Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-лабораторные особенности хронического пиелонефрита у жителей Крайнего Севера

Диссертация: Клинико-лабораторные особенности хронического пиелонефрита у жителей Крайнего Севера
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных ХрПН проживающих в условиях Крайнего Севера Тюменской области обнаружены достоверные корреляционные взаимосвязи клинико-лабораторных проявлений заболевания, таких как болевого, интоксикационного, мочевого синдромов (особенно лейкоцитурии), синдрома артериальной гипертензии, функционального состояния почек с показателями метаболических процессов в липидной фазе мембран эритроцитов… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные аспекты патогенеза хронического пиелонефрита
    • 1. 2. Значение состояния клеточных мембран в патогенезе хронического пиелонефрита
    • 1. 3. Состояние активности процессов липопероксидации и антиок-сидантной защитной функции мембран клеток у жителей Приполярного Севера
    • 1. 4. Характеристика Тюменской области и Тазовского района
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 3. Специальные методы исследования
    • 2. 4. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Особенности клинико-лабораторных проявлений хронического вторичного пиелонефрита в фазе активного воспаления у жителей Крайнего Севера
    • 3. 2. Показатели процессов липопероксидации и состояние липидной фазы мембран эритроцитов у жителей Крайнего Севера с хроническим вторичным пиелонефритом в фазе активного воспаления
    • 3. 3. Анализ экскреции с мочой продуктов липопероксидации и состояния липидной фазы цитомембран нефрона у жителей Крайнего Севера с хроническим вторичным пиелонефритом в фазе активного воспаления
    • 3. 4. Клинико-биохимические аспекты терапии хронического вторичного пиелонефрита у жителей Крайнего Севера

Клинико-лабораторные особенности хронического пиелонефрита у жителей Крайнего Севера (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Согласно данным ВОЗ, в структуре смертности населения экономически развитых стран, болезни органов мочевыводящей системы занимают 7-е место п составляют 2,5−3%, аналогичные цифры получены при анализе заболеваемости жителей Российской Федерации 2−3% [30,183].

В свете этих данных, большое внимание уделяется хроническому пиелонефриту (ХрПН), так как согласно обобщенным данным ХрПН — самое частое заболевание почек [105, 141]. В урологических стационарах, по разным данным, вторичный пиелонефрит выявляют у 78−89,3% больных [117], хотя, далеко не всегда он является причиной госпитализации. Анализ работы нефрологических кабинетов показал, что распространенность ХрГШ на 1000 взрослого населения составляет 3,46, а хронического гломерулонефрита -0,89 [15].

Таким образом, большая распространенность ХрПН, значительные трудопотери в связи с его обострениями и осложнениями, частая заболеваемость женщин детородного возраста, что ограничивает их репродуктивность и ведет к рождению детей, предрасположенных к заболеванию почек, — все это определяет огромную социальную значимость проблемы ХрПН [177].

Основные вопросы, касающиеся этиологии, механизмов развития и прогрессирования ХрПН, достаточно широко освещены в трудах отечественных и зарубежных ученых [14, 79, 102, 117, 204, 215, 219]. В настоящее время в патогенезе ХрПН большое значение придается мембранопатологическнм процессам, в частности: процессам липопопероксидации, избыточной активности эндогенных фосфолипаз, дефициту антиоксидантов, которые реализуют свое патологическое действие в очаге воспаления [44, 51, 52, 90, 92, 98, 127]. Однако, несмотря на широкий спектр выявленных патологических факторов, некоторые вопросы, касающиеся конкретных механизмов мембрано-дестаблизации, приводящих к прогрессированию ХрПН, недостаточно хорошо изучены и требуют дальнейшего уточнения.

В последнее время становятся актуальными вопросы адаптации человека к совершенно новым природно-климатическим условиям. Так, в большинстве случаев у жителей Крайнего Севера, приезжающих из разных кли-мато-географических регионов страны происходит срыв компенсаторно-приспособительных механизмов под влиянием неблагоприятных факторов Крайнего Севера. Теоретическая основа данной проблемы изложена в трудах отечественных ученых [54, 81, 82, 124]. Очень часто у лиц, работающих на Крайнем Севере, при длительном воздействии экстремальных факторов происходит срыв адаптации — дезадаптация, что в свою очередь приводит к возникновению заболевания и или его манифестации.

Углубленное изучение пиелонефрита на мембранно-клеточном уровне у лиц, проживающих в условиях высоких северных широт, является новым и перспективным направлением, которое может отчасти дать ответы на некоторые вопросы касающиеся роли факторов внешней среды в развитии и про-грессировании хронического пиелонефрита.

В настоящее время клиническая нефрология располагает скудными данными о базисных механизмах, лежащих в основе повреждения клеточных мембран при заболеваниях почек и, в частности при ХрПН у взрослых, проживающих в высоких северных широтах. Остаются до конца неизученными особенности взаимоотношений реакций липопероксидации и антиоксидант-ных защитных процессов клеточных мембран эритроцитов и цитомембран нефронов почек с клиническими проявлениями ХрПН у лиц проживающих в условиях Заполярья. Не уточнены факторы, которые влияют на активацию процессов липопероксидации и приводят дестабилизации липидной фазы клеточных мембран при ХрПН, а также влекут к прогрессированию данного заболевания. Указанные вопросы и послужили в качестве основы для дальнейших исследований.

Цель настоящей работы:

Изучить особенности клинико-лабораторных проявлений хронического пиелонефрита и их взаимосвязь с мембрано-патологическими процессами у жителей Заполярного Севера Тюменской области. Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинико-лабораторных проявлений хронического пиелонефрита у жителей Приполярного и Заполярного Севера Тюменской области.

2. Охарактеризовать активность процессов липопероксидации и состояние липидной фазы мембран эритроцитов у здоровых лиц и страдающих ХрПН — жителей Приполярного и Заполярного Севера Тюменской области.

3. Изучить антиоксидантную защитную функцию в мембранах эритроцитов у здоровых лиц и больных ХрПН, проживающих в условиях Приполярного и Заполярного Севера Тюменской области, в динамике заболевания.

4. Исследовать экскрецию с мочой отдельных классов фосфолипидов, холестерина, продуктов липопероксидации у здоровых лиц и больных ХрПН, проживающих в условиях Приполярного и Заполярного Севера Тюменской области.

5. Выявить взаимосвязь процессов дестабилизации липидной фазы мембран эритроцитов и цитомембран нефрона почек с клиническими и лабораторными проявлениями ХрПН у жителей Приполярного и Заполярного Севера Тюменской области.

Научная новизна исследования:

Впервые проведен анализ частоты клинико-лабораторных проявлений ХрПН у жителей Заполярного Севера Тюменской области. Отмечены особенности по ряду клинических проявлений ХрПН у коренных жителей Заполярного Севера по сравнению с пришлым населением того же региона, характеризующиеся в достоверно меньшей выраженности интенсивности болевого синдрома в поясничной области, в меньшей степени выраженности интоксикационного синдрома, в менее высоких цифрах АД, по сравнению с пришлым населением.

Впервые проанализированна частота обострений заболевания в группах пришлого населения Заполярного Севера по сравнениию с коренными жителями того же региона.

Впервые проведено комплексное исследование процессов липоперок-сидации и антиоксидантной защиты, изменений структурной организации мембран эритроцитов и нефрона почек, у больных ХрГТН жителей Крайнего Севера. Выявлены корреляционные взаимосвязи параметров липопероксида-ции и показателей структурно-функционального состояния липидной фазы мембран эритроцитов и цитомембран нефрона с рядом клинических проявлений ХрПН у жителей Заполярного Севера. Практическое значение работы:

На основании комплексного исследования структурно-функционального состояния липидной фазы мембран эритроцитов и нефрона почек у больных ХрПН жителей Заполярного Севера предложены диагностические критерии активности воспалительного процесса в почечной ткани: показатели лнпопе-роксидации (ДК, МДА) содержание витамина Е, общих фосфолипидов и общего холестерина. В результате проведенного исследования выявлены кли-нико-лабораторные особенности течения ХрПН у жителей Заполярного Севера (пришлое население) характеризующиеся наибольшей степенью выраженности болевого, интоксикационного синдрома, синдрома артериальной гипертензии, дизурического синдрома, по сравнению с пришлым населением Приполярья, что следует учитывать при проведении диагностических и лечебных мероприятий у данной категории больных.

В ходе исследования, выявлены также и клинико-лабораторные особенности ХрПН у коренного населения Заполярья (ненцы): менее выраженные проявления болевого синдрома в поясничной области, синдрома дизуриче-ских расстройств, интоксикационного синдрома, при наибольшей степени выраженности проявлений мочевого синдрома (лейкоцитурия), что следует учитывать при проведении диагностических и профилактических мероприятий.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных ХрПН, проживающих в Заполярной зоне Тюменской области выявлены клинико-лабораторные особенности течения заболевания, характеризующиеся наибольшей частотой обострений заболевания, выраженностью болевого, интоксикационного, дизурического синдромов, а также синдрома артериальной гипертензии по сравнению с жителями Приполярного Севера.

2. У больных ХрПН коренных жителей Заполярья (ненцы) отмечены особенности клинико-лабораторных проявлений заболевания, характеризующиеся меньшей частотой обострений заболевания, меньшей выраженностью болевого, дизурического, интоксикационного синдромов, а также синдрома артериальной гипертензии при более значительных проявлениях мочевого синдрома.

3. У больных ХрПН проживающих в условиях Крайнего Севера происходит структурно-функциональная перестройка липидной фазы клеточных мембран эритроцитов и цитомембран нефрона на фоне активации процессов липопероксидации и снижения антиоксидантной защитной функции мембран. Наиболее выраженные изменения в структурной организации мембран отмечаются у больных ХрПН жителей Заполярья. Степень мембрано-патологических изменений зависит от фазы патологического процесса и региона проживания.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 2 статьи в рецензируемых изданиях и 9 тезисов в материалах научно-практических конференций регионального и российского уровня.

Апробация работы.

Состоялась 7 ноября 2008 года на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения ЗападноСибирского территориально-промышленного комплекса» ГОУ ВПО Тюменская Государственная Академия Росздрава. Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции, посвященной 25-летию нефрологической службы Тюменской области (г. Тюмень, 2008) и V терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (г. Тюмень, 2008).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста, состоит из введения, главы обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований, заключения, а также выводов, практических рекомендаций и библиографии, включающей 135 отечественных и 95 иностранных источников. Работа содержит 27 таблиц и 8 рисунков.

ВЫВОДЫ:

1. У больных ХрПН, проживающих в условиях Заполярного Севера (пришлое население) отмечается наибольшая частота обострений заболевания, наибольшая выраженность болевого, интоксикационного, ди-зурического синдромов, а также синдрома артериальной гипертензии, по сравнению с коренными жителями данного региона (ненцы) и пришлым населением Приполярья.

2. У больных с ХрПН — коренного населения Крайнего Севера (ненцы) отмечаются особенности клинико-лабораторных проявлений заболевания, выражающиеся в меньшей частоте обострений пиелонефрита, меньшей выраженности болевого, дизурического, интоксикационного синдромов, на фоне отчетливых проявлений мочевого синдрома по сравнению с пришлым населением данного региона.

3. У коренного населения (ненцы) Заполярного Севера отмечаются особенности в липидной фазе клеточных мембран эритроцитов и нефрона почек (более высокое содержание ДК, МДА, суммарного содержания фосфолипидов, продуктов их деградации, холестерина и его эфиров) в сравнении с группами пришлого населения Крайнего Севера.

4. У больных ХрПН проживающих в условиях Крайнего Севера, в период активности воспалительного процесса в почках, в липидной фазе мембран эритроцитов и в моче увеличивается содержание продуктов липопероксидации (ДК, МДА), деградации фосфолипидов, холестерина, особенно его эфиросвязанных форм, на фоне уменьшения содержания альфа а-токоферола. Указанные изменения наиболее выражены у жителей Заполярного Севера. К периоду ремиссии заболевания у больных указанных групп происходит снижение активности процессов липопероксидации, происходит восстановление липидной фазы мембран эритроцитов и цитомембран нефрона.

5. У больных ХрПН проживающих в условиях Крайнего Севера Тюменской области обнаружены достоверные корреляционные взаимосвязи клинико-лабораторных проявлений заболевания, таких как болевого, интоксикационного, мочевого синдромов (особенно лейкоцитурии), синдрома артериальной гипертензии, функционального состояния почек с показателями метаболических процессов в липидной фазе мембран эритроцитов (содержание продуктов липопероксидации, а-токоферола, фосфолипидов и холестерина), отражающие основные патогенетические механизмы заболевания. У коренного населения Крайнего Севера корреляционные взаимосвязи более слабые по сравнению с пришлым населением.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Обнаруженные особенности клинико-лабораторных проявлений ХрПН у жителей Заполярного Севера Тюменской области по сравнению с жителями Приполярья (более выраженный болевой, интоксикационный синдром, синдром дизурических расстройств и артериальной гипертен-зии) у пришлого населения, необходимо учитывать при проведении диагностических и лечебно-профилактических мероприятий у данной категории больных.

2. Выявленные особенности клинических и лабораторных проявлений ХрПН (стертость ряда клинических синдромов: болевого, интоксикационного, дизурического и артериальной гипертензии, за исключением мочевого синдрома), отсутствие тесных корреляционных взаимосвязей клинических проявлений с метаболическими нарушениями в клеточных мембранах при ХрПН у коренного населения Крайнего Севера, следует учитывать при проведении лечебно-диагностических мероприятий.

3. Выявленные структурно-функциональные особенности мембран эритроцитов и нефрона у больных с ХрПН, проживающих в условиях Крайнего Севера Тюменской области (продукты липопероксидации: ДК, МДА, а-токоферол, продукты деградации фосфолипидов — ЛФХ, ФК, холестерин и эго эфиры), являются дополнительными диагностическими критериями активности ХрПН.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.И. Диагностика и лечение инфекций мочевой системы у детей. // Феникс. 2006. — 157с.
  2. А.П., Володин М. Д. и др. Некоторые аспекты адаптации человека в Приполярных районах. // Биологические проблемы Севера. Якутск. — 1974.-С. 17−22.
  3. Н.В. Перспективы развития и роль профилактики в снижении заболеваемости почек и мочевыводящих путей. // Бюллетень Национального научно-исследовательского института общественного здоровья. Москва.-2005. Выпуск 4. — С. 10−14.
  4. Н.К., Голубева Н. А., Майлыбаев Б. А. Значение комплексного биофизико-биохимического исследования мочи при пиелонефритах у детей. //Здравоохранение Казахстана. 1989. — № 10. — С.25−27.
  5. Т.И. Проблема биологической адаптации человека. // Природа. 1975. — № 6. — С.32−41.
  6. В.Д. Особенности клинического течения атеросклероза и гипертонической болезни в условиях Крайнего Севера. // М. Медицина. 1972.-272с.
  7. Г. А., Понукалина Е. В., Чеснокова Н. П. Интегративные показатели оценки реактогенности липополисахарида, полученного из вакцинного штамма Eb Y. Pestis. // Медицинский академический журнал. -2003. № 3. -ТЗ. — Приложение 4. — С86−87.
  8. .А. Проблемы эндогенного инфицирования в медицине. Концепция аутобактериального морфогенеза. // Аллергология и иммунология. 2000. — № 3. — С.65−67.
  9. .А., Цветцих В. Е., Жмуров В. А. Динамика процессов перскисного окисления липидов у пациентов, получающих хрониодиа-лиз и после трансплантации почки. // Научный вестник Тюменской медицинской академии. 1999. -№ 1. — С.31−33.
  10. Т.В. Перекисное окисление липидов у больных вибрационной болезнью. //Дисс. канд.мед.наук. — Новосибирск. — 1989. 230с.
  11. И.А. Пиелонефрит и его лечение на современном этапе. // Тер. арх. -1997. Т.69 — № 8. — С.49−54.
  12. И.А., Рябов С. И. О диагностической ценности исследования ферментной активности сыворотки крови и мочи у больных гломеруло-нефритом. // Тер. архив. 1977. — № 9. — С. 106−109.
  13. Е.Б. Структура, биосинтез и превращение липидов в организме животного и человека. JT. — 1978. — С.7−12.
  14. Ю.Е., Святкина О. Б., Юрьева Э. А. и др. Перспективы изучения структуры и функции мембран в педиатрической клинике. // Актуальные проблемы обмена веществ в детском возрасте. — М. 1977. -С.41−54.
  15. Ю.Е., Юрьева Э. А., Кудрин А. Н. Фосфоновые кислоты -биологически активные соединения. // Хим.-фарм.журнал. 1983. — № 3.- С.27−34.
  16. Ю.Е., Юрьева Э. А., Мусаев Я. А. Фосфолипиды человека в норме и патологии. // Вопросы мед. химии. 1981. — № 4. — С.441−449.
  17. A.M., Шуркевич Н. П., Гапон Л.И.и др. Изменения клеточных мембран при гипертонической болезни в процессе адаптации на Крайнем Севере. // Материалы VII Всероссийского симпозиума «Экологические проблемы адаптации». Москва. — 1994. — С. 46−47.
  18. Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойства липидного бислоя биологических мембран. //Биофизика. -1987. Т.32. — № 5. — С.830−834.
  19. Ю.А., Поглазов А. Ф. -В кн.: Биологические мембраны. // М.- 1973.-С.7−47.
  20. А.А., Бухарин О. В. Микробиологические критерии бактериурии у детей с латентным пиелонефритом. // Российский вестник перинатоло-гии и педиатрии. 1996. — Т.41. — № 6. — С.54−58.
  21. Л.И., Шуркевич Н. П., Вершинина A.M. и др. Клеточные мембраны в условиях Крайнего Севера: коррегирующий эффект антиоксидан-тов. // Актуальные проблемы кардиологии в Сибири и на Крайнем Севере. Тезисы докладов конференции. Тюмень. — 1994. — С.9.
  22. Т.А., Антонюк М. В., Рудиченко Е. В. Коррекция системы ПОЛ- АОЗ у больных хроническим пиелонефритом и обменными нефропа-тиями. // Здоровье. Мед. Экология. Наука. 2005. — № 1(21). — С.87−91.
  23. С.Н., Хименков А. Н. Ерохин С.В. Медико-экологические проблемы ухудшения жизненной среды северян. // Энергия. 2003. -№ 4.-С.54−57.
  24. А.В., Сура В. В., Савицкий С. Н. Старческий пиелонефрит с синдромом артериальной гипертензии: применение трентала. // Тер. Архив. М. — 1991. — Т.63. — № 6. — С.43−46.
  25. РФ. — М. — 2007 г., www.gks.ru.
  26. О. В Микробиологический мониторинг возбудителей инфекций мочевых путей. // Клиническая фармакология от теории к практи-ке"/сборник научных трудов (под ред. Батурина В.А.) — Ставрополь. -Изд.: СтГМА. — 2005. — С.23−24.
  27. О. В. Клинико-фармакологические аспекты рациональной анти-биотикотерапии инфекций мочевыводящих путей. // Автореферат дисс. кандидата медицинских наук. Москва. — 2006.
  28. В.А., Ляшенко И. Е., Вялкова А. А. Информативность маркеров персистенции E.coli при бактериологической диагностике хронического пиелонефита у детей. // Журнал микробиол., эпидемиол. и иммунобио-лог. -1996. -№ 3. С.80−83.
  29. Т. В. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах и сосуди-сто-тромбоцитарный гемостаз у больных хроническим первичным пиелонефритом. // Нефрология. 2005. — Т.9- № 3. — С.70−74.
  30. И.И. Осложнённые инфекции мочевыводящих путей: диагностика и лечение. // Consilium Medicum. 2003. — № 5(7). — С.376−378.
  31. Н.Р. и др. Региональные особенности жителей Заполярья. // Новосибирск. 1983. — С.6−11.
  32. В.А., Кодинцев В. В., Салкина С. В. Влияние эмоксипина на перекисное окисление липидов и свертываемость крови при длительном охлаждении. // V Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Москва. — 1998. — С.56.
  33. А.Н. Клинико-патогенетическая роль и механизмы нарушений функции ферментов трансмембранного транспорта при гломерулонеф-рите у детей. // Дисс. канд. мед. наук. Тюмень. — 1988. — 243с.
  34. Е.И., Герасименко Л. М. Особенности пиелонефритогенных Escherichia coli, выделенных в различные сроки инфекционного процесса. // Журнал микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 1989. — Т. 12. -№ 2. — С.3−7.
  35. А.И., Колпаков В. В. Фосфолипиды- маркеры адаптации у людей, работающих в условиях Севера. // Гигиена и санитария. 1987. — № 4.-С. 13−19.
  36. В.А. Роль дестабилизации клеточных мембран и состояние ан-тиоксидантных функций в патогенезе, клинических проявлениях и исходах гломерулонефритов у детей. // Дисс. .докт.мед. наук. Тюмень. — 1985.-353с.
  37. В.А., Крылов В. И., Кашуба Э. А., Чимаров В. М. Нефропатии (Аспекты мембранологии).// Тюмень. 1993. — 360с.
  38. В.А., Крылов В. И., Петрушина А. Д. Влияние антиоксидантов и мисклерона на процессы дестабилизации клеточных мембран при нефритах у детей. // Вопросы мед. химии. 1987. — № 1. — С.40−43.
  39. Н.К., Меньшикова Е. Б., Шергин С. И. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. // РАМН, Сиб. отд., Новосибирск. -1993.- 181с.
  40. В.Г., Берестовский Г.Н.Липидный бислой биологических мембран. // М. 1982. — С. 11−15.
  41. М.С., Вельтищев Ю. Е. Детская нефрология. // Л. Медицина. -1985.-527с.
  42. Н.И. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты нестабильности цитомембран у больных мочекаменной болезнью и вторичным пиелонефритом. Методы коррекции // Дис. доктор мед. наук. -Тюмень. 2002. — 254с.
  43. Н.И. Клиническое значение исследования экскреции с мочой ли-пидов и продуктов их метаболизма у больных метаболическими нефро-патиями и вторичным пиелонефритом. // Дисс. .канд. мед. наук. — Тюмень. 1990. — 137с.
  44. Н.И., Жмуров В. А., Боровский А. А., Вешкурцев В. В., Хван О. В. / Содержание липидов в мембранах почечной ткани у больных МКБ и вторичным пиелонефритом. // Урология. 2005. — № 5. — С.56−58.
  45. В.П. Проблемы адаптации человека. -В кн.: Тез.докл.2 Всесоюзная конф. по адаптации человека к различным географ., климат, и производственным условиям. // Новосибирск. 1977. — Т.1. — С.3−11.
  46. В.П., Панин Л. Е. Механизмы адаптации человека в условиях высоких северных широт. // Л. Медицина. 1980. — С.5−16.
  47. Г. В., Клушанцева М. С. и др. Хронический пиелонефрит. // М.: Медицина. 1993. — 239с.
  48. Г. В., Клушанцева М. С., Шехаб Л. Ф. Пиелонефрит. // Клин, мед. 1996. — № 2. — С.54−56.
  49. И.В., Голиков П. П., Давыдов Б. В., Андреев А. А. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. // Пат. Физиология и экспериментальная терапия. -2004. -№ 1. С.8−10.
  50. А.И., Бурова В. Я. Хронический пиелонефрит у детей. // М. 1980.-41с.
  51. Климат территории нефтегазовых месторождений на полуостровах Та-зовский и Ямал. Под ред. Ц. А. Швер. // Л.: Гидрометеоиздат. 1991. -222с.
  52. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. // С.-П., «Питер». -1995. -298с.
  53. Клинические рекомендации. Урология 2007. Под редакцией акад. РАМН Н. А. Лопаткина. //М. 2007. С. 176−188.
  54. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор). // Вопросы мед. химии. 1985. — № 5. — С.2−7.
  55. Ю.П., Каган В. Е., Архипенко Ю. В. Молекулярные механизмы повреждения кислородом системы транспорта Са +2 саркоплазматиче-ском ретикулуме скелетных мышц. // Иркутск. — 1983. -С. 19−23.
  56. О.Ю. Диастолическая дисфункция левого желудочка и патология клеточных мембран у больных с нефрогенной артериальной гипертензией. // Автореф. дис. канд. мед. наук. — Тюмень. 2000. — 20с.
  57. А.И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. // СПб. 1998. — 478с.
  58. А.Г. Адаптационный процесс: компоненты, закономерности. // Регенерация, адаптация, гомеостаз. Горький. — 1990. С.57−153.
  59. Е.М. Липиды клеточных мембран. // Л. 1981. — С.46−54
  60. В. И., Вельтищев Ю. Е., Петрушина А. Д. Чимаров В. М. Липид-ный обмен у детей. // Красноярск, 1985. 128 с.
  61. В.И. Физиологическая характеристика перекисного окисления липидов клеточных мембран и антиоксидантных функций в организме у здоровых детей. //Физиология и патология клеточных мембран. — Свердловск. 1984. — С.13−18.
  62. В.И., Петрушина А. Д., Жмуров В. А. и др. Характеристика про-оксидантных процессов при хроническом пиелонефрите у детей. // Уро-лог.и нефрология. 1986. — № 1. — С.22−24.
  63. Н.Н., Колмакова Е. В., Шумилкин В. Р. Иммуногенетические маркеры хронического пиелонефрита. // Нефрологический семинар 96. -Санкт-Петербург. 1996. — С.171−179.
  64. В.Ю. и др. Гидроперекиси жирных кислот, флюоресцирующие продукты и концентрации токоферолов в тканях кроликов при действии на них холода. // Бюл. экспер. биологии. 1980. — № 12. — С.681−682
  65. А. И., Тугушева Ф. А., Митрофанова О. В. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек. // Нефрология. 2005. Т.4(2).-С. 41−47.
  66. Г. Ф. Человек на Севера. // Москва. 1989. -265с.
  67. Л.П., Агбалян Е. В., Буганов А. А. Обеспеченность микронут-риентами пришлого населения Крайнего Севера // Вопросы питания. -2007.-№ 5.-С. 51−54.
  68. Н.А., Деревянко И. И., Страчунский Л. С., Рафальский В. В., Лоран О. Б., Петров С. Б., Бабкин П. Антибактериальная терапия острого цистита и пиелонефрита у взрослых. // Публикация на сайте НИИ урологии МЗ РФ.-2003.
  69. Н.А., Шабад А. Л. Урологические заболевания почек у женщин. // М.: Медицина. 1985. — 233с.
  70. О.Б. Эпидемиологические аспекты инфекций мочевыводящих путей. // Материалы симпозиума «Инфекции мочевыводящих путей у амбулаторных больных». Москва. 1999. С.5−9.
  71. А.В., Горев Б. С., Кондрат П. С. Пиелонефрит. // Киев.: Здоровье.- 1989.-227с.
  72. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. // М. 1993. — 225с.
  73. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. // М. — 1984. С. 269.
  74. Ф.З., Каган В. Е., Прилипко В. В. и др. Активация перекисного окисления липидов при эмоциональном болевом стрессе. // Бюл. экспертов биол. и мед. 1979. — № 10. — С .404106.
  75. Е.Б. и соавт. Биохимия окислительного стресса. // Оксидан-ты и антиоксиданты. Новосибирск. — 1994. — 203 с.
  76. Д. Биохимия. // М.: Медицина. 1980. — Т.2. — С.92−101.
  77. Е.В. Особенности показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом. // Экспер. и клинич. медицина. Ереван. — 1990. — Т.ЗО. -№ 4. — С.314−319.
  78. Ю.В. Механизмы транспорта ионов в эпителии почечных канальцев и действие диуретиков. // Биомембраны. Структура, функции, медицинские аспекты. Рига. Зинатне. — 1980. — С.92−107.
  79. В.М., Шерешевская Ц. М. О возрастных изменениях скорости обновления фракций фосфора в тканях мышц белых крыс. // В кн.: Проблемы возрастной физиологии и биохимии. Харьков — 1962. — Т. ЗЗ—34.- С.48−55.
  80. А.А. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. // М. -1981.-95с.
  81. А.А. Клинико-иатогенетическое обоснование применения эссенциале-форте в лечении больных хроническим пиелонефритом. // Автореф. дисс. .канд.мед наук. — Пермь. 1992. — 16 с.
  82. Ю.А., Иванов В. Т. и др. Мембраноактивные комплексоны. //М.- 1975.-С.37−41.
  83. С. А. Клинико-биохимические особенности хронического пиелонефрита у жителей различных климато-географических регионов. // Дисс. на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Тюмень. — 2001. — 340с.
  84. С.А. Механизмы структурно-функциональной дестабилизации клеточных мембран у больных хроническим пиелонефритом. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск. — 1994. — 25с.
  85. Официальный сайт Администрации Тазовского района. 2007. http ://www.tasu.ru/.
  86. Официальный сайт Администрации Тюменской области. 2008. http://www.admtyumen.ru.
  87. JI.E. Биохимические механизмы стресса. // Новосибирск. 1983. -233с.
  88. Т.С., Кудрявцев Ю. В., Хазан П. Л. Неосложненная инфекция мочевых путей. // Урология (Consilium medicum). 2004. — Т.6. — С.5−9.
  89. А. Д. Роль мембранопатологии в клинико-патогенетических проявлениях, эффективности терапии и профилактике микробно-воспалительных заболеваний почек у детей. // Дисс. .докт. мед. наук. -Тюмень. 1988.-421с.
  90. А.А., Левачев М. М., Жегунов В. В. Влияние ретинола и альфа-токоферола на стабильность бислойных фосфатидилхолиновых мембран. // Вопросы питания. М.: -Медицина. 1979. — № 5. — С.26−29.
  91. Т.В. Клиническое значение дестабилизации клеточных мембран эритроцитов у больных хроническим бронхитом в условиях Крайнего Севера. // Дис.. канд. мед. наук. Тюмень. — 1999. — 110с.
  92. Ю1.Пытель А. Я., Голигорский С. Д. Пиелонефрит. // М. 1977. — 286с.
  93. Ю.А., Золотарев И. И. Основные принципы лечения больных хроническим пиелонефритом. // Тер. архив. 1983. — № 6. — С.67−70.
  94. ЮЗ.Пытель Ю. А., Золотарев И. И. Терапия хронического необструктивного пиелонефрита.//Урол. и нефрол. 1994. — № 1.-С.20−22.
  95. .Ж., Михайлова А. А. О транспорте кислорода у детей Заполярья. // Физиология человека. 1977. — № 4. — С.713−716.
  96. Е. В. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом. // Клиническая медицина. 2006. -Т. 84.-№ 5.-С. 54−58.
  97. А.Ш., Гончарова Н. С. Этиология и патогенез пиелонефрита. // Нефрология. 2000. — Т.4. — № 3. — С.40−52.
  98. СИ. Нефрология. // СПб:"Спец.Лит". 2000. — 672с.
  99. А.А., Манчук В. Г., Метаболические механизмы развития им-мунодепрессии при адаптации к условиям Крайнего Севера. // Экология человека. 1999. — № 3. — С.7−9.
  100. Е. В. Дестабилизация клеточных мембран у больных хроническим пиелонефритом, проживающих в условиях Приполярья. // Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. Тюмень. — 1999. — 24с.
  101. Н. Р. Клинико-диагностическая оценка состояния мембран эритроцитов у больных первичным хроническим пиелонефритом. // Нефрология. 2005.-Т. 9. -№ 1. С. 47−51.
  102. Н. Р. Состояние эритроцитарных мембран и оценка эффективности антиоксидантной терапии при хроническом пиелонефрите. // Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. — 2006. — 24с.
  103. А.Д. О динамике формирования индивидуальных адаптаций организма. // В кн.: Материалы IV Всесоюзной конф. по экологии и физиологии. Краснодар. — 1972. — С.7−15.
  104. Л.И., Смирнова И. П. Изменчивость основных липидных компонентов мембран в условиях Крайнего Севера. // Тр. ин-та. Институт медицинских проблем Севера. — 1988. — 15с.
  105. Н.М. О роли и механизме действия фосфолипидов в процессе окисления природных систем, содержащих антиоксид анты. // Вопросы питания. 1996. — № 2. — С.25−28.
  106. Страчунский Л. С, Белоусова Ю. Б., Козлова СН. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. // М. Боргес. 2002. — 384 с.
  107. Пб.Субач Е. Б. Оптимизация лечения хронического пиелонефрита у женщин, проживающих в условиях Крайнего Севера. // Дис. на соиск. учен, степ. канд. мед. —2003. 156с.
  108. Тиктинский О.Л.. Калинина С. Н. Пиелонефриты. // СПбМАПО. Медиа пресс. Санкт-Петербург. — 1996. — 239с.
  109. В.П. Проницаемость биомембран и перекисного окисления липидов при действии на организм поперечной перегрузки. // Вопр. мед. химии. 1980. -№ 2 .-С. 187−194.
  110. Ф. А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гло-мерулонефритом. Часть 1 // Нефрология. 2001. — Т.5. — № 1. — С. 19−27.
  111. Ф.А. Взаимосвязь показателей, характеризующих липидный метаболизм, с про- и антиоксидантными факторами крови больных не гемодиализе. Сообщение II / Ф. А. Тугушева, В. В. Смирнов, М. М. Зубина // Нефрология. 1999. — Т. 3. — № 2. — С. 47−51.
  112. Дж., Колмен Р., Мичел Р. Мембраны и их функции в клетке. // М.- 1977.-С.113−122.
  113. С.Х. Функциональная биохимия адаптации. // Кишинев. -1984.-314с.
  114. В.И. Введение в полярную медицину. // Новосибирск. 1998. -337с.
  115. А., Гирлингс С. Инфекции мочевыводящих путей при сахарном диабете. // КМАХ. 2000. Т.2. -№ 2. — 23−26.
  116. Р., Сомеро Д. Ж. Биохимическая адаптация. // М. 1988. — 568с.
  117. В.Е., Бердичевский Б. А., Султанбаев В. Р., Казеко Н. И. и др. Показатели гомеостаза и функциональное состояние ферментов антиок-сидантной защиты при хроническом пиелонефрите. // Нефрология. — 2000. С.13−17.
  118. О.Е. К оценке клинической эффективности и некоторых аспектов фармакодинамики правастатина у нефрологических больных на разных стадиях хронической почечной недостаточности. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск. -2003. -21с.
  119. С.В. Механизмы обновления липидов в мембране эритроцитов. // Мембраны и болезнь. Москва. — 1980. — С.76−89.
  120. .И. Воспалительные заболевания почек: пиелонефрит и другие тубулоинтерстициальные заболевания. // СПб. Ренкор. 1996. -254с.
  121. Н.П. Клинико-патогенетическая роль изменения структурно-функционального состояния клеточных мембран у больных гипертонической болезнью в условиях Тюменского Заполярья. // Дис.. канд. мед. наук. Тюмень. — 1995. — 220с.
  122. Экологическое состояние, использование природных ресурсов, охрана окружающей среды Тюменской области. Обзор. // Тюмень: Департамент по охране окружающей среды администрации Тюменской области. -1991 -2005.
  123. В.П. К вопросу об адаптации племен, ведущих примитивный образ жизни. // В кн.: Адаптация человека. Медицина. 1972. — С. 12−25.
  124. Э.А. Повреждение клеточных мембран при заболеваниях почек у детей. // Автореф. дисс. докт. мед.наук. М. — 1979. — 24с.
  125. СВ. Антибактериальная терапия внебольничных неосложнен-ных инфекций мочевыводящих путей с позиций современного состояния антибиотикорезистентности. // Русский медицинский журнал. 2006. -№ 27.-С. 1998−2004.
  126. Andriole V. Asymptomatic bacteriuria in patients with diabetes -enemy or innocent visitor. // N Engl J Med. 2002. V.347(20). P. 1617−8.
  127. Assel G., Hawthorne J.N. Form and Functions ofphospholipids, Chemistry, Metabolism and Function. // Amsterdam. 1973. — 250p.
  128. Awayda MS, Shao W, Guo F, Zeidel M, and Hill WG. ENaC-membrane interactions: regulation of channel activity by membrane order. // J Gen Physiol. 2004. V.123. — P.709−727.
  129. Beigi R.H., Wiesenfeld H.C. Pelvic inflammatory disease: new diagnostic criteria and treatment. // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. — 2003. — V.30(4). -P.777−93.
  130. Bergeron M: Treatment of pyelonephritis in adults. Med Clin N Am. 1995. -V.79. P.619−649.
  131. Berry I.E., Uzawa Harno. Serum lipids protiles. //Geriatrics. 1969. -V.211. -№ 10.-P. 126−140.
  132. Bingen E. Escherichia coli virulence factors in pediatric urinary tract infections. // Archive Pediatrics. -1998. -V.5. P.279−281.
  133. Blanco M., Blanco J.E., Alonso M.P. Virulence factors and О groups of E. coli isolates from patients with acute pyelonephritis- cystitis and asymptomatic bacteriuria. //Europ. J. Epidemiol. -1996. -V.12(2). P. 191−198.
  134. Bottje W., Enkvetchakul В., et all. Effect of a-tocopherol on antioxidants lipid peroxidantion, and the incidence of pulmonary hypertension syndrome (ascites) in broilers. // Poultry ScL. 1995. — P.262−270.
  135. Branden C.V., Verelst R., et. all. Effect of Vitamin E on Antioxidant Enzymes, Lipid Peroxidation Products and Glomerulosclerosis in the Rat Remnant Kidney. // Nephron. 1997. — V.76(l). — P.77−81.
  136. Catania J.M., Chen G, Parrish A.R. Role of matrix metalloproteinases in renal pathophysiologies. // Am J Physiol Renal Physiol. 2007. — V.292. — P.905−911.
  137. Claret M., Garay R., Girand F. The effect of membrane cholesterol on the sodium pump in red blood cells // J.Phisiol. 1978. — V.274. — P. 247−263.
  138. Combs G.FJr. Vitamin C. In Vitamins. // New York. Ny: Accademic Press. -1992. P.223−249.
  139. Dixon I.M.C., Kaneko M., Hata T. et all. Alteration in cardiac membrane Ca2+ transport during oxidantive stress. // Molec.Cell.Biochem. 1990. -V.99(2). — P.123−135.
  140. Dotsch J. Hanze J. Increased urinary adrenomedullin excretion in children with urinary tract infection. // Nephrol. Dial. Transplant. -1998. -Vol.13, № 7. -p.1686−1689.
  141. Emody L, Kerenyi M and Nagy G: Virulence factors of uropathogenic Escherichia coli. // Int J Antimicrob Agents. 2003. — V.22. — P.29 -33.
  142. Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs. // Am. J. Med. 2002. — V.13. — P.5−13.
  143. Frank L., Massaro D., et all. Oxygen Toxity. //Amer. J. Med. 1980. — V.69. -№ 1. — P. 117−126.
  144. Frendeus B, Wachtler C, Hedlund M, Fischer H, Samuelsson P, Svensson M, Svanborg C: Escherichia coli P fimbriae utilize the Toll-like receptor 4 pathway for cell activation. // Mol Microbiol. 2001. — V.40. — P.37−51.
  145. Fridovich L. Hypoxia and oxygen toxyty: cerebral hypoxia and cousequences. // Pap. Workshop Sterling Forest. 1979. — P. 117−126.
  146. Gaertner S.A., Janssen U., Ostendorf Т., Koch K.M., Floege J. Glomerular oxidative and antioxidative systems in experimental mesangioproliferative glomerulonephritis. // J Am Soc Nephrol. 2002. — V.13. — P.2930−2937.
  147. А. К and J. R. Raymond. Indoxyl sulfate induces complex redox alterations in mesangial cells. // Am J Physiol Renal Physiol. 2006. -V.290(6). — P. l551—1558.
  148. Godaly G., Svanborg C. Urinary tract infections revisited. // Kidney International. 2007. — V.71. — P.721−723.
  149. Greenwell D, Petersen J, Kulvicki A, Harder J, Goldblum R, Neal DE Jr. Urinary secretory immunoglobulin A and free secretory component in pyelonephritis. // Am J Kidney Dis. 1995. — V.26. — P.590−594.
  150. Guibert j. Bacteriology of urinary germs responsible for pyelonephritis. // Revue du practicien. 1993. — V.43(9). — P.1081−1085.
  151. Halliwell В., Gtteridge J.M.C. Role of free radicals and catalytic metal Ions in human disease: an overview. // Methods Enzymol. -1990. V. 186. — P. 1−85.
  152. Haraoka, M, Hang L, Frendeus B, Godaly G, Burdick M, Strieter R, and Svanborg C. Neutrophil recruitment and resistance to urinary tract infection. // J Infect Dis. 1999. — V. 180. — P. 1220−1229.
  153. Harding G, Zhanel G, Nicolle L et al. Antimicrobial treatment in diabetic women with asymptomatic bacteriuria. // N Engl J Med. 2002. — V.347(20). P.1576−83.
  154. Higashi Y, Sasaki S, Nakagawa K, Matsuura H, Oshima T, and Chayama K. Endothelial dysfunction and oxidative stress in renovascular hypertension. // N Engl J Med. 2002. — V.346. — P. l954−1962.
  155. Hsush W., Heedleman P. Cardial and Renal lipases and prostaglandin. // Biosynthesis lipids. 1979. — V.14. — № 2. — P.236−340.
  156. Hunziker L, Recher M, Macpherson AJ, Ciurea A, Freigang S, Hengartner H, Zinkernagel RM: Hypergammaglobulinemia and autoantibody induction mechanisms in viral infections. // Nat Immunol. 2003. — V.4. — P.343 -349.
  157. Ichimoto Т., Arisato K. et all. Reguirement of Calcium influx for Hygrolytic Action ofMembran Phospholipids by Cytosolic Phospholipase A2 Rather than
  158. Mitogen-Activated Protein Kinase Activation on in Fe-epsilon RI- Stimulated Rat Peritoneal Mast cells. // J. Biochem. 1996. — V.120. — P. 1247−1252.
  159. Jaya G, Bal CS, Padhy AK, Bandopadhyaya GP, Pattnayak SK, Malathi KE: Radionuclide studies in the evaluation of urinary tract infections. // Indian Pe-diatr. 1996. — V.33. — P.635−640.
  160. Jian-Mei Li and Ajay M. Shah ROS Generation by Nonphagocytic NADPH Oxidase: Potential Relevance in Diabetic Nephropathy. // J Am Soc Nephrol. -2003. V.14. — P.221−226.
  161. Johnson J: Microbial virulence determinants and the pathogenesis of urinary tract infection. // Infect Dis Clin North Am. 2003. — V.17. — P.261−27.
  162. Johnson JR: papG alleles among Escherichia coli strains causing urosepsis: Associations with other bacterial characteristics and host compromise. // Infect Immun. 1998. — V.66. — P.4568−4571.
  163. Kabore, AF, Simard M, and Bergeron MG. Local production of inflammatory mediators in an experimental model of acute obstructive pyelonephritis. // J Infect Dis. 1999. — V. 179. — P. l 162−1172.
  164. Kahlmeter G. An international survey of the antimicrobial susceptibility of pathogens from uncomplicated urinary tract infections: the ECO. SENS Project. // J Antimicrob Chemother. 2003. — V.51(1). P.69−76.
  165. Kallenius G, Svenson SB, Mollby R, Cedergren B, Hultberg H, Winberg J: Structure of carbohydrate part of receptor on human uroepithelial cells for pyelonephritogenic Escherichia coli. // Lancet. 1981. — № 2. — P.604 -606.
  166. Kanakaraj P., Singh M. Influence of cholesterol -en- richment under vivo and in vitro conditions on the erythrocyte membrane lipids and its deformability // Indian. J.Biochem. and Biophys. 1989. — V.26(6). — P.381−385.
  167. Kanter M. Free radicals, exercise and antioxidant supplementation. // Proc Nutr Soc. 1998. — V.57. — № 1. — P.9−13.
  168. Koblic T. Cholesterol and phospholipid levels in erythrocyte membrane of patients with blood lipid disorders and hypertension. // Pr zegl. Lek. 1990. -V.47. — P.750−755
  169. Lai A.S., Lai K.N. Viral nephropathy. // Nat Clin Pract Nephrol. 2006. -V.2. — P.254−262.
  170. Lefaucheur C, Stengel В., Nochy D., Martel P., Hill G.S., Jacquot C, Rossert J. Membranous nephropathy and cancer: Epidemiologic evidence and determinants of high-risk cancer association. // Kidney Int. 2006. — V.70. -P.1510−1517.
  171. Levy R., Parah E., Klynan A., Livne A. Essential hypertension improved differentiation by temperature dependence of Li2+ efflux in erythrocytes. // Hypertension. 1983. — № 5. — P.821−827.
  172. Lijnen P., Huysecom I., Fagard et all. Inhibition of human erytrocyte and leukocyte Na+, K+, pump activity by lysophosphati dylcholines. // Meth. and Find Exp. and Clin. Pharmacol. — 1990. — V.12. — № 4. — P.281−286
  173. Loefler IJ.P. Microbes, chemotherapy, evolution and folly. // Lancet. 1996. -V.348. -№ 9043. -P. 1703−1704.
  174. Maidannik V.G., Afonina G.B., Bordonos V.G., Bagdasarova J.V. Chemilu-minescence of blood and urine in children with pyelonephritis and glomerulonephritis. //Pediatric 1989. -№ 12. -P.43−47.
  175. Marcus Thelen, Urs Wirthmueller. Phospholipases and protein kinases during phagocyte activation. // Current Opinion in Immunology. 1994. — № 6. — P.106−112.
  176. Martindale JL and Holbrook NJ. Cellular response to oxidative stress: signaling for suicide and survival. // J Cell Physiol. 2002. — V.192. P. 1−15.
  177. Maxwell M.H. Ascites in broilers // Broiler Industry. 1991. — V.60. — P.64.
  178. Miyata H., Isokawa S., Yamamoto T. Influence for cultured renal cell grouth ability by toxins of Escherichia coli. // Nippon jinzo Gakkai Shi. 1997. -V.39. — № 7. — P.710−717.
  179. Moorthy I, Easty M, McHugh K, Ridout D, Biassoni L. The presence of vesi-coureteric reflux does not identify a population at risk for renal scarring following a first urinary tract infection. // Arch. Dis. Child. -2005. V.90(7). -P.733−736.
  180. Naber K.G., Bishop M.C., Bjerklund-Johansen Т.Е., et al. Guidelines on the management of urinary and male genital tract infections. // European Association of Urology. 2006. ISBN 90−70 244−37−3.
  181. Nasraty S. Infections of the female genital tract. // Prim Care. 2003. -V.30(l).-P.193−203.
  182. Nicholas J С King, Daniel RGetts, Meghann T Getts, SabitaRana, Bimmi Shrestha and Alison M Kesson. Immunopathology of flaviviras infections. // Immunology and Cell Biology. 2007. — V.85. — P.33−42.
  183. Niki E., Yamamoto Y., Komuro E. Membrane damage due to lipid oxidation // J.Clin.Nutr. 1991. — V.53. — P.201−205.
  184. Nishisaki A., Gordon I., R. Kallen, A. Hoberman, R. W. Hickey, and E. R. Wald Imaging Studies after a First Febrile Urinary Tract Infection in Young Children. //N. Engl. J. Med. 2003. — V.348(18). — P. 1812−1814.
  185. Oelschlaeger ТА, Dobrindt U, Hacker J. Virulence factors of uropathogens. // Curr Opin Urol. 2002. — V.12. — P.33 -38.
  186. Paper I. The effect of oxidants on biomembranes and cellular metabolism. // Molecular and Cellular Biochemistry. 1989. — V.91. — P.149−157.
  187. Pappu A., Fatterparker P., Trebnivason A. Phospholipase A2 of rat liver mithochondria in vitamin E deficiency. // Biochem. I. 1987. — V.472. -№ 2. -P.349−352.
  188. Pennington D.J., Lonergan GJ. et al Experimental pyelonephritis in piglets: diagnosis with M. R imaging. //Radiology. 1996. — V.201(l). -P.199−205.
  189. Poljakovic M and Persson Katarina Urinary tract infection in iNOS-deficient mice with focus on bacterial sensitivity to nitric oxide. // Am J Physiol Renal Physiol. -2003. V.224. P.22−31.
  190. Porkka K.V.K., Ehnholm C. Smoking, alcohol and lipoprotein metabolism. //Current Opinion in Lipidology. 1996. — V.7. — P. 162−166.
  191. Razin A.P., Chebotaryov P.N., Lavrenko E.E.Histological foundations of reconstructive treatment of hydronephrosis in pediatric practice. // European journal of natural history. 2006. — № 5. — P. 91−93.
  192. Reato G., Cuffmi A.M., Tullio V. et al. Immunomodulating effect of antimicrobial agents on cytokine production by human polymorphonuclear neutrophils. // Int J. Antimicrob. Agents. 2004. — V. 23(2). — P. 150−154.
  193. Rice JC, Peng T, Spence JS, Wang H-Q, Goldblum RM, Corthesy B, Nowicki BJ: Pyelonephritic Escherichia coli expressing P fimbriae decrease immune response of the mouse kidney. // J Am Soc Nephrol. 2005. — V.16. — P.3583−3591.
  194. Roberts J.A. Contribution of experimental pathology to the understanding of human pyelonephritis. // Revue de Practicien. 1993. — V.43. — № 9. -P.1063−1068.
  195. Roberts J.A. Etiology and pathophysiology of pyelonephritis. // Amer. J. Kidney Dis. 1991. — V.17. — № 1 — P. 1−9.
  196. Ronald A: Editorial comment: Sexually transmitted diseases and urinary tract infections. // Cur Open Infect. 1995. — V.8. — P. l -3.
  197. Rubin R.H., Cotran R.S. Urinary tract infection, pyelonephritis and reflux nephropathy. // The Kidney / B.M. Brenner, F.C. Recor. -Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1996. -V.2. — P. 1597−1654.
  198. Rustenbeck L., Sensen S. Effects of lysophosphatdylcholine on intracellular Ca2+ transport. // Naunyn-Schmiecleberg's Arch.PharmacoL. 1989. -V.339. — P.37−41.
  199. Safrin S., Siegel D., Black D. Pyelonephritis in alult women inpatient versus outpatient therapy. //Am J. Med. 1988. — V.85. — № 6. — P.793−798.
  200. Shaeffer A.J. Die Rolle der Bacteric nadharenz bei Harnwegsinfekten. // Uro-loge. -Ausgabe, 1993. V.32. — № 1. — P. 15−17.
  201. Smith J.W. Role of suppressor cells in experimental pyelonephritis // J. Infect. Dis. 1980.-V. 142.-P. 199−204.
  202. Southorn P.A., Powis G. Free redicals in medicine 1 chemical nature and biologic reactions // Mayo Clin.Proc. -1988. V.63. — № 4. — P.381−389.
  203. Stamm WE. Catheter-associated urinary tract infections: Epidemiology, pathogenesis, and prevention. // Am J Med. 1991. — № 3. — P.65−71.
  204. Stapleton Ann Novel Mechanism of P-Fimbriated Escherichia coli Virulence in Pyelonephritis. // J Am Soc Nephrol. 2005. — V.16. — P.3458−3460.
  205. Thomas C.E., Reed D.J. Current status of calcium in hepatocellular injury. //Hepatology. 1989. — V.10. — P.375−384.
  206. Tribble D.L. Lipoprotein oxidation in dyslipidemia: iusights into general mechanisms affecting lipoprotein oxidative behavior. // Current Opinion in Lipidology. 1995. — V.6. — P. 196−208.
  207. Vidyadaran M.K., King A.S., Kassim H. Quantitive comparisons of lund structure of adult domestic fowl and red jungle fowl, with reference to broiler ascites. //Avian Pathol. 1990. — V.19. — P.51−58.
  208. G., Fletcher J. Т., Alexander S. I., and Craig J. C. Vesicoureteral Reflux. // J. Am. Soc. Nephrol. 2008. — № 19(5). — P.847−862.
  209. Wullt B, Bergsten G, Connell H, Rollano P, Gebretsadik N, Hull R, Svanborg С: P fimbriae enhance the early establishment of Escherichia coli in the human urinary tract. // Mol Microbiol. 2000. — № 38. — P.456−464.
  210. Wuorela M., Jalkanen S., Toivanen P., Granfors K. Expression of MFIC class II molecules on human monocytes is regulated independently from each other after phagocytosis of bacteria. // Scand. J. Immunol. 1996. -№ 43 — P.39−46.
  211. Zhanel G.G. et. al. Antibiotic resistance in outpatient urinary isolates: final results from the North American Urinary Tract Infection Collaborative Alliance (NAUTICA). // International Journal of Antimicrobial Agents. 2005. -№ 26. -P.380−388.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!