Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние систем глутатиона и свободнорадикального окисления у больных псориазом и возможности их коррекции

Диссертация: Состояние систем глутатиона и свободнорадикального окисления у больных псориазом и возможности их коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность исследования. Согласно современным представлениям, псориаз — это хронический воспалительный иммунозависимый генодерматоз, основное патогенетическое звено которого проявляется усилением пролиферативной активности кератиноцитов, приводящей к нарушению процессов кератинизации. При этом псориаз является наиболее распространённым дерматозом, характеризующимся системными патологическими… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Система глутатиона как естественная цитопротекторная система
    • 1. 2. Современные представления о патогенезе псориаза
    • 1. 3. Состояние систем глутатиона и свободнорадикального окисления у больных псориазом
    • 1. 4. Применение препаратов цитопротективного действия в терапии псориаза
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Методика проведения клинических исследований
      • 2. 1. 1. Клиническая характеристика пациентов
    • 2. 2. Получение образцов эритроцитов для исследований
    • 2. 3. Методы проведения лабораторных исследований
      • 2. 3. 1. Определение содержания субстратов в эритроцитах
      • 2. 3. 2. Определение активности ферментов в эритроцитах
    • 2. 4. Характеристика использованных фармакологических препаратов
  • ГЛАВА 3. Состояние систем глутатиона и свободнорадикального окисления в эритроцитах больных с ограниченными и распространёнными формами псориаза
  • ГЛАВА 4. Результаты влияния препаратов цитопротективного действия на состояние систем глутатиона и свободнорадикального окисления у больных с распространёнными формами псориаза
  • ГЛАВА 5. Результаты анализа клинической эффективности применения препаратов цитопротективного действия в терапии распространённых форм псориаза

Состояние систем глутатиона и свободнорадикального окисления у больных псориазом и возможности их коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Согласно современным представлениям, псориаз — это хронический воспалительный иммунозависимый генодерматоз, основное патогенетическое звено которого проявляется усилением пролиферативной активности кератиноцитов, приводящей к нарушению процессов кератинизации. При этом псориаз является наиболее распространённым дерматозом, характеризующимся системными патологическими проявлениями, обусловленными нарушением обмена веществ не только в эпидермисе, но и в других тканях [62,155]. Несмотря на значительный прорыв в сфере иммунобиологической терапии как наиболее эффективного метода лечения этой болезни, прогресс в понимании этиологии, патогенеза и разработке эффективных методов лечения псориаза остаётся незначительным, рост заболеваемости продолжается. Нередко заболевание характеризуется тяжёлым течением и приводит к инвалидизации [62]. В ряде немногочисленных работ, посвященных изучению метаболизма при псориазе, отмечены нарушения в обмене белков, включая факторы роста и цитокины, углеводов, липидов [8,53,56], нуклеиновых кислот, циклазной и эндокринной системах [1, 145], ферментативной активности [3, 99,109, 141, 142,143, 149, 154] и других показателях [4,5, 40,44, 46, 161]. Отдельные работы посвящены перекисному окислению липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системе (АОС), как одной из ведущих цитопротекторных систем [23,94, 106]. Установлено, что первичные нарушения возникают в эпидермисе и далее вызывают реакции иммунной системы как инициатора и трансмиттера первично-запрограммированных изменений в керати-ноцитах [71,131]. Формирование псориатического очага представляет собой Т-клеточно опосредованный воспалительный процесс с элементами аутоиммунного характера и, как во всяком воспалительном процессе, одним из патогенетических звеньев является интоксикация, во многом влияющая на характер течения, эффективность терапии и исход заболевания [96, 118, 132]. Отмечено, что детокси-кационная гемоперфузия (гемосорбция, плазмаферез) являются методами, значительно улучшающими эффективность лечения этих больных [9,10, 39, 89]. В ряде работ указано, что применение препаратов, обладающих цитопротективным действием, способствует снижению тяжести заболевания, более быстрому выздоровлению, при этом клиническая картина характеризуется, в том числе, более быстрым разрешением псориатических элементов [7,27]. Есть непосредственные указания на взаимосвязь в действии цитопротекторов и регуляции процессов свобод-норадикального окисления [6,60]. Однако, контроль над проводимым лечением, частота использования методов детоксикации требуют разработки более точных критериев оценки и, в первую очередь, клинико-лабораторных, как наиболее объективных и информативных.

Накопленные данные по функционированию систем свободнорадикального окисления (СРО) и антиоксидантной защиты (АОЗ) позволяют сказать, что определение их параметров во многом позволяет проводить оценку тяжести состояния, осуществлять контроль над лечением, что наиболее актуально в группах больных с распространёнными формами заболевания и тяжёлым течением этой нозоформы. На наш взгляд, наиболее новым и информативным является изучение изменений параметров системы тиолдисульфидов, в частности, глутатиона в эритроцитах крови больных в различные периоды болезни. Это подтверждается также успешным применением глутоксима, 8-адеметионина, эссенциале и других препаратов цитопротективного действия, влияющих на метаболизм тиолов и дисульфидов в печени и других тканях, а, следовательно, на обмен веществ в целом [47,60].

Процессы свободнорадикального окисления являются универсальным неспецифическим патогенетическим звеном в развитии многих заболеваний, поэтому лабораторные данные о содержании продуктов СРО в клетках могут нести в себе информацию о глубине и степени выраженности патологического процесса.

Увеличение содержания продуктов СРО в крови обнаружено при многих заболеваниях и при лсориазе в том числе [23, 94, 106]. Однако сформировать целостное представление о состоянии свободнорадикальных процессов, их роли в патогенезе и клинических проявлениях у данной категории больных достаточно трудно из-за противоречивости представленных результатов. Обусловлено это отчасти тем, что в подавляющем большинстве работ анализировалось содержание аналитов в сыворотке крови, что, на наш взгляд, при данной патологии недостаточно информативно. Отмечено, что многие клинико-биохимические параметры, определяемые в сыворотке крови, особенно при однократном исследовании, даже в случае длительно и тяжело протекающего заболевания не выходят из нормального диапазона и только длительное динамическое наблюдение и неоднократные исследования у конкретного больного в различные периоды болезни позволяют выявить их изменения. Традиционные показатели процессов СРО характеризуются тем, что варьируют в широком диапазоне и почти все имеют значительный коэффициент среднеквадратического отклонения. Всё вышеперечисленное заставило нас отказаться от традиционных исследований процессов СРО в сыворотке и обратиться к изучению параметров систем глутатиона и свободнорадикального окисления в эритроцитах больных псориазом.

Система глутатиона, участвуя в процессах конъюгации и антирадикальной защиты, может играть важную роль в регуляции цитопротекции, пролиферации и дифференцировки клеток. Прежде всего, путём регуляции соотношения окисленных и восстановленных сульфгидрильных групп различных белков — рецепторов и ферментов, путём создания различных комплексных соединений с веществами самой различной природы, например, с лекарственными препаратами и эндогенными токсикантами, образующимися в ходе нарушенного клеточного метаболизма [15, 28, 65, 87]. Образующиеся комплексные соединения могут оказывать существенное влияние на окислительно-восстановительный потенциал клеток, изменяя их метаболический и регуляторный фон [111]. Таким образом, система глутатиона занимает одно из важных мест в механизмах регуляции обмена веществ, включая процессы детоксикации, пролиферации и дифференцировки при псориазе, что обусловливает необходимость её детального изучения.

Степень разработанности темы исследования.

В современной отечественной и зарубежной литературе при различных нозологических формах заболеваний, включая и псориаз, система глутатиона описана достаточно полно. Однако при анализе литературных источников нами не было отмечено данных, отражающих состояние систем глутатиона и СРО у больных различными формами псориаза, а также не изучена взаимосвязь между глубиной интоксикации и тяжестью течения этого заболевания. Кроме того, результаты исследований, представленные в литературе, не объясняют причин, вызывающих нарушения системы глутатиона при псориазе и не в полной мере раскрывают патогенетические механизмы развития данных изменений у больных вульгарным псориазом. В литературе показатели систем глутатиона и СРО не представлены как лабораторные критерии оценки тяжести течения псориаза и эффективности проводимой терапии. Влияние препаратов цитопротективного действия на состояние систем естественной цитопротекции у больных псориазом практически не изучено, а сравнительная эффективность терапии с их применением не установлена.

Цель исследования.

Изучить состояние систем глутатиона и свободнорадикального окисления в эритроцитах больных псориазом и разработать способ их коррекции препаратами цитопротективного действия.

Задачи исследования.

1. Изучить состояние систем глутатиона и свободнорадикального окисления у больных с распространенными и ограниченными формами псориаза.

2. Исследовать влияние препаратов цитопротективного действия на состояние систем глутатиона и свободнорадикального окисления у больных распространённым псориазом.

3. Провести сравнительный анализ эффективности терапии с применением препаратов цитопротективного действия и базисной терапии распространённых форм псориаза.

4. Оценить возможность использования показателей системы глутатиона и параметров свободнорадикального окисления как лабораторных критериев оценки тяжести течения псориаза и эффективности его лечения.

Научная новизна.

Впервые проведена комплексная оценка изменений состояния систем глутатиона и свободнорадикального окисления у больных с распространёнными и ограниченными формами псориаза.

Установлена взаимосвязь между направленностью и глубиной молекулярных изменений естественной системы цитопротекции, выраженностью интоксикации и тяжестью течения псориаза.

Впервые проведён анализ причин, вызывающих нарушения состояния системы глутатиона при псориазе, вскрыты механизмы развития данных изменений у больных с вульгарным псориазом.

Установлена взаимосвязь между степенью изменений тиолдисульфидного обмена, свободнорадикального окисления и тяжестью течения заболевания.

Определены показатели систем глутатиона и свободнорадикального окисления, которые могут быть использованы в качестве лабораторных критериев оценки тяжести течения болезни и эффективности проводимой терапии.

Впервые показано влияние препарата цитопротективного действия ремак-сол на состояние систем глутатиона и свободнорадикального окисления, определена его корригирующая функция у больных с распространённой формой вульгарного псориаза.

Установлена клиническая эффективность применения препаратов цито-протективного действия в составе базисной терапии у больных распространёнными формами псориаза.

Теоретическая и практическая значимость.

1. Установлена взаимосвязь между степенью изменений процессов тиол-дисульфидного обмена и свободнорадикального окисления и тяжестью течения псориаза. Патогенетически обоснован и клинически подтвержден эффект от применения препаратов цитопротективного действия, оказывающих влияние на процессы свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты у больных псориазом.

2. Выявленная динамика содержания субстратов: восстановленного глута-тиона, малонового диальдегида, диеновых коньюгатов, сульфгидрильных групп белков и активности ферментов: глутатион-Б-трансферазы, глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, позволяет диагностировать нарушения в системах тиол-дисульфидного обмена и свободнорадикального окисления у больных различными формами вульгарного псориаза.

3. Более высокая эффективность терапии распространённых форм псориаза с использованием препаратов цитопротективного действия свидетельствует о целесообразности включения в схемы лечения ремаксола с целью более быстрого разрешения псориатических высыпаний.

4. Изменения содержания сульфгидрильных групп белков, восстановленного глутатиона и малонового диальдегида, активность глутатионпероксидазы и глутатион-8-трансферазы, а также уровень общей антиокислительной активности эритроцитов у больных распространёнными формами псориаза позволяют рассматривать их как лабораторные критерии оценки тяжести заболевания и эффективности терапии.

Методология и методы исследования.

Методологической основой диссертационной работы явилось последовательное применение методов научного познания. Работа выполнена в дизайне сравнительного открытого исследования с использованием клинических, лабораторных, аналитических и статистических методов.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. У больных псориазом выявлены нарушения содержания субстратов и активности ферментов систем глутатиона и свободнорадикального окисления, статистически значимо проявляющиеся при распространённых формах заболевания.

2. В качестве лабораторных критериев для оценки степени тяжести псориаза и эффективности проводимой терапии могут быть использованы: концентрации сульфгидрильных групп белков, восстановленного глутатиона, малонового диаль-дегида и диеновых конъюгатов, активность глутатионпероксидазы и глутатион-S-трансферазы, а также уровень общей антиокислительной активности эритроцитов.

3. У больных с распространёнными формами псориаза применение препаратов цитопротективного действия в комбинации с базисной терапией восстанавливает состояние систем глутатиона и свободнорадикального окисления, приводя при этом к более быстрому разрешению элементов кожной сыпи и повышению эффективности лечения по сравнению с базисной терапией.

Степень достоверности и апробация результатов.

Статистическая обработка данных проводилась с применением современных методов параметрической статистики. Обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере с помощью пакета прикладных программ «Microsoft Excel». В каждой группе рассчитывали средние значения и ошибку среднего. Достоверность различий с соответствующей контрольной группой оценивали покритерию Стьюдента, критерием статистической достоверности считали величину р < 0,05. Приведенные в тексте и таблицах значения представляли в виде Хер ± шх.

Основные положения диссертационного исследования были доложены и обсуждены на V научно-практической конференции «Санкт-Петербургские дерматологические чтения» (Санкт-Петербург, 2011) — IV Международном молодежном медицинском конгрессе (Санкт-Петербург, 2011) — 40-й конференции молодых ученых Смоленской государственной медицинской академии (Смоленск, 2012) — научно-практической конференции «Терапевтическая школа С. П. Боткина и ее вклад, а развитие отечественной клинической медицины» (Санкт-Петербург, 2012), Санкт-Петербургском научном обществе дерматологов и венерологов им. В. М. Тарновского (Санкт-Петербург, 2012) — межкафедральном совещании кафедр клинической биохимии и лабораторной диагностики, кожных и венерических болезней (Санкт-Петербург, 2012).

По теме диссертационного исследования опубликовано 10 научных работ, из них три в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

На основе полученных результатов разработаны и внедрены в практику лечения больных псориазом схемы с использованием препаратов цитопротективно-го действия.

Разработанные рекомендации используются в учебном процессе, научной и лечебно-диагностической работе на кафедре кожных и венерических болезней Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, в лечебно-диагностическом процессе в кожновенерологических диспансерах Санкт-Петербурга и г. Смоленска.

ВЫВОДЫ.

1. У больных с распространёнными формами псориаза в прогрессирующий период заболевания выявлены достоверно значимые изменения систем глутатиона и свободнорадикального окисления в эритроцитах, характеризующиеся снижением содержания восстановленного глутатиона (на 34,8%) с одновременным ростом концентраций малонового диальдегида (на 93%) и диеновых коньюгатов (в 2,66 раза) — достоверным снижением концентрации сульфгидрильных групп белков (на 60%) и глутатион-8-трансферазной активности (на 23,4%) при одновременном увеличении активности глутатионпероксидазы (на 42%) и супероксиддисмутазы (на 50%).

2. У больных с ограниченными формами псориаза в прогрессирующий период заболевания достоверно снижено содержание сульфгидрильных групп белков (на 43,7%), уменьшена (р<0,05) активность глутатион-8-трансферазы (на 15,5%) и повышена (р<0,05) активность глутатионпероксидазы (на 19%), а также увеличены концентрация диеновых конъюгатов (в 1,78 раза) и активность супероксиддисмутазы (на 36%) в эритроцитах.

3. Ремаксол, применяемый в составе базисной терапии, статистически значимо влияет на состояние тиолдисульфидного обмена и свободнорадикального окисления в эритроцитах больных с распространёнными формами псориаза, превосходя адеметионин (р<0,05) по скорости восстановления концентраций сульфгидрильных групп белков, восстановленного глутатиона, диеновых конъюгатов, активности глутатионпероксидазы и уровня общей антиокислительной активности.

4. Применение препаратов цитопротективного действия в комбинации с базисной терапией у больных с распространёнными формами псориаза повышает эффективность лечения на 23%, при этом наблюдается регресс РА81 у 89,6% больных с 23,6±2,2 до 5,7±2,2 баллов.

5. Дополнительными лабораторными критериями, позволяющими оценить тяжесть и эффективность терапии распространённого псориаза, являются показатели, характеризующие содержание: сульфгидрильных групп белков, восстановленного глутатиона, малонового диальдегида и диеновых конъюгатов, активность глутатионпероксидазы и глутатион-8-трансферазы, а также уровень общей антиокислительной активности эритроцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью оценки тяжести течения заболевания и эффективности терапии больных распространенными формами псориаза рекомендуется проводить один раз в неделю в течение первого месяца лечения определение содержания сульфгидрильных групп белков, восстановленного глутатиона, малонового диальдегида, диеновых конъюгатов, активности глутатионпероксидазы и глутатион-Б-трансферазы, а также уровня общей антиокислительной активности в гемолизате эритроцитов больных распространёнными формами псориаза.

2. Пациентам с распространёнными формами псориаза и индексом РАБ1 более 20, имеющим нарушения тиолдисульфидного обмена и свободнорадикального окисления целесообразно применять ремаксол в сочетании с цианокобаламином, фолиевой и аскорбиновой кислотами. Ремаксол вводить внутривенно капельно по 400 мл через день в течение 14 дней.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.С. Особенности клиники, течения и терапии псориаза у мужчин : автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.11 / С. С. Аветикян. М., 2008. — 103 с.
  2. В.П. Диагностические индексы в дерматологии / В.П. Ада-скевич. М.: Медицинская книга, 2004. — 165 с.
  3. А.А. Клиническое значенеие изменений уровня фибро-нектина крови при псориазе / А. А. Архипенкова, Ю. С. Бутов, В. М. Верещагина, А. Г. Туманян, Г. И. Суколин // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2004. — № 3. — С. 23−27.
  4. А.А. Роль белков острой фазы воспаления при псориазе / А. А. Архипенкова, В. М. Верещагина, Г. И. Суколин, А. Г. Туманян // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2003. — № 3. — С. 23−24.
  5. А.Н. Применение препарат цитопротективного действияов при псориазе: сравнительная клинико-лабораторная и ультрасонографическая оценка эффективности / А. Н. Бакулев, С. С. Кравченя // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. — № 1. — С. 112−117.
  6. М.К. Псориаз и метаболизм желчных кислот / М.К. Балтаба-ев, Ш. А. Хамидов, У. А. Валиханов, Ф. Ш. Хамидов // Вестник дерматологии и венерологии. 2005.- № 4. — С.25−28.
  7. А.Н. Значение микробиоценоза и липидного обмена в патогенезе псориатической патологии / А. Н. Беловол // Вестник морфологии. 2010. -Т. 16, № 2. -С. 422−424.
  8. В.В. Светотерапия в лечении кожных болезней / В. В. Владимиров // Les. Nouvelles. Esthetiques. 2003. — № 2. — С. 90−96.
  9. В.В. Современные представления о псориазе и методы его лечения / В. В. Владимиров // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 6, № 20.-С. 1318−1323.
  10. И.С. Возможности повышения эффективности комплексной терапии псориаза / И. С. Владимирова, К. Н. Монахов // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. — № 2. — С. 58−63.
  11. А.П. Коррекция синдрома эндогенной интоксикации при остром панкреатите / А. П. Власов, В. Г. Крылов и др. // Журнал им. Пирогова. М.: Медицина, 2010. -№ 5. — С. 60−64.
  12. С.С. Лекарственные поражения печени и особенности гепато-токсичности в клинике кожных болезней / С. С. Вялов // Consilium Medicum. -2012.-Т. 6, № 1.-С. 171 173.
  13. А.Р. Определение активности глутатионпероксидазы эритроцитов при насыщающих концентрациях субстратов / А. Р. Гаврилова, Н. Ф. Хмара // Лаб. дело. 1986. — № 12. — С. 21−24.
  14. С.И. Нарушения системы глутатиона и их роль в патогенезе острых интоксикаций ксенобиотиками с различными механизмами токсического действия: дис. д-ра. мед. наук: 14.00.20, 03.00.04 / С.И. Глушков- Воен. мед. акад. -СПб., 2006.-451 с.
  15. М.С. Состояние и роль свободнорадикальных процессов крови у больных псориазом / М. С. Гончаренко // Вестник дерматологии и венерологии. 1983. — № 6. — С. 7−11.
  16. С.В. Активность антиоксидантной системы крови больных псориазом. / С. В. Гострова, Л. Ф. Кульдагова, З. Ф. Хараева // Успехи современного естествознания. 2003. — № 12. — С. 42.
  17. С.В. Свободнорадикальный статус больных псориазом / С. В. Гострова, Л. Ф. Кульдагова, З. Ф. Хараева // Успехи современного естествознания. 2003.- № 10.- С. 61.
  18. A.M. Влияние антиоксидантов на окислительно-восстановительные процессы и свободные радикалы в коже больных псориазом / A.M. Дащук, H.H. Питенько // Врачебное дело. 1987. — № 6. — С. 99−100.
  19. С.И. Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза С.И.Довжанский, И. Я. Пинсон // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. — № 1. — с. 14−19.
  20. Г. И. Значение изучения обмена циклических нуклеотидов для практической медицины / Г. И. Дорофеев, В. Т. Ивашкин // Украинский биохимический журнал. 1981. — Т. 53, № 2. — С. 87−100.
  21. А.И. Антиоксиданты / А. И. Журавлев, С. М. Зубкова // Сво-боднорадикальная патология: Учебник для студентов ВУЗов. Москва, 2008. -С. 241−243.
  22. P.M. Функциональные нарушения гепатобилиарной системы у больных псориазом и возможности их коррекции / P.M. Загретдинова и др. // Вестник дерматологии и венерологи. 2006. — № 3. — С. 13−14.
  23. Н.К. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика / Н. К. Зенков, Е. Б. Меныцикова, С. М. Шергин // Вестник РАМН, Сибирское отделение, Новосибирск. 1993. — С. 31−66.
  24. A.A. Псориаз и билиарная патология: особенности течения и терапии: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.10 / A.A. Иблияминова. Екатеринбург, 2011. — 75 с.
  25. JI.A. Исследование состояния антиоксидантной системы у больных псориазом / JI.A. Карякина, Р. Н. Павлова, О. Н. Смирнова, Ж. О. Иванова // Тезисы 2 НПК «Санкт-Петербургские чтения» СПб., 2008. — С. 22.
  26. Клиническая иммунология и аллергология: учебное пособие // Под ред. A.B.Караулова. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — С. 324 330.
  27. A.JI. Фармакологическая активность оригинальных лекарственных препаратов на основе 1 -дезокси-1 (К-метиламино)-О-глюцитола: автореф. дис. д-ра биол. наук / A.JI. Коваленко. СПб., 2005. — С. 33−46.
  28. JI.C. Глутатионтрансферазы / Л. С. Колесниченко, В. И. Кулинский // Успехи современной биологии. 1989. — Т. 107, № 2. — С. 179−194.
  29. JI.C. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы / Л. С. Колесниченко, В. И. Кулинский // Успехи современной биологии. 1993.-Т. 113, № 1.- С. 107−121.
  30. А.Б. Клинико-метаболическая эффективность Адеме-тионина (адеметионина) у больных псориазом с патологией гепато-билиарной системы / Вестник дерматологии и венерологии. 2009. — № 5. — С. 103−111.
  31. М.А. Метод определения активности каталазы / М.А. Коро-люк и др.. // Лаб. дело. 1988. -№ 1. — С. 16−19.
  32. Н.Г. Псориаз как следствие включения стрептококков в микробиоуеноз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза) / Н. Г. Короткий, М. Ю. Песляк // Вестник дерматологии и венерологии. 2005. — № 1. — С. 9−18.
  33. И.М. Стратегия терапии псориатической болезни / И. М. Корсунская, М. М. Резникова // Consilium Medicum. 2004. — Т. 6, № 3. — С. 176 179.
  34. С.С. Оптимизация диагностики и медикаментозная коррекция иммунологических нарушений, ассоциированных с эндогенной интоксикацией, у больных псориазом : автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.46, 14.00.11 / С. С. Кравченя. Саратов, 2005. — 26 с.
  35. A.M. Изменение активности глутатионпероксидазы в онтогенезе эритроцитов / A.M. Кудряшов, Г. Г. Корнюш // Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины: мат-лы молодежной научной конференции с РАМН. Новосибирск, 2000. — С. 101- 102.
  36. В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита / В. И. Кулинский // Соросовский образовательный журнал. 1999. — № 1. — С. 2−7.
  37. В.И. Система глутатиона. И. Другие ферменты, тиол-дисульфидный обмен, воспаление и иммунитет, функции / В. И. Кулинский, Л. С. Колесниченко // Биомедицинская химия. 2009. — Т. 55, № 4. — С. 365−379.
  38. Р.Н. Современные представления об иммунопатогенезе псориатической болезни / Р. Н. Левшин, И. И. Бобынцев, Л. В. Силина // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2007. — № 1. — С. 72−79.
  39. Г. Ю. Методы определения содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы в эритроцитах / Г. Ю. Мальцев, Н. В. Тышко // Гигиена и санитария. 2002. — № 2. — С. 69−72.
  40. Л.И. Оценка продукции различных цитокинов у больных псориазом / Л. И. Маркушева, В. А. Самсонов, А. Г. Саруханова, Савватеева М. В. // Вестник дерматологии и венерологии. 2004. — № 4. — С. 4 — 6.
  41. С.Л. Возможности использования адеметионина в терапии больных псориазом с патологией органов гепатобилиарной системы / С. Л. Матусевич, И. В. Медведева // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. — № 6. — С. 77−82.
  42. Методы клинической биохимии: Медицинские лабораторные технологии и диагностика // Под ред. проф. А. И. Карпищенко. СПб: Интермедика, 2002. — С. 243−282.
  43. Наглядная биохимия: пер с нем. // Я. Кольман, К. Г. Рем. М.: Мир, 2000.-С. 278−280.
  44. .С. Свободно-радикальный статус крови и патологически измененного эпидермиса больных псориазом / Б. С. Нагоев, C.B. Гострова, З.Ф. За-хараева // Вестник новых медицинских технологий. 2008. — T. XV, № 2 — С. 195 196.
  45. A.C. Показатели эндогенной интоксикации у больных хроническими дерматозами / A.C. Нестеров // Инфекционные болезни. Medline.ru. -2006.-Т. 7.-С. 349−354.
  46. В.Е. Фармакология препарат цитопротективного действияов / В. Е. Новиков, Е. И. Климкина // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2005. — Т. 4, № 1. — С. 2−20.
  47. М.О. Спектр нейтральных липидов в плазме крови и эритроцитах больных псориазом / М. О. Олисова, А. П. Лашманова, В. Г. Акимов // Вестник дерматологии и венерологии. 1986. — № 10. — С. 17−21.
  48. Е.С. Глутатионредуктаза при старении эритроцитов: автореф. дис. канд. биол. наук / Е. С. Панкова. Ленинград, 1990. — 20 с.
  49. И.Я. К вопросу о патогенезе псориаза / И. Я. Пинсон, С. И. Довжанский, A.M. Берщанская, О. Ю. Олисова // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. — № 2. — С. 24−27.
  50. Т.М. Количественный анализ холестерина мембран керати-ноцитов эпидермиса при псориазе / Т. М. Повалий, Т. К. Логинова, С. А. Гусев // Вестник дерматологии и венерологии. 1997. — № 1. — С. 4−6.
  51. Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н. Б. Подберёзкина // Укр. биохим. журнал. 1989. — № 2. — С. 14−27.
  52. В.Г. Оксидативный стресс и язвенная болезнь / В. Г. Подопригорова. М.: Медицина, 2004. — С. 30−40.
  53. Л.А. Показатели перекисного окисления липидов, антиок-сидантной системы и иммунного статуса в оценке эффективности экстрабефунги-на и кудесана в комплексном лечении больных псориазом: автореф. дис. канд. мед. наук. Рязань, 2009. — 25с.
  54. O.A. Клинический эффект эссенциальных фосфолипидов (препарат «Ливенциале форте») в комплексном лечении некоторых форм псориаза / O.A. Притуло и др. // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. 2007. — № 2. — С. 38−40.
  55. Псориаз и псориатический артрит // В. А. Молочков, В. В. Бадокин, В. И. Альбанова, В. А. Волнухин, М.: Т-во научных изданий КМК- Авторская академия, 2007. С. 7 — 33.
  56. A.B. Дерматовенерология: учебник для мед. ВУЗов / A.B. Самцов, В. В. Барбинов. СПб.: СпецЛит, 2008. — С. 209 — 218.
  57. А.Г. Терапия больных псориазом на основе изучения показателей активности ферментов нуклеинового обмена и цитокинов: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2003. — 16 с.
  58. Ю. К. Новые возможности в терапии псориаза / Ю. К. Скрипкин, П. Г. Богуш, Л. С. Круглова, А. С. Дворников // Вестник дерматологии и венерологии. 2006. — № 3. — С. 33 — 36.
  59. В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифических реакций организма на экстремальные воздействия /В.В. Соколовский // Вопросы медицинской химии. 1988. — Т. 34, № 6. — С. 2 — 4.
  60. T.B. Гепатопротективная активность ремаксола при хронических поражениях печени / Т. В. Сологуб и др. // Клиническая медицина. 2010. -№ 1.-С. 62−66.
  61. Э.Н. Об ассоциации псориаза и метаболического синдрома / Э. Н. Солошенко, Н. В. Жукова // Международный медицинский журнал. 2006. -№ 3. — С. 134−138.
  62. Е.Б. Метод определения антиокислительной активности сыворотки крови / Е. Б. Спектор, A.A. Ананенко, A.A. Политова // Лаб. дело. 1984. — № 1. — С. 26−28.
  63. К.Н. Некоторые особенности комплексной терапии тяжелых форм псориаза / К. Н. Суворова, И. М. Корсунская, А. Ю. Путинцев // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2002. — № 6. — С. 31 -32.
  64. Д.С. Антиоксидантная активность ремаксола на модели лекарственного поражения печени / Д. С. Суханов, Т. Н. Саватеева // Вестник Санкт-Петербургской государственной академии им. И. И. Мечникова. 2008. — № 4. -С. 127−131.
  65. Н.М. Иммуноморфологические маркеры нарушения диффе-ренцировки и пролиферации клеток в коже больных псориазом / Н. М. Суханова // Вестник дерматологии и венерологии. 2003. — № 3. — С. 29−30.
  66. Г. Н. Особенности жирнокислотного спектра эпидермиса у больных псориазом / Г. Н. Тарасенко, Б. С. Хышиктуев, А. Б. Корнилов // Воен.-мед. журн. 2002. — № 2. — С. 61−62.
  67. И.Б. Некоторые аспекты патогенеза и лечения псориаза / И. Б. Трофимова, E.H. Костянова, A.B. Коралкин // Вестник дерматологии и венерологии. 2004. — № 6. — С. 33−35.
  68. С.М. Псориаз: клинические и терапевтические аспекты / С. М. Федоров // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 11. — С. 24−26.
  69. H.H. Обоснование терапии больных псориазом с учетом функционального состояния гепатобилиарной системы: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.10 /H.H. Филимонкова.-М., 1992.-21 с.
  70. С. Е. Коррекция нарушений липидного обмена и антиокси-дантной активности у больных псориазом / С. Е. Фоменко, Н. Ф. Кушнерова, В. Г. Спрыгин // Тихоокеанский Медицинский Журнал. 2006. — № 4. — С. 74−77.
  71. В.Р. Особенности распределения аллелей 72 ко дона гена р53 у больных псориазом : дис. канд. мед. наук: 14.00.11, 14.00.14 / В.Р. Хайрутдинов- Воен. мед. акад. СПб., 2005. — 103 с.
  72. М.М. Адеметионин в терапии псориаза / М. М. Хобейш // Вестник дерматологии и венерологии. 2009. — № 3. — С. 84−86.
  73. .С. Закономерности сдвигов параметров обмена липидов в различных биологических объеках у больных псориазом в периоды обострения и ремиссии / Б. С. Хышиктуев, Е. В. Фалько // Вестник дерматологии и венерологии. 2005. — № 6. — С. 40−43.
  74. .С. Изменения перекисного окисления липидов при псориазе / Б. С. Хышиктуев, Е. В. Фалько // Клиническая лабораторная диагностика. -2004.-№ 7.-С. 12−14.
  75. .С. Процессы липопероксидации в эпидермисе больных псориазом / Б. С. Хышиктуев, Г. Н. Тарасенко, А. Б. Корнилов // Военно-медицинский журнал. № 7. — 2000. — С. 40−43.
  76. Н. П. Инфекционный процесс / Н. П. Чеснокова, А. В. Михайлов, Е. В. Понукалина и др. М.: Изд-во «Академия естествознания», 2006.-484 с.
  77. М.М. Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза / М. М. Шегай З.Б. Кешилева, Г. А. Акышбаева // Вестник дерматологии и венерологии.1998.-№ 5-С. 7−13.
  78. В.Н. Новые подходы к изучению патогенеза и лечению псориаза / В. Н. Шилов, В. И. Сергиенко // Вестник дерматологии и венерологии. -1998.-№ 3-С. 49−52.
  79. В.Н. Окислительный стресс кератиноцитов этиопатогенетиче-ский фактор псориаза / В. Н. Шилов, В. И. Сергиенко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2000. — Т. 129, № 4. — С. 364−369.
  80. Ю.В. Токсические эффекты циклофосфана и подходы к их фармакологической коррекции / Ю. В. Шилов, В. А. Кашуро, Л. В. Минаева, Р. А. Грашин // Вестн. Воен-мед. акад. 2008. — № 3(23). — С. 68−72.
  81. А.Б. Оптимизация диагностики эндогенного токсикоза при псориазе и корригирующая терапия : автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.46- 14.00.11 / А. Б. Шмеркевич Саратов, 2007. — 26 с.
  82. Н.И. Сравнительная оценка эффективности лечения псориаза препаратами, нормализующими уровень циклических нуклеотидов в коже, и другими методами / Псориаз // Н. И. Шумай. М.: Б.и., 1980. — С. 118−121.
  83. А.Ю. Инфузионная терапия больных с желчекаменной болезнью, осложненной механической желтухой / А. Ю. Яковлев и др. // Хирургия. Журнал им. Пирогова. М: Медицина, 2010. — № 12. — С. 82−86.
  84. О.Ю. Токсичность кислорода и биологические системы (эволюционные, экологические и медико-биологические аспекты) / О. Ю. Янковский. СПб.: Игра, 2000. — С. 157−187.
  85. Attwa Е. Relationship between smoking-induced oxidative stress and the clinical severity of psoriasis / E. Attwa, E. Swelam // J Eur Acad Dermatol Venereol. -2011. Vol. 25, № 7 — P. 782−787.
  86. Bast A. Oxidative stress. Biochemistry and human disease / Pharm. Weekbl. Sci. 1989. -№ 3. — P. 117−127.
  87. Baz K. Oxidant/antioxidant status in patients with psoriasis / K. Baz, M.Y. Cimen, A. Kokturk, A.C. Yazici, G. Escandari, G. Ikizoglu, H. Api, U. Atik // Yonsei Med J. 2003. — Vol. 44, № 6. — P. 987−990.
  88. Bellomo G. Modulation of cellular glutathione and protein thiol status during quinone metabolism / G. Bellomo., H. Thor, S. Orrenius // Meth. Enzymol. 1990. -Vol. 186.-P. 627−635.
  89. Bianchi B. Monochromatic excimer light (308 nm): an immunohistochemical study of cutaneous T cells and apoptosis-related molecules in psoriasis / B. Bianchi et al. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2003. — Vol. 17, № 4.-P. 408−413.
  90. Boyd N. Biochemical mechanisms in chemical-induced injury: role of me-ta-bolic activation / N. Boyd // CRC Crit. Rev. Toxicol. 1980. — Vol. 7, № 2. — P. 103 176.
  91. Boveris A. Superoxyde dismutase / A. Boveris., E. Cadenas- Ed. by L.V.Oberly: CRS Press, Boca Rraton, Fl., 1983. 150 p.
  92. Briganti S. Antioxidant activity, lipid reroxidation and skin diseases. What’s new / S. Briganti, M. Picardo // Journal of the European Academy of Dermatol, and Venerol. 2003. — Vol. 17, № 6. — P. 663−669.
  93. Buuke T.M. Oxidative stress as a mediator of apoptosis / T.M. Buuke, P.A. Sandstrom // Immunol. Today. 1994. — Vol. 15, №. 1. — P. 7 — 10.
  94. Carlberg I. Glutathione reductase / I. Carlberg, B. Mannervik // Meth. Enzymol. 1985. — Vol. 113. — P. 484−490.
  95. Ciriolo M.R. Reconstitution of Cu, Zn-superoxide dismutase by the Cu (I)-glutathione complex / M.R. Ciriolo, A. Desideri, M. Paci, G. Rotilio // J. Biol. Chem. -1990.-№ 265.-P. 11 030−11 034.
  96. Das UN. Psoriasis: current concepts and new approaches to therapy / U.N. Das, K. Vijaykumar, N. Madhavi, P. Suryaprabha, G. Sravankumar, G. Ramesh, R. Koratkar, PS. Sagar, M. Padma // Med Hypotheses. 1992. — Vol. 38, № 1. — P. 56−62.
  97. Dogan P. Superoxide dismutase and myeloperoxidase, and serum ceruplazmin and copper levels, in psoriasis / P. Dogan, U. Soyuer, G. Tanrikulu // British J of Dermatology. 1989. — Vol. 120, № 2. — P. 239−244.
  98. Dipali P. Kadam, Role of Oxidative Stress in Various Stages of Psoriasis / P. Kadam Dipali, N.S. Adinath, D.A. Rajesh, Y.K. Charushila, H.D. Kishor // Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2010. — Vol. 25, № 4. — P. 388−392.
  99. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups / G.L. Ellman // Arch. Biochem. Biophys. 1959. — Vol. 82, № 1. — P. 70−77.
  100. Ercin C.N. Oxidative stress in extrahepaticncholestasis / C.N. Ercin, Y. Zeki, A. Ahmet, S. Ahmet, E. Gokhan // Anatol J Cein Investigation. 2008. — P. 150 154.
  101. Er-raki A. Increased superoxide anion production in dermal fibroblasts of psoriatic patients / A. Er-raki, M. Charveron, J. L. Bonafe // Skin Pharmacol. 1993. -Vol. 6, № 4. — P. 253 — 258.
  102. Filomeni, G. Cell signalling and the glutathione redox system / G. Filomeni, G. Rotilio, M.R. Ciriolo // Biochemical Pharmacology. 2002. — Vol. 64. -P. 1057−1064.
  103. Flohe L. Glutathione peroxidase: fact and fiction / L. Flohe // Ciba Found Symp. 1978. — № 65. — P. 95−122.
  104. Flohe L. Glutathione peroxidase brought into focus / L. Flohe // Free Rad. Biol. 1982. — Vol. 5. — P. 223−254.
  105. Fredriksson T. Severe psoriasis oral therapy with a new retinoid / Fredriksson T., V. Peterson // Dermatologica. 1978. — Vol. 157, № 4. — P. 238−244.
  106. Gavan N. Effect of percutaneous absorption of fluocinoloneacetonide on the activity of superoxide dismutase and total antioxidant status in patients with psoriasis /
  107. N. Gavan, R. Popa, R. Orasan, H. Maibach // Skin Pharmacol. 1997. — Vol. 10, № 4. -P. 178−182.
  108. Gisondi P. Psoriasis, the liver, and the gastrointestinal tract / P. Gisondi et al. // Dermatol. Ther. 2010. — Vol. 23, № 2. — P. 155−159.
  109. Gornicki A. Erythrocyte membrane fluidity changes in psoriasis: an EPR study / A. Gornicki, A. Gutsze // J Dermatol Sci. 2001. — Vol.1, № 27. — P. 27−30.
  110. Gottlieb A.B. Infliximab induction therapy for patients with severe plaque-type psoriasis: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial / A.B. Gottlieb et al. // J. Am. Acad. Dermatol. 2004. — № 51. — P. 534−542.
  111. Gottlieb A.B. Psoriasis as a model for T-cell-mediated disease. Immunobiologic and clinical effects of treatment with multiple doses of efalizumab, an anti-CD 1 la antibody / A.B. Gottlieb et al. // Arch. Dermatol. 2002. — Vol. 138. — P. 591−600.
  112. Hashemi M. Adenosindeaminase activity, trypsin inhibitory capacity and total antioxidant capacity in psoriasis / M. Hashemi, H. Mehrabifar, M. Daliri, S. Ghavami // J Eur Acad Dermatol Venerol. 2010. — Vol. 24, № 3. — P. 329−334.
  113. Helmut Sies. Glutathione and its role in cellular functions / Sies Helmut // Free Radical Biol, and Med. 1999. — Vol. 27, № 9/10. — P. 916−921.
  114. Isaacs J. Cyclic AMP-dependent control of rat hepatic glutathione disulfi-de-sulfhydryl ratio / J. Isaacs, F. Binkley // Biochem. Biophys. Acta. 1977. — Vol. 498, № 1. — P. 29−38.
  115. Kerb L. Influence of GSTT1 and GSTM1 genotypes on sunburn sensitivity / L. Kerb, J. Brockmoller, R. Schlagenhaufer, R. Sprenger, I. Roots, U. Brinkmann // Am J Pharmacogenomics. 2002. — Vol. 2, № 2. — P. 147−154.
  116. Kharaeva Z. Clinical and biochemical effects of coenzyme Q (10), vitamine E, and selenium supplementation to psoriasis patients / Z. Kharaeva, E. Gostrova, C. De Luca, D. Raskovic, L. Korkina // Nutrition. 2009. — Vol. 25, № 3. — P. 295−302.
  117. Kimball A.B. National Psoriasis Foundation clinical consensus on psoriasis comorbidities and recommendations for screening / A.B. Kimball et al. // J. Am. Acad. Dermat. 2008. — Vol. 58, № 6. — P. 1031−1042.
  118. Klatt P. Regulation of protein function by S-glutathiolation in response to oxidative and nitrosative stress / P. Klatt, S. Lamas // Eur. J. Biochem. 2000. — № 267.-P. 4928−4944.
  119. Kokcam I. Antioxidants and lipid peroxidation status in the blood of patients with psoriasis /1. Kokcam, M. Naziroglu // ClinChimActa. 1999. — Vol. 289, № 1−2.-P. 23−31.
  120. Kornberg A. Glucose-6-phosphate dehydrogenase 6-phosphogluconic dehydrogenase / A. Kornberg, B.L. Horecker, P.Z. Smyrniot // Meth. Enzymol. — 1955. -Vol. l.-P. 323−327.
  121. Krueger J.G. The immunologic basis for the treatment of psoriasis with new biologic agents / J.G. Krueger // J AcadDermatol. — 2002. — Vol. 46. — P. 1−23.
  122. Krueger G. Potential of tumor necrosis factor inhibitors in psoriasis and psoriatic arthritis / G. Krueger, K. Callis. // Arch Dermatol. 2004. — Vol. 140. — P. 218−225.
  123. Latta K. The purification and properties of human lens glutathione reductase / K. Latta, R. Augustein // Exp. Eur. Res. 1984. — Vol. 39, № 3. — P. 343 354.
  124. Maestro L. Subcellular localization superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase in developing rat cerebral cortex / L. Maestro, W. McDonald // Mech. Ageing and Develop. 1989. — № 1. — P. 15−31.
  125. Maccarrone M. A survey of reactive oxygen species and their role in dermatology / M. Maccarrone, M. V. Catani, I. Stefano, G. Melino, A. F. Agro // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 1997. — Vol. 8, № 3. — P. 185−202.
  126. Mannervik B. Thioltransferases / B. Mannervick // Enzymatic basis of detoxication Pharmacol. Toxicol. / Ed. by W.B. Jakoby. Orlanto: Acad. Press, 1980. -Vol. 2.-P. 229−244.
  127. Mannervik B. The enzymes of glutathione metabolism: an overview / B. Mannervick // Biochem. Soc. Transact. 1987. — Vol. 15, № 4. — P. 717−718.
  128. Mannervik B. Glutathione: chemical, biochemical and medical aspects/ B. Mannervik, J. Carlberg, K. Larson // Coenzymes and cofactors. / Ed. by D. Dolphin. -N.Y.: Wiley, 1989. Pt. A, Vol. 3. — P. 693.
  129. Meister A. Glutathione / A. Meister, M.E. Anderson // Ann. Rev. Biochem. 1983.-Vol. 52.-P. 711−760.
  130. B. K. / B. K. Nickoloff, G. D. Karabin et al. // Am. Pathol. -1991.-Vol. 138.-P. 129−140.
  131. Popov I. A deficient function of the antioxidative system or the organism as an aetiopathogenetic factor in psoriasis /1. Popov, G. Lewin // Med Hypotheses. 1991. -Vol. 35, № 3.-P. 229−236.
  132. Portugal M, Barak V, Ginsburg I, Kohen R. Interplay among oxidants and antioxidants and cytokines in skin disorders: present status and future considerations // Biomed Pharmacother. 2007. — Vol. 61. — P. 412−422.
  133. Rocha-Pereira. Erythrocyte damage in mild and severe psoriasis / Rocha-Pereira, Santos-Silva, I. Rebelo, A. Figneiredo, A. Quintanilha // Br. J Dermatol. -2004. Vol. 150, № 2. — P. 232−234.
  134. Rocha-Pereira. Dislipidemia and oxidative stress in mild and severe psoriasis as a risk for cardiovascular / Rocha-Pereira, Santos-Silva, I. Rebelo et al. // Clinica Chimica Acta. 2001. — № 303. — P. 33−39.
  135. Schmid-Ott G. Stress-Induced Endocrine and Immunological Changes in Psoriasis Patients and Healthy Controls. A Preliminary Study / G. Schmid-Ott, R. Jacobs, B. Jager, S. Klages, J. Wolf, T. Werfel, A. Kapp, T. Schurmeyer, F. Lamprecht, R.
  136. E. Schmidt, M. Schedlowski // Psychotherapy and psychosomatics. 1998. — Vol. 67. -№ 1. — P. 37−42.
  137. Seifert O. Decreased activity of neutrophil peroxidase in chronic plaque-type psoriases / O. Seifert, J. Holmberg, B.M. Linnarsson. // JAAD. 2007. — Vol. 57, № 3. — P. 528−529.
  138. Serwin AB. Selenium status in psoriasis and its relationship with alcohol consumption / A.B. Serwin, W. Wasowicz, J. Gromadzinska, B. Chodynicka // Bio Trace Elem Res. 2002. — Vol. 89, № 2. — P. 127−137.
  139. Soheila Nassiri. Interplay among Antioxidants and Oxidants in Psoriasis / Soheila Nassiri, Farhad Malekzad, Mojdeh Sarlak et al. // Iranian Journal of Dermatology. 2009. — Vol. 12, № 2. — P. 56−59.
  140. Tate S. Recent studies on y-glutamyltranspeptidase / S. Tate // Glutathione: metabolism and function. N.Y.: Ravenpress, 1976. — Vol. 6. — P. 45 — 55.
  141. Uchiyama M. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by thiobarbituric acid test / M. Uchiyama, M. Michara // Anal. Biochem. 1978. — Vol. 86, № l.-P. 271−278.
  142. Therond P, Antioxidant enzymes in psoriatic fibroblasts and erythrocytes / P. Therond, P. Gerbaud, S. Dimon, W.B. Anderson, D. Evain-Broin, F. Reynaud // J Invest Dermatol. 1996. — Vol. 106, № 6. — P. 1325−1328.
  143. Tkacova R. Systemic inflammation and systemic oxidative stress in patients with acute exacerbations of COPD / R. Tkacova, Z. Kluchova, P. Joppa, D. Petrasova, A. Molcanyiova // Respiratory medicine. 2007. — Vol. 101, № 8. — P. 1670−1676.
  144. Trouba KJ. Oxidative stress and its role in skin disease / K.J. Trouba, H.K. Hamadeh, R.P. Amin, D.R. Germolec // Antioxid Redox Signal. 2002. — Vol. 4, № 4. -P. 665−673.
  145. Vijaykumar M.P. Oxidants and antioxidant status in psoriasis patients / M.P. Vijaykumar, N.S. Adinath, I. Shankargouda // Biomedical Research. 2010. -Vol. 21, № 2.-P. 221−223.
  146. Wozniak A. Oxidant-antioxidant balance in patients with psoriasis /A. Wozniak, G. Drewa, E. Krzyzyriska-Malinowska et al. // Med. Sci. Monit. 2007. — № 13.-P. 30−33.
  147. Xia YP. Transgenic delivery of VEGF to mouse skin leads to an inflammatory condition resembling human psoriasis / Y.P. Xia, B. Li, M. Detmar, G.D. Yancopoulos, J.S. Rudge // Blood. 2003. — № 102. — P. 161−168.
  148. Yildirim M. The role of oxidants and antioxidants in psoriasis / M. Yildirim, H.S. Inaloz, V. Baysal, N. Delibas // JEADV. 2003. — Vol. 17, № 1. — P. 34−36.
  149. Zangeneh F. Z. The signalance of stress hormones in psoriasis / F. Z. Zangeneh, A. Fazeli // ActaMedicalranica. 2008. — Vol. 46, № 6. — P. 485−488.
  150. Zhou Q. Oxidative stress in the pathogenesis of psoriasis / Q. Zhou, U. Mrowietz, M. Rustami-Yazdi // Free Radical Biol Med. 2009. — Vol. 47, № 7 — P. 891−905.1. АФК1. АОЗ1. АОС1. ВГ
Заполнить форму текущей работой

На отлично!