Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-иммунологические особенности эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной области у лиц молодого возраста с сопутствующей недифференцированной дисплазией соединительной ткани

Диссертация: Клинико-иммунологические особенности эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной области у лиц молодого возраста с сопутствующей недифференцированной дисплазией соединительной ткани
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Кроме того, вопросы, касающиеся особенностей продукции цитокинов на фоне системного диспластического процесса в литературе не рассматривались. В настоящее время доказано, что содержание цитокинов в периферической крови адекватно отражает интенсивность воспалительного процесса в гастродуоденальной зоне, его динамику, патогенетический компонент хронизации и прогрессирования заболевания… Читать ещё >

Содержание

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ (Современные представления о роли врожденной недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) и иммунологических нарушениях в развитии эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной области).

1.1. Современные представления о врожденной недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

1.2. Нарушения пищеварительной системы при наличии недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

1.3. Роль экстрацеллюлярного матрикса в структурном гомеостазе слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и его изменения при наличии НДСТ.

1.4.1. Иммунологические аспекты гастродуоденальных заболеваний.

1.4.2. Иммунологические аспекты недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Этапы исследования.

2.3. Методы исследования.

2.3.1. Общеклинические методы.

2.3.2. Иммунологический метод.

2.3.3. Биохимический метод.

2.3.4. Методы количественного анализа полученных результатов.

Глава 3. КЛИНИКО-ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НА ФОНЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ВРОЖДЕННОЙ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.

3.1. Оценка факторов риска, особенностей течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

3.2. Болевой и диспепсический синдромы.

3.3. Сравнительный анализ результатов эзофагогастродуоденоскопи.

3.4. Резюме.

Глава 4. ОСОБЕННОСТИ ПРОДУКЦИИ ЦИТОКИНОВ И КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА У БОЛЬНЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ НДСТ ВО ВЗАИМОСВЯЗИ С ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ КАРТИНОЙ.

4.1. Уровень цитокиновых профилей (IL-lp, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a, IFN-y) и компонентов системы комплемента (СЗ, С5) больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и хроническим эрозивным гастродуоденитом имеющих НДСТ.

4.2 Оценка цитокиновых профилей и компонентов системы комплемента у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в период обострения с учетом сопутствующей НДСТ.

4.3. Оценка цитокиновых профилей и компонентов системы комплемента у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в период ремиссии с учетом сопутствующей НДСТ.

4.4. Корреляционные взаимосвязи и дисперсионный анализ между уровнем цитокинов сыворотки крови и эндоскопической картиной у обследованных больных.

4.5. Резюме.

Глава 5. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПО СВОБОДНОМУ ОКСИПРОЛИНУ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ С УЧЕТОМ ПРОДУКЦИИ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ.

5.1. Корреляционные взаимосвязи между провоспалительными цитокинами.

5.2. Особенности содержания свободного оксипролина в периферической крови во взаимосвязи с про- и противовоспалительными цитокинами.

5.3. Сравнительный анализ уровня свободного оксипролина в периферической крови у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и эрозивным хроническим гастродуоденитом имеющих НДСТ.

5.4. Оценка уровня свободного оксипролина у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с учетом сопутствующей НДСТ.

5.5. Резюме.

Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Клинико-иммунологические особенности эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной области у лиц молодого возраста с сопутствующей недифференцированной дисплазией соединительной ткани (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность эрозивно-язвенных заболеваний обусловлена не только их высокой распространенностью (Лиманов С.И., 2000; Григорьев П. Я. и соавт., 2001; Ивашкин В. Т. и соавт., 2004), но и данными о расширении возрастных границ в сторону «омоложения» язвенной болезни (Денисова Н.А., 1993; Шигабутдинова Ф. Г. и соавт., 1994; Вахрушев Я. М. и соавт., 2004), что может приводить к ограничению профессионального выбора, непригодности к военной службе. В настоящее время не существует единой концепции и теории о природе данных заболеваний (Рысс Е.С., Звартау Э. Э., 1998; Циммерман Я. С., Михалева Е. Н., 2000). Поэтому представляют интерес сообщения о возможных врожденных метаболических особенностях, связанных с нарушением состояния соединительной ткани и предрасполагающих к язвообразованию (Бабаян M. JL и соавт., 2000). Так, сравнительно недавно стал привлекать к себе внимание синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ), включающий в себя множество аномалий соединительной ткани без четко очерченной симптоматики (Левина Л.И., 1999). Показано, что основу синдрома НДСТ составляют нарушения структуры и метаболизма компонентов соединительной ткани — дефекты коллагена, как результат генетически детерминированного нарушения их дифференцировки, нарушение функции фибробластов, дефекты молекул адгезии (фибронектина) и др. (Цветкова Т.А. и соавт., 1990; Мартынов А. И., 2000; Бочков Н. П., 2002; Глотов А. В., 2003; Hollister D.W. et al., 1990). В то же время нарушение функции фибробластов лежит и в основе хронических эрозивно-язвенных процессов (Логинов А.С., 1996; Потапова В. Б. и соавт., 1996; 2004). В свою очередь клеточные элементы соединительной ткани (фибробласты, макрофаги и др.) являются источником ряда провоспалительных цитокинов, оказывающих разноплановое воздействие на соединительную ткань. Так, IL-ip, IL-6, TNF-a регулируют выброс из синовиальных клеток коллагеназы, рост, пролиферацию, дифференцировку и синтез коллагена фибробластами (Ляшенко А.А., Уваров В. Ю., 2001; Черешнев В. А., Гусев Е. И., 2001), функциональная активность которых определяет структурную характеристику постъязвенного рубца, ориентировку и плотность расположения коллагеновых фибрилл. В отношении функций желудка, например, IL-ip, стимулируя метаболизм соединительной ткани (Симбирцев А.С., 1993), одновременно является ингибитором синтеза и секреции соляной кислоты (Аруин Л. И., 2004).

Вместе с тем, патология гастродуоденальной зоны, как правило, рассматривается вне связи с системным дефектом мезенхимального матрикса организма, который способствует формированию ассоциированной патологии желудочно-кишечного тракта (Кадурина Т.И., 2003; Беляева Е. Л., 2003). Поэтому особый интерес представляет изучение метаболизма соединительной ткани, играющего важную роль в развитии и прогрессировании заболеваний желудочно-кишечного тракта (Рабинович П.Д., 1986, 1987; Иванов И. А., 1997; 1999; Осадчук М. А. и соавт., 1998; Потехин П. П., 1999; Потапова В. Б. и соавт., 1996, 2004).

Кроме того, вопросы, касающиеся особенностей продукции цитокинов на фоне системного диспластического процесса в литературе не рассматривались. В настоящее время доказано, что содержание цитокинов в периферической крови адекватно отражает интенсивность воспалительного процесса в гастродуоденальной зоне, его динамику, патогенетический компонент хронизации и прогрессирования заболевания, закономерности развития язвенной болезни, дают возможность разработки критериев неблагоприятного течения заболевания (Микрюкова В .Я., 1994; Калинина Н. М. и соавт., 2001; Кондрашина Э. А., 2004; Царегородцева Т. М. и соавт., 2004; Клишина М. В. и соавт., 2004).

Эти обстоятельства побуждают к поиску новых возможностей ранней диагностики, которая на основании правильной интерпретации клинико-иммунологических данных в сопоставлении с состоянием метаболизма соединительной ткани позволит своевременно определить функциональное состояние организма, выбрать соответствующую лечебную тактику.

В связи с выше изложенным сформулированы цель и задачи исследования.

Цель исследования.

Изучить клинико-иммунологические особенности эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной области у лиц молодого возраста с учетом сопутствующей недифференцированной дисплазии соединительной ткани и характера ее метаболизма.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности клинической картины, оценить роль факторов риска, ведущие клинические синдромы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с сопутствующей дисплазией соединительной ткани.

2. Уточнить основные эндоскопические проявления и оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка у лиц молодого возраста с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки во взаимосвязи с дисплазией соединительной ткани и цитокиновыми профилями.

3. Изучить динамику профилей основных цитокинов и системы комплемента у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в различные фазы заболевания во взаимосвязи с наличием, степенью выраженности дисплазии соединительной ткани и эндоскопическими проявлениями.

4. Определить уровень свободного оксипролина в периферической крови у больных эрозивно-язвенными заболеваниями гастродуоденальной области в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани и связать с прогнозом течения заболевания.

5. Выделить возможные патогенетические взаимосвязи между содержанием свободного оксипролина и цитокиновыми профилями периферической крови у больных эрозивно-язвенными заболеваниями гастродуоденальной области.

Научная новизна.

1. Впервые осуществлена комплексная оценка клинических вариантов течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с выделением ведущих клинических симптомов у лиц молодого возраста имеющих сопутствующую НДСТ. Проанализированы основные эндоскопические проявления эзофагогастродуоденальной слизистой оболочки у лиц молодого возраста с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и дисплазией соединительной ткани.

2. Впервые проведен сравнительный анализ продукции цитокинов при различных вариантах течения эрозивно-язвенных заболеваний (с отсутствием и наличием синдрома НДСТ). Определена роль выявленных иммунных нарушений в формировании клинического профиля заболевания. Определены иммунологические критерии прогнозирования течения язвенной болезни, позволяющие использовать их для совершенствования ранней диагностики клинических вариантов течения заболевания и мониторинга лечения.

3. Показано значение определения свободного оксипролина в качестве важного патобиохимического маркера при гастродуоденальных заболеваниях с сопутствующей НДСТ, уровень которого отражает интенсивность коллагенообразования. Получены новые данные о коррелятивных связях между содержанием основных провоспалительных цитокинов и состоянием коллагенсодержащих структур соединительной ткани по содержанию свободного оксипролина в периферической крови.

Практическая значимость.

1. Установлен характер влияния дисплазии соединительной ткани на возникновение и течение эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной зоны. Эти данные могут использоваться в работе общевойскового врача (врача семейной практики) и гастроэнтерологических стационаров в военном и практическом здравоохранении.

2. Показатели уровня активности цитокинового обмена в периферической крови могут быть использованы в качестве критериев прогноза течения заболевания.

3. Эрозивно-язвенным заболеваниям гастродуоденальной области с сопутствующей дисплазией соединительной ткани свойственны более значительные изменения метаболизма соединительной ткани, что требует дополнительной и своевременной коррекции лечения.

4. Показана целесообразность прогнозирования течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на основе комплексной оценки болевого и диспепсического синдромов, результатов антропометрического и эндоскопического исследования, данных биохимических и иммунологических изменений. Уточнены прогностические критерии неблагоприятного течения эрозивно-язвенных заболеваний, позволяющие идентифицировать группы больных с разным прогнозом.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Сочетание молодого возраста и синдрома НДСТ обусловливает клинические особенности и иммунологические изменения, характеризующих течение эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной области как неблагоприятное. Наследственная предрасположенность у больных язвенной болезнью с сопутствующей соединительнотканной дисплазией не играет решающей роли в ульцерогенезе. Частота клинико-эндоскопических проявлений язвенной диспепсии, нарушения моторики пищевода и желудка по типу гастро-эзофагеального рефлюкса у больных язвенной болезнью нарастает при наличии синдрома НДСТ.

2. У больных эрозивно-язвенными заболеваниями с сопутствующей НДСТ преобладает продукция Thl-воспалительных медиаторов IL-2 и IFN-y. Дисбаланс цитокиновых профилей наиболее выражен в случае наличия у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки синдрома НДСТ. В фазе обострения у лиц с выраженной НДСТ имеется незначительное нарастание продукции провоспалительных цитокинов IL-ip, TNF-a (р<0,05), а также IL-6, IL-8. Это не обеспечивает каскад первичных реакций, необходимых для инициального воспаления и отражает нарушение процессов метаболизма и деградации коллагена. В фазе эндоскопической ремиссии имеет место сохранение повышенного уровня IL-6, IL-8, TNF-a (р<0,05), что сказывается на снижении регенераторного потенциала, нарушении рубцевания и эпителизации эрозивно-язвенных процессов.

3. Интенсивность метаболизма коллагенсодержащих структур выше у лиц с язвенной патологией в сравнении с эрозивным хроническим гастродуоденитом. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки активность коллагенообразования снижается с нарастанием степени выраженности НДСТ. Высокие концентрации IL-ip, IL-6, TNF-a в фазе клинико-эндоскопической ремиссии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с сопутствующей НДСТ указывают на сохраняющийся процесс коллагенообразования в условиях сниженного метаболизма соединительной ткани.

Апробация и публикации.

Результаты работы внедрены в педагогический и научно-исследовательский процесс на кафедре общей терапии № 2 Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, в гастроэнтерологическом центре 442 ОВКГ, кардиоревматологическом отделении 432 ГВКГ Республики Беларусь. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ. Результаты диссертации представлены в виде докладов и обсуждены на Республиканском сборе терапевтов ВС Республики Беларусь, Минск, 2002 г.- Конференции Каунасского медицинского университета с международным участием, Республика Литва, Каунас, май 2002 г.- II Всероссийской Конференции, Саратов, апрель 2002 г., Итоговой конференции Военно-научного общества слушателей и ординаторов I факультета, Санкт-Петербург, апрель 2004 г.- форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2004», сентябрь 2004 г.

Структура диссертации.

4. Результаты исследования целесообразно использовать при преподавании разделов гастроэнтерологии и клинической иммунологии на кафедрах терапевтического профиля медицинских ВУЗов, а также в системе последипломного образования.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для прогноза неблагоприятного течения эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной области целесообразно включать в алгоритм обследования больных оценку фенотипических признаков синдрома НДСТ (воронкои килеобразная грудная клетка, астеническая конституция, гипермобильность суставов, кифосколиоз, плоскостопие, hallux valgus, варикозное расширение вен нижних конечностей, внешние стигмы дисэмбрионального развития, миопия, арахнодактилия, долихостеномелия и.

ДР-).

2. В комплексных программах прогнозирования течения язвенной болезни и оптимизации терапии следует использовать прогностически значимые показатели продукции цитокинов. В фазе клинико-эндоскопической ремиссии целесообразно оценивать продукцию TNF-a и/или IL-8, IL-6. Повышенные концентрации могут отражать сохраняющийся воспалительный процесс в слизистой оболочке и активный процесс рубцевания. Низкие уровни IL-ip, TNF-a, компонента комплемента СЗ в фазу обострения могут указывать на угнетение иммунологической реактивности и замедление рубцевания язвенного дефекта.

3. Определение свободного оксипролина рекомендуется больным с сопутствующей НДСТ для оценки степени тяжести проградиентных диспластических процессов и дифференцированного назначения лекарственных препаратов, оптимизирующих процессы обмена веществ и стимулирующих репаративные процессы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г. Сравнительная характеристика клинико-патологических особенностей язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2002. — 26 с.
  2. А.В. Состояние желчевыделительной системы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Сиб. журн. гастроэнтерол. и гепатол. — 2000. —N 10,11. С. 109.
  3. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х, 1998. — 496 с.
  4. Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. — 2004.-N1.-C.39.
  5. Ю.И., Юрина Н. А. Гистология. — М.: Медицина, 1989.—670 с.
  6. М.Л., Белыпер С. В., Делятин В. М. Прогностическое значение состояния соединительной ткани при заболеваниях органов пищеварительной системы у детей // Дет. больница. — 2001. — N 3. -С.35.
  7. В.Л. Дифференцированный подход к лечению больных с длительно незаживающими язвами желудка: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1992.-24 с.
  8. Г. А. Хирургия пороков развития у детей. — М.: Медицина, 1968. 688 с.
  9. В.В. Патогенетическая взаимосвязь язвенной болезни с поражением желчного пузыря: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Смоленск, 2000. — 20 с.
  10. С.С., Лапаев И. Б., Цыган В. Н. Основы клинической иммунологии: Рук. для врачей. СПб., 2003. — 121 с.
  11. Е.А. Инфликсимаб — новый этап в лечении болезни Крона // Фарматека. -2002. -N 9. С. 17−25.
  12. Е.Л. Алгоритм диагностики синдрома дисплазии соединительной ткани сердца и ассоциированная с ним патология эзофагодуоденальной зоны: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2003.-41 с.
  13. А.А., Трисветова Е. Л. Наследственные дисплазии соединительной ткани: Учеб. пособие в 2-х частях, часть I: Синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, несовершенный остеогенез. Минск: МГМИ, 1999.-16 с.
  14. Н.Н. Исследование структуры и метаболизма коллагена при наследственных и врожденных заболеваниях соединительной ткани: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1991. —21с.
  15. Н.П. Клиническая генетика: Учеб. для мед. вузов. М.: Гэотар медицина, 2002. — 447 с.
  16. Д.Н., Кузьмина Н. Н., Рассохина И. И. и др. Клиническая характеристика больного с синдромом Элерса-Данлоса // Клин, медицина. 1982. -N 2. — С.90−93.
  17. И.В. Клинико-функциональные особенности сердечной деятельности у лиц с сочетанием синдрома ДСТС и аномалиями желчного пузыря: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Екатеринбург, 2002. 22 с.
  18. Е.В. Диагностика и прогноз развития висцеральных нарушений у детей с врожденной дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Иваново, 2002. 25 с.
  19. B.JI. Цитология и общая гистология, функциональная морфология клеток и тканей человека. СПб.: Сотис, 1999. — 520 с.
  20. Ю.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии рефлюкс эзофагит: диагностика и терапия // Фарматека. — 2004. — N 13.- С.34−38.
  21. Ю.В. Эндоскопическая диагностика некоторых поражений органов дуоденопанкреатической зоны: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1973.-27 с.
  22. Я.Ы., Никишина Е. В. К вопросу о патогенезе и лечении эрозивных гастритов и дуоденитов // Клин, медицина. — 1997. — N 5. — С.28−31.
  23. Я.М., Ефремова Л. И., Белова Е. В., Романова Т. П. Сравнительная характеристика течения язвенной болезни в различные возрастные периоды // Терапевт, арх. 2004. — N 2. — С. 15−18.
  24. Г. Н., Перекальская М. А., Лисиченко О. В. Синдром артериальной гипертензии у молодых // Клин, медицина. 1989. — N 5.- С.56−60.
  25. И.А. Клинико-биохимическая диагностика дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Новосибирск, 1993.-27 с.
  26. В.Д. Об эрозивно-язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки//Клин, медицина. — 1997. —N5.-С. 11−12.
  27. В.Д. Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки / Рук. по гастроэнтерологии: в 3-х томах / под общ. ред. Ф. И. Комарова и А. Л. Гребенева. Т.1. Болезни пищевода и желудка. — М.: Медицина, 1995. — С.437−455.
  28. С.А. Возможности первичного выявления патологии желудка в ходе ультразвукового исследования брюшной полости: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2002. — 23 с.
  29. А.А. Ближайшие и отдаленные результаты иммунофармакотерапии гастродуоденитов и гастродуоденальных язв: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Ереван, 1997. 18 с.
  30. А.В. Клинические структурно-функциональная характеристика иммунной системы при дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Новосибирск, 2003. — 39 с.
  31. Е.В., Ильченко Л. Ю., Царегородцева Т. М. и др. Цитокины при первичном билиарном циррозе (диагностическое и прогностическое значение // Терапевт, арх. — 2004. Т.76, N 2. — С.8−11.
  32. В.Ю. Клинико-морфологичемкие варианты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (Особенности клинической картины, регуляции, морфогенеза, лечения и профилактики): Дис.. д-ра мед. наук. СПб., 1994. — 337 с.
  33. И.Б., Рассохин В. М., Никитина В. М. Конституциональные (генетически обусловленные) вегетативная дистония и соединительная дисплазия при «идиопатическом» пролапсе митрального клапана // Клин, медицина. 1984. — Т.62, N 1. — С.63.
  34. О.М. Дифференциально-диагностическое значение малых аномалий развития в оценке состояния здоровья детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1987. 17 с.
  35. П.Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. 2-е изд. доп. — М.: Мед. информ. агентство, 2001. — 693 с.
  36. Н.Н., Логунов К. В. Выбор метода лечения язв желудка. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 2001.-176 с.
  37. Н.А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у подростков // Врач. 1993. -N 2. — С.21−25.
  38. В.В., Дмитрачкова О. В., Назаренко О. Н. и др. Признаки мезенхимальной дисплазии у детей с сочетанной гастро- и нефропатологией // Материалы 2-ой Общ. всерос. всеарм. науч. конф. — М., 2000. Гастробюллетень № 1−2. — С.ЗО. — Прил.№ 1.
  39. А.И. Оценка клинико-иммунологической эффективности бэталейкина при лечении больных язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Челябинск, 2003. 12 с.
  40. Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология. М.: ООО «Мед. информ. агентство», 2003. — 604 с.
  41. Н.В. Течение хронического Helicobacter pylori-ассоцииро-ванного гастрита в условиях комплексной антибактериальной и иммунокорригирующей терапии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — СПб., 1998.-25 с.
  42. Э.В. Соединительно-тканые дисплазии сердца. — СПб.: Политекс, 1998. 96 с.
  43. И.А. Изменение состояния соединительной ткани слизистой оболочки желудка при хронических гастродуоденитах, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и воздействии факторов аварии на ЧАЭС: Автореф. дис. .канд. мед. наук. — СПб., 1997. -23 с.
  44. И.А. Изменение состояния соединительной ткани слизистой оболочки желудка при хронических гастродуоденитах, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (клинико-биохимическое исследование): отчет по НИР. СПб, 1999. — 24 с.
  45. В.Т., Шептулин А. А., Баранская А. К. и др. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни: пособие для врачей. — М., 2004. 30 с.
  46. Т.И. Дисплазия соединительной ткани у детей (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. СПб., 2003. — 41 с.
  47. Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация). СПб.: Невский диалект. — 2000. — 271 с.
  48. А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2004. N 3. — С.22−31.
  49. Н.М., Кондрашина Э. А., Барановский А. Ю., Давыдова Н. И. Исследование продукции цитокинов у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Мед. иммунология. — 2001. — T.3,N2.-С.205.
  50. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета // Иммунология. — 1995. —N 3. С.30−44.
  51. С.А., Симбирцев А. С., Воробьев А. А. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб.: Гиппократ, 1992. — 256 с.
  52. А.В. Современные возможности патогенетического лечения недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Нижегород. мед. журн. 2003. — N 8. — С.88−92.
  53. А.В., Мартынов B.JI., Торгушина Н. С. Недостаточность баугинеевой заслонки как висцеральное проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Терапевт, арх. 2003. — Т.75, N 4. — С.44−46.
  54. А.Р. Клинико-иммунологические аспекты патологии опорно-двигательного аппарата у детей и подростков при бальнеокелоидотерапии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Оренбург, 2003.-12 с.
  55. М. В. Серова Т.И., Соколова Г. Н. и др. Сывороточные и тканевые провоспалительные цитокины при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. —2004. —N 1. — С.160.
  56. С.К. Генеалогический метод в практике врача // Новые врачеб. с.-петерб. ведомости. 2003. -N 1. — С.9−19.
  57. С.И. и др. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. -М.: Практика, 1996. 69 с.
  58. Ф.И., Рапопорт С. И., Райнова Л. В., Хараян Л. В. Состояние слизистой оболочки желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в разные стадии заболевания по сезонам года // Сов. медицина. 1990. -N 8. — С.12−15.
  59. Ф.И., Серебрянская М. В. Клинико-иммунологические аспекты различных вариантов течения язвенной болезни // Терапевт, арх. 1990. — Т.62, N 2. — С.38−43.
  60. Ф.И., Галкин В. А., Иванов А. И. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохопанкреатической зоны. — М.: Медицина, 1983.- 256 с.
  61. Э.А. Клинико-иммунологические особенности различных вариантов течения язвенной болезни: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -СПб., 2004.-21 с.
  62. Э.А., Калинина Н. М., Давыдова Н. И. и др. Особенности цитокинового профиля у пациентов с хроническим Н. Pylori— ассоциированным гастритом и язвенной болезнью // Цитокины и воспаление. 2002. — T. l, N 4. — С.3−10.
  63. Г. Ф., Арипов А. Н. Системная организация эвакуаторной деятельности гастродуоденального комплекса // Южно-рос. мед. журн.- 2003. N 2. — С.42−46.
  64. К.И. Пролапс митрального клапана и заболевания органов дыхания // Клин, медицина. 1999. — N 4. — С. 15−18.
  65. Ю.А. Особенности микроциркуляторных нарушений в гастродуоденальной слизистой при хронических эрозиях желудка: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М, 2002. — 20 с.
  66. Г. И., Лурье И. В., Черствой Е. Д. Наследственные синдромы множественных врожденных пороков развития. — М.: Медицина, 1983. -204 с.
  67. Л.И. Подростковая медицина: Рук. для врачей. СПб.: Спец. лит., 1999.-731 с.
  68. О.В. Синдром Марфана. — Новосибирск: Наука, 1986.—162 с.
  69. А.С., Царегородцева Т. М., Зотина М. М. Иммунная система и болезни органов пищеварения. М.: Медицина, 1986. — 255 с.
  70. А.С., Аруин Л. И., Ильченко А. А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori: новые аспекты патогенетической терапии. — М., 1993.-230 с.
  71. А.С., Потапова В. Б., Соколова Г. Н., Ульянова В. В. Ультраструктурные особенности фибробластов слизистой оболочки желудка при длительно не рубцующейся язве // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — Т6, N 4. — С.ЗЗ.
  72. Ю.В., Астапенко В. Г., Белов И. Н. Руководство по гастроинтестинальной эндоскопии. — Минск: Выш. шк., 1990. — 303 с.
  73. А.А., Уваров В. Ю. Цитокины и факторы роста: вопросы классификации. В кн.: Доказательная медицина и молекулярная терапия в клинике внутренних болезней. М., 1999. — С. 185.
  74. А.А., Уваров В. Ю. К вопросу о систематизации цитокинов // Успехи соврем, биологии. 2001. — Т. 121, N 6. — С.599−603.
  75. И.В. Хронические эрозии желудка: механизмы этиопатогенеза и новые подходы к лечению // Клин, перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2002. — N 2. — С. 15.
  76. В.И. Изучение биосинтеза и фибриллогенеза коллагена: Автореф. дис.. докт. биол. наук. -М., 1972.-48 с.
  77. В.И. Биохимия коллагеновых белков. — М.: Медицина, 1974. -247 с.
  78. Т.А. Фенотипические маркеры и особенности психовегетативного статуса у взрослых с первичными аномалиями желудочно-кишечного тракта: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Новосибирск, 2000. 20 с.
  79. Ю.С., Дударенко С. В., Оникиенко С. Б. Язвенная болезнь. -СПб., 1994.-206 с.
  80. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами // Терапевт, арх. 1996. — Т.68, N 2. — С.40−43.
  81. А.И., Шехтер А. Б., Степура О. Б. и др. Дисплазия соединительной ткани при идиопатическом пролапсе митрального клапана//Клин, медицина. 1998. —N 12. — С.10−13.
  82. А.И., Степура О. Б., Шехтер А. Б. и др. Новые подходы к лечению больных с идиопатическим пролабированием митрального клапана // Терапевт, арх. 2000. — N 9. — С.67−70.
  83. М.В. Клинические и лабораторные критерии диагностики дисплазии соединительной ткани: скрининговые исследования, судебно-медицинская оценка: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск, 2002. — 23 с.
  84. Ю.А., Мацко Д. Е. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга: Этиология. Патогенез. Классификация. Патологическая анатомия. СПб., 1993. — Т.1. — 135 с.
  85. В.Я. Состояние местного иммунитета при язвенной болезни желудка: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Томск, 1994.—25с.
  86. А.Г. Взаимосвязь инфекции Helicobacter pylori с основными факторами секретообразования и моторикой верхнего отдела желудочно-кишечного тракта при гастродуоденальной патологии у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2002. — 20 с.
  87. Н.В., Осадчук М. А. Метаболиты соединительной ткани воценке воспалительного процесса при хроническом эрозивном эзофагите // Доклады Акад. Воен. Наук: серия воен. здравоохранения и воен.-мед. образования. 2001. — N 8. — С.25.
  88. Н.В. Метаболиты соединительной ткани в оценке течения ипрогнозаГЭРБ: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Саратов, 2002.—18с.
  89. А.В. Механизмы формирования хронических эрозий желудка, подходы к прогнозированию и лечению: Дис. .д-ра мед. наук. 1999.-384 с.
  90. С.В. Секреторные и двигательные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Н. Новгород, 2002. — 26 с.
  91. .Ф., Осадчук М. А., Капустин В. М. Содержание гликозаминогликанов сыворотки крови при вирусном гепатите // Лаб. дело. 1986.-N 12.-С.715−716.
  92. Л.П., Склянская О. А., Лапина Т. Л. и др. Характер репарации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни // Клин. мед. 1997. — Т.75, N 5. — С.21−25.
  93. В.А., Астапенко М. П. Клиническая ревматология. — М.: Медицина, 1989. 592 с.
  94. М.В. Факторы общей и местной иммунной защиты у больных язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1993. — 45 с.
  95. Г. И., Вершина М. В. Ранняя диагностика обструктивного синдрома у пациентов с признаками дисплазии соединительной ткани // Новые врач, с.-петерб. ведомости. — 2003. — N 2. — С.44−46.
  96. A.M., Будзинский А. А., Коваленко Т. В., Кузьмин А. И. Эндоскопическая анатомия двенадцатиперстной кишки при отсутствии признаков оперативных вмешательств // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2002. — T. IX, N 5. С. 72.
  97. Юб.Нутфулина Г. М. Паренхиматозно-стромальные взаимодействия в слизистой оболочке желудка у больных с длительно незаживающими язвами // Арх. патологии. 1999. -N 6. — С.7−10.
  98. Р.Г., Котовская Е. С., Гемонов В. В. и др. Фенотипические особенности строения соединительной ткани у лиц с сердечнососудистыми заболеваниями // Кардиология. 1994. — N 10. — С.22−27.
  99. Н.Г. Закономерности организации волокнистой стромы некоторых органов человека // Арх. Анатомии Гистологии и Эмбриологии 1984. -N 8. — С.65−68.
  100. М.А., Мокроусова Н. В., Островский С. А. и др. Маркеры обмена соединительной ткани при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1995. — Т5, N 3. — С. 173. — Прил.№ 1.
  101. М.А., Киричук В. Ф., Кветной И. М. Диффузная нейроэндокринная система: общебиологические и гастроэнтерологические аспекты. Саратов, 1996. — 110 с.
  102. М.Ф., Фролова Н. Н. Влияние синдрома дисплазии соединительной ткани на выраженность клинических проявлений убольных с синдромом раздраженного кишечника // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. — 2004. N 1. — С. 103.
  103. A.JI. Хронический гастрит с функциональной диспепсией: клинико-биохимические и морфо-функциональные критерии возникновения и течения: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Саратов, 2002. 22 с.
  104. С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. М: Мед. книга,
  105. H. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. 378 с.
  106. В.Б., Логинов А. С., Гудкова Р. Б. Цитотоксический эффект лимфоцитов в слизистой оболочке желудка // Иммунология. — 1992. -N 2.-С.11−14.
  107. В.Б., Соколова Г. Н., Ульянова В. В. Изменения фибробластов слизистой оболочки желудка при длительно не рубцующейся язве // Рос. гастроэнтерол. журн. 1996. — N 2. — С.50−55.
  108. В.Б., Гудкова Р. Б., Соколова Г. Н. Особенности соединительной ткани слизистой оболочки желудка при длительно не рубцующейся язве // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. 2004. — N1.-С.24.
  109. В.Б., Соколова Г. Н., Гудкова Р. Б., Губина А. В. Морфологические особенности длительно незаживающей язвы желудка // Гастроэнтерология СПб. 2004. — N 2−3. — М.117.
  110. П.П. Закономерности эпителиально-стромальных взаимоотношений в патогенезе и морфогенезе эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у детей: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 1999.-36 с.
  111. Н.Н., Глиняная С. В., Дельвиг А. А. и др. Экскреция оксипролина с мочой при воронкообразной деформации грудной клетки //Вопр. мед. химии. 1987. — T.33,N3. — С.59−61.
  112. П.Д. Актуальные вопросы учения о язвенной болезни: Сборник науч. трудов / Под ред. Рабиновича П. Д. — Саратов, 1986 (1987).-144 с.
  113. П.Д., Герасимович А. И. Некоторые особенности выделения ГАГ у больных с язвенной болезнью и их родственников // Терапевт, арх. 1985. — N 2. — С.28−30.
  114. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология: пер. В. И. Кандрор. — М.: Мир, 2000.-581 с.
  115. В. А. Иммунокорекция лейкинтерфероном в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Краснодар, 2002. — 22 с.
  116. Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. Эрозии желудка, эрозивный гастрит, их формы и подходы к лечению // Клин, медицина. — 1995. — N 4. — С.31−34.
  117. Е.С., Звартау Э. Э. Фармакотерапия язвенной болезни. — СПб.: «Невский Диалект», 1998. 253 с.
  118. О.А. Рефлюкс гастрит: клинические, морфологические особенности: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — СПб., 1997. — 16 с.
  119. О.А., Гриневич В. Б., Богданов И. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Баррета: Учеб. пособие. — СПб., 2001. — 43 с.
  120. М.З., Насонова В. А., Османов И. А. и др. Иммуногистохимическое изучение клеток воспалительного инфильтрата при дермагомиозите // Иммунология. 2002. — Т.23, N 3. — С.147−152.
  121. Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. М., 1987. — 448 с.
  122. А.С. Осложненные формы язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у мужчин, факторы риска, клиникоиммунологические особенности: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Челябинск, 2001. 18 с.
  123. Г. А. Оценка показателей иммунной системы липоперекисного гомеостаза и их коррекция у больных с язвенной болезнью: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Минск, 1994. — 25 с.
  124. М.Н. Состояние общего и местного иммунитета у больных язвенной болезнью и возможности медикаментозной коррекции: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — Киев, 1992. 25 с.
  125. А.Н. Принципы диагностики синдрома Марфана: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1975. 25 с.
  126. А.Н., Барашнев Ю. И. Принципы диагностики синдрома Марфана // Педиатрия. 1974. — N 3. — С.58−63.
  127. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань (Функция, морфология и общая патология). -М.: Медицина, 1981. — 312 с.
  128. А.С. Биология IL-1 человека в норме и патологии: Дис. .д-ра мед. наук, в форме науч. докл. СПб., 1993. — 58 с.
  129. А.С. Справочник по иммунотерапии для практического врача. М.: «Издат. Диалог», 2002. — С.478.
  130. .П., Шер Б.М., Козлов Е. А. и др. Структурные характеристики коллагенов колеи и реберного хряща больных с синдромом Элерса-Данло II типа // Вопр. мед. химии. 1990. — Т.36, N 1. — С.90−93.
  131. Г. Н., Царегородцева Т. М., Зотина М. М., Дубцова Е. А. Интерлейкины при язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Рос. гастроэнтерол. журн. 2001. — Т.2. — С.147−148.
  132. В.Г., Красовская Т. В. Клиническая дисморфология хирургических болезней у детей // Дет. хирургия — 1998. — N 4. — С.4−9.
  133. Г. К. Беталейкин в терапии хронических осложнений урогенитального хламидиоза // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2002. -N 3. — С.87.
  134. . Д. Современные представления о функциональной (неязвенной) диспепсии // Рус. мед. журн — 2000. — Т2, N 1. — С. 16−21.
  135. Г. И. Пролапс митрального клапана // Вопр. ревматол. — 1982.-N 2. С.71−75.
  136. И.С., Тращенко А. С., Динщегина В. А. и др. Частота и выраженность проявлений ДСТ у больных с патологией пищеварительного тракта // Материалы 2-ой Общ. всерос. всеарм. науч. конф. М., 2000. — Гастробюллетень № 1−2. — С.91. — Прил.№ 1.
  137. А.А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. — СПб.: Наука, 1999. Т. 1 -2. — 232 с.
  138. А.А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. — СПб.: Наука, 2001. Т.3−5. — 390 с.
  139. Е.Л., Бова А. А. Малые аномалии сердца (клиническое значение, диагностика, осложнения / Инструкция по применению. — Минск: БГМУ, 2001. 15 с.
  140. Е.Л., Бова А. А., Фещенко С. П. Врожденные дисплазии соединительной ткани: клиническая и молекулярная диагностика // Мед. новости. 2000. — N 5. — С.23−29.
  141. В.М. Роль дуоденогастрального рефлюкса в формировании гастродуоденальной патологии // Терапевт, арх. — 1981. N 2. — С.44−47.
  142. JI.M. Комплексная оценка иммунного статуса при язвенной болезни желудка и его коррекция препаратом человеческого иммуноглобулина: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Уфа, 1999.—22с.
  143. А.И., Коломоец М. Ю. Состояние соединительной ткани и процессы свободнорадикального окисления при язвенной болезни у больных различного возраста // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1995. — Т5, N 3. — С.240. Прил.№ 1.
  144. А.В., Ступин В. А., Грошев Н. Н. и др. Дуоденогастральный рефлюкс у больных язвенной болезнью // Хирургия. — 1990. — N 3. — С.27−31.
  145. А.А. Килевидная деформация грудной клетки у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Л., 1986. — 22 с.
  146. И.С., Назаров П. Г. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков // Вестн. РАМН. — 1995. — Т.5. С.28−33.
  147. И.С., Кузнецова С. А. Иммунные комплексы и цитокины // Мед. иммунол. 1999. -N 1−2. — С.27−36.
  148. И.С. Иммунодефицитные состояния. — СПб., 2000. — 62 с.
  149. И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой регуляции // Иммунология. 2001. — N 5. — С.4−7.
  150. Н.Н. Клинические и психо-эмоциональные особенности больных с заболеваниями толстой кишки при синдроме дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Новосибирск, 2003. — 26 с.
  151. Н.В. Особенности иммунологических нарушений у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и пути их коррекции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Краснодар, 1991. — 20 с.
  152. Р.М., Игнатьева Г. А. Иммунология. М.: Медицина, 2000. -432 с.
  153. P.M., Пинегин Б. В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии // Иммунология. 2001. — N 4. — С.46.
  154. Г. Я. Клинико-функциональные особенности эрозивных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у лиц молодого возраста: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Уфа, 2003. — 24 с.
  155. Т.М., Зотина М. М., Серова Т. И. и др. Интерлейкины при хронических заболеваниях органов пищеварения // Терапевт, арх. — Т.75, N 2. 2003. — С.7−9.
  156. Т.М., Серова Т. И., Ильченко Л. Ю. и др. Цитокины и цитокинотерапия при заболеваниях органов пищеварения // Терапевт, арх. Т.76, N 4. — 2004. — С.69−72.
  157. Т.М., Соколова Г. Н., Дубцова Е. А. и др. Содержание цитокинов в сыворотке крови больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. — 2004. N 1. — С.181.
  158. Т.А., Горохова Т. А., Дельвиг А. А. Влияние аскорбиновой кислоты на синтез коллагена фибробластами их кожи детей с воронкообразной деформацией грудной клетки // Вопр. мед. химии. — 1990. Т.36, N 4. — С.53−54.
  159. Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии. — Пермь: Изд-во Перм. ун-та, 1992. 335 с.
  160. Я.С., Михалева Е. Н. Язвенная болезнь и иммунная система организма // Клин. мед. 2000. — Т.78, N 7. — С. 15−21.
  161. В.А., Гусев Е. И. Иммунология воспаления: роль цитокинов // Мед. иммунология. 2001. — Т. З, N 3. — С.361−368
  162. В.Ф., Кузнецов А. П., Данилова А. В. Дуоденогастральный рефлюкс у человека // Вестн. РАМН. 2000. — С.37−41.
  163. Е.Р., Леплина О. Ю., Тихонова М. А. и др. Цитокиновый баланс в патогенезе системного воспалительного ответа: новая мишеньиммунотерапевтических воздействий при лечении сепсиса // Мед. иммунология. 2001. — Т. З, N 3. — С.415−429.
  164. С.А., Фаин А. С. Дуоденогастральный рефлюкс при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин, медицина. 1984. -N 6. — С.31−37.
  165. Н.П. Неонатология: Учеб. для педиатр, фак. мед. ин-тов: 2-е изд. испр. и доп. СПб.: Спец. лит., 1997. — Т.1. — 494 с.
  166. П.Н., Пишков В. Н., Зубарев О. Н. и др. Биохимические методы анализа показателей обмена биополимеров соединительной ткани. — Ижевск, 1990.- 16 с.
  167. М.Д., Кадурина Т. И. Поражение ЖКТ у больных с MASS-фенотипом//Материалы 5 Рос. гастроэнтерол. недели, 5 ноября 1999. — Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 1999. — T. IX, N 5. С. 129. — Прил.№ 8.
  168. А.Б., Серов В. В. Воспаление, адаптивная регенерация и дисрегенерация (анализ межклеточных взаимодействий) // Арх. патологии. 1991. -N 7. — С.7−14.
  169. Ф.Г., Агишева К. Н., Закирова В. А. Особенности курации больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки молодого возраста в амбулаторных условиях // Перспектив, проблемы в гастроэнтерологии. — 1994. -N 3. С. 161−162.
  170. В.А. Хронический катаральный гингивит, артериальная гипертензия, и дисплазия соединительной ткани. — Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 2002. 153 с.
  171. О.А. Иммуногенетические факторы в патогенезе язвенной болезни: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — СПб., 1995. -20 с.
  172. В.М., Нечаева Г. И., Викторова И. А., Глотов А. В. Терминология определенная с позиции клиники, классификацияврожденной дисплазии соединительной ткани // Врожденные дисплазии соединительной ткани: Тез. симп. Омск, 1991. — С.3−5.
  173. В.М., Нечаева Г. И., Глотов А. В., Коненков В. И. Клинико-иммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной ткани // Терапевт, арх. 1994. — Т.66, N 5. — С.9−28.
  174. Р.А. Профилактика и лечение острых эрозий и язв пищеварительного тракта у послеоперационных больных: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 1998. — 25 с.
  175. Aracawa Т., Watanabe Т., Fukuda Т., et al., Ulcer recurrence: cytokines and inflammatory response dependent process // Dig. Dis. Sci. 1998. — Vol.43, Suppl.9.-P.615−665.
  176. Avgerinos A., Stabropoulos G., Yalouris A. et al. Duodenogastric reflux before and after surgical or medical therapy for duodenal ulcer // Amer. J. Gastroenterol. 1990. — Vol.85, N 2. — P.150−153.
  177. Beales I.L., Calam J. Interleukin ip and tumor necrosis factor a inhibit acid secretion in cultured rabbit parietal cells by multiple pathways // Gut. — 1998. Vol.42. — P.227−234.
  178. Beighton P., De Paepe A., Danks D. et al. International nosology of heritable disorders of connective tissue // Am. J. Med. Genet. 1988. — Vol.29. — P.581−594.
  179. Beighton P., Horan P. Diagnostics of a syndrome of hypermobility of joints // Rheumatol. Rehabil. 1973. — Vol.12, N 2. — P.47−49.
  180. Bergman J., Loxley R. Definition of oxyprolin in whey of blood // Analyt. Chem. 1963. — Vol.35. — P.1961−1966.
  181. Boudoulas H. Kolibash A., Baker P. et al. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: A diagnostic classification and pathogenesis of symptoms // Amer. Heart J. 1989. — Vol.118, N 4. — P.796−818.
  182. Cavallo M.G., Rozzilli P., Thorpe R. Cytokines and autoimmunity // Clin. Exp. Immunol. 1994. — Vol.96, N 1. — P. 1−7.
  183. Cohen M.C., Cohen S. Cytokin function // Am. J. of Clin. Patol. 1996. -Vol.105, N 5.-P.589−598.
  184. Cohen M.M. The Child with Multiple Birth Defects. 2-nd Ed. — New York, 1997.-189 p.
  185. Demling L., Flster K., Koch H. Endoscopy and biopsy of the esophagus, stomach and duodenum. Philadelphia: W.B. Saunders, 1982. — 153 p.
  186. Dietz H.C., Pyeritz R.E. Mutations in the human gene for fibrillin—1 (FBN1) in the Marfan syndrome and related disorders // Hum Molec. Genet. — 1995. -N4. -P.1799−1809.
  187. Fan X., Chua A., Fan X., Keeling P. Increased gastric production of interleukin-8 and tumor necrosis factor in patients with Helicobacter pylori infection // J. Clin. Pathol. 1995. — Vol.48, N 2. — P.133−136.
  188. Freund M., Link H.5 Schmidt R.E. et al. Cytokines in hemopoesis, oncology and immunology. Berlin: Springer-Verlag, 1994. — VoLXXVi. — 711 p.
  189. Friedman G., Jankowski S., Marchant A. et al. Blood interleukin 10 levels parallel the severity of septic shock // J. Crit. Care. — 1997. — Vol.12, N 4. — P.183−187.
  190. Gillessen A., Shahin M., Pohle T. et al. Collagen mRNA and fibronectin are increased in healing gastric ulcers in man // J. Physiol. Pharmac. — 1997. — Vol.46, N1.-P.57−62.
  191. Gionchetti P., Vaira D., Campieri M. et al. Enhanced mucosal interleukm-6 and -8 in Helicobacter pylori-positive dyspeptic patients // Am. J. Gastroenterol. 1994. — Vol.89, N 6. — P.883−887.
  192. Glesby M.G., Pyeritz R.E. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue // J. Amer. med. Assoc. — 1989. — Vol.262, N 2.-P.523−528.
  193. Gomez-Jimenez J., Martin M.C., Sauri R. et al. Interleukin-10 and the monocyte/macrophage-induced inflammatory response in septic shock // J. Infect. Dis. 1995. — Vol.171, N 2. -P.472−475.
  194. Gordon C.C., Churchill Т., Clauser C.E. et al. 1988 Anthropometric survey of U.S. army personnel: Methods and summary statistics. — Massachusetts: Natick, 1990.-P.268−271.
  195. Graham D.Y., Osato M.S. H. pylori in the pathogenesis of duodenal ulcer: interaction between duodenal acid load, bile, and H. pylori // Am. J. Gastroenterol. 2000. — Vol.95, N 1. -P.87−91.
  196. Graham D.Y., Rakel R.E., Fendrick A.M. et al. Practical advice on eradication Helicobacter pylori infection // Post grad. Medicine. 1999. — Vol.105, N3.-P.567−572.
  197. Hall J.G., Froster-Iskenius U.G., Allanson J.E. Handbook of Normal Physical Measurements. Oxford: Oxford Univ. Press, 1989. -P.270−275.
  198. Hewson E.G., Dalton C.B., Hackshaw B.T. et al. The prevalence ofabnormal esophageal testresults in patients with cardiovascular disease and unexplaind end unexplained chest pain //Arch. Intern. Med. — 1990. — Vol.150.-P.965−969.
  199. Hollister D.W., Codfrey M., Sakai L.Y. et al. Immunohistologic abnormalities of the microfibril. ar-fiber system in the Marfan syndrome // New Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323. -N 3. — P. 152−159.
  200. Isomaki P., Luukkainen R., Saario R. et al. Monocyte response to bacterial toxins, expression ofcell surface receptors, and release of anti-inflammatorycytokines during sepsis // Arthr. and Rheum. — 1996. — Vol.39. -P.386−395.
  201. Johnson L.R. Gastointestinal Physiology. — 6 ed. — Mosby: St. louis, London. Philadelphia, Sidney, Toronto, 1999. 206 p.
  202. Kainulainen K., Pulkkinen L., Savolainen A., Kaitila I., Peltonen L. Location on chromosome 15 of the gene defect causing Marfan syndrome // New Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323. — P.935−939.
  203. Kobayashi К., Kashima К., Higuchi К., Arakawa Т. The mechanism of gastrointestinal mucosal injury and repair // Nippon Rinsho, Japan. J. Clin. Med. 1998. — Vol.56, N 9. -P.2215−2222.
  204. Kucharz E. The Collagens: Biochemistry and Pathophysiology. — New York: Spinger-Verlag, 1992. 430 p.
  205. Lindholm C., Quiding-Jarbrink M., Lonroth H. et al. Local cytokine response in Helicobacter pylori-infected subjects // Infect. Immun. — 1998. — Vol.66, N 12.-P.5964−5971.
  206. Marchant A., Deviere J., Byl B. et al. Interleukin-10 production during septicaemia // Lancet. 1994. — Vol.343, N 8899. — P.707−708.
  207. Mattapallil J.J., Dandekar S., Canfield O.R., Solnick J.V. A predominant Th 1-type of immune response is induced early during acute Helicobacter pylori infection in rhesus macaques // Gastroenterology. 2000. — Vol.118, N 2. — P.307−315.
  208. McKusick V.A. Heritable Disorders of Connective Tissue. 4 ed. — St. Louis: Mosby, 1972. -P.72−74.
  209. McKusick V.A. Mendelian Inheritance in Man. — 8 ed. Baltimore and London: The Tohus Hopkins University Press, 1988. — 1626 p.
  210. Pope F.M., Narcisi P., Neil-Dwyer G. et al. Same patiens with cereberal aneurysms are deficient in type III collagen // Lancet. 1981. — N 8227. -P.973−975.
  211. Pyeritz R., McKusick V.A. The Marfan syndrome: diagnosis and management // N. Engl. J. Mee. 1979. — Vol.300. — P.772−777.
  212. Pyeritz R., Poyce P., Steinmann B. Connective Tissue and its Hernitable Disorders: Molecular, Genetic and Medical Aspects New York, 1993. -P.437−468.
  213. Roman M.J., Devereux R.B., Kramer-Fox R., O’Ranghlin J. Two dimensional aortic root dimensions in normal children and adults // Am. J. Cardiol. 1989. — Vol.64. — P.507−512.
  214. Slomiany B.L., Piotrowski J., Slomiany A. Role of interleukin-4 in down-regulation of endothelin-1 during gastric ulcer healing: effect of sucralfate // J. Physiol. Pharmacol. -2000. Vol.51, N 1. -P.69−83.
  215. Steinberg I. A simple screening test for the Marfan syndrome // Am. J. Roentgenol. 1966. — Vol.97. — P. l 18.
  216. Stevenson R.E., Hall J.G., Goodman R.M. Human Malformation and Ralated Anomalies. New York, 1993. — Vol.1−2. — 156 p.
  217. Thomas L.T., Freas J.L. The cardiovascular manifestations of genetic disorders of collagen metabolism // Ann. Clin. Lab. Sci. 1987. — Vol.17, N 6.-P.l 17−122.
  218. Tripp C.S., Beckerman X.P., Unanue E.P. Cytokine expression and production of interleukin 10 // Clin. Invest. 1995. — Vol.95. — P. 16 281 634.
  219. Tsipouras P., Ramires F. Genetic disorders of collagen // J. Med. Genet. — 1987.-Vol.24, Nl.-P.2−8.
  220. Uemura N., Oomoto Y., Mukai T. et al. Gastric corpus IL-8 concentration and neutrophil infiltration in duodenal ulcer patients // .Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. — Vol. 11, N 4. — P. 793−00.
  221. Wahlstrom K.J., Knudsen K., Lee J.J. et al. Sequential changes in IL-a and expression during healing in experimental gastric ulcers // Gastroenterology. 1995. — Vol. 108. — P. A251.
  222. Walker B.A., Murdoch J.L. The wrist sign: A useful physical finding in the Marfan syndrome //Arch. Intern. Med. 1970. — Vol.71. — P.349.
  223. Wallace G.L., Keenan C.M., Mugridge K.G., Parente L. Reduction of the severity of experimental gastric and duodenal ulceration by interleukin -lp // Eur. J. Pharmacolog. 1990. — Vol.186. -P.279−284.
  224. Watanabe S., Wang X.E., Hirose M. et al. Basic fibroblast growth factor accelerates gastric mucosal restoration in vitro by promoting mesenchymalcell migration and proliferation // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1995. — Vol.10, N 6.-P.627−632
  225. Weigert N., Schaffer K., Shcazdziarra V. et al. Gastrin secretion from primary cultures of rabbit antral G cells: stimulation by inflammatory cytokines // Gastroenterol. 1998. — Vol.110. — P. 147−154.
  226. Woolf P.K., Gevirtz R., Kawahara Y., Maguire W., et al. Noncardiac chest pain in adolescents and children with mitral valve prolapse // J. Adolesc- Health. 1999. — N. I2. — P.247−250.
  227. Wu J.C.Y., Chan F.K.L., Ching Y.Y.L. et al. Empirical treatment bassed on «typical» reflux symptoms inappropriate in population with a high prevalence of Helicobacter pylori infection // Gastrointest. Endoscrinol. — 2001.-Vol.55.-P.461−65.
  228. Yamaoka Y., Kita M., Kodama T. et al. Expression of cytokine mRNA in gastric mucosa with Helicobacter pylori infection // Scand. J. Gastroenterol. 1995. — Vol.30, N 12. — P. l 153.
  229. Zeana C.D. Recent data on mitral valve prolapse and magnesium deficit // Magnes. Res. 1988. — N. 1. — P. 203−211.
  230. Zhang Q., Dawodu J., Husain A. et al. Association of antral mucosal levels of interleukin 8 and reactive oxygen radicals in patients infected with Helicobacter pylori // Clin. Sci. 1997. — Vol.92, N1. — P.69−73.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!