Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль коррекции ряда параметров гемостаза у детей с обструктивными уропатиями

Диссертация: Роль коррекции ряда параметров гемостаза у детей с обструктивными уропатиями
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Внедрение результатов в практику. Впервые с 2003 г. в клинике ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова применяется метод комплексной терапии детей с урологической патологией с назначением препаратов реокорректоров, как в ближайшем послеоперационном периоде, так и на этапах реабилитации. Проведен анализ результатов комплексных обследований больных, что позволило разработать и дать рекомендации по ведению… Читать ещё >

Содержание

  • Введение
  • Глава I. Литературный обзор
  • Глава II. Методы исследования и собственные клинические наблюдения
    • 2. 1. Характеристикабственных клинических наблюдений,
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава III. Результаты исследованиястояния ряда параметров гемостаза у детейобструктивными уропатиями. 3.1 .Гемостаз у детейобструктивнымиуропатиями
    • 3. 2. Гемостаз у детейобструктивными уропатиями, осложненными инфекцией мочевойстемы
  • Глава IV. Анализ результатов исследования и лечения детей с обструктивными уропатиями и сопутствующим гиперкоагуляционным синдромом
    • 4. 1. Анализ изменений гемостаза у детейобструктивными уропатиями
    • 4. 2. Анализ изменений гемостаза у детей с обструктивными уропатиями, осложненными пиелонефритом
    • 4. 3. Анализ изменений гемостаза у детей с обструктивными уропатиями без лечения и на фоне противотромботической терапии
    • 4. 4. Алгоритм обследования и принципы профилактики и терапии гиперкоагуляционногондрома у детейобструктивными уропатиями

Роль коррекции ряда параметров гемостаза у детей с обструктивными уропатиями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы. Проблема лечения пороков развития мочевыводящих путей до настоящего времени является одной из наиболее актуальных в детской хирургии. Известно, что обструктивные уропатии (гидронефроз, мегауретер, пузырно-мочеточниковые реф люксы) сопровождаются функциональной неполноценностью почечной паренхимы в связи с явлениями дисплазии. В условиях нарушенной уродинамики и бактериальной диссеминации это приводит к субклиническим изменениям ряда параметров гемостаза, что в послеоперационном периоде проявляется различной степени тромбогеморрагическими осложнениями (5, 17, 53, 162, 171,202).

В современной медицине важнейшей задачей дои послеоперационного периода является своевременная диагностика и коррекция нарушений агрегатного состояния крови (АСК). Биологическая система, обеспечивающая с одной стороны, сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой стороны — предупреждение и купирование геморрагий, определяется как система гемостаза. От качества функционирования этой системы в значительной степени зависят эффективность кровоснабжения тканей, остановка кровотечения в сосудах малого калибра, защита от диссеминации бактерий и их токсинов (7, 16, 25, 59, 102, 135).

Функционально-морфологическими компонентами гемостаза являются сосудистая стенка, тромбоциты и система свертывания крови (свертывающая и противосвертывающая). Противосвертывающая состоит из естественных антикоагулянтов (первичных и вторичных) и фибринолитических (плазминовых) компонентов. К важнейшим из антикоагулянтов относятся антитромбин-Ш и гепарин, действующие сопряженно. Патологическое повышение фибринолиза приводит к кровотечениям, а снижение — к тромбозам. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем обусловливает образование тромба (8, 60, 95, 110).

Следует помнить, что у детей с обструктивными уропатиями всегда отмечается повышенная урокиназная активность мочи. Урокиназа секретируется в юкста-гломерулярном аппарате и уротелии почек и 75% ее выделяются с мочой. Недостаток секреции урокиназы в сосудистое русло блокирует плазминовую активность плазмы и вызывает угнетение фибринолиза, что проявляется нарастанием гиперкоагуляции (1, 26, 182).

Кроме этого, поступление в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образование тромбина, активация и истощение плазменных ферментных систем (свертывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической и др.), образование в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокируют микроциркуляцию в оперированных сегментах мочевой системы. В условиях нарушенного синтеза эндогенного гепарина не функционирует основной физиологический антикоагулянтантитромбин-IIL К тому же он постоянно расходуется на инактивацию ферментативных факторов свертывания (10, 28, 40, 47, 56, 75, 79, 117, 159).

Несмотря на значительную частоту подобных нарушений гемостаза у детей с обструктивными уропатиями, на сегодняшний день отсутствуют конкретные рекомендации, позволяющие своевременно диагностировать и устранить дисбаланс в деятельности коагуляционно-литической системы и его последствий в виде послеоперационных кровотечений. Соответственно, не определена тактика дооперационной подготовки и послеоперационного лечения больных с данной патологией, что, несомненно, является актуальным.

Таким образом, учитывая все вышесказанное целью настоящего исследования являлось — оценить характер изменений системы гемостаза у детей с обструктивными уропатиями в дои послеоперационном периоде и обосновать необходимость коррекции выявленных отклонений.

Определены следующие задачи:

1. Провести анализ и определить наиболее характерные нарушения системы гемостаза у детей с обструктивными уропатиями в зависимости от выраженности патологического процесса.

2. Оценить состояние гемостаза у детей с обструктивными уропатиями на фоне пиелонефрита.

3. Изучить динамику показателей состояния гемостаза после проведения реконструктивных операций у детей с обструктивными уропатиями.

4. Оценить эффективность применения антитромботической терапии в комплексе профилактики внутрисосудистого тромбообразования у детей с обструктивными уропатиями на различных этапах лечения.

5. Определить показания к назначению антитромботической терапии у детей с обструктивными уропатиями на различных этапах лечения.

Научная новизна. Впервые у детей с врожденной урологической патологией показано наличие персистирующего синдрома гиперкоагуляции, который в ряде случаев, может приводить к срывам компенсаторных механизмов организма и развитию значительных послеоперационных кровотечений.

Было выявлено, что у детей с обструктивными уропатиями присоединение пиелонефрита вызывает клинически значимое усиление процессов гиперкоагуляции с развитием каскада нарушений гемостаза и удлинением сроков реабилитации.

В работе дана оценка положительного воздействия заместительной и реокорригирующей терапии на течение раннего послеоперационного периода у детей с пороками развития мочевыделительной системы.

Была выявлена и доказана клиническая эффективность профилактического использования препаратов, участвующих в коррекции нарушений агрегатного состояния крови для повышения общесоматической и органной резистентности при хронической инфекции мочевой системы.

Практическая ценность. Применение метода экспрессисследования маркеров активации фибринолиза у детей с обструктивными уропатиями, позволило значительно сократить сроки выявления исходных нарушений агрегатного состояния крови и улучшить качество лечения больных.

В результате проведенных исследований была доказана целесообразность назначения дезагрегантной терапии в комплексе дои послеоперационного лечения и амбулаторной реабилитационной терапии у детей с обструктивными уропатиями.

Показано, что применение препаратов, улучшающих гемореологические показатели крови у исследуемых групп пациентов, существенно повышает активность систем адаптации, что приводит к увеличению продолжительности ремиссий пиелонефрита и купированию синдрома полиорганной дисфункции.

Внедрение результатов в практику. Впервые с 2003 г. в клинике ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова применяется метод комплексной терапии детей с урологической патологией с назначением препаратов реокорректоров, как в ближайшем послеоперационном периоде, так и на этапах реабилитации. Проведен анализ результатов комплексных обследований больных, что позволило разработать и дать рекомендации по ведению уронефрологических больных на этапах реабилитации.

Предложенные схемы комплексного воздействия на систему агрегатного состояния крови у детей с заболеваниями мочеполовой системы внедрены в практику отделения отделении урологии ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова, кафедры хирургических болезней детского возраста РГМУЦентра патологии мочеиспускания ДКБ № 9 им. Сперанскогоотделения урологии Научного Центра Здоровья Детей РАМН.

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции сотрудников кафедры хирургических болезней детского возраста РГМУ (2004 г.).

По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 2 — в центральной печати, 8 — в материалах научных конференций и тезисах научных докладов.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 137 страницах, 110 машинописи (текстовая часть страниц) и состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 228 отечественных и зарубежных источников. Диссертация содержит 5 рисунков, 18 таблиц, 5 схем и 5 диаграммы.

Выводы.

1. У детей с обструктивными уропатиями определены наиболее значимые изменения параметров гемостаза — показатели внутрисосудистой активации тромбоцитов, уровень фибриногена и антитромбина П1, Хагеман-зависимый фибринолиз, РФМК.

2. Нарушения в системе гемостаза зависят от функциональной способности почечной паренхимы и активности воспалительного процесса в почках. Течение пиелонефрита увеличивает степень изменений системы гемостаза.

3. На основании изменений лабораторных показателей АСК в клинической практике следует выделить 3 степени тяжести синдрома гиперкоагуляции. Значимым маркером активации системы гемостаза является Д-димер который был выявлен у 86% больных с обструктивными уропатиями.

4. Исходная гиперкоагуляция приводит в послеоперационном периоде к тромбогеморрагическим осложнениям и определяет показания к применению антитромботической терапии у детей с обструктивными уропатиями.

5. Применение дезагрегантов и антикоагулянтов в комплексе лечения детей с обструктивными уропатиями является эффективным и патогенетически обоснованным.

Практические рекомендации.

1. Наиболее характерными изменениями параметров для оценки нарушений гемостаза у детей с обструктивными уропатиями являются показатели внутрисосудистой активации тромбоцитов, уровень фибриногена и антитромбина Ш, Хагеман-зависимый фибринолиз, РФМК. Детям с обструктивными уропатиями показано исследование системы гемостаза для своевременного выявления нарушений и их коррекции.

2. При нарушении коагуляционного потенциала должен использоваться Д-димер-тест — как критерий первичной диагностики. При его изменении детям с обструктивными уропатиями показано исследование наиболее значимых параметров гемостаза для определения степени тяжести гиперкоагуляции.

3. Следует выделять 3 степени тяжести синдрома гиперкоагуляции, которые имеют характерные изменения лабораторных показателей — снижение содержания дискоцитов (80 —> 68%), увеличение числа активированных тромбоцитов в агрегатах (7,5 —> 14%), удлинение Хагеман-зависимого фибринолиза (15 —> 28 сек.), РФМК (4 —> 12 г/л), антитромбин Ш (80 —> 65%), Д-димер от 500 до 3000 нг/мл.

4. На основании выделенных степеней тяжести нарушений коагуляционного потенциала следует проводить адекватную профилактику дооперационных и послеоперационных изменений параметров гемостаза:

1 степень. Применение в дооперационном периоде дезагрегантов перорально в возрастных дозировках — курантил в течение 7 — 10 дней. В ходе операции и в раннем послеоперационном периоде дополнительно к основной инфузионной терапии — гепаринизированная свежезамороженная плазма 1 введение.

2 степень. Применение в дооперационном периоде курантила в течение 14 дней, введенияе гепарина в течение 3- 4 дней в послеоперационном периоде, введение свежезамороженной гепаринизированной плазмы (10 000 Ед. гепарина на 200,0 плазмы), 1−2 введения на фоне продленной инфузионной и антибактериальной терапии.

3 степень. Применение в дооперационном курантила в течение 14 дней, введение гепарина до операции в течение 7 дней, в ходе операции продолжение гепаринотерапии, введение свежезамороженной гепаринизированной плазмы на фоне продленной инфузионной и антибактериальной терапии, 1−2 введения. Гепарин следует вводить с помощью перфузионного насоса в течение 2−3 часов 2−3 дня после операции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Г., Заславская P.M. Лечение гепарином и курантилом больных хроническим пиелонефритом в зависимости от суточных ритмов показателей гемокоагуляции. // Нефрология и урология, 1995. — № 3 — С.29−30.
  2. А.Ю. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных раком почки. / Автореф. дис.. канд. мед. наук. — СПб., 2000. 17с.
  3. В.П., Балуда М. В. Эпидимиология тромбозов, их профилактика. III Всероссийская конференция «Тромбозы и геморрагии, ДВС — синдром. Проблемы лечения». / М., 1997. С.21−22.
  4. В.П., Деянов И. И. Тромботические заболевания, их классификация и лабораторная диагностика. / Гематология и трансфузиология, 1989. — № 2. — С. 3−6.
  5. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. / М.: Медицина, 1988. 528с.
  6. З.С., Васильева Е. Ю. Фармакотерапия и профилактика тромбозов в терапевтической практике. Методические рекомендации. / М.: Медицина, 1997. 44с.
  7. З.С., Лычев В. Г. Распознавание синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: Методология и экспертная оценка. // Лабораторное дело, 1989. № 7. — С.30−35.
  8. Баркаган 3. С., Мамот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. / М.: Медицина, 2001. — 285с.
  9. Баркаган 3.C., Елыкомов В. А., Ерин Д. Н. Гемокоагуляционные свойства супернатантной фракции донорской плазмы и первый опыт ее клинического применения. // Проблемы гематологии и переливания крови, 1997. № 2. — С.9−11.
  10. Г. В. Значение антитромбина-Ш в нарушении физиологической регуляции системы гемостаза. / Автореф. дис.. .канд.биол. наук. — М., 1987, — 24с.
  11. Н.С. Особенности системы гемостаза недоношенных новорожденных в раннем неонатальном периоде в зависимости от гормональных и метаболических влияний. / Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Минск, 1991, — 23с.
  12. И.Н., Козлова Т. В. Принципы рациональной терапии оральными антикоагулянтами. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2001. № 4. — С.16−23.
  13. Вишневский E. JL, Сухоруков B.C., Ростовская В. В. Врожденный гидронефроз у детей: всегда ли исход хирургического лечения связан с анатомическими изменениями пиелоуретерального сегмента. // Детская хирургия, 2003. № 4 — С.28−32.
  14. Ю.А., Смирнов С. М. От молекулы гемоглобина — к системе микроциркуляции. / Новосибирск: «Наука», 1993. —224с.
  15. Гематология детского возраста: Руководство для врачей. / Под ред. Н. А. Алексеева. / СПб.: Гиппократ, 1998. С.294−295.
  16. Е.Т. Гемостаз и фибринолиз при урологических болезнях почек. / Автореф. дисс.. докт. мед. наук. — СПб, 2000. — 37с.-//J
  17. E.T. Гемостаз, фибринолиз и микроциркуляция при урологических болзнях почек. / СПб., 1998. — 119с.
  18. Е.Т. Коррекция нарушений гемостаза при остром гнойном пиелонефрите. В кн.: 7-ой Пленум Всесоюзного научного общества урологов. / Казань, 1986. С.91−92.
  19. Е.Д. Справочник по гематологии с атласом микрофотограмм. / Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1989. — 468 с. ил.
  20. И.А. Динамика систем гемостаза, фибринолиза и функции внешнего дыхания у больных острыми пневмониями под влиянием немедикаментозного лечения. / Автореф. дис. .канд. мед. наук. Владивосток, 1992, — 20с.
  21. А.П., Коварский C.JI. О тактике лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей младшего возраста. // Хирургия, 1993. № 8. — С.16−18.
  22. Л.Ю. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза при геморрагическом васкулите у детей разного возраста. / Автореф. дис.. канд.мед.наук. — СПб., 1995. — 17с.
  23. А.Ш., Чурилов Л. П. Патофизиология воспаления. В книге: «Основы общей патологии»./ СПБ.: ЭЛБИ, 1999. С.273−354.
  24. Д.М. Система свертывания крови и естественные антикоагулянты. / Казанск. мед. журнал. 1993. — С. 136−155.
  25. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. / Минск, 1983. — 222с,
  26. Е.П. Руководство по гемостазиологии. / Минск, 1991. — 302с.
  27. M.C., Ананенко А. А. Компонента калликреиновой, свертывающей и фибринолитической систем у детей при гломерулопатиях. // Вопросы охраны мат. и детства, 1985. — № 4. — С. 4045.
  28. Исследование системы гемостаза. Пособие для врачей. / Под ред. Козлова А. А. / М.: Гематологический научный центр, 2002. — 93с.
  29. И.В., Ростовская В. В. Новые методы диагностики нарушений проходимости пиелоуретерального сегмента. Материалы Всероссийского симпозиума детских-хирургов урологов «Обструктивные уропатии у детей». / Казань, 1998. — С.6−7.
  30. Г. И., Макаров В. А. Исследование системы крови в клинической практике. / М.: медицина, 1997. 480с.
  31. В.М., Богданец Л. И. Тиклид — клиническая эффективность и место в комплексной терапии хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей. // Тер. Архив, 1998. — Т.70. -№ 9. С.89−91.
  32. С. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Перевод с англ. / М.: Медицина, 1987. — 448с.: ил.
  33. Л.Г. Маркеры активации гемостаза при противотромботической терапии у больных ишемической болезнью сердца. / Автореф. дис.. докт. биол. наук. — М., 2000. 39с.
  34. Клиническая трансфузиология./ Под редакцией Румянцева А. Г. / М.: Медицина, 197. 575с.
  35. T.B., Меновщикова Л. Б. Обструктивные уропатии у детей раннего возраста. Материалы 8 съезда педиатров России «Современные проблемы педиатрии». / Москва, 1998. — С.205.
  36. Т.В., Голоденко Н. В., Меновщикова Л. Б. Оптимизация диагностических программ у новорожденных с урологической патологией. Материалы научно-практической конференции «Детская урология и переспективы ее развития». / Москва, 1999. — С.72−73.
  37. Н.А., Люлько А. В. Аномалии мочеполовой системы. / Киев: Здоровье, 1987. -416с.
  38. Н.А., Пугачев А. Г. Руководство по детской урологии. / М.: Медицина, 1984, 469с.
  39. Н.А., Пугачев А. Г. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. / М.: Медицина, 1990. -208с.
  40. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. / М.: Медицинская книга, 2001. — 192с.
  41. В.В., Полякова A.M. Роль тромбоцитов в коагуляционных нарушениях при инфекционных патологиях. // Вестник АМН СССР, 1991.-№ 10.-С.4−8.
  42. И.В., Неженцев М. В., Папаян А. В. Лечение заболеваний почек у детей. / СПб., 1997. 399с.
  43. С.А. Современные методы коррекции тромбоцитарного гемостаза. // Вестник хирургии, 1989. № 10. — С. 153−156.
  44. М.С. Тромбогеморрагическая теория общей патологии. //Успехи физиол. Наук, 1986. Т. 17, № 2. — С. 56−82.
  45. Л.Б. Оценка состояния верхних мочевых путей при обструктивных уропатиях у детей и способы коррекции выявленных нарушений. / Автореф. дис.. докт. мед. наук. — М., 2004. — 38с.
  46. Л.Б., Корзникова И. Н. Эндоскопическая коррекция пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. Материалы X Российского съезда урологов. / Москва, 2002. — С.741.
  47. Л.Б., Николаев С. Н. Нарушения гемостаза у детей с нефроурологической патологией. Материалы I Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы детской хирургии». / Махачкала, 2001. С.118−119.
  48. Е.А. Клинико-лабораторная характеристика нарушений коагуляционно-тромбоцитарного гемостаза и исходы острого гломерулонефрита. / Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Новосибирск, 1986.-19с.
  49. А.П. Мембранная активация свертывния крови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов)./ Автореф. дис.. докт.мед.наук. — Барнаул, 1997. 38с.
  50. Морфофункциональное исследование внутрисосудистой активации тромбоцитов. Методические рекомендации. / СПб, 1997.— 26с.
  51. Н.Ю. Тромбоцитарное звено гемостаза и коррекция его нарушений при гломерулонефритах у детей. /Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб, 1999. — 23с.
  52. Ю.В. Почка. Справочник врача. /СПб.: Издательство СПб. Университета, 1997. — 207с.
  53. С.Н., Бурков И. В., Петрова JI.JL, Гунар JT.H. Особенности нарушений гемостаза и их коррекция у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом. Методические рекомендации. / М., 1997.- 16с.
  54. С.Н., Меновщикова Л. Б., Севергина Э. С. Морфогенез дисплазии почек у детей с пороками развития мочевой системы. Материалы II Всероссийского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». / Москва, 2003. — С.232.
  55. Обструктивные уропатии у детей. Материалы Всероссийского сипозиума детских хирургов-урологов (в 2 ч.) / Под ред. Казанской И. В. / Казань: Казанский Гос. Мед. Университет, 1998 г.
  56. Е.О. Гомеостаз у больных урологическими заболеваниями на этапах оперативного лечения. /Автореферат дис.. докт. мед. наук. М., 1997. — 38с.
  57. А.В. Гематология детского возраста: учебное пособие. / СПб., 1992.-232с.
  58. А.В. Гемостаз и почки Синдром ДВС (лекция). Ш Международный нефрологический семинар./ СПб, 1993. — С. 104−111.
  59. А. В. Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. / СПб. 1997. 717с.
  60. К.А. Патогенетические механизмы развития артериальных и венозных тромбозов у детей и лиц молодого возраста. / Автореф. дис.. канд.мед.наук. СПб., 2000. — 18с.
  61. Л.П. Гемостаз. / С.-Пб., 2002 г. — 153с.
  62. Л.П. Д-димер тест. Методические рекомендации / СПб., 2003. -20с.
  63. Л.П. Современные представления о механизмах регуляции свертывания крови. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2003. — № 2. — С.7−11.
  64. Н.Н. Тромборезистентность сосудов. / СПБ., 1994. 130с.
  65. Э.К. Клинические и иммунологические особенности болезни Шенлейна-Геноха. / Автореф. дис.. канд.мед.наук. — СПб., 1999.-17с.
  66. JI.B., Андреенко Г. В., Фибринолитическая активность мочи при хроническом гломерулонефрите и амилоидозе. // Вопросы мед. химии, 1999. № 2 — С.12−16.
  67. А.Г., Бурков И. В., Николаев С. Н. Диагностика и хирургическое лечение каудальных пороков развития позвоночника и спинного мозга у детей. / Ульяновск, 1999. — 95с.
  68. В.В., Гуткин А. В., Смельяновский В. В. Механизмы активации тромбоцитов и возможности их фармакологической регуляции. // Кардиология, 1988. № 5. — С.118−122.
  69. В.В. Патогенетическое обоснование дифференцированных методов лечения различных форм гидронефроза у детей. / Автореф. дис.. докт. мед. наук. — Москва, 2003. — 37с.
  70. И.А. Структурно-функциональные изменения тромбоцитов у больных ХПН в условиях гемодиализа. / Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М.1989.- 22с.
  71. Руководство по урологии. / Под ред. Н. А. Лопаткина. / М.: Медицина, 1998. -Т.2. -С. 10−230.
  72. С. Н. Гордеев А.В. Гемостаз и почки. // Тер. архив, 1992. № 6. — С.97−100.
  73. Н.Н. Взаимообусловленность системы гемостаза и воспалительной реакции. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2002. — № 1. — С.8−11.
  74. Н.Н., Козар Е. Ф., Плющ М. Г. Противотромботическая терапия у детей. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2003. № 4. — С.6−15.1. JO
  75. Р.В. Коррекция гемореологических нарушений в комплексном лечении острого пиелонефрита. / Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2004, — с. 20.
  76. В.А. Нарушения гемостаза и методы их коррекции при нефротическом синдроме у детей. / Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1989. — 24с.
  77. В.В., Пальцев М. А. Почки и артериальная гипертензия. / М.: Медицина, 1993.-256с.: ил.
  78. В.В., Пауков B.C. Воспаление. / Руководство для врачей / М.: Медицина, 1995. 640с.
  79. .А., Преображенский Д. В. Клиническое применение антитромботических препаратов. / М., 1997. С.58−70.
  80. . А., Преображенский Д. В. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний у детей. // Кардиология, 1996. — Т.36. — 31. — С. 68−83.
  81. Система микроциркуляции и гемокоагуляции в экстремальных условиях. Тезисы докл. П Всесоюзн. конференции / Фрунзе, 1990 — 447с.
  82. В.П., Власов А. П., Голышенков С. П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии. / Саранск, 1999. — 232с.
  83. С.М., Струков А. И. Морфологические и молекулярные аспекты взаимодействия тромбоцитов с элементами сосудистой стенки. // Арх. Патологии, 1989. № 6. — С.3−12.
  84. B.C., Ростовская В. В. Влияние митохондриальных дисфункций лоханки на эффект лечения гидронефроза у детей.1. Set/
  85. Материалы конференции детских хирургов, посвященных 70-летию кафедры хир. болезней детского возраста РГМУ: «Настоящее и будущее детской хирургию). / М., 2001. С.223−224.
  86. М.И. Формы нарушения системы гемостаза в послеоперационном периоде. // Клин. лаб. диагностика, 1998. — № 3. — С.9−13.
  87. .М. Стресс и система кровообращения. / М.: Медицина, 1991.-319с.
  88. М., Фермилен Ж. Тромбозы. Пер. с франц. / М.: Медицина, 1986. 336с.
  89. К.С. Нарушение тромбоцитарного звена гемостаза и синдром внутрисосудистой коагуляции при диффузных поражениях почек. / Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ереван, 1989. — 23с.
  90. А.В., Шмаков А. Н., Соловьев О. Н. Интенсивное лечение ДВС-синдрома на основе низкомолекулярных гепаринов. // Анестезиология и реаниматология, 2002. № 1. — С.29−31.
  91. А.С. Изменение формы тромбоцитов как показатель их внутрисосудистой активации. // Клинико-лабораторная диагностика предтромбоза и тромботических состояний. — СПб., 1991. — С. 38−52.
  92. А.С. Тромбоцитарный гемостаз. / СПб.: Издательство СПб ГМУ, 2000.-227с.
  93. Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. / М. СПб., 2000.-448с.
  94. .И. Болезни печени и почек. / СПб., 1995. 480с.-/си,
  95. JI.E., Петрова JI.JL, Гунар JI.H. Особенности обезболивания при операциях у детей с пороками развития челюстно-лицевой области. Методические рекомендации. / М., 1998. — 15с.
  96. Allon М., Soffer О., Evant В., Hixon G., Wideman C.S. Protein S and С antigen level in proteinuric patients: dependence on type of glomerular pathology. // Am.J.Hematology, 1989. Vol.31 -N2. — P.96−101.
  97. Altrieri D.C. Inflammatory cell parcipation in coagulation. // Semin.Cell.Biol. 1995. -N6. -P.269−274.
  98. Andrew M., Brooker L., Paes B. Fibrin clot lysis by thrombolytic agents is impaired in newborns due to a low thrombin regulation during therapy in children compared to adults. // Thromb. Haemost. — 1998. — Vol.80 — N9. — P570−574.
  99. Andrew M., Marzinotto V., Blanchette V. Heparin therapy in pediatric patients: a prospective cohort study. // Pediatr.Res. — Vol.35. P.78−83.
  100. Andrew M., Paes В., Milner R., Johnson M. Development of the human coagulation in the neonate and young infant. // Am.J.Pediatr.Hemat. — 1990. -Vol.12.-N3.-P.95-l 04.
  101. Andrew M., Paes В., Milner R., Johnson M., Mitchell L., Tolllefsen D., Powwers P. Development of the human coagulation in the full term infant. // Blood. 1997. — Vol.70. — P. 165−172.
  102. Arisato Т., Hashiguchi Т., Sarker K., Arimura K., Asano M. Highly accumulated platelet vascular endothelial growth factor in coagulant thrombotic region. // Thromb. Haemost. 2003. — N9. — P.2589−2593.
  103. Baglia F.A., Walsh P.N. Thrombin-mediated Feedback Activation of Factor XI on the Activated Platelet Surface Is Preferred over Contact1. Sets
  104. Activation by Factor ХПа or Factor XIa. // JBC. 2000. — Vol. 275 — N27. -P. 20 514−20 519.
  105. Ballou S., Losansky G. Induction of inflammatory cytokine release from cultured humen monocytes by C-reactive protein. // Cytokine. — 1992. — Vol.4. -N5. — P.361−369.
  106. Barnes J.L. Platelets in gomerular diseas. // Nephron. 1997. — Vol.77. -N4.-P. 378−393.
  107. Bazan J.F. Structural design and molecular evolution of a cytokine receptor superfamily. // Proc. Natl. Acad. USA. 1990. — Vol. 87. -N9. — P. 344−348.
  108. Bauer K.A. Laboratory markers of coagulation activation. // Arch.Pathol.Lab.Med. 1993. — Vol. l 17. — P. 71−77.
  109. Bauer C., Wuillemin W. Blood, plasma proteins, coagulation, fibrinolysis and trombocyte function. In: Greger R., Windhorst U.: Comprehensive human physiology: from cellular mechanisms to integration. / Berlin, Springer-Verlag -1996. P.1651−1679.
  110. Beverley D.V., Pitts-Tucker T.J., Congdon P.J., Arhur R.J., Tate G. Prevention of intraventricular heamorrhage by fresh frozen plasma. // Arch.Dis.Child. 1989. — Vol.65. — P.383−389.
  111. Bladbjerg E.M. Inflammation, trombosis and atherosclerosis: result of the Glostrup study.//Thromb. Haemost. 2003. — N1. -P.950−957.
  112. Blann A. D. A reliable marker of endothelial cell dysfunction: does it exist? // BritJ.Haemat. 1995. — Vol.90. — P.561−564.
  113. Bouchard B.A., Tracy P.B. The participation of leukocytes in coagulant reaction. // // Thromb. Haemost. 2002. — Vol.79. — N1. — P.464−469.-/elf
  114. Cerletti С., Evangelista V., Molina M. Platelet activation by polymorphonuclear leukocytes: role of cathepsin G and P-selectin. // Thromb. Haemost. 1995. — Vol.74. -Nl. -P.218−223.
  115. Clemetson К, J. Platelet activation: signal transduction via membrane reseption. // Thromb. Haemost. 1995. — Vol.74. -Nl. -P.l 11−116.
  116. Cochrane C.G., Revak S.D., Wuepper K.D. Activation of Hageman factor and kinin forming, instrinsic clotting, and fibrinolytic system // In: Adv. Biosci. 12 Schering Symp. Immunopath. Cavtat. 1973. -P. 237−248.
  117. Cockwell P., Tse W.Y., Savage C.O. Activation of endothelial cells in thrombosis and vaculitis. // Scand.J.Rheumatol. 1997. — Vol.26. — P. 145 150.
  118. Corrigan J., Sluth J., Jeter M. Newborns fibrinolitic mechanism: components and plasmin generation. // Am.J.Hematol. 1989. — Vol.32. — P.273−278.
  119. Dal Canton A. Adhesion molecules in renal disease. // Kidney Int. — 1995. Vol. 48. — N6. — P. 1687−1696.
  120. Davis C., Fisher J., Ley K. the role of inflammation in vascular injury and repair. // Thromb. Haemost. 2003. — Vol.85. — Nl. — P. 1699−1706.
  121. Edgington T.S., Morissey J.H., Fakhai H. Molecular cloning of human tissue factor cDNA. // Thromb. Haemost. 1987. — Vol. 58. — N1. — P. 258 260.
  122. Fernando 1., Fernando A., Joseph K., Kaplan A. Assessment of the role of heparan sulfate in high molecular weight kininogen binding to human umbilical vein endothelial cells. // Thromb. Haemost. 2002. — Vol. 83. — N1. P. 2444−2449.
  123. FitzGerald G.A. Beyond aspirin: EPIC opens the door. // Vessels. 1995. -Vol.1.-Nl.-P.3−13.
  124. FitzGerald G.A. Dipyridamole. // N. Engl J.Med. 1987. — Vol.316. -N20. — P.1247−1257.
  125. Floege J., Burns M., Alpers C., Yoshimura A., Bowen-Pope D., Couser E., Johnson R. Glomerular cell proliferation and PDGF expression precede glomerulosclerosis in the remnant kidney model. // Kidney Int. — 1992. — Vol.41.-P.297−309.
  126. Frojmovic M., Milton J. Human platelet size, shape, and related functions in health and disease. // Physiol. Rev. 1992. — Vol. 62. — N1. — P. 185−261.
  127. Gailani D. Activation of factor IX by factor XIa. // Trends. Cardiovasc. Med. 2000. — Vol. 10, № 5. — P. 198−204.
  128. Gregory S.A., Morrissey J.H., Eddington T.S. Regulation of tissue factor gene expression in the monocyte procoagulant response to endotoxin. // Mol.Cell.Biol. 1989. — Vol.9. — P.2752- 2755.
  129. Griesshammer M., Bangerter M., Sauer Т., Wennauer R., Bergmann L., Heimpel H. Aetiology and cclinical significans of thrombocytosis: analysis of 732 patients with an elevated platelet count. // J.Intern.Med. — 1999. — Vol.245. N3. — P.295−300.
  130. Gustafson E., Colman R. Interaction of polymorphonuclear cells with contract activation factors. // Thromb. Haemost. — 1987. — Vol. 13. N1. — P. 95−105.
  131. Hadson I.R., Gibson B.E., Browwnlie J., Holland В., Turner T.L., Webber R.G. Increased concentration of D-dimers in newborn infants. // Arch.Dis.Child. 1985. — Vol.60. — P.710−713.
  132. Hartway W.E. Use of antiplatelet agents in pediatric hypercoagulable states. // Am.J.Dis.Child. 1984. — Vol.38. — P.301−304.
  133. Henn V., Slupsky J., Grafes M. CD 40 ligand on activated platelets triggers an inflammatory reaction of endothelial cells. // Nature. — 1998. — Vol.391.-N5.- P.591−594.
  134. Hillis G., Duthie L., Macleod A. Dipyridamole inhibits human mesangial cell proliferation. // Nephron. -1998. Vol.78. — N2. — P. 172−178.
  135. Himmelfarb G., Couper L. Dipyridamole inhibits PDGF- and bFGF-induced vascular smooth muscle cell proliferation. // Kidney Int. — 1997. — Vol.52. N6. — P.1671−1677.
  136. Hirsh J. New antiplatelet agents in clinical development. // Vessels. — 1995. Vol.l. — N1. — P. 15−20.
  137. Hirsh J., Dalen J., Fuster V., Harker L., Salzman E. Aspirin and other platelet-active drugs. The relationship between dose, effectiveness, and side effects. // Chest. 1992. — Vol.102. — N4. -P.327−336.
  138. Hyytianen S., Syijala M., Fellman V., Heikineimo M. Fresh frozen plasma reduced thrombin formation in newborn infants. // Thromb. Haemost. — 1995. -Vol. 86. -Nl.-P.l 189−1194.
  139. Izumino K., Iida H., Asaka M., Sasayama S. Effect of antiplatelet agents ticlopidine and dipyridamole on nephrotoxic serum nephritis in rats. // Nephron. 1997. — Vol.45. — N4. — P.306−310.
  140. Jamienson G. Platelet membrane receptors. Molecular biology, biochemistry, and pathology. / Proceedings of the XlXth Annual scientific symposium of the American Red Cross Held in Washington, Oct.20−22. — 1997. 725p.
  141. Johnson C., Snyder M., Weaver R., Effects of fresh frozen plasma infusion on coagulation screeting tests in neonatal. // Arch.Dis.Child. — 1982. Vol.57. -P.950−952.
  142. Johnson R. Role of cytokines and growth factors in glomerulonephritis: a chance for future therapeutic intervention. // Nephron. — 1996. Vol.73. — N.4 -P.506−514.
  143. Johnson R. Platelets in inflammatory glomerular injury. // Semin. Nephrol. 1991. — Vol.11. — N5. — P.276−284.
  144. Jovisic Z., Bogie M., Rascovic S. The role of thrombocytes in allergic inflammation. // Srp.Arh.Celok.Lek. 1998. — Vol.126. — N1. — P.54−60.
  145. Katitssuji H., Nakajima M., Kavahara S., Nishimura T. Localization of intrarenal cross-linked fibrin in children with various renal diseases. // Nephron. 1993. — Vol.35. — N2. — P.94−99.
  146. Kitching A.R., Turner A.L., Sullivan K.M., Dewerchin M., Lijnen H.R. Endogenous a 2-antiplasmin does not enhance glomerular fibrin deposition or injury in glomerulonephritis. // Thromb. Haemost. — 2002. — Vol. 81. N3. -P.1992−1999.
  147. Klahr S., Schreiner G., Ishicawa I. The progression of renal diseases. // N.EnglJ.Med. 1988. — Vol.318. -N25. -P.1657−1666.
  148. Klinger M. H. Platelets and inflammation. // Anat.Embriol.Berl. 1997. -Vol.196. -Nl.-P.l-ll.
  149. Kolesnyk M., Prishchepa P. The vasoactive action of kurantil in patients with chronic glomerulonephritis. // Lik.Sprava. 1995. — Vol.3. — N4. — P.162−164.
  150. Kuhlman U., Steurer J., Rhyner K., Briner J., Seigentthaler W. Platelet aggregation and b-thromboglobulin levels in nephritic patients with and without thrombosis. // Clin.Nephrol. 1981. — Vol.15. — N5. -P.229−235.
  151. Kushiro M., Shikata K., Sugimoto H. Therapeutic effect of prostacyclin analog on crescentic glomerulonephritis of rat. // Kidney Int. 1998. — Vol.53.-N5.-P.1314−1320.
  152. Languino L.R., Plescia j., Duperray A., Brian A.A., Plow E.F., Geltosky J.E., Altrieri D.C. Fibrinogen mediates leukocyte adhesion to vascular endothelium through and ICAM -1-dependent pathway. // Cell. 1993. — Vol.73.-P. 1423−1434.fjf
  153. Lianos Е.А. Role of cytokines, growth factors in glomerular and vascular injury. / In Massry S.G. (eds.). Textbook of nephrology. / Williams Wilkins. -1995. -P.652−659.
  154. Longenecher G.L. The platelets physiology and pharmacology. / Academic. Press, Inc., London. — 1995. 489p.
  155. Malyszko J.S., Pawlak D. Haemostasis, platelet function, serotonin and serum lipid during omega-3 fatty acid treatment in patients with glomerulonephritis. // Nephron. 1998. — Vol.80. — P.94−96.
  156. Mannaioni P.F., Di-Bello M.G., Masini E.J. Platelets and inflammation: role of platelet- derived growth factor, adgesion molecules and histamin. // Inflamm. Res. 1997. — Vol.46. — N1. — P.4−11.
  157. Marcus A.L., Safier L.B., Broekman N.J. Thrombosis and inflammation as multicellular processes: significance of cell-cell interaction. // Thromb. Haemost. 1995. — Vol. 74. — Nl. -P.213−217.
  158. Mehls O., Andrasy K., Koderisch S., Herzoy U., Ritz E. Haemostasis and thromboembolism in children with nephritic syndrome: differences from adults. // J.Pediatr. 1987. — Vol. l 10. — N6. — P.862−867.
  159. Meroni P.L., Tremoli E. Modulation of adgesion molecule expression on endothelial cells: to be or not to be? // Thromb. Haemost. — 2003. — Vol. 84. — N1. — P.2280−2282.
  160. Model for a factor IX activation complex on blood platelets: dimeric conformation of factor XIa is essential / D. Gailani, D. Ho, M.F. Sun et al. // Blood. 2001. — Vol. 97, № 10. — P. 3117−3122.
  161. Monagle P., Michelson A.D. Antithrombotic therapy in children. // Chest. 20Q1. — Vol. 119. — P.344−370.
  162. Monnens L., Bakker EW. Coagulation and renal diseases. / In: Holliday M., Barrat Т., Avner E. Pediatric Nephrology. / Baltimore, Williams Wilkins. 1994. — P.882−835.
  163. Monroe D.M., Roberts H.R., Hoffman M. Platelet procoagulant complex assembly in a tissue factor-initiated system. // Brit.J.Hematol. — 1994. — Vol.88.-P.364−371.
  164. Monroe D.M., Roberts H.R., Hoffman M. Transmission of procoagulant signal from tissue factor-bearing cell to platelet. // Blood.Coagul.Fibrinolys. -1996.-Vol.7.-P.459−464.
  165. Movat H.Z. The kinin system and its relations to other system. // Curr. Trop. Pathol. 1979. — Vol. 68. — P. 111−134.
  166. Newby A.C. An overview of the vascular response to injury atribute to the late Russell Rose. // Toxic.Lett. 2000. — Vol.22. — P. 519−529.
  167. Novak-Gottl u., Auberger K., halimeh S., Junker R., Klinge J., Kreuz W., Reis M. Thrombolysis in newborn and infants. // Thromb. Haemost. — 1999. — Vol. 82. -P.112−116.
  168. Ono Т., Kanaatsu K., Doi T. Relationship of intraglomerular coagulation and platelet aggregation to glomerular sclerosis. // Nephron. — 1991. — Vol.58. N2. -P.429−436.
  169. Osteoid B. The role of platelet in decrypting monocyte tissue factor. // Semin.Hemat. 2001. — Vol.38. — P.2−5.
  170. Parent C. Neutrophil and endothelial cell interaction in sepsis. The role of adhesion molecules. // Infect.Dis.Clin.N.Am. 1999. — Vol.13. — N3. — P.427−447.
  171. Pedersen A.K., FitzGerald G.A. The human pharmacology of platelet inhibition: pharmacokinetics relevant to drug action. // Circulation. — 1985. -Vol.72. N6. — P. 1164−1176.
  172. Petaja J., Peltola k., Sairanen H., Kekomaki R., Vahtera E. Fibrinolysis, antithrombin 111, and protein С in neonates during cardiac operations. // J.Thorac.Cardiol.Surg. 1996. — Vol.112. -P.665−671.
  173. Rabelinkn T.J., Zwaginga J J., Koomans H.A., Sixma J.J. Thrombosis and haemostasis in renal disease. // Kidney Int. 1994. — Vol.46. — P287−296.
  174. Rajasekhar D., Kestin A., Bednarek F. platelet hyporeactivity in very low birth weight neonates. // Thromb. Haemost. 1997. — Vol. 77. -P.l002−1007.
  175. Ramani M., Khechai F., Olliver V. Interleukin-10 and peentoxifilline inhibit C-reactive protein-induced tissue factor egne expression in peripheral human blood monocytes./FEBS Lett. 1994.-Vol.356. -Nl.-P.86−88.
  176. Rao L.V., Rapaport S.I., Bajaj S.P. Activation of human Factor VII in the initiation of tissue factor-dependent coagulation. // Blood. — 1986. — Vol.68. — P.685−691.
  177. Rauch U., Bonderman D., Borhmann В., Badimon J.J., Himber J., Riederer M.A., Nemerson Y. Circulating tissue factor and thrombosis. // Curr.Opinion. Hemat. 2000. — Vol.7. — P.273−277.
  178. Rinder H.M., Bonan J.L., Rinder C.S. Activated and unactivated platelet adhesion to monocytes and neutrophilus. // Blood. 1991. — Vol.78. — N7. -P.1760−1769.
  179. Robert A., Olmer M., Sampol J., Gugliotta J.-E., Casanova P. Clinical correlation between hypercoagulability and thromboembolic phenomen. // Kidney Int. 1987. — Vol.31. — N.3. — P.830−835.
  180. Robinson R.A., Worfolk L., Tracy P.V. Endotoxin enhances the expression of monocyte prothrombinase activity. // Blood. — 1992. — Vol.92. — P.406−416.
  181. Rosenberg R.D. Biochemistry of heparin antitrombin interactions, and the physiologix role of this natural anticoagulant mechanism. // Amer. J. Med. — 1989. Vol.87. — Suppl. N 38. — P.3B-9S.
  182. Ross R., Raines E., Bowen-pope D. The biology of platelet-derived growth factor. // Cell. 1986. — Vol.46. -N42. — P. l55−169.
  183. Roth G.J., Calverley D.C. Aspirin, platelet, and thrombosis: theory and practice. // Blood. 1994. — Vol.83. — N4. — P.885−898.
  184. Sagripanti A., Barsotti G. Hypercoagulability, intraglomerular coagulation, and thromboembolism in nphrotic syndrome. // Nephron. — 1995. Vol.70. — N.6. — P.271−281.
  185. Sahni A., Altland O.D., Francis C.W. FGF-2 but not FGF-1 binds fibrin and supports prolonged endothelial cell growth. // Thromb. Haemost. 2003. -Vol. 82. —N1. -P.1304−1310.
  186. Saito Н., Goldsmith G., Ranthoff O.D. Fletcer factor activity in plasmas of various species. // Proc. Soc. Exp. Biol. 1974. — Vol. 147. — P. 519−523.
  187. Savage C.O. The biology of the glomerulus: endothelial cells. // Kedney Int. 1994. — Vol.45. — N2. — P.314−319.
  188. Schafer A.I. Antiplatelet therapy. // AmJ.Med. 1996. — Vol.101. -P.l99−209.
  189. Schaper H.W. Balance between matrix synthetsis and degradation: a determinant of glomerulosclerosis/ // Pediatr.Nephrol. — 1995. — Vol.9. — N1. -P.104−111.
  190. Schmidt В., Ofusu F., Mitchell L., brooker L., Andrew M. Anticoagulant effects of heparin in neonatal plasma. // Pediatr.Res. — 1989. — Vol.25. -P.405−408.
  191. Schwartz B.S., Levy G.A., Eddington T.S. Immune complex-induced human monocyte procoagulant activity. Cellular kinetics and metabolic requirements. // J.Immunol. 1982. — Vol.128. — P.1037−1042.
  192. Severin Т., Sutor A. H. Heparin-induced thrombocytopenia in pediatrics. // Semin.Thromb.hemost. 2001. — Vol.25. — P.405−408.
  193. Shah J., Mitchell L., Paes B. Thrombin inhibition is impared in plasma of sick neonates. // Pediatr.Res. 1992. — Vol.31. — P.391−395.
  194. Sils D., Rongers S.E., Lloyd J.V., Wilson K.M., Siebert D.M., Bochner F.J. Inhibition of platelet aggregation and thromboxane production by low concentration of aspirin in vitro. // Clin.science. 1988. — Vol.74. — N5. — P. 491−497.
  195. Slupsky J.R., Kalbas M.G., Willuweit A., Henn V., Kroczek R.A., Muljer-Berghaus G. Activated platelets induce tissue factor expression onhuman umbilical vein endothelial cells by ligation of CD40. // Thromb. Haemost. 1998.-Vol. 80. -N6. -P.1008−1014.
  196. Soons H., Janssen-Classen Т., Hemker C. The effect of platelets in the activation of human blood coagulation factor IX by factor XIa // Blood. -1986.-Vol. 68.- Nl.-P. 140−148.
  197. Spicer E., Horton R., Bloem L. Isolation of cDNA clones coding for human tissue factor primary structure of the protein and с DNA. // Proc. Nat. Acad. USA. 1987. — Vol. 84. — N15. — P. 5148−5152.
  198. Stratta P., Canavese C. Pregnancy-related acute renal failure. // Clin.Nefrol. 1989. — Vol.32, N 1. — P. 14−20.
  199. Streif W., Andrew ML, Marzinotto V. Analysis of warfarin therapy in pediatric patients a prospective cohort studies. // Blood. 1999. — Vol.38. — P.1523−1528.
  200. Szezeklil A. Thrombin generation in myocardial infarction and hypercholesterolemia: effects of aspirin. // Thromb. Haemost. 1995. — Vol. 74. — N1. — P.77−80.
  201. Sun Y., Gailani D. Identification of a Factor IX Binding Site on the Third Apple Domain of Activated Factor XI. // JBC. 1996. — Vol. 271. — N46. — P. 29 023−29 028.
  202. Taira K., Kamitsuji H., Okajima C., Fujimura Y. Enchanced ristocetin-induced von Willebrand factor binding to platelet glycoprotein lb in patients with steroid-responsive nephritic syndrome. // Thromb. Haemost. 1990. -Vol.20. — N4. — P. 219−228.
  203. Tait R., Ladusans E., Metaal M. Oral anticoagulation in pediatric patients: dose requirements and complications. // Thromb. Haemost. — 1996. — Vol.74. N4.-P. 228−231.
  204. Taubman M.B., Geisen P.L., Schcter A.D., Nemerson Y. Regulation of the procoagulant response to vascular injury. // Thromb. Haemost. — 1999. -Vol.82.-P.801−805.
  205. Tischer E., Mitchell R., Hartman Т., Silva M., Gospodarowicz D., Fiddes J., Abraham A. The human gene for vascular endothelial growth factor. // JJBiol.Chem. 1991. — Vol.266. — P. l 1947−11 954.
  206. Todoroki H., Higure A., okamoto K., Okazaki K., Nagafuchi Y., Takeda S. Possibal role of platelet-activation factor in the vivo expression of tissue factor in neutrophils. // J.Serg.Res. 1998. — Vol.80. — P. 149−155.
  207. Ueda N. Effect of dipyridamole treatment on proteinuria in pediatric renal disease. // Nephron. 1986. — Vol.44. — N3. — P.174−179.
  208. Ungerstedt J.S., Heimersson K., Soderstrom Т., Hansson M. nicotiamide inhibits endotoxin-induced monocyte tissue factor expression. // Thromb. Haemost. -2003 Nl -P.2554−2560.
  209. Valenzuela C.F., Weiner J.L. Roles of platelet-derived growth factor in the devliping and mature nervous systems. // Brain.Res.Rev. — 1997. — Vol.24. — N1. — P.77−89.
  210. Vargas R., Pizzuto J., Bosque J.D., Santos D. Hypercoagulability in the nephritic syndrome of children. // Arch.Invest.Med. 1975. — Vol.6. — N1. -P.77−89.
  211. Vesteweber D., Blancks J.E. Mechanisms that regulate the function of selectins and their ligands. // Physiol.Rev. 1999. — Vol.79. — N2. — P. 181 213.
  212. Vigo C. Effect of C-reactive protein on platelet aggregation and membrane stabilization. // Biol.Chem. 1985. — Vol.82. — P.2523−2527.
  213. Violi F., Alessandri C., Frattaroli S., Balsano F. Effects of ticlopidine on platelet function and blood coagulation. // Thromb. Haemost. — 1982. — Vol.48. N2.-P. 166−168.
  214. Walsh P.N. Roles of platelets and factor XI in the initiation of blood coagulation by thrombin. // Thromb. Haemost. — 2001. — Vol. 86. — N1. — P. 75−82.
  215. Wang M., Hays Т., balasa V. Low -dose tissue plasminogen activator thrombolysis in children. // J.Pediatr.Hematol. 2003. — Vol.25. — P.271−274.
  216. Ware J.A., Heistad D.D. Platelet-endothelium interactions. // N. Engl J.Med. 1993. — Vol.328. — N9. — P.628−635.
  217. Wichester J.F. Therapeutic uses of aspirin in renal disease. // AmJ.Kidney.Dis. 1996. — Vol.28. -Nl. -P.20−23.
  218. Wilson S.E., Douketis J.D., Crowther M.A. Treament of warfarin-associated coagulopathy: a physician survey. // Chest. — 2001. Vol.120. — P.1972−1976.
  219. Woo K.T., Junor B.J.R., Selem H. Beta-thromboglobulin and platelet aggregation in glomerulonephritis. // Clin. Nephrol. 1980. — Vol.14. — N2. -P.92−95.
  220. Wu K.K., Philips M., Souza D., Heliums J.D. Platelet activation and arteria thrombosis. // Lancet. 1995. — Vol.89. — P.991- 993.
  221. Yadav R., Labri K., Young R., Nourshargh S. Migration of leukocytes through the vessel wall and beyond. // Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 90. — N1.-P. 598−606.
  222. Yagi M., Kato S., Kobayashi Y. Beneficial effects of a novel inhibitior of platelet-derived growth factor receptor autophosphorylation in the rat with mesengial proliferative glomerulonephritis. // Gen.Pharmacol. 1998. -Vol.31.-N5.-P.765−773.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!