Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Сравнительная характеристика окислительного стресса у больных с инсультом и инфарктом миокарда

Диссертация: Сравнительная характеристика окислительного стресса у больных с инсультом и инфарктом миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Инсульт и инфаркт миокарда по данным Всемирной организации здравоохранения остаются ведущими причинами смерти в индустриально-развитых странах мира. Морфологической основой инфаркта миокарда является атеротромбоз коронарной артерии. Механизмы развития инсульта по сравнению с инфарктом миокарда более разнообразны, однако у 45−50% больных его причиной также служит атеротромбоз сосудов головного… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Инсульт: современное состояние проблемы
    • 1. 2. Атеротромбоз — единый механизм развития ишемического инсульта и инфаркта миокарда
    • 1. 3. Роль фагоцитов в развитии атеротромбоза
    • 1. 4. Роль кислородзависимого, метаболизма фагоцитов в развитии окислительного стресса
    • 1. 5. Окислительный стресс у больных с инсультом
    • 1. 6. Влияние на окислительный стресс — вероятная цель профилактики и лечения ишемического инсульта
  • ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
    • II. 1. Группы обследованных больных
    • II. 2. Специальные методы исследования
    • II. 3. Магнитно-резонансная томография
    • II. 4. Ультразвуковое триплексное сканирование магистральных артерий головы и шеи
    • II. 5. Эхокардиография
    • II. 6. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА III. Результаты исследования: клиническое значение анамнестических данных у больных с инсультом и инфарктом миокарда
    • III. 1. Клиническая характеристика больных, включенных в исследование.46 ПГ.2. Характеристика анамнестических данных больных, включенных в исследование
  • Ш. З. Характеристика неблагоприятных исходов у больных, включенных в исследование
  • ГЛАВА IV. Результаты исследования: клиническое значение данных анализов крови и мочи, ряда биохимических показателей крови у больных с инсультом и инфарктом миокарда
    • IV. 1. Сравнительная характеристика изучаемых показателей у больных с инсультом и инфарктом миокарда
    • IV. 2. Характеристика изучаемых показателей у больных, включенных в исследование, в зависимости от наступления неблагоприятного исхода
  • ГЛАВА V. Результаты исследования: клиническое значение состояния кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты у больных с инсультом и инфарктом миокарда
    • V. !. Характеристика изучаемых показателей у больных с инсультом и инфарктом миокарда при поступлении в стационар
  • У.2. Характеристика изучаемых показателей у больных, включенных в исследование, в зависимости от наступления неблагоприятного исхода
  • ГЛАВА VI. Результаты исследования: клиническое значение данных эхокардиографии у больных с инсультом и инфарктом миокарда
    • VI. 1. Характеристика изучаемых показателей у больных с инсультом и инфарктом миокарда при поступлении в стационар
    • VI. 2. Характеристика изучаемых показателей у больных, включенных в исследование, в зависимости от наступления неблагоприятного исхода
    • VII. Результаты исследования: определение прогностически значимых показателей в оценке риска развития неблагоприятных исходов у обследованных больных
  • Обсуждение результатов
  • Выводы

Сравнительная характеристика окислительного стресса у больных с инсультом и инфарктом миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Инсульт и инфаркт миокарда по данным Всемирной организации здравоохранения остаются ведущими причинами смерти в индустриально-развитых странах мира [82, 321]. Морфологической основой инфаркта миокарда является атеротромбоз коронарной артерии [142]. Механизмы развития инсульта по сравнению с инфарктом миокарда более разнообразны, однако у 45−50% больных его причиной также служит атеротромбоз сосудов головного мозга, при этом частота ишемического инсульта в 4 раза превышает распространенность геморрагических нарушений мозгового кровообращения [81]. В последние годы большое внимание уделяется изучению генерализованного воспаления при атеротромбозе [267]. Наиболее важными проявлениями данного воспаления считаются цитокиновая активация, эндотелиаль-ная дисфункция и окислительный стресс, одним из источников которого является активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов при репер-фузии и реоксигенации ишемического очага [64, 192, 198]. Показано, что эн-дотелиальная дисфункция и окислительный стресс являются маркерами риска сердечно-сосудистых событий у больных ИБС [205]. Окислительный стресс, развитие которого происходит вследствие сдвига динамического равновесия оксидантов и антиоксидантов в сторону гиперпродукции реактивных свободных радикалов, рассматривается также как один из механизмов отсроченного повреждения ткани мозга при инсульте [20, 291]. Несмотря на существующие различия в строении, функции и кровоснабжении головного мозга и сердечной мышцы, особенностью лечения инсульта и инфаркта миокарда является наличие временного «терапевтического окна», внутри которого лечебные мероприятия по спасению зоны пенумбры и «оглушенного миокарда» наиболее эффективны [81, 208]. Поскольку в современной литературе недостаточно данных о состоянии окислительного стресса у больных с инсультом, в отличие от пациентов с ИБС, существует необходимость его изучения, в том числе в сравнении с показателями больных с инфарктом миокарда.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Оценить значение изменений показателей кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты у больных с инсультом и инфарктом миокарда для поиска маркеров риска развития неблагоприятного исхода.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить состояние кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты у больных с инсультом и инфарктом миокарда.

2. Сравнить показатели кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты у больных с ишемическим и геморрагическим инсультом, не-С) — и (^-инфарктом миокарда.

3. Изучить состояние кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты у больных с инсультом в зависимости от наличия факторов риска развития неблагоприятных исходов в течение года наблюдения.

4. Определить прогностическое значение показателей кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты в оценке риска развития повторных сосудистых событий и летального исхода у больных с инсультом и инфарктом миокарда.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Установлено, что у больных с инсультом повторные сосудистые события и. летальный исход в течение года наблюдения развиваются чаще и наступают раньше, чем у пациентов с инфарктом миокарда.

Впервые выявлено, что при поступлении в стационар у больных с более тяжелыми сосудистыми событиями — геморрагическим инсультом и («)-инфарктом миокарда, по сравнению с ишемическим инсультом и? не-С>-инфарктом миокарда, наблюдается повышение количества лейкоцитов в периферической крови за счет нейтрофилов, сопровождающееся увеличением образования в них супероксидного анион-радикала и снижением уровня мие-лопероксидазы.

Показано, что более выраженные показатели окислительного стресса, наблюдаемые у пациентов с геморрагическим инсультом, сопровождаются более низким уровнем холестерина в крови.

Впервые установлено, что у больных с инсультом наличие в анамнезе ишемической болезни сердца и/или перенесенного инфаркта миокарда ассоциируется с ростом кислородзависимого метаболизма нейтрофилов на фоне нарушения сократительной способности миокарда левого желудочка.

Выявлено, что наибольший риск развития неблагоприятных исходов в течение года наблюдения у больных с инсультом и инфаркта миокарда ассоциируется с повышением уровня белка в моче, летального исхода — с увеличением показателя НСТ-теста с нейтрофилами. При инсульте большая вероятность повторных сосудистых событий и летального исхода наблюдается у пациентов с повышением уровня глюкозы капиллярной крови при поступлении в стационар. У больных с инфарктом миокарда наибольшей прогностической значимостью в оценке риска развития повторных коронарных событий обладает рост показателя НСТ-теста с нейтрофилами.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

У больных с инсультом наличие в анамнезе ишемической болезни сердца и/или перенесенного инфаркта миокарда следует рассматривать как фактор неблагоприятного течения заболевания, способствующий активации окислительного стресса.

Рекомендуется рассматривать протеинурию как маркер развития! неблагоприятного исхода в течение года наблюдения у больных с инсультом и инфарктом миокарда, а рост образования нейтрофилами активных форм кислорода по данным НСТ-теста как предиктор наступления летального исхода.

Маркером развития повторных сосудистых событий и летального исхода в течение года наблюдения у больных с инсультом необходимо считать повышение уровня глюкозы капиллярной крови, у больных с инфарктом миокарда — активацию кислородзависимого метаболизма нейтрофилов по данным НСТ-теста.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Повторные сосудистые события и летальный исход в течение года наблюдения у больных с инсультом развиваются чаще и наступают раньше, чем у пациентов с инфарктом миокарда. Летальный исход в течение года наблюдения чаще регистрируется у больных с геморрагическим инсультом (в 2 раза по сравнению с ишемическим). Его наступление ассоциируются с наличием у больных в анамнезе ИБС, перенесенного инфаркта миокарда, сахарного диабета 2 типа.

2. При поступлении в стационар у больных с более тяжелыми сосудистыми событиями — геморрагическим инсультом и С)-инфарктом миокарда, по сравнению с ишемическим инсультом и не-С)-инфарктом миокарда, наблюдается повышение количества лейкоцитов периферической крови за счет нейтрофилов, которое сопровождается увеличением образования в них супероксидного анион-радикала и снижением уровня миелоперокси-дазы. Более выраженные показатели окислительного стресса, наблюдаемые у пациентов с геморрагическим инсультом, сопровождаются снижением уровня холестерина в крови.

3. У больных с инсультом наличие в анамнезе перенесенного инфаркта миокарда ассоциируется с ростом кислородзависимого метаболизма нейтрофилов на фоне нарушения сократительной способности миокарда левого желудочка.

4. Наиболее значимым маркером риска развития неблагоприятных исходов в течение года наблюдения у больных с инсультом и инфарктом миокарда является протеинурия, наступления летального исхода — увеличение образования нейтрофилами активных форм кислорода по данным НСТ-теста. Увеличение риска повторных сосудистых событий и летального исхода у больных с инсультом ассоциируется с повышением уровня глюкозы капиллярной крови при поступлении в стационар. При инфаркте миокарда наибольшей прогностической значимостью в оценке риска развития неблагоприятных исходов обладает рост показателя НСТ-теста с нейтрофилами.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения работы и результаты исследований доложены на VIII Всероссийском форуме имени академика В. И. Иоффе с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург 27−30 сентября-2004г) 27 сентября 2004ггородской научно-практической конференции «Современные вопросы диагностики, лечения острой сосудистой патологии» (Ярославль, 27−28 октября 2004г) 27 октября 2004ггородской научно-практической конференции врачей, интернов и клинических ординаторов «Артериальная гипертензия: вопросы профилактики, факторы риска, осложнения и вопросы медикаментозной терапии» (Ярославль, 21 декабря 2006г) 21 декабря 2006гМеждународном симпозиуме «Взаимодействие нервной и иммунной систем в норме и патологии» (Санкт-Петербург 31 мая -2 июня 2007г) 31 мая 2007 г.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», пяти глав собственных исследований, обсуждения полученных резуль.

выводы.

1. Повторные сосудистые события и летальный исход в течение года наблюдения у больных с инсультом развиваются чаще и наступают раньше, чем у пациентов с инфарктом миокарда. Их развитие ассоциируется с наличием в анамнезе у больных с инсультом ишемической болезни сердца, перенесенного инфаркта миокарда, сахарного диабета 2 типа.

2. У больных с более тяжелыми сосудистыми событиями — геморрагическим инсультом и (^-инфарктом миокарда, по сравнению с ишемическим инсультом и не-С>-инфарктом миокарда, при поступлении в стационар наблюдается рост содержания лейкоцитов периферической крови за счет нейтро-филов, сопровождающийся увеличением образования в них супероксидного анион-радикала и снижением уровня миелопероксидазы. Более выраженные показатели окислительного стресса, наблюдаемые у пациентов с геморрагическим инсультом, сопровождаются снижением уровня холестерина в крови.

3. Наличие в анамнезе ишемической болезни сердца и/или перенесенного инфаркта миокарда у больных с инсультом ассоциируется с активацией ки-слородзависимого метаболизма нейтрофилов на фоне нарушения сократительной способности миокарда левого желудочка.

4. В оценке риска развития неблагоприятных исходов в течение года наблюдения наибольшей прогностической значимостью у больных с инсультом и инфарктом миокарда обладает рост уровня белка в моче (отношение шансов 0,08- 95% доверительный интервал 0,03 — 0,13- р = 0,03), в оценке риска развития летальных исходов — показатель НСТ-теста с нейтрофилами (отношение шансов 88- 95% доверительный интервал 57 — 119- р ~ 0,02).

5. У пациентов с инфарктом миокарда наибольшей прогностической значимостью в оценке риска развития повторных коронарных событий обладает показатель НСТ-теста с нейтрофилами (отношение шансов 213,7- 95% доверительный интервал 143,1 — 283,7- р = 0,008). У больных с инсультом наибольший риск повторных сосудистых событий (отношение шансов 7,1- 95% доверительный интервал 5,7 — 8,6- р = 0,008) и летального исхода (отношение шансов 4,1- 95% доверительный интервал 2,7 — 5,3- р = 0,03) связан с повышением уровня глюкозы капиллярной крови при поступлении в стационар.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных с инсультом и инфарктом миокарда в качестве маркера риска развития повторных сосудистых событий в течение года наблюдения с момента поступления в стационар рекомендуется рассматривать повышение уровня белка в моче выше 0,08 г/л.

2. Рекомендуется использовать показатель НСТ-теста более 160 нмоль восст. HCT при поступлении в стационар у больных с инсультом и инфарктом миокарда как предиктор развития летального исхода.

3. У пациентов с инсультом предиктором развития летального исхода в течение года наблюдения рекомендуется рассматривать уровень глюкозы капиллярной крови при поступлении в стационар более 5,8 ммоль/л.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Александров, А А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек. Consilium medicum 2001- 10: 464−468.
  2. А.В., Дубинина Е. Е., Зыбина Н. Н. Методы оценки свободно-радикального окисления и антиоксидантной системы организма. Методические рекомендации. СПб: ИКФ «Фолиант» 2000- 104.
  3. М.М., Саидов М. З., Бутаков А. А. Особенности секреции миелопе-роксидазы и хемилюминесцентного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы. Иммунология 1991- 1: 15−17.
  4. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете. Кардиология 2000- 1: 10−15.
  5. М.И., Креминская В. М. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета. Тер. архив 1999- 10: 5−12.
  6. Н.И., Наумов В. Г., Титов В. Н., Григорянц Р. А. Кислородзависимые механизмы биоцидного действия нейтрофилов у больных с дилатационной кардиомиопатией. Кардиология 1991- 31 (9): 15−18.
  7. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотен-зинпревращающего фермента. Кардиология 2001- 5: 100−104.
  8. Ю.Б., Ханина Н. Ю., Упницкий А. А. Диастолическая дисфункция левого желудочка при хронической сердечной недостаточности: вопросы патогенеза, диагностики, лечения. Клиническая медицина 2001- 2: 17−21.
  9. Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. Киев 1988- 106.
  10. А.А. Двойственная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом мозге. Нейрохимия 1995- 12 (3): 246−257.
  11. Н.В., Пирадов М. А., Суслина З. А. Принципы диагностики и лечение больных в остром периоде инсульта. Consilium medicum 2001- 3 (5): 221.
  12. Н.В., Суслина З. А., Максимова М. Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему. Кардиология 2004- 3: 4−8.
  13. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972.
  14. В., Малт И., Кашлик И. Циркулирующие комплексы у больных иммунокомплексными заболеваниями и после трансплантации почек. Че-хосл. Медицина 1978- 2: 117−122.
  15. С.М. Столетний путь развития теории фагоцитоза. Современные представления о роли фагоцитов в неспецифическом клеточном иммунитете. Тер. архив 1983- 8: 144−150.
  16. Е.И., Мартынов М. Ю., Ясаманова А. Н., Беляева И. А. Роль эндоте-лиальной дисфункции и нарушений в системе гомеостаза при хронической сосудистой мозговой недостаточности. Качество жизни. Медицина (Инсульт) 2006- 2(13): 15−19.
  17. Е.И., Скворцова В. И., Киликовский В. В., Стаховская Л. В., Айриян Н. Ю. Эпидемиология инсульта в России. Consilium medicum. Неврология 2003−5-7.
  18. Е.И., Скворцова В. И., Киликовский В. В., Стаховская JI.B., Айриян Н. Ю. Проблема инсульта в Российской Федерации. Качество жизни. Медицина (Инсульт) 2006- 2(13): 10−14.
  19. Е.И., Скворцов В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина 2001- 327−328.
  20. Е.И., Скворцова В. И., Коваленко A.B., Соколов М. А. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной ишемии мозга. Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1999- 99 (2): 65−70.
  21. И.И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. Универсум Паб-лишинг. М: 2000- 239.
  22. И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Журн. Сердечная Недостаточность 2003- 4(№ 1): 12−15.
  23. И.Ю. Лечение нарушений толерантности к глюкозе эффективная профилактика сахарного диабета второго типа. Журн. Сердечная Недостаточность 2003- 4(№ 1): 25−26.
  24. И.И. Взаимодействие нейтрофилов с иммунокомпетентными клетками. Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных, реакций. Горький 1989- 74−81.
  25. Ю.Н., Леонова М. В., Белоусов Ю. Б., Тарасов A.B., Моисейкина Л. А. Влияние современных антигипертензивных препаратов на микропро-теинурию. Фарматека 2003- 12(75): 1−4.
  26. Заключение экспертов Европейского общества кардиологов по применению ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при сердечнососудистых заболеваниях. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2005- 1:49−68.
  27. А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ИБС. Тер. архив 1996- 9: 37−40.
  28. Д.А. Симвостатин как средство профилактики инсультов. Фарматека 2004- 14: 40−45.
  29. А.П. Медицина критических состояний. Общие проблемы. Петрозаводск 1995.
  30. Ю.А., Барабой В. А., Сутковой Д. А. Свободнорадикальное окисле. гние и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. Знание-М, Москва 2000- 344.
  31. A.B., Долгушин И. И., Власов A.B. и др. Изучение латексиндуци-рованной люминолзависим<5й хемилюми$исценции -плазмы крови. Набораh С. торное дело 1989- 3: 32−36.
  32. О.В., Соболева Г. Н., Карпов Ю. Н., Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов. Тер. архив 1997- 6: 75−78.
  33. А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз. JL: Медицина- 1986.
  34. Е.П., Полевщиков A.B. Метод автоматизированного учета НСТ-теста. Клиническая лабораторная диагностика 1994- 4: 27−29.
  35. С.Г., Лякишев A.A. Лечение ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа. Русский медицинский журнал 2003- 9(11): 525−529.
  36. С., Уорд П. А., Мак-Класки Р.Т. Механизмы иммунопатологии (перевод с англ. В.Ю. Абрамова). М: Медицина- 1983.
  37. В.К. Свободнорадикальная теория старения: современное состояние и перспективы. Успехи геронтологии 1998- 2: 37−41.
  38. В.О. Лечение нарушений липидного обмена. (Пособие для врачей). СПб: 2000- 47.
  39. А.Е. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: роль окислительного стресса: Монография. Ярославль: Изд-во ЯГТУ 2003- 196.
  40. А.Е., Попов С. А., Кратнов A.A., Демьянкова Ю. О. Антиоксидантная защита у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа и изменение ее состояния под влиянием лизиноприла. Кардиология 2005- 8: 23−27.
  41. А.Е., Попов С. А., Кратнов A.A., Демьянкова Ю. О. Состояние ан-тиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа и изменение его под влиянием ли-зиноприла. Тер. архив 2005- 12: 14−18.
  42. А.Е., Хрусталев O.A., Романов В. А. Влияние симвастатина на кислородозависимый метаболизм нейтрофилов и антиоксидантную защиту плазмы крови у больных нестабильной стенокардией. Клиническая фармакология и терапия 2003- 12 (3): 62−64.
  43. JT.B. Лейкоцитоз как показатель риска ИБС и ее обострений. Тер. архив 2004- 11:30−35.
  44. Л.В., ШалаевС.В. Липопротеины низкой плотности и воспаление как факторы риска ИБС. Плейотропные эффекты статинов в профилактике сердечно-сосудистых осложнений. Клиническая фармакология и терапия 2003- 12 (3): 36−39.
  45. А.Я. Рецепторы клеточных мембран. М: Высшая школа 1987- 103.
  46. В.З., Вихерт A.M. Перекисное окисление липидов в этиологии иtпатогенезе атеросклероза. Арх пат 1989- 1: 80−84.
  47. В.З., Вихерт A.M., Косых В. А. и др. Ферментативная детоксика-ция супероксидного анион-радикала и липопероксидов в интиме и медии аорты при атеросклерозе. Бюлл экспер биол 1982- 9: 48−50.
  48. В.З., Вихерт A.M., Тихазе А. К. и др. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза. Вопр мед химии 1989- 3:1824.
  49. В.З., Герасимова E.H., Касаткина Л. В. и др. Перекиси липидов и атеросклероз. Ферментативная детоксикация перекисей липидов в крови больных ишемической болезнью сердца, обусловленной атеросклерозом коронарных артерий. Кардиология 1979- 6:71−76.
  50. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология 2000- 7: 4861.121 -i
  51. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. Кардиология 2004- 2:72−81.
  52. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. М: Медпрактика-М 2003- 40.
  53. Н.Л., Кутырина И. М. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточности. Тер. архив 1999- 6: 64−67.
  54. Ю.М. Ингибиторы АПФ в первичной и вторичной профилактике инсульта. Сердце 2005- 4(6): 312−315.
  55. В.А., Белоусов Ю. Б., Бокарев И. Н. Лечение тромбозов и геморра-гий в клинике внутренних болезней. М: Медицина 1986- 112.
  56. Е.А., Мохов О. И. Информированное согласие в клинических испытаниях лекарственных средств. Качественная клиническая практика 2002- 1:6−12.
  57. Н.С., Белобородова Э. И., Тюкалова Л. И. Активность каталазы при хроническом алкоголизме. Клиническая лабораторная диагностика 1994- 1:27−28.
  58. А.Н. Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций. Горький- 1989.
  59. А.Н. Кондиционирование нейтрофила. Успехи современной биологии 1990- 1: 90−105.
  60. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск, 1983.
  61. А.Н., Пигуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань: «Магариф» 1993.
  62. Д.Н. О патогенезе хронического воспаления. Тер. архив 1992- 12: 3−7.
  63. Д.Н., Маянская С. Д. Роль нейтрофилов в ишемическом и ре-перфузионном повреждении миокарда. Тер. архив 2001- 12: 84−88.
  64. Д.Н. Хроническое воспаление. М: Медицина 1991.
  65. В.И., Марцевич С. Ю., Козырева М. П., Оганов Р. Г. Толерантность к нитратам: новые данные о механизме развития и возможностях коррекции. Кардиология 1998- 12: 56−63.
  66. H.A., Козловская JI.B., Кутырина И. М., Моисеев C.B., Швецов М. Ю., Фомин В. В., Кушнир В. В. Ишемическая болезнь почек. Тер. архив 2003- 6: 5−11.
  67. И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС. Русский медицинский журнал 2001- 18: 767−769.
  68. Ю.П., Слепченко Н. В., Рагино Ю. И. Влияние аторвастатина на чувствительность липопротеинов низкой плотности к окислению у пациентов с гиперлипопротеинемией. Клиническая фармакология и терапия. М., 2002- 11 (4): 70−72.
  69. A.A., Николаева Е. И., Попова JI.B. и др. Динамика адаптационных индексов, перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при нестабильной стенокардии. Кардиология 1998- 7: 16−20.
  70. JI.E. Биохимические механизмы стресс. Новосибирск 1983.
  71. Ю.Б. Апоптоз и его роль в патогенезе заболеваний почек. Нефрология 2001- 4: 17−23.
  72. В.И., Самойленко В. В., Булатов В. А. Антигипертензивная терапия и концепция нефропротекции. Сердце 2003- 3(2): 128−132.
  73. А. Фибринолиз, агрегация тромбоцитов и инсульт. Progress в лечении сердечно-сосудистых заболеваний 2002- 2: 2−4.
  74. И.Н., Туев A.B., Черешнев В. А. Влияние аторвастатина в дозе 10 мг/сут на состояние липидного спектра крови и гемостаза у больных ишеми-ческой болезнью сердца. Клиническая фармакология и терапия. М., 2003- 12 (4): 78−80.
  75. С. Метаболические подходы к лечению ИБС у лиц пожилого возраста и больных сахарным диабетом. Медикография (метаболизм миокарда и лечение ИБС) 1999- 2: 101−102.
  76. Р.И., Коц Я.И., Тихазе А. К., Ланкин В. З. Изменение активности антиокислительных ферментов у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология 1990- 3: 65−68.
  77. К.В., Насонов Е. Л., Беленков Ю. Н. Роль эндотелиальной клетки в иммунологии. Тер. архив 1992- 3:150−157.
  78. В.В., Пауков B.C. Воспаление. М: Медицина 1995.
  79. В., Фисун А., Скляр А., Михайлов А. Антиоксиданты в лечении острого коронарного синдрома. Врач 2001- 4: 28−31.
  80. В.И., Константинова Е. В., Кольцова Е. А., Шурдумова М. Х. Различия и общность механизмов формирования атеротромбоза и ишемиче-ского повреждения при атеротромботическом инсульте и инфаркте миокарда. Качество жизни. Медицина 2007- 3 (20): 8−13.
  81. В.И., Стаховская Л. В., Айриян Н. Ю. Проблема инсульта в Российской Федерации. Сердце 2005- 4, № 6(24): 309−311.
  82. . В.И., Чазова И. Е., Стаховская Л. В., Пряникова H.A. Гусева О. И. Первичная профилактика инсульта. Качество жизни. Медицина (Инсульт) 2006- 2(13): 72−82.
  83. Л.В., Пряникова H.A., Квасова О. В. и др. Применение дипи-ридамола (курантила) для вторичной профилактике инсульта. Журнал нев-рол. и психиат. 2000- 100:4:28−31.
  84. Л.В., Пряникова H.A., Квасова О. В., Скворцова В. И. Особенности агрегации тромбоцитов у больных с ишемическим инсультом. Атерот-ромбоз проблема современности. М. 1999- 108−109.
  85. A.B., Соловьева Е. Ю., Котова Л. А., Кухарчук В. В. Уровень холестерина плазмы у больных с семейной гиперхолестеринемией после отменывысоких доз статинов. Клиническая фармакология и терапия. М., 2002- 11 (4): 67−70.
  86. З.А., Варакин Ю. Я., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного мозга. М: МЕДпресс-информ 2006- 256.
  87. З.А., Верещагин Н. В., Пирадов М. А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение. Consilium medi-cum 2001- 3(5): 117−121.
  88. З.А. Ишемические нарушения мозгового кровообращения и система простаноидов (клинико-биохимические исследования): Дисс. д-ра мед. наук. М., 1991- 331.
  89. М.М. Реперфузионная терапия при ишемических нарушениях мозгового кровообращения. АтмосферА. Нервные болезни 2004- 1: 1−7.
  90. С.Н. Хроническая сердечная недостаточность и нарушение мозгового кровообращения. Российский кардиологический журнал 2001- 6 (32): 1−4.
  91. С.Н., Демидова И. В. Почечная недостаточность при хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста Сердце 2002- 1(5): 251−256.
  92. А.А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. СПб: Наука, 2001- 231.
  93. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина: 1984.
  94. А.В., Гераскина JI.A. Профилактика повторного ишемического инсульта: доказанная эффективность и перспективы исследований. Сердце 2007- Том 6, № 1(33) — 25−28.
  95. P.M., Пинегин Б. В. Оценка основных этапов фагоцитарного процесса: современные подходы и перспективы развития исследований. Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1995- 3:3−10.
  96. И.А., Наумов С. А., Серебров В. Ю., Локтюшина Б. А. Влияние ксенона на состав и перекисное окисление липидов в головном мозге мышей. Бюллетень СО РАМН 2003- 4(119).
  97. И.Е., Дмитриев В. В. Предотвращение повторного инсульта возможно (результаты исследования PROGRESS). Consilium medicum 2001- 1(10): 93−97.
  98. И.Е. Лечение нарушенной толерантности к глюкозе эффективная профилактика сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа. Журн. Сердечная Недостаточность 2003- 4(№ 1): 26−27.
  99. М.В., Шамхалова М. Ш., Чугунова Л. А. Диабетическая неф-ропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качество жизни. МЕДИЦИНА. Сахарный диабет. 2003- 1: 23−28.
  100. Н.Н., Парфенов В. А. Ишемические острые нарушения мозгового кровообращения. Consilium medicum 2000- 2(12): 329−331.
  101. Abe К., Kogure К., Yamamoto Н. et al. Mechanism of arachidonic acid liberation during ischemia in gerbil cerebral cortex J Neurochem 1987- 48: 503−509.
  102. Anker S.D., Ponikowski P.P., Clare A.L. et al. Cytokines and neurohormones relating to body composition alterations in the wasting syndrome of chronic heart failure. Eur Heart J 1999- 20(9): 683−694.
  103. Aratani Y. et al. Severe impairment in early host defense against Candida albicans in mice deficient in myeloperoxidase. Infect Immun 1999- 67: 1828−1836.
  104. Aronow W., Ahn C. Prevalence of coexistence of coronary artery disease, peripheral arterial disease, and atherothrombotic brain infarction in men and women > 62 years of age. Am J Cardiol 1994- 74: 64−65.
  105. Aust S.D., Svinger B.A. The role of iron in enzymatic lipid peroxidation. Free Radicals in Biol 1982- 5: 1−28.
  106. Bamford J., Sandercock P., Dennis M. et al. A prospective study of acute cerebrovascular disease in the community: the Oxfordshire Community Stroke
  107. Project 1981−1986. 2. Incidence, care fatality rates and overall outcome at one year of cerebral infaction, primary intracerebral and subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990- 53: 16−22.
  108. Barman D. The free radical theory of aging. Free Radicals in Biol 1982- 5: 255−275.
  109. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. et al. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation, and genetics. Circulation 1995- 91: 2488−2496.
  110. Beutel B., Cerami A. The biology of cachectin. TNF: a primary mediator of the host response. Ann Rev Immunol 1989- 7: 625−655.
  111. BIP Study Group. Secondary prevention by raising HDL-C and reducing triglycerides in patients with coronary artery disease: the Benzafibrate Infarction Prevention (BIP) Study. Circulation 2000- 102: 21−27.
  112. Blann A.D., Lip G.Y.H. The endothelium in atherothrombotic disease: assessment of function, mechanisms and clinical impications. Blood Coagul Fibrinolysis 1998- 9: 297−306.
  113. Bodenheimer M.M., Sauer D., Shareef B., Brown M.W., Fleiss J.L., Moss A.J. Relation between myocardial infaret location and stroke. J Am Coll Cardiol 1994- 24: 61−66.
  114. Boli R. Mechanism of myocardial «stunning». Circulation 1990- 82 (3): 723 738.
  115. Bonita R., Solomon N., Broad J.B. Prevalence of stroke and stroke-related disability: estimates from the Auckland Stroke Studies. Stroke 1997- 28: 18 981 902.
  116. Bonita R., Stewart A., Beaglehole R. International trends in stroke mortality 1970−1985. Stroke 1990- 21: 989−992.
  117. Bonomini M., Reale M., Santarelli P. Serum levels of soluble adhesion molecules in chronic renal failure and dialysis patients. Nephron 1998- 79: 399−407.
  118. Borregaard N. The human neutrpphil function and dysfunction. Eur J Haematol 1988−41:401−406.
  119. Bots M.L., Looman S.J., Koudstaal P.J. et al. Prevalence of stroke in the general population. The Rotterdam study. Stroke 1996- 27: 1499−1501.
  120. Bots M., Nikitin Y. et al. Left ventricular phy, myocardial infarction and stroke, the Eurostroke project. Can J Cardiol 1997- 13 (Suppl B): 76.
  121. Boyle MD, Lawman MJ, Gee AP, Young M. Nerve growth factor: a chemo-tactic factor for polymorphonuclear leukocytes in vivo. J Immunol 1985- 134: 564−568.
  122. Brand К., Eisele Т., Kreusel U. et al. Dysregulation of Monocytic Nuclear Factor-kB by Oxidized Low-Density Lipoprotein Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997- 17: 1901−1909.
  123. Brigham K.L. Oxygen-radicals an important mediator of sepsis and septic shock. Klin Wochenschr 1991- 69: 1001−1004.
  124. Britigan B.E. Pseudomonas secretory products, hydroxyl radicals production, and lung injury in CF. Pediatr. Pulmonol. (Suppl 9) Seventh Annual North American Cystic Fibrosis Conference. Dallas 1993- 110−111.
  125. Briton M., Bohlmeyer T., Gilbert E. In Hearst’The Heart. Chap. 73, 9 ed. McGraw Hill, New York 1998.
  126. Broderick J., Phillips S., O’Fallon W., Frye R., Whisnant J. Relationship of cardiac disease to stroke occurrence, recurrence and mortality. Stroke 1992- 23: 1250−1256.
  127. Brogan W.C., Hillis L.D., Flores E.D., Lange R.A. The natural history of isolated left ventricular diastolic dysfunction. Am J Med 1992- 92: 627−630.
  128. Brown A, Cleland J.G.F. Influence of pattern of concomitant disease on patterns of hospitalisation in patients with heart failure discharged from Scottish hospitals in 1995. Eur Heart J 1998- 19: 1063−1069.
  129. Brown M.S., Goldstein J.L. Atherisclerosis scavenging for receptors. Nature 1990- 343:508−509.
  130. Buller H. When and where we can interfere in atherothrombosis. Highights 1999- 12−15.
  131. Byun J., Mueller D.M., Fabjan S. and Heinecke J.W. Nitrogen dioxide radical generated by the myeloperoxidase-hydrogen peroxide-nitrite system promotes lipid peroxidation of low density lipoprotein. FEBS Lett 1999- 455: 243−246.
  132. Callahan A. Cerebrovascular disease and statins: a potential addition to the therapeutic armamentarium for stroke prevention. Am J Cardiol. 2001- 88 (7B): 33J-37J.
  133. CAPRIE Steering Committee. A randomizet, blinded, trial of clopi-dogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancer 1996- 348: 1329−1339.
  134. Carpenter K.L., Cheeseman K.H., Van der Veen C. et al. Depletion of alpha-tocjpherol in human atherosclerotic lesions. Free Radic Res 1995- 23: 549−558.
  135. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C et al. Blood Pressure and stroke prevention. Science Press Ltd 2003- 72.
  136. Chan P.H. In: Cellular Aillioxiclant Defense Mechanisms. (Chow C.K. ed.). Boca Ration FL, CRC Press 1988- 89−109.
  137. Clark R.A., Szot S. The myeloperoxidase-hydrogen peroxide-halide system as effector of neutrophil-mediated tumor cell cytotoxicity J Immunol 1981- 126: 1295−1301.
  138. Corti R., Fuster V., Badimon J.J. Pathogenetic concepts of acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 2003- 41: 7−14.
  139. Coull B.M., Beamer N.B., Dark W.M., Wynn M. Microalbuminuria and risk of recurrent stroke. Stroke 1998- 29: 285.
  140. Cowie M.R., Masterd A., Wood D.A. et al. The Epidemiology of Heart Failure. Eur Heart J 1997- 18: 208−225.
  141. Criqui M., Denenberg J., Langer R., Fronek A. The epidemiology of peripheral arterial disease: importance of identifying the population at risk. Vase Med 1997- 2: 221−226.
  142. Criqui M.H., Coughlin S.S., Fronek A. Noninvasively diagnosed peripheral arterial disease as a predictor of mortality: results from a prospective study. Circulation 1985- 72: 768−773.
  143. Curzen N.P., Fox K.M. Do ACE inhibitors modulate atherosclerosis? Eur Heart J 1997- 18: 1530−1535.
  144. Dart A.M., Chin-Dusting J.P.F. Lipids and the endothelium. Cardiovasc Res 1999- 43: 308−322.
  145. Daugherty A., Zweifel B.S., Schonfeld G. Probucol attenuates the development of aortic atherosclerosis m cholesterol-fed rabbits. Br J Pharmacol 1989- 98: 612−618.
  146. Davies M.J. Reactive Oxygen Species, Metalloproteinases, and Plaque Stability. Circulation 1998- 97: 2382−2383.
  147. Davies M.J., Thomas A.C. Plaque Assuring the cause of acute myocardial infarction, sudden ischaemic death, and crescendo angina. Br Heart J 1985- 53: 363−373.
  148. Deport R., Ubbtnk J.B., Human J.A. et al Antioxidant vitamins and coronary artery disease risk in South African males. Clm Chim Acta 1998- 278: 55−60.
  149. Deservi S., Mazzone A., Ricevuti G. et al. Clinical and angiographic correlates of leukocyte activation in unstable angina. Am Coll Cardiol 1995- 26: 1146−1150.
  150. De Wood M.A., Spores J., Notske R. et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med 1980- 303: 897−902.
  151. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of longterm complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl Js Med 1993- 329: 977−986.
  152. Diamond M.S., Staunton D.E., Defougerolles A.R. et al. ICAM-1 (CD54) a counter-receptor for MAC-1 (CD1 IB CD18). J Cell Biol 1990- 111:3129−3139.
  153. Diaz M.N., Frei В., Vita J.A., Keaney J.F. Jr. Antioxidants and atherosclerotic heart disease. N Engl J Med 1997- 337: 408−416.
  154. Di Pasquale G., Urbinati S., Pinelli G. Le risque coronarien des patientes ayant une stenose carotide serree: frequence et rnoyen de detection. Sang Thrombose Vaisseaux 1996- 8: 425−430.
  155. Djosse L., Ellison R.C., Beiser A. et al. Alcohol consumption and risk of ischemic stroke: the Framingham study. Stroke 2002- 33(4): 907−912.
  156. Donnelly R., Molyneaux L.M., Willy K.A., Yue D.K. Сравнительное изучение влияния индапамида и каптоприла на артериальное давление и скорости экскреции альбумина при диабетической микроальбуминурии. Am J Cardiol 1996- 77: 26В-30 В.
  157. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol Rev 2002- 82: 45−47.
  158. Eagle K.A., Rihal C.S., Foster E.D., Mickel M.C., Gersh B.J. Long-term survival in patients with coronary artery disease: importance of peripheral vascular disease. J Am Coil Cardiol 1994- 23: 1091−1095.
  159. Ebert-Dumig K. Expression of selenoproteins in monocytes and macrophages implication for the immune system. Medizinische Klinik 1994- 94:29−34.
  160. Eruebis J., Sternberg D., Dresel H.A., Carew T. E. A. Comparison of the antiatherogenic effects of probucol and of a structural analogue of probucol in low density hpoprotem receptor-deficient rabbits. J Clm Invest 1994- 94: 392−398.
  161. Estacio R.O. Diabetic microalbuminuria: management and prognostic significance. Primary Care Case Reviews 1999- 2: 125−132.
  162. Estarbauer H., Schaur R.J., Zollner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehide and related aldehydes. Free Radic Biol Med 1991- 11: 81−128.
  163. Ferrari R., Ceconi C., Curello S., et al. Activation of the neuroendocrine response in heart failure: adaptive or maladaptive process? Cardovasc Drugs Ther 1996- 10: 623−629.
  164. Fine L.G., Orphanides C., Norman J.T. Progressive renal disease: the chronic hvpoxia hypothesis. Kidney Int 1998- 53 (suppl.65): S74-S78.
  165. Fowkes F.G.R., Housley E., Cawood E.H.H. et al. Edinburgh Artery Study: prevalence of asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidemiol 1991- 20: 384−392.
  166. Fridovich I. Superoxide anion radical ((V-), superoxide dismutases, and related matters. J Biol Chem 1997- 272: 18 515−18 517.
  167. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980- 288: 373−376.
  168. Furie B., Furie B.C. Molecular and cellular biology of blood coagulation. N Engl J Med 1992- 326: 800−806.
  169. Fuster V., Badimon J.J.: Chesebro J. Hi Atherothrombosis: mechanisms and clinical therapeutic approaches. Vase Med 1998- 3: 1018−1031.
  170. Gaasch W.H. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function: a manifestation of diastolic dysfunction. Herz 1991- Bd 15: 22−31.
  171. Galis Z, Sukhova G., Kranzhofer R. et al. Macrophage foam cells from experimental atheroma constitutively produce matrix-degrading proteinases. Proc Natl Acad Sci USA 1995- 92: 402−405.
  172. Geddes J.M.L., Fear J., Tennant A. et al. Prevalence of self reported stroke in a population in northern England. J Epidemiol Comm Health 1996- 50: 140−143.
  173. Gentle T.A., Tompson R.A. Neutrophil function tests in clinical immunology. Clinical Immunology A Practical Approach Eds. Gooi H.G., Chapel H. New York: Oxford University Press 1990- 57−59.
  174. George J.N. Platelets. Lancet 2000- 355: 1531−1539.
  175. Gey K.F., Puska P. Plasma vitamins E and A inversely correlated to mortality from ischemic heart disease in cross-cultural epidemiology. Ann N Y Acad Sci 1989- 570: 268−282.
  176. Gey K.F., Puska P., Jordan P., Moser U.K. Inverse correlation between plasma vitamin E and mortality from ischemic heart disease in cross-cultural epidemiology. Am J Clm Nutr 1991- 53: 326−334.
  177. Gey K.F., Stahehn H.B., Eichholzer M. Poor plasma status of carotene and vitamin C is associated with higher mortality from ischermic heart disease and stroke Basel Prospective. Study Clm Invest 1993- 71: 3−6.
  178. Gimbome M.A. Vascular endothelium: an integration of pathophysiologic stimuli in aterosclerosis. Am J Cardiol 1995- 75: 67B-70B.
  179. Goldtein L.B., Adams R., Becker K. et al. Primary prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Circulation 2001- 103(1): 163−182.
  180. Gomma A.H., Henderson J. P., Purcell H., Fox K.M. The clinical application of ACE inhibitors in coronary artery disease. Br J Cardiol 2002- 9: 158−162.
  181. Gomma A.H., Fox K.M. On behalf of the EUROPA investigators. The EUROPA trial: design, baseline demography and status of the substudies. Cardiovasc Drugs Ther 2001−15:169−179.
  182. Graeme J. Hankey. Stoke, Your Questions Answered. Elsevier Limited 2002- 370:3−15.
  183. Granger D.N., Kubes P. The microcircular and inflammation: modulation of leukocyte-endothlial cell adgesion (review). J Leukoc Biol 1994- 55: 662−675.
  184. Gruppo Itahano per lo Studio della Soprawivenza nell' Infarto miocardico Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction results of the GISSI-Prevenzione trial. Lancet 1999- 354: 447−455.
  185. R.L., Dembowaski К. Атеротромбоз: общая причина инсульта, инфаркта миокарда и заболевания периферических сосудов. Eur Heart J Supplement, Февраль 1999- 1 (Suppl A): 3−9.
  186. Hallett M.B., Campbell A.K. Is intracellular Ca the trigger for oxygen radical production by polymorphonuclear leucocytes. Cell Cacium 1984- 5: 1−2.
  187. Hall E.D., Andrus P.K., Althaus J.S., von Voiglander P.E. Hydroxyd radicals production and lipid peroxidation parallels selective post-ischemic vulnerability in gerbil brain. J Neuroch Res 1993- 34: 107−112.
  188. Ham E.A., Soderman D.D., Zanetti M.E. et al. Inhibition by prostaglandins of leikotriene B4 release from activated neutrophils. Proc Nat Acad Sci 1984- 80: 4349−4353.
  189. Hand W.L., Hand D.L. Characteristics and mechanisms of azitromycin accumulation and efflux in human polimorphonuclear leucosites. International J of Antimicrobial Agents 2001- 18: 419−425.
  190. Hansen P.R. Role of neutrophilis in myocardial ischemia and reperfusion. Circulation 1995- 91: 1872−1885.
  191. Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis and coronary artery disease. N Engl J Med 2005- 352: 1685−1695.
  192. Harris M.I. Health Care and Health Status and Outcomes for Patients With Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2000- 23: 754−758.
  193. Hartiala K.T. Polymorphonuclear leukocytes and their functions. Proc Finn DentSoc 1987−3:95−104.
  194. Hayashidani S., Tsutui H., Shiomi T., et al. Fluvastatin, a 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl Coenzyme A Reductase Inhibitor, Attenuates Left Ventricular Remodeling and Failure After Experimental Myocardial Infarction. Circulation 2002- 105: 868−873.
  195. S.L., Heinecke J.W. 3-chlorrotyrosine, a specific marker of myeloper-oxidase-cftalazed oxidation, is markedly elevated in low density lipoprotein isolated from human atherosclerotic intima. J Clin Invest 1997- 99: 1−7.
  196. Hazen S.L., Hsu F.F., Mueller D.M., Crowley J.R. and Heinecke J.W. Human neutrophils employ chlorine gas as an oxidant during phagocytosis. J Clin Invest 1996- 98: 1283−1289.
  197. Heinecke J.W. Mechanisms of oxidative damage of low density lipoprotein in human atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 1997- 8: 268−274.
  198. Heitzer T., Schlin. zig T., Krohn K., Meinertz T., Munzel T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease. Circulation 2001- 22: 2673−2678.
  199. Hisama N., Yamaguchi Y., Okajima K. et al. Anticoagulant pretreatment attenuates production of cytokine-induced neutrophil chemattractant following ischemia-reperfusion. Dig Dis Sci 1996- 41: 1481−1486.
  200. Hodis H.N., Mack W.J., La Bree L. et al. Serial coronary angiographic evidence that antioxidant vitamin intake reduces progression of coronary artery atherosclerosis. JAMA 1995- 273: 1849−1854.
  201. Hossman K.A. Viabiliy threshld and the penumbra of focal isechemia. Ann Neurol 1994- 36 (4): 557−565.
  202. Inoue T., Sakai Y., Morooka S. et al. Expression of PMN leukocyte adgesion molecules and its clinical signficanse in patients treated with percutaneous transluminal coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1996- 28: 1127−1133.
  203. Ishibashi S., Goldstein J.L., Brown M.S., Herz J. and Burns D.K. Massive xanthomatosis and atherosclerosis in cholesterol-fed low density lipoprotein receptor-negative mice. J Clin Invest 1994- 93: 1885−1893.
  204. Jialal I., Traber M., Devaraj S. Is there a vitamin E paradox9. Curr Opm Lipidol 2001- 12:49−53.
  205. Kalra V.K., Ying Y., Deemer K. et. al. Mechanism of cigarette smoke condensate induced adhesion of human monocytes to cultured endothelian cells. J Cell Physiol 1994, 160: 154−162.
  206. Kannel W.B., Wolf P.A., Verter J. Manifestations of coronary disease predisposing to stroke. The Framingham study. J Am Med Assoc 1983- 250: 2942−2946.
  207. Kantor P.F., Coetzee W.A., Carmeliet E.E., Dennis S.C., Opie L.H. Reduction of ischemic K+loss and arrhyrhmias in rat hearts. Effect of glibenclamide, sulfonylurea. Circ Rec 1990- 66: 478185.
  208. Karakurum M., Shreenniwas R., Chen J. et al. Hypoxic induction of inter-leukin-8 gene expression in human endotelian cells. J Clin Invest 1994- 93: 15 641 570.
  209. Karlson K., Markmund S.L. Heparin-induced release of extracellular superoxide dismutase to human blood plasma. Biochem J 1987- 1: 55−59.
  210. Khpstem-Brobusch K., Geleijnse J.M., den Breeijen J.H. et al. Dietary antioxidants and risk of myocardial infarction in the elderly The Rotterdam Study. Am JClmNutr 1999- 69: 261−266.
  211. Klebanoff S.J. Oxygen metabolism and the toxic properties of phagocytes. Ann Intern Med 1980- 93: 480−489.
  212. Knekt P., Reunanen A., Jarvmen R. et al. Antioxidant vitamin intake and coronary mortality in a Longitudinal Population study. Am J Epidemiol 1994- 139: 1180−1189.
  213. Kirk E.A. et al. Impaired superoxide production due to a deficiency in phagocyte NADPH oxidase fails to inhibit atherosclerosis in mice. Arterioscler Thromb Vase Biol 2000- 20: 1529−1535.
  214. Kita T., Nagano Y., Yokode M. et al. Probucol prevents the progression of atherosclerosis in Watanabe heritable hyperhpidemic rabbit, an animal model for familial hvpercholester-olemia. Proc Natl Acad Sci USA 1987- 84: 5928−5931.
  215. Kubo H. et al. Preservation of complement-induced lung injury in mice with deficiency of NADPY oxidase. J Clin Invest 1996- 97: 2680−2684.
  216. Kris-Etherton P.M., Lichtenstein A.H., Horward B.V. et al. Antioxidant vitamin supplements and cardiovascular disease. Circulation 2004- 110: 637−641.
  217. Kuller L.H. A time to stop prescribing antioxidant vitamins to prevent and treat heart diseases. Artenoscler Thromb Vase Biol 2001- 21: 1253.
  218. Kullo I.J., Edwards W.D., Schwartz R.S. Vulnerable plaque: pathobiology and clinical implications. Ann intern med 1998- 129: 1050−1060.
  219. Kuperstein R., Sasson Z. Effects of Antihypertensive Therapy on Glucose and Insulin Metabolism and on Left Ventricular Mass. Circulation 2000- 102: 18 021 806.
  220. Kushi L.H., Folsom A.R., Pnneas R.J. et al. Dietary antioxidant vitamins and death from coronary heart disease in postmeno-pausal women. N Engl J Med 1996- 334: 1156−1162.
  221. Lankm V.Z., Vtkhert A.M., Kosykh V.A. et al. Enzymatic detoxication of superoxide amon-radical and hpoperoxides in intima and media of atherosclerotic aorta. Biomed Biochim Acta 1984- 43: 797−802.
  222. Lawes C.M., Bennett D.A., Feigin V.L., Rodgers A. Blood pressure and stroke: an overview of published reviews. Stroke 2004- 35(3): 776−785.
  223. Libby P. The increasing significance of the unstable atheroma. Newsletter of the International Atheosclerosis Society 1999- 8: 2−4.
  224. Lightwood J.M., Glantz S.A., Short-term economic and health benefits of smoking ceasation: myocardial infarction and stroke. Circulation 1997- 96(4): 1089−1096.
  225. Litwin S.E., Grossman W. Diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1993- 22 (Suppl. A.): 49A-55A.
  226. Loh E., Sutton M. St.J., Wun C.C.C. et al. Ventricular dysfunction and the risk of stroke after myocardial infartion. N Engl J Med 1997- 336: 251−257.
  227. Lukovits T. G, Mazzone T. M, Gorelick T.M. Diabetes mellitus and cerebrovascular diaease. Neuropidemiology 1999- 18: 1−14.
  228. Libby P. Molecular Bases of the Acute Coronary Syndromes. Circulation 1995−91:2844−2850.
  229. Liuzzo G., Goronzy J.J., Yang H. et al. Monoclonal T-Cell Proliferation and Plaque Instability in Acute Coronary Syndromes. Circulation 2000- 101: 28 832 888.
  230. Mantovani A., Bussolino F., Dejana E. Cytokine regulation of endothelian cell function. FASEB J 1992- 6: 2591−2599.
  231. Matthews S.B., Henderson A.H., Campbell A.K. The adrenochrome pathway: the major route for adrenalin catabolism by polymorphonuclear leucocytes. J Molec Cell Cardiol 1985- 17: 339−348.
  232. Mercer W.E., Baserga R. Expression of the h53 protein during the cell cycle of human peripheral blood lymphcytes. Exp Cell Res 1985, 160: 31−46.
  233. Metha J., Dinerman J., Metha P., Saldeen T. Neutrophil function in ischemic heart disease. Circulation 1989- 79: 549−556.
  234. Meyer F., Bairati I., Dagenais G. R Lower ischemic heart disease incidence and mortality among vitamin supplement users. Can J Cardiol 1996- 12: 930−934.
  235. Miller N .J., Johnston J.D., Collins C.S., Riceevans C. Surum total antioxidant activity after myocardial infarction. Ann Clin Biochem 1997- 34: 85−90.
  236. Moms D.L., Kotchevsky S.B., Davis C.E. Serum carotenoids and coronary heart disease. The research clinics coronary primary prevention trial and follow up study. JAMA 1994- 272: 1439−1441.
  237. Murabito J.M., d’Agostino R.B., Sibershatz H., Wilson P.W.F. Intermittent claudication. A risk profile from the Framingham heart study. Circulation 1997- 96: 44−49.
  238. Murohara T., Guo J.P., Delyani J.A., Lefer A.M. Cardioprotective effects of selective ingibition of the two complement activation pathways in myocardial ischemia and reperfusion injury. Meth Findigs Exp Clin Pharmacol 1995- 17: 449 507.
  239. Napoli P.D., Taccardi A.A., Oliver M. Caterina R.D. Statins and stroke: evidence for cholesterol-independent effects. Eur Heart J 2002- 23: 1908−1921.
  240. Narayan K.M.V., Gregg E.W., Engelgau M.M., et al. Translation Research for Chronic Disease. Diabetes Care 2000- 23: 1794−1798.
  241. Olney J.W.E. New mechanisms of excitatory transmitter neurotoxicity. J Neural Transm Suppi 1994- 43: 47−51.
  242. Packer L.L., Packer L., Prilipko Y., Cyirsten Y. Free radicals in the brain. Berlin 1992- 1−20.
  243. Packer L., Tritshler H.J., Wessel K. Neuroprotection by metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med 1997- 22 (1−2): 359−378.
  244. Packer L., Witt E. H., Tritshler HJ. Alpha-lipoic acid as biological antioxidant. Free Radic Biol Med 1995- 19 (2): 227−250.
  245. Pandey K.K., Shekelle R. et al. Dietary vitamin C and beta-carotene and risk ofdeath in middle-aged men. Am J Epidemiol 1995- 142: 1269−1278.
  246. Petrone W.F., English D.K., Wong K., McCord J.M. Free radicals and inflammation: superoxide-dependent activation of a neutrophil-chemotactic factor in plasma. Proc Natl Acad Sci 1980- 77: 1159−1163.
  247. Pitt B. Potential role of angiotensin converting enzyme inhibitors in the treatment of atherosclerosis. Eur Heart J 1995- 16: 49−54.
  248. Podrez E.A., Abu-Soud H., Hazen S.L. Myeloperoxidase-generated oxidants and atherosclerosis. Free Radic Biol Med 2000- 28: 1717−1725.
  249. Podrez E.A., Schmitt D., Hoff H.F., Hazen S.L. Myeloperoxidase-generated reactive nitrogen species convert LDL into an atherogenic from in vitro. J Clin Invest 1999- 103: 1547−1560.
  250. Pratt J.R., Hibbs M.J., Laver A.J., et al. Effects of complement inhibition with soluble complement receptor-1 on vascular injury and inflammation. Am J Pathol 1996- 149: 2055−2066.
  251. Randomiesed trial of a perindopril-based blood-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. PROGRESS Collaborative Group. The Lancet 2001- 358: 1033−1041.
  252. Regnstrom J., Nilsson J., Moldeus P. et al. Inverse relation between the concentration of low density hpoprotem vitamin E and severity of coronary artery disease. Am J Clm Nutr 1996- 63: 377−385.
  253. Reynolds K., Lewis B., Nyboe J.D. et al. Alcohol consumption and risk of ischemic stroke: a meta-analysis. JAMA 2003- 289(5): 579−588.
  254. Ridker P.M. Intrinsic fibrinolytic capacity and inflammation: novel risk factors for arterial thrombotic disease. Haemostasis. 1997- 27 (Suppl 1): 2−11.
  255. Ridker P.M., Cushman M., Stampfer M.J., Tracy R.P., Henntkens C.H. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. N Eng J Med 1997- 336: 973−979.
  256. Ridker P.M., Henneker C.H., Buring J.E. et al. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular diseases in women. N Engl J Med 2000- 342: 836−843.
  257. Riemersma R.A., Wood D.A., Macmtyre C.C. et al. Risk of angina pectons anplasma concentration of vitamins A, C and E and carotene. Lancet 1991- 337: 1−5.
  258. Rodgers A, MakMahon S, Gamble G et al. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease: the United Kingdom Transient Ischemic Attack Collaborative Group. MBU. 1996- 313(7050): 147.
  259. Romaschin A.D., Rebeyka I., Wilson G.J., Mickle D. Conjuugated dienes in ischemic and reperfused myocardium: an in vivo chemical signature of oxygen free radical mediated injury. J Mol Cell Cardiol 1987- 19: 289−302.
  260. Rolka D.B., Fagot-Campagna A., Narayan V. Aspirin Use Among Adults With Diabetes: Estimates from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Diabetes Care 2001- 24: 197−201.
  261. Rosengren A., Welin L., Tsipogianni A., Wilhelmsen L. Impact of cardiovascular risk factors on coronary heart disease and mortality among middle aged diabetic men: a general population study. Br Med J 1989, 299: 1127−1131.
  262. Ross R. Atherosclerosis an inflammatori disease. N Engl J Med 1999- 340: 115−126.
  263. Ross R., Harker L. Hyperlipidemia and atherosclerosis. Science 1976- 193: 1094−1100.
  264. Rothe G., Kellermann W., G. Valet G. Flow cytometric parameters of neutrophil function as early indicator or trauma-related pulmonary or cardiovascular organ failure. J Lad Clin Med 1990- 115: 52.
  265. Russo S., Bussolati B., Deambrosis I. et. al. Plateletactivationg factor mediates CD40-dependet angiogenesis and endothelelial-smooth muscle cell interaction. J Immunol 2003, 171: 5489−5497.
  266. Ryan U. S. Endothelium as a transducing surface. J Mol Cell Cardiol 1989- 21 (SI): 85−90.
  267. Sacco R.L., Elkind M., Boden-Albala B. et al. The protective effect of moderate alcohol consumption on ischemic stroke. JAMA 1999- 281(1): 53−60.
  268. Salonen J.T., Alfthan G., Huttunen J.K. et al. Association between cardiovascular death and myocardial infarction and serum selenium in a matched-pair longitudinal study. Lancet 1982- 2: 175−179.
  269. Sano K. Acute ishemic and delayed ishemic neurological deficite as the causes of bad grading in aneurismal subarachnoid hemorrhage. Neurolog Res 1994- 16: 35−39.
  270. Sasahara M., Rames E. W., Chatt A. et al. Inhibition of hypercho-lesterolemia-mduced atherosclerosis m the nonhuman primate by probucol Is the extent of atherosclerosis related to resistance of LDL to oxidation'. J Clm Invest 1994- 94: 155−164.
  271. Sbarra A.J., Salvaray R.J., Paul B.B. et al. Movement, Metabolism and Bactericidal Mechanism of Phagocytes. Padua, 1977- 295−304.
  272. Scheinberg P. The biologic basis for the treatment of acute stroke. Neurology 1991- 41: 1867−1873.
  273. Schoelkens B.A., Landgrat W. ACE inhibition and atherosclerosis. Can J Physiol Phatmacol 2002- 80: 354−359.
  274. Schreck R., Albermann K.A., Baeuerle P.A. Nuclear factor kB: an oxidative stress-responsive transcription factor of eucariotic cell (a review). Free Rad Res Comm 1992- 17: 221−237.
  275. Schwartz C.J., Valente A.J. The pathogenesis of atherosclerosis. In: Frei B., ed. Natural antioxidants in human health and disease. Orlando, FL: Academic Press- 1994.
  276. Shinton R., Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 1989- 298(6676): 789−794.
  277. Shultz J. and Kaminker K. Myeloperoxidase of the leucocyte of normal human blood. 1. Content and localization. Arch Biochem Biophys 1992- 96: 465−467.
  278. Sies H. Oxidative stress: introduction. In: Oxidative stress. Oxydants and an-tixydants. Ed H Sies San Diego: Acad Press 1991.
  279. Smigh R.B., Ghosh S., Ntaz M.A. et al. Dietary intake, plasma levels of antioxidant vitamins and oxidative stress in relation to coronary artery disease in elderly subjects. Am J Cardiol 1995- 76: 1233−1238.
  280. Smith F.B., Lee F.J., Fowkes F.G., et. al. Haemostatic factors as predictors of ischemic heart disease and stroke in the Edinburgh Artery Study. Arterioscler Thromb Vase Biol 1997- 17:3321−3325.
  281. Smith G.D., Shipley M.J., Rose G. Intermittent claudication, heart disease risk factors, and mortality: the Whitehall study. Circulation 1990- 82: 1925−1931.
  282. Sommerhof C.P., Nadel J.A., Basbaum C.B., Caughey G.H. Neutrophil elas-tase and cathepsin G stimulated secretion from cultured bovine airway gland serous cell. J Clin Invest 1990- 85: 682−689.
  283. Sternberg D. Antioxidant vitamins and coronaiy heart disease. N Engl J Med 1993- 328:1487−1489.
  284. Stembeig D. Is there a potential therapeutic role for vitamin E or other antioxidants in atherosclerosis. Curr Opm Lipidol 2000- 11: 603−607.
  285. Sternberg D., Witztum E.K. Is the oxidative modification hypothesis relevant to human atherosclerosis9? Do the antioxidant trials conducted to date refute the hypothesis. Circulation 2002- 105:2107−2111.
  286. Stoffers H.E.J.H., Rinkens P.E.L.M., Kester A.D.M., Kaiser V., Knottoerus J.A. The prevalence of asymtomatic and unrecognized peripheral arterial occlusive disease. Int J Epidemiol 1996- 25: 282−290.
  287. Stremler K.E., Stafforini D.M., Prescott S.M., Mcintyre T.M. Human plasma platelet-activating factor acytylhydrolase: oxidatively fragmented phospholipids as substrates. J Biol Chem 1991- 1: 409−418.
  288. Sudlow C.L.M., Warlow C.P. Comparable studies of the incidence of stroke and its pathological subtypes. Results from an International Collaboration. Stroke 1997- 28:491−499.
  289. Tapper H., Grinstein S. Fc Receptor-triggered insertion of secretory granules into the plasma membrane of human neutrophils: Selective retrieval during phagocytosis. J Immunol 1997- 1: 409−418.
  290. Tavam A., Negri E., DAvanw B., La Vecchia C. Beta-carotene intake and risk of nonfatal acute myocardial infarction in women. Eur J Epidemiol 1997- 13: 631−637.
  291. The ESPS-2 Group: European Stroke Prevention Study 2. Neurol Sci 1997- Suppl 151:1−6.
  292. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000- 342: 145−153.
  293. The World Health Report 2003: shaping the future. Geneva: World Health Organization, 2003.
  294. The SOLVD investigators. N Engl J Med 1991- 325:293−302.
  295. Topol E.J., Byzova T.V., Plow E.F. Platelet GPIIb-IIIa blockers. Lancet 1999- 353:223−227.
  296. Torun M., Avci N., Yardim S. Serum levels of vitamin E in relation to cardiovascular diseases. J Clm Pharm Ther 1995- 20: 335−340.
  297. Torun M., Yardim S., Sargm H., Simsek B. Evaluation of serum beta-carotene levels in patients with cardiovascular diseases. J Clm Pharm Ther 1994- 19: 61−63.
  298. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive Blood-Glucose Control With Sulphonylureas or Insulin Compared With Conventional Treatment and Risk of Complications in Patients With Type 2 Diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998- 352: 837−853.
  299. Vane J.R., Anggard E.E., Botting R.M. Regulatory functions of the vascular endothelium. N Engl J Med 1990- 323: 27−36.
  300. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J. et"al. Congestive heart failure in sub-jjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol 1999- 33: 1948−1955.
  301. Vaughan D. The rennin-angiotensin system and fibrinolysis. Am J Cardiol 1997- 79(Suppl. 5): 12−16.
  302. Verlangieri A.J., Bush M.J. Effect of d-alpha-tocopherol supplementation on experimentally induced primate atherosclerosis. J Am Coll Nutr 1992- 11: 131−138.
  303. Violi F., Criqui M., Longoni A. Castiglioni Cfor the ADEP Group. Relation between risk factors and cardiovascular complications in patients with peripheral vascular disease. Results from the ADEP study. Atherosclerosis 1996- 120: 25−35.
  304. Vogt W. Hesse D. Oxidants generated by the myeloperoxidase halide system activate the fifth component of human complement, C5. Immunobiologie 1994- 12:19.
  305. Walinsky P., Smith J.B., Lefet A.M. et al. Thromboxane A2 in acute myocardial infaction. Am Heart J 1984- 108: 868−872.
  306. Whisnant J.P. Modeling of risk actors for ischemic stroke: the Willis Lecture. Stroke 1997- 28: 1840−1804.
  307. Wititum J.L., Sternberg D. The oxidative modification hypothesis of atherosclerosis Does it hold for humans9. Trends Cardiovasc Med 2001- 11: 93−102.
  308. Wolf P.A., D’Agostino R.B., Kannel W.B. et al. Cigarette smoking as risk factor for the stroke: the Framingham study. JAMA 1988- 259(7): 1025−1029.
  309. World Health Organization Annual 1995. Geneva: World Health Organization, 1996- B800-B818.
  310. Witting P.K., Pettersson K., Ostlund-Lmdqvtst A.M. et al Dissociation of atherogenesis from aortic accumulation of hpid hydroperoxides m Watanabe heritable hyperhpidemic rabbits. J Clm Invest 1999- 104: 213−220.
  311. Witting P.K., Pettersson K., Letters J., Stacker R. Anti-atherogenic effect of coenzyme Q-10 in apohpoprotem E gene knockout mice. Free Rad Biol Med 2000- 29: 295−305.
  312. Wylle T.B., Bautz-Holter E., Holmen J. Prevalence of stroke and stroke-related disability in North Trondelag County, Norway. Cerebrovasc Dis 1994- 4: 421−427.
  313. Yla-Herttuala S. Macrophages and oxidized low density hypoprotems in the pathogenesis of atherosclerosis. Ann Med 1991- 23: 561−566.
  314. Yusuf S., Dagenais G., Pogue J. et al. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. New Engl J Med 2000- 342: 154−160.
  315. Yusuf S., Sleight P., Pogue J, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The
  316. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000- 342:145−153.
  317. Zalewska M.M., Wilson D.F. Lipid hydroperoxides inhibit reacylation of phospholipids in neuronal membranes. JNeurochem 1989- 52: 255−260.
  318. Zipfel M., Garmine T.C., Gerber C. et al. Evidence for the activation of myeloperoxidase by f-meth-ieu-phe prior to its release from neutrophil granupocytes. Biochem And Biophys Res Commun 1997- 1: 209−212.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!