Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние периферического кровообращения и тканевого обмена кислорода у больных гипертонической болезнью в зависимости от антигипертензивной терапии

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Хороший и удовлетворительный гипотензивный эффект 12 недельного применения каптоприла (50−150 мг/сут) составляет 68,8%.Применение каптоприла у больных ГБ при достижении целевого уровня АД достоверно повышает общую артериальную податливость, амплитудно-частотный показатель предплечья, достоверно снижает частоту прекапиллярных спастических нарушений тканевого обмена кислород и, в случаях… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Значение исследования периферического кровообращения и тканевого обмена кислорода для определения характера течения и прогноза артериальной гипертонии
    • 1. 2. Методы исследования периферического кровообращения и тканевого обмена кислорода у больных артериальной гипертонией
    • 1. 3. Влияние антигипертензивных средств на показатели периферического кровообращения и тканевого обмена кислорода
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика клинического материала и методов исследования
    • 2. 2. Инструментальные методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Состояние периферического кровообращения и тканевого обмена кислорода у больных гипертонической болезнью в зависимости от показателей гемодинамики и содержания в плазме крови малонового диальдегида.

3.2. Состояние периферического кровообращения и тканевого обмена кислорода у больных гипертонической болезнью в зависимости от показателей артериального давления.

3.3. Состояние периферического кровообращения и тканевого обмена кислорода у больных гипертонической болезнью в зависимости от морфофункциональных показателей сердца.

3.4. Состояние периферического кровообращения и тканевого обмена кислорода у больных гипертонической болезнью в зависимости от тонуса вегетативной нервной системы.

3.5. Состояние периферического кровообращения и тканевого обмена кислорода у больных гипертонической болезнью в зависимости от изменений сосудов глазного дна

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ ИНГИБИТОРОМ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА КАПТОПРИЛОМ НА ЦЕНТРАЛЬНОЕ, ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ И ТКАНЕВЫЙ ОБМЕН КИСЛОРОДА У

БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ.

ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ АНТАГОНИСТОМ КАЛЬЦИЯ ИСРАДИПИНОМ НА ЦЕНТРАЛЬНОЕ, ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ И ТКАНЕВЫЙ ОБМЕН КИСЛОРОДА У

БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ.

Состояние периферического кровообращения и тканевого обмена кислорода у больных гипертонической болезнью в зависимости от антигипертензивной терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В последние годы в России отмечается рост заболеваемости артериальной гипертонией (АГ) и ее осложнений у лиц трудоспособного возраста (Ивашкин В.Т., Кузнецов В. Н., 2001; Константинов В. В. и соавт., 2001; Алексеева JI.A. и соавт., 2002; Савинова В. Д. и соавт., 2003). Важнейшим условием снижения заболеваемости и смертности от АГ является повышение эффективности ее лечения (Оганов Р.Г. и соавт., 2003). После публикации ДАТ I (2000) в России созданы предпосылки снижения риска сердечно-сосудистых осложнений и соответствия практики лечения АГ рекомендациям национальных экспертов (Петров В.И. и соавт., 2002).

В последние годы все большее внимание исследователей привлекает изучение функционально-метаболических и гипоксических изменений в тканях, способствующих хронической нейрогормональной гиперактивации, ре-моделированию сердца и сосудов (Агеев Ф.Т. и соавт., 2003).

Макрососудистые поражения определены в качестве самостоятельного фактора риска сердечно-сосудистых осложнений (Недогода С.В. и соавт., 2002; Шутов A.M. и соавт., 2002; Мартынов А. И. и соавт., 2002; Blacher J. et al., 1999; Franklin S.S. et al., 1999). У больных гипертонической болезнью (ГБ) установлено снижение макр9сосудистых поражений при применении ингибиторов АПФ (Соболева Г. Н. и соавт., 1998; Лебедев П. А. и соавт., 2003).

I л и антагонистов Са (De Cesaris R. et al., 1992; Kheder Y. et al., 1998; Skards J. et al., 1999).

Диагностике и лечению микрососудистых поражений у больных АГ, манифестирующих снижением кровенаполнения капилляров дермы (Anto-nios T.F. et al., 2003), увеличением периферического сосудистого сопротивления (Racusan К. et al., 2000; Levy B.I. et al., 2001), способствующих стабилизации и прогрессированию АГ (Волков B.C. и соавт., 2000; Antonios T.F. et al., 1999), уделяется недостаточно внимания.

Сведения о кислородзависимом механизме ангионеогенеза (Бузиашви-ли Ю.И. и соавт., 2000), образования нитрида оксида (Зинчук В.В., 2003), ва-зодилатации периферических сосудов (Марцинкевич Г. И., 2002; Joannides R. et al., 1995), обосновывают необходимость учета показателей тканевого обмена О2 при оценке эффективности гипотензивной терапии и прогнозе артериальной гипертонии.

Поэтому, комплексное изучение результатов антигипертензивного лечения, с учетом состояния периферического кровообращения, поступления и потребления кислорода в ткани имеет важное теоретическое значение и представляет большой практический интерес для разработки критериев дифференцированного назначения, оценки эффективности и адекватности гипотензивной терапии.

Цель исследования: повышение качества лечения больных гипертонической болезнью на основе комплексного подхода к оценке влияния кап-топрила и исрадипина на состояние периферического кровообращения и тканевого обмена кислорода. Задачи исследования:

1. Разработать способ полярографической диагностики прекапилляр-ных спастических и трофических нарушений тканевого обмена Ог и кровенаполнения микрососудов дермы.

2. Разработать способ оценки реограммы, повышающий точность определения скорости кровенаполнения периферических сосудов.

3. Исследовать в контрольной группе и у больных ГЪ характер нарушений тканевого обмена О2 и кровенаполнения микрососудов с учетом типа кровообращения, содержания в плазме крови одного из продуктов перекис-ного окисления липидовмалонового диальдегида и одного из компонентов антиоксидантной защиты плазмы кровицерулоплазмина.

4. Изучить у больных ГБ характер нарушений тканевого обмена Ог в зависимости от показателей АД, кровенаполнения сосудов предплечья, вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы в условиях ортостатической пробы, характера ремоделирования сердца, диастолической функции левого желудочка, потребления и постишемического восстановления Ог в ткани, гипертонической ангиои ретинопатии.

5. Провести оценку состояния тканевого обмена Ог, центральной, периферической гемодинамики, общей артериальной податливости в зависимости от гипотензивной эффективности 12 недельной терапии каптоприлом больных ГБ. г.

6. Исследовать изменения тканевого обмена Ог, периферической гемодинамики, общей артериальной податливости в зависимости от гипотензивной эффективности 12 недельной терапии исрадипином больных ГБ.

7. Определить прогностические критерии гипотензивной эффективности 12 недельной терапии исрадипином и каптоприлом у больных ГБ.

Научная новизна работы.

Впервые на основе рОгтк показателей дермы и сосудоокклюзионных проб плеча разработан оригинальный способ диагностики прекапиллярных спастических и трофических нарушений тканевого обмена Ог и кровенаполнения микрососудов дермы.

Впервые у больных ГБ с помощью разработанного способа оценки реографических кривых изучены особенности кровенаполнения крупных и средне-мелких сосудов предплечья.

Впервые у больных ГБ с прекапиллярными трофическими нарушениями тканевого обмена Ог установлена достоверно более высокая частота эксцентрической гипертрофии сердца, ангиоретинопатии, нарушений диастолической функции левого желудочка, в сравнении с контролем достоверно повышенное содержание малонового диальдегида и сниженное содержание це-рулоплазмина в плазме крови.

Впервые у больных ГБ с прекапиллярными спастическими нарушениями тканевого обмена 02 выявлены достоверно более высокая частота концентрической гипертрофии сердца, гипертонической ангиопатии, в сравнении с контролем достоверно более высокое содержание малонового диальдегида.

Впервые прекапиллярные спастические нарушения тканевого обмена 02 и изменение соотношения быстрой и медленной фаз кровенаполнения сосудов предплечья выделены в качестве предикторов эффективности 12 недельной гипотензивной терапии каптоприлом и исрадипином у больных АГ 1−2 степени.

Впервые показано, что достижение целевого уровня АД у больных АГ при применении каптоприла и исрадипина достоверно улучшает обшую артериальную податливость, снижает спастические и, в случаях удовлетворительного гипотензивного эффекта применения каптоприла, уменьшает прекапиллярные трофические нарушения тканевого обмена 02. •.

Практическая значимость работы и внедрение результатов в практику.

Решение поставленных задач позволило уточнить гемодинамически значимые аспекты клинической эффективности и прогностической значимости терапии изученными антигипертензивными препаратами в зависимости от их действия на тканевый обмен 02 и кровенаполнение сосудов предплечья.

Проведенные клинико-инструментальные исследования позволяют осуществить сравнение гипотензивной эффективности исрадипина и каптоприла и практически использовать для рационального лечения больных АГ новые данные о клинических и гемодинамически значимых изменениях тканевого обмена кислорода и кровенаполнения сосудов предплечья.

Практический интерес представляет использование новых оригинальных способов диагностики микрососудистых нарушений тканевого обмена.

О2 и реографической оценки кровенаполнения сосудов предплечья для оценки гипотензивной эффективности и рационального выбора антигипертензив-ных препаратов у больных ГБ.

Данные проведенного исследования имеют значение для более лучшего понимания и прогнозирования органои тканевопротективных эффектов ингибиторов АПФ и антагонистов кальция при лечении пациентов ГБ с сопутствующими гипертоническими изменениями сердца и глазного дна.

Материалы диссертации и разработанные способы диагностики используются в работе больнично-поликлинического объединения МУЗ ГКБ № 7 города Волгограда.

Положения, выносимые на защиту.

1. Прекапиллярный спастический характер нарушения тканевого обмена О2 достоверно чаще отмечается у больных ГБ с концентрической гипертрофией левого желудочка, ангиопатией сетчатки, высокой интенсивностью тканевого потребления Ог, более высоким, в сравнении с контролем, содержанием малонового диальдегида в плазме крови, сниженным кровенаполнением микрососудов в условиях ортостатической пробы.

2. Больные ГБ с трофическим характером прекапиллярных нарушений тканевого обмена О2, в сравнении с пациентами со спастическим характером нарушений, имеют достоверно более высокие показатели АД, снижение уровня церулоплазмина в плазме крови и постишемического восстановления Ог в ткани, ангиоретинопатию глазного дна, эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, нарушение диастолической функции миокарда.

3. Ингибитор АПФ каптоприл при 12 недельном лечении больных ГБ с АГ 1−2 степени повышает общую артериальную податливость, повышает амплитудно-частотный показатель предплечья, эффективно корригирует прекапиллярные спастические и, в случаях удовлетворительного снижения.

АД, трофические нарушения тканевого обмена Ог и кровенаполнения микрососудов.

4. Антагонист кальция исрадипин при 12 недельном лечении больных АГ 1−2 степени повышает общую артериальную податливость, улучшает кровенаполнение средне-мелких артерий предплечья, корригирует прека-пиллярные трофические и, в случае достижения целевого уровня АД, спастические нарушения тканевого обмена О2 и кровенаполнения микрососудов.

5. Только достижение целевого уровня АД у больных ГЪ с АГ1−2 степени достоверно улучшает тканевый баланс Ог, кровенаполнение капилляров дермы и резистивных сосудов предплечья, общую артериальную податливость. Предикторами гипотензивной эффективности исрадипина и капто-прила являются исходно высокие показатели рОгокк, УПСФ/УПСр и сниженный V6/Vm.

Публикации и апробация работы.

По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ. На изобретения «Способ диагностики нарушения периферического кровообращения» и «Способ оценки реографических кривых» получены патенты РФ за № 2 054 175 (10.02.96) и № 2 135 075 (27.08.99). Материалы исследования были представлены в виде печатных, устных и стендовых сообщений на: 1) международном симпозиуме «Артериальные гипертензии: патогенез, патогенетическая терапия, поражение органов» в Российском университете Дружбы народов 15−17 декабря 1997 года, г. Москва- 2) конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» 27−30 апреля 1998 года в ММА им. И. М. Сеченова, г. Москва- 3) IV-й межвузовской конференции молодых ученых Волгоградской области 1998 года, где работа была удостоена диплома 3-й степени- 4) научно-практической конференций «Актуальные вопросы кардиологии» Ростовского государственного медицинского университета 17−18 февраля 1999 года- 5) Российском национальном конгрессе кардиологов 8−11 октября 2002 года, г. С-Петербург- 6) Втором съезде кардиологов Южного федерального округа 2002 года, г. Ростов-на-Дону- 7) Конгрессе кардиологов стран СНГ 18−20 сентября 2003 года, г. Москва- 8) Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний» 18−19 ноября 2003 года в ГНИЦ ПФ МЗ РФ- 9) Второй международной конференции «Патофизиология и современная медицина» в Российском университете Дружбы народов 22−24 апреля 2004 года, г. Москва. Апробация диссертационной работы проведена на совместном межкафедральном заседании кафедр Волгоградского медицинского университета кардиологии с ФД ФУВ, терапии и семейной медицины ФУВ, внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов, факультетской терапии, пропедевтической терапии, поликлинической терапии.

Объем и структура работы.

119 ВЫВОДЫ.

1. Динамика венокклюзионного и постишемического показателей р02 ткани в разработанном способе диагностики периферического кровообращения позволяет дифференцировать прекапиллярный спастический и трофический характер нарушений тканевого обмена 02 и кровенаполнения микрососудов.

2. Предложенный новый способ оценки реограммы предплечья, повышает точность определения скорости фаз Уб-быстрого и Уммедленного кровенаполнения сосудов предплечья, изменение соотношения которых является одним из предикторов эффективности антигипертензивного лечения.

3. У больных ГБ, по сравнению с контролем, повышено содержание в плазме крови малонового диальдегида. У пациентов ГБ с трофическим характером нарушений тканевого обмена 02 и кровенаполнения микрососудов, отмечает* ся достоверное снижение содержания в плазме церулоплазмина.

4. Прекапиллярный спастический характер нарушения кровенаполнения микрососудов и тканевого обмена 02 достоверно чаще обнаруживается у больных с концентрической ГЛЖ, снижением соотношения Уб/Ум-фаз быстрого и медленного кровенаполнения сосудов предплечья, повышением интенсивности тканевого потребления 02 и снижением тканевого баланса 02. Больные ГБ с прекапиллярным трофическим характером нарушений кровенаполнения микрососудов и тканевого обмена 02 имеют наиболее высокие показатели системного АД, выраженные ангиоретинопатические изменения глазного дна, эксцентрическую ГЛЖ, нарушение диастолической функции миокарда и снижение тканевого потребления 02 в дерме.

5. Хороший и удовлетворительный гипотензивный эффект 12 недельного применения каптоприла (50−150 мг/сут) составляет 68,8%.Применение каптоприла у больных ГБ при достижении целевого уровня АД достоверно повышает общую артериальную податливость, амплитудно-частотный показатель предплечья, достоверно снижает частоту прекапиллярных спастических нарушений тканевого обмена кислород и, в случаях удовлетворительного гипотензивного эффекта, снижает частоту прекапиллярных трофических нарушений тканевого обмена 02 и кровенаполнения микрососудов.

6. Хороший и удовлетворительный антигипертензивный эффект при 12 недельном применении исрадипина составляет 67,2%. Терапия исрадипином (2,5−7,5 мг/сут) достоверно повышает общую артериальную податливость и кровенаполнение сосудов предплечья, достоверно снижает частоту прекапиллярных трофических и, в случаях достижения целевого уровня АД, спастических нарушений тканевого обмена 02 и кровенаполнения микрососудов.

7. Только достижение целевого уровня АД при применении антигипертен-зивных препаратов достоверно повышает общую артериальную податливость, кровенаполнение резистивных сосудов предплечья и микрососудов дермы, улучшает тканевый обмен кислорода. Предикторами эффективного гипотензивного ответа являются исходно высокий показатель рОгОкк, УПСф/УПСр сниженный V6/Vm. Эффективность применения изученных антигипертензив-ных препаратов характеризует рост V6/Vm, снижение УПСф/УПСр, рОгОкк и частоты выявления р02окк>0,9 об %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение рОгтк дермы предплечья у больных ГБ в динамике веноокк-люзионной (рОгОкк) и постокклюзионной сосудистых проб позволяет раньше диагностировать и лучше корригировать микрососудистые нарушения тканевого обмена 02, коррелирующие с поражениями сердца и сосудов глазного дна.

2. В случае недостаточного гипотензивного эффекта применения каптоприла и исрадипина у больных ГБ рекомендуется проведение оценки и коррекции тканевого обмена 02 и кровенаполнения микрососудов предплечья.

3. Считать целесообразным у больных ГБ с трофическим характером нарушений тканевого обмена О2 и кровенаполнения микрососудов проведение оценки и коррекции показателей диастолической функции миокарда, содержания в плазме крови церулоплазмина и малонового диальдегида.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Применение ингибиторов АПФ для профилактики сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертонией (теоретические предпосылки и клинические данные). /Ф.Т.Агеев, Г. Н. Арбалишвили // Ж.Сердце.-2003 .-Т.2.-№ 3 .-С. 105−109.
  2. Н.Н. Функциональное состояние эндотелия у больных эссенци-альной гипертонией /Н.Н. Азимова, М.Р.Елисеева//Тезисы Российского национального конгресса кардиологов.-Санкт-Петербург, 2002.-С.8.
  3. Л.А. Фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые осложнения у больных гипертонической болезнью при многолетнем наблюдении./ Л. А. Алексеева, А. Н. Вахлаков, Е. В. Сергеева и др.// Ж.Кардиология.-2002.-№ 4.-С.23−26.
  4. Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин, А. А Кишкун //ЖЛаб. дело.-1988.-№ 11.-С.41−43.
  5. Г. П. Анемия у больных с ХСН. //Ж.Сердечная недостаточность.-2003 .-Т.4.-№ 5(21).-С.224−229.
  6. А.В. Клинико-патогенетические аспекты вариабельности артериального давления при артериальной гипертензии/А.В.Барсуков, А. А. Горячева // Ж. Кардиология.-2003.-№ 2.-С. 83−86.
  7. Е.В. Состояние функциональной активности симпато-адреналовой системы при различных типах гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью //Южно-Российский медицинский журнал.-2002.-№ 5.-С.29−33.
  8. С.Д. Преимущества хронотерапии капотеном больных гипертонической болезнью в амбулаторных условиях/С .Д.Беляев, Р. М. Заславская //Ж.Терапевт. архив.-2002.-№ 1 .-С. 18−21.
  9. В.А. Сравнительная оценка нефропротективного действия гипотензивных средств у больных артериальной гипертонией. /В.А.Бетехтина, М. В. Леонова, Э. Б. Тхостова, Ю. Б. Белоусов и др.//Ж.Клиническая фармакология и терапия.-1999.-№ 8(3).-С.32−34.
  10. А.А. Роль вазоактивных эндотелиальных факторов в развитии артериальной гипертонии. /А.А.Бова, Е.Л.Трисветова// Ж.Кардиология.- 2001.-№ 7.-С.57−58.
  11. В.И. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и возможности ее коррекции./ В. И. Бувальцев, Т. В. Камышова, М. Б. Спасская, Д. В. Небиеридзе //Ж.Клиническая фармакология и терапия.-2002.-№ 11(5).-С.30−32.
  12. Ю.И. Ангиогенез как антиишемический механизм /Ю.И.Бузиашвили, E. Picano, С. Г. Амбатьелло, С. Т. Мацкеплишвили //Кардиология.-2000.-№ 12.-С.82−85.
  13. Н.И. Значение полярографического метода регистрации насыщения кислорода тканей при заболеваниях сосудов нижних конечно-стей./Н.И.Бурнейко, Н. К. Бурнейко //Ж.Вестн.хирургии им. И. И. Грекова.-1968.-№ 1.-С.25−28.
  14. И.В. Состояние энедотелийзависимой вазодилатации у больных цереброваскулярной болезнью/ И. В. Власова, О. В. Ваизова, Н. Н. Федосова, Т. Л. Визило //Ж.Клин. медицина.- 2000.-№ 11.-С.26−28.
  15. A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / А. М. Вейн //М.:Мед. информационное агенство.-2000.-792с.
  16. М.С. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани/ М. С. Волин, К. А. Дэвидсон, П. М. Камински и др. //Ж Биохимия.-1998.-Ж7.-С.95 8−965.
  17. С.И. Диагностическая информативность оксиметрии в стоматологии./ С. И Вольвач //Ж.Новое в стоматологии.-1993 .-№ 4.-С.43−47.
  18. B.C. Взаимосвязь циркадианного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болез-нью./В.С.Волков, Е. С. Мазур //Ж.Кардиол'огия.-2000.-№ 3.-С.26−30.
  19. Е.Е. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни./ Е. Е. Гогин, В. П. Седов //Ж.Терапевт. арх.-1999-№ 4.-С.5−10.
  20. В.Н. Влияние церулоплазмина на ишемию миокарда, центральную и внутрисердечную гемодинамику, перекисное окисление липидов при стенокардии различной тяжести /В.Н.Голубкова-Автореф.дисс. канд. мед. наук. Уфа, 1998.-29с.
  21. В.М. Значение исследования различных видов варибельности артериального давления у больных артериальной гипертензией //Ж.Кардиология.-1997.-№ 1 .-С.66−69.
  22. Н.А. Должны ли антагонисты кальция длительного действия быть лекарствами выбора (первой линии) при лечении гипертонии? //Ж.Кардиология .-2000.-№l 1.-С.54.
  23. Е.В. Вычислительные методы распознавания патологических про-цессов.//Л. .'Медицина.-1970, 319с.
  24. Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов //Л.:Медицина.-1978, 310с.
  25. И.А. О нормативах центральной гемодинамики, определенных методом тетраполярной грудной реографии./ И. А. Гундаров, Ю. Т. Пушкарь, С. Н. Константинов //Ж.Терапевт. арх.-1983 .-№ 4.-С.21−25.
  26. Гуч А. А. Динамика напряжения кислорода в тканях у больных посттром-бофлебитическим синдромом./ А. А. Гуч, М. М. Сорока," М. В. Костылев, Е. М. Новосад //Ж.Клин. хирургия.-1989.-№ 7.-C.33−35.
  27. Д.П. Реактивность кровеносных сосудов: биомеханические аспекты проблемы. /Д.П.Дворецкий//Тезисы докладов международной конференции, посвященной 150-летию академика И. П. Павлова.-Санкт-Петербург, 1999.
  28. Д. Применение теста реактивности плечевой артерии в оценке дисфункции эндотелия в процессе старения./ Д.Джурич., Е. Стефанович, Н. Тасич, В. Яковлевич и др.// Ж.Кардиология.-2000.-№ 11.-С.24−27.
  29. В.В. Форма ломира (исрадипина) пролонгированного действия при лечении мягкой и умеренной эссенциальной гипертонии. /В.В.Дмитриев, Г. Г. Арабидзе, О. Н. Епифанов, А. Н. Рогоза, Т. Н. Метелица, В. Б. Мычко.//Ж.Терапевт. арх.-1996.-Т.68.-№ 9.-35−37.
  30. В.И. Фундаментальные механизмы геропрофилактики. /В.И.Донцов, В. Н. Крутько, А. А. Подколзин //М.:Биоинформсервис, 2002.-464с.
  31. А.И. Влияние блокаторов кальциевых каналов на гипертрофию левого желудочка сердца у больных артериальными гипертония-ми./А.И.Дядык, А. Э. Багрий, И. А. Лебедь, Н. Ф. Яровая, Е. В. Щукина //Ж.Кардилогия.-1995.-№ 2.-С.68−72.
  32. В.М. Прикладная медицинская статистика. Учебное пособие для студентов медицинских вузов./В .М.Зайцев, В. Г. Лифляндский, В. И. Маринкин // Санкт-Петербург:ООО"ФОЛИАНТ", 2003.-432с.
  33. P.M. Превентивная хронотерапия капотеном больных артериальной гипертензией в амбулаторно-поликлинических услови-ях./Р.М.Заславская, М. Т. Искакова, М. М. Тейблюм //Ж.Клин. медицина.-1999-№ 3 .-С.39−41.
  34. А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение./ А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков //Ж.Кардиология.-1998.-№ 9.-С.68−80.
  35. В.В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспек-ты./В.В.Зинчук.// Успехи физиологических наук.-2001.-Т.32.-№ 3.-С.66−77.
  36. В.В. Участие оксида азота в формировании кислородсвязывающих свойств гемоглобина /В.В.Зинчук // Успехи физиологических наук.-2003.-Т.34.-№ 2.-С.ЗЗ-45.
  37. И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза./И.В.Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко //Ж.Кардиология. 2002.-№ 4.-С.58−67.
  38. А.А. Гемодинамические эффекты ломира и адалата у больных с послеоперационной артериальной гипертензией. /А.А.Еременко, Т. П. Зюляева, Л. В. Божьева, Р. Ю. Борисов //Ж. Анестезиология и реаниматология. 1999.-№ 5.-С.63−66.
  39. В.Т. Современные принципы антигипертензивной терапии./ В. Т. Ивашкин, В. Н. Кузнецов.// Ж.Тер.архив.-2001.-№ 1.-С.59−62.
  40. К.П. Современные представления о транспорте кислорода из крови в ткани /К.П. Иванов // Ж. Успехи физиологических наук.-2001.-Т.32.-№ 4.-C.3−23.
  41. О.В. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения /О.В.Иванова, Т. В. Балаханова, Г. Н. Соболева, О. Ю. Атьков, Ю.А.Карпов// Ж.Кардиология.-1997.-№ 7.-С.41−45.
  42. Ингибиторы АПФ или антагонисты кальция. Редакционная статья //Ж.Клиническая фармакология и терапия.2001.-№ 10(3).-С.4−7.
  43. Ю.М. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реа-билитацииЛО.М.Караш, Р. Б. Стрелков, А. Я. Чижов //М.'Медицина, 1988.-352с.
  44. Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца //Ж.Кардиология.-2000.-№ 10.-С.52−55.
  45. .Д. Сравнительная характеристика концентрического ремоделирования и типов гипертрофии левого желудочка при артериальной ги-пертонии./Ж.Д.Кобалава, Ю.В.Котовская// Ж. Клиническая фармакология и терапия.-2002.-№ 4.-С.12−15.
  46. .Д. Цереброваскулярные осложнения АГ. Возможности антагонистов рецепторов ангиотензина И./ Ж. Д. Кобалава, В. В Толкачева. //Ж.Сердце.-2003 .-№ 2(4).-С. 165−172.
  47. Е.А., Березовский В. А., Эпштейн И. М. Полярографическое определение кислорода в организме.М.:М, 1975.-232с.
  48. Е.А., Черняков В. Н. Проблемы космической биологии./Под ред. акад. В. Н. Черниговского // М.:Наука, 1972.-263с.
  49. В.И. Влияние каптоприла на микроциркуляцию и кислородный баланс тканей у больных гипертонической болезнью/ В. И. Козловский,
  50. С.П.Баркун, В. И. Кошелапов, О.П.Чупахина//Ж.Кардиология.-1992.-№ 6.-С.28−29.
  51. А.О. Прогностическое значение различных вариантов ремодели-рования левого желудочка у больных гипертонической болезнью/
  52. A.О.Конради, О. Г. Рудоманов, О. Н. Крутиков, О. А. Овчинникова //Сборник тезисов Российского национального Конгресса кардиологов.-Санкт-Петербург, 2002.-С. 196.
  53. В.В. Распространенность артериальной гипертензии и ее связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов /В.В.Константинов, Г. С. Жуковский, Г. Н. Тимофеев и соавт. //Ж.Кардиология.-2001.-№ 4.-С.39−43.
  54. В.Э. Динамика транскутанного напряжения кислорода в выявлении анаэробного порога при нарастающих физических нагрузках/
  55. B.Э.Кудряшов, Ю. В. Белецкий, С. Ф. Леонова, М. А Черная. //Ж.Физиология человека.-1991 .-Т. 17.-№ 2.-С.61 -66.
  56. А.П. Компьютерная электрофизиология в клинической и исследовательской практике. //Москва. :НПО «Информатика и компьютеры», 1998.-284с.
  57. А.Ю. Парадоксальная (вазоконстрикторная) сосудистая реактивность к гистамину у здоровых и больных пограничной артериальной гипертензией./А.Ю.Куроедов-Автореф. .дисс.канд.мед.наук.-Новосибирск, 199 8 .-24с.
  58. С.К. Влияние рамиприла на суточный профиль артериального давления у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией/С.К.Кукушкин, А. В. Лебедев, Е. М. Маношкина, В. М. Шамарин //Ж.Терапевт. архив.-1998.-№ 9.-С.69−71.
  59. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертен-зия)/ М. С. Кушаковский.- Санкт-Петербург: СОТИС, 1995.-311с.
  60. Н.П. Предикторы дисфункции эндотелия у лиц молодого возраста с высоким нормальным артериальным давлением /Н.П.Лямина, П. В. Долотовская, В. И. Сенчихин //Научно-практический журнал «Кардиология СНГ'.-Санкт-Петербург, 2003.-Т. 1.-С. 177.
  61. Е.С. О клиническом значении вариабельности артериального давления при гипертонической болезни/ Е. С. Мазур, А. А Калягина // Терапевт. арх.-1999.-№ 1.-С.22−25.
  62. В.И. Гипертоническая болезнь/ В. И. Маколкин, В. И. Подзолков М.: Изд. дом „Русский врач“, 2000.-95с.
  63. В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни/ В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, В. И. Павлов, Э. А. Богданова и др. // Ж.Кардиология.-2002.-№ 7.-С.36−39.
  64. В.И. Особенности микроциркуляции в процессе эволюции гипертонической болезни/ В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, В. И. Павлов //Сборник тезисов Российского национального Конгресса кардиологов.-Санкт-Петербург, 2002.-С.24.
  65. В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болез-ни/В.И.Маколкин, В. И. Подзолков, В. И. Павлов, В.В.Самойленко// Ж.Кардиология.-2003.-№ 5.-С.60−66.
  66. О.В. Кардиопульмонарный барорефлекс у больных ИБС с сердечной недостаточностью /О.В.Мамонтов, И. С. Бродская, Е. В. Шляхто //Научно-практический журнал „Кардиология СНГ“.-Санкт-Петербург, 2003. Том.1.-С.181.
  67. Е.Б. Роль оксида азота и кислородных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии/ Е. Б. Манухина, Н. П. Лямина, П. В. Долотовская, С. Ю. Машина и др. //Ж.Кардиология.-2002.-№ 11.-С.73−83.
  68. В.Ю. Должны ли измениться взгляды российских врачей на принципы лечения артериальной гипертонии в свете результатов исследования ALLHAT / В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков //Ж.Сердце.-2003.-Т2.-№ 1(7).-С.44−50.
  69. Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система /Х.М.Маркин// Ж. Успехи физиологических наук.-2001.-Т.32.-№ 3.-С.49−65.
  70. А.И. Влияние гипотензивной терапии на растяжимость периферических артерий при артериальной гипертонии/А.И.Мартынов, О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев, Н. Е. Шаркова и др.//Ж.Терапевт.арх.-2002.-№ 8.-С.82−84.
  71. А.И. Вариабельность артериального давления при артериальной гипертензии и влияние антигипертензивной терапии/А.И.Мартынов, О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев, Т. Е. Рыбкина и др.//Ж.Клин.медицина.-2002.-№ 6.-С.4−7.
  72. А.И. Особенности растяжимости периферических артерий при эсенциальной гипертонии/А.И.Мартынов, О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев, Н.Е.Шаркова//Ж.Терапевт. арх.-2002-№ 4-С.85−88.
  73. Г. И. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и их не-инвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска атеросклероза/Г.И.Марцинкевич, В. Н. Ким, И. А. Ковалев, А. А. Соколов и др. //Ж.Кардиология.-2000.-№ 12.-С.56−60.
  74. Г. И. Сопоставление результатов функциональных проб, использующихся в неинвазивной оценке функции эндоте-лия/Г.И.Марцинкевич, И. А. Коваленко, А. А. Соколов, В. Н. Ким. //Ж.Терапевт. арх.-2002.-№ 4.-С. 16−18.
  75. A.M., Балашов С. А., Карамышев С. П. Антиконстрикторный эффект чувствительности эндотелия к напряжению сдвига/ А. М. Мелькумянц, С. А. Балашов, С. П. Карамышев //Физиол. журн. им. И. М. Сеченова.-1996.-№ 4.-С.93−101.
  76. A.M. Регуляция сопротивления артерий при изменениях напряжения сдвига на эндотелии: доказательство существования и функциональное значение/ Мелькумянц А.М.-Автореф.дис. докт. биол. наук.-М.Д996.-35с.
  77. М.М. Гипоксическая легочная гипертония /М.М.Миррахимов, А. Ш. Сарибаев, А. А. Агдащев //Научно-практический журнал „Кардиология СНГ“.-Санкт-Петербург, 2003.-Том. 1.-С. 191.
  78. С.В. Симпатическая нервная система и артериальная гиперто-ния:новые подходы к лечению.// Ж. Клиническая фармакология и терапия.-2002.-№ 11(3).-С.55−60.
  79. О.М. Трансформирующий фактор-pi и факторы активации лейкоцитов при гипертонической болезни/О.М.Моисеева, Е. А. Лясникова, Е. Г. Семенова и др.// Ж. Артериальная гипертензия.-2003.-№ 9(1).-С.14−16.
  80. Т.П. Изменения в микроциркуляторном русле при гипертонической болезни /Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца. // Сборник трудов Волгоградского мединститута.-1982.-Т.З 5.-В ып.2.-С.З 437.
  81. С.Н. Влияние длительной терапии антагонистом кальция исрадипином на агрегацию тромбоцитов у больных первичной легочной гипертонией /С.Н.Наконечников, Е. ИЛазова, З. А. Габбасов и др. //Ж.Кардиология.-1995.-№ 12.-С.42−46.
  82. С.В. Изменения скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертензии /С.В.Недогода, Ю. М. Лопатин, Т. А. Чаляби, И. В. Марченко и др. //Южно-Российский медицинский журнал. -2002.-№ 3.-С.39−43.
  83. А.А. Соотношение сосудистой реактивности с липидным спектром крови и состоянием перекисного окисления липидов при нестабильной стенокардии /А.А.Николаева, К. Ю. Николаев, Е. И. Николаева, А. Ю. Куроедов // Ж.Терапевт. арх.-1998.-№ 12.-С.13−15.
  84. Р.Г. Метаболические эффекты блокаторов рецепторов ангиотензи-на II /Р.Г.Оганов, А.В.НебиеридЗе //Ж.Кардиология.-.2002.-№ 12.-С.35−39.
  85. Оганов Р. Г» Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Спад, рост. что дальше? /Р.Г.Оганов, Г. Я.Масленникова//Специализированная газета ГНИЦ ПМ для врачей.-2003.-Вып.2.-С.2.
  86. В.П. Практикум по медицинской информатике /В.П.Омельченко, А. А. Демидова / Ростов-на-Дону.:ФЕНИКС, 2001.-304с.
  87. О.Д. Когнитивные нарушения и деменция: возможности терапии препаратом Актовегин /О.Д.Остроумова, Т.А.Боброва// Ж.Сердце.2003.-№ 2(3).-С.210−214.
  88. Патент на изобретение RU № 2 054 175 А 61 G 01 N 33/48. Способ диагностики нарушения периферического кровообращения./А.Ф. Апухтин /Россия/.-ф.№ 5 055 308/14:-Эаяв.20.08.92- Опубл. 10.02.96.-Бюл.№Н (4).-С.231.
  89. Патент на изобретение RU № 2 135 075 А 61 В 5/02. Способ оценки рео-графических кривых /А.Ф.Апухтин /Россия/.ф.№ 94 032 461/14:-Заяв.06.09.94- Опубл. 27.08.99.-Бюл.№ Н (24).-С. 182.
  90. В.И. Фармакоэпидемиология антигипертензивных препаратов в Волгоградской области/ В. И. Петров, С. В. Недогода., М. Ю. Лопатин, М. Е. Стаценко и др.//Клиническая фармакология и терапия.-2002.-№ 11(1)-С.62−64.
  91. В.И. Практическая биоэтика: этические комитеты в России/В.И.Петров, Н. Н. Седова.//Москва.:Триумф, 2002.-192с.
  92. Е.В. Нейрогуморальная и клеточная дисфункция у больных гипертонической болезнью /Е.В .Подземельников, С. Я. Бебешко //Сборник научных докладов и тезисов Российского национального конгресса кардиологов.-Санкт-Петербург, 2002.-С.323.
  93. Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. /Д.В.Преображенский, Б. А. Сидоренко, М. Н. Алехин, Т. А. Батырлиев //Ж.Кардиология.-2003 .-№ 10.-С.99−102.
  94. В.П. О Л.А.Блюменфельде-ученом, педагоге, поэте и человеке и о проблеме оксида азота, начало которой было положено в его лаборато-рии.//В.П.Реутов//Ж.Успехи физиологических наук.-2003.-Т.34.-№ 2.-С.85−110.
  95. В.Д. Особенности эволюции атеросклероза у мужчин г. Москвы за 40 летний период /В.Д.Саввинова, Ю. И. Пиголкин, И. Е Галахов, В.С.Жданов//Научно-практический журнал «Кардиология СНР'.-Санкт-Петербург, 2003. Том.1.-С.250.
  96. Светлый Л. И. Сравнительное клинико-фармакологическое изучение влияния адалата, форидона, сискора, ломира на церебральное и периферическое кровообращение у больных артериальной гипертензией
  97. Л.И.Светлый, С. Н. Алехин, Л. И. Павлова, Р. С. Кучумов // Ж.Клин. медици-на-2002.-№ Ю.-С.46−49.
  98. .А. Диапазон применения современных антагонистов кальция при сердечно-сосудистых заболеваниях/ Б. А. Сидоренко, Д. В .Преображенский // Ж.Терапевт. арх.-1998.-Т.70.-№ 12.-С.80−84.
  99. М.Е. Нефротропное действие антигипертензивных средств /М.Е.Стаценко.-Автореф. дис. докт. мед. наук.-Волгоград, 1999.-40с.
  100. И.Б. Распределение, напряжения кислорода в сосудах и ткани головного мозга при нормоксемии и нормобарической гипероксии /И.Б.Соколова.-Автореф. .дисс.канд.мед.наук.-Санкт-Петербург, 1996.-23с.
  101. Г. Н. Вазопротекция при гипертонической болезни: влияние рамиприла на функциональное состояние эндотелия плечевой артерии/Г.Н.Соболева, Т. В. Балахонова, А. Н. Рогоза, Г. Г. Коновалова и со-авт.//Ж. Кардиология.-1998.-№ 6.-С.44−47.
  102. Н.А. О понижении тонуса магистральной артерии при периферической вазодилатации/ Н. А. Степочкина, В.А.Левтов//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова.-1974.-Т.ЬХ.-№ 4.-С.650−654.
  103. А.В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация. //Учебное пособие- М. :"МЕДпресс-информ», 2001 .-208с.
  104. А.Н. Вариабельность сердечного ритма и функциональное состояние скелетных мышц при хронической сердечной недостаточности. /А.Н.Сумин, Р. А. Гайфулин., Д. М. Галимзянов, А.Н.Масин// Ж. Сердечная недостаточность. 2003.-№ 4(3).-С. 134−139,
  105. М.В. Современные подходы к диагностике и лечению безболевой ишемии миокарда/М.В.Сырцова, И. Г. Фомина.//Российский кардиологический журнал .-2002.-№ 1 (33).-С.71−81.
  106. С.Н. Бета-блокаторы у больных с относительными противопоказаниями к их применению/С.Н.Терещенко, О. С. Акимова //Ж.Лечащий врач.-2003.-№ 6.-С.34−38.
  107. Л.И. Ранние маркеры истинного кардиогенного шо-ка./Л.И.Тюкалова, И.Н.Посохов// Сборник научных докладов и тезисов Российского национального конгресса кардиологов.-Санкт-Петербург.-2002.-С.418.
  108. И.Г. Каптоприл в лечении гипертонических кризов-новые возможности и перспективы./И.Г.Фомина, Синицына М. Г., Гаврилова Е.Н.//Ж. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2002.-№ 4.-С.9−17.
  109. В.М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни //Ж.Кардиология.-1996-Ж7.-С.27−35.
  110. Ю.А. Вегетативное обеспечение и гемодинамика при гипертонической болезни /Ю.А.Храмов, В.Р.Вебер// Новосибирск. :Наука, 1985−128с.
  111. В.Г. Изучение механизмов регуляции кислородного обмена в ткани.//Ж.Кардиология.-1994.-№ 34(5).-С.32−34.
  112. Ч.Ц. Пульсовая диагностика тибетской медицины.// 1988.-Новосибирск.:Наука, Сибирское отделение.-133 с.
  113. В.И. Влияние гипербарической оксигенации на кровоснабжение неишемизированных тканей/ В. И. Шевцов, Т. И. Долганова, В. А. Щуров, Н. В. Сазонова. //Ж.Гипербарическая физиология и медицина.-2002.-№ 3.-С. 19−23.
  114. Е.В. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии/Е.В.Шляхто, А.О.Конради// Ж. Артериальная гипертензия.-2003.-№ 9(3).-С.81−88.
  115. Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии /Е.В .Шляхто, О. И. Моисеева //Ж.Артериальная гипер-тензия.-2002.-№ 8(2).-С45−49.
  116. С.Б. Артериальная гипертензия в таблицах и схемах. Диагностика и лечение./С.Б.Шустов, А.В.Барсуков//Санкт-Петербург.:ЭЛБИ., 2002.-96с.
  117. A.M. Артериальная податливость и суточный профиль артериального давления у больных гипертонической болезнью/А.М.Шутов,
  118. B.А.Семенова, С. М. Саранская, Н. В. Баканова //Российский кардиологический журнал.-2002.-№ 3.-С.27−31.
  119. Н.Н., Пахомова С. П., Каленский В. Х., Окошкина Н. Н., Токарева О. И. Сравнение эффективности сублингвального применения капотена и празозина в лечении гипертонических кризов/Н.Н.Щербань,
  120. C.П.Пахомова, В. Х. Каленский и др.//Ж.Клин. медицина.-1995-№ 2.-С.60.
  121. Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты./ Под общ.ред. К. В Судакова, В. И. Петрова //Волгоград.: Комитет по печати и информации.-1997.-168с.
  122. Е.И. Применение каптоприла (капотена) при артериальной гипертонии/ Е. И. Эрина, И. М. Жукова, С. Е. Устинова и др. //Ж.Кардилогия.-1985.-№ 6.-С. 19−24.
  123. Anderson T.J., Uehata A., Gerchard M.D. et al. Close relation of endothelial functional in the human coronaiy and peripheral circulation.//J Am Coll Cardiol 1995.-Vol.26-P. 1235−1241.
  124. Antonios T.F., Singer D.R., Marcandu N.D., Mortimer P. S., MacGregor G.A. Structural skin capillary rarefaction in essential hypertension.// J.Hypertension.-1999.-Vol.33.-P.998−1001.
  125. T. F. Т., Rattray F. M., Singer D. R. J., Markandu N. D., Mortimer P. S., MacGregor G. A. Rarefaction of skin capillaries in normotensive offspring of individuals with essential hypertension.//J.Heart.-2003.-Vol.89(2).-P.175−178.
  126. Asmar R.G., Journo H.J., Lacolley P.J., Santoni J.P., Billaud E., Safar M.E. One-yea treatment with perindopril: effecton cardiac mass and arterial compliance in essential hypertension.// J.Hypertension.-1988.-Vol.6Suppl 3.-P.33−39.
  127. Asmar R.G., Benetos A., Pannier В et al. Prevalence and circadian variations of ST-segment depression and it concomitant blood pressure changes in asymptomatic systemis hypertension.//Am J Cardiol.-1996.-Vol.77(5).-P.3 84−90.
  128. Benetos A., Santoni JP, Safar M.E. Vascular effects of intravenosus infusion of ACE inhibitor perindoprilat //J Hypertens.-1990.-Vol.8.-P.819−826.
  129. Benetos A., Safar M., Rudnichi A., et al. Pulse pressure: a predictor of long-term cardiovascular mortality in a French male population.//J.Hypertension.-1997.-Vol.30.-P. 1410−1415-
  130. Blacher J., Asmar R., Djane S.- London G.M., Safar M.E. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients// J.Hypertension.-1999.-Vol.33(5).-P.l 111−1117.
  131. Blacher J., Guerin A.P., Pannier В., Marchais S.J., Safar M.E., London G.M. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease.// J.Circulation.-1999.-Vol.99(18).-P.2434−2439.
  132. Blood Flow in Arteries. /Nichols W.W., O’Rourke M.F. McDonald’s// 4-th ed. London: Edward Arnold, — 1996.-203p.
  133. Blood pressure variability. In: Pathophysiology of Hypertension./Mangia G., Paratti G., Di Rienzo M., Zanchetti A // Amsterdam, Netherlands: Elsevier Science.- 1997.-P. 117−212.
  134. Bock P. The arterial length-density induced by chronic angiotensin-converting-enzyme inhibiting treatment in the myocardium of spontaneously hypertensive rats.//Basic Res Cardiol.-1998.-Vol.93.-P.18−22.
  135. Bouthier J.D., Safar M.E., Benetos A., Simon A.S., Levenson J.A., Huggue C.M. Hemodynamic effects of vasodilation druge on the common carotid and brachial circulation of patients with essential hypertension.// Br J Clin. Pharmacol.-1986.-Vol.9.-P.94−102.
  136. Bruck I.L., Gossl M., Spithover R et al. The nitrir oxyde synthase inhibitor L-NMMA potentiates noradrenaline induced vasoconstriction.//J.Hypertens.-2001.-Vol. 19.-P.907−11.
  137. Brush J.E., Faxon D.P., Salmon S. et al. Abnormal endotelium dependend coronary vasomotion in hypertensive patients.// J Am Coll Cardiol. 1992- 19:809−815.
  138. Canau A. JDevereux R.B., Roman M.J., et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. //J.Am Coll Car-diol.-1992.-Vol.19.-P. 1550−1558.
  139. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of aterosclerosis.// J. Lancet 1992.-Vol.340.-P.l 111−1115.
  140. Cesarone M.R., Laurora G, De Sactis M.T., Incandela L., et al. Skin flux and venoarterial response in essential hypertension.//J. Minerva Cardioangiol.-1992.-Vol.40.-P.l 15−119.
  141. Chillon J.C., Baumbach G.L. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitor and a P-blocker on cerebral arterioles in rats.//J.Hypertension.-1999.-Vol.33.-P.856−861.
  142. Cominacini L., Garbin U., Pasini A.F.Oxydized low-density lipoprotein increases the production of intracellular reactive oxygen species in endothelial cells: inhibitory effect of lacidipirie. //J.Hypertens.-1998.-Vol.l6.-P. 1913−1919.
  143. Cohen R.A. The role of nitric oxide and other endotelium-derivide vasoactive substances in vascular disease//J.Progr.Cardiovascular Disease.-1995.-Vol.38-P.105−128.
  144. Cornelissen A.J., Dankelman J., Van Bavel E. et al. Balance between myogenic, flow-depend, and metadolic flow control in coronary arterial tree: a model study.//Am.J.Physiol Heart Circ Physiol.-2002.-Vol.282(6).-P.2224−2237.
  145. Cowley A.L. Long-term control of arterial blood pressure // Physiol. Rev.-1992.-Vol.72.-P.221−300.
  146. Darne В., Girerd X., Safar M. Pulsatil versus steady component of blood pressure: a cross-sectional analysis of cardiovascular mortality//J.Hypertension.-1989.-Vol. 13.-P.392−400.
  147. De Cesaris R., Ranier G., Filitti V. et al. Large artery compliance in essential hypertension. Effects of calcium antagonism and beta-blocking//Am.J.Hypertens.-1992.-Vol.5(9).-P.624−628.
  148. Desideri G., Ferri C., Bellini C., et al. Effects of ACE inhibitor on spontaneous and insulin-stimulated endothelin-1 secretion: in vitro and in vivo stu-dies.//J.Diabetes.-1997.-Vol.46.-P.81−86.
  149. De Simon G., Roman M.J., Daniels S.R. et al. Age lelated changes in total arterial capacitance from birth to maturity in a normotensive popula-tion.//J.Hypertension.-1997.-Vol-29-P. 1213−1217.
  150. Dhein S., Salameh A., Bercels R., Klaus W. Dual mode of action of dihydro-pyridine calcium antagonists: a role for nitric oxide.//J.Drugs.-1999.-Vol.58(3).P.397−404.
  151. Duprez D. A, De-Buyzere M.L., De-Backer, T.L., Van-De-Veire N. Clement D.L., Cohn J.N. Relationship between arterial elasticity indices and carotid artery intima-media thickness. //Am-J-Hypertens.-2000.-Vol. 13(1 1).-P. 1226−32.
  152. Dusseau J., Hutchins P.M. Calcium entry blockers stimulate vasoproliferation on the chick chorioallantoic membrane.//Int J Micrcirc Clin Exp.-1993.-Vol. 13.-P.219−231.
  153. Egashira K., Inou T., Hirooka Y. et al. Impared coronary blood response to acetylcholine in patients with coronary risk factors and proximal aterosclerotic les-sion.//J.Clin. Investigation.-1993 .-Vol.91 .-P.29−37.
  154. Egginton S., Hudlicka’O. Early changes in performance, blood flow and capillary fine structure in ran fast muscles induced by electrical stimula-tion.//J.Physiol.-1999.-Vol.515.(1).-P. 139−151.
  155. Fabre J.E., Rivard A, Magner M, et al. Tissue inhibition of angiotensin-converting-enzyme activity stimulates angiogenesis in vivo.//Circulation.-1999.-Vol. 99.-P. 1043−1049.
  156. Failla M., Grappiolo A., Emanuelli G., et al. Sympathetic tone restrains arterial distensitibility of healthy and atherosclerotic subjects.// J.Hypertens.-1999.-Vol. 17.-P. 1117−1124.
  157. Fouchgard J., Touiza K., Cabanes L. Insufficiency cardiac function ventricu-laire gauche systolic normale.//Sem Hop.-1991.-Vol.67(l/2).-P.40−41.
  158. Franklin S.S., Khan S.A., Wong S.A. et al. Is pulse pressure useful in predicting coronary heart desease? // The Fremingham Heart Study.//J.Circulation.-1999.-Vol.l00.-P.354−360.
  159. Frishman W.H., Skolnic A.E., Storm A.E. Effects of calcium entry blocade on hypertension-induced left ventricular hypertrophy.//J.Circulation.-1989.-Vol.80. Suppl 4.-P.IV 151-IV 161.
  160. Girerd X., Moulin C., Boutouyrie P., Safar M. et al.//Normalization of the elastic modulus of large artery wall by longterm treatment in erderly essential hyper-tensives.//J.Hypertension.-1995.-Vol.26.-P.560−569.
  161. Slomp J., Gittenberger -de Groot A.C., Glukhova M.A.et al. Differentiation, dedifferentiation and apoptosis of smooth muscle cell during the development of the human ductus arteriosus.// J. Atherioscler Thromb Vase Biol.-1997.-Vol.17.-P. 1003−9.
  162. Gonzalez-Alonso J., Calbet J.A. Reduction in systemic and skeletal muscle blood flow and oxygen delivery limit maximal aerobic capacity in hu-mans.//J.Circulation.-2003.-Vol. 107(6).-P.824−830.
  163. Griendling K.K., Ushio-Fukai M. Redox control of vascular smooth muscle proliferation.//J.Lab Clin Medicine.-1998.-Vol.132.-P.9−15.
  164. Gurard M., London G.M., Laurent S. Arterial structure and function //J.Hypertens.-1999.-Vol. 17Suppl. 3.-S233−4.
  165. Guzik T.J., West N.E., Black E., McDonald D. et al.// Vascular superoxyde production by NAD (P)H oxidase: association with endothelial dysfunction and clinical risk factor.// Am.J.Circulation Research.-2000.-Vol.86.-P.85E-90E.
  166. Hamet P. Proliferation and apoptosis of vascular smooth muscle in hyperten-sion.//J.Curr Opin Nephrol Hypertens.-1995.-Vol.4.-P.l-7.
  167. Hathway C.A., Heistad D.D., Piegors D.J.Miller F.J. Regression of aterosclero-sis in monkeys reduced vacular superoxyde levels.//Am.J.Circulation Research.-2002.-Vol.90(3).-P.277−283.
  168. Hodgson J.M., Nair R.N., Sheehan H.M., et al. Endothelial dysfunction in coronary arteries precedes ultrasonic or angiographic evidence of aterosclerosis in patients with risk factors.// Am.J.Coll Cardiol.-1992.-Vol.l9(3).-P.323A.
  169. Hogg N., Browning J., Howard T. et al. Apoptosis in vascular endotelial cell caused by serum deprivation, oxidative stress and trancforming growth factor-beta.//J.Endotelium.-1999.-Vol.7.-P.35−49.
  170. Hsieb H.J., Cheng C.C., Wu Sb-T. et al. Increase of reactive oxygen species (ROS) in endothelial cells by shear flow and involvement of ROS in shear-induced c-fox expression. //J.Cell Physiol.-1998.-Vol.l75.-P.156−62.
  171. Hu Q., Corda S., Zweier J.L. et al. Hydrogen peroxide induces intracellular calcium oscillation in human aortic endothelial cells.//J.Circulation.-1998.-Vol.97.-P.268−275.
  172. J.L. // The role of the renin-angiotensin system in vascular health: use of ACE inhibition to improve vascular function.//J.Heart-Dis.-2000.-Vol. 2(5).-P.380−3.
  173. Iwatsubo H., Nagano M., Sakai T. et al. Converting enzime inhibitor improves foream reactive hyperemia in essential hypertension. //J.Hypertension.-1997.-Vol.29(Pt2).-P.286−90.
  174. Jaffe M.D. High flow dilatation. //J.Lancet.-1981.-Vol.l.-P.1257−1258.
  175. Jennings G. Noradrenaline spillover and microneurography in patients with primary hypertension.//J.Hypertens.-1998.-Vol. 16(3).-S35-S38.
  176. Joannides R., Haefely W.E., binder L, et al. Nitrid oxyde is responsible for flow dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo.//J.Circulation-1995 .-Vol.91 .-P. 1314−1319.
  177. Joannides R., Haefeli W.E., binder L., et al. Nitrid oxyde is responsible for flow-dependent dilatation on human peripheral conduit arteries in vivo.//J.Circulation.-1995 .-Vol.91.-P. 1314−1319.
  178. Karamanoglu M., ORouke M.F., Avolio A.P., Kelly R.P. An analysis of relationship between centeral aortic and peripheral upper limb pressure waves in man/ //Eur Hert J.-1993.-Vol.l4.-P.160−167.
  179. Katz A.M. Molecular basis of calcium channel blocade.//Am J. Cardiol.-1992.-Vol.69(13).-P.17E-22E.
  180. Kiowsky W., Bolli P., Erne P., et al. Mechanism of action and clinical use of calcium antagonists in hypertension.//J.Circulation.-1989.-Vol.80Suppl. 4.-P.IV 136-IV 144.
  181. Kobayashi N, Kobayashi К, Нага K. et al. Benidipine stimulates nitric oxide synthase and improves coronary circulation in hypertensive rats// Am J Hyper-tens.- 1999.-V. 12.-P.483−491.
  182. Korner P., Angus J. Structural determinants of vascular resistance properties in hypertension.//! Vase Res.-1992.-Vol.29.-P.293−312.
  183. Krumholz H.M., Larson M. JLevy D. Prognosis of left ventricular geometric patient in Framingham Heart Study.//J.Am.Coll.Cardiol.-1995.-Vol.l5.-P.879−884.
  184. Krusell L.R., Jespersen L.T., Schmitz A., Thomsen K., Pedersen O.L. Repetetive natriuresis and blood pressure. Long-term calcium entry blockade with isradipine //J.Hypertension.-1987.-Vol.l0(6).-P.577−581.
  185. Leeson P., Thorne S., Donald A. et al. Non-invasive measurement of endothelial function: effect on brachial artery dilatation of graded endothelial dependent and independent stimul.//J.Heart.-1997.-Vol.78.-P.22−27.
  186. Levy B.I., Dures M., Samuel J.L. Coronary microvasculature alteration in hypertensive rats. Effect of treatment with a diuretic and an ACE inhibitor//Am J.Hypertens.-2001 .-Vol. 14.-P.7−13.
  187. Levy B.I., Ambrosio M.D., Pries A.R., Struijker-Boudier H.A. Microcirculation in hypertension. A new Target for Treatment?//J.Circulation.-2001.-Vol.l04.-P.704−735.
  188. Liao D. Arterial stiffness and the development of hypertension. //J.Ann-Med. 2000.-Vol.32(6).-P.3 83−5.
  189. Lind L., Grantsman S.O., Millgard J. Endotelium-dependent vasodilation in hypertension: a review.// J. Blood Pressure.-2000.-Vol.9.-P. 17−21.
  190. London G., Guerin A. Influence of arterial pulse and reflective waves on systolic blood pressure and cardiac function/J.Hypertens.-1999.-Vol.17Suppl.2.-S3-S6.
  191. London G., Marchais S.J., Safar M.E. Arterial compliance in hyperten-sion//J.Hum. Hypertens.-1989.-Vol.3Suppl. l.-P.53−56.
  192. Mangia G., Grassi G., Giannattassio C., Seravalli G. Sympatic activation in the pathogenesis of hypertension and progression of organ dam-age//J.Hypertension.-1999.-Vol.34(2).-P.724−728.
  193. Mangoni A.A., Mircolli L., Giannattassio C., et al. Effect of sympathectomy on mechanical properties of common carotid and femoral arteries.//J.Hypertension.-1997.-Vol.3 0.-P. 1095−1088.
  194. Materson BJ., Reda D.J., Cushman W.C., et al. Single drug therapy for hypertension in men: a comparison of six antihypertensive agents with placebo//Engl J Med.-1993.-Vol.328.-P.914−921.
  195. Meredelb J.E., Fazeli В., Schwartz M.A. The extracellular matrix as a mediator of apoptoz//J.Mol Biol Cell.-1993.-Vol.4.-P.953−61.
  196. Miller F.J., Gutterman D.D., Rios C.D., Heistad D.D. et al. Superoxide production in vascular smooth muscle contributes to oxidadive stress and impaired relaxation in atherosclerosis//Am J. Circulation Research.-1998.-Vol.82.-P.1298−1305.
  197. Nestel P.J. Fish oil and cardiovascular disease: lipids and arterial function. //Am-J-Clin-Nutr.-2000.-Vol.71 Suppl. l.-P.228S-31S.
  198. Nichols W.W., Edwards D.G. Arterial elastance and wave reflection augmentation of systolic blood pressure: deleterious effects implications for therapy .//J.Cardiovasc. Pharmacol.Ther.-2001 .-Vol.6.-P5−21.
  199. Nitenberg A., Antony I. Epicardial coronary arteries are not adequately sized in hypertensive patients.//J-Am-Coll-Cardiol.-1996.-Vol.27.-P. 115−123.
  200. Osting J., Struijker-Boudier H.A., Jassen В J. Autonomic control of ultraradian and circadian rhythms of blood pressure, heart rate and baroreflex sensitivity in spontaneously hypertensive rats// J.Hypertens.-1997.-Vol.l0.-P.546−551.
  201. O’Rouke M, Kelly R.P. Wave reflection in the systemic circulation and its implications in ventricular fuction.//J.Hypertens.-1993.-Vol.l 1.-P.327−337.
  202. O’Rouke M, Frolish E.D. Pulse pressure is this a clinically useful risk actor // J.Hypertension.-1999.-Vol.34.-P.372−374.
  203. Palatini P., Juvalis S. Heart rate and cardiovascular risk//J.Hypertension.-1997.-Vol. 15 .-P.3−17.
  204. Pizant L.M., Carr A.A. Ambulatory blood pressure monitoring and electrocardiographic left venyricular wall thickness and mass //Am J. Hypertens.-1990.-Vol.3.-P.81−89.
  205. Preik M., Kelm M., Feelish M., Strauer B.E. Impaired effectivness of nitric oxyde-donors in resistens arteries of patients with arterial hyperten-sion.//J.Hypertens.-1996.-Vol.l4.-P.900−908.
  206. Pries Alex R., Secomb Timory W., Jocobs Helfriied, Sperandio Markus, et al ./Microvascular blood flow resistents: Role of endotelial surface layer.// Am-J-Physiol.:Heart and Circ.Physiol.-1997.-Vol.42(5).-H2272-H2279.
  207. Pries A.R., Secomb T.W., Gaehtgens P. Structural autoregulation of terminal vascular beds. Vascular adaptation and development of hypertension.//!.Hypertension.- 1999.-Vol.'3 3 .-P. 15 3−161.
  208. Racusan K. Vascularization of the heart during normal and pathological grows.//J.Adv Organ Biol.- 1999.-Vol.7.-P. 129−153.
  209. Racusan K., Cicutti N., Maurin A., Guez D., Schiavi P. The effect of treatment with low dose ACE inhibitor and/or diuretic on coronary microvasculature in stroke-prone spontaneously hypertensive rats//J.Microvascular Res.-2000.-Vol.59.-P.243−254.
  210. Rajagopalan S., Harrison D. Reversing endotelial dysfunction with ACE inhibitors. A new TREND.// J.Circulation.-1996.-Vol.94.-P.240−3.
  211. Rao G.N., Berk B.C. Active oxygen species stimulate vascular smooth muscle cell grows and photo-oncogene expression.//J.Circulat. Res.-1992.-Vol.70.-P.593−599.
  212. Romanova T.A., Dzumagulova A.S., Mirrrakhitov M.M. Evaluation of the therapeutic efficiency of amlodipine in patients with essential hyperten-sion//J.Ibid.- 1999.-Vol.4.-P. 155−162.
  213. Ruzicka M., Leenen H.H. The treatment incomplicated of essential hypertension: choice a single druge or combination therapy//J.Grugs.-2001.-Vol.61(7).-P.943−954.
  214. Sa Chunha R., Pannier В., Benetos A. et al. Assotiation beetwen high heart rate and high arterial rigidity in normotensive and hypertensive subjects//J.Ibid.-1997.-Vol.l5(12).-P. 1423−1428.
  215. Safar M.E. Pulse pressure, arterial stiffness,.and cardiovascular risk.//J.Curr Opin Cardiol.-2000.-Vol. 15.-P.258−263.
  216. Safar M.E., London G.M., Laurent S. Hypertension and arteriol wall //J.High Blood Press.-1993.-Vol.2Supll. 1 .-P. 1423−1428.
  217. Safar M.E., Blacher J., London G.M. Hypertension arterial et pression pulse.//J.Arch-Mol-Coeur-Vaiss.-2000.-Vol.93(Suppl. 1).-P.1377−1380.
  218. Sa Chunha R., Pannier В., Benetos A. et al. Association between high heart rate and arterial rigidity in normotensive and hypertensive subjects//J.Ibid.-1997.-Vol.l5(12).-P.1423−1428.
  219. Sabri A., Byron., K.L., Samarel A.M. et al. Hydrogene peroxide activates MAP kinases and Na/H+ exchange in neonatel rat cardiomyocytes //J. Circulat. Res.-1998.-Vol.82.-P. 1053−1062.
  220. Schiffrin E.L., Hayos D. Angiotensine II receptor antagonists. /Eds M. Epstein, H.R.Brinner. Philadelphia: Hanley Belfus INC.-2001.-P.279−89.
  221. Schiffrin E.L.Effect angiotensine on vascular health and the importance of selective angiotensine receptor./International Forum of angiotensine II receptor Antagonism, 2-nd, Monte-Carlo.-2001 .-Abstract Book: 12p.
  222. Schoen B.E., Irishman W.H., Shamoon H. Hormonal and metabolic effects of calcium channel antagonists in man.//Am J Medic.-1988.-Vol.84.-P.492−504.
  223. Schroeder A.P., Brysting B., Sogaard P., Pedersen O.L. Silent myocardial is-chaemia in antreated essential hypertensives.//J.Blood Press.-1995.-Vol.4(2).~ P.97−104.
  224. Sharifi A.M., Scbiffrin E.L. Apoptosis in vasculature spontaneously hypertensive rats.//Am J Hypertens.-1998.-Vol.l 1.-P. 1108−1016.
  225. Skards J., Matisoni M., Kukulis L. et al. Different effects of verapamil on large arteries and precapyllary vessel tone in skeletal muscles of essential hypertensive // J.Hypertens.-1999.-Vol. 17Supll.3. .-P. 127.
  226. Somers M.J., Harrison D.G. Reactive oxygen species and control of vasomotor tone. //J. Curr. Hypertens Rep.-1999.-Vol.l.-P.102−108.
  227. Tybo N.K., Stephens N., Cooper A., et al. Effect antihypertensive treatment on small arteries of patients with previously untreated essential hyperten-sion.//J.Hypertension.-1995.-Vol.25.-P.474−481.
  228. Treasure C.B., Klein J.L., Vitor J.A. Hypertension and left ventricular hypertrophy are assotiated with impared endothelium mediated relaxation in human coronary resistance vessels // J.Circulation.-1993.-V.87.-P.86−93.
  229. Strauer B.E. Significance of coronary circulation in hypertensive heart disease for development and prevention of heart failure.// Am J Cardiol.-1990.-Vol.65.-P.34G-41G.
  230. Struijker-Boudier H.A., Le Noble J., Messing M., Huijberts M. et al. The microcirculation and hypertension. //J.Hypertens.-1992.-Vol.lOSuppl. 7.-P. 147−156.
  231. Stefanec T. Endothelial apoptosis and could it have a role in the pathogenesis and treatment of disease .//J.Chest.-2000.-Vol.l 17.-P.841−854.
  232. Sumimoto T., Mukai M., Matsuzaki K. et al. Structure and distensibility of the carotid artery in elderly patients with isolated systolic hypertension.//J.Ibid.-1998.-Vol.6.-S.283−89.
  233. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetty A. The role of endothelium in human hypertension.//J. Curr Opin Nephron Hypertens.-1998.-Vol.7.-P.203−209.
  234. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., et al. Cyclooxygenase inhibition restores nitric oxide activity in essential hypertension //J.Hypertension.-1997.-Vol.29(Pt2).-P.274−279.
  235. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Sudano L., Salvetty A. Antihypertensive grugs and reversing of endothelial dysfunction in hypertension.//J. Curr Hyper-tens Rep.-2000.-Vol. 1 .-P.64−70.
  236. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetty A. Pivotal role of endothelium in hypertension.//Medicografia.-1999.-Vol.59(21).-P.22−9.
  237. Thurmann P.A., Stephens N., Kenedi P., Heagerty A.M. Influence of antihypertensive treatment with isradipine and spirapril on LVH and small vessel morphology.// Europe Heart J.-1996.-Vol.l7(340).-P.1881−2.
  238. Thybo N.K., Stephens N., Cooper A. et al. Effect of antihypertensive treatment on small arteries of patients with previously untreated essential hyperten-sion.//J.Hypertension. 1995.-Vol.25.-P.474−481.
  239. Vega F., Panizo A., Pardo-Mindan J., Diez J. Susceptibility to apoptosis measured by MYC, BCL-2,and BAX expression in arterioles and capillaries of adult spontaneously hypertensive rats.// Am J. Hypertens.- 1999.-Vol.l2.-P.815−20.
  240. Virdis A., Giandoni I., Lucarini A. et al. Presence of cardiovascular structural changes in essential hypertensive patients with coronary microvascular desease and effects of long time treatment // Am J Hypertens.-1996.-Vol.9(Ptl).-P.361−369.
  241. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review.//J.Clin Cardiol.-1997.-Vol.20.-P.426−432.
  242. Volpert O.V., Ward W.F., Lingen M.W., Chesler L. et al. Captopril inhibits angiogenesis and slows the experimental tumors in rats //J. Clin. Invest.-1996.-Vol.98(3).-P.671−679.
  243. Wenzel R.R., Spicker L., Qui S et al. II-imadozoline agonist moxonidine decreases sympathetic nerve activity and blood pressure in hyperten-sives.//J.Hypertension.-1998.-Vol.32.-P. 1022−1027.
  244. Wenzel R.R., Rutherman J, Bruck I.L. et al. Endothelin-1 receptor antagonist inhibits angiotensine II and noradrenaline in man. //Br.J.Pharmacol.-2001.-Vol. 52.-P.151−157.
  245. Wisovsky M., Person B., Bagge U. et al. Flow resistance and its components in hypertensive men treated with calcium antagonist isradipine. //Eur J. Clin Pharmacol.-1992.-Vol.43(5).-P.463−468.
  246. Zafari A.M., Ushio-Fukai M. Role NADH/NADPH oxidase-derived H202 in angiotensine II-induced vascular hypertrophy.//J.Hypertension.-1998.-Vol.32.-P.488−495.
Заполнить форму текущей работой