Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Исследование противоаритмической активности некоторых комбинаций антиаритмиков и интермедиатов тканевого дыхания

Диссертация: Исследование противоаритмической активности некоторых комбинаций антиаритмиков и интермедиатов тканевого дыхания
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Аритмии осложняют течение многих сердечно-сосудистых заболеваний и значительно ухудшают состояние больного (Чазов Еit, Боголюбов В, М., 1972; Мазур Е1(1985; Сыркин А. А-, 1991; Кушаковский М. С., 1992; Никулин й. А. и др., 1993). Некоторые формы аритмий могут представлять непосредственную угрозу для жизни, являясь причиной внезапной смерти (Гасилин B.C. и др., 1980… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИЙ И ПУТИ ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ (0Е30Р ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современные представления о механизмах возникнове- 10 ния сердечных аритмий
    • 1. 2. Лекарственная коррекция аритмий сердца
    • 1. 3. Пути совершенствования лекарственной коррекции аритмий сердца
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.,
    • 2. 1. Характеристика исследуемых соединений и лабораторных швотных
    • 2. 2. Методы экспериментальных исследований
  • ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ОСТРОЙ ТОКСИЧНОСТИ НЕКОТОРЫХ ЭНЕРГОО БЕСБЕЧИВАВДИХ СОЕДИНЕНИЙ И ИХ КОМБИНАЦИЙ С ТРАДИЦИОННЫМИ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКЙМЙ СРЕДСТВАМИ
  • ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ЭНЕРГО-ОБЕСПЕЧИВАОДИХ СОЕДИНЕНИЙ И ИХ КОМБИНАЦИЙ С ТРАДИЦИОННЫМИ АНТЙАРИТМЙКАМИ НА МОДЕЛЯХ ОСТРЫХ ОШШШОН-НЫХ И РЕПЕРФУЗИОННЫХ АРИТМИЙ У КРЫС
    • 4. 1. Исследование влияния препаратов метаболического типа действия и традиционных противоаритмических средств на возникновение и течение окклюзионных аритмий у крыс
    • 4. 2. Исследование влияния комбинаций метаболических препаратов с традиционными противоаритмическими средствами на возникновение и течение окклюзионных аритмий у крыс
    • 4. 3. Исследование влияния метаболических и противоаритмических средств на возникновение и течение репер
  • — 4 фузионных аритмий у крыс
    • 4. 4. Исследование влияния комбинаций соединений метаболического типа действия с традиционными противоа-ритмическими средствами на возникновение и течение реперфузионных аритмий у крыс
  • ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ СПЕКТРА ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ НЕКОТОРЫХ КОМБИНАЦИЙ ТРАДИЦИОННЫХ АЩИАРИТМИЕОВ С ЭНЕРГООБЕСЩЧИВАКЩШ СОЕДИНЕНИЯМИ
    • 5. 1. Изучение противофибрилляторной активности фруктозе- 1,6-дифосфатз в комбинации с тримекашюм на- модели окклюзионных и реперфузионных аритмий у кошек
    • 5. 2. Противоаритмическая активность некоторых комбинаций знергообеспечиващих и противоаритмичееких соединений на модели адреналиновой аритмии у крыс
    • 5. 3. Противоаритмическая активность некоторых комбинаций энергообеепечиващих и противоаритмичееких соединений при строфантиновой аритмии у крыс
    • 5. 4. Противофибрилляторная активность испытуемых комбинаций при интоксикации крыс хлористым кальцием
  • ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ЭНЕРГООБЕСПЕЧИВАЩИХ СОЕДИНЕНИЙ И НЕКОТОРЫХ КОМБИНАЦИЙ С ТРАДИЦИОННЫМИ АНТЙАРИТМЙКАМИ НА ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМНОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
  • ГЛАВА 7. ВЛИЯНИЕ ШЖ>ЕШЛПЙРУВАТА И ТРАДИЦИОННЫХ ПРОТЙВОА-РЙТМИЧЕСКЙХ СРЕДСТВ НА ВЕЛИЧИНУ ЭФФЕКТИВНОГО РЕФРАКТЕРНОГО ПЕРИОДА МИОКАРДА ЖЕЛУДОЧКОВ КОШЕК

Исследование противоаритмической активности некоторых комбинаций антиаритмиков и интермедиатов тканевого дыхания (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Аритмии осложняют течение многих сердечно-сосудистых заболеваний и значительно ухудшают состояние больного (Чазов Еit, Боголюбов В, М., 1972; Мазур Е1(1985; Сыркин А. А-, 1991; Кушаковский М. С., 1992; Никулин й. А. и др., 1993). Некоторые формы аритмий могут представлять непосредственную угрозу для жизни, являясь причиной внезапной смерти (Гасилин B.C. и др., 1980; Магур Н. А., 1985; ДощицынВ. Л, 1992; Липовец-кий В. М., 1992; Hong N., 1991; Oakley С., 1991). В связи с этим совершенствование фармакокоррекции нарушений ритма сердечной деятельности продолжает оставаться важной медико-социальной проблемой.

Наряду с изысканием и созданием новых антиаритмических средств (Минина С. А. и др., 1987; Костин Я. В., 1988; Бердяев С. XX и др., 1987; 1990) внимание клиницистов все больше привлекает возможность комбинированного применения антиаритмиков (Забела IL В., 1986; Абдалла А., Мазур & А., 1988; Абдалла А. и др., 1992; Bekes M. et al., 1980; Dubff et al., 1983; Greenspan et al., 1985) аналогично тому, как комбинированная фармакотерапия успешно используется при лечении ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, психических и инфекционных заболеваний (Братина Г. К, 1981; Вальдман А. В., Александровский Ю. А., 1987; Глезер Г. А. и др., 1992; Кукушкин С. К. и др., 1993; 1994). Особенность комбинированной терапии заключается в том, что потенцированный лечебный эффект вызывается при минимуме отрицательных явлений, так как используются малые дозы отдельных ингредиентов.

В настоящее время накоплены экспериментальные и клинические данные о высокой эффективности и безопасности сочетаний различных антиаритмиков для профилактики и лечения некоторых форм аритмий.

— 6.

Так, на кафедре фармакологии Мордовского университета было показано, что сочетание противоаритмических средств, принадлежащих к различным классам по систематике Vaughan — Williams Е. II (1984;1992), сопровождается потенцированием противоаритмического эффекта (Генденштейн Э. Л и др., 1930). Аналогичные данные были получены клиницистами (Сидорова JL Д. и др., 1985; Абдалла А., Ш-зур ЕА., 1988; Абдалла А. и др., 1988; 1990; Сметнев А. С. и др., 1990; Дощицын ал и др., 1993; Bekes М. et al., 1970; Levy S., Froto С.- 1972; Greenspan et si., 1985), обнаружившими не только возможность повышения эффективности фармакотерапии аритмий, но и снижения опасности возникновения побочных эффектов.

В последние годы появились данные о противоаритмической активности некоторых энергообеспечивающих и дегидрирующих соединений (Еалыкова JL, А ., 1992). Их терапевтическая эффективность в большей мере проявляется при аритмиях сопутствующих ишемии и обусловлена, по-видимому, позитивным влиянием на метаболизм ткани миокарда, т. е. воздействием на первичное звено патогенеза ишеми-ческих аритмий.

В связи с этим, представляет интерес исследование противоаритмической активности энергообеспечиващих соединений в комбинации с традиционными противоаритмическими средствами. Такое сочетание позволяет воздействовать на метаболичские сдвиги в очаге ишемии и на ионные токи, т. е. на различные звенья патогенеза аритмий. В литературе сведения по фармакологической коррекции аритмий с таким подходом немногочисленны, что и послужило основанием при выборе темы настоящей диссертационной работы.

ДЕЛИ И ЗАДАЧИ. Основной целью настоящего исследования является оценка противоаритмической активности некоторых комбинаций знергообеспе чиващих веществ с противоаритмическими средствами, являющимися представителями различных классов антиаритмиков по систематике V. Williams Е. M. (1984; 1992).

Работа выполнялась в соответствии с научной темой кафедры фармакологии Мордовского государственного университета «Фармакологическая коррекция ритма сердечной деятельности» (номер государственной регистрации 1 880 049 307), тема диссертации утверждена на заседании Ушного Совета Мордовского государственного университета от 28.02.95 г.

В соответствии с целью исследования быт поставлены следующие задачи:

1. Изучить изменение острой токсичности противоаритмических средств при их сочетании с энергообеспечивающими соединениями.

2. На модели острых окклюзионных и реперфузионных аритмий у крыс провести сравнительное исследование противоаритмической эффективности комбинаций знергообеспечиващих соединений с антиа-ритмиками, представителями различных классов по классификации Е.М. Vaughan-Williams (1984;1992).

3. Исследовать спектр противоаритмического действия наиболее эффективных комбинаций на экспериментальных моделях аритмий различного генеза.

4. Исследовать влияние некоторых испытуемых комбинаций на кардиогемодинамику.

5. Оценить действие некоторых антиаритмиков на рефрактерный период миокарда желудочков при их сочетании с экергсобеспечиваю-щими соединениями.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. В представленной работе впервые проведено wmmtmwnTrrtrt rirnrt «лтгпппттгсл ttnrtmtimnnnrirtmit*TrAnii"nA щлпттттлптт* плгтлтпттгяЧг галоимч^гvunuc jut^.tie^uJscMajac u^jv ± хюиауш алх xiexivjw a m ьи чсхшиш интермедиатов гликолиза с классическими противоаритмическими средствами на моделях нарушений ритма сердца ишемического и ней.

— 8 шемичесшго генеза.

Впервые изучено влияние знергосбеспечивающкх соединений на острую токсичность традиционных антиаритмиков.

Исследовано влияние ФРУКТОЗСЬ!, 6-ДЙФ0СФАТА на кардиодеп-рессизные свойства хинидина.

Оригинальными являются данные о влиянии Ф0СФ0ЕШЛ1ШРУВАТА и его комбинаций с антиаритмиками на длительность эффективного рефрактерного периода миокарда желудочков кошек.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ Результаты проведенных исследований являются экспериментальным обоснованием для совершенствования фармакотерапии сердечных аритмий. Они внедрены в научно-исследовательскую работу лаборатории противоишемических средств ЕНЦ БАВ п. Ст. Купавна, кафедры фармакологии Мордовского государственного университета и служат обоснованием для продолжения исследований по разработке новых высокозффектиных противоаритмических и противоишемических средств. Полученные данные используются в учебном процессе на кафедре фармакологии Мордовского госуниверситета.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Комбинирование противоаритмических средств, блокаторов ионных каналов, с знергообеспечиващими соединениями является перспективным способом повышения эффективности антиаритмической терапии.

2. Сочетание интермедиатов гликолиза с антиаритмическими препаратами (1, 111 и IV классов) на окклюз ионной, реперфузионной и адреналиновой моделях аритмий сопровождается синергизмом противоаритмических эффектов.

3. Энергообеспечивающие соединения не усиливают кардиодепрессив-ные свойства антиаритмиков и не влияют на острую токсичность g противоаритмических средств 1, 111 и IV классов. Их сочетание с бета-адреноблокаторами нежелательно. 4. При сочетаний ФОСФОЕШЖШРУЕАТА с противоаритмическими препаратами не происходит существенного изменения электрофизиологических свойств последних.

ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИИ ОБ АПРОБАЦИИ РАБОТЫ. Результаты исследований докладывались и обсуждались на Огаревских чтениях (научных конференциях Мордовского государственного университета) в 1992, 1993 г. г., симпозиуме-совещании «Экспериментальная фармакологиямедицине» (Винница, ?2−23 октября 1992 г.), Российской научной конференции «Создание лекарственных средств» (Мзсква, 26−30 октября 1992 г.), на 1 Международном славянском конгрессе по злект-ростимулиции и клинической электрофизиологии сердца (Санкт-Петербург, 1993).

По теме диссертации опубликовано 9 работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация изложена на 17 Г страницах машинописного текста, документирована 34 таблицами и иллюстрирована 8 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы (1 глава), описания материалов и методов исследования (2 глава), изложения собственных, полученных экспериментально, результатов исследования (3−7 главы), заключения (8 глава) и списка литературы, включающего в себя 135 работ отечественных и 98 иностранных авторов.

— 143 -ВЫВОДЫ.

1. Комбинирование антиаритмиков — блокаторов трансмембранных ионных каналов с энергообеспечивающими соединениями приводит к повышению эффективности фармакотерапии сердечных аритмий.

2. Наибольшую активность на моделях острых окклюзионных и реперфузионных аритмий проявили сочетания фосфоенолпирувата и фруктозе-1,6-дифосфата с противоаритмическиш средствами 1А, 1 В, 111 и IV классов.

3. Синергизм знергообеспечивающих соединений и традиционных антиаритмиков проявляется также на модели адреналиновой аритмии, но отсутствует на моделях строфантиновой аритмии и хлоридкальцие-вой фибрилляции желудочков.

4. Комбинирование знергообеспечивающих соединений с антиа-ритмиками — мембраяоетабилизаторами не сопровождается изменением острой токсичности или увеличением негативных кардиогемодинами-ческих эффектов противоаритмических средств.

5. Знергообеспечивающие соединения не изменяют действие противоаритмических средств на величину рефрактерного периода миокарда желудочков сердца кошек.

— 124 -ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

В последние годы наблюдается тенденция роста заболеваний сердечно-сосудистой системы (Мазур H. A., 1985; Сыркин А. Л, 1991). Среди них наиболее распространенными являются ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда (Мазур ЕА., 1985). Зачастую эти заболевания сопровождаются нарушениями ритма сердца, которые в особо тяжелых случаях приводят к летальному исходу (Мазур Е А., 1978; Князев М. Д. и др., 1982; Липовецкий В. М., 1992; Дощицын.

B. Л. и др., 1993; Павлов A. A., Щурупова E R, 1993).

В настоящее время существует немало методов лечения аритмий (Сметнев A. C. и др., 1990; Дощицын В. Л. и др., 1993; Ягенский А. В. и др., 1993). Но среди них наиболее распространенной является фармакотерапия. В распоряжении клиницистов имеется большое количество противоаритмических препаратов и идет плодотворная работа по изысканию новых антиаритмиков. Кроме того, модифицируются уже имеющиеся соединения (Жукауекайте JLE и др., 1981; Минина.

C. А. и др., — 1987; Сидоренко Т. И. и др., 1993) и разрабатываются новые принципы фармакотерапии (Сметнев A.C. и др., 1990; Владимиров В. Г. и др., 1993) .

Одним из таких новых подходов является коррекция метаболизма ишемизированного миокарда Это направление представляется весьма перспективным, так как возникновению аритмий при ишемии предшествует цепь негативных сдвигов в кардиомиоцитах (снижение энергопродукции, закисление цитозоля, активация ПОЛ и др.).

По экспериментальным данным Сернова Л. Е и др. (1989; 1991), Балыковой Л. А. (1992) применение энергообеспечивающих соединений позволяет предотвратить или значительно уменьшить вероятность возникновения нарушений ритма сердца Имеются клинические сведения о противоаритмической активности таких препаратов, как креа.

— 125 тинфосфат (неотон) и АТФ (Варшавский С. КХ, Медведев ЕЕ, 1990; Сметнев А. С. и др., 1990; Дощидын В. Л. и др., 1993; Липницкий Т. Е и др., 1993; Fagbemi О. et al., 1982).

Наряду с этим в клинической практике при лечении аритмий сердца наметилась тенденция к комбинированию классических антиаритмических средств (Абдалла А., Мазур Е А., 1988; Балашов В. П., 1989; Балашов ЕЕ и др., 1990; Генденштейн Э. Е и др., 1990). По наблюдению исследователей такой подход позволяет повысить эффективность лечения аритмий, в том числе рефрактерных, так как осуществляется воздействие на различные молекулярные звенья аритмо-генеза Следует отметить, что эффективное сочетание препаратов позволяет использовать более низкие, чем при монотерапии, дозы. Вследствие этого, как правило, снижается количество и выраженность побочных эффектов (Мазур Е А., 1988; Абдалла А. и др., 1992).

Однако, в настоящее время не исследованы вопросы фармакоди-намической совместимости традиционных противоаритмических средств с соединениями метаболического типа действия. Ш наш взгляд, их сочетание может быть перспективным" поскольку, при этом теоретически будет оказываться воздействие на различные звенья патогенеза аритмий.

Комбинирование лекарственных средств в клинических условиях не всегда безопасно (Махон В. А., 1983; Кушаковский Е С., 1992; Дощицын В Л., 1993; Levi G. F., Proto С., 1972). В связи с этим, представляло интерес выяснить, каким образом некоторые энергоо-беепечивающие соединения влияют на токсичность традиционно применяемых в клинике противоаритмических препаратов. При проведении экспериментов было установлено, что сочетание ФБП с представителями 1, 3 и 4 классов антиаритмиков (хинидином, тримекаином, кор-дароном и финоптином) не приводило к повышению острой токсичности.

— 126 мембраностабилизаторов. Аналогичные данные были получены при изучении токсичности комбинаций МАЛАТА НАТРИЯ с хинидином, а также СУКЦИНАТА НАТРИЯ с тримекаином и анаприлином.

Однако, показатель сочетания АНАПРИЛИНА (2 класс) с.

ФЕП достоверно уменьшался относительно аналогичного показателя, полученного при изучении острой токсичности одного анаприлина.

Таким образом, полученные результаты позволяют прийти к заключению, что энергообеепечивающие соединения не повышают острую токсичность антиаритмиков — блокаторов различных ионных каналов, но уменьшают ЛВ50 бетаадреноблокатора.

Далее мы обнаружили, что энергообеепечивающие соединения не только обладают низкой токсичностью, но и проявляют выраженные противоаритмические свойства в условиях острого нарушения коронарного кровообращения. Наибольшей активностью из исследованных наш соединений обладали интермедиаты гликолиза — ФРУКТО-30−1,6-ДЙФ00ФАТ и ФОСФОЕНОЛПЙРУВАТ, при чем ФДФ оказался единственным из исследованных препаратов, уменьшающим вероятность возникновения экстрасистолии. При сравнении с традиционными ан-тиаритмиками видно (рис. 8.1), что в исследованных дозах ФДФ и ФЕП не уступают им в эффективности.

Механизм противоаритмической активности интермедиатов гликолиза, по мнению некоторых авторов (Гацура В. К, 1981; 1993; Сернов ЛЕ и др., 1991; Балыкова Л. А., 1992), по-видимому, можно объяснить их воздействием на метаболизм ищемизированного миокарда Гликолиз на первом этапе ишемии становится единственно возможным источником энергии. Поддержание этой реакции по мнению 0р1 Ь. Н. (1990) позволяет уменьшить скорость выхода ферментов из миокарда, поддержать нормальную длительность потенциала действия, предотвратить развитие ишемической контрактуры.

— 128.

При изучении противоаритмического действия сочетаний различных соединений сложно установить эффект сумшрования или потенцирования, так как ингредиенты комбинации сами обладают выраженной противоаритмической активностью. В связи с этим, перед началом исследований противоаритмической активности комбинаций были оттитрованы малоэффективные дозы антиаритмиков и интермедиатов гликолиза.

На модели окклюзионных аритмий у 1фыс (наиболее адекватно воспроизводящей нарушения сердечного ритма в острую стадию инфаркта миокарда) были изучены сочетания ФДФ с представителями всех классов противоаритмических средств (1А, 1 В, 2, 3, 4) и ФЕП в комбинации с хинидином, кордароном и финоптином.

Исследования, проведенные на данной модели аритмий, показали, что совместное использование малоэффективных доз ФРУКТО-30−1,б-ДЙФ0СФАТА с ХИБШШНОМ, а также ФРУКТОЗО-1,6-ДйФОСФАТА с КОРДАРОНОМ позволило повысить эффективность противоаритмической терапии окклюзионных аритмий у крыс. В отношении других сочетаний ФДФ с антиаритмиками о суммировании противоаритмического действия говорить не приходится, так как ЛЩОКАЙН+ФДФ, ОБЗЙДАН+ФДФ и Ш-НОПТИН+ФДФ существенно не меняли картину течения аритмий, наблюдаемую при проведении монотерапии (малоэффективные дозы).

Следует добавить, что при исследовании сочетаний этих препаратов, не добившись повышения эффективности противоаритмической терапии, мы не наблюдали и ухудшения экспериментальной ситуации.

Комбинирование другого интермедиата гликолиза — ФЕП с антиаритмиками 1, 3 и 4 классов, показало, что данные сочетания были еще более эффективными, чем предыдущие, так как введение комбинаций ФЕП+ШОДЙН, ФЕП+КОРДАРОН и ФЕП+ФМНОНГИН предотвращали возникновение ФЖ. При монотерапии такой эффект обнаружен не был. — 129.

Статистически достоверно уменьшалось количество животных, у которых развивались приступы ЖГ. Длительность течения пароксизмов ЖГ при введении комбинаций также достоверно была короче, чем в контроле.

— Как известно, реперфузия коронарной артерии ишемизированного сердца приводит к усугублению ишемических повреждений, причем они часто приобретают необратимый характер (Биленко М.В., 1989). Развитие тяжелейших форм нарушения ритма сердца при реперфузионном синдроме осложняют течение заболевания и нередко приводят к смертельному исходу. Это предопределяет актуальность исследований тестируемых соединений и некоторых комбинаций на реперфузионной модели аритмий.

Основой комбинаций для исследования в условиях данной экспериментальной патологии также были использованы интермедиаты гликолиза — ФРУКТ030−1,6-ДЙФ0СФАТ и ФОСФОЕНОЛПЙРУВАТ, которые сочетали с представителями различных классов противоаритмических средств.

Совместное применение малоэффективных доз ФДФ с ХЙНЩЩНОМ, ЛЙДОКАЙНОМ и КОРДАРОНОМ сопровождалась статистически достоверным противофибрилляторным действием, Причем, введение ФДФ с ЖНИДИНОМ уменьшало интенсивность желудочковой экстрасистолии и сокращло время приступов ЖГ (р<0,05). Продолжительность реперфузионных аритмий дри сочетании ФДФ с ЛЙДОКАЙНОМ была также существенно короче, чем в контроле (р<0,05).

Комбинация ФДФ±К0РДАР0Н позволила существенно уменьшить арит-могенность реперфузионного синдрома. Количество ЛЭ на. фоне комбинации заметно сократилось, а продолжительность реперфузионных аритмий и эпизодов ЖГ, по сравнению с контрольными опытами, уменьшались соответственно в 4 и 5 раз (р<0,05).

— 130.

При изучении противоаритмической активности сочетания ФДФ с ОБЗИДАШМ достоверного влияния на возникновение нарушений ритма сердца выявлено не было.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А., Мазур Е А., Иванова Л А., Сумароков А. Б. Применение комбинаций антиаритмических препаратов 1 группы у больных с рефрактерными аритмиями//Кардиология. 1988. — N2.-С. 42−46.
  2. А., Мазур Е А. Опыт комбинированного применения антиаритмических препаратов 1 и 111 групп у больных с рефрактерными к терапии аритмиями. //Кардиология. -1988. -N 3.- С. 51−54.
  3. А., Мазур Е А. Теоретические предпосылки и практический опыт комбинированной терапии антиаритмическими препаратами // Кардиология. 1988. — Т. 28. — N. 1. — с. 90 — 95.
  4. А., Мазур Е А., Яворская Е В., Ситина В. К. Эффективность комбинаций антиаритмических препаратов у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии. // Терапевт, архив.- 1992. N. 4. — с. 51−55.
  5. А., Мазур Е А., Яворская Е R, Хеймец Г. И. и др. Фармакодинамика антиаритмических препаратов и различных комбинаций при внутривенном введении. // Терапевт, архив. 1992. — N.- С. 20 25.
  6. Г. К., Мартынов й. В, Тихонов А. А. Житков КХ Е. и др. Оценка некоторых методов лечения сердечных аритмий. // Кардиология. 1974. — N4. — С. 81 — 86.
  7. В. Ф., Чураков С. Ю., Миронов ЕЕ, Гузовский Е. В. Применение АТФ при пароксизмальных суправентрикулярных тахи-кардиях в условиях скорой медицинской помощи. // Советск. мед. -1991. N. 5. — С. 54 — 55.
  8. Аншелевич КХ Е, Сорокина Т. А. Сравнительная эффективность лечения пароксизмов мерцания и трепетания предсердий.- 145
  9. Кардиология. 1980. — N10. — С. 54 — 58.
  10. Ю. В., Думеш С. 3., Слайдынь А. К., Спорая Е Г. Осложнения при внутривенном введении антиаритмических препаратов. // Кардиология. 1982. — N.11. — С. 19−23.
  11. Ю. Е, Орлова ЕЕ, Браун ЕЕ и др. Лечение кордароном экстрасистолической аритмии. // Терапевт, арх. 1983. — Т. 55. — N.9. — с. 88 — 90.
  12. Балашов Е Е Фармакологическое и злектрофизиологическое исследование комбинированного действия противоаритмических средств. // Автореф. канд. дисс. Купавна — 1989.
  13. Балашов Е Е Действие-пропилаймалин бромида на нормальную и анормальную автоматию волокон Пуркинье собаки. // Кардиология. 1990. — N2. — С. 70 — 74.
  14. Балашов Е Е, Балыкова Л. А., Брутцева Е А. Исследование мембранных механизмов противоаритмического действия фосфоенолпи-рувата// XXI11 Огаревские чтения, Тезисы научн. конф. Саранск: Мэрдовск. университет. — 1994. — С. 145 — 146.
  15. Л. А. Исследование противоаритмической активности некоторых энергообеспечивающих и дегидрирующих соединений: — 146
  16. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Казань. — 1992.
  17. М. Л, Элементы количественной оценки фармакологического эффекта. Рига, 196& -130 с.
  18. Ю. Б., Холодов Л. Е. Фармакокинетические аспекты побочного действия лекарств // Терапевт, архив. 1992. -И. 9. -С. 10.
  19. С. Е Современные аспекты поиска новых антиаритмических средств// Фармакол. и токсикол. 1987. — N. 4. — С. 5−14.
  20. С. КХ, Лысковцев К В., Сенова 3. Е Боннекор -новый антиаритмический препарат // Фармакология и токсикология. -1990. -N3. С. 33−36.
  21. Е. Г., Юрчакова Е А., Самарская Т. Г. и др. Влияние метаболических средств на антиаритмическую активность но-вокаинамида и ацетилновокаинамида//Фармакол. и токсикол. -1990. -N5. -С. 34−37.
  22. Биленко Е К йшемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). -М.: Медицина, 1989. 368 с.
  23. В.А., Купновицкая И. Г. Проаритмические эффекты антиаритмических препаратов// Кардиология. 1991. -Ы 10. — С. 82−86.
  24. В. А., Симорот В. Е, Степаненко А. Е, Белоножко А. Г. Желудочковые нарушения ритма у больных ишемической болезнью сердца возможная роль автономной нервной системы // Кардиология.- 1993.- N1.-0. 11 14.
  25. Е. М. Дереброгенные аритмии сердца. // Журнал неврологии и психиатрии. 1993. — N. 6. — 0.18−21.
  26. А. В., Александровский Ю. А. Психофармакотерапия невротических расстройств (экспериментально-теоретический и кли-нико-фармакологический анализ). М.: Медицина, 1987. — 288 е.
  27. С. КХ, Медведев М.М. Купирование приступов суправентрикулярных тахикардий на догоспитальном этапе: финоптин или аденозинтрифосфат. //Кардиология. 1990. — N. 11. — С. 22 — 23.
  28. Ей. Об осбенностях изменений внутри и внеклеточных концентраций К и На, внутри- и внеклеточного рН в зоне ишемии сердца при экспериментальном инфаркте миокарда, осложненом фибрилляцией желудочков. //Кардиология. -1979. -N10. -С. 88−91.
  29. ЕТ. О некоторых особенностях метаболизма Миокарда при длительной экспериментальной гипотензии и влияние введения аденозинтрифосфата и 1,6- дифосфата фруктозы. // Кардиология. 1975. — N12. — С. 69 — 73.
  30. В.Г., Смирнова С. М., Бойко ЕЕ О методологии исследования комбинированного действия фармакологических веществ с использованием математической теории эксперимента// Эксперим. и клиническая фармакология. 1993. — N. 6. — С. 59−62.
  31. ГаврисюкЕК., Бугай Л. Е О кардиодепрессивном действии некоторых противоаритмических препаратов. //Сов. медицина -1980.- 148 1. N9. -С. 107−108.
  32. B.C., Сметнев A.C., Богославский В. А. Лечение аритмий при ишемической болезни сердца //Кардиология. 1980. -N.10. — С. 5−10.
  33. В. Е Энергетический обмен миокарда при острой ишемии и его фармакологическая коррекция. //Успехи физиол. наук. -1981. -Т. 12. -N1. -С. 97−118.
  34. Гацура ЕЕ, Кудрин А. а Сердечные гликозиды в комплексной терапии недостаточности сердца -М.: Медицина, 1983. -224С.
  35. Гацура Е Е Фармакологическая стимуляция гликолити-ческой энергопродукции миокарда в зоне ишемии. //Фармакологическая коррекция кислородозависимых патологических состояний. М. — 1984.- С. 50−51.
  36. Гацура Е Е, Гладких С. П., Сернов Л Е Дегидроаскорби-новая кислота как потенциальное противоишемическое средство. // Бюлл. ВНЦ БАЕ -1991. -N2. -С. 11−26.
  37. Гацура Е Е Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда М.: Антекс, 1993. — 254 с.
  38. Э. И., Костин Я Е Противоаритмическое действие тримекаина при желудочковых аритмиях//Кардиология. -1976. Т. 16, N.1. — с. 128 — 131.
  39. Э. И., Сернов Л. Е Механизмы развития гиперчувствительности к строфантину при экспериментальном инфаркте миокарда и ее фармакологическая коррекция. //Кардиоло- 149 гия. -1982. -N4. С. 65−69.
  40. Э. Е, Сернов JLE, Олейникова Е. А. и соавт. Генез интоксикации сердечными гликозидами и ее фармакопрофилакти-ка. Тезисы докладов IX Всемирного конгресса кардиологов. Москва, 1982. Т. 2.-С. 110.
  41. Э. И., Сернов Л.Е Генез гликозидной интоксикации при инфаркте миокарда и ее рациональная фармакопрофи-лактика// Терапевт, архив.-1984.-N12. С. 117−121.
  42. Э. Е, Лемкина С. М. Некоторые механизмы развития интоксикации сердечными гликозидами и ее лекарственной коррекции при недостаточности кровообращения. //Кардиология.- 1987. -N12.- С. 107- 111.
  43. Э. Е, Балашов Е Е «Костин Я В., Олейников Е Э. Противоаритмическое действие комбинаций N-пропилаймалинбро-мида с противоаритмическими препаратами разных классов. // Фарма-кол. и токсикол. 1990. — Т. 53. — N. 1. — С. 30−32.
  44. Э. О., Гульин Е Е 9 Чехов А. М. Комбинация корда-рона с ритмиленом: влияние на электрофизиологию сердца и клиническая эффективность. //Кардиология. 1988. — Т.28. — N.8. — с. 47 — 51.
  45. Г. А., Москаленко ЕЕ, Гапоненко Е А. и др. Применение комбинированной терапии изосорбидом динитрата, пропрано-лолом и нифедипином у больных хронической ишемической болезнью сердца//Кардиология. -1992. -N11−12. -С. 71−75.
  46. А. Е, Рябинин Е А.» Гаранова 3. Е, Руднев Д. В., Давыдов Е Е Влияние неотона на течение нестабильной стенокардии. // Терапевт, архив. 1994. — N2. — С. 58 — 60.
  47. ЕА., Розенштраух Л. Е Амиодарон: механизмы антиаритмического действия. //Кардиология. -1990. -N5. -С. 110−115.- 150
  48. А. П., ПИчугин, а В., Конорев Е. А. и соавт. Ограничение повреждения миокарда при реперфузии коронарной артерии у обак с помощью дибунола и его комбинации с верапамилом. //Кардиология. -1987. -N7. -0.66−71.
  49. Г. А., Ермакова Э. Е, Шахшнейдер ЕЕ Влияние внутривенного введения кордарона на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, значение дополнительного воздействия коринфара // Кардиология. 1986. — Т. 26. — N. 4. — с. 77 — 78.
  50. А. Г., Сайфуллаева Е А., Кузьмина Е Е, Го-лицина Л. С., Сметнев А. С. Нарушения ритма сердца и сократимости миокарда при опийной и зфедриновой наркомании.//Кардиология.-1993. N. 1. — С. 14−16.
  51. А. К. Антиаритмики- блокаторы ионных каналов. Механизмы действия и структура Пущино, 1987. -63 с.
  52. С. С., Смирнов Е Е, Фролов А. И. Электрическая стимуляция сердца при желудочковой тахикардии: достижения и перспективы. // Кардиология. 1982. — N. И. — С. 12−15.
  53. Денисюк Е И., Липницкий Т. Е, Копута Г. И., Степанюк А. Е Клиническая эффективность комбинированной терапии рефрактерной к лечению формы мерцания предсердий верапамилом и блокаторами быстрых натриевых каналов.//Кардиология. -1991. -N11. С. 62−64.
  54. Т.Е., Мустафаев Ф. Е, Арифуллин ЕС. Применение обзидана у больных инфарктом миокарда //Кардиология. -1989.- N. 6.-С. 71−75.
  55. ДобротворскаяТ. Е., Казакевич Е. Е, Кузнецова Л. А., Котлов А. Е Хронотропный и гемодинамический эффекты финоптина у больных с постоянной формой мерцательной аритмии. // Терапевт, архив. 1992. — С. 34 — 36.
  56. ДобротворскаяТ. Е., Казакевич Е. Е, Кузнецова Л. А., Кот- 151 лов А. Е Сравнительный анализ хронотрояного и гемодинамического эффектов финоптина и анаприлина у больных с постоянной формой мерцательной аритмии. // Кардиология. 1993.- N9. — С. 5?. о
  57. Долгова Е Е Роль катехоламинов в активации гликогено-лиза при осложненном экспериментальном инфаркте миокарда фибрилляцией желудочков.// Кардиология. 1982. — N.7. — С. 101−105.
  58. Дощицын К Л. Внезапная аритмическая смерть// Клин. мед. -1992. -Ы 9−10. С. 30−34.
  59. В. Л., Чернова Е. Е, Лапин А. КХ Экстренная терапия аритмий сердца //Кардиология. 1993. — N. 3. — С. 73−78.
  60. С. А., Анюховский Е. Е, Розенштраух НЕ и др. Действие этацизина на нормальную и аномальную формы автоматии волокон Пуркинье собаки//Кардиология. -1986. N1. -С. 10−15.
  61. Дудко Е А. Меадународный симпозиум «Современные аспекты применения антагонистов кальция в кардиологии». (Томск) // Кардиология. 1993. — N6. С. 69.66. (Дюкс. М.ЕГ.) Побочные действия некоторых средств под ред. М. Е Г. Дюкса. М.: Медицина, 1983. 208 с.
  62. О. М. Антагонисты кальция. // Тер. архив. 1990. — N. 1. -С. 128 — 132.
  63. Л. Е, Дыбуеов А. Е, Генденштейн Э. И. и др. Синтез и фармакологическое исследование противоаритмической активности четвертичных производных тримекаина//Хим. фарм. журнал.-1981. N 6. — С. 42−48.
  64. Забела Е Е Исследование комбинированного действия антиаритмических средств в кардиологической клинике// Фармакол. и токсикол. 1986. — N 5. — С. 62−63.
  65. Забела Е Е Комбинированной применение антиаритмических лекарств в клинике. // Терапевт, архив. 1988.- N9.- С. 142 — 146.- 152
  66. л. Статистическое оценивание. М.: Статистика, 1976. -598 с.
  67. Г. Р., Кринский В. И., Сельков Е. Е. Математическая биофизика клетки. М.: Наука, 1978. — 310 с. 75. йвлева А. Я Сердечная недостаточность.//Клиническая фармакология. УЬ «Пульс», 1992. — 52 с.
  68. Ф. 3. Исследование мембранных механизмов действия и связи структуры с активностью для четвертичных аммониевых производных местных анестетиков и антиаритмиков. // Дисс. на соискание уч. степени канд. физ. -мат. наук. Пущино. — 1989. — 87с.
  69. Дж. С., Уотсон Р., Майер С. Е. Органная культура сердец мышиных эмбрионов. Исследования поражения миокарда // Сб. науч. трудов. Метаболизм миокарда — 1979. — С. 208−214.
  70. Ш. Б., Юядашев Е М. Некоторые внутриклеточные механизмы влияния цитохрома С на различные зоны миокарда в динамике развития экспериментального инфаркта // Фармакол. и токси-кол., 1988. — N.5. — С. 41−44.
  71. Каверина Е В., Розонов Е Б, ЧИчканов Г. Г. Соаременные аспекты фарамкологии антиангинальных средств. М.: Медицина, 1980. — 240 с.
  72. Каверина Е В., Бердяев С. КХ Методологические аспекты поиска и фармакологического изучения новых сердечно-сосудистых средств. В сб.: Методологические вопросы современной фармаколо- 153 гии. М., 1985.-С. 66−71.
  73. Г. Г. Влияние тримекаина на фазовую структуру систолы левого желудочка, некоторые показатели гемодинамики и внутрисердечную проводимость. // Кардиология. 1982. — Т. 22. -N.7. — С. 117 — 118.
  74. Катышкина Е И., Овчинников Е А. Гормональные аспекты патогенеза нарушений сердечного ритма у больных с гипертрофической кардиомиопатией. // Кардиология. 1992. — N.5. — С. 8−11.
  75. О. А., Савицкая О. Е, Сторожаков Г. й., Селиванов А. й. Аритмический синдром при вегетативной дистонии у лиц молодого возраста. // Кардиология. 1993. — N. 4. — С. 40−42.
  76. Клейменова ЕЕ, Крыжановский С. А. Влияние кордарона на ультраструктуры мышечных клеток сердца при экспериментальном инфаркте миокарда //ВЮл. эксперим. биол. и мед. 1984. — Т. 97, N5. — С. 579 — 582.
  77. Князев Е Д., Кириченко А. А., Асинбекян И. С. Динамика нарушений ритма и проводимости при хирургическом лечении ишеми-ческой болезни сердца// Кардиология 1982. — N.11. — С. 15−19.
  78. Я. Е Противоаритмическое действие четвертичных производных тримекаина и аймалина// Дисс. на соискание уч. степени докт. мед. наук. Казань. — 1988. — 430 с.
  79. Кремекий Е И., Мэ двинский А. Б., Панфилов А. Е Эволюция автоволновых вихрей (волны в сердце). М.:Знание., серия матем., кибернетика -1986 N.6. — 48 с.- 154
  80. С. А., Витинова М. Б." Каверина, а Е, Бобков Е Г., Сакс Е Л." Шаров Е Г. Особенности антиаритмической активности фосфокреатина в острой стадии экспериментального инфаркта миокарда. //Кардиология. -1988. -Т. 28. -Nil. -С. 100.
  81. С. А., Качарова Е Г., Марко Р., Клемен К., Каверина ЕЕ, Сакс ЕА. Электрофизиологическое исследование механизмов антиаритмического действия фосфокреатина при острой ишемии и реперфузии миокарда. //Кардиология. -1991. -N11. -С. 66−70.
  82. А.С., Саляев ЕЕ Взаимосвязь между распределением хинидина в мозге и аритмогенной активностью миокарда к аконитину и хлориду кальция в постнатальном онтогенезе. // Фармакол. и токсикол. 1985. — Т. 48. — N. 2. -С. 59 — 63.
  83. Кужман Е Е, Алобовекий Е Е Молекулярные механизмы участия ионов кальция в возникновении фибрилляции желудочков сердца. В кн.: Биохимия фибриллирующего миокарда Воронеж. 1983. — С. 416.
  84. Кукес Е Г., Князев М. Д., Боровков А. Е, Семенов Е Е, Мамедова А. Д. Опыт применения изоптина // Кардиология. 1975. -N1. — С. 97 — 101.
  85. С. К., Румянцев Д. О., Белолипецкая Е Г., Кокурина Б. Е и др. Изучение фармакокинетического взаимодействия- 155 пропранолола и нифедипина у больных со стенокардией напряжения. // Эксперимент, и клин, фармакология. 1994. — N. 1. — С. 32 — 34.
  86. М. С. О влиянии противоаритмических средств на проведение импульса в сердце. // Кардиология. 1975. — Т. 9. -С. 137−142.
  87. ЕС. О кордароне. // Диагностика и лечение аритмий и блокад сердца Л., 1986. — С. 51 — 54.
  88. М. С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. -СПб: Гиппократ, 1992. 544 с.
  89. С. М. Сердечные гликозиды: фармакология и клиническое применение. Изд-во Морд, университета. 1992.-НОС.
  90. Л. А., Лазаренко Е Г., Шинкарева Е А. Опыт исследования некоторых путей медикаментозной профилактики нарушений ритма сердца в остром периоде инфаркта миокарда // Кардиология. 1976. — N1. — С. 48 — 53.
  91. ЛИпницкий Т. Е, Денисюк Е Е, Рандин А. Г., Степанюк
  92. А. Е, Муравицкий О. Е Клиническая эффективность, побочные -действия и осложнения внутривенного введения АТФ при пароксиз-мальных тахикардиях. // Кардиология. 1993. — N1. — С. 23 — 25.
  93. . М. Внезапная сердечная смерть. // Терапевт. архив. 1992. — N. 12 — С. 108−112.
  94. Лихтенштейн Е В. Углеводный обмен миокарда при ограничении коронарного кровотока //Кардиология. 1981. — N6. -С. 97−1 СЮ.
  95. А. Е, Грюците ЕР. Патогенез мерцательной аритмии предсердий в свете современных данных об электрофизиологии сердца // Кардиология. 1982. — N. 11. — С. 110 -112.
  96. ЕА. Современное состояние и перспективы изучения нарушений ритма сердца // Кардиология. 1978. — N.4.- 156 1. С. 5−12.
  97. Мазур Е А., Курбанов Р. Д. Ухудшение течения желудочковых аритмий, вызванное антиаритмическими препаратами//Тера-певт. архив. 1984.- N 9.- С. 67−70.
  98. ЕА. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца М.: Медицина, 1985. — 192 С.
  99. Мазур Е А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии. Е: Медицина, 1988. — 340 с.
  100. Мазур Е А., Васильева Е Е, Павлова Т. С., Кульгинская ЕЕ, Жданова С. М. Антагонисты кальция. Профилактика повторного инфаркта миокарда и внезапной смерти// Терапевт, архив. 1992. -N9. — С. 50 -53.
  101. Майский Е Е Сравнительная характеристика блокаторов кальциевых каналов. // Эксперим. и клинич. фармакология. 1994.- N4. С. 75 — 79.
  102. Маколкин ЕЕ, Вахляев ЕД. Антагонисты кальция в терапии ишемической болезни сердца //Клинич. медицина 1994. -N1. — С. 4 — 7.
  103. Малая Л Т., Лазарева С. А. Нейрогуморальные аспекты инфаркта миокарда и его осложнения. // Кардиология. 1974. — N. 4.- С. 39 -46.
  104. Маркова ЕЕ, Калиничева Rй. Педиатрическая фармакология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп.-JL: Медицина, 1987.-496 с.
  105. ЕА. Сердечные гликозиды и препараты для лечения аритмий. В кн.: Побочное действие лекарственных средств. — М.: Медицина, 1983. — 208 с.
  106. М. Д. Лекарственные средства -М.: Медицина, 1988. -Т. 1. -624 с.- 157
  107. Me двинский А. Б., Перцов А. М. Исследование циркуляции возбуждения вокруг невозбудимого препятствия в миокарде // Кардиология." 1989. -Ni.- С. 84−88.
  108. Ф. 3., Ларионов Е Е Роль гликолиза в энергетическом обеспечении сократительной функции гипертрофированного сердца. // Кардиология. 1969. — N1. -С. 17 — 25.
  109. Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца -М.: Медицина, 1984. 266 с.
  110. Ф. З., Шабунина Е. В., Малышев Е Kl Прямой кар-диотропный антиаритмический эффект вальпроата натрия.// Кардиология. 1988. — N6. — С. 100- 102.
  111. Ф. 3. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца // Кардиология. 1993. -N. N. 4, 5.- С.С. 50−59, 58−64.
  112. В. И. Справочник кардиолога по клинической фар- макологии. М.: Медицина — 1989. -386 с.
  113. Мингазетдинова JL Е, Закирова А. Е Перекиси липидов и система гемостаза при инфаркте миокарда, осложненном нарушениями ритма сердца // Кардиология. 1993. — N. 2. — С. 24 -26.
  114. С. А., Костин Я В., Генденштейн Э. Й., Молохова Е. И. Синтез и исследование противоаритмической активности N-npo-пилаймалинбромида //Химико-фармацевтический журнал. 1987. — N5. — С. 559−561.
  115. Мищенко Е К., Гальцева Е А. Влияние пропранолола на порог фибрилляции и длительность уязвимого периода желудочков сердца в норме и в течение острой коронарной окклюзии. // Кардиология. 1978. — N4. — С. 79 -85.
  116. Моисеев Е С., Моисеев С. В. Верапамил к 30-летию применения в клинике.// Терапевт, архив. — 1992. — N8. -С. 112 — 116.- 158
  117. А. В. Выбор препарата при лекарственной терапии аритмий. // Эксперим. и клинич. фармакология. 1992. — Т. 4. — С. 77
  118. И. А., Юренев А. Е, Фофанова Т. В. Предсердные нарушения ритма сердца при гипертонической болезни. // Кардиология. 1993. — N.6. — С. 62−64.
  119. В. Э., Татарченко Е Е, Животовская Г. Г. Про-тивоаритмическое действие комбинаций тримекаина с хинидином, но-вокаинамидом и кордароном (клинико-экспериментальное исследование)// Кардиология.-1985. N 9.-С. 118−120.
  120. Ольбинекая JLE, Литвицкий ЕФ. Коронарная и миокарди-альная недостаточность. М.: Медицина -1986. -272 с.
  121. Орлов Е Е, Шпектор А, Е, Мамаев Е И., Сусляк Е С. Сравнительная эффективность блокаторов Na каналов при желудочковых нарушениях ритма сердца //Кардиология. -1989. -N8. -С. 45−49.
  122. А. А., Шурупова И. Е «Немая» ишемия миокарда и нарушения сердечного ритма у больных неосложненной гипертонической болезнью. // Терапевт, архив. 1993. — N. 1. С. 69.
  123. А. М., Фаст Е Г. Трехмерная циркуляция при па~ роксизмальных желудочковых тахикардиях: результаты электрофизиологического картографирования. // Кардиология. 1987. — Т. 27. -N. 5. — С. 75- 79. .
  124. Пичугин ЕЕ, Сумин С. А., Гацура Е Е Оценка лечебного действия гексозофосфата как энергообеспечивающего средства при- 159 острой коронарной недостаточности. //Кардиология. 1980. — Т. 20. -N5. — С. 80−84.
  125. Г. С., Васильева Л Е, Маслова Г. Т., Воборико Т. Л, Сперанский С. Д. Эффективность некоторых антиоксидантов при экспериментальных ишемии и инфаркте миокарда у крыс. // Вопросы мед. химии. 1991. — N4. — С. 54 — 57.
  126. Поротиков К й., Лазарев А. В., Глезер Р. А. Современные представления об ионных механизмах аритмий сердца и возможных механизмах действия сердечных антиаритмиков. //Успехи физиол. наук. 1984. — N3. — С. 42−62.
  127. Д. К, Филатова Е Г., Шатунова й. М. Клиническая фрамакология и терапевтическое применение кордарона //Кардиология. -1989. -N4. -С. 122−124.
  128. М. Е., Фельд В. Е Биоэлектрические механизмы фибрилляции желудочков при нарушении коронарного кровообращения. //Успехи физиологических наук. -1984. -Т. 15. -N3. -С. 108−135.
  129. Г. А. Результаты длительного применения кордарона для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий у больных в амбулаторных условиях. В кн.: Диагностика и лечение аритмий и блокад сердца Л — 1986. — С. 58 — 61.
  130. С. Е, Ходоров Б. И., Авруукий М. Я Антиаритмик кордарон блокирует инактивированные натриевые каналы. // Бюл. эксперим. биологии и мед. 1980. — Т. 89, N6. — С. 702 — 704.
  131. К. А., Лоу Дж. Е., Раслуссен М. М., Дженнингс Р. Е Влияние пропранолола на развитие некроза миокарда, вызванного ОКА. // Метаболизм миокарда 1979. -С. 388 — 403.
  132. Д. Е Пигментация кожи при длительном лечении амиодароном. //Кардиология. -1989. -N4. -С. 112−118.
  133. Д. Е Выраженная кожная аллергическая реак- 160 ция на амиодарон. // Клинич. медицина. 1989, — Т. 67, N3. -С. 128 — 129.
  134. Д.Й., Суткус А. А. Побочное действие амио-дарона на функцию щитовидной железы. // Терапевт, архив. 1990. — N1. — С. 124 — 126.
  135. Л. В., Анюховский Е. П., Белошапко F. Г., Дремин С. А. // Кардиология, 1981.- N 10.- С. 75−80.
  136. Розенштраух Л В., Витт Р., Розанский Р. Электофизиоло-гические аспекты действия креатинфоефата на клеточную активность миокарда в нормальных условиях и при ишемии//Кардиология.-1990.- N11.- 0.97- 102.
  137. Д. В., Пичугин Е В., Конорев Е. А., Шлумисков Е Ю., Голиков А. П. Диагностика и профилактика реперфузионного повреждения миокарда в условиях экспериментального инфаркта миокарда //Кардиология. -1988. -Т. 28. -N12. -С. 94−97.
  138. Самвелян Е М., Прянишникова й. Т., Погасян С. А., Василии С. С. и др. Противоаритмическая активность тримекаина в эксперименте и клинике. //Кардиология. 1978. — N. 4. -С. 85 -89.
  139. Самвелян Е М., Львов М. Е Некоторые аспекты действия- 161 известных антиаритмических средств. // Бюл. зксперим. биологии и медицины. 1983.- Т. 95. — N.6. -С. 72−75.
  140. Сергеев IL В., Сысолятина Е А. Бета-адренергические средства и лизосомы миокарда // Экспер. и клин, фармакология. -1993. N1. — С. 65−66.
  141. Сернов Л Е, Гацура Е Е, Снегирева F. Е Влияние ин-термедиатов цикла Кребса на размеры зоны некроза и течение ранних постокклюзионных аритмий при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс. //Фармакол. и токсикол.-1989.-N6.-С. 47−49.
  142. Л. Е, Снегирева Г. Е, Гацура Е Е Влияние фрук-тозо-1,6-дифосфата на размеры зоны некроза и течение острого периода экспериментального инфаркта миокарда у крыс. //Кардиология.-1989. N8.-С. 66−69.
  143. Сернов Л. Е Фармакологическая коррекция регионарного метаболического ацидоза и ограничесние зоны некроза при острой ишемии миокарда Автореф. дисс. докт. мед. наук. -Купавна 1991.
  144. Л. Е, Гацура Е Е Влияние фосфоенолпирувата на течение острого периода экспериментального инфаркта миокарда //Бюлл. эксперим. биологии и мед. -1991. -N11. -С. 461−462.
  145. Л. Е s Розонов Ю. Е, Соколова О. А., Шальнева Т. Е, Снегирева Г. Е, Гацура Е Е Особенности кадиопротекторного действия фруктозо-1,6-дифосфата //Бюлл. эксперим. биологии и мед.- 1991.-N2.-С. 172−173.
  146. Л. Е, Соколова О. А., ГацураЕЕ Антиацидоти-ческий и кардиопротекторный эффекты фруктозо-1, б-дифосфата и дегадроаскорбиновой кислоты. //Бюлл. ВЩ БАЕ -1991. -N4. -С. 24−26.
  147. Сернов Л Е, Розонов Ю. Б. «Гацура Е Е Сравнительная оценка кардиопротекторного и антиангинального действия некоторых энергообеспечиващих средств// Эксперим. клин, фармакол. -1992.- 162 1. N4.- С. 13−15.
  148. Т. Е, Турин А. Е, Колядко М. Г., Кршитович Т. JL, Бедорезов Е Л Антиаритмическая активность полимерных форм хинидина, тримекаина, зтацизина, пропранолола и верапамила // Эксперим. и клинич. фармакол. 1993. — N. 3. — С. 27−30.
  149. Сидорова JL Д., Терешенко А. Е, Жеребятьев Р. А. Сравнительная эффективность моно- и комбинированной медикаментозной противоаритмической терапии//йардиология. 1986. — N 6. — С. 93−94.
  150. Скибицкий Е Е Возможности комбинаций антиаритмической терапии с использованием нейроактивных аминокислот у больных ишемической болезнью сердца // Терапевт, архив. 1992. — N. 8. -С. 25−29.
  151. Скибицкий ЕЕ, Канорский С. Г. Результаты острого лекарственного тестирования и курсового лечения активаторами ГАМК-ергической стресс-лимитирующей системы у больных с аритмиями сердца // Кардиология. 1993. — N6. — С. 45 — 49.
  152. А. С., Гросу А. А., Шевченко Е М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца Кишинев.: Штиинца, 1990. — 327 с.
  153. А. С., ЭДд. Нурул Ислам, Соколов С. Ф., Голицин С. Е и др. Сравнительная изучение влияния верапамила, этмозина и зтацизина на провоцирование приступов A-V узловой реципрокной тахикардии. //Кардиология. -1990. -N2. -С. 32−37.
  154. А. С., Шевченко Е М., Гросу А. А. Антиаритмические препараты: классификация, механизмы действия, принципы выбора препаратов в клинической практике// Кардиология. 1993. — N 1.- С. 7−11.
  155. С. Ф., Голицин С. П. йаджелудочковые тахикардии: механизмы, диагностика и лечение. // Кардиология. 1982. — N. 11. — С. 112−116.- 163
  156. А. А., Сторожук К Г. Влияние кордарона на порог фибрилляции желудочков сердца кошек. // Кардиология. 1982. -N11. — С. 82−84.
  157. . Г., Столярчук А. А. Сравнительная характеристика противофибрилляторного действия некоторых противоаритми-ческих препаратов в эксперименте. //Фармакол. и токси-кол. -1980. -N5. С. 579−581.
  158. . Г. Противофибрилляторная активность некоторых антиаритмических средств при максимально высокой перевязке коронарной артерии и ее реперфузии у кошек. //Фармакол. и токси-кол.- 1985.-N3.-С. 47−49.
  159. С. А. Лечебное действие гексозофосфата при остром инфаркте миокарда Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. — 1982.
  160. А. А. Инфаркт ¦ миокарда -М.: Медицина, 1991. -304 с.
  161. Т. К, Смелкова В. Д., Хахалина Р. А. Применение гексозофосфата в комплексной терапии инфаркта миокарда В кн.: Фармакологическая коррекция кровоснабжения метаболизма и жизнеспособности ишемизированного миокарда-Воронеж, 1977,-С. 84- 85.
  162. Ундровинас Е А., Бурнашев Е А., Флейдервиш И. А. и соавт. Нарушение баланса ионных токов сердечных клеток как один из механизмов аритмий. //Кардиология. -1990. -N9. -С. 69−73.
  163. А. Л. Дуги фармакологической регуляции метаболизма ишемизированного миокарда и тонуса сосудов: Автореф. дисс. докт. мед. наук. -Казань. 1992.- 164
  164. Фельд Е Е Значение дисперсии возбуждения разных участков сердца для возникновения зкстрасистолии и ФЖ при экспериментальном инфаркте миокарда // Кардиология. 1971. — N. 1. -С. 55 — 63.
  165. Э. Е, Шварц Е Л, Шлин Е Е, Клочков Е А. и др. Опыт клинического изучения кордарона // Кардиология. 1980. — N10. — С. 45 — 50.
  166. Л. Е., Глезер М. Г.,. Махарадзе Р. Е Клиническая фармакокинетика и фармакодинамика хинидина// Кардиология 1983.- Т. 23. N 8. — С. 107−114
  167. Т.О., Щутко Г.Е, Северовостоков ЕЕ Влияние кордарона на тиреоидный статус больных с нарушениями сердечного ритма В кн.: Диагностика и лечение аритмий и блокад сердца -Я. 1986. — С. 61 — 66. в
  168. Е. Е, Боголюбов Е М. Нарушения ритма сердца -М.: Медцина, 1972. 248 с.
  169. Е. Е Лечение нарушений ритма и проводимости. // Кардиология. 1975. — N.1. — 0.5−10.
  170. Е. Е Современные методы лечения больных инфарктом миокарда// Терапевт, архив. 1990. -N8. — С. 3 — 6.
  171. ЕС., Самилова Р. Д., Гриневич А.Е На, К-АТФаза как объект воздействия кардиотропных средств. // Эксперим. и клин, фармакология. 1992. -N.2. -С. 56−68.
  172. Чернов Е Е, Васин М. Е, Батищэва Г. А. Патологические изменения клеточных мембран при ишемической болезни сердца // Эксперим. и клиническая фармакология. 1994. — N. 4. — С. 67−72.
  173. Чихарев Е Е, Мальцев Е А., Розенштраух Л. Е Действие лидокаина на ионные токи нормальных и деполяризованных волокон миокарда в условиях фиксации мембранного потенциала // Бюл.- 165
  174. ВКЩ. .1981. — Т. 2. — С. 58−66.
  175. Г. Г., Дарин И. Б., Кирсанова Г. Ю. Брадикарди-ческие препараты новый класс антиангинальных средств// Эксперт и клин, фармакология. — 1993. — N 2. — С. 66−69.
  176. Е. В., Петрунин И. А., Виноград Л. X., Малухина Е. Б., Меерсон Ф. 3. Предупреждение аритмий при острой ишемии у бодрствующих животных с помощью аналога серотонина // Фармакология зффекторных систем. 1989. — N1. — С. 410 — 412.
  177. Шаргородский RE, Титов R R, Александров А. Л Профилактика фибрилляции желудочков в острой стадии экспериментального инфаркта миокарда путем воздействия на ионное и кислотно-основное равновесие в сердце. // Кардиология. 1976. -N. 1. — С. 43−48.
  178. Швилкин A. R, Афонская ЕЕ, Сауретдинов С. Е, Черпа-ченко ЕЕ и др. Влияние верапамила и нитроглицерина на экспериментальный окклюзионно-реперфузионный инфаркт миокарда у кроликов. // Кардиология. 1991. — N1. — С. 15 — 17.
  179. Шевченко Е Е, Гросу А. А., Омилевко С. Е Обследование и лечение больных с нарушениями ритма сердца в учреждениях практического здравоохранения. // Терапевт, архив. 1990. — N. 9. -С. 44−47.
  180. Шевченко Е Е, Акашева Д. У., Белогубец Е И., Махмудов A.A. Желудочковые тахиаритмии.// Кардиология. 1991. — Т.31. -Т. 1. — С. 102 — 105.
  181. А. Е, Сусляк Е Е Лечение желудочковых нарушений ритма сердца, резистентных к блокаторам натриевых каналов. //Кардиология. -1991. -Т. 31. -N3. -С. 48−51.
  182. ЯГенский А. Е, Шевченко Е Е, Гросу А. А. Многофокусная предсердная тахикардия. // Кардиология. 1993. — N. — С.
  183. Allessi Е А., Lammera W. V. Е. Р, Bonke J. М. et. al.- 166 1. tra-atrial reentry as a mechanism for atrial flutter induced by acetylcholine and rapid pacing in the dog // Circulation. 1984. Vol. 70 — N.1. — P. 123 — 135.
  184. Ariens E. J. Antiarrhythmias: general introduction// Proc. Pharm.- 1989. Vol. 2, N 4. — P. 1 -4.
  185. N. Ишемия миокарда: патологические и биохимические корреляции. //Кардиология» -1972.- N12. С. 117 — 131.
  186. Busche С. The treatment of atrial flutter with high dose amiodarone// T. Roy. Soc. Med. 1989. Vol. 82, N1. -P. 529−537.
  187. Chat (c)lain P. Laruel R., Gillard M. Effect of amiodarone on membrane fluidity and Na/K-ATF-ase activity in rat-brain synaptic membranes// Biochim and Biophys. Res. Commun.1985.- Vol. 129, N1.- P. 148−154.
  188. Colatsky T.J. Mechanism of action of lidocaine and qui- nidine on action potential duration in rabbit cardiac Purkinje fibers an effect on steady state sodium currents?// Circulat. Res. — 1982.-Vol. 50. — P. 17−27.
  189. Conorev Eugeni A., Rudnev Dmitry V., Conor (c)v Leonid A. et al. Pharmacologic modifications of reperfusion arrythmias in the dog in vivo: possible relation to limitation of the extent of infarction. //Int. J. Cardiol.-1990.-Vol.28.-N3.-P.309−316.
  190. Coumei P. Betabloquants, ant i arythmiques, antiischemi-ques, et les autres dans les suites de 1 infarctus du myocarde //- 167
  191. Arch, malad. coeur et vass. -1990. Vol. 83. -N10. -P. 1497- 1499.
  192. Cranefield P. F. The conduction of the cardiac impulse// The slow response and cardiac arrhythmias. -New York: Mt Kisko, 1975.- P. 199−265.
  193. Greenspan A. M., Spielman S. R., Webb C. R., et al. Efficacy of combined therapy with mexiletine and a type 1A agent for inducible ventricular tachyarrhythmias secondary to coronary artery disease// Am J. Cardiol. -1985. Vol. 56., N 4. -P. 277−284.
  194. Damiano B., Rozen M Effects of pacing on triggered ac- tivity induced by early afterdepolarization.// Circulation.-1984. Vol. 69. — P. 1013−1025.
  195. Deutsh N., Klitzner T.S. Activation of cardiac ATP-sensitive K current during hypoxia: correlation with tissue ATP levels// Am. J. Phisiol. 1991. — Vol. 261. — P. H671-H676.
  196. Diffy C. E., Swirin S., Bauernfeild R., et al. Inducible sustained ventricular tachycardia refractory to individual class 1 drugs// Am. Heart J.-1983. Vol.106. «N 3.-P. 450−458.
  197. Duff H.J., Roden D., Primm R. K., et al Mexiletine in the treatment of resistant ventricular arrhythmias: enhancement of efficacy and reduction of doserelated side effects by combination with quinidine// Circulat.-1983. Vol.67, N5.- P. 1124−1128.
  198. D. A., Nichols C. G., 0 Neill S. C., Snith G. L., Valdeolmillos M. The effects of metabolic ingibition on intracellular pH con traction of isolated rat ventricular myocytes. // J.Physiol. (Gr. Bri t), 1988, 398. 48p.
  199. Fagbemi 0., Kane K. A., Parratt J. R. Creatin Phosphate Suppresses Ventricular Arrhythmias Resulting from Coronary Artery Ligation. //J. of Cardiovase. Pharmacol. 1982.-Vol. 4.-N. 1.- 168 1. P. 53−58.
  200. Gintant S.A. Advances in cardiac cellular slectrophysi- ology: implications for automaticity and therapeutics// Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1988. — Vol. 28, N 1, — P. 61−81.
  201. Greenspan A. M, Spielman S. R., Webb C. R., et al. Efficacy of combined therapy with mexiletine and a type 1A agent for inducible ventricular tachyarrhythmias secondary to coronary artery disease// Am. J. Cardiol. -1985. Vol. 56., N 4. -P. 277−284.
  202. Grobecker H. Uber das sympathoadrenale System. Implikationen zur Pathogenese, diagnose und therapie kardialer arrhythmien// Z. Kardiol. 1986.- Bd. 75. (Suppl.5). — S.9−14.
  203. Gulker H., Brisse B., Heuer H., et al. Antifibrillato-rische Wirksamkeit der Kombination Chinidin/Verapamil bei Vorhofflimmern// Therapiewoche. -1985. -Bd. 35, N 8. S. 821−822.
  204. Har-Zahav V., Rabinowitz B., Schneeweiss A. Effect of ami odarone on the arrhythmogenic electrodiographic and neuroendocrine response to acute myocardial ischemia// Cardio vase, pharmacother. int. Symp. Geneva, 1985.- P. 22 — 25.
  205. Honerjager P. The contribution of Na channel block to the negative inotropic effect of antiarrhythmic drugs// Bas. Res. Cardiol. 1987. — Vol. 81 (Suppl. 1).- P. 33−37.
  206. Hong M et al. Relation between acute ventricular ar- 169 rhythmias, ventricular late potentials and mortality in acute myocardial infarction. //Amer. J. Cardiol.- 1991. Vol.68. — N. 15. — P, 1403−1409.
  207. Hunt D., Kertes P. Arrhythmias: Common Dolemmas in Treatment. //Drugs Int. Journal.-1991.-Vol. 22.-N4.-P. 328−335.
  208. Irisawa H. Electrophysiology of single cardiac cell. //Jap. J. Physiol.-1984.-Vol. 34.-P. 375−388.
  209. N. Danilo P., Witt A. 1. «Rosen MR. Characteristics of initiation and termination of catecholamine -induced triggered activity in atrial fibers of the coronary sinus. // Circulat. 1986. — Vol. 74, N 5. — P. 1168 —1179.
  210. Kimura S. H., Bassett A. L. Konya T. et al. Automat i ci ty, triggered activity, and responses to adrenergic stimulation in cat sybendocardial Purkinje fibers after healing of myocardial infarction// Circulation. 1987.- Vol 75, N a P. 651−660.
  211. Kobayashi A., Watanabe H., Ozawa K., et al. Oxygen-derived free radicals related injury in the heart during ischemia and reperfusion//Jpn. Circ. J.-1989.-Vol. 53, N9.- P. 1122−1131.- 170
  212. Kofi ma M, Miura M. Protective effect of lidocaine on the ischemi -reperfusion rat heart: a phosphorus 31 nuclear magnetic resonance study.// Basic Res. Cardiol. 1991. (Suppl. 86) — N1. — P. 179−187.
  213. Konvaras G., Cokkinos D. V., Halae G., Chronofonlos G. The effective of multifocal atrial tachicardua with amiodarone.// Jap. Heart J. -1989. Vol. 30. — P. 573−577
  214. Lamanna V., Antze lev itch C., Moe G. Effects of lidocaine on conduction through depolarized canine false tendons and on a model of reflected reentry. //. Pharm. Exp. Ther. -1982. -Vol. 221. -P. 353−361.
  215. Lampa E., De Marco G., Giasi M., et al. Analisi sperimentale della eventuale attivita antiaritmica delfruttosio-1,6-difosfato //Riv. Eur. Sei. Med. e Farmacol.-1983.-Vol. 5, N 3.-P. 445−454.
  216. Lazzarino G., Tavazzi B., Nuutinen M., Giardina B. Protective effects of exogenous administered fructose-1,6-diphosphate from ischemia-reperfusion damages induced on isolated rat heart. //Ital. J. Biochem.-1989.-Vol. 38.-N4.-P. 251−253.
  217. LermanB. B., Belardinelli L. Cardiac electrophysiology of adenosine. Basic and clinical concepts.// circulation. 1991. — Vol.83, N5. — P. 1499 — 1509.
  218. Levi G. F., Proto C. Combined treatment of atrial fibrillation with quinidine and beta-blockers//Brit.Heart j.-1 711 972.-Vol. 34, N9.- P. 911−914.
  219. Leevi B., Berant M., Sclarowsky S., B1Sident L. L. c
  220. Treatment of multifocal atrial tachycardia with araiodaron. // Ibid. 1986. — Vol. 57. — P. 344 — 345.
  221. Mali no v № L., Bottle F. F., Malamud B. Prevention of neurogenic ventricular arrhythmias in rat by autonomic blocking drugs influence of blood pressure changes//Amer. J. Phisiol. 1953. Vol.175, — N10. — P. 8−10.
  222. Manning A. S., Col tart D. J., Hearse D.J. Ischemia and reperfusion-induced arrhithmias in the rats: Efftcts of xanthine oxidase inhibition with allopurinol. //Circ, Res.-1984.-Vol. 55. --N4. -P. 545−548.
  223. Manning A. S., Crome R., Isted K. et al. Reperfusion -induced ventricular fibrillation. //Adv. Myocardiol.-1985.-Vol. 6. -P. 515−528.
  224. Mason J., Hondeghem L., Katzung B. Amiodarone blocks inactivated cardiac sodium channals// Pflugers Arch. 1983.- Vol. 396, N 1.- P. 79−81.
  225. Mason J., Hondeghem L., Katzung B. Block of inactivated sodium channals and depolarisation-induced automaticiti in Guinea pig papillary muscle by amiodarone// Circulat. Res. -1984. Vol. 55, N 3. — P. 277−285.
  226. Meerson F. Z., Belkina L. M., Sazontova T. G., Saltykova V. A. et al. The role of lipid peroxidation in pathogenesis of arrhythmias and prevention of cardiac fibrillation with antioxidants // Basic Res. Cardiol. 1987.- Vol. 82.- P. 123−137.
  227. Messerli F. H., Kalsser U. R., Losem C. I. Effects of antihypertensive therapy on hyperthensive heart disease // Circul. -1989.- Vol. 80, N6. (Suppl. 4).- P. IV 145 IV 150.- 172
  228. Meredith I. T., Broughton A., Jennings G. L., Esler ED. Evidence of a selective increase in cardiac synpathetic activity in patients with sustained ventricular arrhythmias//N. Engl. J. Med. -1991.-Vol. 325, N9.- P. 618−624.
  229. Mitchell L. B., Wyse D. a, Gillis A. E, Duff ES. Electropharmscology of amiodarone therapy initiation. //Ciscul.-1989.- Vol. 80, N 1.- P. 34−42.
  230. Moore E. N., Spear J. F. Acute animal models for .the study of antiarrhythmic drugs for the prevention of sudden coronary death.2 //Clin. Pharmacol. Antiarrhythmic Therapy, New York, 1984,-P. 31−46.
  231. Morganroth J., Horowitz L. N. Incidence of proarrhyth-mic effects from quinidine in the outpatient treatment of bening or potentially Lethal ventricular arrhythmias. //Amer. J. Cardiol.- 1985. -Vol.56. -N10. -P. 585−587.
  232. Morganroth J. Antiarrhythmic effects of beta-adrenergic blocking agents in benign or potantially lethal ventricular arrhyUimias.// Amer. J. Cardiol. 1987.- Vol.60. — P. 10D -14D.
  233. Miller N., Widey K. D. Amiodaron zur Langzeitbehandlung ventricularer Arrhythmien// Fortschr. Med. -1991. -Bd. 109, N 10. -S. 227−237.
  234. A., Salerno R. 0., Mercatello P. et al. Studiodell azione del fructosio-l, 6~difosfato soniministrato per infusione EV continna nel ratto e nel coniglio// Farmaco. Ed prat. 1981. — Vol. 36, N 3. — P. 129−139.
  235. Nemeth E, Papp J. Gy. Effects of simulated ischaemia on the presence of antyarrhythmic drugs. //Acta phisiol. -1991. -Vol. 77. -N3−4. -P. 240−255.
  236. Nichols C. G., Lederer W. J. Adenosine triphosphate- 173 sensitive potassium channels in the cardiovascular system// Am. J. Physiol. 1991.- Vol. 261.- P. H1675-H1686.
  237. Noble D. The suprizing heart. //J. Phisiol. -1984. -Vol. 353.-P.l-50.
  238. A., Salerno R. 0., mercatelli P., et al. Studio dell’azione del fruttosio-1,6-difosfato somministrato per influ- si one EV continna nel rat to e nel coniglio // Farmaco. Ed. Prat. 1981. — Vol. 36, N 3. — P. 129−139.
  239. Oakley 0. Genesis of arrhythmias in the failing heart and therapeutic implications//Am. J. Cardiol. -1991. -Vol. 67, N 12. -P. 26C-28C.
  240. L. H. Обмен веществ и энергии в миокарде. // Физиология и патофизиологи сердца Е: Медицина — 1990. — Р. 7−63.
  241. Osada Е, Sato Т., Komori S., Tamura К. The role of oxygen free radicals and extracellular calcium ions in reperfus ion-induced arrhythmias// jpn. С ire. J. -1991. -Vol. 55,. N 6, -P. 609−616.
  242. Podrid P. J., Schoeneberger A., bom B. Congestive heart failure caused by oral disopyramide//New Engl. J. Med. -1980. -Vol. 302.- P. 1614−1617.
  243. Podrid P. J., Fuchs T., Candinos R. Role of the synpa-thetic nervous system in the genesis of ventricular arrhythmic.// Circulation. 1990. — Vol. 82 (Suppl. 2), — P. 1103 — 1113.
  244. Quan W.,. Rudy V. Undirectional block and reentry of cardiac excitation: a model study// Circul. Res. 1990. — Vol. 66, — 174 1. N 2. P. 367−382
  245. Rao T. S., Seth S. D., Manchanda S, C., Nayar U. Antiarrhythmic effects of prostaglandins E-2 and 1−2 on oubaine-induced cardiac arrhythmias in cats: effect of vagotomy and adrenergic neuron blocade// Pharmacol. Res.-1990. Vol.22, N2.- P. 151−160.
  246. Reuter H. Ion channes in cardias cell membranes. //Ann. Rev. Physiol. -1984. -Vol. 46. -p. 473−484.
  247. Rosen M. R., Hoff man B. F., Witt A. L. Electrophysiology and pharmacology of cardiac arrhythmias. Cardiac antiarrhythmic effects of lidocaine// Am. Heart J.- 1975.- Vol. 89.- P. 526 -536.
  248. Rosen M. R., Gel band H., Merker C., Hoffman B. F. Mechanism of digitalis toxicity// Circulat. Res. 1975.-Vol. 47.-P. 681−689.
  249. Rosen M. R. Is the response to programmed electrical Stimulation diagnostic of mechanisms for arrhythmias?// Circulat.- 1986.- Vol. 73. (Suppl. 2), N 2, Pt 2. P. 11−31.
  250. Rosen MR. Mechanisms for arrhythmias.//Am. J.Cardiol.- 1988. -Vol. 61. P. 2A — 8A.
  251. Rosen M. R. The links between basic and clinical cardiac electrophysiology//Circul. -1988. Vol.77, N 2.-P. 251−263.
  252. Rosenchtraurh L. V, Saks V. A., Anyukhovsky E. P. et al. The anthyarrhytmic action of phosphocreatine in acute myocardial ischemia// Biochem. Msd. 1985.- Vol. 34.- P. 120 — 128
  253. Russel D. S., Smith H. J., Oliver M.F. Transmembrane potential changes and ventricular fibrillation during repetitive miocardial ischemia in the dogs. //Brit. Heart J.-1979.-Vol. 42.-P. 88−96.
  254. Russell D. C., Oliver M. F. Free fatty acids, catecholamines and arrhythmias in man//Myocardial ischemia and Lipid- 175 metabolism /Proc. In. C. Sol. Heart Res. Rome, July 4−6, 1983-New York. 1983.- P. 307−327.
  255. Schomig A. Catecholamines in myocardial ischemia. Systemic and cardiac releas// Circulat. 1990.- Vol. 82 (Suppl. 3).- P. 1113 — 1122
  256. Schmucker R. Nebenwirkungen lassen sich antagonisieren //Ther. Gegenw. -1985. Bd. 124, N 2. — S. 64−68.
  257. Schwartz J. B., Keefe F., Harrison D. S. Adverce effects of antiarrhithmic drugs. //Drugs. -1981. -Vol. 21. -N. 1. -P. 23−45.
  258. Sing B. N., Vaughan-Williams E. № The effect of amiodarone, a new antenginal drug, on cardiac muscle// Brit. J. Pharm. 1970. — Vol. 39, N 4. — P. 657−667.
  259. Sing B. N., Nademance K. Use of calcium antagonists for cardiac arrhythmias. //Am, J. Cardiol. -1987. -Vol. 59. -N3. -P. 153−162.
  260. Sobel B., Corr P. Biochemical mechanisms potentially responsible for lethal arrhythmias induced by ischemia: The tysolipid hypothesis// Adv. cardiol. 1979.- Vol. 26.- P. 76−85.
  261. SohnY. Z., Hong j. C., Katz R. L. Antiarrhythmic and hemodynamic responses to adenosine triphosphate during infusion of epinephrine in dogs anestehetized with halo thane// Anesth. and Analg.-1982.-Vol. 61, N 5.-P. 423−429.
  262. Solberg L., Ten Eick R., Singer D. Electrophysiological basis of arrhythmia in infarcted ventricle.//Circulation. -1972. Vol. 46 (Supll 11). — P. 116.
  263. Stramba-Badiale M., Lazzarotti M, Schwartz P. J. Develapment of cardiac innervation, ventricular fibrillation, and sudden infant death syndrome//Am J. Physyol.- 1992.- Vol.263, N5 (Pt.2) P. HI514 -HI522.
  264. Strasburger J. E., Smith R. T. J., Moak J. P. et al. Enca- 176 inide for resistant supraventricular tachycardia in children: follow-up report. //Amer. J. Cardiol. -1988.- Vol.62. P. SOL- 54L.
  265. Talajic M., De Rood© M. R., Nottel S. Comparative electrophysiologic effects of intravenouse amiodarone and desethylamiodarone in dogs: evidens for clinicalli relevant activity of the metabolite. //Circulat. 1987.- Vol. 75, N 1.-P. 265−271.
  266. Tavazzi B., Seiler K. S., Di Pierro D., et al. Effects of fructose-1,6-bisphosphate on metabolic and hemodynamic parameters of isolated rat heart in different reperfusion conditions //Pharmacol. Res. -Vol. 22(Suppl. 2). -P. 475
  267. Tatham P. E. R., Lindau M ATF-induced Pore Formation in the Plasma Membrane of Kat Peritoneal Mast Cells. // J, Gen. Physiol. 1990.- Vol.95. — 459 — 476.
  268. Vaughan-Wi 11 iams E. M. Pharmacology of antiarrhythmic agents/Ed. L. Szekeres. Oxford, 1981. — P. 125−150.
  269. Vaughan-Wi 11 iams E. E A classif ication of antiarrhythmic action reassessed after a decade of new drugs. //J. CI in. Pharmacol. -1984. -Vol. 24. -P. 129−147.
  270. Vaughan- Willi ams E. M. Subgroups of class 1 antiarryth-mic drugs// Europ. Heart. J. 1984. — Vol. 5, N 2, — P. 96−98.
  271. Vaughan-Williams E. M. Classifying antiarrhythmic action: By facts or speculation// J. Clin. Pharmacol. 1992.-Vol. 32. -P. 964−977
  272. Veltri E. P., Re id P. R. Sinus arrest wi th intravenous- 177 amiodarone// Am j. Cardiol.-1986. Vol. 58, N 11.- P. 1110 -1111.
  273. Venditt F.6., Garan U., Ruskin J.N. Electrophysiologic effects of beta blockers in ventricular arrhythmias// Am. J. Cardiol. 1987.- Vol. 60. — P. 3D-9D.
  274. Vaspe L. E., Waxman H. L., Buxton A. E., Josephson M E. Mexiletine for control of drug-resistant ventricular tachycardia: clinical and electrophysiologic results in 44 petionents //Am. J. Cardiol. -1983. Vol. 51, N 7. -P. 1175−1181.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!