Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Эффективность ингибитора АПФ фозиноприла в лечении больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией (ГХС)

Диссертация: Эффективность ингибитора АПФ фозиноприла в лечении больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией (ГХС)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Показано положительное влияние на офисное АД, параметры СМАД, процессы ремоделирования миокарда ЛЖ, липидный обмен ИАПФ фозиноприла в лечении больных АГ в сочетании с ожирением и ГХС. Результаты сравнительного изучения достижения целевого АД по данным офисных измерений и СМАД, позволяют рекомендовать обязательное использование СМАД для контроля за качеством лечения у больных АГ с высоким риском… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Артериальная гипертензия, ожирение и гиперхолестеринемия их взаимосвязь в развитии сердечно-сосудистых осложнений
    • 1. 2. Метод суточного мониторирования артериального давления 22 и его роль в диагностике и оптимизации лечения больных
    • 1. 3. Ингибиторы АПФ как препараты выбора у больных с АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией
    • 1. 4. Фозиноприл — современный ИАПФ третьего поколения
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И
  • ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Результаты 16 недель лечения фозиноприл ом. Процент комбинированной терапии. Побочные эффекты
    • 3. 2. Динамика офисного АД и показателей СМАД за время лечения
    • 3. 3. Изменение вариабельности АД, показателей величины и скорости утреннего подъема АД на фоне лечения
    • 3. 4. Влияние терапии фозиноприлом и метопрололом на суточный профиль АД
    • 3. 5. Изменение показателей структурно-функционального состояния миокарда на фоне 16 недель терапии
    • 3. 6. Изменение показателей липидного обмена за время исследования
    • 3. 7. Корреляционный анализ основных клинико-демографических показателей среди обследуемых до лечения
    • 3. 8. Оценка эффективности фозиноприла. Достижение целевого АД, переносимость лечения

Эффективность ингибитора АПФ фозиноприла в лечении больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией (ГХС) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Проблема АГ в сочетании с ожирением находится в центре внимания современной медицины в связи с ранней инвалидизацией, повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смертности в сравнении с общей популяцией. Ожирение является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, а также возможным пусковым механизмом развития других сердечно — сосудистых заболеваний, таких как АГ. Сочетание ожирения с АГ увеличивает риск ИБС в 2−3 раза, а мозговых инсультов в 7 раз [58]. Гиперхолестеринемия широко распространенный фактор риска развития атеросклероза. Наличие АГ при ГХС увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза, а при сочетании еще и с другими факторами риска — в 5−6 раз [46]. Сейчас все больше исследователей склоняется к мнению, что в рамках эссенциальной АГ существуют различные по этиологии и патогенезу нозологические разновидности АГ. Главным образом, поэтому появился удобный для сравнительной статистики по различным странам вненозолический, синдромный, а значит незавершенный диагноз «артериальная гипертония», претендующий занимать графу «окончательный диагноз» [18]. В современных публикациях широко обсуждается МС, тяжелая клиническая патология с низкой терапевтической эффективностью, в симптомакомплекс которого входят АГ, ГХС и ожирение. Общее число взрослых, стадающих от МС было оценено в 22%. Распространенность МС среди мужчин — 24%, среди женщин 23,4% [98]. По современным представлениям — АГ, ГХС и ожирение следует рассматривать как компоненты МС, при сочетании которых наблюдается взаимное усугубление их выраженности.

В настоящее время проблема адекватного контроля АД с учетом коррекции сопутствующих факторов риска у пациентов с АГ высокого риска приобретает особое значение. В Европейских рекомендациях по ведению пациентов с АГ [206] отмечается, что выбор антигипертензивного препарата следует осуществлять с учетом: спектра факторов риска, органных поражений, сопутствующих заболеваний, подчеркивается необходимость достижения целевого АД. Ингибиторы АПФ благодаря своему уникальному нейрогуморальному механизму действия и метаболической нейтральности считаются препаратами выбора у лиц с АГ в сочетании с ГХС и ожирением [148]. В некоторых исследованиях [29, 139, 227, 208] показана способность ИАПФ оказывать т.н. плеотропные эффекты — прямое антиатеросклеротическо действие за счет улучшения липидного профиля и уменьшение эндотелиальной дисфункции. С учетом современных требований к «идеальному» антигипертензивному препарату представляет интерес изучение представителя нового класса ИАПФ — фозиноприла (моноприл — фирма Бристол Майерс Сквибб, США). Фозиноприл предшественник активного диацида фозиноприлата. Его молекула отличается от молекул других ИАПФ тем, что содержит остаток фосфорной кислоты. Период полуэлиминации в плазме крови составляет 12−14 часов. Экскретируется фозиноприл через билиарную систему и почками. Этот сбалансированный двойной путь выведения предотвращает значительную кумуляцию препарата у пациентов с нарушением функции почек. [88].

Больные АГ в сочетании с ожирением и ГХС относятся к лицам с неблагоприятным профилем факторов риска. Таким пациентам для более адекватного достижения целевого АД показано проведение в динамике СМАД [206], т.к. доказано, что регресс поражения органов-мишеней более тесно коррелирует с изменениями среднесуточных значений АД, чем клинического АД [66, 38, 197, 226]. С учетом современных рекомендаций [206, 245], очень актуальна проблема достижения целевого АД, важно сравнить степень достижения целевого АД по данным офисных измерений и СМАД в динамике.

Углубленное изучение показателей СМАД и офисного АД в динамике и их взаимосвязь с регрессом поражения органов-мишеней (в частности ГЛЖ) является переспективным направлением, которое может повлиять на исход и тактику лечения у лиц с АГ высокого риска.

Цель исследования: исследовать динамику офисного АД, показателей СМАД на фоне терапии фозиноприлом у больных АГ в сочетании с ожирением и ГХС. Оценить возможность достижения целевого АД по данным офисного АД и СМАД и сопоставить эти показатели между собой. Изучить влияние терапии фозиноприлом на исходно повышенный уровень холестерина крови.

Задачи исследования.

1- Изучить влияние терапии фозиноприлом на офисное АД и показатели СМАД (среднесуточные показатели систолического и диастолического АД, средние показатели дневного и ночного АД, вариабельность АД, индекс времени, индекс площади, суточный индекс АД, ВУП и СУП АД).

2- Оценить возможность достижения целевого АД по данным офисного АД и СМАД на фоне монотерапии и комбинированной терапии фозиноприлом, а также сопоставить регресс ГЛЖ с динамикой офисного АД и показателями СМАД.

3- Изучить возможность коррекции липидных нарушений на фоне терапии фозиноприлом, а также оценить эффективность лечения в зависимости от возраста, пола, степени АГ, ожирения и выраженности ГХС.

4- Исследовать состояние органов-мишеней (ангиопатия сетчатки, ГЛЖ) в зависимости от степени АГ, ожирения и выраженности ГХС.

Научная новизна.

Проведенное комплексное исследование позволило оценить особенности суточного профиля АД, структурно-функциональные параметры миокарда (по данным Эхо-КГ) у лиц с АГ в сочетании с ожирением и ГХС, что имеет большое значение для уточнения патогенеза АГ у данной категории больных и выработки оптимальной тактики их ведения. Впервые параллельно оценен клинический эффект и антиатерогенные свойства нового представителя ИАПФ фозиноприла, в сравнении с селективным бета-адреноблокатором метопрололом, у больных АГ в сочетании с ожирением и ГХС.

Основные положения выносимые на защиту.

1) Фозиноприл за 16 недель лечения, у больных АГ в сочетании с ожирением и ГХС, достоверно снижает офисное, среднесуточное АД, показатели «нагрузки давлением» за сутки, день и ночь, исходно повышенную вариабельность и ВУП АД, благоприятно влияет на суточный профиль АД.

2) По окончании исследования, у 26 (47,27%) из 55 больных, пролеченных фозиноприлом, достижение офисного целевого АД не сопровождалось нормализацией параметров СМАД — это позволяет рекомендовать более широкое использование СМАД для контроля за лечением у больных АГ с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

3) За время исследования получено достоверное снижение ОХС крови на фоне лечения фозиноприлом.

4) У больных АГ 1-П степени в сочетании с ожирением и ГХС тяжесть поражения органов-мишеней определяется совокупным влиянием выраженности АГ, ожирения и величиной ГХС.

Практическая значимость работы.

Показано положительное влияние на офисное АД, параметры СМАД, процессы ремоделирования миокарда ЛЖ, липидный обмен ИАПФ фозиноприла в лечении больных АГ в сочетании с ожирением и ГХС. Результаты сравнительного изучения достижения целевого АД по данным офисных измерений и СМАД, позволяют рекомендовать обязательное использование СМАД для контроля за качеством лечения у больных АГ с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Выявленный мягкий пролонгированный гипотензивный эффект фозиноприла позволит использовать препарат в лечении больных АГ, склонных к ортостатической гипотонии и при атеросклеротическом поражении сосудов сердца и головного мозга.

Апробация работы.

Отдельные материалы диссертационной работы представлены в виде устного доклада на ежегодной научно-практической конференции Тюменского кардиологического центра. В виде тезисов результаты работы представлялись на следующих научно-практических конференциях: «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, 21−22 ноября 2002) — «Актуальные вопросы инвазивной и консервативной кардиологии» (Ханты-Мансийск, 12−13 мая 2003) — «Пути снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний» (Москва, 3−4 июня 2003) — «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, 27−28 ноября 2003) — на конгрессе кардиологов стран СНГ: «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии» (Санкт — Петербург, 18−20 сентября 2003) — на Российском национальном конгрессе кардиологов: «От исследований к стандартам лечения» (Москва, 7−9 октября 2003).

Внедрение в практику.

Результаты работы используются в работе клиники Тюменского кардиологического центра, лекционных курсах кардиологии Тюменской медицинской академии.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ в отечественной печати.

Структура и объем диссертаци.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, главы собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 104 отечественных и 167 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. На фоне 16 недель лечения фозиноприлом отмечено достоверное снижение офисного и среднесуточного АД, показателей «нагрузки давлением» за сутки, день и ночь, благоприятное влияние на суточный профиль АД, а также нормализация исходно повышенных значений вариабельности и величины подъема АД.

2. Целевое АД по данным СМАД на фоне лечения фозиноприлом±ГХТЗ было подтверждено только у 29 (44,62%), вместо 55 (83,33%), достигших целевого офисного АД, такое несоответствие офисного и амбулаторного целевого АД может оказать неблагоприятное влияние на прогноз больных АГ с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

3. На фоне лечения фозиноприлом получено достоверное снижение холестерина крови, что может свидетельствовать о благоприятном влиянии препарата на липидный обмен. Возраст обследуемых, а также уровень холестерина не оказывали достоверного влияния на степень снижения АД и регресс ММЛЖ при лечении фозиноприлом. В то же время, получено отрицательное влияние высокой степени АГ и ожирения на регресс ММЛЖ и степени ожирения на снижение ДАД (24), ДАД (Д), ПАД (24) независимо от пола и степени АГ.

4. На поражение органов-мишеней у больных АГ с сопутсвующим ожирением и ГХС влияет выраженность ожирения и ГХС за счет прямой корреляции с наличием ГЛЖ и величиной ОПСС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Учитывая положительное влияние на офисное АД, параметры СМАД, процессы ремоделирования миокарда, фозиноприл может быть рекомендован как препарат выбора в лечении больных АГ в сочетании с ожирением и ГХС.

2. С целью адекватного достижения целевого АД, у больных АГ в сочетании с ожирением и ГХС, следует рекомендовать обязательное использование СМАД наряду с офисными измерениями АД.

3. Выявленный мягкий пролонгированный гипотензивный эффект фозиноприла позволяет использовать препарат в лечении больных АГ, склонных к ортостатической гипотонии и при атеросклеротическом поражении сосудов сердца и головного мозга.

4. Учитывая благоприятное влияние фозиноприла на состояние липидного обмена препарат может быть рекомендован у больных АГ в сочетании с ГХС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.М., Азисов В. А. Эффективность комбинированного применения фозиноприла с обзиданом в ранние сроки инфаркта миокарда // Кардиология, — 2003.- том 43, № 2.- С.29−35.
  2. Ф.Т., Арбалишвили Г. Н. Применение ингибиторов АПФ для профилактики сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертонией (теоретические предпосылки и клинические данные) // Сердце.-2003.- том2, № 3.- С. 105.
  3. Ф.Т., Мареев В. Ю. Фозиноприл в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Клиническая фармакология .- 2000.- № 2.- С.94−98.
  4. A.A., Кухаренко С. С., Белякова O.A. и др. Распределение жира в организме: с чем связаны его прогностические свойства в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости // Кардиология.- 1996.- том 36, № 9.-С.56−63.
  5. В.Х., Нагорнев В. А. Морфогенез атеросклероза.- Кишинев: Штиинца, 1982.- С. 324.
  6. А.Д. Ремоделирование сосудов в норме и при патологии // Кардиология.-2002.- том 42, № 3.- 83−88.
  7. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы антиотензин превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция). М.: ООО «Инсайт полиграфик», 2002.- 86с.
  8. Ю.Бойцов С. А. Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни: трудности и перспективы // Артериальная гипертензия, — 2002.- том 8, № 5.- С. 157−160.
  9. С.А. Результаты исследования ALLHAT: революция в лечении артериальной гипертонии или просто новые факты // CONSILIUM MEDICUM.- 2003.- том 5, № 5.- С.264−272.
  10. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Журнал Сердечная Недостаточность .- 2003.- том 4, № 2.- С. 18.
  11. З.Волков В. А., Вихерт A.M., Жданов B.C. и др. Состояния питания и атеросклероз коронарных артерий. (Повторное эпидемиологическое патоморфологическое исследование в пяти Европейских городах) // Кардиология.-1995.-№ 5.- С.43−46.
  12. Н.И., Крыжановская И. О., Лебеденко Е. Ю. Влияние терапии ожирения на основные показатели сердечно-сосудистого риска у женщин перименопаузального периода // Артериальная гипертензия.- Том 8.-№ 1.-2002.- С. 19−23.
  13. Г. Э., Гавриков К. Э. Механизмы усиления вариабельности артериального давления у крыс с экспериментальной почечной гипертензией // Терапевтический архив .- 1997 .- том 69, № 1С.7−8.
  14. М.М., Крюков H.H. ОЖИРЕНИЕ. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение.- М.: Медпрактиика-М.- 2002.- 128с.
  15. М.Н., Мазур Н.А Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью //Кардиология .- 1994.- № 1.- С. 89−93.
  16. Е.Е. Артериальные гипертонии : патогенетические механизмы и клиническая практика // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003.-№ 4.- С.5−7.
  17. Н.И., Медведев И. Н. Нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом и их коррекция с помощью метформина и немедикаментозных средств // Российский Кардиологический Журнал, — 2003.- № 1.- С. 39.
  18. A.A., Чмир В. П. Гиперлипидемия, гемодинамика и транскапиллярный обмен у больных атеросклерозом // Кардиология.-1980.-№ 9.- С.107−113.
  19. О.М., Клименков A.B., Ивашкин В. Т. Апоптоз кардиомиоцитов и роль ингибиторов АПФ // Российский Кардиологический Журнал.- 2003.- № 1.- С. 39.
  20. Э.Л., Редцел P.P. // Биохимия .-1997.- № 62(11).- С. 1477−1490.
  21. Е.М., Люсов В. А., Байкова O.A. Артериальная гипертензия с избыточной массой тела. Роль почечных и электролитных факторов // Российский Кардиологический Журнал. -2003, — № 1.- С. 39.
  22. Ефимов В. В, Ладный А. И. Патогенетическое значение простациклина при атеросклерозе // Тер. Архив.-1985.- № 9.- С. 142−147.
  23. Н.В. Влияние пропранолола на обьем внеклеточной жидкости, содержание альдостерона, активность ренина плазмы и центральную гемодинамику у больных ГБII стадии. Л.: ГИДУВ, 1983.- 20с.
  24. О.П. Старение эндотелия сосудов человека и атеросклероз // Клиническая геронтология 2002.- № 6.- С. 8−11.
  25. К здоровой России Политика укрепления здоровья и профилактики заболевания / Под ред. Оганова Р. Г., Хаянтова P.A., Жуковского Г. С.-М, 1994.- С. 80.
  26. Кардиология: Краткое руководство.// под редакцией академика РАМН Ю. П. Никитина издание второе, исправлено и дополненное.- Новосибирск, 2002.- 107с.
  27. P.C., Дудко В. А. Атеросклероз. Патогенез Клиника. Функциональная диагностика. Лечение.- Томск, 1998.-С.451.
  28. Ю.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и лечение артериальной гипертонии // Практикующий врач.- 2002.- № 4.- С.23−6.
  29. Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень. для терапевтических воздействий // Кардиология.- 2003.- том 43.- № 5.- С.82−86.
  30. А.Н., Никуличева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.-СПб.: Питер Пресс, 1995.- 304с.
  31. .Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. Дисс. док. мед. наук.- М, 1997.
  32. .Д. Современные проблемы артериальной гипертонии.- М., 2003.- вып.№ 2.- 42с.
  33. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения / Под. ред. B.C. Моисеева.- М., 2001.- 208 с.
  34. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение.- М., 1999.- 234с.
  35. .Д., Котовская Ю. В., Проскурина Л. В. Суточнбый профиль артериального давления и состояние мозгового кровотока при различныхформах нарушениях мозгового кровообращения // Клиническая фармакология и терапия.-2002.- № 5.- С. 91−96.
  36. Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние на них ингибитора АПФ фозиноприла, антагониста рецепторов ангиотензина II лозартана и диуретика индапамида. Дисс. канд. мед. наук.- М, 1997.
  37. Ю.В., Кобалава Ж. Д., Моисеев М. С. Оценка эффективности и безопасности антигипертензивной терапии с использованием суточного мониторирования артериального давления // Вестник Российского университета дружбы народов.- 2002.- № 3.- С. 43−48.
  38. В.В., Соловьева В. Ю., Рожкова Т. А. Артериальная гипертония у больных с гиперлипидемиями // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003.- № 4.- С.31−33.
  39. М.С. Эссенциальная гипертензия Причины, механизмы, клиника, лечение: СПб Фолиант.- 2002.- 414с.
  40. М.В., Мясоедова Н. В. Профилактические аспекты лечения АГ: эффективность и комплаентность // Российский Кардиологический Журнал.-2003.-№ 2.- С. 66−72.
  41. .М. Семейная гиперхолестеринемия у родителей и детей: частота наследования, клинические проявления, выраженность атерогенного сдвига // Российский Кардиологический Журнал.- 2003.- № 2.- С. 30−35.
  42. .М., Константинов В. О. Холестерин крови и сердце человека: Клиническая патофизиология и лечение.-СПб.: Наука, 1993.- С. 128.
  43. Ю.М., Молоденков М. Н. Очищение крови при заболеваниях и отравлениях.- М.: Медицина, 1983.- 124с.
  44. В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф // Русский мед. журнал.- 2003.- том 11, № 6.- С.331−37.
  45. Е.С., Мазур В. В., Богданова Е. К. Влияние ишемической болезни сердца на состояние левого желудочка и суточный профиль артериального давления у больных артериальной гипертензией // Российский Кардиологический Журнал.- 2003.- № 2.- С. 9−13.
  46. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога // Русский мед. журнал.- 2001.- том 9, № 2.- С.82−87.
  47. Моисеев В. С, Кобалава Ж. Д., Дмитрова Д. Б. Кардиоренальные отношения у больных артериальной гипертонией // Вестник Российского университета дружбы народов.- 2002.- № 3.- С. 38−43.
  48. В.Б., Чазова И. Е. Артериальная гипертония и ожирение // CONSILIUM MEDICUM.- 2001.- выпуск № 2.- С. 17−22.
  49. В.Б., Чазова И. Е. Бета-блокаторы и сахарный диабет типа 2 // Артериальная гипертензия.-2002.- том 8, № 5.-С. 160−4.
  50. А.Л. Атеросклероз: Происхождение, клинические формы и лечение.-М.: Медгиз, I960.- С. 444.
  51. О.П., Малютина С. К. Гипертрофия левого желудочка : популяционно-генетическое исследование // Кардиология.- 1999.- № 6.-С.27−32.
  52. A.B., Фролов В. А., Кузовников А. Е. Анализ воспаления как причины развития метаболических нарушений и инсулинорезистентности // Вестник Российского университета дружбы народов.- 2002.- № 3.- С. 6−11.
  53. В.А., Тарковский A.A., Краюшкин A.B. и др. Нарушения липидного обмена при облитерирующем атеросклерозе // Грудная хир.-1995.-№ 1.- С. 46−49.
  54. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран.- М.: Медицина, 1987.- С.31−87.
  55. Д.В., Сидоренко Б. А. Лечение артериальной гипертензии.-М.: Информатик, 1999.- 216с.
  56. Д.В., Савченко М. В., Киктев В. Г. и др. Фозиноприл -первый представитель нового поколения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология.- 2000.- № 5.- С.75−81.
  57. Д.В., Сидоренко Б. А., Алехин М. Н. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность // Кардиология.- 2003.- том 43, № 10.- С. 99−104.
  58. А.Н. Суточное мониторирование артериального давления // Сердце.-2003.- том1, № 5.- С.240−2.
  59. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. и др. Суточное мониторирование артериального давления (Методические вопросы). Под. ред. Г. Г. Арабидзе и О. Ю. Атокова. М.1997.- 285с.
  60. Л.Г., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н., Чазова И. Е. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике // Consilium Medicum, приложение «Артериальная гипертензия «.- 2001.- № 2.-С.3−13.
  61. B.C., Преображенский С. Н., Мишарин А. Ю. и др. Клеточные механизмы атеросклероза человека // Бюл. ВКНЦ АМН СССР.-1985.-№ 1.-С.19−33.
  62. Ю.А., Антонов A.C. // Цитология.- 1992.- № 34(2).- С. 11−17.
  63. A.C. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии левого желудочка // Российский Кардиологический Журнал.- 2003.- № 2.- С. 93−96.,
  64. М.П., Иванов С. Н., Михайлусова М. П. Коррекция повышенного артериального давления в утренние часы с помощью ИАПФ // Кардиология.-2002.- том 42, № 3.- С. 40−45.
  65. Дж. Робине Коррекция липидных нарушений.- М.: Медицина.- 2001.
  66. В.В. Нефроптоз, осложненный артериальной гипертонией-клинико-функциональная характеристика и показания к оперативному лечению // Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Минск, 1990.
  67. В.В., Яргин C.B. Морфо и патогенез нефросклероза: клинико-морфологический анализ // Тер. Архив.- 1986.- № 8.- С.4−9.
  68. .А., Преображенский Д. В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.- М.: ЗАО «Информатик», 1999.-253с.
  69. . А., Преображенский Д. В. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.- М.: ЛИА «Пресид», 1998.- 96с.
  70. Р.И., Петрова Т. В., Орлова Т. А. и др. Клиническая эфективность фозиноприла у больных гипертонической болезнью в сочетании с метаболическими нарушениями // Кардиология.- 1999.- № 7.- С. 13−16.
  71. Н.В., Творогова М. Г. Определение аполипопротеинов. Возможное диагностическое значение// Терапевтический архив.-1992.-№ 6.- С. 115.
  72. A.C. Нейрогенная гиперхолестеринемия и атеросклероз.- ЭЛБИ-СПб.: Санкт-Петербург.- 2 001 190 с.
  73. В.И., Максимова H.A. Генетический аспект гипертрофической кардиомиопатии// Кардиология .- 1998.- № 6.- С.63−65.
  74. И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // Артериальная гипертензия.- Том 8.-№ 1.-2002.-С.7−10.
  75. И.Е., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение // Терапевтический архив, — 2002, -№ 9.- С.50−56.
  76. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа, и артериальная гипертензия // Сердце.-2003.- том 2, № 3(9).- С. 102−4.
  77. Л.В., Шестов Д. Б., Тожиев М. С. и др. Распространонность артериальной гипертензии среди мужского организованного и неорганизованного населения по данным кардиологического скрининга // Тер. архив.- 1995.- том 67,1.- С.10−13.
  78. A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний: новые аспекты// Ожирение. Актуальные вопросы. Изд. «ф.Хоффман Ля Рош Лтд». 2001.-№ 5.- С. 4−6.
  79. Е.В., Конради А. О. Зачем и как лечить гипертрофию левого желудочка? // Артериальная гипертензия.- 2002.- том8, № 2.- С. 41−44.
  80. Е.В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце, — 2002.- том 1, № 5.- С. 232−234.
  81. Е.В., Конради А. О., Захаров Д. В. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология.- 1999.- № 2, — С.49−55.
  82. Е.В., Моисеева О. М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия.- 2002.-том 8, № 2.- С. 45−49.
  83. С.Б., Барсуков А. В. Особенности ремоделирования миокарда у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от степени среднесуточной вариабельности артериального давления // Артериальная гипертензия.- 2002.- том8, № 2.- С. 54−57.
  84. Г. В., Чмир В. П., Свищев В. А. Математический анализ взаимосвязей между показателями липидного обмена и параметрами кислород-транспортной системы у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.- 1987.- № 10.- С.77−80.
  85. Ablad В. Atherogene beta- adrenerge mechanismen //Therapie woche.-1988.-Bd.38.- P. 22−26.
  86. Agabiti Rosei E. Evaluation of cardiac effects of antihypertensive agents // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1994.- V.23.- P. 42−48.
  87. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues // Blood Pressure .- 2001.- V.10 .- P.288−298.
  88. Anderson R.J., Duchin K.L., Gore R.D. et al. Once- daily fosinopril in the treatment of hypertension//Hypertension.-1991.- V. 17.-P.636−642.
  89. Araki S., Shimada Y., Kaji K. et al Apoptosis of vascular endothelial cells by fibroblast growth factor deprivation // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1990 .-V.168P.l 194−2000.
  90. G. (Ed.) Lipid metabolism disorders and coronary heart desease.-Munchen: MMV Medizin — Verlag, 1993, — 28lp.
  91. Aviram M., Brook J.G. Platelet Interaction with high and low density lipoproteins // Atherosclerosis.- 1983.- V.46.- P.256−268.
  92. Baumbach G.L., Heistadd D.D. Adaptive changes in cerebral blood vessels during chronic hypertension // J. Hypertens.-1991.- V. 9.- P.987−991.
  93. Bauwens F.R., Duprez D.A., De Buyzere et al. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodinamic factors of left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension //Am. J. Cardiol.-1991.- V.68.- P.929−35.
  94. Bennet N. Hypertension in the olderly // Lancet.- 1994.- V.344.- P.447−449.
  95. Bevan R.D. Effect of sympathetic denervation on smooth muscle cell proliferation in the growing rabbit ear artery // Circ. Res.- 1975.- V.37.- P. 1419.
  96. Bikkinu M., Levy D., Evans J., et al. Left ventricular mass and the risk the stroke in elderly cohort: The Framingham Study // J.A.M.A.- 1994.- V. 272.- P. 33−36.
  97. Brilla c., Funck R., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease // Circulation.- 2000.- V.102.-P.1388−1393.
  98. Bruckert E., Cavalha de Sousa J., Giral P. et al. Interrelationship of plasma triglyceride and factor VII levels in normotriglyceridemic hyperholesterolemia // Atherosclerosis.- 1989.- V. 75.- P. 129−134.
  99. Bullucci S., Caen G. Sang efparei vasculaire // Angeologie.- 1989.- V.41, 5.-P.155−160.
  100. Cambien F., Warnet J., Eschwege E. et al. Body mass, blood pressure, glucose and lipids. Does plasmainsulin explane their relationships? // Atherosclerosis.-1997.- V. 7.- P. 197−202.
  101. Cameron J.D., Jennings J.L., Dart A.M. The relationship between arterial compliance, age, blood pressure and serum lipid levels // J. Hypertens.- 1995.-V.13, 12, Pt2.- P. 1718−1723.
  102. Carmona J., Vasconselos N., Amado P. Et al. Blood pressure morning rise profile in hypertensive patients and controls evaluated by ambulatory blood pressure monitoring. Abstracts of the VII th European meeting on hypertension.-1992.- P.33.
  103. Castelli W.P., Anderson K. A population at risk prevalence of high cholesterol levels in the hypertensive patients in the Framingham Study // Amer. J. Med.-1986.- V.80, Suppl. 2A.- P.23−32.
  104. Christlieb R., Mmak P. The effect of beta-blocker therapy on glucosae lipid metebolism// Primary Cardiol.- 1980.- V.I.- P.47−54.
  105. Cornhill J. F., Herderick E. E., Stary H. C. Monogr. Atheroscler. Basel: Karger.-1990.- V.15.-P. 13−19.
  106. Coronary heart Disease: Reducing the Risk International Task Force // Nutrition, metabolism and cardiovascular disease.- 1998 .- V.8 P. 212−247.
  107. Costa F., Borghi C., Mussi A., et al. Hypolipidemic effects of longterm antihypertensive treatment with captopril //Amer. J. Med.-1988.- V. 84(Suppl 3A).- P. 159−161.
  108. Crisostomo L.L., Aradjo L.M., Cumara L. et al. Comparison of left ventricular mass and function in obese us non-obese women < 40 years of age // Am. J. Cardiol.- 1999.-V.84.-P. 1127−9.
  109. Cruickshank J., Lewis J., Moore V., Dodd C. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy // J. Hum. Hypertens.-1992.- V.6.- P. 85−90.
  110. Cuocolo A., Sax F.» Brush J. et al. Left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension // Circulation.- 1990. V.81. — P. 978 986.
  111. Dahlof B., Pennert K., Hannson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies // Am. J. Hypertens.- 1992.- V.5.-P.95−110.
  112. Desideri G., Ferri C., Belini C. et al. Effect of ACE-inhibition on spontaneous and insulin-stimulated endothelin-1 secretion: in vitro and in vivo studies // Diabetes .-1997.-V.46.- P.81−86.
  113. DeSimone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of non hemodynamic factors to hemodynamic determinans of left ventricular hypertrophy // Hypertension.- 2001.-V.38.- P.13−8.
  114. Devereux R. Therapeutic options in minimizing LVH // Am. Heart J.- 2000.-P. 139.-P.9−14.
  115. Devereux R., Okin P., Roman M. Pre-clinical cardiovascular disease and surrogate end-points in hypertension: does race influence target organ damange independent of blood pressure? // Ethn. Dis.- 1998.- V.8.- P. 138−148.
  116. Devereux R., Pint R., Aurigemma G., Roman M. Measurement of LV mass methodology and expertise // J. Hypertens.- 1997.- V.15.- P. 801−809.
  117. Devereux R.B., Reicheck N. Echocardiography determination of left ventricular mass in men // Circulation.- 1977.- V.55.- P.613−18.
  118. Dzau V., Bernstein K., Celermaier D. et al. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data //Am. J. Cardiol.- 2001.- V. 88, (Suppl.L.).- P. 1−20.
  119. Executive summary of the Third Report of the national Cholesterol Education Program (NCEP).Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High
  120. Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA.- 2001.-V.285 .- P. 2486−2497.
  121. Fagard R., Staessen J.A., Thijs L. The relationships between left ventricular mass and daytime and nighttime blood pressures: a meta-analysis of comparative studyes //J. Hypertens.- 1995.- V.13, 8.- P.823−829.
  122. Ferrannini E., Natali A. Essential hypertension, metabolic disorders and insulin resistance//Amer. Heart J.-1991.-V. 121.- P. 1274−1282.
  123. Ferrari R., Bachetti T., Agnoletti L. et. al Endothelial function and dysfunction in heart failure // Eur. Heart. J.- 1998.- V.19, Supple G.- P.41−47.
  124. Fethergill J.// Journal of Medical Observation and inguiries. London, 1779.-P. 252−258.
  125. Fogari R et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol.-. 1990.- V.16, (suppl. 5).- P.76.
  126. Folkow B., Hallbaeck M., Lungren Y. et al. Background of increased flow resistanse and vascular reactivity in spontaneously hypertensive rats // Acta Physiol. Scand.-1974.- V.91.-P. 103−115.
  127. Folsom A.R. et al. Body fat distribution and 5-year risk of death in older women //JAMA.- 1993.- V.269.- P.483−7.
  128. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among us adults, findings from the third national health and nutrition examination survey // JAMA.- 2002.- V. 287.- P. 356−59.
  129. Ford E.S., Cooper RS. Risk factors for hypertension a national cohort study // Hypertension. -1991.- V.18, 5.- P. 598−606.
  130. Ford N.E., Fulmar J.E., Nichola P. S. Fosinopril monotherapy: relationship between blood pressure reduction and time of administration // Clin., Cardiol.-1993.-V. 16.- P.324−330.
  131. Fratella A., Parati G., Caspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J. Hypertens.- 1993.- V. l 1.- P. 1133−1137.
  132. G., Weiner L. // Eur. J. Clin. Pharmacol.- 1987.- V.32.- P. 77−80.
  133. Frochlich E., Apstein C., Chobanian A. et al. The heart in hypertension // N. Engl. J. Med.- 1992.- V. 327.- P. 998−1008.
  134. Fusgen I., Fasbinder W., Foerster H.M. et al. Fosinopril- 2 years in clinical practice: experience in about 30 000 patients.// Fortchr. Med.- 1994.- V. 112 (Suppl. 165).- P.2−11.
  135. Gardin G.M., Savage D.D., Ware J.H. et al. Effects of age, sex and body surface area on echocardiography left ventricular wall mass in normal subjects // Hypertension 1987.-V.19, Suppl.2.- P.36−41.
  136. GengY. J., Libby P.// Amer. J.Pathol.- 1995.- V. 147.-P. 251−266
  137. Giles T.D. factors affecting circadian variability // Blood. Press. Monitor.-2000 .-V.5, Suppl 1.- P. S3-S7.
  138. Gobe G., Browning J., Howard T. et al. Apoptosis occurs in endothelial cells during hypertension-induced microvascular rarefaction // J. Sructur. Byol.-1997.- V.118.-P. 63−72.
  139. Goltdiener J., Redo D., et al. Effects of signle-drug therapy in reduction of LV mass in mild to moderate hypertension. Comparison of six antihypertensive agents // Ibid .-1997.- V.95.- P. 2007−2014.
  140. Goltdiener J., Redo D., Notargiacomo A., Mastenon B. Comparison of monotherapy effects on LV mass regression in mild-to-moderate hypertension: differences between short and long term therapy // J. Am. Coll. Cardiol.- 1992.- V.19.- P. 85.
  141. Grote L., Mayer J., Peuzel T. et al. Noctural hypertension and cardiovascular risk: consequences for diagnosis and treatment // J. Cardiovasc. Pharmacol.-1994.- V.24, Suppl.2 .- P. S26-S38.
  142. Guthrie R. Fosinopril: an overview // Am. J. Cardiol.- 1993.- V. 72.- P.22H-24H.
  143. Hail J.E., Prands M.W., Henegar G.R. Mechanisms of hypertension and kidney disease in obesity// Ann. NY Acad. Sei.- 1999.- V.892.- P. 91−107.
  144. Hammand I., Devereux R.} Alderman M. et al. The prevalence and correlates of echocardiography left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension // Am .J. Cardiol.- 1986.- V.7.- P.639−650.
  145. Hammound T., Tanguay T., Bourassa J. Management of coronary artery disease: therapeutic options in patients with diabetes // J. Amer. Coll. Cardiology.-2000.- V.2, 36.- P. 355−365.
  146. Hanson L.} Zanchetti A. The Hypertension Optimal Treatment (HOT) Study randomization, risk profiles and early blood pressure results // Blood. Press.-1994.- V.3.- P. 322−327.
  147. Helgeland A., Strommen R., Hagelund C.H. et al. Enalapril, atenolol and hydrochlorothiazide in mild to moderate hypertension // Lancet.- 1986.- V.I.- P. 872−6.
  148. Insights into the genesis of cardiovascular disease // Am. J. Med. 1998.-V.105, 1A.- P. 32s-39s.
  149. Jain A., Avendano G., Dharamsey S. Et al. Left ventricular diastilic function in hypertension and role of plasma glucose and insulin: comparison of diabetic heart//Circulation.- 1996.- V.93.- P.1396−402.
  150. Jennings J., Wong J. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension changing patterns with successive meta-analysis // J. Hypertens.-1998 .- V.16.- P.29−34.
  151. Johnson T. E., Umibenhauer D. R.} Hill R. et al.// J. Cell. Physiol.- 1992.-V.150.-P. 17−27.
  152. Juhan-Vague I., Thompson S.G., Jespersen J. Involument of the hemjstatic systen in the insulin resistance syndrome. A study of 1500 patients with angina pectoris // Arterioscl. Thromb.- 1993.-V.13.- P. 1865−73.
  153. Julius S. Sympathetic hyperactivity and coronary risk in hypertension // Hypertension.- 1993.- V.21.- P. 886−893.
  154. Kaplan N.M. The deadly quartet. The upper body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch. Int. Med.- 1989.- V.149.- P. 15 141 520.
  155. Keilani T., Schleuier W., Molteni A. et al. Converting enzyme inhibition with fosinopril does not supress plasma aldosterone and may cause hyperkalemia despite moderate renal impairment // J. Am. Soc. Nephrol.- 1991.- V. 2.- P.281−287.
  156. Kirpizidis H.G. et al.- Cardiovasc. Ther.- 1995.-V.9.- P. 141−143.
  157. Koran M., Richard H., Devereux M. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbility and mormortality in uncomplicated essential hypertension. Ann. Intern. Med. 1991.- V. l 14.- P. 345−352.
  158. Koran M., Ulin R., Laragh J., Devereux R. Changes in LVH predict risk essential hypertension // Circulation.- 1990.- V. 83 (suppl. III).- P.27−29.
  159. Krauss R.M., Winston M. Obesity: impact on cardiovascular disease // Circulation.- 1998.- V. 98.- P. 1472−6.
  160. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Sex difference in cardiac adaptation to isolated systolic hypertension // Am. J. Cardiol.- 1993.- V.72.- P.310−3.
  161. Kuch B., Muscholl M., Luchner A. et al. Gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity and hypertension // J. Human hypertension.-1998.- V.12.- P.685−91.
  162. T. // Exp. Gerontol.- 1997.- V.32 (1−2).- P.95−103.
  163. Kumazaki T., Sakano T., Yoshida T. et al. // Mech. Ageing. Dev.- 1998.-V.101(l-2).- P.91−99.
  164. Lamarche B., Tehernof A ., Mooijani S. et al. Small dense low-density lipoprotein particles as a preditor of the risk of ischemic heart disease in men // Circulation.- 1997.-V. 95.- P.69−75.
  165. Lauer M.S., Anderson K.M., Kannel W.B. et al. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study // JAMA.- 1991.-V.266.- P. 231−66.
  166. Lean M.E., Han T.S., Seidell J.C. Impairment of health and quality of life in people with large waist circumference // Lancet.- 1998.- V.351.- P.853−6.
  167. Lehoux S., Tedgui A. Signal transduction of mechanical stresses in the vascular wall // Hypertension. 1998.- V.32 .- P.338−345.
  168. Leonetti G., Comerio G., Cuspidi C. Evaluating quality of life in hypertensive patients // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1994.- V.22, 23: Suppl 5.- P. 54−58.
  169. Levy D., Aniterson K., Savage D., et. al Echocardiograhpically detected LVH prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med.1988.- V. 108.-P. 7−13.
  170. Levy D., Garrison R., Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographically -determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N .Engl. J .Med.- 1990.- V. 322.- P. 1561−1566.
  171. Lithell H. Metabolic aspects of the treatment of hypertension // J. Hypertens.-1995.- V.13, Suppl.2.- P. S77-S80.
  172. Mamedov M., Perova N., Oganov R. Lipid abnormalities in Russian hypertensive patients: role in metabolic syndrome atherogenicity. In: International Lipid Symposium, 9th: Proceeding. Dresden, 1997. P. 186−191.
  173. Manchia G. Clinical use of ambulatory blood pressure // Am. J. Hypertens.1989.-V. 2.- P.505−45.
  174. Manchia G. Improving the management of hypertension in clinical practice // J. Human Hypertens.- 1995.- V.9, Supple.2.- P. S29-S31.
  175. Mancia G., Zanchetti A., Agabiti-Rosei E. et al. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment induced regression of left ventricular hypertrophy//Circulation.- 1997.-V.95.- P. 1464−1470.
  176. Mc Lenachan J., Henderson E., Morris K ., Dargie H. Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy // N. Engl. J. Med.-1987.- V.317.- P. 787−793.
  177. Messerly F.H. Cardiovascular effects of obesity and hypertension // Lancet.-1982.- V.I.- P.1165−8.
  178. Messerly F.H., Veniura H., Elizardi D. et al. Hypertension and sudden death: increased ventricular activity in left ventricular hypertrophy // Am. J. Med.- 1984.-V.77.- P.18−22.
  179. Molenaar R., Visser V. J., Verkerk A. et al. // Atherosclerosis.- 1989.- V.76 .P. 193−202.
  180. M. // J. Hypertens.- 2002.- V.20 (Suppl.l).- P.3−10.
  181. Mulvany M., Hansen P., Aalkjer C. Direct evidence that the greater contractility of resistance vessels in spontaneously hypertensive rat is assocyated with an increased number or smooth muscle cell layers // Circ.- 1978.- V.43.- P. 854−864.
  182. Murdock D., Me Tavish M. Fosinopril: a review of us pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic potential in essential hypertension // Drugs.- 1992.- V.43.- P.123−140.
  183. Nadaut S., Soubrier F., Seances C.R. Molecular biology and genetics of ON synthases // Soc. Biol. Fil.- 1995.- V. 189, 6.- P. 1025−38.
  184. Narkiewicz K., Winnicki M ., Schroeder K. et al. Relationship between muscle sympathetic nerve activity and duirnal blood pressure profile // Hypertension .-2002.-V.39, l.-P. 168−172.
  185. Opie L.H. Angiotensin converting enzyme inhibitors. The advance continues. 3 edition.- New-York.: Authors’Publishing House.- 1999.- 275p.
  186. Oren S., Messerly F.H., Grossman E. et al. Immediate and shortterm cardiovascular effects of fosinopril, a new angiotensin-converting enzyme inhibitor, in patients with essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol.- 1991.- V. 17.- P. l 183−1187.
  187. Padfield P.L., Benediktsson R. Ambulatory blood pressure monitoring: from research to clinical practice // J. Human Hypertens.- 1995. V. 9, 6. — P. 413−416.
  188. Parati G., Pompidossi J., Albini E. et al. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension //J. Hypertens.- 1987.- V.5.- P.93−98.
  189. Park J.B., Schiffrin E.L. Small artery remodeling is the most prevalent (earliest?) form of target organ damage in mild essential hypertension // J. Hypertens.- 2001.-V. 19.-P. 921−930.
  190. Pickering T. G. The clinical significance of duirnal blood pressure variations. Dipper and non-dippers // Circulation.- 1990.- V.81.- P. 700−702.
  191. Prisant L.M., Carawith A.A. Ambulatory blood pressure monitoring echocardiografi ventricular wall thickness and mass // Amer. J. Hypertens.- 1990.-V.3.- P.81−89.
  192. Raison J., Safar M., Asman R.E., Achimastos A. et al. Sex dependent of body fat distribution and fluid volumes in hypertension//Kidney. Int.- 1988.- V. 25.-P. 122−124.
  193. Reaven G.M. Insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia role in hypertension, dyslipidemia and coronary heart disease // Amer. Heart J.- 1991.-V.121.- P.1283−1288.
  194. Reaven G.M. Metabolic syndrome. Pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease// Circulation.- 2002.- V.106.- P. 286−288.
  195. Reed V.C., Hardwick S.J., Mitchinson M.S. Fragmentation of DNA in S388D1 macrophages exposed to oxidised low-density lipoproteins // FEBS Left.- 1993,-V.332.- P. 218−220.
  196. Robbins M. A., Elias M .F., Croog S. H., Colton T. Unmedicated blood pressure levels and quality of life in elderly hypertensive women // Psychosom. Med.- 1994.- V.6, 3.- P. 251−259.
  197. Romanov Yu., Balyasnikova I., Bystrevskaya V. et al. Ann. New Y. Acad. Sci.- 1995.- V.748.-P. 12−37.
  198. Schillaci C., Verdecchia P., Porcellati C. et al. Continuous relation between LVM and cardiovascular risk in essential hypertension // Hypertension.- 2000.-V.35.- P.580−586.
  199. Schirmer H., Linde P., Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Study // Eur. Heart Journal.- 1999.-V.20.- P.429−38.
  200. Schmeider R.E., Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy: analysis of 412 published studies // Am. J. Hypertens 1994.-V.7.- P.25a.
  201. Schmeider R.E., Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in eesential hypertension: a meta-analysis of randomized double-brind studyes // JAMA.- 1996.- V.275.- P.1507−13.
  202. Schmieder R. E. et al. Reversal of LVH in essential hypertension: meta analysis of randomized double-blind studies // J.A.M.A.- 1996.- V.275.- P. 15 071 513.
  203. Schmieder R.E., Veelken R., Gatzka Ch. D. Et al. Preductors for hypertensive nephropathy: results of a 6-year follow-up study in essential hypertension // J. Hypertens.- 1995.- V.13.- 3.- P.357−365.
  204. Scholiens E.B., Unger T. ACE inhibitors, endotelial function and atherosclerosis.- Francfurt am Main, 1993.- 123p.
  205. Schrier R.W., Estacio R.O. Additional follow-up from the ABCD trial with patients of type 2 diabetes and hypertension //N. Engl. J. Med.-2000.- V.343.-P.1969.
  206. Seiler C., Hessom, Buechi M. Et al. Influence of serum cholesterol and other coronary risk factors on vasomotion of angiographically normal coronary arteries // Circulation.- 1993.- V. 88.- P.2139−2148.
  207. D.A. // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1992.- V.20, Suppl 10.- P.513−20.
  208. Sica D.A. Fosinopril In: Cardiovascular drug therapy. 2th edution.- Ed. F. Messerli: Philadelphia, 1996.- P. 801−809.
  209. Siervogel R., Roche A., Morris H. Blood pressure and its relationship to plasmalipids and lipoproteins in children // Prev. Med.-1981.- V.10. P.555−564.
  210. Sihm I., Schroeder P., Aelkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension. // Amer. J. Hypertens.- 1995.- V.8, Ptl.- P.987−996.
  211. Simane G., Murredu G., Greco R. et al. Relation of left ventricular geometry and function to body composition in children with high causal blood pressure // Hypertension.- 1997.- V.30(pt I).- P.377−382.
  212. Sowers J.R. Comorbidity of hypertension and diabetes: The Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events Trial (FACET) // Am: J. Cardiol.- 1998.- V.82 ,(Suppl. 9B).- P.15R-19R.
  213. Staessen J., Fagart R., Thijs L. et al. A consensus view on the technique of ambulatory blood pressure monitoring // Hypertension.-1995.- V. 26. P.912−8.
  214. Staessen J.A., Bieniaszewski L., O' Brien E.T. et al. An epidemiologic approach to ambulatory blood pressure monitoring: the Belgian population study // Blood Pressure Monitoring.- 1996.- V.l.- P. 13−26.
  215. J.A., Bieniaszewski L., 0' Brien E.T. et al. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database // Hypertension.-1997.- V.29.- P.30−39.
  216. Staessen J.A., Bieniaszewski L., O' Brien E.T. et al. What is a normal blood pressure on monitoring? // Nephral. Dial. Transplant.- 1996.- V.ll. P.241−245.
  217. Stefanec T. Endothelial apoptosis could have a role in the patogenesis and treatment of disease // Chest 2000 .- V. l 17.- P.841−854.
  218. Steiner G. Hyperinsulinaemia and hypertriglyceridaemia // Intern. Med.-1994.-V.236.- P.23−26.
  219. Sundstrum J., Lind L., Nystrum N. Et al. Left ventricular concentric remodelling ather than left ventricular hypertrophy is related to insulin resistance syndrome in the elderly // Circulation.- 2000.- V.101.- P.2595−600.
  220. Texter M., Lees R.S., Pitt B. Et al. The Quinapril Ischemic Events Trial (QUIET) design and methods: evaluation of chronic ACE inhibitor therapy after coronary intervention // Cardiovasc. Drugs Ther.- 1993.- V.7.- P. 273−282.
  221. Thakur V., Richards R., Reisin E. Obesity, hypertension, and the heart // Am. J. Med. Sci.-2001.- V.321,4.- P. 242−8.
  222. The 6th Report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. NIH Publication.- V.98.- P.4080.
  223. The 7th report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure // JAMA.- 2003.- V.289.- P. 2560−2572.
  224. The HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensin converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients // N. Engl. J. Med.- 2003, — V.342.- P. 145−153.
  225. Toro R.D., Mitchell H.C., Fletcher S.T. et al. Long-acting converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) lower blood pressure equally in blacks and whites with kidney disease and hypertension // Am. J. Hypertension.- 1993.- V.6. P.50−57
  226. Trimarco B., De Luca M., Ricciardelli B. et al. Cardiac function in systemic hypertension before and after reversal of left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiol.- 1988.- V.62.- P.745−750.
  227. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. UKPDS 39 // Br Med J .- 1998.- V.317.- P. 713−9.
  228. Vakili B., Okiti P., Devereux R. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy // Am. Heart J.- 2001.- V.141.- P. 334−341.
  229. Vasile E., Tomita Y., Brown L.F. et al.// FASEB. J.- 2001.- V. 15.- P. 458 466.
  230. Verdecchia P. et al. Prognostic significance of serial changes in LV mass in essential hypertension // Circulation.- 1998.- V.97.- P. 48−54 .
  231. Verdecchia P., Porcelatti C., Schilattci C. et al. Ambulatory blood pressure an independent predictor of prognosis in essential hypertension // Hypertension.-1994.- V.24.- P.793−801.
  232. Wagstaff A.J., Davis R., Mc Tavish M. Fosinopril: a reappraisal of its pharmaco-ogy and therapeutic efficacy in essential hypertension // Drugs.- 1996.-V.51.- P.777−791.
  233. Waldemar G., Paulson O.B. Angiotensin-Converting enzyme inhibition and cerebral circulation a review // Br. J. Clin. Pharmacol.- 1989.- V.28 (Suppl.2).-P. 177−182.
  234. Ward K.D., Sparrow D., Landsberg L. et al. The relationship of epinephrine excretion to serum lipid levels: the Normative Aging Study // Metabolism. -1994.- V.43.- P.509−133.
  235. Watson R.L., Langford H.G. Weight, urinary electrolytes and blood pressure-Results of several community based studies // J. Chron. Dis.- 1982.- V.35, 12.- P. 909−918.
  236. Weber K.T., Brill C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium fibrosis and the renin-angiotensin-aldosterone system // Circulation.- 1991.-V.83.- P. 1849−1865.
  237. Weber M., Neutel J., Smith H. Et al. Diagnosis of mild hypertension by ambulatory blood pressure monitoring // Circulation.- 1994.- V.90. P. 22 912 298.
  238. Weidmann P., buhler L., de Courten m. Insulin resistance and hyperyinsulinemia in hypertension // J. Hypertens.- 1995.- V.13, Suppl.2.- P. S65-S72.
  239. White W.B., Dey H.M., Schulman P. Assessment of the daily pressure load as a determinant of cardiac function in patients with mild to modarate hypertension. // Amer. Heart. J.- 1989.- V. l 13.- P.782.
  240. Wilhelmsen L. Synergistic effects of risk factors // Clin. Exp. Hypertens.-1990.- V.12.- P. 845−63.
  241. Williams B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovacular remodeling.// Am. J. Cardiol.- 2001.-V. 87, 8a.- P.10−17.
  242. Willich S.// Am. J. Cardiol.- 1992.- V.70.- P. 65.
  243. Wilson P.W., Kanell W.B., Silbershatz H., D' Agestino R.B. Clustering of meteabolic factors and coronary heart disease // Arch. Intern. Med.- 1999 .V.l 59.- P. 1104−1109.
  244. Zachariach P.K., Sheps S.G., Beiley K.R. et al. Ambulatory blood pressure and blood pressure load in normal subjects // Am. J. Hypertens.- 1989.- V.2.- P.58. (Abstract).
  245. Zusman R.M. Angiotensin-Converting enzyme inhibitors: More different than alike? Focus on cardial perfomance // Am. J. Cardiol.- 1993.- V.72 (20).- P.25H-29H.
  246. Zusman R.M., Christenses D.M., Higgins G. et al. Effect of fosinopril on cardiac function in patients with hypertension: Radionuclide assessement of left ventricular systolic and diastolic performance // AM. J. Hypertension.- 1992.-V.5.- P. 219−224.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!