Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Участие ганглиозидов в функциональной деятельности головного мозга

Диссертация: Участие ганглиозидов в функциональной деятельности головного мозга
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В 1982 г. все три Нобелевские премии по медицине и физиологии были присуждены за исследования липидовпроизводных арахидоновой кислоты: простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов, обладающих мощным биологическим действием на нервную, сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, репродуктивную системы и отвечающих за аллергические и воспалительные процессы, за повреждения тканей и опухолевый… Читать ещё >

Содержание

  • В в е д е н и е .б
  • I. Обзор литературы
  • Современные представления о ганглиозидах головного мозга
    • 1. 1. Состав и строение ганглиозидов мозга
      • 1. 1. 1. Церамидная часть и ее состав
      • 1. 1. 2. Состав олигосахаридной части ганглиозидов мозга
      • 1. 1. 3. Нейраминовая кислота ганглиозидов мозга
    • 1. 2. Гетерогенность и номенклатура ганглиозидов головного мозга
    • 1. 3. Структура индивидуальных ганглиозидов головного мозга
      • 1. 3. 1. Моносиалоганглиозиды
      • 1. 3. 2. Дисиалоганглиозиды
      • 1. 3. 3. Трисиалоганглиозиды
    • 1. 3. Л. Полисиалоганглиозиды
    • 1. 4. Биосинтез ганглиозидов
    • 1. 5. Деградация ганглиозидов головного мозга
    • 1. 6. Содержание и локализация ганглиозидов в головном мозге
      • 1. 6. 1. Распределение ганглиозидов в субклеточных элементах головного мозга
    • 1. 7. Организация ганглиозидов в нейрональных мембранах
      • 1. 7. 1. Ориентация ганглиозидов в мембране
      • 1. 7. 2. Мицеллообразование ганглиозидов
      • 1. 7. 3. Ганглиозиды — компоненты экстраклеточного матрикса
    • 1. 8. Ганглиозиды — рецепторы в ЦНС
    • 1. 9. Иммунологические свойства ганглиозидов
    • 1. 10. Участие ганглиозидов в клеточных контактах и межклеточных взаимодействиях
    • 1. 11. Участие ганглиозидов в синаптической трансмиссии
  • 2. Методы исследований. НО
    • 2. 1. Выделение ганглиозидов головного мозга. НО
      • 2. 1. 1. Препаративное выделение ганглиозидов головного мозга
      • 2. 1. 2. Выделение ганглиозидов из клональных сублиний мышиной нейробластомы С
    • 2. 2. Определение количества ганглиозидов головного мозга
      • 2. 2. 1. Определение удельной радиоактивности общих ганглиозидов мозга
    • 2. 3. Количественное определение N-ацетилнейраминовой кислоты
      • 2. 3. 1. Тиобарбитуровый метод
      • 2. 3. 2. Резорциновый метод
      • 2. 3. 3. Периодат-тиобарбитуровый метод
    • 2. 3. Л. Периодат-резорциновый метод
    • 2. 4. Выделение составных компонентов ганглиозидов мозга
      • 2. 4. 1. Выделение N -ацетилнейраминовой кислоты из ганглиозидов
      • 2. 4. 2. Выделение и количественное определение к -аце-тилгалактозамина ганглиозидов мозга
      • 2. 4. 3. Выделение и определение количества и удельной радиоактивности сфингозина ганглиозидов
      • 2. 4. 4. Изучение жирнокислотного состава ганглиозидов головного мозга
    • 2. 5. Разделение ганглиозидов методом тонкослойной хроматографии
      • 2. 5. 1. Определение количества и удельной радиоактивности индивидуальных ганглиозидов
    • 2. 6. Выделение ганглиозидов из субклеточных фракций коры головного мозга
    • 2. 7. Определение активности нейраминидазы в ткани мозга
    • 2. 8. Постановка экспериментов
  • 3. Результаты исследований
    • 3. 1. Изучение метаболизма ганглиозидов головного мозга
      • 3. 1. 1. Интенсивность обмена общих ганглиозидов головного мозга
      • 3. 1. 2. Обмен церамидной и олигосахаридной частей молекул ганглиозидов головного мозга. IGi*
      • 3. 1. 3. Метаболизм индивидуальных ганглиозидов головного мозга. 17|7'
      • 3. 1. 4. Метаболизм N -ацетилнейраминовой кислоты и
  • N -ацетилгалактозамина основных индивидуальных ганглиозидов головного мозга. 192'
    • 3. 1. 5. Метаболизм индивидуальных ганглиозидов субклеточных структур головного мозга. 2Ю!
    • 3. 2. Ганглиозиды при некоторых формах патологии. 215*
    • 3. 2. 1. Ганглиозиды опухолей мозга человека. 215,
    • 3. 2. 2. Атипичная форма ганглиозидоза
    • 3. 2. 3. Изучение гликолипидного состава нейробластомы. 23й
    • 3. 3. Изучение взаимодействия ганглиозидов головного мозга с ионами металлов и нейромедиаторами
    • 3. 3. 1. Исследование взаимодействия ганглиозидов с однои двухвалентными металлами
    • 3. 3. 2. Изучение взаимодействия ганглиозидов головного мозга с ионами меди .249'
    • 3. 3. 3. Изучение взаимодействия ганглиозодов головного мозга с некоторыми нейромедиаторами .26!^
    • 3. 4. Участие ганглиозидов в модификации нейрональных мембран .27®
    • 3. 4. 1. О-ацетилирование ганглиозидов — один из возможных механизмов изменений их структуры
    • 3. 4. 2. Десиалирование ганглиозидов — как процесс модификации нейрональных мембран
      • 3. 4. 2. 1. Изучение активности растворимой нейраминидазы головного мозга .29Т
      • 3. 4. 2. 2. Изучение активности мембраносвязанной нейраминидазы головного мозга .298?
    • 4. 3. а к л ю ч е н и е .31(
  • 5. Выводы .32&

Участие ганглиозидов в функциональной деятельности головного мозга (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

В 1982 г. все три Нобелевские премии по медицине и физиологии были присуждены за исследования липидовпроизводных арахидоновой кислоты: простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов, обладающих мощным биологическим действием на нервную, сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, репродуктивную системы и отвечающих за аллергические и воспалительные процессы, за повреждения тканей и опухолевый рост. Присуждение этих премий отразило новый небывалый подъем в липидологии, не только открывшей блестящие теоретические факты и обеспечившей в: ратчайший путь внедрения их в терапию, но и доказавшей плодотворность исследований всестороннего участия липидов в фундаментальных процессах жизнедеятельности. Вооруженные новейшими методами исследований современные липидологи сосредотачивают свое внимание на роли липидов и липопротеидов в межклеточных и внутриклеточных взаимодействиях и на иммунохимических аспектах этих процессов.

На фоне этих успехов изучение участия липидов в молекулярных механизмах формирования специфических связей головного мозга находится на начальной стадии. Хотя, как отметил Нобелевский лауреат Ф. Крик (1982) «нет области науки более жизненно важной для человека, чем исследование его собственного мозга» и следует добавить, что нет области более сложной, поскольку эволюция не создала более совершенного органа, выполняющего столь многочисленные и разнообразные операции. Поэтому задача нейро-химии, призванной перевести интегративную деятельность головного мозга на язык химии, столь же актуальна, как и непомерно трудна.

Мозг представляет собой исключительно гетерогенную популяцию нервных клеток, составляющих единое целое благодаря особым свойствам их наружных мембран. В этих мембранах сосредоточены молекулы, которые создают структурно-пространственные связи между Ю11 нервных клеток и которые ответственны за нервный импульс, синаптическую передачу, за узнавание нейронов и установление контактов между ними.

Среди этих молекул поверхностных мембран нейронов исключительное внимание в настоящее время привлекают липиды специального класса — гликозилированные липиды — ганглиозиды. Открыв их в головном мозгу в 1941 г., Кленк с поразительной прозорливостью дал им это название, отразив тем самым их приуроченность к ганглионарным клеткам. Из. 40 лет последующего изучения ганглио-зидов 20 первых ушло на установление их многообразной структуры и локализации (Svennerholm, 1963; Kuhn, Wiegandt, 1963; bow-den, Wolfe, 1964; Seminario et al. f i%4-Penick et al. 1966; Wiegandt, 1967). Последние десятилетия характеризуются интенсивным выяснением роли ганглиозидов в реализации важнейших функциональных-процессов головного мозга (Bogoch, 1968; Ro-seman, 1970; Tettamanti et al., 1980; Ledeen et al., 1980; Svennerholm, 1980; Ro’sner, 1981;Holmgren et al., 1980;

Suzuki, 1983;Rahmann, 1983; Toffano, 1983; Karpiak t 1983; Irwin, 1983).

Фундамент отечественной гликолипидологии заложили работы М. И. Прохоровой (1967, 1970, 1974; Прохорова и др., 1965;1967, 1969, 1970), Н. П. Тарановой (1962, 1979,), связавшие метаболизм ганглиозидов с функциональным состоянием организмаисследования академика Е. М. Крепса (1974, 1979, 1981; Крепе и др., 1973; Kreps et al., 1975) и Н. Ф. Авровой (I98I-I983), обогатившие современные представления систематическим сравнительно-биохимическим изучением ганглиозидов, не имеющим аналогов в мировой литературе и исследования члена-корреспондента АН СССР Л. Д. Бергельсона (1982) и Э. В. Дятловицкой (1977,!I980j, 1983), установившие много нового в иммунохимии ганглиозидов и их роли в процессах малигнизации тканей.

В настоящее время предполагают, что ганглиозиды являются сигнальными метками на поверхности нейронов и своим? Структурным разнообразием и лабильной электрогенностью вносят весомый вклад в пластичность и специфичность синаптических связей. Несомненно, что углубленное изучение роли ганглиозидов в нейро-нальных мембранах требует вскрытия общих закономерностей их метаболизма, определения их способности к конформации и модификации структуры и изучения взаимодействия ганглиозидов с мембранными компонентами и биологически активными молекулами.

Для конкретизации связи между структурой, метаболизмом и функцией ганглиозидов головного мозга целью данного исследования явилось:

1) выяснение, каким образом метаболизм ганглиозидов головного мозга обеспечивает выполнение функций в ЦНСкак особенности строения ганглиозидов сочетаются с характером обмена всей сложной молекулы ганглиозидов и их специфических составных компонентов Nацетилнейраминовой кислоты и кацетилгалактозаминакаков характер обмена индивидуальных moho-, дии трисиалоган-глиозидов в нейрональных мембранах различного происхождения;

2) установление особенностей состава индивидуальных ганглиозидов головного мозга при некоторых формах патологии (опухоли, нейролипидоз);

3) определение участия ганглиозидов в модификации нейрональных мембран за счет: а) взаимодействия ганглиозидов головного мозга с однои двухвалентными металлами и некоторыми ней-ромедиаторамиб) интенсивности ферментативного десиалирования ганглиозидовв) наличия процесса О-ацетилирования ганглиозидов головного мозга.

Основные положения и результаты, выносимые на защиту. Проведенные нами исследования установили, что ганглиозиды мозга являются лабильными и интенсивно обменивающимися соединениями. Удельная радиоактивность ганглиозидов превышает таковую основных липидов головного мозга. В головном мозгу существуют механизмы, поддерживающие обмен этих соединений на высоком уровне. При изменении функционального состояния организма в первую очередь меняется метаболизм ганглиозидов при отсутствии или незначительных изменениях их количества и только патология сопровождается резким изменением количества ганглиозидов в головном мозгу.

В сложной многокомпонентной молекуле ганглиозидов головного мозга существует определенная иерархия обмена липидной и углеводной частей молекулы ганглиозидов. Компоненты церамидной части — сфингозин и жирные кислоты — являются метаболически инертными, слабо обменивающимися соединениями. Тогда как компоненты олигосахаридной части обмениваются интенсивно, особенно и-аце-тилнейраминовая кислота и н-ацетилгалактозамин. Обмен этих компонентов заметно подвержен влиянию физиологических воздействий.

Основные индивидуальные монобцч дибща иъ -" и триСг^ -сиалоганглиозиды головного мозга, имеющие различную структуру, обусловленную, прежде всего, разным числом молекул Nацетилнейраминовой кислоты, имеют лабильный и различный характер обмена. По интенсивности метаболизма индивидуальные ганглиозиды мозга располагаются в следующий ряд:

У > (х^ъ • Характер обмена индивидуальных ганглиозидов в норме и его изменение при различных воздействиях позволяет сделать вывод, что индивидуальные ганглиозиды не связаны между собой взаимоотношениями предшественник —продукт, что синтез этих ганглиозидов регулируется независимо и не осуществляется на полиферментном комплексе.

Избирательный путь биосинтеза каждого индивидуального ган-глиозида подкрепляется существенно различным составом жирных кислот. Индивидуальные ганглиозиды, имеющие более разветвленную структуру олигосахаридной части, содержат больший процент длинноцепочечных и меньший процент моноеновых кислот. Таким образом, церамидная часть ганглиозидов обеспечивает строго определенный состав холестерин-фосфолипидно-белкового окружения каждого индивидуального ганглиозида в мембране и предопределяет специальную роль индивидуальных ганглиозидов в опознаватель-но-рецепторных и информационно-контролирующих механизмах клетки.

Специальная роль моно-, дии трисиалоганглиозидов проявляется в разнообразной изменчивости метаболизма их ц-ацетилней-раминовой кислоты и и-ацетилгалактозамина. Последний является самым интенсивно обменивающимся компонентом сложной молекулы ганглиозидов головного мозга, его удельная радиоактивность превосходит метаболизм иацетилнейраминовой кислоты индивидуальных ганглиозидов в З-б раз. В молекуле индивидуальных ганглиозидов заключены громадные возможности для модуляции обмена как всей молекулы, так и специфических компонентов, что косвенно свидетельствует об участии индивидуальных ганглиозидов в процессе межклеточного гликозилирования и о своеобразной роли Nацетилнейраминовой кислоты и и-ацетилгалактозамина в явлениях рецепции и перестройки межнейрональных связей.

Интенсивность метаболизма индивидуальных ганглиозидов головного мозга приурочена к функционированию специализированных мембран. Субклеточные фракции коры головного мозга (миелин, си-наптические мембраны, холини нехолинэргические синаптосомы, митохондрии) характеризуются превалирующим обменом определенных индивидуальных ганглиозидов. Так, интенсивность обмена индивидуальных ганглиозидов в миелине составляет следующий ряд: %1 У ^ ®-]>1Ъ У ®-!1М «Б синаптических мембранах:

6Б1а> > > бвть" в холин эр гических синаптосомах: бм1 > с1>1а > СБ1Ъ> «Б нехолинэргических синаптосомах: сф1а > <3н1 > > (^чъ, в митохондриях: 0])1ъ/> > <*Т1. Следовательно, не только структура индивидуальных ганглиозидов, но и характер их метаболизма определяет в значительной степени специфичность и пластичность нейрональных мембран.

Для нормальной активности головного мозга необходим полный набор основных и минорных индивидуальных ганглиозидов. Нейроэк-тодермальные и менинговаскулярные опухоли головного мозга человека характеризуются существенны^ нарушением состава индивидуальных ганглиозидов, причем степень этого нарушения коррелирует со степенью злокачественной трансформации ткани.

Прогрессирующее умственное и психомоторное расстройство происходит на фоне изменения состава индивидуальных ганглиозидов в отделах мозга человека. В лобной, теменной, затылочной, височной коре,|в'гшшокампе, в коре и ядрах мозжечка и вароли-евом мосту наблюдается увеличение количества полисиалоганглиозидов и, и содержания минорных ганглиозидов: «ПРИ резком уменьшении количества основного дисиалоганглиозида Ог? уа, и не отмечено резкого увеличения количества С"М1 и. Эти данные свидетельствуют о первостепенной функциональной значимости ганглиозидов головного мозга, поскольку измененное нормальное соотношение индивидуальных ганглиозидов лишает мембраны способности проводить возбуждение, нарушает контакты в нейрональных ансамблях и интегративную деятельность коры головного мозга, что вызывает расстройство психических функций вплоть до идиотии.

Структурные особенности ганглиозидов во многом определяют межклеточные взаимодействия и дифференциацию клеток. Клональ-ные сублинии мышиной нейробластомы^ о 1300 — Н18А-1, от? в-1, цев-Зс различными морфологическими признаками характеризуются снижением доли основных дисиалоганглиозидов йгпа, и повышенным содержанием моносиалоганглиозидов, ,, что отражается на туморогенности и адгезивности этих клеток.

Пластичность нейрональных мембран определяется не только структурным многообразием ганглиозидов, но и способностью их к различным модификациям структуры и взаимодействию с ионами металлов и нейромедиаторами. Ганглиозиды принимают участие в ка-тионной проницаемости мембран, благодаря способности обратимо связывать одно^и^даухвалентные металлы. Состав индивидуальных1 ганглиозидов, их организация в мембране, присутствие фосфолипи-дов и рН среды влияют на характер избирательного связывания ионов, к* и Са++. В молекуле ганглиозидов существует два центра с высоким и низким сродством для связывания ионов двухвалентных металлов. Структура олигосахаридной части молекулы индивидуальных ганглиозидов определяет природу комплекса с металлом, в образование которого возможно включены карбоксильная и гидроксильные группы Иацетилнейраминовой кислоты и гидроксильные группы Nацетилгалактозамина и галактозы. В образовании комплекса с металлами особенно важна конформация ней-раминовой кислоты и поскольку она различна в пента-, трии ди-сиалоганглиозидах, то комплексообразование с двухвалентными металлами индивидуальных ганглиозидов будет различным, что может служить основой обеспечения ганглиозидами селективности ионных каналов.

Ганглиозиды головного мозга обладают выраженной способностью взаимодействовать с глицином, аспарагином, серотонином, адреналином, ацетилхолином. Характер этого взаимодействия зависит от природы нейромедиатора, присутствия однои двухвалентных ионов и от организации ганглиозидов в мембране. Значение ганглиозидов велико в глицини аспарагинэргических окончаниях, менее выражено в адренэргических и холинэргических нейронах и незначительно в ГАЖэргических окончаниях. Обратимое связывание ганглиозидами нейромедиаторов способствует поддержанию строго организованных сетей синаптических взаимосвязей между нейронами головного мозга.

Методами тонкослойной хроматографии и радиоактивной индикации нами доказано наличие в ганглиозидах головного мозга О-ацетилнейраминовой кислоты. Постулируется активный процесс О-ацетилирования ганглиозидов мозга, как один из механизмов модификации нейрональных мембран, значительно повышающий специфичность и пластичность структуры ганглиозидов и модулирующий опознавательно-информационные свойства ганглиозидов.

Ганглиозиды определяют мембранный потенциал синаптических образований благодаря отрицательному заряду к-ацетилнейраминовой кислоты. Изменение электрогенности ганглиозидов является одним из важнейших процессов модификации нейрональных мембран и главная роль в этом принадлежит растворимой и мембраносвязэнной нейраминидазам, каждая из которых может быть независимым объектом контроля. Десиалирование ганглиозидов меняет межмолекулярные и межклеточные взаимодействия, что сказывается на ионном транспорте, лигандном связывании, рецепции.

Липидное окружение ганглиозидов в мембране определяет интенсивность их десиалирования растворимой и мембраносвязанной нейраминидазами. Супернатантная нейраминидаза активнее устраняет N-ацетилнейраминовую кислоту из гетерогенной мицеллы, чем из гомогенной: общие ганглиозиды > Go? i > GDia> • Фосфо-липиды с холестерином способствуют гидролизу всех исследованных ганглиозидов растворимой нейраминидазой. Кроме того, суль-фатиды активировали десиалирование общих ганглиозидов, церебро-зиды и сульфатиды-гидролиз трисиалоганглиозидов, а фосфолипиды-десиалирование дисиалоганглиозидов растворимым ферментом.

Мембраносвязанная нейраминидаза по предпочтительному гидролизу располагает все исследованные ганглиозиды в следующую последовательность: Grjyj > общие ганглиозиды? GDlb ^la • Десиалирование общих ганглиозидов, илъ в большей степени активировадоЮь фосфолипидами с холестерином, а фосфолипидами.

Активность обоих ферментов мозга чувствительна к организации липопротеидных комплексов, что дает основание считать, что на интенсивность процесса десиалирования большое влияние оказывают мембранные белки. Следовательно, размещение индивидуальных ганглиозидов среди липидно-белкового каркаса мембран будет определять стабильность или лабильность отрицательного заряда гликозилированных молекул и являться чувствительным контролем клеточного поведения.

Научная новизна. Полученные нами результаты позволяют сделать вывод, что сочетание исключительной лабильности и высокой интенсивности метаболизма ганглиозидов с большим структурным разнообразием является базисом для непосредственного участия этих соединений в сложнейшей функциональной активности нейрона льных мембран.

Впервые установлены закономерности метаболизма общих и индивидуальных ганглиозидов головного мозга: выявлены существенные различия в обновляемости компонентов структурно-стабильной церамидной и функционально-пластичной олигосахаридной частей в сложной многокомпонентной молекуле ганглиозидов. Высокая метаболическая активность Nацетилгалактозамина и ы-ацетилней-раминовой кислоты позволяет отнести эти компоненты к активным функциональным группам, непосредственно обуславливающим целый ряд специфических свойств ганглиозидов.

Различный характер обмена составляющих компонентов молекулы ганглиозидов связан с первостепенной важности особенностями функционирования этих молекул и является неотъемлемым свойством ганглиозидов головного мозга, многократно увеличивающим функциональный потенциал молекулы. Поддержание различного характера обмена составных элементов молекулы ганглиозидов является функцией нормального мозга, к-ацетилнейраминовые кислоты и кацетилгалактозамин моно-, дии трисиалоганглиозидов обладают определенной функциональной самостоятельностью и чем больше степень самостоятельности этих компонентов, тем больше характерных свойств вносят они в метаболизм индивидуальных ганглиозидов, в которых метаболическая активность несет не меньшую смысловую нагрузку, чем сама структура и где через регулирование обмена всей молекулы и составных компонентов осуществляется выполнение очень сложных функций на поверхности нейрональных мембран.

Методом ЭПР установлена способность ганглиозидов головного мозга связывать ионы 2-х валентной меди. Показано, впервые, что в молекуле ганглиозидов имеется два центра с высоким и низким сродством для комплексообразования с медью. На сродство этих центров влияет состав индивидуальных ганглиозидов.

На модельных бислойных ганглиозидных мембранах выявлен характер взаимодействия ганглиозидов с глицином, аспарагипом, ГАЖ, глютаминовой кислотой, серотонином, адреналином, ацетил-холином. Продемонстрирована зависимость этого взаимодействия от присутствия фосфолипидов и ионов металлов.

Нами впервые обнаружена высокая метаболическая активность О-ацетилнейраминовой кислоты ганглиозидов мозга, во много раз превышающая удельную радиоактивность Nацетилнейраминовой кислоты, Высказано предположение о наличии в головном мозгу активного процесса О-ацетилирования ганглиозидов, увеличивающего структурное многообразие ганглиозидов и являющегося одним из механизмов модификации нейрональных мембран.

Изучено влияние основных мембранных липидов и основных классов липопротеидов на интенсивность десиалирования общих и индивидуальных ганглиозидов растворимой и мембраносвязанной нейраминидазами мозга.

Теоретическое и практическое значение работы. Диссертация является фундаментальным теоретическим исследованием, освещающим ключевую и многогранную роль ганглиозидов в обеспечении специфичности и пластичности межнейрональных связей. Результаты, изложенные в диссертации, имеют научно-теоретическое значение, поскольку обобщают и расширяют современные представления об участии ганглиозидов в интегративной деятельности мозга, вскрывают их роль в развитии патологических процессов в нервной ткани и доказывают причастность не только структуры, но и метаболизма ганглиозидов к поддержанию опознавательно-информационной функции нейрональных мембран.

Вскрытые закономерности единства структуры, обмена и функции ганглиозидов в головном мозгу дают исследователям объективные критерии при разработке практических рекомендаций для нормализации процессов в ряде нейрологических и психических заболеваний.

Полученные экспериментальные результаты и основные выводы диссертации использованы при составлении и чтении курсов лекций на кафедре биохимии Ленинградского государственного университета: «Нейрохимия», «Биохимия липидов», «Основные пути метаболизма». Результаты диссертации составляют также главы 2-х учебных пособий «Нейрохимия» (1979) и «Методы биохимических исследований» (1982).

Результаты работы использовались при проведении совместных научных исследований с Психоневрологическим институтом им. В. М. Бехтерева (Ленинград), Нейрохирургическим институтом им. Поленова (Ленинград), институтом Цитологии АН СССР (Ленинград), институтом Биохимии АН Арм. ССР (Ереван), Противочумным институтом (Волгоград), Всесоюзным кардиологическим центром АН СССР (Москва), Загребским университетом (Югославия).

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГАНГЛИОЗИДАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Интенсивному изучению ганглиозидов головного мозга послужил факт, установленный Богочем и сотр. (Вс^осЬ, ВоеосЬ «1959), что препараты ганглиозидов вызывают увеличение амплитуды, частоты и скорости сокращений сердца. Это навело исследователей на мысль об участии указанных гликолипидов в проведении нервного возбуждения. Последующие углубленные исследования структуры и функции ганглиозидов — самых сложных липидов головного мозга-создали в современной нейрохимии один из важнейших разделов гликолипидологии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Фундаментальной проблемой нейрохимии является выяснение химической природы структурно-функциональных межнейрональных связей головного мозга. Необычайно сложные и динамичные процессы обеспечивают и поддерживают интенсивную коммуникацию нервных клеток, кодирование, хранение и воспроизведение информации. Интенсивная коммуникация нервных клеток осуществляется на жесткой структурной системе связей (Ю5 синапсов), которой присуща значительная функциональная пластичность. Эта пластичность выражается в постоянных структурных перестройках межнейрональных связей, приводящих к увеличению воспринимающей площади нейронов, к переводу потенциальных синапсов в актуальные, к появлению новых аксо-аксональных, аксо-дендритных, аксо-соматических и дендро-дендрических синаптических контактов.

Ансамбли нейронов, объединенные синаптическими связями, формируются из элементарных функциональных единиц, включающих не только сами возбуждающие, тормозные или интернейроны, но и их поверхности с межклеточным пространством между ними. Поскольку поверхность нейрональных мембран и межклеточное пространство между ними является главной ареной развертывания самых функционально-важных событий: создания потенциала действия, гипери деполяризации, включения и выключения ионных каналов, рецепции, узнавания и т. д.

Комплексный, интегральный подход к выяснению этих сложных явлений не отвергает, а, наоборот, подразумевает конкретное изучение роли отдельных классов липидов нейрональных мембран в этих процессах и, в первую очередь, гликозилированных липидов-ганглиозидов, которые обогащают поверхность высокоорганизованных возбудимых мембран. Появление этих самых сложных и специфических липидов на поверхности нейрональных мембран указывает на длительную биохимическую эволюцию и является одним из ее достижений, обеспечившим совершенство функционирования этих мембран (Аврова, 1981; Крепе, 1981; Irwin, 1983).

Структура ганглиозидов в нейрональных мембранах проявляет свое полное значение только в связи с функцией и происхождением. Подтверждая нерасчленимость и глубокую взаимосвязь структуры и функции, ганглиозиды смогли стать ключевыми, сигнальными молекулами поверхности нейрональных мембран только потому, что они многократно увеличивают арсенал специфичности и пластичности этих мембран.

Специфичность поверхности нейронов, их способность узнавать своего партнера в значительной степени определяется большим структурным разнообразием этих соединений. Как было нами подробно освещено в разделе 1.3, в сложной многокомпонентной олигоса-харидной части ганглиозидов заключены неограниченные возможности для структурных вариаций. Эти вариации первичной структуры олигосахаридной части ганглиозидов создают на поверхности нейронов уникальность информационно-опознавательных молекул.

Нам удалось убедительно показать, что специфичность нейро-нальной поверхности обеспечивается не только структурным многообразием, но и характерными чертами метаболизма этих интенсивно обменивающихся молекул. Уместно отметить, что изучение роли метаболизма гликозилированных молекул в поддержании структурно-функциональных связей в головном мозгу составляет одну из центральных проблем современной нейрохимии.

Установленная нами высокая интенсивность обмена ганглиозидов, превышающая метаболизм основных липидов мембран мозга, подтверждает активное участие ганглиозидов в функциональной деятельности головного мозга. Обнаруженное нами различие обменива-емости церамидной и олигосахаридной частей молекулы ганглиозидов, четко подчеркивает, что структурное разнообразие ганглиозидов не нивелируется однотипностью обмена как всей молекулы, так и составных компонентов. Отличительной особенностью метаболизма этих молекул является различная обновляемость самых функционально значимых частей молекулы и независимая регулируемость этой обновляемости, как было показано нами на примере введения стро-фантинов I и К и серотонина. Это касается прежде всего Н-аце-тилнейраминовой кислоты и N-ацетилгалактозамина, играющих решающую роль в межмолекулярных и межклеточных взаимодействиях. Обмен этих специфических компонентов молекулы ганглиозидов вносит характерные черты в метаболизм moho-, дии трисиалоганглио-зидов. Лабильность метаболизма основных индивидуальных ганглиозидов мозга подтверждает, что поверхность мембраны может отвечать на изменение функционального состояния изменением интенсивности обмена поверхностных гликозилированных молекул. Важность характера обновляемости ганглиозидов в поддержании функциональной активности мембран подкрепляется превалирующим обменом определенных индивидуальных ганглиозидов в нейрональных мембранах различного происхождения (миелин, синаптические мембраны, холин-и нехолинэргические). Таким образом, специфичность нейрональной поверхности обеспечивается не только структурным многообразием ганглиозидов, но и характерными чертами обмена moho-, ди-, три-, тетраи пентасиалоганглиозидов и компонентов их церамидной и олигосахаридной частей. Такой характер обмена делает функциональный потенциал молекулы ганглиозидов мощнее и обеспечивает более тонкую его регуляцию. Гетерогенная обновляемость данных молекул может обеспечивать полифункциональность нейрональных мембран не в меньшей степени, чем их структурная гетерогенность.

При четко закрепленной ориентации ганглиозидов в мембране размещение их на поверхности далеко неравномерно и потому специфичность нейрональных мембран разного происхождения будет определяться топографией этих укороченных или удлиненных жестких олигосахаридных цепочек. Плотность и тип превалирующих индивидуальных ганглиозидов определяется стадией дифференциации клетки (8е1Гг1е<�а, Уи, 1983) и различны для разных нейронов и для разных частей одного и того же нейрона. Приуроченность ганглиозидов к тем или иным локусам мембраны и строго определенный состав холестерин-фосфолипидно-белкового окружения каждого индивидуального ганглиозида в мембране обуславливается различием церамидной части индивидуальных ганглиозидов. Нам удалось показать, что основные индивидуальные ганглиозиды мозга (.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ашмарин И. П, Воробьев А, А, Статистические методы в микробио• логических исследованиях.-Медгиз, 1962^ 180о.
  2. Л. Д. Мембраны, молзкулы, к летки.-М: Наука, 1982,• 180 с. •
  3. Валякина Т.И., Габриэлян Н, Д., Комалвва Р. А., Хорлин А. Я. Изучение нейраминидазы, fi -^ галактозидазы и / - • -Л^ацетилглюкозаминидазы лизосом регенерирующей печени.-Еиохимия, 1977, Т.42, № 3,0.513−518.
  4. Вейнберг А, Я., Самохвалов Г. И. Функция гангдиозидов и родственных соединений на поверхности мембран, — Успехи биол. химии, 1974, т. ХУ, с.208−23!
  5. Вейнберг А. Я, Чуприянова Н. Е., Родионов Ю, В., Самохвалов Г. И. Биофизика, 1975, т.20,№ 3,с.388−393. Некоторые особенности • взаимодействия ганглиозидов с серотонином.
  6. Воллеман М. Биохимия опухолей.-М.:Мир, 1977, 210 с.- 334 ". 7. Голубев И, А. Особенности метаболизма фосфолипидов нейронови нейроглии в-норме и при гемической гипоксии.:Автореф. • Дис, канд.биол.наук.-Л9Нинград, I98I, 23 с.
  7. Гуленко Н. Н, Курский М. Д., Сидоренко Д. С. Влияние серотонинана включение радиоактивной метки в глюкозу и гликоген мозга и мышц матки кроликов при введении ацетата-2-С и глю• козы-1,б-С-^^.-Украин.биохим.жур., 1972, т.44,№ 4,с.479−482.
  8. Дятловицкая Э. В, Фосфолипиды опухолей.-В кн.: Лкпиды, структура, биосинтез, превращения и функции.-М.:Наука, 1977, • с. 53−57.
  9. Дятловицкая 3 3. Ганглиозиды тимуса и л1мфоцитов.-Тез.докл. Всесоюз.симп. Мпищ биологических мембран, Ташкент, 1980, с .9 .
  10. Э.В. Нейтральные и кислые гликосфинголипиды иих влияние на иммунологические процессы,-Тез.докл. 1УВсе• союз. симп- по биохимии дипидов. Кивв, 1983, с .7 .
  11. B.J. Влияние хронической гиперфенилаланенимии на содержание и интенсивность обмена фосфолипидов мозга.- Тез. докл. 8Всеооюзн.конф. по биохимии нервной сие темы, Минск, • 1980, с.44−45. 2Ii ИверсенЛ- Химия мозга. В кн.:"Мозг", М. Мир, 1982, с.141−1бб>
  12. Ивков В. Г, Берестовский Г. Н. Динамическая структура липид• ного биелоя.-г М.:Наука, 1981^ 293 с .
  13. Ивков В. Г4,Берестовский Г. Н. Липидный бислой биологическихмембранi-M.:Наука, 1982, 224 с.
  14. Кити Заболевания человеческого мозга.-В кн.:Мозг, М.:Мир, 1982^ с.241−256.
  15. А.Н. ^опротеиды и атеросклероз.-В кн.: Дтиды ворганизме животных и человека.-М.:Наука, 1974, с.133−142.
  16. А.Н. Липопротеиды плазмы крови.- В кн.: Липиды, структура, биосинтез, превращения и функции.-М.:Наука, 1977, с.57−79. .
  17. Климов А. Н, Липопротеиды плазмы крови и их взаимодействиес клеткой.Тез.докл. 1У Всесоюзн.симп. по биохимии липидов, Киев, 1983, с .7−9 .
  18. Е.М. Гликолипиды мозга и их функциональное значение.•В кн.: Успехи нейрохимии, Л.:Наука, 1974, с.50−61.
  19. Селевич М. А, Оообенности метаболизма липидов у крыс, предпочтительно потребляющих воду или этанол.:Автореф.Дис, • канд.биол.наук, Ленинград, 1983, 17 с .
  20. Г. П. Методы исследования жирных кислот в дипидахживотного организма.-В кн.: Методы биохимических исождо• ваний, Ленинград, 1982,0. 133*159.
  21. Соколова Г. П.^Золотова Л, А. Мирные кислоты ганглиозидов го*"ловного мозга.-В кн.:Нервная система, Ленинград, 1969, № 9, • с.35−40.. .
  22. Г. П., Золотова Л. А. Состав жирных кислот в ганглиозидах мозга растущих и взрослых крыс.- Вестник ЛГУ, 1970, • вып.3,0. I0I-I07.
  23. Н.П. Нарушения состава и обмена липидов головногои спинного мозга при различных повреждающих воздейотвиях, Автореф.Дис, доктор, биол.наук.Ленинград, 1979, 41 е. •
  24. Туманова Ю, Ганглиозиды головного мозга.Автореф.Дис.канд, биол. наук, Ленинград, 1966, 20 с. — 337
  25. Ю. О наличии О-ацетиднейраминовой кислоты в ган• глиозидах мозга крыс.-Вестник ЛГУ, 1983,№ 9,вып"2,с.117−120. 27. Туманова Ю., Вартанян Н. Л, О наличин О-ацетилнейраминовой кислоты в ганглиозидах мозга крыс.-Тез"докл. П Всесоюз. ' конф. Jkuvim биологических мембран, Ташкент, 1980, с, 127,
  26. Чаева JIC. Влияние экспериментальной гиперфенилаланинемиина метаболизм фракций цереброзидов и сульфатидов головного МОзга.-Тез.докл. 8 Всесоюзн.конф. по нейрохимии, Минск, • 1980, с-б1-б2.
  27. Чичуа А, И, Кондуктометрическое исследование комплексообразования ганглиозидов с ионами кальция •-йзв ее т. АН ГССР, 1977, т. З, №^, с.310−315.
  28. Чичуа А, И, Мобилизация ионов кальция ганглиозидами головно. го мозга.-Авреф.Дис.канд.биол.наук, Тбилиси, 1979, 22 с.
  29. АЪе О?*, Norton WoT" The characterization of sphingolipidsfrom neurons. and astroglia of immature rat brain.-JiKeurochem. И974, v*23l, N"7,p.'J025−1036. 32. Aloj SeM, Kohn L.D., Iiee G., Melldolesi NeG, The binding of, thyrotropin. to liposomes. containing gangliosides•-Biochem,. Biophys.Ees.Commim., 1977, v.74,p.1053−1059.
  30. Aminoff D. Methods for the quantitative estimation of H-acetylneuraminio acid and their application to hydrolysates of sialomucoids.-Biochem.J,, 1961, v.81,ll®2,p.384−391.
  31. Ando S., Yu E"K. Isolation and characterization of noveltrisialoganglioside Gfji’ja from himan hrain"-J.Biol#Chem., 1977b, v.252,N*'l8,p.6247−6250.
  32. Ando S., Tu R#E. Isolation and characterization of two isomers of brain tetrasialogangliosides.-J#Biol#Chem., 1979, v, 254, N*25,p. 12 224−12 229.
  33. Avrova H"F. Brain ganglioside patterns of vertebrates•. J.lTeurochem., 1971tV.18,N*4,p.667−674.. 75″ Avrova H"F. Gangliosides in fish brain.-Adv.Ejqptl.Med.. Biol, 1980, v.125,p"177−184.
  34. Barkai A,.DiCesare J.L., Influence of sialic acid groups- 359 on the retention ofglycosphingolipids in blood plasma"Biochim.Biophys.Acta., 1975, v.398,lT""2,p.287−293.
  35. Bareriholz Y., Cestaro B., Lichtenberg D., Frieze E.,!Ehoiirpson0?.E., Gatt S. Characterization of micellar and. liposomal dispersions of gangliosides and phospholipids .-Adv.Exptl. Med.Biol., 1980, v.125.p"105−123.
  36. Barondes S.H. Synaptic macromolecules: identification and. metabolism.-A!m.Eev, Biochem., 1974|V.43,p.14−7-169.
  37. S.H. (Toward a molecular basis of neuronal recognition.-The n: ervous system., Raven Press, Uew York, 1975 a, p. 129−136.
  38. Barondes S.H. Neuronal recognition. Plenum Press, New York,. 1975b.324p.
  39. Basu S. Synthesis of glyoosylceramide by an enzyme from embryonic chicken.brain.-Fed.Proc.Fed.Soc, imer. E3?p.Biol., 1968, v.27,N"2,p.346... <9,1. Basu S. Biosynthesis of brain gangliosides.-Arch.Biochem. Bicphys., l970, v.128,N""4,p.821−837.
  40. Behr J-P., Lehn J-M. Stability constants for the complexation of alkali and alkaline earth cations Ъу N-acetylneu. raminic acid, — FEBS betters, 1972, v.22,N"2,pH7S-180″ 44. Behr J-P., Iiehn J-M. .The binding of divalent. cations by pur, rified gangliosides.-FEBS Letters, 1973>v.34tN*5"P*257−300.
  41. Belleau B. Stereochemistry of adrenergic receptors-newerconcepts on the molecular mechanism of action of catecholamines and antiadrenergic drugs at the receptor level. Ann.N.y.Acad Sci., 1967tV.139,N*3,P"580−605w 46. Berlin E.D. Membrane transport in animal cells. In: Microtubules and Microtubule Inhibitors., Amsterdam, 1975"P". 327−339., 47. Berman B., Yilalik J. Cellular binding characteristics of, human interferon.-Virology, 1974, v#57,N'4,p.378−386.
  42. Bernheimer A.W., Van-Heyningen W.E. The relation betweenthe tetanus toxin-fixing and, influenza virus-inhibiting properties of ganglioside.-J.G€n.Microb., 1981, v.24,l!r"1,, p.121−127.
  43. Besancon F, Ankel H, Binding of interferon to gangliosi. des.-Hature, 1974, v.252,p, 478−480. 107″ Bli2c G. Einige Beobachtnng uber eine bexosaminhaltige Substanz in der Erotogonfraction des Gehirns.-Scand., Arch.Physiol., 1938, v.80,IT'1,p.46−51″
  44. Blix G. jldndberg E. The sialic.acids.of bovine and едш. пеsubmaxillary mucins.-Acta Cliem, 6cand., 1960, v, 14, H**11,p.. 1809−1814. 109″ Blix G., Idndberg E., Odin L., Werner J. Studies on sialic acids.- Acta.Soc.Med.Upsalien, 1956, V.61,N*1,p. 1−25.
  45. Bloomfield V.A., Dwyer J.D. Subimit arrangement of Cholera tuxin in solution and bound to receptor-containiiig. model membranes.-Bioch.eiaiBtry, 1982, v.21,N®13"P"5226−3231> 52. Boas K"P. Method for determination of hexosamine in tie. sue.-J.Biol-.Chem., 1953"v.204,K*2,p, 555−558.
  46. Bocci V. The role of sialic acid in determing the lifespan of circulating cells and glycoproteins.-Experien. tia, 1976, v.52,N*2,p.135−140. 113″ Bogoch S. Brain proteins in learni13g.-Keurosci.Ees.Program Bullet in, 19 651^.3″ 1^ *6,p. 38−41.
  47. Bogoch S. Brain and nerve proteins: functional correlates. -Neiarosci .Kes. fi^ymp. Smnmar., 1967 «V. 2, p • 374−376 .
  48. Bogoch S. The biochemistry of memory .With an inquiry into the function of the brain mucoids. QjcfQrd University. Press, 1968,364р.
  49. Bogoch S. Characterization of brain mucoids.-Neurosci, Hes.Progr.Bull., 1969, v.7,N*'4,p.351−354. 117* Bogooh S. Brain glycoproteins and cell recognition.-Neuro. sci.Ees.Symp.Summ., l970, v.4,p.264−268,
  50. Bogoch S. Brain glycoproteins and their-cell recognition: Tay-Sachs disease and interneuronal recognition.-Adv., Bsjpt.Me.Biol., 1972, v.19,p.127−150.
  51. Bondareff W. jSjostrand J. Cytochemistry of synaptosomes.Езф.Neurol., 1969, V.24,p.450−458.
  52. Booth D#A. The isolation and assay of gangliosides andtheir interactions with basic proteins.-J.Neurochem., 1962, v.9,N"2,p.265−276. 60. Booth D.A., Goodwin H., Cummings J.N. Abnormal gangliosidesin Tay-Sachs disease, Niemann-Pick*s disease and gargoy. lism*-J, bipid Res., 1966, v.7,N"5,p.337−54l.
  53. BosmanzL H.B. Sialic acid on the synaptosome surface andeffect of concanavalin A and trypsyn on synaptosome electrophoretic mobility.-PEBS Letters, 1972, v.22,N"1,p.97, 100.
  54. BrailOvsky C., CCrudel M., Lallier E., Nigam V.N. Growth ofnormal and transformed rat embryo fibroblasts. Effects of glycolipids from Salmonella mimiesota E.mutants.-J. — 343. Cell Biol., 1975tV.57,N'"1,p.12^Hl32.
  55. Breckenridg W.C., Morgan I.C., Zanetta J.P., Vincendon G. Adult rat brain, synaptic vesicles. II Idpid composition. BiocMm.Biophys.Acta, 1993, v.320,N*5,p.681−686.
  56. Breckenridge W.O., Gom"bos G. Morgan I.O. The lipid сожроsition of adult. Ixcain synaptosomal plasma, memlpranes. Biochim.Biophys.Acta, 1972, v.266,N"5,P"695−707″ 65. Burton E.M. The naming of glycolipids.-In: Glycolipid. methodology., Amer. Oil Chem.Soc, 1976, p. 1−11.'
  57. Caputto R., Maccioni A.H.R., Caputto B.b. Activation ofdeosycholate solubilized adenosine triphosphatase by ganglioside. e. nd asialoganglioside preparations .-Biochem.. Biophys.Ees.Coiiimun., 1977|V.74,N*3"P"1046−1052. 67. Carey D.J., Eirschbere О.Б. Metabolism of N-acetylnejraminic acid in mammals. Isolation and characterization of СЫР-N-acetylneuraminic acid. -Biochemistry, 1979, v. 18, N®. 10, p.2056 r2092.
  58. Cornfield A.P.jSchauer R. Occirence of sialic acids.-In:"Sialic acids. Chemistry, Metabolism and Function", Springer-'Verlag, Wien, New York, 1982, p.3−50.
  59. Cornfield A.P., Sohauer R. Metabolism of sialic acids. In: „Sialic acids • Chemistry, Metabolism, and Function“,. Springer-Verla6,Wien, New Tork, 1982a, p.195−261.
  60. Corti M., Degiorgio V. Measurement of the thermal diffusity of pure fluids by Rayleigh scattering. of laser. light.-J.Phys.Chem., 1975"v.8,N"7,P953−960. 71. Corti M., Degiorgio V. Investigation of micelle formationin a. queous solution by laser-light scattering.-Chem. Phye.bett., 1978, v.53"N*2,p.237−241.
  61. Corti M., Degiorgio V., Ghidoni R., Sonm. no S.jTettamantiG.Laser light scattering investigation of themicellar properties of gangliosides.- Chem.Phys.Lipids, 1980, v*. 26, R"3,p.225−238.
  62. Cotman O.W., Mahler H.R., Hugli Т.Е. OJhe cell surfaceand neuronal function.-Cell surface reviews, 1980, v.6, p.111−132. — 3 ^
  63. Cowan W.M. The development of the „brain.-Sci.-uiiier., 1979″. г. 24П, Ы""5"рИП5155″.
  64. Cuatrecasas P, Gangliosides and membrane receptors for. cholera.toxin.-Biochemistry, 1973b, V.12,Ш"18,р, 3559−3566. 76. Cumar P"A“, Pishman P, H., Brady E.G. Analogous reactionsfor the biosynthesis of monosialorand disialogangliosi. des in brain.-J.Biol.Chem., 1971, v.246,ll"'16,p.5075−5084. 77. Curatolo W., Small D.M., Shipley G.G. Phase beha-viour andstructural characteristics. of hydrated bovine brain gan. gliosides,-Biochim.Biophys.Acta, 1977"v.468,N"1,p.11−20, 78. Curtino J.A., Caputto R. Enzymatic synthesis of gluoosylsphingosine by rat microsomes.-Lipids, 1972, v, 7"N*8,p. 525−527. .
  65. Curtis D.R. In vivo analysis GABA receptors on primaryafferent termination in the cat.-In: „Glutamic acid: ad-. vances. in biochemistry and physiology“, Eaven Press N.Y.,. 1979, p.463−470,
  66. M.P., Thornton S.R. -^ 0-spin lattice relaxationin the neuramiiiic acid.Evidence for. an unusual intramolecular hydrogen binding network"-J.Amer.Chem.Soc., 1976,. v.98,lf4,pH023^1025.. .
  67. Dain J"A", ITs S"S. Sialyl transferases in young rat brain. Adv.Exp.Med.Biol, 1980, v.125,p.339−245. 179″ Dawson G. Glyoolipid iaetabolism"-In-„2!he Glyooconjusates“. Academic Press, New York, 1978, V. 11, p.287−556. 82. Dawson G., Berry-Kravis E. Proposed role of gangliosidesin tbe modxilation of CNS adenylate cyclase-linked receptors.-Intern. Soc.Neurochem.Satellite Meet."Ganglioside Structure, Function and Biomedical Potential", Abstracts,, Canada, 1985fp.55. .
  68. Dawson G., Kemp S. J*., Stool mi Her A.C., Dorfman A. Biosynthesis of glycosphingolipids by mouse neiroblastoma (NB41A), rat glia (EGC-6) and human glia (CHB-4) in cell culture.-Biochem.Biophys.Ees.Oommun., 1971 „v.44,N'5,p., 687−694.
  69. Den H., Schultz A.M., Basu S., Roseman S. Glycosyltransferaseactivity in. normal and polyoma transformed BHK cells., J.Biol.Chem., 1971, v.246,N®9,p.2721−2731.
  70. Den H., KaTifman B., McGuire E. J“, Roseman S. The sialic acids. XVII Subcellular distribution of seven glycosyltransferases in embryonic chicken brain.-J.Biol.Chen., 1975,. v.250,N"5.p.759−746,. 86. Derry D"M", Wolfe L.S. Gangliosides in isolated neurons. and glial.cells.-Science, 1957, V, 158, N<'S, p.1450−1452, '
  71. Derry D.M., Wolfe L.S. Ganglioside analyses of severalcryostat sections through Ainmon*s horn and. cerebellar. folia.-Exp.Brain Ees., 1968, v.5,N*1,p.52−44.. .
  72. Dette G. A", Wesemann W. The, role of sialic acids in 6-EO?.binding to synaptic membranes"-Experientia, 1979"v"35,K®9,p". 1152−1153″ .
  73. DeVries G, H., Norton W"0?» The lipid coEiposition of axons., from bovine brain.-J"Keurochem., 1974, v"22,N*2,p"259−264″
  74. Edelman G. M,. Sm? f ace modulation. in cell recognition and. cell growth.- Science, 1976, v192,H*4256,p•218−226.
  75. Fishman P."H., Brady R.O. Biosynthesis and function of J. ganeliosides.-Science, 1976, V.194,p.906−915, 93. Fishman P"H", Moss J", Oshorue J.C. Interaction of choleragen with the oligosaccharide of ganglioside Gj^^: Evidence for multiple oligosaccharide hinding sites.-Bio, chemistry, 1978, vH7,N*5fP.711−716.
  76. Fong JwW#, Iiedeen R"W., Kimdu S. E", Brostoff S.W. Gangliosides-of peripheral nerve myelin.-J.Neurochem., 1976, v.. 26N"2,p.157−162.
  77. Formisano S., Johnson M*L., Lee G. JAIOQ S.M.,?kielhoch H. Critical micelle concentrations of gangliosides.-Biochemi stry, 1979, v. 18, N'6,p. 1119−1124.
  78. Friedman R.M. Interferon bibding: the first step inestablishment of antiviral activity.-Science, 1967t'V. 156, p.1760−1761. — 351 225″ Erohwein r. Z", GattS" Enzymatic bydrolysis of sptiingoli. pids.-Biocliemistry, 1967, v.6,N*9fP.2783−2787*
  79. Gahmberg C.G., Hakomori S. Surface carbohydrates of ham. ster fibroblasts.J.Biol.Chem, 1975"v.250,N*'7,P"2438−2446.
  80. Gahmberg O.G.Jiiyllyla G., Jeikola J., Pirkola A., NordlingS. Absence of the major sialoglycoprotein in the membrane of human Eu (a-)erythrocytes and increased glycosylation. of band 3"-J.Biol.Chem., 1976, v.256,N'19,p.6108. 6II7.
  81. Gammack D. Pljysicochemical properties of ox-brain ganglio. sides.-Biochem.J., 1963"v.88,N*2,p.373−383. 231* Gatt S. Studies on brain tissue of Tay-Sactis disease.J.Ueurochem, 1965. v.12,N**4,p.311−521.
  82. Gatt S. Enzymatic aspects of sphingolipid metabolism.,, Adv. E^.Med.Biol., 1972tV.25,p.141−150. 233* Gatt S. .Introductory remarks on ganglioside metabolism. Adv.Exp.Med.Biol., 1980, v.125,p.209−212.,
  83. Gonatas N.K., Gonatas J. Ultrastructural and biochemical- 555 observation on a case of systemic late infantile lipidosis and its relationship to Tay-Sachs disease and gargoylism.-J.Neuropath.Ejper.Neurol, ,'l965,v.24,p.518−525,
  84. Gordon H. J, Welsh J.H. The role of ions. in axon surfacereactions to. toxic organic compounds.-J.Cell Comp.Phy. siol., 1948, v.51,N"3,p.395−4l9*
  85. Hamberger A., Svemierholm L. Composition of gangliosidesand phospholipids of neuronal and. glial cell enriched. fractions.-J.Neurochem., 1971.v.18,N*11,p"1821−1829. 104. Hammerstrom S. Brain glucosyl ceramides containing. 2тhydroxy, acids.Eur.J.Biochem., 1971•v, 21, K*3"p"388−392.
  86. Haverkamp J., Spoormaker Т., Dor land L., Yliegenthart J.P.G., Sohauer R. Determination of the /^-anomeric configuration of Gytidine-5-monophos-liI-acetylneuraminic. acid byC.NMR spectroscopy.-J.Mer"Chem, 6oc., 1979"V. 101,. К"17,р.4в51−4855. 106. Haverkaurp J., Van Halbeek H., Dorland b. jVliegenthart J.P.G.jPfeil R., Schauer R. High resolution H-MR spectroscopy of free and glycоsidically linked 0-acetylated.sialic acids.-Eur. J. Biochem., 1982, v. 122, Sf'2,p. 505−511 •'
  87. Hirabayashi T., Taki T, Matsumoto M., Tumor gaugliosidenatural occurence of Gj^ j^^ .-FEBS Lett., 1979"v. 100, N"2,. p.253−257.
  88. Hitzemann R|J., Panini A., Harris Е.Л. Developmental changes, in rat synaptic membrane.gangliosides.-In: Intern. Soo.Neurochem.Satellite Meet."Gansliosi (ie Structure, Punc-.. tion. and Biomedical Potential", Abstracts, 0anadat1983fP"64.
  89. Ho M.W. Specificity of low molecular weight glycoproteineffector of lipid glycosidase.-PEBS Lett., 1975, v, 53, N®2,, p.243−247.
  90. Ho l4v., 0"Brien jyB", Hadin Fis., Erickson J.S. Glucocerebrosidaseireconstitution of the. activity from the, macro-.. molecular- components.-Biochem.J., 1973, v.131,N®2,p.173−176.
  91. Hoffman L.15., Amsterdam D., Brooks S"B., Schneck L, Glycosphingolipids in fetal Tay-Sachs disease brain, and lung. cultures.-J.Heurochem., 1977, v.29,N""3,p.551−561.
  92. Hughes R.O., Gardas A. Phenotypic reversion of ricin-resistant liamster fihroblasts to a sensitive state. after coating with glycolipid receptors .-Nature, 1976, v. 264, — H'4,p.63−65.
  93. Hultherg B. W-acetylhexosaminidase activities iu, a? ay. Sachs disease.-Lancet, 1969, V.2,N" 10, p.1195−1198. 114. Huttenen M.O., Jarnefelt J. The relationship between .the flow of cations in membrane •-First Heurochem.Soc.. Meet., Abs±?racts, St-rasbo'urs, 1967"p"63″
  94. Huttenen M.O. .Cations and neiironal membrane excitation. Second Intern.Soc.Neurochem.Meet., Abstracts, Milan, 1969э. p.225.. .
  95. Ishizuka I., Wiegandt H" An isomer of trisialogangliosideand the structure of tetra-and pentasialogangliosides fish brain.-Biochim.Biophys.Acta, 1972, v, 260, H"2,p.279. 289-. 117. Itaija E., Hakomori S., Klein J. Long-chain neutral glycolipids and gangliosides of murine fibroblast lines and. their low and high tumorigenic hybrids.-Proc.Natl.Acad.. Sci USA, 1976, v.73,K"'5,P"1568−1571.
  96. Ito M. In:"GABA.in nervous system function", Eaven Press,. IJev- Тогк, 197б, р.427−4>Ш, — 317-" Ito S. Structure and function of the glycocalyx.-Fed.. Proc., 1969, V4 28, N"1,p.12−25.'
  97. Jaques L.W., Brown E. B, Barrett J, M., Brey W, S., Weltner W. Sialic acid a calciim-binding carbohydrate.-J.Biol.Chem., 1977, v.252,N'>13,p.4533−4538.
  98. Jaques L.W., Giant S., Weltner W.Jr. Spin-lattice relaxation-times for two isomers of N-acetylneuraminyl lactose.Carbohydr.Res., 1980, V.80,N*1,p.207−211.
  99. Johnston G.A.R. Glutamate and aspartate as transmittersin the spinal cord.-Adv.Biochem.Psychopharmacol., 1976, v. l5,N''2,p, l75−184.
  100. Johnston G.A.R. Neuropharmacology of amino acid inhibitory transmitters.-Ann.Rev.Pharmacol.Toxicol., 1978, V.18, № 2,p. 269−289.
  101. Johnson G.A., McGluer R.H. Isolation and analysis of mono-, di- and trisialoganglioside.-Bioc.iim, Biopbys. Acta, 1963>v. 70, N""4,p.487−469.
  102. Johnson G.A., McCluer R.H. Reriodate oxidation studies ofhuman brain gangliosides.-Biochim.Biophys.Acta, 1964, v. 84, N"5,p.587−595. 125. Johnston P.V., Roots B.I. Nerve membranes. A study of thebiological and chemical aspects of neuron-glia relationship .-Pergamon Press, 1972,363р.
  103. Kabat E.A. Structure of antibody combining sites.-Ann.1.munol., 1976, v.127,N"2,p.239−244.
  104. Kamerling J.P., Vliegenthart J.P.G., Versluis G., Schauer R.1.entification of 0-acetylated N-acyl neiiraminic acids by mass spectrometry.-Carbohydr.Res., 1975, v.41,p.7−17.
  105. Kanda S., Inoue K., Nadima S., Utsuni H, Wiegandt H. Incorporation of spin-labeled ganglioside analogues into — 360 'cell and liposomal membranes.-J.Biochem., 1982, v.91 «N®5, P. I707-I7I8.
  106. Kanfer J.N. .Richards R.b. Effect of piiromycin on the incorporation of radioactive sugars into gangliosides in vivo.-J.Neurochem., 1967, v.14,N*5,P.513−5l9.
  107. Kaofer J.N., Spielvoger C. On the loss of gangliosidesby dialysis.-J.Neurochem., 1973, v.20,N'5"P.13−1485.
  108. Karlsson K.A. Sphingolipid long chain bases.-bipids, 1970, v.5,N"'6,p.878−893. 132. Karpiak S.E. Recovery of function dfter CNS damage enhanced by gangliosides.-In- Intern.Soc.Neurochem.Satellite Meet."Ganglioside Structure, Function and Biomedical Potential», Abstracts, Canada, 1983"p"43″
  109. Karpiak S.E., Graf L., Rapport M.M. Antiserum to brain gangliosides produces recurrent epileptiform activity. Science, 1976, V.194,N*4,p.755−737.
  110. Karpiak S.E., Sowin Т., Rapport M.M. Antiserum to braingangliosides inhibits consolidation phases of learning.Neurosci.Abstr., 1977.v.3|N''2,p.236−241.
  111. Karpiak S.E., Boduar R.J., Hanson S., Glusmaji M., RapportM.M. Antibodies to Gj^ /|-ganglioside block mo3? phine analgesia.-Neurosci.Abstr., 1978, v.4,N"4,p.^0−469*. 136. Keenan T.W., MorreD.J. Mammary carcinoma: enzymatic blockin disialoganglioside biosynthesis.-Science, 1973, v. 182, p.935−937.
  112. Keenan T.W., Morre D.J., Basu S. Ganglioside biosynthesisconcentration of glycosphingolipid glycоsyltransferases in Golgi apparatus from rat liver.-J.Biol.Chem., 1974, v.249,N*'1,p.310−315.
  113. Klenk E. Keuraminsaure, das Spaltproduct eines neuen Gehirnlipoids.-H-S Z.Physiol.Chem., 1941,268,s.50−58. 551 • Klehk E" tJber die Ganglioside, eine neuen Gruppe von zuckerhaltigen Gehirnlipoiden.-H-S Z.Physiol.Chem., 1942,, 273,3.76−86,.. .
  114. Klenk E. On gangliosides.-A.M.A, J.Dis.Childr., 1969, v.97,N"5,P.711−714. 353 • Klenk E. jLangerbeins H. tfber die Verteilung der ITeurominsaure i n Gehirn.-H-S Z.Physiol.Ohem., 1941,270,N*'2,s.185 193.
  115. Klenk В., Huang Е.Т. О. Шзег eine Methode zur Darstellungder Ceramide aus Gehirngangliosides und uber die Fatm? der darin vorkommen den Sphingosinhasen.-H-S Z.PJhysiol. Ohem., 1969,550,s.1081−1087″ 141. Klenk Б., Huang R.T.C. The composition of ceramide mixtures from brain gangliosides.-H-S Z.Physiol.Ohem., 1970, V. 354. Н^ 'г, p. 335−541.
  116. Kljaic K., Castec A. Gas-chromatographic analysis of permethylyted sphingolipid bases and carbohydrates in glycosphingolipids.-Acta Pharmac.Yugoslavica.1977"v.27,N®4, p.207−211.
  117. Kohn L.D."Oonsiglio E., De Wolf M.J.S.Grollman B.F., Ledley P.D.jLee G., Morris N.P. Thyrotropin receptors and gangliosides.-Adv.E^).Med.Biol., 1980, v.125,p.487−503. 144. Kolodny E.M., Brady R.O., Volk B.W. Demonstration of an alteration of ganglioside metabolism in Tay-Sachs disease.Biochem.Biophys.Res.Commun., 1969, v.37"N*'4,p.526−531.
  118. Komoda T., Sakagishi Y. Inhibition of alkaline phosphatase- 363 by sialic acid,-Biocliim.Biophys"Aota, 1977fV.482,N*"l, p. 79−88. 146. Kostio D., Buchlieit F. Gangliosides in human brain tumours.1.fe Sci., 1970, v.9,N'5.P.589−596.
  119. Kuhn R. jBrossmer R. tJber das durch viren der InfluenzaGruppe spaltbare Q? risaccharid der Milch.-Ghem.Ber", 1959″ 92, N"7,s.1667−1671.
  120. Kuhn R., Wiegandt H. Die Kons t i tu t ion der Gangl io-N-te t raose und des Gangliosides Gj.-Chem.Ber., 1963a, 96, N*3"s.. 866−880, 151. Kuhn R., Wiegandt H. Die Konstitution der Ganglioside G^j,^III ^^^ Gjy.-Z.Naturforsch., 1963b, 188, N"7,s.541−543.
  121. Kuhn R., Wiegandt H. tfber ein glucosaminhaltiges Ganglio. Sid.-Z.Naturforsch., 1964a, teil B, s.80−81.
  122. Kuhn R., Wiegandt H. Weitere Ganglioside aus.Menschengehirn.-Z.lTaturforsch., 1964b, 19, N*3.s.256−257.
  123. S.K. «Marcus D.M. Production of antibodies to G^^.Ped.Proc., 1978, V. 37, N"8,p.1766−1767.
  124. Landa C.A., Defolpo S.S., Maccioni H.J.P., Caputto R. Disposition of gangliosides and sialosylglycoproteins in neuronal membrane.-J.Neiarochem., 1981, V. 37, N04,p.813−823.
  125. Ledeen E», Graf stein B. .Specht S., Forman D., Grady E., Rapid axonal transport of gangliosides in the gold fish and mouse.-Fourth Intern.Soc.Neurochem.Meet., Abstrats, Tokyo, 1973 a, p.215.
  126. Ledeen E., Skrivanek J#A., a? izzi L.J., Margolis R, K., Margo lis E.U. Gangliosides of the neuron: localization and origin.-In: «Ganglioside function. Biochemical and pharmacological implications», Plenum PressИ976, p.83−103.
  127. Ledeen E., Yu R.K. Gangliosides of the nervous system. In:"Glycolipid Methodology", Aiier. Oil Chem.Soc., 1976, p. 187−214.
  128. Ledeen R., Cochran P.B., Yu R.K., Samnels F.G., Haley J.B.Gangliosides of the CNS myelin membrane.-^Adv.Exp.Med. Biol., 1980, v.125"p.167−176.
  129. Ledeen R., Yu R.K. Gangliosides: struct-ure, isolation andanalysis.-Methods Enzymol., 1982, v.83.p.139−191.
  130. Lee A.G., Birdsall H.J.M.Metcalfe J.C. Interactions within biological membranes.-Methods Membrane Biol., 1974, v.2,N*2,p.2−156.
  131. Lee A.G., Aloa S.M.Brady R.0., Eohn D. The structure andfunction of glycoprotein hormone receptors: ganglioside interactions with human chorionic gonadotropin.-Eiochem. Bioptiys.Res.Commun., 1976, v.73"N'3tP"370−377. 164. Leskawa К. С, Rosenberg А. The organization of gangliosides and other lipid components in synaptosomal memLranes and modifying effects of calcium ion.-Cell Mol. NeuroMol, 1981, v.1,N"4,p.573−588.
  132. Id. Y-T., Mansson J.E., Vanier M-a}., Svennerholm L. Structure of the major glucosamine containing ganglioside of human tissues.-J.Biol.Ohem., 1975.v.248,N®9,p.2654−2656.
  133. Id S-C, Id Y-T. An activator stimulating the enzymic hydrolysis of sptdngoglycolipids.-J.Biol.Chem., 1976, v.251. № 6,p.1159−1163.
  134. Id Y-a?, Wan O. COhien J.b., Id S-G.Specificity of someexo- and endo→5-galactosidases toward glycosphingolipids.-In:"Enzymes of lipid metabolism", Plenum Publish.Co, N.Y., 1978.p.557−5^.
  135. Id Y-T., Id S-0. Biosynthesis and catabolism of glycosphingolipidB.Adv.Carbohydr.Chem.Biochem, 1982, v.40,p.255 286.
  136. Id Y-T., Id S-C.Activator proteins for the catabolism ofglycosphingolipids. In:Intern.Soo.Neurochem. Satellite Meet."Ganglioside Stru’cture, Fiinction and Biomedical Potential", Abstracts, Canada, 1985.p.21.
  137. Lonnroth I., Holmgren J. Subunit structure of cholera toxin.-J.Gen.Microbiol., 1975. v.76,N<'3,P"417−427.
  138. Lowden J.A., Wolfe b.S. Studies on brain gangliosides. Evidence for the localization of gangliosides specifically. in neirons.-Canad.J.Biochem., 1964, v.42,N*11,p.1587−159^.
  139. LoviKcy O.H.jRosebrough N.J., Farr A.L., EandsLll E.J. Вг (оtein measurement with the folin phenol reagent .-J. Biol. Chem., 195'l, v. 173, p. 265−275″ 427″ Lucy J.A. Globular lipid micelles and cell membranes.-J. Theoret.Biol., 1964, v.7,N"1,p.360−373. 173. Lucy J.A. Theoretical and e2фerimental model for biological membranes.-Inu"Biological Membranes, Physical fact and function", Acad. Eress, N.Y., 1968, p.234−237.
  140. Mac Brinn M.G., Okada S., Ho M.W., Hu C.C., 0"Brien J.S. Generalized gangliosidosis: impaired cleavage of galactose from a mucopolysaccharide and glycoprotein.-Scieuce, 1969″ V. 163, p.946−947.
  141. Maccioni H.JoK., Defilpo S.S., Landa O.A., Oaputto E. Thebiosynthesis of brain gangliosides. Ganglioside glycosyllating activity in rat brain nexironal perikarya fraction. Biochem. J., 1978, v.174,N""3.p.673−680,
  142. Macher B.A., Klock J. O, Pufcuda М.Ы., Fukuda M. Isolationand structural characterization of human lymphocyte and neutrophil ganglioside.-J.Biol.Ohem., 1981, v.256,N''4,p. 731−735.
  143. Mack S. R", Szuchet S., Dawson G. Sjrnthesis of gangliosidesby cultured oligodendrocytes.-J.Neurosci.Ees., 1981, v"6, F''3,p.361−367... 178. Mandel P., Dreyfus H#, Earth S., Preti A. Urban P.P. Studies on retinal ganglioside metabolism.-In: «Enzymes of lipid metabolism», Plen-um Press, 1980, p.655−665.
  144. Markus D.M., Kundu S.K. Preparation and properties of antibodies to gangliosides.-Adv.lbqp.Med.Biol., 1980, v.125,p. 321−326.. 439″ Margolis R.U., Margolis R.K. Complex carbohydrates of ner. vous tissue., Plenijm Press N.X., 1979"^1Qp"
  145. Markwell M. A"K., Predman P., Svennerholm Ь. Specific gangliosides are receptors for Sendai virus.-In:Intern. Soc.Neiirochem.Satellite Meet."Ganglioside Structure, Function and Biomedical Potential", Abstracts, Canada, 1983, p. 35.
  146. Martensson Б., Raal A., Svennerholm Ь. Sialic acids in blood serum.-Biochim.Biophys.Acta, 1958, v.30,N*1,p.124−129.
  147. Marx J.b. Cell Biology. Cell Surfaces and the regulationof mitosis.-Science, 1976, V.192,N"4328,?.455−457. 443″ McCluer R.H. Chemistry of gangliosides.-Chem.Pliys.Li. pids, 1970, V.5.N""1,p.220−234.
  148. McOluer R.H., Agranoff B.W. Studies on gangliosides ofgold fish.brain.-J.Heurochem., 1972, v.19,N"12,p.2307−2315. 184. McCluer R.H., Evans J.E. Ganglioside inner esters.-Adv.Exp.Med.Biol., 1972, v.19,p.95-'102.
  149. Mc Connell H.M. Molecular motion on biological membranes.-Keurosci Second Study Progr., The Rockfeller Univer., Press, N.Y., 1970, p.697−706.
  150. McGuire E.J., Binkley S.B. The structure and chemistry ofcolominic acid.-Biochem., 1964, v3,N"2,p.247−251.
  151. Mellanby J"H., Whittalcer V"P. Olhe fixation of tetanus toxin by synaptic membranes"-J"Neurochem., 1968, v.15,N*2, p.205−208.
  152. Mellanby J., Pope D. The relationship between action oftetanus toxin and its binding by membranes and gangliosides. -In: «Ganglioside function. Biochemical and pliarmacological implications», Plenum Press, N.Y., 1976, p.215−229.
  153. Morgan I.G., Tettamanti G., Gombos G. Biochemical evidenceon the role gangliosides in nerve-ending.-In-«Ganglioside function. Biochemical and Pharmacological Implications», Plenum Press, Я.У., 1976, p.137-''50.
  154. Morgan J.I., Seifert W. Growth factors and gangliosides: A possible new perspective in neuronal growth control.J.Supramol.Strucure, 1979, V. 10, И^г, p.111−124. — 570
  155. Morre D, J., Ymghans W.K., Visil Б"Ь., Keenan T.W. Membranesof animal cells. Biosynthesis of the siirface membrane during the cell cycle.-Methodol.Develop.Biochem., 1974, V.4, РИ95−2З6.
  156. E.E., Eees D.A., Thorn D. «Welsh E.J. Conformation andinter molecular interactions of carbohydrate chains.-J.. Supramol. Structure, 1,977• v.6,N*2,p.259−274. 193. Moss J., Eichards R.b., Alvins C.R., Fisimian P.H. Effect ofthe A and В protomers of choleragen on release of trapped glucose from liposomes containing or lacldLng ganglioside Gjj^.-J.Biol.Chem., 1977, v.252,N'"3,p.797−798.
  157. Mueller P., Rudin D.O., a}ien H. a?i., Wescott W.B. Reconstruction of cell membrane structure in vivo and its transformation into an excitable system.-Nature, 1962, v.194,. p.979−980. .
  158. Hagai Y., Iv/amori M. Brain and thymus gangliosides theirmolecular diversity and its biological implications and a dynamic annular model for their function in cell surface membrane.-Mol.Cell Biochem., 1980a, v.29,N"2,p.81−90.
  159. Hagai y., Iwamori M. A new approach to the analysis of ganglioside molecular species.-Avd.Esp.Med.Biol., 1980, v.125, p.15−21.
  160. Hagarajan E., Ruclcenstein E. Aggregation of amphiphiles asmicelles or vesicles in aqueous.media.-J.Colloid Interface Sci., 1979, V.71•Н^З.Р.580−604.
  161. Nagata Y., Mikoshiba K., Tsukada У. Neuronal cell body-enriched and glial cell-eiiriched fractions from young and adult rat brains: preparation and morphological and biochemical properties.-J.Neurochem., 1974, v.22,N'"5"P"493−503. 199. Nelson N. Photometric adaptation of Somogyi method for determination of glucose.-J.Biol.Chem., 1944, V.153,№ 2,p.375 380. 479″ Newby A.C., buzio J.P. What do ectoenzymes do?.-Trends.Biochem.Sci., 1982, v.7,N"4,p.145−151. 200. Ng S-S., Dain J.A. The natural occurrence of sisilic acids. In:"The biological roles od sialic acid», Plenum Press, N. X., 1976, p.59−102.
  162. Ng S-S., Dain J.'Ai Sialyltransferases in rat brain: reaction kinetics, product analyses and multiplicities of enzyme species.-J.Neurochem., 1977a, v.29,N®6,p.1075-l083.
  163. Nicolson.GvL.The interactions of lectins with animal cell. surfaces"-Int.Rev.Cytol., 197^a, v,39tP"89-''90*
  164. Nicolson G"L. Trans-memhrane control of the receptors onnormal and tumor cells.-Bicchim.Bioptiys.Acta, 1976, v"458, N01, p.1−72, 204. Nicolson G"L., Lacorhiere M. Cell contact-dependent increase in membrane D-galactopyranosyl-like residues on normal, but not virus or spontaneously-transformed murine fibroblasts.-Eroc.Natl, Acad.Sci., 1973, v.70,N"13,p.1672−1676.
  165. Nicolson G.b., Smith J.E., Poste G. Effect of local anesthetics on cell morphology amd membrane associated cytoskeletal organization on ВАЬВ/ЗТЗ cells-. J. Oell Biol, 1976, v. 68, N04,p.395-^02,
  166. Norton W.T., Poduslo S.E. Neuronal perikarya and astrogliaofrat brain: chemical composition, during myelination.-J. 1. pid Res., 1971*v.12,Noi, p.84−90. .
  167. Norton W. a?., Poduslo S.E.jDeVries G.H., Abe T. The lipidcomposition of isolated brain cells and axons.-Intern.Soc. Netu? ochem. Me e t., G? okyo, 1973, p. 46.
  168. O’Brien J.S., Stern M.B., Landing B. H, O'Brien J.K., DonnellG, N. Generalized gangliosidosis-another inborn error of ganglioside metabolism.-Amer. J.Dis.GMldr", 19б5, v•109,p.338 345.
  169. Okada S., O'Brien J.S. a? ay-Sachs diseasetgeneralized absenceof a ^ S- D-lT-acetylhexosaminidase component"-Sci", 1969, v. 165, p.698−700. 210. Qhman E. The activity of ganglioside sialidase in differentregions of Ьгшап brain.-J.Neurochem., 1971, v.18,lT®3"P•531 532.
  170. Shman E., Eosenberg A., Svennerholni Ь. Human brain sialidase. Biochem., l970, v.9,N"19,p.3774−3782. 500. tJhman E., Svennerholm L. (The activity of ganglioside sialidase in developing human brain.-J.Neiirochem., 1971, v.18,lT*1, p.79−87. 212. Orskov.F., Orskov I., Sutton A., Schneerson E., Iiin W., Egan E., Hoff G.E., Bobbins J.B. Form variation in E. coli K1 determined by 0-acetylation of the capsular polysaccharide.-J. Exp.Med., 1979, V.149,N"3,p.669−685.
  171. Patt L.M., Grimes W.J. Ectoglycosyltransferase activity insuspensions and monolayers of cultiired fibroblasts.-Bio. chem.Biophys.Res.Commun., 1975"v.67,N*1,p.483−490.
  172. Paerels G.B., Schut J. The mechanism of the periodate-tMobarbitiric acid reaction of sialic acids.-Biochem.J., 1965, v.96,N''3,p.787−793.
  173. Pallmann B., Sandhoff K., Berra B., lTiyatake T. Sialidase inbrain and fibroblasts in three patients with different types of sialidosis.-Adv.EЗф.Med.Biol., 1980, v.125,p.401−414.
  174. Penick E.J.jMeisler M.H., McCluer E.H. Thin layer chromatographic studies of humna brain gangliosides.-Biochim.Biophys.Acta, 1966, v.116,N*'3,p.279−287.
  175. Poss A", Deleers M., Kuossch. ert J"M. Evidence for a specificinteraction between Gm^ ganglioside incorporated into bilayer membranous and thyrotropin binding.-FEBS Lett., 1978, v.86,N"2,p.160−162. 218. Poste G. Membrane fusion. In:"Methods in cell biology", Acad, Press, N.y., 1973"v, 7"p.211−249. 512* Poste G. Concanavalin A.-Plenum Press,^•Y., 1975"P,'•17−152,
  176. Poste G, Papahadooopoulos D., Nicolson G.L. Local anesthetics affect transmembrane cytoskeletal control of mobility and distribution of cell surface receptors.-Proc.lTatl.Acad. Sci. USA, 1975"v.72,N"11,p.4430−4434. 220. Poste G., Papahadoopoulos D, Jacobson K, Vail W"J. Effectsof local anesthetics on membrane properties"-Biochim"Biophys. Ac ta, 197Sa, v. 594, IT*'4,p. 520−540, 221. Quarles R. jPolch-Pi -J. Some effects of physiological cations on the hehavioiu? of gangliosides in a chloroform-methanol-water biphasic system.-J, ireurochem, 1965"v.12,N®7"P" 543−553.
  177. Rapport M.M. Present status of immunology of gangliosides. In:Intern.Soc.Neurochem.Satellite Meet."Ganglioside Structure, b4anction and Biomedical Potential", Abstracts, Canada,. 1983"P"6.
  178. Eapport M.M., Graf L. Immunochemical studies of organ andtumor lipids.-Cancer, 1959"v.12,N®3.P"458−44−5″ 224. Eapport M.M.jMahadik S.P.,!ropographic studies of gangliosides and glycoproteins in synaptosomes.-In:"Mechanisms of regulation and special function of protein synthesis in. the brain", Elsevier, N.y., 1977, P"221−230.
  179. Rapport M.M., Ka2? piak S.E., Kasarskis E.J., Bass N.H. Behavioral changes after perinatal exposiare. to anti-GjMr/j ganglioside.-Trans. Am. Soc.Neurochem., 19 791 v. 10, p.234−239.
  180. Eapport M.M., Graf b., Huang J.b., Briinner W., Yu E.K. Antibo- 576 dies to total brain gangliosides titer and specificity of antisera•rAdv•E2ф.Med.Biol., 1980a, v.125,p#527−534.
  181. Rauvala.H., Finne J. FEBS Iiett., 1979, v.97"N*1.p"'l-8.537″ Rebel G. «Ciesielski-CPreska J., Mandel P. Etude des gangliosides d*m clone de cellules de neuroblastome.-C.R.Acad. Sci (Paris), 1973,277,serie D., p.1193−1195. 228. Eevel J-P., Ito S. The siirface components of cells.-In:"Tj^ e specifity of cell surface», Englewood Clifts, New Yersey, Prentice-Hall, 1967.P.211−234.
  182. Riboni b., Omodeo-Sale F., Rapelli S., Berra B. Gangliosidecontent and distribution in hiiman intracranial tumors. In:Intern.Soo.Neurochem.Satellite Meet."Ganglioside Structure, Function and Biomedical Potential", Absrt, Canada, 1983, P.73.
  183. J.G. «Nicolson G.b. The tumor cell periphery.-In:"Biology Tumor: Surface,.Jmiiunology and Comparative Pathology», Plenum Press, N.Y., 1975fP"3−4.
  184. Roseman S. The synthesis of complex carbohydrates by multiglycosyltransferase system and their potential function in intercellular adhesion.-Chem"Phys^Lipids, 1970, v5, N'*1, p.270−297. 232. Roseman &• Complex carbohydrates and intercellular adhesion^-In:"The cell surface in development", Wiley, N^Y^, 1974, p.255−271•
  185. Rosner H., Wiegandt Ы. .Rahmann H. Sialic acid incorporationinto gangliosides and glycoproteins of the fish brain.-J. Keurochem., 1973"v.21,N*3,P"655−665.
  186. Roth S. A molecular model for. cell interactions.-Quart.Rev.Biol., 1973.V.48,p.51−563•
  187. Rushton A.R. A genetic model for the evolution of the glycosphingolipids.-J.Mol.Evol., 1975, v, 6, N*1,p.15−37.
  188. Rushton A"R., Dawson G.Genetic. linkage of the human glycosphingolipid /-galactosidases.-Biochem.Genet."1977"v.15t. N"11,p, 1071−1082.
  189. Eyan J.L. .Shinitzky M. Possible role for glycosphingolipide in the control of immune responses.-Eur.J.Immunol., 1979.v.9,N*'2,p.171−175. 567* Sai fer A. Enzymes. In-«The gangliosidosis», Plenum P r e s s, N.Y., 1975, P.53−124.
  190. Schauer R. Sialic acids. Chemistry, Metabolism and Function. Cell Biology Monographs, Springer-Verlag, Wien, N.Y., 1982a,. V.10, 405p.
  191. Schauer R., Veh R.W., Sandler M."Cornfield A.P.jWiegandt HHei^raminidase-resistant sialic acid residues of g^ngliosi- 380 des.-Adv.Exp.Med.Biol., 1980, v"125,p.283−294.
  192. Schauer E, .Cornfield A.P. Isolation and purification of sialic acids.-Cell Biology Monographs, v.10,1982,p.5Ч-57″
  193. Schauer R., Cornfield A"P. Oolorimetry and thin-layer chromotography of sialic acids.-Cell Biology Monographs, 1982a, v.10,p, 77−94″ 244. Schauer R., Vliegenthart J.F.G.Introduction.-Cell BiologyMonographs, 1982, v#10,p.1−3″
  194. Schengrund C.L., Garrigan O.W. A comparative study of gangliosides from the brain of various species.-Lipids, 1969, V.4, N"6,p.488−495. 246. Schengrund Qb., Nelson J"3?. Influence of cation cocentrationon the sialidase activity of пегдгопа1 synaptic membranes. Biochem.Biphys.Res.Commun., 1975"v.63,N"1,p.217−223. 247. Sohmi. tt F"D., Samson P"E. Brain. cell microenviroment.-Neuro. sci.Res.Progr.Biai., 1969, v.7,p"277−417″ 248. Schmitt P.O.The role 6f functional linkage in.molecularneurobiology.-Fourth Intern.Meet.Soc.Heurochem., Tokyo, 1973, Abstr., p,7. 593″ Sellinger O.Z., Rucker D. L, Balbian V.F., Cerebral lysosomes J.lTeurochem., 1964, v.11,N®4,p.271−280.
  195. Seminario b., Hren N., Gomez C. Mpid. distribution in subcellular fractions of the rat brain.-J.Neurochem", 1964, v.11, N*'3,P.197−207. 250. Seyfried a}.H., Ando S., Yu R.K. Bulk isolation of hematosidefrom human.liver.-Fed•Proc., 1977, V.36,N*'3"P"841. 251. Seyfried Т.К., Glaser G. JEI,, Yu R.K. Cerebral, cerebellar andbrain stem gangliosides in mice susceptible to antigenic. seisures.-J, Hei-irochem., 1978, v.31"N*'1,p, 21−27.
  196. Seyfried T.N., Miyazawa N., Yu R.K. Cellular localization ofgangliosides in the developing mouse cerebellum.-J.Neurochem., 1983, v.41,N*2,p.491−506.
  197. Sharom P.J., Grant G.W.M* A ganglioside spin label ganglioside head group interaction.-Biochem.Biophys.Res.Commun., 1977b, v.74,N"3,p.1039−1045. 254. Sharom F.J., Grant G.W.M. A model for ganglioside behavjiourin cell membranes.-Biochim.Biophys.Acta, 1978, V.507,H*'2,p. 280−293.
  198. Shur B.D., Roth S. Cell surface glycosyltransferases.-Biochim.Biophys.Acta, 1975, v.415,N"4,p.473−512. 6O5. Siddiqui B., McCluer R.H. lipid components of sialosylgalactosyloeramide of human brain.J.Iiipid.Res., 1968, v.9,N®3"p" 366−370.
  199. Siddiqui B., Hakomori S. A с er amide tetrasaccharide of humanerythrocyte membrane reacting with anti-type ХП pneumococcal polysaccharide antiserum.-Biochim.Biophys.Acta, 1973, v. 330, p.147−155.
  200. Simantov R., Sachs L. G?emperature sensitivity of cyclic-adenosine-3,5-monophosphate binding proteins activity of protein kinases and the. regulation of cell growth.-Eur.J.Biochem., 1975, v.59,N*'1,p.89−95.
  201. Simonneau M., Baux G., Tauc L. Sialic acid containing substrates as intracellular calcixxta receptors involved in transmitter release.-J.Physiol., 1980, V. 76, N*'5,p.427−433.
  202. Simpson L.L., Rapport M.M. The binding 6f botulimm toxinto membrane. lipid:sphingolipids, steroids and fatty acids. J.Neurochem., 1971, v.18,N"14,p.1751−1759. 260. Singer S.J. The molecular organization of membranes.-Ann.Rev.Biochem., 1974, V.43,p.805−835.
  203. Sonnino S., Ghidoni R., Marchesini M., Tettamanti G. Cytosolicgangliosides-Occurence in calf brain as ganglioside-protein complex.-J.Neurochem., 1979, V.33,N*"1,p.117−121.
  204. Snyder S.H., Bennett J .P. J r. ITeiirotransiiitter receptors i nthe brain. Biochemical identification.-Ann.Rev.PhyGiol.,. 1976, v.38,p.153−175*
  205. Srivastav/a S.K., Beutler E. Studies on j6-D-N-acetylhexosaminidase.III Biochemical genetics of Tay-Sachs and Sandhoff*s disease.-J.Biol.Chem., 1974, v.249,N*'11,p.2054−2057.
  206. S.E., Awasthi Y.C., Yoshida A. «Beutlep? E.Studieson jB-D-N-acetylhexosaminidases.-J.Biol.Chem., 1974, v, 249i № 11,p. 2043−2046. 265. Srivastawa S.K., Yoshida Л., Awasthi Y, G., Beutler E. Studieson j9 -D-N-acetylhexosaminidase.II Kinetic and structural properties.-J.Biol.Chem., 1974a, V.249,№ 11,p.2049−2053.
  207. Srivastawa S. K, Wiktorowicz J., Klebe R., Awasthi Y.C. Studies опув -D-N-acetylhexosaminidase various isozymes in tissTie of' normal subjects and Sandhoff *s disease patient.-Biochim.Biophys.Acta, 1975, v.397,N"3,p.428−436,
  208. Srivastav/a S.K., Wiktorowicz J., Awasthi Y.O. Interrelationship of hexosaminidase A and B: confirmation of the unique .and common subunit theory.-Proc.Natl.Acad.Sci.USAf 1976, v. 73,№ 14,p.2833−2837.
  209. Srivastawa S.K., Ansari N"H., Altered /-subunits in Tay-Sachsdisease.-Nature, 1978, v.273.№ 5659,p.245−246, 269. Srivastawa S. K, Ansari N, H., Hav/kins L, A, WiktorovdGz J. Demonstration of cross-reacting material in Tay-Sachs disease. Biochem.J., 1979, v.179,N<'3,p.657−664.
  210. Sriwastawa S.K., Awasthi Y.O. Metabolic disorders in sphingolipidoses.-In:"Biochemistry of brain», Eergamon Press, 1980, p.21−48,
  211. Stefanovic V., Mandel P., Rosenberg A, Preperties of ecto (inorganic) pyrophosphatase of nervous system cells in culture. Activation upon partial release of sialic acid from the cell surf ace,-J, Biol, Chem., 1976, v, 251,№ 2,p, 493−497. — 383
  212. Steigerwald J"C., Basu S., Kaufman. B., Roseman S. Enzymaticsynthesis of Tay-Sachs ganslioside.-J.Biol, Chem., 1975"v. 250, N<'2,p.493−497.
  213. Stoffel W. Sphingolipids.-Ann.Rev.3iochem, 1971"v, 40, p.5782, 625″ Stoffyn P., Stoffyn A# Monosialoganglioside GJWTI-K au artifact in vivo? Proc.Intern.Soc.iNeurochem., Copenhasen, 1977"v.6,500, p.5^"
  214. Suzuki K. The pattern of mammalian brain gяngliosides. Evoluation of the extraction procedures, postmortem changes and the effect of formalin preservation.-J.Hexirochem., 1965, v.12,N"10,p.629−638. 275. Suzuki К. The pattern of mammalian brain gangliosides. Regional and development differences.-J"Keurochem., 1965"v.12,N*'. 12, p.969−979.
  215. Suzuki ?. jPoduslo S.E., Norton W,(D., Gangliosides in themyelin fraction of developing rats.-Biochim.Biophys.Acta,. 1967, v.144,lT*'2,p.375−381.
  216. Suzuki iC, Poduslo J. P, Poduslo S"E. Puther evidence for aspecific ganglioside. fraction closely associated vd. th mye. lin.-Biochim.Biopbys.Acta, 1968, V. 152, N<'4,p"576−586, 278. Svennerholm Ь. Ganglioside metabolism. Comprehensive Bio. chem., 1970, V. 18, p.201−227. 655″ Svennerholm L. Gangliosides.Isolatiom.-Methods Carbohydr. Chem., 1972, V. 6, p, 464−474.
  217. Svennerholm L., Mansson J.E., Ia Y-T. Isolation and structural determination of a novel ganglioside. a disialosylpentahexosylceramide from human brain.-J.Biol.Chem., 1973, v.248,. N"2,p.740−742. 280. Svennerholm Ь., Predman P# A procedure for the quantitativeisolation -of brain gangliosides.-Biochim.Biophys.Acta, 1980, v.617,N''1,p. 97−109. 663″ Swanson P#D., Stahl W.L. Ion transport.-Basic Heurochem.,. 1972, p.21−40.
  218. Tettamanti G., Preti A., Lombado A., Bonali P., Zambotti V. Parallelism of subcellular localization of major particulate neuraminidase and gangliosides in rabbit brain cortex. Biochim.Biophys.Acta, 1973b, v.506,N<'5,p.466−477.
  219. Tettamanti G., Yenerando B, Cestaro Б., Preti A. Brain neuraminidase and gangliosidec"-Inj"Ganglioside Function, Biochemical and Pharm€(cological Implications", Plenum Press, 1976•p. 65−82. 283. Triggle D.J. Effects of calcium on excitable membranes andneurotransmitter action.-Progr.Surface Membrane Science., 1972, v.5,P"267−331. .
  220. Van Heyningen W. JE. Cholera toxin- Interaction of subiinitswith ganglioside Gjj^.-Science, 1974, v. 183, p.656−657.
  221. Van Heyningen W.E. Gangliosides as membrane receptors fortetanus toxin, cholera toxin and serotonin.-Nature, 1974-a, V. 24−9, N"4813, P. 415−417. 286. Van Heyningen W.E. Conformational changes in subunit A ofcholera toxin following the biding of ganglioside to subunit B.-Eur, J.Biochem., 1982, v.122,N'"2,p.333−337.
  222. Van Heyningen W.E., King O.A. The role gangliosides in the- 389 action of cholera toxin.-In: «Ganglioside J4inction. BiOGiiemical and Phaxmapological Implications», Plenem Press, 1976, p. 205−214.
  223. Van Heyningen W.E., Mellanby E. Tetanus toxin.-In:"ЩсгоМо. logy toxins", Acad. Press, F.Y., 1971, p.69−108. 705"' Van Hoof P., Hers H.G. The abnormalities of lysosomal enzymes in the mucopolysaccharidoses.-Eur.J.Biochem., 1969, V.7, N"1,p.34−44. 289. Vanier M-T., Holm M. ,.'6hman R., Svennerholm L. Developmentalprofiles of gangliosides in human and rat brain.-J.lTexjrochem., 1971, v.18,n'"4,p.581−593.
  224. Vanier M-T., Holm M., Mansson J.S., Svennerholm.L. The distribution of lipids in the human nervous system.-J.Nexirochem., 1973iV, 21, N<'7,p.1375−1384.
  225. Varon S., Mcllwain H. Fluid content and compartments in isolated cerebral tissues.-J.lTeurochem., 1961, v.8,N®3"P"262 275. .
  226. Veh R#W., Cornfield A.P., Sander M., Schauer E. Neuraminic acid-specific midification and tritium labelling of gangliosides, -Biochim.Biophys. Acta, 1977, v.486,lTei, p. 145−160.
  227. Veh R.W., Sander M., Haverkamp J., Schauer R. Sialic acidcarbohydrate component of neoplastic cells.-Glycoconjugate Res., 1979, V. I, p.557−559.
  228. Venerando B., Preti A., bombardo A., Cestaro B., Zambotti V., Tettamanti G. International distribution of cytosoluble neuraminidase in pig brain.-Proc.Intern.See.Neurochera., Copenhagen, 1977, p.560.
  229. Venerando B., Preti A., Lombardo A., Cestaro B.,^ettamanti G. Studies on brain cytosol neuraminidase. Extractability, solubility and intraneuronal distribution of the enzyme in pig brain.-Biochim.Biophys.Acta, 1978, v.527,N*'1,p.17−30.
  230. Vengris V, E., Reynolds F.H.Jr., Hollenberg M*D., Pitha P.M., 1. terferon action:.role of membrane gangliosides.-Virology, 1976, v. 72, N"3 •p.486−493 • 297. Watanabe K., Powell Ы., Hakomori S. Isolation and characterization of a novel fucoganglioside of human erythrocyte membranes.-J.Biol, Chem., 1978, v.253"N*'20,p.8962−8967.
  231. Watanabe K., Hakomori S., Childs R#A., Fiezi T. Characterization of a blood group I-active ganglioside.-J.Biol.Chem., 19 1979,v.254, N"3,p.3221−3228.
  232. Watkins J.C. Pharmacological receptors and general permeability phenomena of cell membranes.-J.Theor.Biol", 1955, V.9, n"1,p.37-'^5″
  233. Wherrett J"R., Gharacteri2atibn of the major ganglioside inhuman red cells and of a related tetrahexosyl ceramide in wMte cells.-Biochim.Biophys.Acta, 1975"V.326,H*1,p.63−73.
  234. Wherrett J.R. Gangliosides of the lacto-N-glycaose series (glycosamine containing gangliosides).-Glycolipid Methodology, 1976, p.215−232. 727″ Wiegandt H. Puther studies on the brain ganglioeiides.-Canad.. J.Biochem., 19бб, у.45,И''12,р.1795−1807. 302. Wiegandt H. OJhe subcellular localization of gangliosides. in the brain,-J.Keurochem, 1967, V. 14, N*4,p.671−674.
  235. Wiegandt H. Gangliosides of extraneuronal tissue.-Chem.Phys.Iapids, 1970, v.5,N*'1,p.198−204. — 391
  236. Wiegandt E. Glycosphingolipids.-Adv.lipid Res., 1971, v.9.p.249−289.
  237. Wiegandt H. Recent advances on the chemistry and localization, on the brain gangliosides and related glycoshpingolipids.-In:"Glycoliijids, Glycoproteins and Mucopolysaccharides of Hervous System", Plenum Press, N.Y., 1972, p"127 140.
  238. Wiegandt H. Gangliosides of extraneuronal organs.-H-S Z"Physiol.Chem., 1973, 354, s.1049−1056. 733″ Wiegandt H. Monosialo-lactosohexoosylceramide: a ganglioside from human spleen.-Sur.J.Eiochem., 1974, v.45^N*'3"p•Зб7Зб9•
  239. Wiegandt H. Structiore and specificity of gangliosides.-In:"Ganglioside Function. Biochemical and Pharmocological Implications", Plenum Press, 1976, p.314.
  240. Wiegandt H. Introductory remarks on chemical. struQti. ires of. gangliosides.-Adv.Sxp.Med.Biol., 1980, V.125,p, 3−10.
  241. Wolfe L.S., Senior R.G., Ng Y. The structure of oligosaccharides accumalating in the liver of G, H gangliosidosis type. I.-J.3iol.Chem., 1974, v.249.№ 8,p.1828−1838.
  242. Wooley D.W., Gomrai B.W. Serotonin receptors. Selective destruction by neiiceiminidase plus EDTA and reactivation with tissue lipids.-Hature, 1964, v.202,N"4937,p.1074−1075.
  243. Yogeeswaran G", Murray RVK", Pearson M"L., Sanwal B.D.McMorris F.A., Ruddle P.11. GlycospMiigolipidc of clonal lines of mouse neuroblastoma and neuroblastoma. XL cell hybrids.-J., Biol.Ohem., 1973, v.248,N"6,p.1231−1239.
  244. Yogeeswaran G., Hakomori S. Gell contact-dependent ganglioside changes in mouse 3T3 fibroblasts and suppressed sialidase activity. on cell contact.-Biochemistry, 1975"v, 14, N^'IO, p.2151−2156,
  245. Yohe H., Rosenberg A. Interaction of triodine anion with gangliosides in aqueous iodine.-Chem.Phys.Lipids, 1972, v.9"№ 4, p.279−294.
  246. Yohe H., Yu R.K. Biosynthesis of the novel trisialogaogliosi<'1,p.93−100.
  247. Yohe H., Yu R.K. In vitro biosynthesis of an isomer of braintrisialoganglioside G^i^g^.-J.Biol.Chem., 1980, v.253,N*'2,p., 608−613.
  248. Yohe H. CMacala I.J., Yu R.K. In vitro biosynthesis of thetetrasialogaagliodide GQXj-j^.-J.Biol.Ohem., 1982, v.257,lT®1, p.249−252.. •
  249. Young М.Б.М* jMoscarello M.A., Riordan J. R" Concaiiavalin Abinding to membranes of the Golgi apparatus and resultant — 393 —. .. modification of galactosyltransferase activity.-J"Biol, Ghem., 1976, V. 251, II'"19,P"5860−5866.
  250. Young V/"W.Jr, Laine R, A", Hakomori? S. An improved methodfor the covalent attachment. of glyoolipids to solid supports and macromolecules"-J"Iiipid Res., 1979"v.20,N**2,p. 275−278.
  251. Yu R, K., Ledeen, E. Configuration of the ketpsidic bond of. sialic.acid.-J.Eiol.Chem., 1969, V.244.N<�"5.PH3061313.
  252. Yu R.K. jLedeen R.W. Gas-liquid chromatographic assay oflipid bound sialic acid- measurement of gangliosides in brain of several species.-J.lipid Res., 1970, v.'l1,N®5"p" 506−510.
  253. Yu R.K.jLedeen R. V/.. Gangliosides of human, bovine and гаЪ. bit plasma.-J.Iipid.Res, 1972, v. l3,iT05,p.680−686. 759″ Yu R.K., Yen S.J. Gangliosides in developing mouse brain. myelin.-J.lIeurochem., 1975"v, 25, N"3,p.229−252. 322. Yu R.K., bee S.H. In vitro biosynthesis of sialosylgalactosylceramide (G") by mouse brain microsomes.-J.Biol, Chen.,. 1976, V. 251, И** 1 .p. 198−203.
  254. Yu R.K.jAndo S. Hovel gangliosides of fish brain.-ITrans.Amer.Soc.Heurochem., 1978, v.9"P"l35−12.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!