Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Оценка различных фармакологических подходов к ведению пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда и подвергшихся коронарной реваскуляризации

Диссертация: Оценка различных фармакологических подходов к ведению пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда и подвергшихся коронарной реваскуляризации
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одной из важнейших причин хронических форм СН следует признать СД 2 типа, который вместе с АГ определяет все возрастающее количество пациентов. Высокий риск сосудистых осложнений при СД 2 типа дал основание Американской кардиологической ассоциации причислить его к эквивалентам ССЗ. Несмотря на большие достижения в медикаментозном лечении и профилактике хронических форм СН, прогноз в отдельных… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о маркерах неблагоприятного прогноза у больных с ишемической болезнью сердца
    • 1. 2. Концепция нейрогуморальной гиперактивации в свете современной теории сердечно-сосудистого континуума
    • 1. 3. Роль дисфункции эндотелия и нарушений микроциркуляции в патогенезе ишемической болезни сердца
    • 1. 4. Проблема дисфункции миокарда левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца
    • 1. 5. Современные подходы к диагностике гибернированного миокарда
    • 1. 6. Стратегия медикаментозного ведения больных с осложненными формами ишемической болезни сердца
    • 1. 7. Современные представления о влиянии различных классов фармакологических препаратов на постинфарктную дисфункцию и ремоделиро-вание левого желудочка
      • 1. 7. 1. Р-адреноблокаторы
      • 1. 7. 2. Ингибиторы ангеотензин-превращающего фермента
    • 1. 8. Место блокаторов ангиотензиновых рецепторов в лечении больных ишемической болезнью сердца
    • 1. 9. Эффективность и отдаленный прогноз хирургических методов лечения ишемической болезни сердца в сочетании СД 2 типа
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общие методы исследования
      • 2. 2. 2. Специальные методы исследования
      • 2. 2. 3. Методы статистического анализа

      Глава 3. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОМ СИСТЕМЫ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПОСЛЕДУЮЩЕЙ КОРОНАРНОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЕЙ НА ФОНЕ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ С ПРИМЕНЕНИЕМ ФОЗИНОПРИЛА.

      3.1. Суточный профиль артериального давления.

      3.1.1. Характеристика показателей СМАД у обследованных лиц на фоне применения фозиноприла.

      3.2. Структурно-функциональное состояние сердца.

      3.2.1. Характеристика. структурно-функциональных показателей сердца.

      3.3. Состояние липидного обмена.

      3.3.1. Исходная характеристика показателей липидного обмена у обследованных.

      3.4. Состояние углеводного обмена.

      3.4.1. Характеристика показателей углеводного обмена у обследованных лиц.'.

      3.5. Функциональное состояние микроциркуляции.

      3.5.1. Характеристика функционального состояния микроциркуляции у обследованных лиц.

      3.6. Клиническая эффективность и качество жизни.

      3.6.1. Характеристика показателей коронарной недостаточности и качества жизни у обследованных лиц.

      3.7. Показатели физической толерантности.

      3.7.1. Характеристика показателей толерантности к физической нагрузке.

      Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ’СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ’СЕРДЦА ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПОСЛЕДУЮЩЕЙ КОРОНАРНОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЕЙ НА ФОНЕ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ ВКЛЮЧАЮЩЕЙ ВАЛСАРТАН ИЛИ ТЕЛМИСАРТАН.

      4.1. Суточный профиль артериального давления.

      4.1.1. Исходная характеристика показателей СМАД в группах обследованных.

      4.1.2. Оценка антигипертензивного эффекта при применении валсартана по данным СМАД.

      4.1.3. Оценка антигипертензивной эффективности по данным СМАД на фоне применения телмисартана.

      4.2. Структурно-функциональное состояние сердца.

      4.2.1. Исходная характеристика структурно-функциональных показателей сердца.

      4.2.2. Характеристика структурно-функциональных показателей сердца на фоне применения валсартана.

      4.2.3. Характеристика структурно-функциональных показателей сердца на фоне применения телмисартана.

      4.3. Состояние липидного обмена.

      4.3.1. Исходная характеристика показателей липидного обмена в группах обследованных.

      4.3.2. Состояние показателей липидного обмена у обследованных лиц, на фоне применения валсартана.

      4.3.3. Состояние показателей липидного обмена на фоне применения телмисартана.

      4.4. Состояние углеводного обмена.

      4.4.1. Исходная характеристика показателей углеводного обмена в группах обследованных.

      4.4.2. Состояние показателей углеводногообмена. у обследованных лиц на фоне применения валсартана.

      4.4.3. Состояние показателей углеводного обмена на фоне применения телмисартана.

      4.5. Функциональное состояние микроциркуляции.

      4.5.1. Исходная характеристика показателей микроциркуляции у обследованных лиц.

      4.5.2. Характеристика основных показателей функционального состояния микроциркуляторного русла на фоне применения валсартана.

      4.5.3. Характеристика основных показателей функционального состояния микроциркуляции у обследованных лиц на фоне применения телмисартана.

      4.6. Клиническая эффективность и качество жизни.

      4.6.1. Исходная характеристика показателей коронарной недостаточности и качества жизни-у обследованных.

      4.6.2. Характеристика показателей коронарной недостаточности и качества жизни на фоне применения валсартана.Г.

      4.6.3. Характеристика показателей. коронарной недостаточности ^ качества жизни на фоне применения телмисартана.

      4.7. Показатели физической толерантности.

      4.7.1. Исходная характеристика показателей толерантности к физической нагрузке.

      4.7.2. Характеристика показателей толерантности к физической нагрузке у обследованных лиц на фоне применения валсартана.

      4.7.3. Характеристика показателей толерантности к физической нагрузке у обследованных лиц на фоне применения телмисартана.

Оценка различных фармакологических подходов к ведению пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда и подвергшихся коронарной реваскуляризации (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются лидирующей причиной смертности во всем мире. Если в 1900 г. на их долю приходилось менее 10% смертельных исходов, то, по данным ВОЗ, во второй половине XX века ССЗ стали основной причиной смертности. В 1996 г. в мире от ССЗ умерло 15 миллионов людей и, по прогнозам экспертов, к 2020 г. эта цифра может достичь 25 миллионов [6].

В основе первичной и вторичной профилактики ССЗ лежат мероприятия, направленные на коррекцию основных факторов риска ССЗ: низкую физическую активность, ожирение, липидные нарушения, повышенное артериальное давление (АД), курение. Повышенные уровни-атерогенных липидов таких как, холестерин липопротеидов. низкой плотности (ХС-ЛПНП) и триглицериды (ТГ), а также низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) в плазме крови, являются одними из важнейших факторов ириска развития’атеросклероза несвязанных с ним осложнений. Вместе с тем, эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что заболеваемость и распространенность Bv популяции хронических форм сердечной недостаточности (СН) ишемической этиологии неуклонно возрастает [12]. По данным Российского общества специалистов по СН в России зарегистрировано не менее 6 млн. больных СН и ежегодно добавляется около 0,5 млн. новых случаев. В подавляющем большинстве случаев (60—70%) причиной развития сим-птомной СН является перенесенный инфаркт миокарда (ИМ). Это обусловлено и увеличением в популяции лиц пожилого возраста, повышением эффективности лечения хронических форм ишемической болезни сердца (ИБС) и острого ИМ, более широким использованием современных методов коронарной рева-скуляризации и тромболитической терапии, что в конечном итоге сказывается на увеличении продолжительности жизни этих больных [15]. В старших возрастных группах в основе развития СН, наряду с ИБС, важнейшую роль приобретает артериальная, гипертензия (АГ), являющаяся главным «поставщиком» случаев ХСН с сохраненной систолической функцией миокарда левого желудочка (ЛЖ), т. е. случаев диастолической дисфункции ЛЖ, чему способствует также возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное разрастание фиброзной ткани в миокарде.

Одной из важнейших причин хронических форм СН следует признать СД 2 типа, который вместе с АГ определяет все возрастающее количество пациентов. Высокий риск сосудистых осложнений при СД 2 типа дал основание Американской кардиологической ассоциации причислить его к эквивалентам ССЗ [70]. Несмотря на большие достижения в медикаментозном лечении и профилактике хронических форм СН, прогноз в отдельных группах больных ИБС (прежде всего у пациентов с постинфарктной дисфункцией ЛЖ, у лиц с сопутствующими АГ, СД 2 типа, некорригированной гиперлипидемией) остается весьма неблагоприятным. Патоморфологической основой СН у этих пациентов чаще всего является ишемическая дисфункция сердца, постинфарктное ремоде-лирование ЛЖ [56]. В последние 15—20 лет медикаментозная терапия хронических форм СН подверглась значительным изменениям. Старая «гемодинамиче-ская» парадигма СН была пересмотрена: Современная нейрогормональная концепция патогенеза ХСН предполагает сочетание множественных метаболических, молекулярно-биологических механизмов, воздействие цитокиновых сигналов, а также сигналов механического растяжения структур сердца, активирующих внутриклеточные механизмы, ведущие к прогрессированию дисфункции миокарда, патологической гипертрофии, ремоделированию и апоптозу клеток [97]. Подавление нейрогормональной активации с использованием фармакологических классов препаратов, таких как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), показало существенную эффективность в снижении смертности, уменьшении частоты госпитализаций и улучшении качества жизни. Поэтому выполнение контролируемых клинических исследований у больных с постинфарктной дисфункцией ЛЖ ассоциированной с АГ и СД 2 типа представляется актуальным и практически настоятельно необходимым.

В последнее десятилетие получает все более широкое клиническое применение относительно новый перспективный класс фармакологических средств t.

— блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА), которые наряду с антигипер-тензивным действием обладают кардиопротективным влиянием и благоприятным профилем переносимости и метаболической нейтральностью [62]. Согласно результатам одного из наиболее значимых исследований Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE) БРА на сегодняшний день являются высокоэффективным классом препаратов, применение которых улучшает прогноз выживаемости при контроле факторов риска, прежде всего при АГ [120]. В многочисленных исследованиях показано, что частота осложнений и отдаленный прогноз у больных с осложненными формами ИБС во многом зависят от вовлеченности, в патологический процесс органов-мишеней. Особенностью фармакодинамики препаратов этого класса, является их способность не только подавлять активность ренин-ангиотензиновой системы (РАС), но и обладать симпатолитическим эффектом, оказывать положительное влияние на негемодинамические детерминанты регресса гипертрофии ЛЖ и ремо-делирования миокарда. Кроме того, это стимуляция АТ2-рецепторов с такими положительными эффектами, как вазодилатация, ингибирование избыточной тканевой пролиферации путем стимуляции синтеза оксида азота и брадикинина [48]. Тем не менее, многие вопросы использования БРА (в частности валсартана и телмисартана) для коррекции ишемической дисфункции ЛЖ, улучшения метаболических показателей, в особенности у больных с осложненными формами ИБС (перенесших ИМ и подвергшихся хирургической или эндоваскуляр-ной реваскуляризации), остаются в настоящее время недостаточно изученными. Остается неясным, каково влияние БРА на регресс нарушений внутрисердечной гемодинамики и диастолической дисфункции ЛЖ, какова их роль в патогенезе постинфарктного ремоделирования ЛЖ и хронических форм СН.

Важным аспектом оценки кардиопротективных влияний того или иного вазодилататора, в особенности у больныхИБС, ассоциированной с СД 2 типа, является его действие на состояние функции эндотелия, по современным представлениям одного из важнейших патофизиологических механизмов регуляции функционирования сердечно-сосудистой системы [55]. 90% всего объема ре-нин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) приходится на органы и ткани, среди которых сосудистый эндотелий занимает первое место, поэтому гиперактивация этой регуляторной системы является непременным атрибутом эндотелиальной дисфункции. Имеются клинические данные об улучшении функционального состояния эндотелия на фоне терапии, в частности, антагонистами кальция* и ингибиторами АПФ. При этом фактически отсутствуют сообщения! о влиянии БРА на патофизиологию сосудистой стенки. Внедрение в клиническую практику неинвазивных ультразвуковых методик высокого разрешения для. оценки состояния функции эндотелия в плечевой артерии открыло новые возможностив изучении изменений кровообращения сердца на фоне проводимой терапии. В соответствии с современной стратегией лечения и вторичной профилактики ишемического ремоделирования1 сердца, рекомендуется динамическое наблюдение за группами пациентов с осложненными формами ИБС (в частности с СД, перенесших коронарное шунтирование или эндоваску-лярную реваскуляризацию). Важно контролировать не только системное АД, но и состояние внутрисердечной гемодинамики, состояние функции эндотелия, перфузии миокарда, физической толерантности и качество жизни.

Таким образом, комплексное изучение влияния БРА на факторы индивидуального сердечно-сосудистого риска с разработкой научно обоснованных рекомендаций у пациентов с осложненными формами ИБС, перенесших ИМ и подвергшихся оперативной реваскуляризации миокарда в настоящее время представляется весьма актуальным и значимым.

Цель исследования.

В рамках сравнительного, открытого проспективного 3 — месячного исследования изучить клиническую эффективность различных медикаментозных подходов, основанных на фармакологической блокаде ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, у больных с ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда и ранее подвергшихся коронарной реваскуляриза-ции, страдающих артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа, с учетом состояния сократительной способности левого желудочка.

Задачи исследования.

У пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда с последующей реваскуляризацией, в сочетании с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа, рандомизированных на три группы в зависимости от особенностей комбинированной терапии, (включающей валсартан или телмисартан, а также включающей фозиноприл) исходно и на фоне лечения изучить:

1. Показатели системной гемодинамики, оцененной посредством суточного мониторирования артериального давления.

2. Структурно-функциональные показатели сердца с оценкой диастоли-ческих нарушений посредством эхокардиографии.

3. Функциональное состояние микроциркуляции посредством лазерной допплеровской флоуметрии.

4. Показатели липидного, углеводного обменов с оценкой степени инс-лулинорезистентности.

5. Переносимость физических нагрузок посредством велоэргометрии, качество жизни и его динамику в трех группах.

Научная новизна.

Впервые у больных с ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда и подвергшихся ранее коронарной реваскуляризациистрадающих артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа, выполнена комплексная оценка системной и внутрисердечной гемодинамикимикроциркуляции и метаболических показателей. Также впервые у больных максимально высокого кардиоваскулярного риска указанной категории осуществлена сравнительная оценка клинической эффективности фармакологической блокады звеньев ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с использованием различных препаратов. Установлено, что выбранные для сравнения блокаторы ан-гиотензиновых рецепторов валсартан и телмисартан обладают достаточным ан-тигипертензивным эффектом, в одинаковой степени улучшают нарушенную диастолическую функцию ЛЖ, оказывают позитивное влияние на микроциркуляцию, липидный и углеводный обмены, но телмисартан имеет явные преимущества в отношении улучшения нарушенний суточного ритма артериального давления, улучшения функционального состояния микроциркуляции’и снижения степени инсулинорезистентности у этой категории больных.

Практическая значимость.

Установленные маркеры нарушения системной и внутрисердечной гемодинамики, микроциркуляции, обмена липидов, углеводов у пациентов' с ише-мической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда и подвергшихся ранее коронарной реваскуляризации, в сочетании с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа позволяют оптимизировать подходы к вторичной профилактике кардиоваскулярных осложнений и дифференцированно подойти к выбору оптимальной фармакологической терапии с использованием средств селективного блокирования конечных звеньев ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 15 работ, среди которых 4 статьи в изданиях рекомендованных ВАК.

Апробация работы.

Основные положения^ диссертации доложены на Итоговой' научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава Томского военно-медицинского института (Томск, 2008 г.), IX ежегодном семинаре «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии» (Томск, 2008 г.), XII всероссийской конференции молодых ученых «Проблемы сердечно-сосудистой хирургии и кардиологии» (Москва, 2008 г.), Объединенном съезде кардиологов и кардиохирургов Сибирского федерального округа с международным участием (Томск, 2009 г.), VIII Юбилейной Российской конференции с международным участием посвященной 40-летию кардиологической реабилитации «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва, 2009* г.).

Структура работы.

Диссертация изложена на 160 стр., состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, иллюстрирована 34 таблицами. Библиографический указатель содержит 181 наименований, из них 68 отечественных и 113 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. У больных с ишемической болезнью сердца, имеющих в анамнезе перенесенный инфаркт миокарда и оперативную реваскуляризациюстрадающих, артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа, комбинированная терапия с применением блокаторов ангиотензиновых рецепторов валсартана или телмисартана, а также ингибитора ангиотензин-превращающего фермента фозиноприла, обеспечивает достоверный 24-часовой! контроль артериальной гипертензии с наиболее эффективным улучшением нарушенногосуточного профиля артериального давлениявысоких показателей дневного И’ночного индекса времени гипертензии, преимущественно диастолической гипертензии в группе комбинированной: терапии: с применением. блокатора ангиотензиновых рецепторов телмисартана.

2. Комбинированная терапия^, включающаяблокаторы ангиотензиновых рецепторов валсартан или телмисартан, а также комбинированная терапия включающая ингибитор ангиотензин-превращающего фермента*- фозиноприл, улучшает нарушенную диастолическую функцию левого желудочка проявляясь увеличением, отношенияпиковых скоростей преимущественно за счет уменьшения максимальной скорости потока, в фазу позднего: диастолического: наполненияс наиболее выраженным эффектом в группе комбинированной терапии с применением телмисартана:

3. Применение у обследованных лиц комплексной терапии включающей блокаторы ангиотензиновых рецепторов валсартан или телмисартан по сравнению с комбинированной терапией включающей фозиноприл, характеризуется достоверным улучшением функциональногосостояния микроциркуляции. в виде увеличения максимального постишемического кровотока, резерва капиллярного кровотока, времени восстановления капиллярного кровотока и является наиболее выраженной в группе комбинированной терапии с применением телмисартана.

4. Комбинированная терапия, включающая блокаторы, ангиотензиновых рецепторов валсартан или телмисартан, а таюке комбинированная терапия, включающая ингибитор ангиотензин-превращающего фермента фозиноприл не оказывает отрицательного влияния на показатели метаболизма и способствует улучшению нарушенных показателей липидного и углеводного обменов, а комбинированная терапия с применением телмисартана достоверно снижает имму-нореактивный инсулин плазмы крови и инсулинорезистентность.

5. Применение у обследованных лиц в составе комплексной терапии блокаторов ангиотензиновых рецепторов валсартана или телмисартана, а также ингибитора ангиотензин-превращающего фермента фозиноприла в одинаковой степени ассоциируется с позитивным результатом в отношении коррекции признаков недостаточности коронарного кровообращения в результате увеличения пороговой мощности нагрузки, общего времени работы, двойного произведения и сопровождается достоверным улучшением качества жизни.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Выявление у больного ишемической болезни сердца, наличием в анамнезе перенесенного инфаркта миокарда с последующей коронарной реваскуляри-зацией, страдающего артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа, наличием расстройств диастоличесой функции ЛЖ, микроциркуляции, инсули-норезистентности может служить показанием для назначения блокаторов ангиотензиновых рецепторов валсартана в дозе 106,0±6,3 мг/сут или телмисартана в дозе 65±2,4 мг/сут, а также ингибитора ангиотензин-превращающего фермента фозиноприла в дозе 18,1 ±0,6 мг/сут в составе комплексной терапии.

2. Пациентам с ишемической болезнью сердца, перенесшим после инфаркта миокарда коронарную реваскуляризацию, страдающим артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа, при выраженной инсулинорезистентности и нарушениях суточного ритма артериального давления, высоких показателей дневного и ночного индекса времени гипертензии, преимущественно диастолической гипертензии, нарушениями микроциркуляции, предпочтительно включение в комплексную терапию блокатора ангиотензиновых рецепторов телмисартана в дозе 65±2,4 мг/сут.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф.Т. Фозиноприл в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Клинич. фармакология. 2000. — Т. 8, № 2. — С. 9498.
  2. , Г. Г. Артериальная гипертензия: применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента / Г. Г. Арабидзе // Рус. мед. журн. 1999. -№ 15.-С. 699−705.
  3. , М.А., Бережинский И. В., Иващенко А. А. // Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения / Под ред. Л. А. Бокерия. М, 2002. — 29 с.
  4. , Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов. М.: Изд-во Триада-Х, 2000. 412 с.
  5. Д.М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов. М.: Изд-во МЕДпресс-информ, 2003. — 296 с.
  6. , Г. П. Р-блокаторы в лечении сердечной недостаточности. Клиническое значение исследования MERIT-HF / Г. П. Арутюнов, А. К. Рылова // Кардиология. 2000. — № 12. — С. 59−60.
  7. , Г. П. Ингибиторы АПФ в лечении ХСН. Как долго лечить? / Г. П. Арутюнов, А. В. Розанов // Сердце. 2003. — Т. 2, № 4. — С. 173−176.
  8. Ю.Барсуков, А.В. К вопросу о патогенезе и лечении асимметричной гипертрофии левого желудочка при эссенциальной гипертензии / А. В. Барсуков, Е. В. Пронина, С. Б. Шустов // Артериальная гипертензия. — 2008. Т. 14, № 4. — С. 360−368.
  9. , А.В. Кардиометаболический синдром: насколько важна в' реальной клинической практике активация PPARy-рецепторов? / А. В. Барсуков // Артериальная гипертензия. 2008. Т 14, № 2. — С. 116−124.
  10. , Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев. Изд-во ГЭОТАР-Медиа, 2006. 432 с.
  11. , Ю.Н. Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей / Ю. Н. Беленков. М.: Медицина, 1997. — 663 с.
  12. , Ю.Н. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования / Ю. Н. Беленков, М. А. Саидова // Кардиология. -1999.-№<1.-С. 6−13.
  13. , Ю.Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев. М.: Медиа-Медика, 2000. -266 с.
  14. , Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков,
  15. B.Ю.Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 2. — С. 7−11.
  16. , Ю.Н. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Г. П. Арутюнов, Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2003. — № 6. — С. 276−297.
  17. , Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии / Ю. Б. Белоусов // Терапевт, архив. 1997. — № 8. — С.73−75.
  18. , С.Р. Коррекция постинфарктного ремоделирования сердца ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента /
  19. C.Р.Гиляревский, В. А. Орлов, Т. В. Гвинджилия // Кардиология. — 1993. — № 12. -С. 37−47.
  20. , С.Р. Разрыв между доказанным и недоказанным' в медицине: решенные и нерешенные проблемы лечения хронической сердечной недостаточности / С. Р. Гиляревский // Международ, журн. мед. практики. -2000,-№ 4.-С. 38−40.
  21. Е.Е. Изменения артериального русла при гипертонической болезни и стратегия лечения больных / Е. Е. Гогин // Терапевт, арх. 1999. — № 1.-С. 64−67.
  22. , В.В. Недостаточность кровообращения / В. В. Горбачев. Минск: Вышэйшая школа, 1999. 577 с.
  23. , И.И. Сахарный диабет / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. — М.: Медицина, 2003. 456 с.
  24. , Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, О. Ю. Кудряшова и др. // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 1417.
  25. , А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина II /
  26. A.Я.Ивлева. М.: Миклош, 1998. — 158 с.
  27. , В.В. Хроническая сердечная недостаточность /
  28. B.В.Калюжин, О. В. Калюжин, А. Т. Тепляков. Изд-во: МИА, 2006. — 288 с.
  29. , Г. Г. Клиническое значение дисфункции левого желудочка при ишемической болезни сердца / Г. Г. Карнута, В. С. Гасилин, Г. В. Чернышева, Г. Н. Гороховская // Кремлевская медицина. 1999. — № 2. — С. 55−59.
  30. , Р.С. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение / Р. С. Карпов, В. А. Дудко. Томск: STT, 1998. — 655 с.
  31. , Р.С. Современные проблемы атеросклероза: взгляд клинициста / Р. С. Карпов // Бюл. Сибирской медицины. 2003. — № 1. — С. 1327.
  32. , Ж.Д. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспектыдиагностики и дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. М.: Форте-APT, 2001. — 215 с.
  33. , Ю.И. Изучение микроциркуляции у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей / Ю. И. Козаков, В. В. Бобков // Методология флоуметрии. М., 1997. — С. 55−61.
  34. , Б.А. Клинико-функциональная классификация сочетанных окклюзирующих поражений артериальной системы / Б. А. Константинов, Ю. В. Белов // Хирургия. 1995. — № 5. — С. 50−53.
  35. , С.В. Диабетическая нейропатия / С. В. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудакова. — М.: Медицина, 2000. 232 с.
  36. , В.И., Соколов В. Г. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции. В сб.: Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. М 1998- 8−14.
  37. , О.Ю. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и ее роль в развитии атеросклероза и его осложнений / О. Ю. Кудряшова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2000. — № 8. — С. 65−74.
  38. , Ю.М. Симпатико-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности коррекции // Сердечная* недостаточность. 2002. — Т. З, № 1(11). — С.20−21.
  39. , В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, В. И. Павлов // Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 36−40.
  40. , В.Ю. Перспективы в лечении* хронической сердечной недостаточности / В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Сердечная недостаточность. -2002. Т. 3, № 3. — С. 109−114.
  41. , В.Ю. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностики и лечению ХСН (второй пересмотр) / В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов и др. // Сердечная недостаточность. 2007. — Т. 8, № 2. — С. 1−35.
  42. , В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств / В. И. Метелица. М.: Медпрактика, 1996. -784 с.
  43. , Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации / Н. М. Мухарлямов. М.: Медицина, 1978. — 248 с.
  44. , Л.И. Ингибитор ангиотензин-превращающего фермента энап (эналаприл) в лечении больных с артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью / Л. И. Ольбинская, Т. Е. Морозова // Кардиология. — 1994'. — № 8. С. 44−48.
  45. , Л.И. Хроническая сердечная недостаточность / Л. И. Ольбинская, Ж. М. Сизова. М.: Изд-во Реафарм, 2002. — 344 с.
  46. , Д.В. ИАПФ и ATi-ангиотензиновые блокаторьг в клинической практике / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, Т. А. Батыралиев.- М.: ЗАО «Презид-Альянс», 2004. Ч. 2. — 200 с.
  47. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии: Российские рекомендации (второй пересмотр) / Комитет экспертов Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и ВНОК. М.- 2004. — 18 с.
  48. , Б.А. «Спящий миокард» и «оглушенный- миокард» как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология: 1997.2. С. 98−101.
  49. , Б.А. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский. -М.: Информатик, 1999. — 80 с.
  50. , Б.А. Блокаторы ATi-ангиотензиновых рецепторов / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский М., 2001'. с. 200.
  51. , Б.А. Диагностика- и лечение хронической, сердечной недостаточности / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский М: Изд-во «Миклош», 2004. с 352.
  52. , А.Т. Расстройства микроциркуляции при ишемической болезни сердца / А. Т. Тепляков, А. А. Гарганеева. Томск: Изд-во Томского унта, 2001.-344 с.
  53. , А.Т. Клиническая диагностика ишемической дисфункции при минимально инвазивной реваскуляризации миокарда / А. Т. Тепляков, С. Е. Мамчур, Ю. Ю. Вечерский. Томск: Изд-во Томского ун-та, 2003. — 236 с.
  54. , О.В. Диабетическая микроангиопатия в генезе синдрома диабетической стопы / О. В. Удовиченко, А. Ю Токмакова // Сахарный диабет. -2001.-№ 2.-С. 14−18.
  55. , В.Г. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы / В. Г. Флоря, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1996. — № 12. — С. 72−77.
  56. , Е.И. Проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца / Е. И. Чазов // Терапевтич. архив. 2000. — № 9. — С. 5−9.
  57. , Е.И. Новое в изучении патогенеза и лечении атеросклероза,/ Е. И. Чазов, В. Н. Смирнов, В. С. Репин, В. А. Ткачук // Клин. Медицина. 1991. -№ 3. — С. 7−11.
  58. , И.Е. Комбинированная терапия артериальной гипертензии / И. Е. Чазова // Consilium medicum. 2001. — Т. 3, № 2. — С. 22−26.
  59. , И.Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 11.- С. 3−6.
  60. , А.В. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы / А. В. Шабалин, Ю. П. Никитин // Кардиология. 1999. — № 3. — С. 4−10.
  61. , Ю.Л. Концепция исследования качества жизни в кардиологии / Ю. Л. Шевченко // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. 2000. № 1. — С. 5.
  62. , Р.К. Клиническая кардиология: Пер. с англ / Р. К. Шлант,
  63. Р.В.Александер. М.-СПб.: Бином — Невский диалект, 2000. — 576 с. :'.
  64. , С.Б. Особенности ремоделирования миокарда у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от степени среднесуточной вариабельности артериального давления / С. Б. Шустов // Consilium medicum. -2002. Т. 8, № 2. — С. 20−23
  65. , К.М. Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа: патогенез и лечение / К. М. Яфасов, Н. В. Дубянская // Кардиология.— 2001. № 9. — С. 7477.
  66. Amos, A. The rising global burden of diabetes and its complications-/ estimates and projections to the year 2010V A. Amos, D. McCarty, P. Zimmet // Diabet Med. 1997. — Vol. 14, Suppl. 5. — P. S1-S5.
  67. AHA Guidelines for Preventing Heart Attack, and Death in Patients With Atherosclerotic Cardiovascular Disease: 200li Update / Circulation- 2001. — Vol. 104.-P: 1577−1579. •
  68. Anderson, K.M. Cardiovascular disease risk profiles / K.M.Anderson, P.M.Odell, P. W.F.Wilson et al. // Anier. Heart J. -1991. Vol. 121.-P. 293−298.
  69. Antman, E.M. Acute myocardial- infarction / E.M.Antman, E. Braunwald // Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. — Philadelphia: WB Saunders, 1997.-P. 1184−1288.
  70. Basu, S. Beneficial effects of intravenous and oral carvedilol treatment in acute myocardial infarction: a placebo-controlled, randomized trial / S. Basu, R. Serror, U. Raval et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 183−191.
  71. Bito, V. Cellular Mechanisms of Contractile Dysfunction in Hibernating Myocardium / V. Bito, F.R.Heinzel, F. Weidemann et al. // Circulation Research. -2004.-Vol. 94.-P. 794.
  72. Black, H.R. Weight reduction in the prevention and treatment of hypertension: a review of representative clinical trials / H.R.Black, J.D.Curb, S. Pressel et al. //Hypertension. 1991. — Vol. 17, Suppl. II. -P. 169−171.
  73. Bosch, J. Long-term effects of ramipril on cardiovascular events and on diabetes: results of the HOPE study extension / J. Bosch, E. Lonn, J. Pogue et al. // Circulation. 2005. — Vol. 112, N 9. — P. 1339−1346.
  74. Borders, M. Structural correlates ofregional myocardial dysfunction in patients with critical coronary artery stenosis: chronic hibernation? / M. Borders, F. Thone, L. Wonters et al. // Cardiovasc. Pathol. 1993. — Vol. 2. — P. 237−245.
  75. Bourassa, M.G. Atherosclerosis after coronary artery bypass surgery: results of recent studies and recommendations regarding prevention / M.G.Bourassa, L. Campean, J. Lesperance // Cardiolog. 1986. — Vol. 73. — P. 259−286.
  76. Braunwald, E. ACE Inhibitors a cornerstone of the treatment of heart failure / E. Braunwald//N. Engl. J.Med.- 1991- Vol.325. — P. 351−353.
  77. Burn, S. The hibernating heart: reversible left ventricular dysfunction in chronic heart failure / S. Burn, M. Walters, J. Caplin // Postgrad. Med. J. 1999. — Vol. 75.-P. 419−421.
  78. Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators /N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 335. — P. 217−225.
  79. Califf, R.M. Cardiac protection: evolving role of angiotensin receptor blockers / R.M.Califf, J.N.Cohn // Amer. Heart J. 2000. — Vol. 139, Suppl. — P. S15 -S22.
  80. Cannon, R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium / R.O.Cannon// Clin. Chem. 1998. — Vol. 44. — P. 1809−1819.
  81. Chobanian, A.V. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The INC 7 report / A.V.Chobanian, G.L.Bakris, H.R.Black et al. // JAMA. 2003. — Vol. 289. -P. 2560−2572.
  82. CIBIS II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS-II): a randomised trial I Lancet 1999 — Vol. 353, N 2. — P. 9−13.
  83. Cohn, J.N. For the Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure / J.N.Cohn, G. Tognoni // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 345. — P. 1667−1675.
  84. Creuzig, A. Skin surface oxygen pressure in healthy volunteers and patients with arterial occlusive diseas / A. Creuzig L.Caspary, K. Alexander // Int. J. Microcirc. Clin.-1991.-Vol. 100. -P. 1134−1146.
  85. DeFronzo, R.A. Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease / R.A.DeFronzo, E. Ferrannini // Diabetes Care. 1991. — Vol. 14. — P. 173— 194.
  86. Devroey, D. ASCOT-LLA: questions about the benefits of atorvastatin / D. Devroey, L.V.Ginst // Lancet. 2003. — Vol. 361(9373). — P. 1985−1986.
  87. Dickstein, K. What did we learn from the OPTIMAAL trial? What can we expect from VALIANT? / K. Dickstein // Amer. Heart J. 2003. — Vol. 145, N 5. -P. 754−757.
  88. Dubrey, S. Angiotensin II receptor antagonists in the treatment of heart failure: background to and design of the CHARM study. Brit. J. Cardiol., 2002, 9, 280−286.
  89. Egan, B.M. Renin and aldosterone are higher and the hyperinsulinemic effect of salt restriction greater in subjects with risk factors clustering / B.M.Egan, K.
  90. Stepniakowski et al. // Amer. J. Hypertens. 1994. -N 7. — P. 886−893.
  91. Effects^ of enalapril on mortality in severe heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group / N. Engl. J. Med. 1987. — Vol. 316. — P. 14 291 435.
  92. Effects of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD Investigators / N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325. -P. 293−302.
  93. Effects of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study (V-HeFT) / J. Cohn, D. Archibald, S. Ziesche et al. // N. Engl. J. Med. 1986. — Vol. 314. — P. 1547−1552.
  94. Ferrari, R. Left ventricular dysfunction due to the new ischemic outcomes: stunning and hibernation / R. Ferrari, C. Ceconi, S. Curello et al: // J. Cardiovasc. Pharm. 1996. — Vol. 28, suppl. — P. S18-S26.
  95. Ferrari, R. Ischemic preconditioning, myocardial stunning, and hibernation: basic aspects / R. Ferrari, C. Ceconi, S. Curello et al. // Amer. Heart J. -1999.-Vol. 138. -P: 61−68.
  96. Franks, P.W. Metabolic syndrome and early death: getting to the heart of the problem / P.W.Franks, T. Olsson // J. Hypertension. 2007. Vol. 49. — P. 10−12.
  97. Friedewald, W. Estimation of the concentration of lowdensity lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge / W. Friedewald, R. Levy, D. Fredrickson // Clin. Chern. 1972. — Vol. 18. — P. 499−502.
  98. Freemantle, N. Blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression- analysis. / N. Freemantle, J. Cleland, P. Young et al. // B.M.J. -1999. Vol: 318. P. 1730−1737.
  99. Fratolla, A. Prognostic value of 24-hour pressure variability. A. Fratolla, G. Parati, C. Cuspidi et al.// J. Hypertension. 1993. Vol. 11. — P. 1133−1137.
  100. Garg, R. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure / R. Garg,
  101. S.Yusuf//J. Amer. Med. Assoc. 1995. — Vol. 273. — P. 1450−1451.
  102. Gerstein, H.C. Rationale- design and recruitment caracteristics of large, simple international trial of diabetes prevention: the DREAM' trial / H.C.Gerstein, S. Yusuf, R. Holman et al. // Diabetologia. 2004. — Vol. 47. — P. 15 191 527.
  103. Gomma, A. The clinical application of ACE inhibitors in coronary artery disease / A. Gomma, J. Henderson, H. Purcell, K. Fox // Brit. J. Cardiol. 2002. — N 9. -P. 158−162.
  104. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (update 2005). The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF of the European Society of Cardiology / Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26(4). — P. 386−416.
  105. Haffner, S. M, Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction / S.M.Haffher, S. Lehto, T. Ronnemaa et al. // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. — P. 229−234.
  106. Hampton, J.R. Beta-blockers in heart failure the evidence from clinical trials / J.R.Hampton // Eur. Heart J. — 1996. — Vol.17, Suppl. B. — P. 17−20.
  107. Hayaski, T. High normal blood pressure, hypertension and the risk of type 2 diabetes in Japanese men The Osaka Health Survey / T. Hayaski, K. Tsumura, C. Suematsu et al. // Diabetes Care. — 1999. — Vol. 22. — P. 1683−1687.
  108. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial / Lancet. 2002. — Vol. 360. — P. 7−22.
  109. Heusch, G. What are the underlying mechanisms of myocardial hibernation? / G. Heusch // Dialog Cardiovasc. Med. 1997. — Vol. 2: — P. 79−83.
  110. Heusch, G. Hibernating Myocardium. New Answers, Still More Questions! / G. Heusch, R. Schulz // Circulation Research. 2002. — Vol. 91. — P. 863.
  111. Hoieggen, A. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study / A. Hoieggen // Kidney International. 2004. — Vol. 65. — P. 10 411 049.
  112. Hypertension in Diabetes Study (HDS) / J. Hypertens. 1999. — Voh 11(3)-P. 319−325.
  113. Isomaa, B. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome // B. Isomaa, K. Lahti, P. Almengren, T. Tuomi et al. Diabetes Care.- 2001. Vol. 24. — P. 683−689.
  114. Jones, E.L. Coronary bypass surgery: is the operation different today? / E.L.Jones, W.S.Weintraub, J.M.Craver et al. // J. Thorac. Cardiothorac. Surg. 1991. -Vol. 101.-P. 108−115.
  115. Julius, S. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial / S. Julius, S.E.Kjeldsen, M. Weber et al. // Lancet. 2004. — Vol. 363. — P. 20 222 031.
  116. Kario, K. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive patients / K. Kario, T. Matsuo, H. Kobayashi et al. // Hypertension. 1996. — Vol. 27. — P. 130−135.
  117. Kannel, W. Left ventricular hypertrophyby electrocardiogram. Prevalence, incidence and mortality in the Framingham study / W. Kannel, T. Gordon, D. Offut // Ann. Lutern. Med. 1969. — Vol. 71. — P. 89−105.
  118. Kannel, W.B. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham Study / W.B.Kannel, D.L.McGee // Circulation. 1979. — Vol. 59. — P. 8−13.
  119. Kaplan, N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension / N.M.Kaplan // Archives of Internal Medicine.-1989.-Vol. 149.-P. 1514−1520.
  120. Klingbeil, A.U. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension / A.U.Klingbeil, M. Schneider, P. Martus et al. // Amer. J. Med.-2003. Vol. 115, N l.-P. 41−46.
  121. Lind, L. Metabolic cardiovascular risk factors and therennin-aldosterone system in essential hypertension / L. Lind // J. Hum. Hypertens. — 1992. Vol. 6. — P. 27−29.
  122. Lonn, E.M. Emerging role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection / E.M.Lonn, S. Yusuf, P. Jha et al. // Circulation. -1994. Vol. 90. — P. 2056−2069.
  123. Lind, L.J. Metabolic cardiovascular risk factors and therennin-aldosterone system in essential hypertension / L.J.Lind et al. // Hum. Hypertens. -1992.-Vol. 6.-P. 27−29.
  124. Manchia, G. Mechanisms of blood pressure measurements variability in man / G. Manchia, G. Bertinieri // Clin. Exp. Theor. Pract. 1985. — Vol. 7. — P. 167 178.
  125. Manchia, G. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment-induced regression of left ventricular, hypertrophy / G. Manchia, A. Zancetti, E. Agabiti-Rosei et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1464−1470.
  126. Marx, N. Peroxisome proliferator-activated receptors and atherogenesis: regulators of gene expression in vascular cells / N. Marx // Circ. Res. -2004. Vol. 94.-P. 1168−1178.
  127. Mercuri, M. Ultrasound protocol and quality control procedures in the
  128. European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) / M. Mercuri, R. Tang, R.M.Phillips, M.G.Bond // Blood Pressure. 1996. — Vol. 5, Suppl. 4. P. 20−23.
  129. Massie, B.M. Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection fraction / B.M.Massie, P.E.Carson, J.J.McMurray et al. // N. Engl. J. Med. -2008.-Vol. 2.-P. 359−362.
  130. Middlekauff, H.R. Mechanisms and implications of autonomic nervous system dysfunction in heart failure / H.R.Middlekauff // Curr. Opin. in Cardiol. -1997. Vol. 12. — P. 265−275.
  131. Mitchell, G.F. Pulse Pressure and Risk of New-Onset Atrial Fibrillation / G.F.Mitchell, R.S.Vasan, M.J.Keyes et al. // JAMA. 2007. — Vol. 297, N 2. — P. 709−715.
  132. Marwick, Т.Н.* The viable myocardium: epidemiology, detection, and clinical implication / T.H.Marwick // Lancet. 1997. — Vol. 351. -P. 815−819.
  133. Mortara, A. Arterial baroreflex modulation on heart rate in chronic heart failure / A. Mortara, M.T.La Rovere, G.D.Pinna et al.// Circulation. 1997. — Vol. 96. -P. 3450−3458.
  134. Opatrny, K.Jr. Fibrinolysis defect in long-term hemodialysis patients with type 2 diabetes mellitus and its relation to metabolic disorders / K.Jr.Opatrny, P. Zemanova, J. Mares et al. // Amer. J. Nephrol. 2002. — Vol. 22, N 5−6. — P. 429
  135. Opie, L.H. The ever expanding spectrum of ischemic left ventricular dysfunction / L.H.Opie // Cardiovasc. Drugs and Ther. 1994. — Vol. 8. — P. 297 304.
  136. Packer, M. Beta-blockade in the management of chronic heart failure. Another step in the conceptual evolution of a neurohormonal model of the disease / M. Packer // Eur. Heart J. 1996. — Vol. 17, Suppl. B. — P. 21−23.
  137. Perloff, D. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients / D. Perloff, M. Sokolow, K. Coman // J. Hypertens. -1991. Vol. 9, Suppl. 1. — S33-S44.
  138. Pfeffer, M. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall Programme / M. Pfeffer // Lancet. -2003. Vol. 362. — P. 759−766.
  139. Prognostic value of 24-hour pressure variability / A. Fratolla, G. Parati, C. Cuspidi et al. // J. Hypertens. 1993. — Vol. 11. — P. 1133−1137.
  140. Rahimtoola, S.H. The hibernating myocardium / S.H.Rahimtoola // Amer. Heart J. 1989. — Vol. 117. — P. 211−221.
  141. Reaven, G.M. Role of insulin resistance in human disease. / G.M.Reaven // Diabetes. 1988. — Vol. 37. — P. 1595−1607.
  142. Redon, J. Microalbuminuria is correlated with left ventricular hypertrophy in male hypertensive patients / J. Redon, M. Gomez-Sanchez, E. Baldo etal. // J. Hypertens. 1991. — Vol. 9. — P. 148−149.
  143. Roockwood, K. Await Canadian Study of Health and Agining / K. Roockwood, E. Awalt, C. MacKnight, I.McDowell. Canadian Medical Association Journal. 2000. — Vol. 162 (6). — P. 769−772.
  144. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) / Lancet. 1994. — Vol. 344. — P. 1383−1389.
  145. Somers V. Autonomic and hemodynamic responses during sleep in normal and sleep-apneic humans / V. Somers, M. Dyken, A. Mark et al.// J. Hypertens. -1992.-Vol. 10. -Pr 4.
  146. Spinar, J. CORD: Comparison Of Recommended Doses of ace inhibitors and angiotensin II receptor blockers / J. Spinar, J. Vitovec, M. Soucek et al. // Int. J. Cardiol. 2009. — Vol. 16, N 3. — P. 114−116.
  147. Stratton, J. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complication of type 2 diabetic (UKPDS 36): prospective observationstudy / J. Stratton, A. Adler, H. Neil // Brit. Med. J. 2000. — Vol. 321. — P. 405−412.
  148. The HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients / N. Engl. J. Med.-2000.-Vol. 342.- P. 145−153.
  149. The PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack / Lancet. 2001. — Vol. 358. — P. 1033−1041.
  150. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure / N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325. — P. 293−302.
  151. Timmermans, P.B. Angiotensin II receptor subtypes: selective antagonists and functional correlates / P.B.Timmermans, R.D.Smith // Eur. Heart J. 1994. -Vol. 15, Suppl. D. — P. 79−87.
  152. Tuomilehto, J. Acute myocardial infarction (AMI) in Finland-baseline data from the FINMONICA AMI register in 1983−1985 / J. Tuomilehto, M. Arstila, E. Kaarsalo et al. // Eur. Heart J. 1992. — Vol. 13, N 5. — P. 577−587.
  153. Turner, R.C. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom prospective diabetes study (UKPDS: 23) / R.C.Turner, H. Milns // B.MJ. 1998. — Vol. 316. — P. 823−828.
  154. Vanoverschelde, J.L. Pathophysiology of myocardial hibernation. Implications for the use of dobutamine echocardiography to identify myocardial viability / J.L.Vanoverschelde, A. Pasquet, B. Gerber, J.A.Melin // Heart. 1999. — Vol. 82.-P. 1111−1117
  155. Verma, S. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist / S. Verma, T. Anderson // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 546−549.
  156. Waagstein, F. Effect of chronic beta-adrenergic receptor blockade in congestive cardiomyopathy / F. Waagstein, A. Hjalmarson, E. Varnauskas, I. Wallentin // Brit. Heart J. 1975. — Vol. 37. — P. 1022−1036.
  157. Weir, M.R. Opportunities for cardiovascular risk reduction with angiotensin II receptor blockers / M.R. Weir // Current Hypertension Reports. 2002. -N4.-P. 333−335.
  158. Whaley-Connell, A. Renin angiotensin-aldosterone system intervention in the cardiometabolic syndrome and cardio-renal protection / A. Whaley-Connell, B.S.Pavey, K. Claudhaiy et al. // Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. 2007. — Vol. 1, N 1. -P. 27−35.
  159. White, W. Blood pressure monitoring in cardiovascular medicine and therapeutics / W.White. New Jersey: Humana Press, 2001. — 308 p.
  160. Willich, S.N. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framingham Heart Study population / S.N. Willich, D. Levy, M.B.Rocco et al. // Amer. J. Cardiol. 1987. — Vol. 60. — P. 801−806.
  161. Yellon, D.M. Preconditioning the human myocardium / D. MYellon, A.M.Alkhulaifi, WB. Pugsley // Lancet. 1993. — Vol. 342. — P. 276−277.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!