Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние статинов на активность матриксных металлопротеаз, хитотриозидазы и концентрацию цистатина С в сыворотке крови у пациентов различных групп риска развития ишемической болезни сердца и у больных

Диссертация: Влияние статинов на активность матриксных металлопротеаз, хитотриозидазы и концентрацию цистатина С в сыворотке крови у пациентов различных групп риска развития ишемической болезни сердца и у больных
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Показано, что к окончанию коронарного шунтирования в сыворотке крови снижается концентрация цистатина Счерез 8 часов после коронарного шунтирования в сыворотке крови увеличивается общая активность матриксных металлопротеазчерез 3 суток после коронарного шунтирования возрастает активность хитотриозидазы. Выявлены прямые корреляционные взаимосвязи активности матриксных металлопротеаз и концентрации… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о развитии атеросклеротических бляшек
    • 1. 2. Применение статинов — современный метод стабилизации атеросклеротических бляшек у пациентов с ИБС после коронарного шунтирования
    • 1. 3. Биохимическая характеристика и способы оценки степени активности атеросклеротического процесса у пациентов с ИБС
      • 1. 3. 1. Хитотриозидаза человека — показатель активности макрофагов
      • 1. 3. 2. Матриксные металлопротеазы, их участие в ремоделировании сосудистой стенки при атеросклерозе
      • 1. 3. 3. Роль эндогенного ингибитора цистеиновых. протеиназ — цистатина С при атеросклерозе
    • 1. 3. Ф. СРБ-Иб — предиктор развития сосудистых осложнений у пациентов с
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Лечебные воздействия в отношении пациентов
    • 2. 2. Характеристика клинических групп
    • 2. 3. Лабораторные животные
    • 2. 4. Экспериментальные модели
    • 2. 5. Препаративные процедуры
    • 2. 6. Методы исследования
      • 2. 6. 1. Определение активности хитотриозидазы
      • 2. 6. 2. Определение общей активности матриксных металлопротеаз
      • 2. 6. 3. Определение активности аланинаминотрансферазы
      • 2. 6. 4. Определение активности аспарагинаминотрансферазы
    • 216. 5. Определение концентрации С-реактивного белка
      • 2. 6. 6. Определение концентрации цистатина С
      • 2. 6. 7. Определение концентрации общего холестерина
      • 2. 6. 8. Определение концентрации триглицеридов
        • 2. 6. 9. 0. пределение концентрации креатинина
      • 2. 6. 10. Определение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности
      • 2. 6. 11. Определение содержания белка
      • 2. 6. 12. Расчет содержания холестерина липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови
    • 2. 7. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Активность матриксных металлопротеаз, хитотриозидазы и концентрация цистатина С в сыворотке крови пациентов с различным рискомфазвития ИБС при лечении симвастатином
    • 3. 2. Влияние симвастатина на активность матриксных металлопротеаз, хитотриозидазы и концентрацию цистатина С в сыворотке крови пациентов с ИБС после коронарного шунтирования
      • 3. 2. 1. Изменения показателей липидного обмена в сыворотке крови пациентов с ИБС после коронарного шунтирования и. при приеме симвастатина
      • 3. 2. 2. Изменения концентрации С-реактивного белка в сыворотке крови пациентов с ИБС после коронарного шунтирования и при приеме симвастатина
      • 3. 2. 3. Изменения активности хитотриозидазы в сыворотке крови пациентов с ИБС после коронарного шунтирования и при приеме симвастатина
      • 3. 2. 4. Изменения общей активности матриксных металлопротеаз в сыворотке крови пациентов с ИБС после коронарного шунтирования и при приеме симвастатина
      • 3. 2. 5. Изменения концентрации цистатина С в сыворотке крови пациентов с ИБС после коронарного шунтирования и при приеме симвастатина
      • 3. 2. 6. Корреляционные взаимосвязи, выявленные у пациентов после коронарного шунтирования при приеме симвастатина
    • 3. 3. Влияние аторвастатина на изменения активности хитотриозидазы и матриксных металлопротеаз в сыворотке крови мышей при экспериментальной гиперлипопротеинсмии
      • 3. 3. 1. Изменения активности хитотриозидазы и матриксных металлопротеаз в сыворотке крови мышей при введении аторвастатина на фоне воспроизведения модели «умеренной» липемии
      • 3. 3. 2. Изменения активности хитотриозидазы и матриксных металлопротеаз в сыворотке крови мышей при введении аторвастатина на фоне воспроизведения модели «выраженной» липемии
      • 3. 3. 3. Активность хитотриозидазы и матриксных металлопротеаз в гомогенате печени мышей при введении аторвастатина на фоне экспериментальной гиперлипопротеинемии
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Влияние статинов на активность матриксных металлопротеаз, хитотриозидазы и концентрацию цистатина С в сыворотке крови у пациентов различных групп риска развития ишемической болезни сердца и у больных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Сердечно-сосудистые заболеванияв первую очередь ишемическая болезнь сердца (ИБС) — остаются главнойпричиной летальноста в России и в других индустриально развитых странах (ГафаровВ В: и соавт., 2005; Харченко В.PI. и соавт., 2005; Nikfardjam^Mi et al.,.2001; LibbeP, 2002;. Gonzalez V.A. et al, 2003). Патологической основой ИБС является? атеросклероз, в патогенезе которого большое значение придается хроническому вялотекущему воспалению (Eibbe P, 2002; Hansson G.K., 2005; Boyle: J.J., 2005; GordonS., 2007): Начальные признакиатеросклеротических изменений появляются в артериях еще в, детском и подростковом возрасте (Климов] А.Н. и соавт., 1999; Virmani R. et! al, 2006),. длительное время процесс протекает бессимптомно, клинические проявления возникают на поздних стадиях? развития? атеросклеротическои бляшки (Чазов Ii.И. 2000): Поэтому исследованиемаркеровотражающих степень, прогрессировавши атеросклероза,.представляетсяшесьма актуальным:

Ассоциируемые с. атеросклерозом маркеры липидной природы и белки острош фазы воспаления: наиболее: изучены* (Rao M. et all, 2006):. Менее известна роль таких возможных: маркеров как: хитотриозидаза (XT), матриксные: металлопротеазы- (ММП) ицистатинС, отражающих степень, вовлечения^ активированныхмакрофагов, в патологический процесс (Malaguarnera L. et al., 2006; Kepplcr D. 2006; Anderson L., 2005: Shave R. ct al, 2007). Известно, что при атеросклерозе у человека, в сыворотке, крови повышается активность XT (Sotqiu Set al., 2005; Artieda M. et al., 2007): В некоторых клинических, исследованиях с коронарографическим контролем показанапрямая, зависимость степени" выраженности сосудистых изменений: и изменений активности XT и концентрации СРБ-hs в сыворотке крови (Karadag В. et al., 2008). В литературе также описаны изменения цистатина С при атеросклерозе у человека (Bengtsson Е. et al.,. 2005) и на. моделях атеросклероза у экспериментальных животных (Sukhova G.K. et al., 2005; Shi G. et al., 1999). Имеются основания полагать, что атеросклеротические бляшки характеризуются увеличением активности цистеиновых протеиназ и снижением концентрации цистатина С (Sukhova G.K. et al., 2005).

Предполагается, что локальное нарушение баланса протеазы/ингибиторы протеиназ приводит в*последующем к активации ММП-1, ММП-2, ММП-7 и*.

ММП-9, деградации внеклеточного матрикса сосудистой стенки (Loew М. et al., 2005; Turk V., 2008). Показаночто по мере развития^ атеросклероза у человека, в нестабильной, атеросклеротической бляшке снижается активность тканевого ингибитора металлопротеиназ первого типами повышаются уровни.

ММП-7 и ММП-9, что отражает деструктивные изменения в фиброзной покрышке и самой бляшке (Рагино Ю-И. и соавт., 2008). Одним из высокочувствительных неспецифических маркеров воспаления у человека является G-реактивный белок (СРБ), синтез которого увеличивается под воздействием интерлейкинов-1,-6 и фактора некроза опухолей (TNF-a).

Benzaqen L.R., 2002). Принципиально-новые наборы (иммунотурбидиметрия f с латексным усилением) позволяют проводить оценку концентрации этого белка в биологических жидкостях в диапазоне 0,05−10 мг/мл, ранее считавшимися «нормальными» — СРБ-hs (Benzaqen L.R., 2002; Chenilliot, J., 2000). Показана связь умеренного повышенияконцентрации этого белка, в сыворотке крови, пациентовх ИБС с высокой"вероятностью.развития у них инфаркта миокарда (Blake G J'., 2002).

Известно, что при лечении1 статинамиобладающими кроме гиполипидемического еще и плейотропными эффектами (Aikawa М. et al., 2001; Davidson М.Н., 2005; de Lorenzo F. et al., 2006), у пациентов с ИБС наблюдается" снижение в сыворотке крови концентрации СРБ-hs, интерлейкина-6 и TNF-a. Полагают, что применение статинов вызывает снижение активности ММП в атеросклеротических бляшках (Озова E. Mt и соавт., 2007). Данные литературы о взаимосвязи изменений ММП с липидными показателями сыворотки крови при лечении статинами противоречивы (Ardans J. et al., 2002; Edep M. Е. et al., 2000; Wu T.C. et al., 2005). Сведения об изменениях активности XT при применении статинов крайне немногочисленны (Ма^иагпега Ь., 2006). В доступной литературе не удалось обнаружить работы, в которых исследовались изменения’активности ММП, ХТ и концентрации цистатина С в сыворотке крови у пациентов после хирургической реваскуляризации миокарда методом коронарного шунтировани на фоне применения статинов. Таким образом, хотя высокий уровень ЛПНП, низкий уровень ЛПВП и повышение активности МПП является общепринятыми факторами* риска развития ИБС, не вполне ясным остается, как изменяются активность ХТ ММП и концентрации цистатина С на разных стадиях развития заболевания, атакже при использовании хирургических и терапевтических методов лечения. Поэтому представляется актуальным изучение изменений активности ХТ, ММП и концентрации цистатина* С во взаимосвязи с липидными показателями и изменениями СРБ-Из в сыворотке крови при? применении статинов, в том числепосле реваскуляризации миокарда методом коронарного шунтирования.

Цель работы:

Изучить влияние статинов на активность матриксных металлопротеаз, хитотриозидазы и концентрацию цистатина1 С в сыворотке крови у пациентов группы высокого риска развития ИБС и у больных ИБС после коронарного шунтирования. Задачи" исследования:

1. Изучить влияние статинов на активность матриксных металлопротеаз, хитотриозидазы и концентрацию цистатина С в сыворотке крови у пациентов с высоким риском развития ИБС.

2. Оценить активность матриксных металлопротеаз, хитотриозидазы и концентрации цистатина С в сыворотке крови пациентов с ИБС после реваскуляризации миокарда методом коронарного шунтирования, в том числе в отдаленные сроки после оперативного вмешательства (через 1 год).

3. Изучить влияние статинов на активность матриксных металлопротеаз, хитотриозидазы и концентрацию цистатина С в сыворотке крови пациентов с.

ИБС после коронарного шунтирования с оценкой отдаленных результатов (через 1 год).

4. Оценить влияние статинов на активность матриксных металлопротеаз и хитотриозидазы в сыворотке' крови при экспериментальной гиперлипопротеинемии у мышей.

Научная новизна исследования.

Впервые показано, что общая активность ММП в сыворотке крови повышена у пациентов с ИБС и в группе высокого риска ИБС (мужской пол, возраст 50−65 лет, гиперлипидемия, гипертоническая болезнь, курение, раннее развитие сердечно-сосудистых заболеванийу близких родственников), причем наиболее выраженное повышение обнаружено в группе больных ИБС. Установлены прямые корреляционные взаимосвязи общей активности матриксных металлопротеаз и СРБ-Ив у пациентов с ИБС и в группе высокого рискапрямые корреляционные взаимосвязи общей активности матриксных металлопротеаз и концентраций общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ у пациентов с ИБСпрямая корреляционная взаимосвязь активности хитотриозидазы и концентрации СРБ-Ъз в группе высокого риска.

Показано, что к окончанию коронарного шунтирования в сыворотке крови снижается концентрация цистатина Счерез 8 часов после коронарного шунтирования в сыворотке крови увеличивается общая активность матриксных металлопротеазчерез 3 суток после коронарного шунтирования возрастает активность хитотриозидазы. Выявлены прямые корреляционные взаимосвязи активности матриксных металлопротеаз и концентрации СРБ у пациентов через 8 часов, а также на 2 и 3 сутки после коронарного шунтирования. В отдаленные сроки после операции (через 1 год) выявлено повышение активности хитотриозидазы и снижение активности матриксных металлопротеаз в сыворотке крови по сравнению с уровнем до коронарного шунтирования. В этот период обнаружены прямые корреляционные взаимосвязи между активностью хитотриозидазы и концентрацией общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ в сыворотке крови, а также активностью матриксных металлопротеаз и концентрацией СРБ-hs.

Показано, что лечение симвастатином приводило к снижению активности матриксных металлопротеаз и не влияло на концентрацию цистатина С в сыворотке крови у пациентов с ИБС и в группе высокого риска ИБС, а также сопровождалось повышением активности хитотриозидазы у пациентов группы высокого риска. При лечении симвастатиномв группе высокого риска и у пациентов с ИБС через 1 год после коронарного шунтирования выявлена обратная корреляционная взаимосвязь между активностью хитотриозидазы и концентрацией СРБ-hs.

На модели экспериментальной гиперлипопротеинемии установлена взаимосвязь выраженности гиполипидемического эффекта статинов с изменениями активности матриксных металлопротеаз в сыворотке крови.

Практическая значимость работы.

На основании полученных данных рекомендуется использование метода флуоресцентного определения общей активности ММП в сыворотке крови при оценке противовоспалительного эффекта статинов. В послеоперационном периоде после КШ общая активность ММП может использоваться в качестве одного из показателей активности воспаления.

Апробация материалов диссертации. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на Российской конференции «Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в первичном звене здравоохранения», Новосибирск, 2008; представлены на IV симпозиуме «Химия протеолитических ферментов», Москва, 2007; 16th ESGLD Workshop, September, Perugia, Italy, 2007.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 4 статьи в рекомендуемых ВАК журналах.

Положения, выносимые на защиту:

1. Общая активность матриксных металлопротеаз, активность хитотриозидазы и концентрация цистатина С в сыворотке крови зависят от степени риска развития ИБС. В соответствии с нарастанием выраженности повышения активности матриксных металлопротеаз, хитотриозидазы и концентрации цистатина С, группы обследуемых располагались в следующем порядке: группа низкого риска развития ИБС, группа высокого риска развития ИБС, группа больных ИБС (до коронарного шунтирования).

2. У пациентов с высоким риском развития ИБС лечение симвастатином приводило к снижению в сыворотке крови общей активности матриксных металлопротеаз, концентрации СРБ-hs и повышению активности хитотриозидазы. Обнаружена прямая корреляционная взаимосвязь активности матриксных металлопротеаз и концентрации1 СРБ-hs (г=0,692) и обратная корреляционная взаимосвязь активности хитотриозидазы и концентрации СРБ-hs (г=-0,683).

3. Эффект лечения симвастатином больных ИБС связан с длительностью терапии. Максимальное снижение активности матриксных металлопротеаз и концентрации СРБ-hs в сыворотке крови отмечено через 1 месяц лечения. В отдаленные сроки после коронарного шунтирования (через 1 год) отмечено увеличение активности матриксных металлопротеаз, концентрации СРБ-hs и показателей липидного обмена (концентрации общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ в сыворотке крови). При этом скорость прироста активности матриксных металлопротеаз и концентрации СРБ-hs была менее значимой в группе больных, получавших симвастатин по сравнению с группой пациентов без лечения симвастатином.

4. Повышение активности хитотриозидазы в сыворотке крови мышей ICR при введении аторвастатина не зависит от степени выраженности экспериментальной гиперлипопротеинемииизменения общей активности матриксных металлопротеаз при введении аторвастатина зависит от степени выраженности экспериментальной гиперлипопротеинемии.

Автор выражает искреннюю признательность своему научному руководителю д.м.н., проф. Короленко Т. А. за методическую помощь, поддержку и консультациивсему коллективу лаборатории клеточной биохимии и физиологии Института физиологии СО РАМН, в особенности к.м.н. Пауль Г. А. и Савченко Н. Г. за творческую поддержку и интерес к работе. Особую благодарность хочется выразить заведующему кардиохирургическим отделением ГБУЗ НСО НОККД, д.м.н., проф. Бравве И. Ю. и кардиологу консультативной поликлиники ГБУЗ НСО НОККД Герасимовой Т. П., а также — в.н.с. Института цитологии и генетики СО РАН, к.б.н. Каледину В. И. за интерес к работе и критические замечания.

выводы.

1. У пациентов с высоким риском развития ИБС гиполипидемический эффект симвастатина сопровождается снижением общей активности матриксных металлопротеаз и концентрации СРБ-Ьб, а также повышением активности хитотриозидазы.

2. Ранний послеоперационный период после коронарного шунтирования характеризуется повышением общей активности матриксных металлопротеаз и активности хитотриозидазы в сыворотке крови, а также увеличением концентрации СРБ. Отдаленные сроки после коронарного шунтирования (через 1 год) характеризуются снижением общей активности матриксных металлопротеаз и повышением активности хитотриозидазы в сыворотке крови (по сравнению с уровнем до шунтирования).

3. При лечении симвастатином после коронарного шунтирования снижение общей активности матриксных металлопротеаз и концентрации СРБ-Из сопровождалось уменьшением концентрации общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ в сыворотке крови пациентов. Лечение симвастатином не оказывало влияния на изменения активности хитотриозидазы в сыворотке крови через 1 месяц и через 1 год после коронарного шунтирования.

4. Лечение симвастатином не влияло на концентрацию цистатина С в сыворотке крови у пациентов группы высокого риска развития ИБС и у больных ИБС через 1 месяц и через 1 год после коронарного шунтирования.

5. При пероральном введении аторвастатина повышалась активность хитотриозидазы сыворотке крови, как у интактных мышей, так и при «умеренной» и «выраженной» экспериментальной гиперлипопротеинемии.

В зависимости от степени выраженности экспериментальной гиперлипопротеинемии пероральное введение аторвастатина оказывало различный эффект в отношении общей активности ММП в сыворотке крови мышей (повышение при «умеренной» и снижение при «выраженной» липемии). При этом у мышей с «умеренной» экспериментальной липемией аторвастатин проявлял гиполипидемический эффект, а у мышей с «выраженной» липемией защитного гиполипидемического эффекта аторвастатина не наблюдали.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д. М. Лечение и профилактика атеросклероза //М.: Триада-Х -2000.-411 С.
  2. Д.М. Плейотропные эффекты статинов // РМЖ. 2001. — Том. 9. -№ 13−14.
  3. В.И., Работников B.C., Иоселиани Д. Г. Сердечнососудистая хирургия // 2004- М.- 345 С.
  4. В.В. Следует ли учитывать полиморфизм С-реактивного белка при оценке кардиоваскулярных рисков?// Лаборатория. 2005. — № 3. — С. 16−18.
  5. В.В. Почему необходимо измерять уровень триглицеридов //Лаборатория. 2005. — № 4. — С. 6−9.
  6. Т.Н., Вихман Е. А., Любимцева С. А. Метаболический фон при артериальной гипертензии у пожилых // Сибирский консилиум. — 2004. -№ 4 (34). С. 25−29.
  7. М.И., Семаева Е. В., Рагино Ю. И. и соавт. Липидные и липопротеиновые нарушения при коронарном атеросклерозе. Сравнение с популяционными данными //Росс. Кардиол. Журн.-2005.- № 4.-С. 58−63.
  8. В.И., Калашник Д. Н., Серик С. А. Изменение уровня матриксной металлопротеиназы-9 у больных со стабильной и нестабильной стенокардией // Укр. тер. журн .- 2006. № 1. — С. 4 — 7.
  9. В.В., Благина М. Ю. Смертность от острого инфаркта миокарда // Кардиология. -2005.-№ 5, — С. 49−51.
  10. М.А., Жанаева С. Я., Филюшина Е. Е. и соавт. Характеристика новых химически модифицированных Р-ЬЗ-Б-гликанов как стимуляторов макрофагов. //Бюллетень СО РАМН. — 2006. № 1 (119). -С.77−81.
  11. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации
  12. Всероссийского научного общества кардиологов, III пересмотр. — 2007. — Москва. 50 С.).
  13. В.В., Шевченко О. П. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков// Москва. 2002. — 68 С.
  14. В.А., Карпов P.C. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга // Томск: STT. 2002. — 416 С.
  15. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике // Минск. 2000. — 345С.
  16. P.C., Мордовии В. Ф. Диагностика и лечение ишемической болезни сердца у женщин // Томск. 2002. — 196 С.
  17. А.Н., Некульчева Н. Г. Липиды, Липопротеиды и Атеросклероз // СПб.: Питер пресс. 1995. — 304 С.
  18. А.Н., Некульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения// СПб.: Питер Ком. 1999. — 512 С.
  19. Короленко Т. А, Жанаева С. Я, Фаламеева О. В. и соавт. Хитотриозидаза как маркер стимуляции макрофагов. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-2000.- т.130. № 10.- С.948−950.
  20. Короленко Т. А, Фаламеева О. В. Жанаева С. Я и соавт. Хитотриозидаза — новый фермент макрофагов: биологическая роль и значение в диагностике лизосомных болезней накопления // Бюллетень СО РАМН.-2001.-№ 1.-С. 28−34.
  21. В.П., Черникова И. В., Костюченко Г. И. Особенности атеросклеротического поражения сонных артерий в зависимости отконцентрации в крови гомоцистеина и С-реактивного белка // Бюлл. СО1 РАМН. 2006. -№ 2 (120).- С. 3−100.
  22. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. // Кардиология. 2000. — Т. 40.-№ 7.-С. 48−61.
  23. Лекарственные препараты в России. Справочник Видаль// М. Астра ФармСервнс-2008.- 1696 С.
  24. М.И., Ломаковский А. Н., Абуталипов Р. Ф. Клеточный состав фиброзного покрова стабильных и нестабильных атеросклеротических бляшек венечных артерий// Укр. Кардиол. Журн -2004. № 6. — С.42−48).
  25. Лутай M. Ht, Ломаковский А. Н., Абуталипов Р. Ф., Голикова И. П. Морфологическая характеристика нестабильных атеросклеротических поражений венечных артерий сердца //Укр. Кардиол. Журн.-2005.- № 2 — С. 40−46.
  26. A.A. Практические аспекты лечения статинами // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. — 2007. № 1. — С. 24−28.
  27. A.A., Кухарчук В. В., Титов В. Н. Оценка гиполипидемических эффектов ловастатина при первичной гиперхолестеринемии. Многоцентровое исследование // Кардиология. 1993. — № 11. — С. 48−54.
  28. В.П., Шевченко А. О. Белки острой фазы и риск рестеноза коронарных артерий у больных ИБС//Лаборатория.-2001.- № 4. — С. 2−6.
  29. В.Ю. Лечение хронической сердечной недостаточности. Время статинов? //Кардиология. 2006. — № 3. — С. 35−39.
  30. В.А., Пигаревский В. П., Восканьянц А.Н и соавт. Современные взгляды на патогенез атеросклероза с позиции инфекционной патологии // Вестн. РАМН. 2002. — № 10. — С. 9−15.
  31. Г. И., Кишкун A.A. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований // М. Медицина. — 2000. — 544 С.
  32. Ю.П. Ингибиторы АПФ и статины: клиническая эффективность и вазопротекторные эффекты.// Серия «Врачебный практикум». Новосибирск. — 2002. — 64 С.
  33. Ю.П. Новые фундаментальные и прикладные основы атерогенеза // Бюл. СО РАМН. 2002. — № 2. — С. 6−14.
  34. Ю.П., Душкин М. И., Рагино Ю. И. и соавт. Некоторые молекулярно биологические механизмы атеросклероза и его осложнений // Бюл. СО РАМН. — 2002. — № 2. — С. 14−20.
  35. Ю.П., Панин JI.E., Воевода М. И. и соавт. Вопросы атерогенеза // Новосибирск: СНИИГИМС. 2005. — 371 С.
  36. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России // Тер. арх. 2004. — № 6. — С. 22−24.
  37. Р.Г., Ахмеджанов Н. М. Аторвастатин новый ингибитор ГМГ -КоА-редуктазы для лечения атеросклероза и гиперлипидемий // Кардиология. — 2000. — № 7. — С.62−67.
  38. Р.Г., Масленникова Г. Я. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний — реальный путь улучшения демографической ситуации в России // Кардиология. 2007. — № 1. — С.4−7.
  39. Р.Г., Фомина И. Г., Аронов Д. М. и соавт. Кардиология: руководство для врачей. М.: Медицина, 2004. — 847 С.
  40. Е.М., Киякбаев Т. К., Кобалава Ж. Д. Воспаление и хроническая сердечная недостаточность. Роль статинов // Кардиология. — 2007. № 1. — С. 52−64.
  41. Л.Е., Клейменова Е. Ю. Роль аполипопротеина A-I, стероидных гормонов и их комплексов в регуляции биосинтеза белка и ДНК в лимфоцитах селезенки // Иммунология. 2002. — № 4. — С. 206−208.
  42. Л.Е., Колпаков А. Р., Максимов В. Ф. Влияние кортикостерона и липопротеинов плазмы на работопособность и ультраструктуру изолированного сердца крыс // Кардиология. — 2007. № 1. — С. 31−36.
  43. Е.П., Беленков Ю. Н. Характеристика и исходы атеротромбоза у амбулаторных больных в Российской Федерации: (По материалам международного регистра REACH) // Кардиология-2008.- № 2 С.17−24.
  44. Л.М., Зуева Т. В., Суменкова Д. В., Панин Л. Е. Роль липопротеинов плазмы крови в связывании полисахаридов бактериального и дрожжевого происхождения // Бюлл. СО РАМН. 2007.-№ 1.- С. 67−74.
  45. Л.М., Панин Л. Е. Поглощение липопротеидов плазмы крови стероидпродуцирующими органами у крыс // Пробл. эндокринол.- 1985.Т. 34. № 4. — С. 72−75.
  46. С.И., Арефьева Т. И., Кухтина Н. Б. и соавт. Маркеры воспаления моноцитарный хемотаксический белок-1 и С-реактивный белок — в крови пациентов с острым коронарным синдромом и стабильной стенокардией напряжения // Тер. арх. — 2006.- № 8 -С.24−27.
  47. В.И. Гиперлипопротеинемия // Новосибирск: ЗАО «Вектор-Бест». 2006. -32 С.
  48. Ю.И., Чернявский A.M., Волков A.M., и соавт. Факторы и механизмы нестабильности атеросклеротической бляшки-Новосибирск: Наука, — 2008. 88 С.
  49. Ю.И., Чернявский A.M., Полонская Я. В., и соавт. Активность воспалительно-деструктивных изменений в процессе формирования нестабильной атеросклеротической бляшки // Кардиология.- 2007.- № 9. -С. 62−67.
  50. Регистр лекарственных средств России PJIC. Энциклопедия лекарств (17-й выпуск)// Гл. ред. Вышковский Г. Л. // М.: «РЛС 2009″. — 2008. -1440 С.
  51. A.C. Цитокины: Классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление. 2004. — № 3(2). — С. 16−21.
  52. A.B., Рожкова Т. А., Соловьева Е. Ю. Основные результаты Московского Исследования по Статинам // Сердце. 2005. — № 5. -С.324−326.
  53. М.Г. Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена// Лабораторная медицина. -2001.- № 4. 67−74).
  54. Н.В. Общность атеросклероза и воспаления: Специфичность атеросклеоза как воспалительного процесса (гипотеза) // Биохимия. — 2000. № 4.- С. 3−10.
  55. Н.В. Апо-Е, С-реактивный белок и аполипопротеин (А) белки — векторы переноса жирных кислот к клеткам рыхлой соединительной ткани на этапах синдрома воспаления и при мутациях // Клиническая лабораторная диагностика. — 2008. — № 8. — С. 3−11.
  56. В.И., Какорина Е. П., Корякин М. В. и соавт. Смертность от основных болезней системы кровообращения в России. Аналитический обзор данных Госкомстата, Минздрава России, ВОЗ и экспертных оценок по проблеме// Рос. кардиол. журн. -2005.-№ 1.-С. 5−15.
  57. Е.И. Атеросклероз //М. 2000. — 298 С.
  58. Т.П., Жданов B.C., Карпов Ю. А. и соавт. Основные типы нестабильных атеросклеротических бляшек и их распространенность в коронарных артериях при остром инфаркте миокарда // Арх. Патол. -2005.-№ 3.-С. 24−28.
  59. Е.С., Соболева М. К., Богатырева A.B. и соавт. Активность хитотриозидазы — фермента активированных макрофагов приювенильном ревматоидном артрите // Мать и Дитя в Кузбассе.-2004.-№ 3.- С. 8−13.
  60. Abe С., Ikeda S., Uchida Т. et al. Nriton WR 1339, an inhibitor of lipoprotein lipase, desreases vitamin E concentration in some tissues of rats by inhibiting its iransportto liver// J. Nutr.-2007. Vol. 137 (2).-P. 345−350.
  61. Abrahason M., Oafsson I., Palsdottir A. et al. Structure and expression of the human cystatin С gene // Biochem. J. 1990. -Vol. 268. — P. 287−294.
  62. Abrahason M., Alvares Fernades M., Nathanson С. M. // Biochem. Soc. Symp.- 2003. -Vol. 70.-P. 179−199.
  63. Adult Treatment Panel III. Summary of therd report of the National Education Program (NCEP) expert panel on detection, evalution and treatment of high blood cholrsterol in adults // JAMA. 2001. — Vol. 285. — P. 2486−2497.
  64. Aerts J.M., van Breemen M.J., Bussink A.P. et al. Biomarkers of lysosomal storage disorders: identification and application- as exemplified by chitotriosidase in Gaucher disease // Acta Pediatrica. 2008. — Suppl. 4. — Vol. 97 (S457). — P. 7−14.
  65. Aikawa M., Rabkin E., Okada Y. et al. Lipid lovering by diet reduces matrix metalloproteinase activity and increases collagen cotent. of rebbit atheroma: a potential mechanism of lesion stabilization // Circulation. — 1998. Vol. 97. -P. 2433−2444.
  66. Aikawa M., Rabkin E., Sugyama S. et al. An HMG-CoA reductase inhibitor, cervastatin, suppresses growth of macrophages expressing matrix metalloproteinases and tissue factor in vivo and in vitro // Circulation. 2001. -Vol. 103.-P. 276−283.
  67. Altarescu G, Rudensky B., Abrahamov A. et al. Plasma chitotriosidase activity in patients with beta-thalassemia.// Am. J. Hematol.-2002.- Vol. 71.-P. 7−10.
  68. Anderson L. Candidate-based proteomics in search for biomarkers of cardiovascular disease// J. Phisiol. .- 2005.- Vol. 563.-№ 1. P. 23−60.
  69. Ardans J., Economou A., Martinson J. et al. Oxidized low density and high density lipoproteins regulate the production of matrix metalloproteinases-1 and -9 by activated monocytes // J. Leukoc. Biol. 2002. -Vol. 71. — P. 10 121 018.
  70. Artieda M., Cenarro A., Ganan A. et al. Serum chitotriosidase activity is increased in subjects with atherosclerosis disease. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003.-Vol.23.-P. 1645−1652.
  71. Artieda M., Cenarro A., Ganan A. et al. Serum chitotriosidase activity, a marker of activated macrophages, predicts new cardiovascular events independently of C-reactive protein // Cardiology.- 2007. 108.-№ 4. — P. 297−306.
  72. Auwerda J .J., Leebeek F.W., Wilson J.H. et al. Acquired lysosomal storage caused byfrequent plasmaphaeresis procedures with hydroxyethyl starch // Transfusion.-2006.-Vol. 46.-№ 10.-P. 1705−1711.
  73. Balik M., Jabor A., Waldauf P. et al. Cystatin C as a Marer of Residual Renl Function during Continuous Hemodiafiltration // Kidney Blood Press. Res.-2005.-Vol. 53.-P. 111−117.
  74. Bargagli E., Margollicci M., Nikiforakis N. et al. Chitotriosidase activity in the serum of patients with sarcoidosis and pulmonary tuberculosis// Respiration. 2007. — Vol.74. -№ 5. — P. 548−552.
  75. Barone R., Simpore J., Malaguarnera L. et al. Plasma chitotriosidase activity in acute Plasmodium falciparum malaria // Clinica Chimica Acta. 2003. — Vol. 331.-P. 79−85.
  76. Barter P.J., Nicholls S., Rye K. et al. Antiinflamatory Properties of HDL // Circulat. Res.- 2004. Vol. 95. — P. 764−772.
  77. Bengtsson E., To F., Hakansson et al. Lack of the cysteine protease inhibitor cystatin C promotes atherosclerosis in apoipoprotein E-deficient mice //Atheroscler. ThrombVasc. Biol. — 2005. — Vol. 25. — P. 2151−2156.
  78. Bengtsson E., To F., Grubb A. et al. Absence of the cysteine protease» inhibitor cystatin C in inflammatory cells «results in larger plaque area in plaque regression of apolipoprotein E-deficient mice //Atherosclerosi. — 2005. -Vol. 180. — P. 45−53.
  79. Benzaqen L.R., Yu H., Rifai N. //High sensitivity C-reactive protein: an emerging role in cardiovascular risk assessment // Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences.-2002.-Vol. 39.-№ 4−5.- P.459−497.
  80. Blake G.J., Ridker P.M. Inflammatory biomarkers and cardiovascular risk prediction //J. Inter. Med. 2002. — Vol. 252. — P. 283−294.
  81. Bokenkamp A., Herget-Rosental S., Bokenkamp R. Cystatin C, kidney function and cardiovascular disease // Pediatric Nephroogy. — 2007. Vol. 10. -P. 1007−1021.
  82. Bonanno E., Mauriello A., Partenzi A. et al. Flow cytometry analisis of atherosclerotic plaque cells from human carotids: a validation stady //Cytometry. 2000. — Vol. 39 (2). — P. 158−165.
  83. Boot R.G., Bussink A.P., Verhoek M. et al. Marked differences in tissue-specific expression of chitinases in mouse and man // Journal of Histochemistry and Cytochemistry. 2005. — Vol. 53. — № 10. — P. 1283−1292.
  84. Boot R.G., Renkema G.N., Strijland A. et al. Cloninng of a cDNA encoding chitotriosidase, a human chitinase produced by macrophages// J. Biol. Chem.-1995.-Vol. 270.-P. 26 252−26 256.
  85. Bouzas L., Guinarte J.C., Tutor J.C. Chitotriosidase activity in plasma and mononuclear and polymorphonuclear leukocyte populations // Journal of Clinical Laboratory Analysis.- 2003. Vol. 17. — № 6. — P. 271−275
  86. Bouzas L., San J.E., Tutor J.C. Chitotriosidase activity in pleural effusions // Clin. Lab. 2007. — № 53. — P. 449−452.
  87. Boven L.A., van Meurs ML, Boot R.G. et al. Gaucher cells demonstrate a distinct macrophage phenotype and resemble alternatively activated macrophages.// Am. J. Clin.Pathol. 2004.- Vol. 122. — № 3. — P. 359−369.
  88. Boyle J.J. Association of coronary plaque rupture and atherosclerotic inflammation //J. Path. 1997. -Vol. 181 (1). — P. 93−99.
  89. Boyle J.J. Macrophage Activation in Atherosclerosis: Pathogenesis and Pharmacology of Plaque Rupture // Current Vase. Pharmacol. 2005. -Vol. 3.1. P. 63−68.
  90. Brinckerhoff C.E., Matrisian L.M. Matrix metalloproteinases: a tail of a frog that became a prince // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2002. — Vol. 3. — P. 207 214.
  91. Brinkman J., Wijburg F.A., Hollak C.E. et al. Plasma chitotriosidase and CCL18: early biochemical surrogate markers in type B Niemann-Pick disease // J. Inher. Metab. Dis. 2005 Vol. 28. — P. 13−20.
  92. Bussink A.P., Speijer D., Aerts J.M., Boot R.G. Evolution of mammalian chitinase (-like) members of family 18 glycosyl hydrolases. Genetics. 2007. — Vol. 177. — № 2. — P. 959−970.
  93. Bussink A.P., Vreede J., Aerts J.M., Boot R.G. A single histidine residue modulates enzymatic activity in acidic mammalian chitinase // FEBS Lett. -2008.- Vol.582.-№ 6.-P. 931−935.
  94. Castellanos M., Leira R., Serena J. et al. Plasma metalloproteinase-9 concentration predicts hemorrhagic transphormation in acute ischemicstroke // Stroke. 2003. — Vol. 34 (1). — P. 40−46.
  95. Chenilliot O., Henny J., Steinmets J. et al. High-sensitive C-reactive protein: biological variations and reference limits // Clin. Chem. Lab. Med.-2000. -Vol.38.-P. 1003−1011.
  96. Cholesterol Treatment Trialists Collaborators. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90 056 participants in 14 randomised trials of statins // Lancet. — 2005. — Vol. 336. — P 1267−1278.
  97. Cook D.S., Mendall M.A., Whincup P.H. et al. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and other cardiovascular risk factor//Atherosclerosis. -2000.-Vol. 148. P.139−150.
  98. Corti R., Hutter R., Badimon J.J. et al. Evolution concepts in the triad of atherosclerosis, inflammation and thrombosis // J. Thromb. Thrombolysis. -2004. Vol. 17 (1). — P. 35−44.
  99. Dallegtf F., Ottonello L., Pharmacological implications in the switch from acute to chronic inflammation/ //Inflammopharmacology.-2002.-Vol.l0.-№ 3.-P.159−17K
  100. Davidson M.H. Clinical Significance of Statin Pleiotropic Effects: Hypotheses Verus Evidence // Circulation. 2005.-Vol: 111. — P. 2280−2081.
  101. De Duve C.C., Pressman B.C., Gianetto C. et al. Tissue fractionation studies. Intracellular distribution patterns of enzymes in rat-liver tissue // Biochem. J. -1995. Vol. 60. — № 4. — P. 604−617.
  102. Devies M.J. Coronry disease: The pathophysiology of acute coronary syndromes// Heart. 2000. — Vol. 83. — P. 331−366.
  103. Donald D., Heistad H. Unstable Coronary-Artery Plaques // New. Engl. J. Med. 2003. — Vol. 24 (11). — P. 2285−2288.
  104. Dyslipidemia and coronary heart disease. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice 3rd ed. -N.Y.: ILIB. — 2003. — 242 P.
  105. Elmehdawi R'.R. Hyperlipidemia: A word of caution // Libyan J. Med. -2007.-AOP: 71 221.
  106. Esposito S., Tremolati E., Begliati E. et al. Evaluation of a rapid bedside test for the quantitative determination of C-reactive protein // Cli. Chem. Lab. Med. 2005. -Vol. 43 (4). — P. 438−440.
  107. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Special Communication // JAMA. 2001. — Vol. 285. -№ 19.-P. 2486−2497.
  108. Evrin P.E., Nilsson S.E., Oberg T. et al. Serum C-reactive protein in elderly men and women: association with mortality, morbidity and various biochemical values// Scan. J. Lab. Invest.-2005. Vol. 65.- P.25−31.
  109. Ferroni P., Basili S., Martini F. et al. Serum metalloproteinase-9 levels in patients with coronary artery disease: a novel marker of inflammation // J. Investig. Med. 2003. — Vol. 5. — P. 295−300.
  110. Filler G., Bokenkamp A., Hofmann W. et al. Cystatin C as a marcer of GFR-history, indications, and future research // Clinicfl Biochemictry. 2005. -Vol. 38.-P. 1−8.
  111. Finchh U., Von der K., Velden J. et al. Genatic assoiation of cystatin C gene polymorphism with late-onset Alzheimer disease // Arch. Neurol. — 2000. — Vol. 57.-P. 1579−1583.
  112. Fawler J., Cohen L., Jarvis. P. Practical statistics for field biology (second edition) // Wiley, Chichester et al. 2003.
  113. Fredrickson D.S., Phenotyping on reaching base camp // Circulation. 1993. -Vol. 9. — Suppl. III.-P. 1−5.
  114. Fredrickson D.S., Levy R.S., Lees R. S et al. Phenotyping on reaching base camp // Circulation. 1967. — Vol. 276. — P. 34−44.
  115. Fruchart J. C. Pathophysiology of stages of development of atherosclerosis // France, University of Lille. 2003. — Pt. 1. — P. 1−65.
  116. Fukumoto Y., Libby P., Rabkin E. et al. Statins alter smooth muscle cell accumulation and collagen content in established atheoma of Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits//Circulation. -2001. -Vol. 103. P. 993−999.
  117. Fuster V.} Badimon L., Badimon J. The pathogenesis of coronart artery disease and coronary syndromes // New Engl. J. Med. 1992. — Vol. 326. — P. 242−250.
  118. Fuster V., Moreno P. R., Fayad Z.A. et al. Atherothrombosis and high-risk plaque: part I: evolution concepts // J. Amer. Coll. Cardiol. -2005. Vol. 46 (6).-P. 937−954.
  119. Giansanti A., Bocchieri M., Rosato V., Musumeci S. A fine functional homology between chitinases from host and parasite is relevant for malaria transmissibility // Parasitol Res. 2007. — 101. — P. 639−645.
  120. Gidron Y., Gllutz H., Berger R. et al. Molecular et cellular interface between behavior and acute coronary syndromes // Cardiovasc. Res. -2002. — Vol. 56. -P. 15−21.
  121. Goldstein J.I., Brown M.S. Regulation of the mevalonate pathway // Nature. 1990. — Vol. 343. — P. 425−430.
  122. Gonzalez V.A., Selwyn A. P. Endothelial function, inflammation and-prognosis in cardiovascular diseases // Amer. J. Med. — 2003. Vol.115 (Suppl. 8A). — P. 99S-106S.
  123. Gordon S. The macrophage: Past, present and-future // Eur. J. Immunol. -2007.-Vol. 37.-P. 9−17.
  124. Grace M.E., Balwani M., Nazarenko I. et al. Type 1 Gaucher disease: null and novel chitotriosidase mutations — implications for diagnosis and therapeutic monitoring // Human Mutation. 2007. — 28. — № 9. — p. 866−873.
  125. Grace M.E., Balwani M., Nazarenko I. et al. Type 1 Gaucher disease: null and novel chitotriosidase mutations — implications for diagnosis and therapeutic monitoring // Human Mutation. 2007. — 28. — № 9. — P. 866- 873.
  126. Guijarro C., Blanco-Colio L.M., Ortego M. et al. 3-Hydroxy-3-methylghitaryl coenzyme a reductase and isoprenylation inhibitors induce apoptosis of vascular smooth muscle cells in culture // Circulat. Res. 1998. — Vol. 83.-P. 490−500.
  127. Guo Y., He W., Boer A.M. et al. Elevated plasma chitotriosidase activity in various lysosomal storage disorders // J. Inherit. Metab. Dis. 1995. — 18. -№ 6.-P. 717−722.
  128. Hall A.J., Morroll S., Tighe P. et al. Human chitotriosidase is expressed in the eye and lacrimal gland and has an antimicrobial spectrum different from lisozyme // Microbes Infect. 2008. — 10. — № 1. — P.69−78.
  129. Hall A.J., Quinnell R.J., Raiko A. et al. Chitotriosidase deficiency is not. assosiated with human hookworm infection in a Papua New Guinean population // Infect. Genet. Evol. 2007.-Vol. 7. — № 6. — P. 743−747.
  130. Hollak C. E., van Welly S., van Oers M.H. et al. Marked elevation of plasma chitotriosidase activity: A novel hallmark of Gaucher disease // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 93. — P. 1288−1292.
  131. Holschermann H., Tillmanns H., Bode C. Pathophysiology of acute coronary syndrome // Hamostaseologie. -2006. Vol. 26 (2). — P. 99−103.
  132. Johnson C., Galis Z.S. Matrix metalloproteinase-2 and -9 diferentially regulate smooth muscle cell migration and cellmediated collagen organization // Arteroscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24(1). — P. 54−60.
  133. Isman F.K., Kacira T., Kucur M. et al. Cerebrospinal fluid and serum chitotriosidase levels in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage: preliminary results // Turk. Neurosurg. 2007. — 17. — № 4. — P. 235−242.
  134. Kaeser S.A., Herizig M.C., Coomaraswamy J. et al. Cystatin-C modulates cerebral beta-amyloidosis // Nat. Genet. 2007. — Vol. 39: — P. 1437 — 1439.
  135. Kakturskii L. V. Clinical morphology of acute coronary syndrome // Arch. Pathol. 2007. — Vol. 69 (4). — P. 16−19.
  136. Karadag B., Kucur m., Isman F.K. et al. Serum chitotriosidase activity in patients coronary artery disease // Cire. J. — 2008. -Vol: 72. — P. 71−75.
  137. Katta V., Alexander B.S., Krichten C. et al. The effect* of coenzyme Qi0 in patients with congestive heart falure // Ann. Int. Med. 2000. — Vol. 132. — P. 636−640.
  138. Kepler D. Towards novel anti-cancer strategies based on cystatin function // Cancer Letters. 2006. — Vol. 235. — P. 159−176.
  139. Korolenko T.A., Djanayeva S .J., Falameyeva O.V. et al. Chitotriosidase as a new maerker of macrophage stimulation in a tumor model treated with cyclophosphamide and ukrain // Drugs Exptl. Cell Res. 2000. — 25. — № 5-P. 279−283.
  140. Kocak H., Oner — Lydogan Y., Gurdol F. et al. Cystatin C and creatinine as indices of glomerular filtration rate in the immediate follow-up of renal transplant patients // Clin. Exsp. Med. 2005. — Vol. 5. — P. 14−19.
  141. Kurt I., Abasli D., Cihan M. et al. Chitotriosidase levels in healthy elderly subjects // Annals of the New York Academy of Sciences. — 2007. Vol. 1100.-P. 185−188.
  142. Labadaridis I., Dimitriou E., Theodorakis M. et al. Chitotriosidase in neonates with fungal and bacterial infections // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. 2005. — Vol. 90. — P. 531−532.
  143. Laufs U., Liao J.K. Post-transcriptional regulation of endothelial nitric oxide synthase mRNA stability by rho GTPase // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273.- P. 24 266−24 271.
  144. Lee I.A., Lee J. H., Baek N. I., Kim D.H. // Biol. Pharm. Bull. 2005. — Vol. 28 (11), P. 2106−2110.
  145. Lee R.T. Plaque stabilization: the role of lipid lowering // Int. J. Cardiol. — 2000.-Vol. 74.-P. S11-S15.
  146. Libby P. Current Concept of the Pathogenesis of Acute Coronary Syndroms // Circulation. 2001.- Vol. 104.- P. 365−372.
  147. Libbe P. Inflammation in atherosclerosis // Nature. 2002. — Vol. 420. — P. 868−874.
  148. Loew M., Hoffmann M.M., Koenig W. et al. Genotype and plasma concentration of Cystatin C in patients with coronary heart disease and risk for secondary cardiovascular events // Atherioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. Vol. 25. № 7. P. 1470−1474.
  149. Maire I., Guffon N., Froissait R. Current development and usefulness of biomarkers for Gaucher disease follow up. // Rev. Med. Interne. 2007. -Vol.28. -№ 2.-P. 187−92.
  150. Malaguarnera L. Chitotriosidase: the yin and yang // Cell. Mol. Life Sci.-2006.-P. 3018−3029.
  151. Malaguarnera L., Musumerci M., Rosa M. Di et al. Interferon-gamma, tumor necrosis factor-alpha and lipopolysaccharide promote chitotriosidase gene expression in human macrophages // J. Clin. Lab. Anal. 2005.-Vol.l9.-№ 3.-P.128−132.
  152. Malaguarnera L., Rosa M. Di., Zambito A.M. et al. Chitotriosidase gene expression in Kupffer cells, of non-alcoholic fatty liver disease patients. //Gut.-2006,-Vol. 55.-P. 1313−1320.
  153. Malinowski J.M. Atorvastatin: a hydromethilglutaril-coenzyme A reductase inhibitor // Amer. J. of Health-System Pharm. 1998. — Vol. 55 (21). — P. 2253−2267.
  154. Mallat Z., Tedgui. Current perspective on the role apoptosis in atherosclerothrombotic disease// Circ. Res. 2001. — Vol. 88. — P. 998−1003.
  155. Mandai M., Mandai A., Das S. et al.//Clinical implications of matrix metalloproteinases. Mol. and Cell. Biochem., 2003, Vol. 252, P. 305−329.
  156. Manger B., Mengel E., Schaefer R.M. Rheumatologic aspects of lysosomal storage diseases // Clin. Rheumatol. 2007. — Vol. 26. — P. 335−341.
  157. Mann J., Davies M. J. Mechanisms of progression in native coronary artery disease: role of healed plaque disruption//Heart.- 1999. Vol. 82.- P. 265−268.
  158. Mas S., Touboul D., Brunelle A. et al. Lipid cartography of atherosclerotic plaque by claster-TOF-SIMS imaging // The Analist. 2007. — Vol. 132. — P. 24−26.
  159. Menta A.B., Shah S. Unstable or high Risk Plaque: How Do We Approach It?//MJAFI.- 2006. Vol.62. — P. 2−7.
  160. Mi W., Pawlik M., Sastre M. et al. Cystatin C inhibits amyloid beta deposition in Alzheimer’s disease mouse models // Nat. Genet. — 2007. — Vol. 39. -P. 1440−1442.
  161. Michelakakis.H., Dimitriou E., Labadaridis I. The expanding spectrum of disoders with elevated plasma chitotriosidase activity: An update //J. Inherit. Metab. Dis. 2004. — Vol. 27. — P. 705−706.
  162. Mir M., Sola S., Lerakis S. et al. Statin therapy improves indices of left ventricular function and serum markers of inflammation in normolipidemic patients with chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol.- 2005. — Vol. 45. — Suppl. A.-P. 846−849.
  163. Millar J.S., Cromley D.A., McCoy M.G. et al. Determining hepatic triglyceride production in mice: comparison of poloxamer 407 with Triton WR 1339 // J. Lipid Res. 2005. — Vol. 46 (9). — P. 2023−2028.
  164. Mochizuki S., Okumura M., Tanaka F. et al. Ischemia-reperfusion arritmias and lipids: effect of human high- and low-density lipoproteins on reperfusion arrithmias // Cardiovasc. Drugs Ther. 1991. — Mar. 5. — Supl. 7. — P. 269 276.
  165. Murray C.J., Lopez A.D. Global mortality, disability and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Stady. — Lancet. 1997. -Vol. 349 (9063). -P. 1436−1442.
  166. H., Woessner F. // Matrix metalloproteinases. J Biol Chem.1999. Vol. 274.-P. 21 491−21 494.
  167. Nakashima I., Fujinoki M., Fujihara K. et al. Alteretion of cystatin C in cerebrosinal fluid of multiple sclerosis // Ann. Neurol. 2007. — Vol. 62. -197−200.
  168. Newby A.C. Dual role of matrix metalloproteinases in intimal tchikening and atherosclerotic plaque rupture //Physiol. Rev. 2005. —Vol. 85. -P. 31−33.
  169. Nikfardjam M., Mullner M., Schreiber W. et al. The association between C-reactive protein on admission and mortality in patients with acute myocardial infarction // J. Intern. Med. 2000. — Vol.247. — P. 341−345.
  170. Noji Y., Kajinami K., Kawashiri M. Circulating matrix metalloproteinases and there inhibitors in premature coronary atherosclerosis // Clin. Chem. Lab. Med. 2001. — Vol. 39. — P. 380−384.
  171. Osterud B., Bjorklid E. Role monocytes in atherogenesis // Physiol. Rev. -2003. Vol. 83. — P. 1069−1113.
  172. H., Miyashita Y., Watanabe H., Shirai K. // J. Atheroscler. Thromb. -2005. Vol. 12 (6). — P. 308−314.
  173. Patel N.M., Derkits R.M. Possible Increase in Liver Enzymes Secondary to Atorvastatin and Black Cohosh* Administration // J. of Pharmacy Practice. -2007. Vol. 20. — № 4. — P. 341−346.
  174. Pedersen T.R., Faergeman O., Kastelein J.P. et al. High-Dose Atorvastatin, Usual-Dose Simvastatin for Secondary Prevention After Myocardial Infarction. The IDEAL Study: A Randomized Controlled Trial // JAMA. -2005.-Vol. 294.-P. 2437−2445.
  175. Pepys M.B. Hirschfield G.M., Tennent G.A. et al. Targeting C-reactive protein for treatment of cardiovascular disease // Nature. — 2006. — Vol. 440(27).-P. 1217−1221.
  176. Pinon P., Kaski J. C. Inflammation, atherosclerosis, cardiovascular disease risk: PAPP-A, Lp-PLA2, and cystatin C. New insights or rebundant information//Rev. Esp.Cardiol.-2006. -Vol. 59. -№ 3. P. 247−258.
  177. Piras I., Melis A., Ghiani M.E. et al. Human CHIT1 gene distribution: new data from Mediterranean and European populations // J. Hum. Genet. 2007. -Vol. 52.-P. 110−116.
  178. Qiu G., Hill J.S. Atorvastatin decreases lipoprotein lipase and endothelial lipase expression in human THP 1 macrophages //J. of Lipid Reseach. — 2007. — Vol. 48. — P. 2112−2122.
  179. Rao M., Jaber B. L., Balakrishnan V.S. Inflammatory Biomarkers and Cardiovascular risk: Association or Cause and Effect? // Am. J. of Pathol. — 2001. Vol.158. — № 3. — 129−135.
  180. Rauchhaus M., Clark A.L., Doehner W. et al. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 42. — P. 1933−1940.
  181. Rauchhaus M., Koloczek V., Hans-Dieter V. et al. Inflammatory cytokines and the possible immunological role for lipoproteins in chronic heart failure // Int. J. Cardiol. 2000. — Vol. 76. — P. 125−133.
  182. Renkema G.N., Boot R.G., Muijsers A.O. et al. Purification and characterization of human chitotriosidase, a novel member of family of the chitotriosidase family of proteins / //J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270. — № 5. -P. 2198−2202.
  183. Renkema G. N, Boot R.G., Strijland A. et al. Cloninng of a cDNA encoding chitotriosidase, a human chitinase produced by macrophages // J. Biol. Chem.-1995.-Vol. 270. P. 26 252−26 256.
  184. Retnakaran R., Connelly P.W., Harris S.B. et al. Cystatin C is associatedwith cardiovascular risk factors and metabolic syndrome in Aboriginal youth j // Pediatr. Nephrol. 2007. — Vol. 22. — P.1007−1013
  185. Ridker P.M., Rifai N., Rose L. et al. Comparison o CRP and LDL, cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 345. — P.1557−1565.
  186. Rifai N., Ridker P.M. Proposed cardiovascular risk assessment algorthm using high-sensitivity C-reactive protein and lipid screening // Clin. Chem. -2001. Vol. 47. — № 1. — P.28−30.
  187. Romano M., Diomede L., Sironi M. et al. Inhibition of moocyte chemotactic pritein-1 synthesis by statins // Lab. Invest. 2000. — Vol. 80. — P. 1095−1100.
  188. Rosa M. Di, Dell’Ombra N., Zambito A.M. et al. Chitotriosidase and inflammatory mediator levels in Alzheimer' s disease and cerebrovascular dementia // Eur. J. Neurosci. 2006. — Vol. 23. — № 10. — P. 2648−2656.
  189. Rosa M. Di., Musumeci M., Scuto A. et al. Effect of interferon-gamma, interleukin 10, lipopolysaccharide and tumor necrosis factor-alpha on chitotriosidase synthesis in human macrophages //Clin. Chem. Lab. Med. -2005.-Vol.43.- P. 499−502.
  190. Sakai M., Kobori S., Matsumura T. et al. HMG-CoA reductase inhibitors suppress macrophage growth induced by oxidized low density lipoprotein // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 133. — P. 1095−1100.
  191. Samak M J., Katz R., Stehman-Breen O. et al. Cystatin C concentration as a risk factor for heart failure in older adults// Ann. Intern. Med. 2005. — Vol. -142.-P. 497−505.
  192. Samyn M., Cheeseman P., Bevis L. et al. Cystatin C, an easy and reliable marker for assessment of renal dysfunction in children with liver disease and after liver transplantation // Liver Transpl. 2005. — Vol. 11. -P. 344−349.
  193. Schneider F., Sukhova G.K., Aikawa M. et al. Matrix Metalloproteinase-14 Deficiency in Bone Marrow-Derived Cells Promotes Collagen Accumulation in Mouce Atherosclerotic Plaques//Circulatio.-2008.-Vol. 53(2). -P. 157−162.
  194. Shah P.K. Pathophysiology of plaque rupture and the concept of plaque stabilization // Cardiol. Clin. 2003. — Vol. 21. — P. 303−314.
  195. Shah P.K. Plaque size, vessel size and plaque vulnerability: bigger may not be better // J. Amer. Coll. Cardiol. 1998. -Vol. 32. -P. 663−664.
  196. Shah P.K., Sharifi B. Insights into the molecular mechanisms of plaqueirupture and thrombosis //Biochemistry of Atherosclerosis / ad. by S.K. Cheema. -N.Y.: Springer,-2006. P. 455−446.
  197. Shah P. K, Wang L., Sharifi B. New insights into molecular mechanisms of plaque instability // Atherosclerosis. 2006. — Vol. 7(3). — P. 156−157.
  198. Shave R. et al. Cardiac Bionarkers // Current Medicinal Chemystry. 2007. -Vol. 14. -№ 13.-P. 1425−1432.
  199. Shi G.-P, Sukhova G., Grubb A. et al. Cystatin C deficience in human atherosclerosis and aortic aneurysms // J. Clin. Invtst. 1999.- Vol. 104 — № 9.-P. 1191−1197.
  200. Shlpak M. G., Sarnak M.J., Katz R. et al. Cystain C and mortality in elderl persons with heat failure // J. Am. Coll.Cardio. -2005.-Vol. 45. P. 268−271.
  201. Sirtl C., Laubenthal H., Zumtobel V. et al. Tissue deposits of hydroxtethil starch (HES): dose-dependent and time-related // British J. of Anaestesia. -1999.-Vol. 82(4).-P. 510−515.
  202. Smeglin A., Frishman W.H. Elastinolytic matrix metalloproteinases and their inhibitors as therapeutic targets in atherosclerotic plaque instability// Cardiol. Rev. 2004. — Vol. 12. — P. 141−150.
  203. Sotqiu S., Barone R., Zanda B. et al. Chitotriosidase in patients with acute ischemic stroke // Eur. Neurol. 2005. — № 3. — P. 149−153.
  204. Sola S., Mir M., Lerakis S. et al. Atorvastatin improves left ventricular systolic function and serum markers of inflammation in nonishinic heart falure // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — Vol 47. — P. 332−337.
  205. Sukhova G.K., Wang B., Libby P. et al. Cystatin C dtficitnce increased tlastic lamina degradation and aortic dilatation in apolipoprotein E-null mice // Circulation Research. 2005. — Vol. 96. — P. 368−375.
  206. Thomas F., Vivien S.S., Gladieff L. et al. Cystatin Cas a new covariate to predict renal elimination of drags // Clin. Pharmacokinet. 2005. —Vol. 44 P. 1305−1316.
  207. Torzewski M., Rist C., Mortemsen R.F. et al. C-Reactive Protein in the Arterial Intima: Role of C-Reactive Protein Receptor Dependent Monocyte Recruiment in Atherogenesis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2000. — Vol. 20.-P. 2094−2099.
  208. Tousoulis D., Davies G. Stefanadis C. et al. Inflammatory and thrombotic mechanisms in coronary atherosclerosis //Heat. -2003. -Vol. 89. -P. 993−997.
  209. Tunc T., Kul M., Yaman H. et al. Chitotriosidase activity in human milk from mothers of premature and full-term infants during the first month of lactation // Clin. Biochem. 2008. — Vol. 41. — № 9. — P. 693−696.
  210. Turk V., Stjka V., Turk D. Cystatins: Biochamical and structural properties, and medical revelance // Fronties in Bioscience. 2008. — 5406−5420.
  211. Tylki-Szymanska A., Czartoryska B., Vanier M.T. et al. Non-neuronopathic Gaucher disease due to saposin C deficiency // Clin. Genet. — 2007. Vol. 72. -№ 6.-P. 538−542.
  212. Tzy-Yen Chen, Yin-Shou Hsieh, Chi-Chieh Yang et al. Relationship betwin matrix metalloproteinase-2 activity and cystatin C levels in patients with hepatic disease // Clin. Biochem. 2005. -Vol. 38. — 632 — 638.
  213. Van Aelst L., D' Souza-Schorey C. RIio GTPases and signaling networks // Genes Dev. 1997. — Vol. 11. — P. 2295−2322.
  214. Vellodi A., Foo Y., Cole T.J. Evaluation of three biochemical markers in the monitoring of Gaucher disease // J. Inherit. Metab. Dis. — 2005. Vol. 28. — PI 585−592.
  215. Visse R., Nagase H. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function and biochemistry// Circ. Res. 2003. — Vol. 92. — P. 827−839.
  216. Virmani R., Burke A.P., Farb A. et al. Pathology of the vulnerable plaque // J. Amer. Coll. Cardiol. 2006. — Vol. 47 (8 Supl.). — P. C. 13 — C. 18.
  217. Virmani R., Kolodgie F.D., Burke A.P. et al. Lessons from sudden coronary death: a> comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions. // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20. -P. 1262−1275.
  218. Vredevoe D.L., Woo M.A., Doering L.V. et al. Skin test anergy in advanced chronic heart falure secondaiy to either ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy // AM. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82. — P. 323−328.
  219. Waksman K., Seruys P.W. Handbook of the Vulnerable Plaque // L. -2004. -P. 1−48.
  220. Williams H., Johnson J.L., Carson K.G.S. et al. Characteristics of intact and ruptured atherosclerotic plaques in brachiocephalic arteries of apolipoprotein
  221. E knockout mice //Atheroscler. Thromb. Vase. Biol: -2002.-Vol 22 -P.788−792.
  222. Wu Y. W., Yang W. S., Chen M. F. et al. High serum level of matrix metalloproteinase-1 and its rapid surge after intervention in patients with significant carotid atherosclerosis // J. Formos. Med. Assoc. 2008. — Vol. 107 (l).-P. 93−98.
  223. Wu T.C., Leu H.B., Lin W.B. et al. Plasma matrix metalloproteinase-3 level is independent prognostic factor in stable coronary artery disease // European J. of Clin. Invest. 2005. — Vol. 35. — P. 537−545.
  224. Z., Strickland D.K., Bornstein P. // Extracellular MMP 2 levels are regulated by the low — density lipoprotein — related scavenger receptor and thrombospondin 2. //J Biol Chem. — 2001. — Vol. 276. — P. 8403−8408.
  225. Zheng T., Rabach M., Chen N.Y. et al. Molecular cloning and functional characteristization of mouse chitotriosidase // Gene. 2005. — Vol. 357. — P. 37−46.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!