human insulin/ S. P Wolf. // Nature. 1992. — V. 356.-P. 375−376.
  314. World Health Organization International Societi of Hypertension quidelines for the management of hypertension// Hypertens J. — 1999. — Vol.17. — P.151−183.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!