Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Свободнорадикальные процессы в крови и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов при метаболическом синдроме

Диссертация: Свободнорадикальные процессы в крови и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов при метаболическом синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наиболее информативные биохимические и биофизические показатели развития патологического процесса, характеризующиеся простотой и оперативностью определения (содержание малонового диальдегида, активность ферментативных (супероксиддисмутаза, каталаза и церулоплазмин) антиоксидантов, содержание ксантина, лактата и молекул средней массы), могут быть использованы для прогноза развития заболевания… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Метаболический синдром
      • 1. 1. 1. Определение, распространенность, критерии диагностики
      • 1. 1. 2. Этиология метаболического синдрома
      • 1. 1. 3. Углеводный обмен при метаболическом синдроме
      • 1. 1. 4. Липидный обмен при метаболическом синдроме
      • 1. 1. 5. Инсулинорезистентность и мембраны клеток
    • 1. 2. Свободнорадикальные процессы и их регуляция
      • 1. 2. 1. Активные формы кислорода
      • 1. 2. 2. Перекисное окисление липидов
        • 1. 2. 2. 1. Образование молекулярных продуктов
      • 1. 2. 3. Регуляция свободнорадикальных процессов
        • 1. 2. 3. 1. Ферментативные антиоксиданты
        • 1. 2. 3. 2. Соединения, содержащие енольные группы
        • 1. 2. 3. 3. Хелаторы ионов металлов переменной валентности
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика обследуемых больных
    • 2. 2. Получение биологического материала
      • 2. 2. 1. Получение плазмы крови
      • 2. 2. 2. Получение гемолизата
      • 2. 2. 3. Получение суспензии эритроцитов
    • 2. 3. Биохимические и биофизические методы исследования
      • 2. 3. 1. Оценка толерантности к глюкозе
      • 2. 3. 2. Показатели липидного обмена
      • 2. 3. 3. Хемилюминесцентный анализ в системе Н2Ог — люминол
      • 2. 3. 4. Определения общего и внеэритроцитарного гемоглобина
      • 2. 3. 5. Получение хлороформного экстракта липидов
      • 2. 3. 6. Определение общих липидов
      • 2. 3. 7. Определение диеновых коньюгатов
      • 2. 3. 8. Определение малонового диальдегида
      • 2. 3. 9. Определение шиффовых оснований
      • 2. 3. 10. Определение суммарной пероксидазной активности
      • 2. 3. 11. Определение молекул средней массы
      • 2. 3. 12. Определение относительной микровязкости липидного бислоя и микровязкости зон белок-липидных контактов мембран
      • 2. 3. 13. Определение белка методом Lowry в модификации Schacterle (1973)
      • 2. 3. 14. Определение активности супероксиддисмутазы
      • 2. 3. 15. Определение активности каталазы
      • 2. 3. 16. Определение оксидазной активности церулоплазмина
      • 2. 3. 17. Определение содержания мочевины
      • 2. 3. 18. Определение содержания мочевой кислоты
      • 2. 3. 19. Определение содержания а-токоферола
      • 2. 3. 20. Определение молочной кислоты
      • 2. 3. 21. Определение ксантина
      • 2. 3. 22. Определение содержания пировиноградной кислоты
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Свободнорадикальные процессы и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов у пациентов с метаболическим синдромом
      • 3. 1. 1. Активность свободнорадикального окисления в крови больных с метаболическим синдромом
      • 3. 1. 2. Уровни ВЭГ, СПА и структурное состояние мембран эритроцитов упациентов с МС
    • 3. 2. Активность антиоксидантной системы организма в крови больных с метаболическим синдромом
      • 3. 2. 1. Активность ферментативных антиоксидантов в крови больных с метаболическим синдромом
      • 3. 3. 2. Содержание неферментативных антиоксидантов в крови больных с метаболическим синдромом
    • 3. 4. Содержание МСМ в плазме крови больных с МС
    • 3. 5. Содержание ксантина, молочной кислоты и пировиноградной кислоты в крови пациентов с метаболическим синдромом
  • Глава 4. Свободнорадикальные процессы и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов при лечении метаболического синдрома
    • 4. 1. Основные принципы терапии, использованной при коррекции метаболических нарушений у больных с МС
    • 4. 2. Характеристика изменений, происходящих в организме больных с МС на фоне физической нагрузки и рационального питания
      • 4. 2. 1. Интенсивность СРО и процессов ПОЛ в крови больных с МС на фоне диетотерапии и физической нагрузки
      • 4. 2. 2. Уровни ВЭГ, СПА и структурное состояние мембран эритроцитов и у пациентов с МС на фоне физической нагрузки и рационального питания
      • 4. 2. 3. Активность антиоксидантной системы организма в крови больных с МС на фоне физической нагрузки и рационального питания
      • 4. 2. 4. Содержание МСМ в плазме крови больных с МС в процессе проведения диетотерапии и физической нагрузки
    • 4. 3. Характеристика изменений, происходящих в организме пациентов с МС на фоне терапии препаратом, направленном на снижение чувствительности тканей к инсулину (метформин)
      • 4. 3. 1. Интенсивность СРО и процессов ПОЛ в крови больных с МС на фоне терапии метформином
      • 4. 3. 2. Уровни ВЭГ, СПА и структурное состояние мембран эритроцитов, пациентов с МС на фоне лечения метформином
      • 4. 3. 3. Активность антиоксидантной системы организма в крови больных с МС при коррекции метформином
      • 4. 3. 4. Содержание МСМ в плазме крови больных с МС в процессе коррекции метформином
    • 4. 4. Характеристика изменений, происходящих в организме больных с МС, на фоне терапии препаратом, содержащим со-З-ПНЖК (омакор)
      • 4. 4. 1. Интенсивность СРО и процессов ПОЛ в крови больных с МС на фоне терапии омакором
      • 4. 4. 2. Уровни ВЭГ, СПА и структурное состояние мембран эритроцитов и у пациентов на фоне терапии омакором
      • 4. 4. 3. Активность антиоксидантной системы организма в крови больных с МС при коррекции омакором
      • 4. 4. 4. Содержание МСМ в плазме крови больных с МС в процессе коррекции омакором
  • Глава 5. Обсуждение результатов
  • Выводы

Свободнорадикальные процессы в крови и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов при метаболическом синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Метаболический синдром (МС) представляет собой комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обменов, а также механизмов регуляции артериального давления (АД) и функции эндотелия, в основе развития которых лежит снижение чувствительности тканей к инсулину — инсулинорезистентность (ИР) (Парфенова, 1998; Диденко, 1999; Казека, 2002). Проблема МС все чаще привлекает внимание клиницистов различных специальностей. Это обусловлено, прежде всего, высокой распространенностью, многокомпонентностью данного синдрома и большим риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), сопряженных с атеросклерозом и сахарным диабетом 2 типа (СД2), а так же высокой смертностью от этих заболеваний, главным образом от сердечно-сосудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения (Bartnik, Ryden, Ferrari, 2004).

В последние годы большой научный и практический интерес вызывают вопросы патогенеза синдрома ИР: Резистентность к потреблению глюкозы, стимулированной инсулином, общий феномен, который играет центральную роль в патогенезе многих болезней человека, в том числе МС. Возникновение ИР и следующей за ней компенсаторной гиперинсулинемии (ГИ) зачастую ассоциируется с такими факторами риска ишемической болезни сердца (ИБС) как ожирение, гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипопротеинемия. В развитии ИР имеют значение как фактор генетической предрасположенности (нарушение рецепторных и пострецепторных механизмов передачи сигнала инсулина), так и определенные особенности образа жизни: избыточное питание, снижение физической активности (Coleman, Stevens et al., 2005). Известно, что ИР может развиваться на уровне различных тканей-мишеней: скелетной мускулатуры, печени, жировой ткани. Ожирение в сочетании с гиподинамией сопровождается снижением транслокацией транспортеров глюкозы (GLUT-4) в мышечных клетках. По данным Reaven G. (1996) у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить ИР. Разработка и внедрение эффективных мер борьбы с ожирением встречают серьезные трудности, отчасти связанные с непониманием масштабов и значения этой проблемы. В специальном прессрелизе ВОЗ в 1997 году ожирение рекомендовано рассматривать в качестве одной из наиболее часто игнорируемых проблем современного здравоохранения, негативные последствия которой для здоровья населения сопоставимы с влиянием курения (Проскурничий, 2004).

Несмотря на очевидные успехи последних десятилетий в области изучения патогенеза МС, сложные механизмы, вызывающие ИР, остаются до конца неизученными. К настоящему времени накоплен обширный клинико — биохимический материал о ведущей роли свободнорадикальных процессов (СРП) в патогенезе сахарного диабета 2 типа, артериальной гипертензии, атеросклероза — синдромообразующих заболеваний МС. Согласно современным представлениям, основная роль в развитии сосудистых осложнений диабета принадлежит неферментативному аутоокислительному гликозилированию и окислительному стрессу (Фадеева, Балаболкин, 2001). Однако, данных о свободнорадикальном окислении (СРО) и состоянии клеточных мембран у пациентов с ИР без нарушения углеводного обмена, в доступной литературе нет. Понимание механизмов регуляции СРО может дать новые подходы к профилактике и лечению такого распространенного заболевания как МС. Таким образом, несмотря на успехи, достигнутые в последние годы в изучении патогенетических основ ИР, существует очевидная незавершенность наших знаний в этой области. Необходимо дальнейшее изучение биохимических и патологических механизмов, связанных с развитием ИР, поскольку только такой подход поможет разработать патогенетически верную терапию, направленную на профилактику системных нарушений в различных органах и тканях при данном симптомокомплексе.

Целью работы явилось исследование свободнорадикальных процессов в крови и структурно-функционального состояния мембран эритроцитов пациентов при метаболическом синдроме.

Для достижения поставленной цели были сформулированы и решены следующие задачи.

1. Исследовать уровень свободнорадикальных процессов по параметрам НгОг-люминол индуцированной хемилюминесценции и интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) по содержанию их молекулярных продуктов — диеновых коньюгатов (ДК), малонового диальдегида (МДА) и шиффовых оснований (ШО) в крови больных с МС.

2. Определить активность ферментативных (супероксиддисмутаза (СОД), каталаза и церулоплазмин) и уровень неферментативных (мочевина, мочевая кислота и а-токоферол) антиоксидантов в крови обследуемых пациентов с МС.

3. Исследовать стабильность и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов клинической группы.

4. Определить уровень эндогенной интоксикации по содержанию молекул средней массы (МСМ) в плазме крови и развитие гипоксии по содержанию ксантина и молочной кислоты в крови обследуемых больных.

5. Исследовать уровень СРП, сбалансированность в системе прооксиданты — антиоксиданты в крови, стабильность и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов, развитие эндогенной интоксикации при проведении больным метаболическим синдромом дието — и фармакотерапии.

Научная новизна.

В работе впервые проведены комплексные исследования свободнорадикальных процессов, генерации активных интермедиатов кислорода и интенсивности перекисного окисления липидов при МС.

Впервые оценена роль ферментативных (СОД, каталаза и церулоплазмин) и неферментативных (мочевина, мочевая кислота и витамин Е) эндогенных антиоксидантов плазмы крови, являющихся основными компонентами адаптивно-компенсаторных механизмов, в регуляции свободнорадикальных процессов при МС и его коррекции диетои фармакотерапией,.

В работе впервые исследованы физико-химические параметры, отражающие структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов больных с МС, показатели дестабилизации и проницаемости, в основе которых лежат нарушения микровязкости липидного бислоя, мембранных белков, полярности липидного матрикса.

Впервые отмечено, что при МС у больных развивается эндогенная интоксикация и наблюдаются признаки гипоксического синдрома.

В комплексном лечении МС использование сбалансированной по содержанию жиров и углеводов диеты, сопряженной с физическими упражнениями и лекарственными средствами, повышающими чувствительность тканей к инсулину (глюкофаж) и содержащими соЗ-ПНЖК (омакор), приводит к ингибированию СРО в крови, восстановлению прооксидантно-антиоксидантного равновесия, стабилизации структурно-функционального состояния мембран эритроцитов, а также снижению эндогенной интоксикации.

Теоретическая и практическая значимость работы.

В общетеоретическом плане выполненная работа позволяет расширить существующие представления о патогенезе метаболического синдрома, сформировать целостное представление о роли свободнорадикального окисления, ферментативных и неферментативных антиоксидантов в развитии заболевания.

Одним из важнейших компонентов в развитии МС является активация свободнорадикального окисления, процессов ПОЛ, структурно-функциональная дестабилизация мембран эритроцитов, повышение активности антиоксидантной системы, эндогенная интоксикация и гипоксия. Угнетение процессов свободнорадикального окисления, нормализация активности ферментативных и количества неферментативных антиоксидантов, стабилизация структурно-функционального состояния и, как следствие, изменение проницаемости мембран эритроцитов, снижение уровня эндогенной интоксикации являются результатом купирования МС при применении сбалансированной по содержанию жиров и углеводов диеты, сопряженной с физическими упражнениями, лекарственных средств, снижающих ИР (глюкофаж) и содержащих соЗ-ПНЖК (омакор).

Наиболее информативные биохимические и биофизические показатели развития патологического процесса, характеризующиеся простотой и оперативностью определения (содержание малонового диальдегида, активность ферментативных (супероксиддисмутаза, каталаза и церулоплазмин) антиоксидантов, содержание ксантина, лактата и молекул средней массы), могут быть использованы для прогноза развития заболевания и оценки тяжести патологического процесса, а также эффективности проводимого лечения.

Полученные данные можно использовать в клинике как для диагностики состояния больных при метаболическом синдроме, так и для оценки эффективности проводимой терапии и подборе лекарственных средств.

Основные положения, выносимые на защиту.

Развитие метаболического синдрома сопровождается усилением в крови пациентов свободнорадикальных процессов и повышением продуктов перекисного окисления липидов.

В крови больных метаболическим синдромом наблюдается повышение активности ключевых ферментов антирадикальной защиты (супероксиддисмутазы, каталазы, церулоплазмина) и уровня важнейших эндогенных неферментативных антиоксидантов (мочевины и мочевой кислоты).

У обследованной группы больных выявлены нарушения физико-химических характеристик мембран эритроцитов, сопровождаемые изменением структуры, дестабилизацией и увеличением их проницаемости.

Важными особенностями метаболического синдрома является развитие у больных эндогенной интоксикации и признаков гипоксического синдрома.

Включение в терапию метаболического синдрома диеты, сбалансированной по содержанию жиров и углеводов, в сочетании с физическими упражнениями, препаратов, обеспечивающих снижение инсулинорезистентности (глюкофаж) и содержащих со-ЗПНЖК (омакор) повышает эффективность лечения за счет выраженного антирадикального, антиоксидантного и мембранотропного действия и приводит к купированию синдрома эндогенной интоксикации.

выводы.

1. При метаболическом синдроме повышается активность свободнорадикального окисления, что приводит к накоплению продуктов ПОЛ в крови больных.

2. При метаболическом синдроме активность ферментов антиоксидантной защиты — СОД в эритроцитах (СУА в плазме крови), каталазы и церулоплазмина в гемолизате и плазме крови пациентов, а также содержание неферментативных антиоксидантов — мочевины и мочевой кислоты в плазме крови больных повышены.

3. Дестабилизация мембран эритроцитов при метаболическом синдроме проявляется повышением микровязкости, увеличением проницаемости и повышением содержания внеэритроцитарного гемоглобина в плазме крови.

4. Важным звеном развития метаболического синдрома является эндогенная интоксикация, которая сопровождается накоплением молекул средней массы в плазме крови и начальных признаков гипоксии, о чем свидетельствует повышение уровня лактата и ксантина в эритроцитах и цельной крови больных.

5. Включение диеты, глюкофажа и омакора в комплексное* лечение пациентов с метаболическим синдромом приводит к восстановлению прооксидантно — антиоксидантного равновесия, ингибированию свободнорадикального окисления в крови, нивелированию эндогенной интоксикации, а также способствует стабилизации структурно-функционального состояния мембран эритроцитов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И. Человек и противоокислительные вещества. /Оксенгендлер Г. И. Ленинград: Наука, 1985. — 450с.
  2. , О.В. Метаболический синдром. /Алехина P.M., Григорьев С. П. и др. //Рос. Мед. Журн.-2006.-№ 6.-С.50−55
  3. Е.К. Методы диагностики инсулинорезистентности. / Красильникова Е. И., Шляхто Е. В. // Артериальная гипертензия.- 2002.-№ 1.-С.29−34.
  4. А.А. Биохимические показатели холодового стресса и адаптации иадаптогенная роль мочевины и аргинина: Дис.канд.биол.наук. Ростовна-Дону, 1982.- 182с.
  5. Г. В. Мембранные липиды как переносчики информации. / Бурлакова Е. Б., Голощапов А. Н. и др. // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: — Наука, — 1982. — С.74 — 84.
  6. О.Г. Методы исследований в профпатологии. // М., 1988, — с. 156−158.
  7. Ю.И. Витамин Е: значение и роль в организме. / Боронихина Т. В. //Успехи соврем. Биологии. 1987. — Т.104, вып. 3. — С.400−411
  8. М.П. Способ определения пировиноградной кислоты в крови //Авторское свидетельство № 877 436, СССР. 1981. — Бюлл. 40
  9. М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. — 672с.
  10. М.И. Роль ИР в патогенезе сахарного диабета 2-го типа //Тер.арх. -2003. № 1. С.72−77.
  11. М.И. Эндокринология // М.:Универсум паблишинг, 1998. — 582с.
  12. В.А. Биологические функции, метаболизм и механизмы действия селена // Успехи соврем, биологии. 2004.- Т. 124, вып. 2. — С.157−168.
  13. В.А. Перекисное окисление и стресс. / Брехман И. И., Голотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. С. — Пб.: Наука, 1992. — 142с.
  14. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи соврем, биол. -1991.-Т. 111. № 6. с. 923 — 931.
  15. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -М.: Медицина, 1989. 368с.
  16. Л. Е. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и диабетические ангиопатии // Проблемы эндокринологии. 1996. — Т. 42, № 6. — С. 14−20.
  17. С.А. Связь основных параметров метаболического сердечнососудистого синдрома со степенью нарушения углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин. / Голощапов А. В. //Артериальная гипертензия. — 2003. Т. 9. — № 2.
  18. А.А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона//Успехи физиологических наук. 2003. — Т.34.- № 3.- С. 21−34.
  19. Т.Н. Восстановление органических гидроперекисей глутатионпероксидазой и глутатион-8-трансферазой: влияние структуры субстрата. / Ланкин В. З., Антоновский В. Л. //Докл. АН СССР. 1989. -Т.304. — № 1. -С.217−220.
  20. Е. Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты. / Храпова Н. Г. // Успехи химии. 1985. — Т. 54. — С. 1540' - 1558.
  21. Е.Б. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. /Крашаков С.А., Храпова Н. Г. — Черноголовка, 1992. -56с.
  22. С.А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении // Лечащий врач. — 1999. № 7. С. 32 — 36.
  23. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9. № 2. -С. 56−60
  24. В.Б. Дисмутирование супероксидных радикалов церулоплазмином — детали механизма. /Качурин A.M., Сорока Н. В. // Биохимия. 1988.-Т. 53. № 12.-С. 2051−2058.
  25. Ю.А. Свободные радикалы в живых системах. Итоги науки и техники. /Азизова О. А., Деев И. А., Козлов А. В., Осипов А. И., Рещупкин Д. И. -М.: ВИНИТИ, 1991.- Т.29. С. 248.
  26. Ю.А. Хемилюминесценция клеток животных. / Шерстнев М. П. //Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1989. — Т.24. — С. 152 184.
  27. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. /Арчаков А.И. М.: Наука. 1972. — 320с.
  28. Ю.А. Свободные радикалы в живих системах. /Азизова О.А., Деев А. И. М., 1991- Барабой В. А. //Успехи современной биологии. -1991. — Т. 3. вып.6. — С. 923−931.
  29. Ю.А. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран. /Добрецова Г. В. М.: Наука. 1980. — 320 с.
  30. .М. Математические методы в биологии. Ростов-на-Дону. — Изд-во РГУ, 1983.- с. 294.
  31. Ю. А. Флюоресцентные зонды в исследовании биологических мембран. М.: Наука. — 1987. — 257с.
  32. Ю.А. Свободные радикалы в живых системах. /Азизова О.А., Деев А. И. и др. Биофизика (Итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР).-М.- 1991.- 29.-252 с.
  33. Ю.А. Свободноые радикалы в биологических системах //Сорос, образоват. журн. 2000.-№ 12.-С.13−19.
  34. В.В. Содержание гемоглобина, трансферинов и общего железа в сыворотке крови при гипероксии и защитном действии мочевины. /Кричевская А.А., Лукаш А. И. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1979. — О 6. — с.528−530.
  35. В.В. Механизмы развития гипоксии у больных желчнокаменной болезнью: материалы Четвертой Российской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция». /Жиронкина Е. А. Москва, 2005. — С.23.
  36. В.В. Железосодержащие белки и протеолитическая активность в сыворотке крови при гипероксии и защитном действии мочевины: Дис. .канд. биол. наук. Харьков, 1979. 90с.
  37. И.А. Средние молекулы как неспецифические регуляторы активности фагоцитов. /Власов А.В., Лившин Г. Е. и др. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1995.- № 2.- С. 159−162
  38. Н.И. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных. Анестезиология и реанимация. /Дмитриев Н.А., Севостьянова О. А. и др. 1985.- № 1.- С.36−38
  39. В.Б. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови. /Бидула М.М., Фурманчук Д. А., Конев С. В., Алейникова О. В. // Клин. лаб. диаг. — 1999. № 2.-С. 13−17.
  40. М.М. Структурно-функциональные изменения мембран эритроцитов при остром отравлении метафосом и их коррекция перфтораном//Автореферат дисс. к.б.н., Махачкала, 1999. 21 с.
  41. И.К. Информативность маркеров в оценке тяжести эндотоксикоза при гнойно-некротических поражениях нижних конечностей у больных диабетом//Клин.лаб.диагн.-2008.-№ 12.-С. 17−20).
  42. В.А. Гипоксия и углеводный обмен. /Диккер В.Е. — Новосибирск: Наука, 1985.-194с.
  43. М.М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. /Козупица Г. С., Крюков Н. Н. — Самара: изд-во «Парус», 2000. 159с.
  44. М.М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. Самара: Парус, 2000. — 160с.
  45. М.М. Значение распределения жира при ожирении. /Козупица Г. С. // Пробл. эндокринологии. 1996. — Т. 42. — № 6. — С. 30 — 34.
  46. Ю.И. Влияние витамина Е на структурно-функциональную организацию хроматина печени в условиях повреждения тетрахлорметаном. /Левицкий Е.Л., Примак Р. Г. и др. // Биополимеры и клетка. 1993. — № 3. — С. 27−34.
  47. И.И. Патогенетические аспекты ожирения. /Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. / Ожирение и метаболизм.-2004.- № 1.- С. 3−9.
  48. Диагностика и лечение метаболического синдрома. / Российские рекомендации, М., 2007 г.- Приложение 2 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 6(6).
  49. В. А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез // Лабораторная медицина. 1999. — № 2. — С. 49 — 56.
  50. Н.А. Эндоинтоксикация организма человека. Методологические и методические аспекты. /Копытова Т.В.— Нижний Новгород, 2004. 63с.
  51. Н.А. Полифункциональность церулоплазмина обоснование применения. / Рутницкий А. Ю., Гладышева М. В. и др. //Успехи соврем. Биологии. 1999. — Т.119.№ 4. — С.375−379.
  52. .В. Углеводный обмен. В кн.: Метаболический синдром / под ред. чл.-корр. РАМН Г. Е. Ройтберга.-М.: МЕД-пресс-информ, 2007.-c.45−58
  53. Е.С. Использование кинетики Ре2±индуцированной хемилюминесценции в трис-буферной суспензии липосом дляисследования антиоксидантной активности плазмы крови. /Шаров B.C., Владимиров Ю. А. // Биофизика. 1993. — Т.38, вып. 6. — С. 1047−1052.
  54. Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы // Вопр. мед. химии. — 1995. Т. 41, вып. 6.- С.8−12.
  55. Е.Е. Выделение и свойства супероксиддисмутазы плазмы крови человека. /Туркин В.В., Бабенко Г. А., Исаков В. А. // Биохимия. -1992.-Т. 57, вып. 12.-С. 1892−1901.
  56. Г. В. Роль липопротеидов очень низкой плотности в генезе диабетических микроангиопатий. /Мальжев В.А. // Современные проблемы экспериментальной и клинической эндокринологии. — Киев, 1987.-С. 128−138.
  57. М.И. Биологическая роль окисленных производных холестерина в клетках млекопитающих //Успехи соврем. Биологии. — 1991. — Т. 111. вып. 6. С.845−857.
  58. С.А. Перекисное окисление липопротеинов крови человека, индуцированное гипохлорит-анионом. /Панасенко О.Н., Сегреенко В. И., Владимиров Ю. А. // Биол. мембраны.-1992.-Т.9, № 9.- С. 946−953.
  59. С.Ю. Тушение синглетного кислорода карнозином и анзерином в водных растворах. /Курелла Е.Г., Болдырев А. А., Красновский А. К. // Биоорг. химия. 1992. — № 1. — С. 142−144.
  60. А.С. Перекисное окисление липидов в эритроцитах больных сахарным диабетом с диабетическими ангиопатиями. /Науменко В.Г. // Пробл. эндокринол. 1985. — № 1. — С.6−9.
  61. А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии //Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. — М.: Наука, 1982. С. 3 — 37.
  62. ЖуравлевА.И. Спонтанная биохемилюминесценция животных тканей // Биохименисценция. -М.: Наука, 1983. С. 3−30.
  63. B.C. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии. /Адашева Т.В., Демичева О. Ю. и др. // Consilium medicum. 2004. — Т.6. — № 9.
  64. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое ^ значение синдрома ИР или метаболического синдрома X //Кардиология. — 1998. № 6. -С.71−81.
  65. Г. Р. Метаболический синдром. «Врачебный практикум». — Новосибирск. 2002 г. — 50с.
  66. Калмыкова В: И. Витамины-антиоксиданты в патогенезе и терапии атеросклероза и ишемической болезни сердца //Биоантиокислители в регуляции, метаболизма в норме и патологии. М., 1982. — С. 181−194.
  67. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностикею Мню: Беларусь, 2000. — Т. 1−2. — 453с.
  68. Н.Б. Перфторуглеродные соединения в экспериментальной и клинической медицине. /Милютина Н.П., Маевский Е. И., Орлов А. А. // Сборник материалов Российской научной конференции, С-Пб, 2004, С. 50.
  69. Н.Б. Влияние плеторического введения перфторана на параметры структурно функционального состояния мембран эритроцитов. /Милютина Н.П., Орлов А. А., Асирян Э. И., Мариничева И. Г., Маевский Е.И.— 2004 — Т.5. — С.128−129.
  70. К. Механика кровообращения. /Педли Т., Шротер Р. и др. М.: Мир, 1981 -624с.
  71. JI.H. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. — 1995. Т. 81. — № 6. — С. 122−129.
  72. М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе. /Лукаш А.И., Гуськов Е. П. // Успехи соврем. Биологии. — 1993. — Т. 113, вып. 4.-С. 456−470.
  73. В.Г. Справочник по клинической химии. /Камышников B.C. -Минск: Беларусь, 1982. 366с.
  74. Л.С. //Успехи соврем, биологии. /Кулинский В. И. Глутатионтрансферазы 1989. — Т. 107, вып.2. — С. 179−194.
  75. Л.И. Изучение взаимодействия Na+, К+ АТФ-азы эритроцитов с субаином, влияние ацетилфосфата. /Лишко В.К., Малышева М. К. //Био-химия. — 1976. — © 3. — с. 933−938.
  76. Н.В. Генетические аспекты метаболического синдрома. В кн.: Метаболический синдром / под ред. чл.-корр. РАМН Г. Е. Ройтберга.-М.: МЕД-пресс-информ, 2007.-е.39−44
  77. Н.В. Медикаментозное лечение метаболического синдрома и его отдельных компонентов В кн.: Метаболический синдром. /Дорош Ж.В. / под ред. чл.-корр. РАМН Г. Е. Ройтберга.-М.: МЕД-пресс-информ, 2007.-с.181−192
  78. С.В. Структурное состояние белков и биологических мембран как регулятор свободнорадикальных реакций. /Ниссенбаум Г. Д, Волотовский И. Д. //Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. -М.: Наука, 1982. С. 37−50.
  79. М.А. Метод определения активности каталазы. /Иванова Л.И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. // Лабораторное дело. 1988, — № 1. — С. 16−19.
  80. А.А. Содержание гемоглобина, трансферрина и общего железа в сыворотке крови при гипероксии и защитном действиимочевины. /Лукаш А.И., Внуков В. В. // Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1979. -Т. 87. № 6.-С. 528−531.
  81. В.И. Биологическая роль глутатиона. /Колесниченко Л.С. //Успехи соврем, биол. — 1990. Т. 110, вып.1. — С. 20−33.
  82. В.И. Обмен глутатиона. /Колесниченко Л.С. // Успехи биол. химии. 1990.-Т. 31.-С. 157−179.
  83. Г. Ф. Биометрия: Изд-во Высшая школа, 1980. С.270−271.
  84. В.З. Атеросклероз как пример свободнорадикальной патологии: механизмы нарушения ферментативной регуляции процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов в биомембранах при атерогенезе // Биоантиоксидант. — Тюмень, 1997. С. 51−53.
  85. Э.Г. Методы определения и метаболизм металлобелковых комплексов // Итоги науки и техники. Сер. Биологическая химия. — 1990. -Т. 41. вып.5. С.123−125.
  86. Э.Г. Методы определения и метаболизм металлобелковых комплексов. Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Сер. Биохимия. 1990,-т.41.- 198 с.
  87. А.И. Хемилюминесцентный анализ микрообъемов плазмы крови. /Внуков В.В., Прокофьев В. Н., Ходакова А. А. // Современные проблемы биологии. — Ростов-на-Дону, 1994: — С. 75.
  88. А.И. Маталлосодержащие соединения плазмы крови, при гипербарической оксигенации. /Внуков В. В, Ананян А. А. Ростов-на-Дону, 1996.-108с.
  89. А.И. Железосодержащие белки в плазме и сыворотке крови больных при гипербарооксигенотерапии. /Менджерицкая Л.Г., Внуков
  90. B.В., Ананян А. А., Кесельман B.JI. // Анестезиология и реаниматология. — 1991 № 2. -С27−29.
  91. П.А. Липидный обмен В кн.: Метаболический синдром / под ред. чл.-корр. РАМН Г. Е. Ройтберга.-М.: МЕД-пресс-информ, 2007.-С.59−78
  92. Х.Х. //Клиническая медицина. /Мироджов Г. К., Мансурова Ф. Х. и др. 2005.-№ 7.-С.48−51.
  93. Е.М. Активные формы кислорода: цитотоксическое действие и методические подходы к лабораторному исследованию при поражениях печени. /Логинов А.С. // Клин. Лаб. диагностика. 1996. № 4. — С. 51−54.
  94. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. /Маянский Д.Н.— Новосибирск: Наука, 1989. 344с.
  95. И.Н. //Клиническая медицина. /Громнацкий Н.И. 2006.- № 3.1. C.49−52.
  96. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога // Рос. мед. журн. 2001. — 9(2): 25 — 29.
  97. В.В. // Лабораторные исследования в клинике. /Делекторская Л.Н., Золотницкая Р. П. и др.- Под редак-цией В. В. Меныиикова.Справочник. М., Медицина. 1987.-368с.
  98. Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. /Зенков Н.К. //Успехи4 соврем. Биологии. — 1993. Т. 113. — вып.4. — С.442−455.
  99. Е.Б. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты. /Зенков Н.К., Шергин С. М. Новосибирск, 1994.-С.25−54- 151−159
  100. В.В. Турбидиметрия в лабораторной практике. /Шевченко О.П., Шарышев А. А., Бондарь В. А. -М.: Реафарм, 2007.- С. 108
  101. Метаболический синдром. Отчет Нацонального института сердца, легких, и крови Американской ассоциации сердца// Клиническая фармакология и терапия. 2004.- № 13.- С.66−68.
  102. Н.П. Свободнорадикальное окисление и механизмы адаптации к измененным условиям газовой среды обитания. /Ананян А.А. // Извести вузов. Северо — Кавказский регион. Естественные науки. Спецвыпуск. 2005. — С.45−47.
  103. Н.П. Свободнорадикальное окисление и механизмы адаптации к измененным условиям газовой среды обитания. /Ананян А.А. //Известия вузов. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. Спецвыпуск. 2005 — С. 45 — 47.
  104. ИЗ. Милютина Н. П. Перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных ферментов крови, структурно-функциональные свойства эритроцитов при атеросклерозе, ИБС и инфаркте миокарда. /Ананян А.А., Лушпаева О. А. и др. (1995) Ростов н/Д — Логос.
  105. Р.А. Пероксидазосомы эозинофильных лейкоцитов. /Фомина В.А., Роговин В. В. // Известия А. Н. Серия биология. 1992. № 6. -С. 835 843
  106. Н.Ф. Тирозинсодержащие пептиды в оценке уровня эндогенной интоксикации при раке яичника. /Барсуков А.Н.//Клин. Лаб. Диагн., № 10 2008.- С. 20, 33).
  107. Ю. П. Распространенность метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование). /Казека Г. Р., Симонова Г. И. // Кардиология 2001- 9: 37 -40.
  108. Т.В. Оксидазная активность церулоплазмина и состояние гемокоагуляции у больных хроническим панкреатитом. /Кондашова З.Д. // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология.- 2003. № 4. С. 51−53.
  109. Т.П. Состав неэтерифицированных жирных кислот у больных с метаболическим синдромом. /Иванов Е.М., Антонюк М. В., Караман Ю. К., Жукова Н. В., Юренко А. В. //Клин. Лаб. Диагн.- 2008,-№ 10.-С.38−40).
  110. Р.Г. Профилактика сердечно — сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. № 1.-с.5−9.
  111. JI.P. Окись азота (N0) в нервной системе. /Сосунов А.А., Гатчев Я., Цервосс-Наварро Д. // Успехи соврем. Биологии. 1997. — Т. 117, вып. 3.-С.374−389.
  112. А.Н. Активированные формы кислорода и их роль в организме. /Азизова О.А., Владимиров Ю. А. //Успехи биол. Химии. — 1990. Т.31.- С. 180−208.
  113. Н.С. Метаболический синдром // Российский кардиологический журнал. 1998. — № 2. — С. 42 — 48.) .
  114. Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направленная коррекция. /Метельская В.А., Оганов Р. Г. // Кардиология. 2000. № 3. — С. 7−10.
  115. Н.В. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома. /Метельская В.А., Мамедов М. Н., Оганов Р. Г. //Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. — 2001. — 4(1): 18−31.
  116. Т.В. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе. /Стрюк Р.И., Бобровницкий И. П., Орлова Т. А., Длусская И. Г., Нагорнев С. Н. // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 30 — 31.
  117. В.И. Метаболический синдром: современные возможности лечения. /Гладышева Е.А., Панферов А. С. // Обзоры клинической кардиологии. 2006. — № 8.- С.16−23.
  118. А.А. Биохимические методы исследования в клинике / под ред. Покровского А. А. —М: Медицина, 1969. — 652с.
  119. С .Я. Биология азота. /Конопляников А.Г., Иваников А. И., Скворцов В. Г. // Успехи соврем. Биологии. 1999. — Т. 119, вып. 4. — С. 380−389.
  120. Е.А. Метаболический синдром. /Шевченко А.О.- М.: -Реафарм, 2004. — 141с.
  121. JI.B. Механизм, обеспечивающий гомеостаз меди у эукариотов, и его связь с транспортом железа. Успехи современной биологии. /Платонова Н.А. -2003.-т.123.-№ 1.- С.41−58.
  122. Г. Е. Метаболический синдром. М.: МЕД — пресс-информ, 2007.-224с.
  123. П.Ф. Биологическая статистика. Издание 2-е. Изд-во Высшая школа. 1967. — с.312.
  124. Т.Г. Адаптация организма к изменению уровня кислорода — к гипоксии и гипероксии: роль активных форм кислорода и редокс-сигнализации // Вопросы гипербарической медицины. М.: Втар-М. — 2006.№ 1.- С. 4−19.
  125. Т.Г. Морфофункционаная характеристика эритрона в норме. /Козинец Г. И. // Клин. лаб. диагностика. 2001. — № 5. — с.З.
  126. А.П. Общность клинических проявлений синдрома серотониновой недостаточности и интоксикационного синдрома. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. /Федоров В.Д. -1997.- т. 123.- № 6.- С. 604−613
  127. Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использования его для измерения активности супероксиддисмутазы // Вопр. Мед. Химии. 1999. № 3. — С. 14−15.
  128. И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных кислот. //Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. — С. 63−64.
  129. И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты. /Горишвили Т.Г. //Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. С. 66−68. № 7.Р 203−209
  130. Ю.И. Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе. /Кудрякова С.В. // Пробл. Эндокринол. 1999. — С.48−52.
  131. А.Е. Лактоферрин, его свойства и значение в патологии // Патол. Физиология и эксперим. Терапия. — 1992. № 3.- С.55−58.
  132. М.Г. Справочник заведующего КДЛ.- 2007.- № 4.- С.20−26.
  133. В.Н. Фундаментальная медицина: функциональная роль инсулина как фактора обеспечения энергией, биологической функции локомоции //Клин. лаб. диагн., № 2, 2005, с.3−8
  134. Ткачук В. А Клиническая биохимия. // М.: Гэотармед. — 2002.- 306с.
  135. З.А. Влияние средних молекул, выделенных из сыворотки крови обожженных пациентов, на состояния процессов перекисного окисления липидов в тканях животных. /Осипович В. К. Вопросы мед. химии.- 1990.-т. 36.-№ 3.- С.502−506
  136. Т.И. Эпидемиоолгия метаболического синдрома. В кн.: Метаболический синдром / под ред. чл.-корр. РАМН Г. Е. Ройтберга.-М.: МЕД-пресс-информ, 2007.-С.19−30
  137. Н.И. Применение никотинамида и других антиоксидантных препаратов в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа. /Балаболкин М.И. //Сахарный диабет.- 2001.№ 1. С. 21
  138. И.Е. Метаболический синдром. /Мычка В.Б. // Media Medica. — 2004. -№ 2.-С. 163.
  139. Чаленко В. В- Возможные причины повышения концентрации молекул средней массы при патологии. Патология, физиология и экспериментальная терапия.-1991.-№ 4.-G.13−14
  140. A.M. Микроциркуляция. /Александров П.Н., Алексеев О. В. -М.: Медицина, 1984.-432с.
  141. Ю.Л. Гипоксия: адаптация, патогенез, клиника. //Санкт-Петербург. 2000. — 383с.
  142. М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие-, метаболического синдрома? // РМЖ. 2001. — Т. 9. — № 2.- С. 56−81.
  143. О.В. Интенсивность ПОЛ и. АО А, уровень молекул средней массы как показателя- эндогенной интоксикации* при распространенном перитоните. /Григорьев-Е.В.// Клин. лаб. диаг. 2004: № 10. — С. 20−22.
  144. О.Ю. Токсичность кислорода и биологические системы: Пб.: Игра, 2000.- 294с.
  145. Aisenman E. Modulation of N-methyl-D-aspartate receptors by hydroxyl radicals in rat cortical neurons in vitro // Neurosci. Lett. 1995. № 189. C. 5759.
  146. Akaschi M. Irradiation increases manganese superoxide dismutase mRNA levels in human fibroblasts possible mechanisms for its accumulation. /Hachiya M., Paquette R.L. et al. // J. Biol. Chem. — 1995. — Vol.270. -P.15 864−15 869.
  147. Albu J.B. Systemic resistance to the antilipolytic effect of insulin in black and white women with visceral obesity. /Curi M., Shur M., Murphy L., Matthews D.E., Pi-Sunyer F.X. // Am. J. Physiol. 1999. — 277 (3 Pt 1): E551 — 560.
  148. Amos A The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010. /McCarty D, Zimmet P. Diabetic Med. 1997- 14 (Suppl. 5): SI S85.
  149. Atanasiu R.L. Direct evidence of caeruloplasmin antioxidant properties. /Stea D., Mateescu M.A. et al. // Mol. Cell Biochem. 1998. — V. 189. — P.127−135.
  150. Bailey C.J. Metformin. /Turner R.C. //N. Engl. J. Med.- 1996.-334:574−579
  151. Balla G. Ferritin a cytoprotective antioxidant stratagem of endothelium. /Jacob H.S., Balla J. et al. // J. Biol. Chem. — 1992. — Vol. 267. — P. 1 814 818 153.
  152. Bartnik M. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. /Syden L, Ferrari R., et al. Eur Heart J. -2004- 25: 1880−1890.
  153. Bast A. Oxidants and antioxidants: State of the art. /Haenen G. R. M. M., Doelman C.J.A. //Am. J. Med. 1991. -Vol. 91, Suppl. 3. — P. 1135−1139.
  154. Bast A. Oxidants and antioxidants: State of the art. /Haenen G.R.M.M., Doelman C.J.A. //Am. J. Med. 1991. — Vol. 91, Suppl. 3C. — P. 2S-13S.
  155. Bellary S.S. Effect of lipopolysaccharide, leukocytes, and monoclonal anti-lipid A antibodies on erythrocyte membrane elastance. /Arden W.W., Schwartz R.W. et. al. // Shock. 1995. — Vol. 3. — № 2. — P. 132 — 136.
  156. Beyer R.E. The analysis of the role of coenzyme Q in free radical production and antioxidation //Free Radical Biol. And Med. 1990. — Vol. 70. — P.390−403.
  157. Beyer R.E. Theparticipation of coenzyme Q in free radical production and antioxidation // Free Radic. Biol. Med. 1990. — Vol. 8. — P. 545−565.
  158. Bidlack W.R. Fluorescent products of phospholipids during lipid peroxidation. /Tappel A.L. // Lipids. 1973. — V.68. № 4. — P.203 — 209.
  159. Blakinty R. Effects of oxygen free Radicals on Ca2+ binding to cardiac troponin. /Harding J.J. // Biochem. J.- 1992.-Vol.288.-P.301−307
  160. Bligh E.J. Rapid methods of total lipid extraction and purification. /Dyer W.J. // Can. J. Biochem. Physiol. 1959. — V. 37. № 8. — P. 911−917.
  161. Boden G. Free acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and ?-cell dysfunction. /Shulman Gl. Eur J Clin Invest 2002, 32 (Suppl 3): 14−23.
  162. Bonadonna RC. Obesity and insulin resistance in humans: a dose response study. /Groop L., Kreamer N. et. al. // Metabolism. — 1990. — Vol. 39. — № 5. -P.452 — 459.
  163. Borch-Johnsen K. The new classification of diabetes mellitus and IGT: a critical approach. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2001- 109 Suppl 2: S86−93.
  164. Bruhwyler J. Nitric oxide: A new messenger in the brain. /Chleide E., Liegeois J.F., Carrer F. // Neurosci. Behav. Rev. 1993. — V. 17. — P. 373 -385.
  165. Caro J.F. Obesity. McGraw-Hill Yearbook of Science and Technology. — 2000.
  166. Caro J.F. Insulin resistance in obese and nonobese men. J. Clin. Endocrinol Metab. -1991- 7391 -95
  167. Cefalu W.T. Insulin Resistance. In: Leahy J.L., Clark N.G., Ceflau Т., Eds. Medical Management of Diabetes Mellitus/ New York: Marcel Dekker, Ins., 2000.-P. 57−76.
  168. Chichton R.R. Iron metabolism new perspectives in view. /Ward R.J. // Biochemistry.- 1992.-Vol. 31.-P. 11 255−11 264.
  169. Chu F.- F. Expression, characterization, and tissue distribution of a new cellular selenium-dependent glutathione peroxidase, GSHPx-GI. /Doroshow J.H., Esworthy R.S. // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268. — P.2571−2576.
  170. Coleman R.L. A cardiovascular risk calculator for type 2 diabetes. /Stevens R.J., Matthews D.R., Holman R.R. Diabetes 54 suppl. l:Al72,2005.
  171. Coniff R.F. Long-term efficacy and safety of acarbose in the treatment of obese subjects with non-insulin-dependent diabetes mellitus. /Shapiro J.A., Seaton T.B. //Arch. Intern. Med.-1994. 154:2442−2448.
  172. Cross A.R. Enzymic mechanisms of superoxide production // Biochim. Biophys. Acta. Jons O.T.G. 1991. — Vol. 1057. — P. 281−298.
  173. Curzio M. Interaction between neutrophils and 4-hydroxyalkenals and consequences on neutrophil motility // Free Radic. Res. Commun. 1988. — V. 5.-P. 55 — 56.
  174. Das U.N. Metabolic syndrome X: an inflammatory condition? // Curr. Hypertens. Rep. 2004. — Vol. 6. — P. 66−73.
  175. Datta Roy A. Control of erythrocyte membrane microviscosity by insulin. /Ray T.R., Sinha A.K. // Biochim. Biophys. Acta. — 1985. — Vol. 44. — № 1. — p. 187−190.
  176. DeFronzo R.A. Insulin resistance, a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease. /Ferrannini E., // Diabetes Care. 1991. — 14(№ 3). — P. 173 — 194.
  177. Del-Rio L.A. A new cellular function for peroxisomes related to oxygen free radicals? /Sandalino L.M. Palma J.M. // Experientia (Basel). 1990. — Vol. 46. -P. 989−992.
  178. Desilva D., Stoichiometry of Fe (II) oxidation during ceruloplasmin-catalyzed loading of ferritin. /Aust S.D. //Arch. Biochem. End Biophys. 1992. — Vol. 298.-P. 259−264.
  179. Despres J.P. Inflammation and cardiovascular disease: is abdominal obesity the missing link? // Int. J. Obes. 2003. — 27(Suppl): 22 — 24.
  180. Despres J.P. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. /Lamarche M., Mauriege P. et al. // N. Engl. J. Ved. 1996. — V. 334.-P. 952−957.
  181. Devasagayam T.P. Protection of plasmid pBR322 DNA by flavonoids against single-stranded breaks induced by singlet molecular oxygen. /Subramanian M., Singh В. B. et al. // J. Photochem. Photobiol. B. 1995. — Vol. 30. — P. 97−103.
  182. Dhaunsi G.S. Peroxisomal participation in the cellular response to the oxidative stress of endotoxin. /Singh I., Hanevold C.D. // Mol. Cell. Biochem. -1993.-Vol. 126--P. 999−1008.
  183. Diaber A. Measurement of NAD (P)H oxidase-derived superoxide with the luminal analogue L-012. /August M., Baldus S. et al. // Free Radic. Biol. Med. -2004.-V. 36.-P. 101−111.
  184. Diamond F. The Endocrine Function of Adipose Tissue//Growth, genetics and hormones.- 2002.- Vol.18.- Issue 2.
  185. Dinneen S. Carbohydrate metabolism in non-insulin-dependen diabetes mellitus. /Gerich J., Rizza R. // N. Engl. J. Med. 1992. — V.32. — P.707−713.
  186. Dunn C.J. A review of its pharmacological properties and therapeutic use in non-insulin-dependent diabetes mellitus. /Peters D.H. Metformin. // Drugs.-1995.-49:721−749
  187. Eaton J.W. Catalases and peroxidases and glutathione and hydrogen peroxide: Mysteries of the bestiary // J. Lab. Clin. Med. 1991. — Vol. 118. — P.3−4.
  188. Edlung A. A non-glycosylated extracellular superoxide dismutase variant. /Edlung Т., Hjalmarsson K., et al. // Biochem. J. 1992. — Vol. 288. — P.451−456.
  189. Ehrenwald E. Intact human ceruloplasmin oxidatively modifies low density lipoprotein. /Chisolm G.M., Fox P. // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 93. — P. 1493−1501.
  190. Eisenberg W.C. Cytogenetic effects of singlet oxygen. /Taylor K., Guerrero R.R. // J. Photochem. Photobiol. 1992. — Vol. 16. — P. 381−384.
  191. Emma Barinas-Mitchell. Man.' Cushman et al. Serum level of C-reactive protein are associated with obesity, weight gain, and hormone replacement therapy in healthy postmenopausal women // Am J Epidemiol. 2001. -Vol.153 (11).- P.1094−1101.
  192. Esterbauer H. Cytotoxicity and denotoxicity of lipid-oxidation products // Am. J. Clin. Nutr. 1993. — V. 57, Suppl. — P. 779−786.
  193. Fagan J.M. Characterization of a proteolytic system in red blood cells which degrades oxidatively-damaged proteins. /Waxman L. //Intracellular Proteolysis
  194. Mechanisms and Regulations. Tokyo: Japan Sci. Soc. Press, 1991. — P.502−503.
  195. Ferrannini E. Insulin: in search of a syndrome. /Balkau B. //Diabet. Med. — 2002. -19(9): 724−729.
  196. Ferri C. Early activation of vascular endothelium in nonobese, nondiabetic essential hypertensive patients with multiple metabolic abnormalities. /Desideri G., Baldoncini R. et al. // Diabetes. 1998. — V. 47. — P. 660−667.
  197. Fonseca V.A. Plasma homocysteine concentrations are regulated by acute hyperinsulinemia in nondiabetic but not type-2 diabetic subjects. /Mudaliar S., Schmidt B. et.al. // Metabolism. 1998. — 47:686 — 689.
  198. Ford E.S. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. /Giles W.H., Dietz W.H. JAMA 2002- 287 (3): 356−359.
  199. Fridovich.I. Superoxide dismutases //J. Biol. Chem. Vol.264. — P. 77 617 764.
  200. George C. De la deformabilite erytrocytaire a oxygenation tissulaire. /Thao Chan M., Weill D. et al. // Med. Actuelle. 1983. — Vol. 10. — № 3. — P. 100 103.
  201. Granberry M.C. The insulin resistance syndrome. /Fonseca V.A. // Southern Medical Journal. 1999. — Vol. 92. — № 1. — P. 2 — 14.
  202. Granberry M. Insulin resistance syndrome: options for treatment // South. Med. J. Fonseca V.- 1999. №Jan- 92(1). — P.2 — 15.
  203. Greenberg A.S. Identifying the links between obesity, insulin resistance and b-cell function: potential role of adipocyte-derived cytokines in the pathogenesis of type 2 diabetes. /McDaniel M.L. // Eur. J. Clin. Invest. 2002. — 32(Suppl. 3): 24−34.
  204. Griffin S.V. The inhibition of myeloperoxidase by ceruloplasmin can be reversed by anti- myeloperoxidase antibodies. /Chapman P.T., Lianos E.A., Lockwood C.M. // Kidney Int. 1999. — Vol. 55. — P. 917−925.
  205. Grundy S.M. Atherogenic deslipidemia, and the metabolic syndrome. /Small LDL, //Circulation. 1997. — 95:1−4.
  206. Gutteridge J.M.C. Antioxidant activity of ceruloplasmin //Handbook of Methods for Oxegen Radical Research. Boca Raton: CRC Press, 1986. — P. 303−307.
  207. Haffner S Mortality from coronary heart disease in subject with type 2 diabetes and nondiabetic subject with and without prior myocardial infarction. /Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. N Engl J Med 1998- 339: 229 -34.
  208. Haffner S.M. Prospective an alyses of the insulin resistance syndrome (Syndrome X) /Valdez R.A., Hazuda H.P. et al. // Diabetes.-1992.-V. 41.-P. 715 -722.
  209. Haffher S.M. Is leptin concentration associated with the insulin resistance syndrome in nondiabetic men? /Mykkanen L., Rainwater D.L. et. al. // Obes. Res.-1999.-7: 164−169.
  210. Halliwell B. The measurement of free radical reactions in humans: Some thoughts for future experimentation. /Grootveld M. //FEBS Lett. 1987. — Vol. 213.-P. 9−14.
  211. Halliwell B. Caeruloplasmin and the superoxide radical. /Gutteridge J.M.C. //Lancet. 1982. — Vol. 2. — P. 556−559.
  212. Hanefeld M. Therapeutic potentials of acarbose as firstline drug in NIDDM insufficiently treated with diet alone. /Fischer S., Schulze J., Spengler M. et al. //Diabetes Care. 1991. — 14:732−737.
  213. Hanson R.L. Evaluation of simple indices of insulin sensitivity and insulin secretion for use in epidemiologic studies. /Pratley R.E., Bogardus C. et al. //Am. J. Epidemiol. 2000. — 151:190 — 198.
  214. Harris WS «Dietary fish oil and blood lipids» // Current Opinion in Lipidology. 1996. — V. 7. — P. 3−7.
  215. Hassan H.M. Biosynthesis and regulation of superoxide dismutases //Free Radical Biol, and Med. 1988. — Vol. 5. -P. 377−385.
  216. Hemmens B. Enzymology of nitric oxide synthase. /Mayer B. // Methods in Molecular Biology. 1996. — V. 100. — P. 1 — 32.
  217. Herniksen E.J. Reduction of canine myocardial infarct size CI-959, an inhibitor of inflammatory cell activation. // J. Appl. Physiol.- 2002.-Vol.93.-P.788−796
  218. Hevel J.M. Macrophage nitric oxide synthase: Relationship between enzyme-bound tetrahydrobiopterin and synthase activity. /Marietta M.A. // Biochemistry.- 1992. V. 31. — P. 7160 — 7165.
  219. Hicks M. Identification of products from oxidation of uric acid induced by hydroxyl radicals. /Wong L.S., Dey R.O. // Free Radic. Res. Commun. 1993. -V. 18.-P. 337−351.
  220. Higgins M Hazards of obesity: the Framingham experience. /Kannel W, Garrison R et al. ActaMedSkan 1987- 723: 235 365.
  221. Hotamisgilil G.S. Increased adipose tissue expression of tumor necrosis in human obesity and insulin resistance. /Arner P. Саго J.F. et al. // J.Clin. Invest.- 1995.-Vol. 95.-P. 1409−2415.
  222. Hsueh W.A. Cardiovascular risk continuum: Implications of insulin resistance and diabetes. /Law R.E. //Am. J. Med. 1998. — 105:4 — 14.
  223. Hudgins L.C. Oxygen radicals attenuate the contractility of skinned muscle fibres from the pig myocardium. // Proc. Soc. Exp. Biol.- 2000.-Vol.225.-P.178−183
  224. Hanefeld M. Das metabolische Syndrome. Deutsch. /Leonhardt W. //Ges. Wes.-1980.-V. 36.-P. 545 551.
  225. Jeppesen J. Relation between insulin resistance, hyperinsulinemia, postheparin plasma lipoprotein lipase activity, and postprandial lipemia. /Hollenbeck C.B., Zhou M.Y., et al. //Arterioscl. Thromb. Vascul. Biol. 1995.- 15:320−324.
  226. Johnson L.J. The antioxidants vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids. /Meacham S.I., Kruskall L. J. // J. Agromedicine. — 2003. — Vol. 9. -P. 65−82.
  227. Johnson F. Superoxide dismutases and their impact human health. /Giulivi C. // Mol. Aspects Med. 2005. — V. 26. — P. 340−352.
  228. Joseph N.A. Adipocytokines and insulin resistens. /Greenberg A.S. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — 89(2):447 — 460.
  229. Kannel WB Diabetes and glucose intolerance as risk factors for cardiovascular disease: The Framingham Study. /McGee DL. Diabetes Care 1979- 2: 120−6.
  230. Kanofsky J.R. Quenching of singlet oxygen by human plasma // Photochem. Photobiol. 1990. — Vol. 51. — P. 299−303.
  231. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. //Arch.Intern. Med.-1989.-V. 149.-P.1514- 1520.
  232. Kasting J.F. Earth? s early atmosphere //Science. 1993. — Vol. 259. — P. 920 -926.
  233. Kelley D.E. Fatty liver in type 2 diabetes mellitus: relation to regional adiposity, fatty acids, and insulin resistance /McKolanis T.M., Hegazi R.A.F. et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. V. 28. — P. 906−916.
  234. KikuchiY. Variation in red blood cell deformability and possible consequences for oxygen transport to tissue. /Da Q.W., Fujino T. // Microvasc. Res. 1994. — V. 47. — № 2. — P. 222−231.
  235. Kim S.H. Impact of degree of obesity on surrogate estimates of insulin resistance /Abbasi F., Reaven G.M. // Diabet. Care. 2004. — Vol. 27. — P. 1998−2002.
  236. Kirkman H.N. Mechanisms of protection of catalase by NADPH. Kinetics and stoichiometry. /Rolfo M., Ferraris A.M., Gaetani G.F. // J. Biol. Chem. -1999.-V. 274.-P. 1390−1391.
  237. Kissner R. Peroxynitrous acid where ir the hydroxyl radical. /Nauser Т., Kurz C., Koppenol W.H. // IUBMB Life. — 2003. — V. 55. — P. 567 — 572.
  238. Knoweles R. G. Nitric oxide synthases in mammals. /Moncada S. // Biochem. J. 1994. V. 298. — P. 249 — 258.
  239. Kobayaschi T. Ultrastructural localization of superoxide dismutase in human skin. /Saito N, Takemori N. et al. // Acta Derm. Venerol. 1993. — Vol.73. -P.41−45.
  240. Kokkaliari M. Serum catalase as the protective agent against inactivation of al-proteinase inhibitor by hydrogen peroxide: Comparison between normal and rheumatoid sera. /Farribe O., Berry M., Baum H. // Biochem. Int. -1992. — Vol.28.-P.219−227.
  241. Koo C. Uptake of canine b-very low density lipoproteins by mouse peritoneal macrophages is mediated by a low density lipoprotein receptor. /Wernette-Hammond V.e., Innerarity T.L. //J. Biol. Chem. 1986. — 261:11. — P. 194−201.
  242. Kris-Etherton R «Omega-3 Fatty Acids and Cardiovascular Disease. New Recomendations From the American Heart Association» // Ateroscler Nhromb Vase Biol. 2003. — V. 23. — P. 150−152.
  243. Kukreja R.C. PHG synthase and lipoxygenase generate superoxide in the presence of NADPH. /Kontos Y.F., Hess M.Z., Ellis E.F. //Circ. Res. 1986. -Vol. 59.-P. 612−619.
  244. Lamarche B. The small, dense LDL phenotype and the risk of coronary heart disease: Epidemiology, pathophysiology, and therapeutic aspects. /Lemieux I., Despres J.P. //Diabetes Metab. 1999. — 25: 199 — 211.
  245. Leff J.A. Serum antioxidants as predictors of adult respiratory distress syndrome in patients with sepsis. /Parsons P.E., Dey C.E. et al. // Lancet. -1993. Vol. 341. — P. 777−780.
  246. Libby P. Inflammation and atherosclerosis. /Ridker PM., Maseri A. Circulation 2002, 105: 1135−1143.
  247. Lin К. Т. Peroxynitrite-induced apoptosis in HL-60 cell. /Xue J.Y., Nomen M. // J. Biol. Chem. 1995. — V. 270. — P. 1648 — 1649.
  248. Linderkamp O. Impaired deformability of erythrocytes and neutrophils in children with newly diagnosed insulin dependent diabetes mellitus. /Ruef P., Zilow E.P. et. al. // Diabetologia. — 1999. — Vol. 42. — № 7. — P. — 865 — 869.
  249. Lindstrom J. The effect of acarbose on dietary nutrient intake and metabolic control in NIDDM patients. (Abstr.). /Tuomilehto J., Spengler M. //Diabetol. -1996. -39(Suppl. 1): 739.
  250. Lissner I. Fasting insulin in relation to subsequent blood pressure changes and hypertension in women. /Bengtsson C., Lapidus L., Kristjansson K., Wedel H. Hypertension 1992- 20: 797 801.
  251. Lock R. Characteristics of the granulocyte chemiluminescence reaction following an interaction between human neutrophils and Salmonella typhimurium bacteria. /Dahlgren C. // Acta Pathol., Microbiol. Immunol. Scand. 1988. — V. 96. — P. 299−306.
  252. Luscher T.F. The endothelium and cardiovascular disease a complex relation // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 330. — P. 1081−83.
  253. Maples K.R. Free radical metabolite of uric acid. /Mason R.P. //J. Biol. Chem. -1988.-Vol. 263.-P. 1709−1712.
  254. R. «Early Protecttion Against Sudden Death by n-3 Polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction» /Barzi F et al. Circulation, 2003. P. 35−96.
  255. Marclund S.L. Superoxide dismutase in extracellular fluids. /Holme E., Heller L. // Clin. Chim. Acta. 1982. — Vol. 126. — P. 41−51.1.192
  256. Marklund S.L. Extracellular-superoxide dismutase, distribution in the body and therapeutic implications. /Karlsson K. // Antioxidants in Therapy and Preventive Medicine. N.Y.: Plenum Press, 1990. — P. 1−4.
  257. Matsuzawa Y. Molecular mechanism of metabolic syndrome X: contribution of adipocyte-derived bioactive substances. /Funahashi Т., Nacamura T. // Ann. N-Y. Acad. Sci. 1999. — 892:146 — 154.
  258. Miura T. Antioxidant activity of metallothionein compared with reduced glutatihione. /Muraoka S., Ogiso T. // Life Sci. 1997. — Vol. 60. — P. 301−309.
  259. Moncada S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. /Palmer R.M.J., Higgs E.A. //Pharmacol: Rev. 1991. — V.43.-P.109 -142.
  260. Montagnani M. Insulin action in vascular endothelium: potential mechanisms linking insulin resistance with hypertension. /Quon M.J. // Diabetes Obes. Metab.- 2000.-V. 2.-P. 285−292.
  261. Muller S. Impaired glucose tolerance is associated with increased serum concentrations of interleukin 6 and coregulated acute-phase proteins but not TNF-a or its receptors. /Martin S., Koenig W. et. al. // Diabetol. 2002. -45(6):805 — 812.
  262. Nakache M. Reationship between deformability of red blood cells and oxygen transfer: a modelized investigation. /Caprani A., Dimicoli J.L. et al. // Clin. Hemoheol. 1983. — Vol. 3. — № 2. — P. 177−189.
  263. National Institutes Health (NIH). Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: The Evidence Report. Washington, DC: Government Printing Office, 1998.
  264. Okuda M. Expression of glutaredoxin in human coronary arteries: Its potential role in antioxidant protection against atherosclerosis. /Inoue N, Azumi H. et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001.-Vol.21.- P. 14 831 487.
  265. Packer L. Oxidative stress, antioxidants, aging and diseases //Oxidative stress and Aging /Eds Cutler R., Packer L., Bertram J., Mori A. 1995. P. l 14.
  266. Pereira В. Hormonal regulation of superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase activities in rat macrophages. /Rosa L.F.B.P.C., Safi D.A. et al. // Biochem. Pharmacol. 1995. — Vol. 50. — P. 2093−2098.
  267. Pinkney J. H. Endothelial dysfunction: cause of the insulin resistance syndrome. /Stehouwer C.D., Coppack S.W., Yudkin J.S. // Diabetes. 1997. -V. 46 (Suppl. 2).-P. 9−13.
  268. Porter M.H. Effects of TNF-a on glucose metabolism and lipolysis in adipose tissue and isolated fat-cell preparations. /Cuthins A., Fine J.B. et. al. // J. Clin. Med. -2002. -139:140−146.
  269. Pradhan AD. C-reactive protein, interleukin-6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. /Manson JE, Rifai N, et al. // JAMA.-2001.-Vol.286.- p.327−334.
  270. Prodczacy J.J. Reduction of iodonitrotetrazolium violet by syperoxide radicals Wei.R. //Biochem. Biophys. Res. Comm. 1988. — Vol. 150. -P. 1294−1301.
  271. Purnell J, The central role of dietary fat, not carbohydrate, in the insulin resistance syndrome. /Brunzell J Curr Opin Lipidol. 1997- 8(1): 17−22.
  272. Radi R. Inhibition of xanthine oxidase by uric acid and its influence on superoxide radical production. /Tan S., Prodanov E. et al. //Biochim. et biophys. acta.-1992.-Vol. 1122.-P. 178−182.
  273. Rashba-Step J. ESC studies on the production of reactive oxygen intermediates by rat liver microsomes in the presence of NADPH or NADH. /Turro N.L., Cederbaum A.I. // Arch. Biochem. Biophys. 1993. — Vol. 300. -P. 401−408.
  274. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease.// Diabetes.-1988.-V. 23.-P.1595- 1607.
  275. Reaven G.M. Insulin resistance and risk factors for coronary heart disease. /Laws A. // Balliere’s Clin.Endocrinol.Metab. 1993 -Vol.7. — P. 1063 — 1078.
  276. Reaven G. Diet and Syndrom X // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. Nov- 2(6): P.503 — 507.
  277. Reilly MP. The metabolic syndrome: more than the sum of its parts? /Rader DJ. // Circulation.- 2003.- Vol.108.- p. 1546−1551.
  278. GJ. «Fish oil therapy: indication, results and problems in clinical practice». /Boucher T.M., Pasternak R.C. .^Cardiopulmonary Rehab, 2005, 9, 465−469.
  279. Reiter R. J. Melatonin, free radicals and cancer initiation. /Tan D.-X., Poeggeler B. et al. // Advances in Pineal Research. Vol. 7. — London: John Libbey & Co Ltd., 1994.- P.211−228.
  280. Resnick L.M. Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease and related disorders.// Am. J. Hypertens.-1993.-V.6.-P. S123 S134.
  281. Sandstrom P. A. Lipid hydroperoxides induce apoptosis in T cell displaying a HIV associated glutathione peroxidase deficiency. /Tebbey P.W., Cleave S.V., Buttke T.M. // J. Biol. Chem. — 1994. — V.269. — P. 798 — 801.
  282. Sato M. Recent studies on metallothionein: protection against toxicity of heavy metals and oxygen free radicals. /Kondoh M. // Tohoku J. Exp. Med. -2002.-Vol. 196.-P. 9−22.
  283. Semsei I. In vitro studies on the OH* end 02 free radical scavenger properties of idebenone in chemical systems. /Nagy K., Zs-Nagy I. //Arch. Gerontol. And Geriatr. 1990. — Vol. 11. — P. 187−197.
  284. Sevanian A. Serum urate as anantioxidant for ascorbic acid. /Davies K.J.A., Hochstein P. //Amer. J. Klin. Nutr. 1991. — Vol. 54. — P. SI 129 — SI 134.
  285. Shappel S.B. Macl (CDllb-CD18) mediates adherence dependent hydrogen peroxide production by human and canine neutrophils. /Toman C., Anderson D. S. et al. // J/ immunol. 1990. — Vol. 144. — P. 2702−2711.
  286. Sheu W.H. Coronary artery disease risk predicted by insulin resistance, plasma lipids, and hypertension in people without diabetes. /Jeng C.Y., Young M.S., Le W. J., Chen Y.T. //Am. J. Med. Sci. 2000. — 319: 84 — 88.
  287. Sies H. Oxidative stress From basic research to clinical application // Amer. J. Med/ -1991.-Vol. 91, Suppl. 3C.-P. S31 -S38.
  288. Skarfors E.T. Risk factors for the development of hypertension: a 10-year longitudinal study in middle-aged men. /Litbell H.O., Selinus I. J. Hypertens 1991−9:217−23.
  289. Spitsin S.V. Comparison of uric acid and ascorbic acid in protection against EAE. /Scott G.S., Mikheeva T. et al. // Free Radic. Boil. Med. 2002. -V. 33. -P. 1363−1371.
  290. Stamler J. Epidemic obesity in the United States. Arch InternMed 1998- 150: 1040−4.
  291. Stantman E. R. Protein oxidation and adding // Sciance. 1992. — V. 257. — P. 1220−1224.
  292. Steinberg D. Beyond cholesterol: modification of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. Review. /Parthasaratry S., Carew Т.Е. et al. //N. Engl. Med. 1989. — 320: 915−922.
  293. Stralin P. Effects of oxidative stress on the expression of extracellular superoxide dismutase, CuZn-superoxide dismutase and Mn- superoxide dismutase in human dermal fibroblasts. /Marklung S.L. // Biochem. J. 1994. Vol/298.-P. 347−352.
  294. Sundqvist T. Bovine aortic endothelial cells release hydrogen peroxide // J. Cell. Physiol.-1991.-Vol. 148.-P. 152−156.
  295. Thomas J.P. Enzymatic reduction of phospholipids and cholesterol hydroperoxides in artificial bilayers and lipoproteins. /Geiger P.G., Maiorino M. et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1990. — Vol. 1045. — P.252−260.
  296. Thomas M.J. Urate causes the human polymoorphonuclear leukocyte to secrete superoxide // Free Radic. Biol. Med. 1992. — Vol. 12. — P. 89−91.
  297. Torrielli M.V. Free radicals in inflammatory disease. /Diansani M.U. // Free Radicals in Molecular Biology, Aging, and Disease. N.Y., 1984. — P.355−379.
  298. Traber M.G. Vitamin E kibetics in smokers and nonsmokers. /Winklhofer-Roob B.M., Roob J.M. et al. // Free Radic. Biol. Med.- 2001. -Vol. 31. -P.1368−1374.
  299. Tripathy D. Insulin secretion and insulin sensitivity in relation to glucose tolerance: lessons from the Botnia study. /Carlsson M., Almgren P., Isomaa B. Diabetes 2000- 49 (6): 975−980.
  300. WHO. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic: report of a WHO Consultation on Obesity, Geneva. WHO. 1997.
  301. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen //Enzymes Tools and Targets. — Basel: Karger, 1988. — P. 161−167.
  302. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen // Enzymes — Tools and Targets. Basel: Karger, 1988. — P. 161 — 167.
  303. Willett W.C. Weight, weight change, and coronary beart disease in women. Risk within the normal weight range. /Manson JE et al. J Am Med Assoc 1995- 273:461 -5.
  304. Winocour P.H. Lipoprotein abnormalities in insulin-dependet diabetes mellitus. /Dunington P.N., Ishola M. et al. //Lanset. 1986. — 1:1176−1178.
  305. Wu W. Eosinophil peroxidase nitrates protein tyrosyl residues. Implications for oxidative damage by nitrating intermediates in eosinophilis inflammatory disorders. /Chen Y., Hansen S.L. // J. Diol. Chem. 1999. — Vol. 274. — P. 2593−2594.
  306. Yim M.B. Enzyme function of copper, zinc superoxide dismutase as a free radical generator. /Chock P.B., Stadtman E.R. // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268.-P. 4099−4105.
  307. Yusuf S. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. /Sleight P., Dagenais G. et al. //N. Engl. J. Med. -2000. -Vol. 342. -P. 145−153.
  308. E. 4-Hydroxynonenal as a selective pro-fibrogenic stimulus for activated human hepatic stellate cells. /Novo E., Marra F. // J. Hepatol. 2004. -V. 40.-P. 60−68.
  309. Zanma A. Conjugates of superoxide dismutase with the Fc fragment of immunoglobulin G // J. biochem. 1991. — Vol. 110. — P. 868−872.
  310. Zhou J. Primary studies on heroin abuse and injury induced by oxidation and lipoperoxidation. /Si P., Ruan Z. et al. // Chin. Med. J. 2001. — Vol. 114. — P. 297−302.
  311. Zinmam B. Circulating tumor necrosis factor-a concentrations in a native Canadian population with high rates of type 2 diabetes mellitus. /Hanley A.J.G., Harris S.B. et. al. // J. Clin. E. 1999.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!