Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Динамика содержания рибозы сыворотки крови при нарушении гормонального статуса у больных ишемической болезнью сердца

Диссертация: Динамика содержания рибозы сыворотки крови при нарушении гормонального статуса у больных ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые на основании выявленных изменений в содержании рибозы в сыворотке крови в зависимости от исходного уровня инсулина и кортизола обосновано участие рибозы сыворотки крови в метаболической адаптации к ишемии и повреждению миокарда. Показана возможность оценки течения и прогноза ишемической болезни серца в зависимости от базального уровня рибозы в сыворотке крови. Установлено, что… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Значение инсулина и глюкокортикоидов в регуляции обмена веществ
    • 1. 2. Значение инсулина и глюкокортикоидов в патогенезе ишемнческой болезни
    • 1. 3. Метаболизм нуклеотидов в норме и при ишемии миокарда
    • 1. 4. Коррекция нарушений метаболических процессов в кардиомиоцитах как метод лечения ИБС
      • 1. 4. 1. Общие положения
      • 1. 4. 2. Лекарственные препараты, оптимизирующие метаболизм в миокарде
      • 1. 4. 3. Влияние низкоэнергетического гелий-неонового облучения крови на метаболизм ишемизированного миокарда
  • Глава 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Методы обследования больных
    • 2. 3. Статистическая обработка
  • Глава 3. СОДЕРЖАНИЕ РИБОЗЫ, ГЛЮКОЗЫ, ИМ-МУНОРЕАКТИВНОГО ИНСУЛИНА И КОРТИЗОЛА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных стабильной стенокардией
    • 3. 2. Содержание рибозы, глюкозы, иммунорактивного инсулина и кортизола в сыворотке крови больных стабильной стенокардией
    • 3. 3. Содержание рибозы, глюкозы, иммунореактивного инсулина и кортизола у больных стабильной стенокардией в сочетании с сахарным диабетом
  • Глава 4. СОДЕРЖАНИЕ РИБОЗЫ, ГЛЮКОЗЫ, ИММУНОРЕАКТИВНОГО ИНСУЛИНА И КОРТИЗОЛА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ СТЕНОКАРДИЕЙ
    • 4. 1. Клиническая характеристика больных прогрессирующей стенокардией
    • 4. 2. Содержание рибозы, глюкозы, иммунореактивного инсулина и кортизола в сыворотке крови больных прогрессирующей стенокардией
    • 4. 3. Содержание рибозы, глюкозы, иммунореактивного инсулина и кортизола в сыворотке крови больных прогрессирующей стенокардией в сочетании с сахарным диабетом II типа
  • Глава 5. СОДЕРЖАНИЕ РИБОЗЫ, ГЛЮКОЗЫ, ИММУНОРЕАКТИВНОГО ИНСУЛИНА И КОРТИЗОЛА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА О
    • 5. 1. Клиническая характеристика больных инфарктом миокарда без зубца О
    • 5. 2. Динамика содержания рибозы, глюкозы, иммуно-реактивного инсулина и кортизола в сыворотке крови больных инфарктом миокарда без патологического зубца Q
    • 5. 3. Динамика содержания рибозы, глюкозы, иммунореактивного инсулина и кортизола в сыворотке крови больных инфарктом миокарда без зубца Q в сочетании с сахарным диабетом II типа
  • Глава 6. СОДЕРЖАНИЕ РИБОЗЫ, ГЛЮКОЗЫ, ИММУНОРЕАКТИВНОГО ИНСУЛИНА И КОРТИЗОЛА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ЗУБЦОМ Q
    • 6. 1. Клиническая характеристика больных инфарктом миокарда с зубцом Q
    • 6. 2. Динамика содержания рибозы, глюкозы, иммун-реактивного инсулина и кортизола в сыворотке крови больных инфарктом миокарда с зубцом Q
    • 6. 3. Динамика содержания рибозы, глюкозы, иммуно-реактивного инсулина и кортизола в сыворотке крови больных инфарктом миокарда с зубцом Q в сочетании с сахарным диабетом II типа
  • Глава 7. СОДЕРЖАНИЕ РИБОЗЫ, ГЛЮКОЗЫ, ИММУНОРЕАКТИВНОГО ИНСУЛИНА И КОРТИЗОЛА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ ДО И ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ВЕЛОЭРГОМЕТРИЧЕСКОЙ ПРОБЫ
  • Глава 8. ВЛИЯНИЕ НЕКОТОРЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ НА ИЗМЕНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ РИБОЗЫ, ГЛЮКОЗЫ, ИНСУЛИНА И КОРТИЗОЛА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ИШЕМИ-ЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
    • 8. 1. Влияние фармакологических препаратов на динамику содержания рибозы, глюкозы, инсулина и кортизола в сыворотке крови больных различными видами ишемической болезни
    • 8. 2. Влияние низкоэнергетического лазерного облучения крови на изменение содержания рибозы, глюкозы, инсулина и кортизола в сыворотке крови больных различными формами ишемической болезни

Динамика содержания рибозы сыворотки крови при нарушении гормонального статуса у больных ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает первое место среди заболеваний сердца и сосудов является основной причиной заболеваемости и смертности населения. По результатам эпидемиологического исследования, ИБС страдает около 5% от общей популяции населения [74], причем наибольшее распространение это заболевание имеет у мужчин в возрасте 50−59 лет и по различным источникам колеблется от 9.6 до 18.8% [11, 56, 73, 104]. Смертность среди лиц, страдающих ИБС, в 4 раза выше, чем у не страдающих ею, а у перенесших инфаркт миокарда и имеющих стенокардию напряжения, даже в 9.2 раза выше [55].

По сложности этиопатогенеза и трудности лечения больных представляет одну из актуальнейших проблем современной медицины.

По современным представлениям, возникновение ИБС связано с несоответствием между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде и энергетических метаболитах. Таким образом, ишемия — это состояние, при котором приток кислорода в сердечную мышцу становится недостаточным для поддержания скорости окислительных процессов в клетке [164].

Исследования последних лет показали, что ишемия и реперфузия вызывают «каскад» метаболических реакций с повреждением миокарда, которые могут привести, и в ряде случаев приводят, к некрозу кардиомиоцитов, то есть к острому инфаркту миокарда [103]. В связи с этим за последние годы возрос интерес к процессам энергообеспечения миокарда у здоровых лиц и лиц, страдающих ИБС.

Одним из ведущих механизмов повреждения сердца при ишемии является нарушение энергетического обмена клеток миокарда. Имеются исследования [47], свидетельствующие, что при гипоксии, ишемии миокарда происходит нарушение ресинтеза АТФ. В последние годы опубликовано большое количество экспериментальных работ, показывающих обратную связь между процессами гликолиза и анаэробной стадией пентозо-фосфатного пути [89], а также влияние их промежуточных метаболитов, в частности, рибозо-5-фосфата на восстановление синтеза АТФ в ишимизированном миокарде [21, 190, 223]. Однако данные о влияние рибозы на энергетический обмен в кардиомиоцитах противоречивы [190]. Изменение содержания рибозы сыворотки крови у больных ИБС, в том числе в ответ на физическую нагрузку ив зависимости от гормонального статуса, не изучены.

В последние годы внимание многих ученых привлекает состояние нейроэндокринной системы при различных формах ИБС. В зависимости от выраженности ишемии, наличия осложнений, особенностей ишемического течения наблюдается характерная динамическая реакция глюкокортикоидов, инсулина, тиреоидных гормонов (Куимов А.Д., Якобсон Г. С., 1992; Николаева A.A. и соавт., 1993; Бобков А. И. и соавт., 1995). При неблагоприятном прогнозе, летальном исходе наблюдается реципроктное взаимоотношение кортизола и инсулина [76]. Известно, что ОИМ на фоне сахарного диабета (СД) протекает значительно тяжелее, летальность в 6−10 раз выше (Стажадзе П.П., ДорошЖ.В., 1997).

В ряде исследований показаны патогенетические механизмы, описывающие каким образом инсулинорезистентность ведет к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, в частности атеросклероза и артериальной гипертензии [24, 156, 166, 192]. Известно, что ОИМ на фоне сахарного диабета протекает значительно тяжелее, летальность в 6−10 раз выше (Стажадзе П.П., Дорош Ж. В., 1997).

Однако данных об особенностях влияния инсулина, кортизола на метаболические процессы в кардиомиоцитах в условиях ишемии, гипоксии в доступной литературе представлено недостаточно.

Цель исследования.

Изучить динамику содержания рибозы в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца с учетом исходных уровней инсулина и кортизола и выявить возможности ее использования для диагностики, коррекции лечебных мероприятий и прогноза течения заболевания.

Задачи исследования.

1. Оценить динамику содержания рибозы в сыворотке крови у больных различными формами ишемической болезни сердца, в том числе в сочетании с сахарным диабетом II типа и определить роль рибозы сыворотки крови в метаболической адаптации к ишемии и повреждению миокарда.

2. Определить влияние исходных уровней иммунореактивного инсулина и кортизола на динамику содержания рибозы в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца.

3. Оценить возможную связь между базальным уровнем рибозы в сыворотке крови и дозированной физической нагрузкой.

4. Оценить изменения содержания рибозы в сыворотке крови под влиянием некторых видов медикаментозной терапии и эндоваскуляр-ного лазерного облучения крови.

5. Определить диагностическое и прогностическое значение базального уровня рибозы в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца.

6. Разработать доступный метод определения содержания моносахаридов в сыворотке крови.

Научная новизна.

Впервые на основании выявленных изменений в содержании рибозы в сыворотке крови в зависимости от исходного уровня инсулина и кортизола обосновано участие рибозы сыворотки крови в метаболической адаптации к ишемии и повреждению миокарда. Показана возможность оценки течения и прогноза ишемической болезни серца в зависимости от базального уровня рибозы в сыворотке крови. Установлено, что медикаментозная терапия и эндоваскулярное лазерное облучение крови оказывает положительное влияние на содержание рибозы в сыворотке крови. Разработан способ подготовки проб сыворотки крови путем получения альдопонитрилов моносахаридов для определения в ней пентоз методом газожидкостной хроматографии.

Практическая значимость.

Результаты проведенного исследования позволяют использовать определение содержания рибозы, глюкозы, инсулина и кортизола в сыворотке крови, а также некоторых их соотношений для диагностики ишемической болезни сердца, прогнозирования течения заболевания и оценки эффективности проводимой терапии.

Разработанный способ определения моносахаридов в сыворотке крови позволяет увеличить срок хранения проб крови до 1 года, упрощает условия их хранения и может быть использован в медицине для определения содержания рибозы в сыворотке крови.

Положения, выносимые на защиту.

1. Содержание рибозы в сыворотке крови больных различными формами ишемической болезни сердца снижено по сравнению со здоровыми лицами.

2. Степень снижения содержания рибозы в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца зависит от выраженности ишемии/повреждения миокарда.

3. Динамика изменения концентрации рибозы в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца находится в прямой зависимости от исходного уровня инсулина.

4. Низкий (0.4−0.40 ммоль/л) базальный уровень рибозы в сыворотке крови ассоциируется с положительными результатами велоэргометрической пробы дозированная физическая нагрузка сопровождается снижением содержания рибозы в сыворотке крови.

5. Применение эндоваскулярного лазерного облучения крови в терапии ишемической болезни сердца позволяет не только увеличить содержание рибозы в сыворотке крови, но и нормализовать уровень инсулинемии.

6. Предложенный способ определения моносахаридов в сыворотке крови позволяет идентифицировать наличие в ней рибозы и качественно определить ее содержание.

Работы, опубликованные по результатам диссертации.

1. Содержание рибозы в сыворотке крови больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии ишемического генеза / В. Г. Окороков, В. А. Бухов, B.C. Гапченко, Н. В. Зайцева, Г. И. Чурилов // Вестник аритмологии. — Санкт-Петербург, 2000. — № 15. — С. 13.

2. Значение определения рибозы в сыворотке крови методом газожидкостной хроматографии при ишемической болезни сердца / Е. А. Строев, В. А. Бухов, В. Г. Окороков, Г. И. Чурилов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. — № 5. — С. 23−24.

3. Влияние атенолола на содержание углеводов и электролитов в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда без зубца Q / В. Г. Окороков, В. А. Бухов, P.A. Лиферов, Н. С. Сазонова, Л. П. Калинина, В. А. Фомина, Е. П. Мартынова, А. И. Гиривенько, Т. П. Бобокова // Кардиология, основанная на доказательствах: Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. — М., 2000. — С. 223.

4. Содержание рибозы в сыворотке крови у больных гипертонической болезнью в сочетании со стабильной стенокардией напряжения./В.Г. Окороков, В. А. Бухов, С. С. Якушин, Н.Ю.

Натальская, В. Ф. Горбич, В. А. Фомина, Л. П. Калинина // Лечение и профилактика артериальной гипертонии: Сборник тезисов Российской конференции. — М, 2000. — С. 157−158.

5. Изменение содержания рибозы в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда без зубца Q / В. А. Бухов, Е. А. Строев, В. Г. Окороков // Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. -М., 1999.-С. 120−121.

6. Гормонально-электролитный статус у жителей промышленного города, больных гипертонической болезнью / В. Г. Окороков, В. А. Бухов, A.M. Хватова, В. В. Николаев, М. В. Никифорова // Человек и окружающая среда: Материалы по второй межрегиональной конференции. — Рязань, 1998. — С. 208−209.

7. Содержание рибозы в сыворотке крови у больных стенокардией напряжения, проживающих в промышленном центре / В. А. Бухов, В. Г. Окороков // Человек и окружающая среда: Материалы к третьей республиканской научной конференции. — Рязань, 1999. — С. 311.

8. Содержание рибозы в сыворотке крови больных стабильной стенокардией напряжения / В. А. Бухов, В. Г. Окороков, Г. И. Чурилов. // Биохимия на рубеже XXI века: Межрегиональный сборник научных трудов. — Рязань, 2001. — С. 358−360.

9. Динамика содержания рибозы в сыворотке крови больных прогрессирующей стенокардией в зависимости от исходного уровня иммунореактивного инсулина // Российский медико-биологический вестник. — М.-Рязань, 2004. — № 3−4. — С.54−62. (совм. е.: Л. Г. Хвойницкая, В.Г.Окороков).

10. Определение рибозы в сыворотке крови у больных прогрессирующей стенокардией методом газожидкостной хроматографии // Российский медико-биологический вестник. — М.

Рязань, 2004. — № 3−4. — С. 155−160. (совм. е.: Л.Г.Хвойницкая).

11. Патент на изобретение № 2 163 722 Способ определения моносахаридов в сыворотке крови.

Патентообладатель — Рязанский государственный медицинский институт им. акад. И. П. Павлова.

Авторы изобретения Строев Евгений Алексеевич, Бухов Владимир Алексеевич, Чурилов Геннадий Иванович, Окороков Виктор Григорьевич.

Реализация работы.

Результаты работы внедрены в практику работы отделений Рязанского областного клинического кардиологического диспансераиспользуются в учебном процессе, научно-исследовательской деятельности на кафедре биологической и биоорганической химии с курсом клинической лабораторной диагностики, кафедре госпитальной терапии с курсом поликлинической терапии Рязанского Государственного Медицинского Университета имени академика И. П. Павлова.

выводы.

1. Содержание рибозы в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца снижено по сравнению с таковым у здоровых лиц. Степень снижения уровня рибозы зависит от формы ишемической болезни сердца, и, следовательно, от длительности, распространенности ишемии и повреждения миокарда: наименее выражена у больных стабильной и прогрессирующей стенокардией и наиболее выражена у больных инфарктом миокарда, осложненного острой сердечной недостаточностью или постинфарктной стенокардией.

2. У больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом II типа также, как у больных ишемической болезнью сердца без сахарного диабета II типа изменения содержания рибозы в сыворотке крови по отношению к контрольной группе и при динамическом наблюдении имеют однонаправленный, но менее выраженный характер.

3. Содержание рибозы в сыворотке крови у больных ишемической болезнью находится в прямой зависимости от базального уровня иммунореактивного инсулина. Корреляционной связи между содержанием рибозы и кортизола в сыворотке крови не выявлено.

4. У больных стабильной стенокардией исходное значение содержания рибозы в сыворотке крови достоверно ниже при положительном результате велоэргометрической пробы, чем в случае, если причиной прекращения последней явилось достижение субмаксимальной частоты сердечных сокращений. Снижение уровня рибозы как базального, так и на пятой минуте после прекращения физической нагрузки, до 0,4−0,49 ммоль/л ассоциируется со снижением сегмента БТ на электрокардиограмме, развитием приступа стенокардии, возникновением нарушений ритма сердца, а также с увеличением частоты сердечных сокращений.

5. Глюкозо-инсулин-калиевая смесь, рибоксин, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента у больных ишемической болезнью сердца вызывают повышение содержания рибозы в сыворотке крови, более выраженное у больных инфарктом миокарда и в случае использования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

6. Использование эндоваскулярного лазерного облучения крови позволяет повысить содержание рибозы в сыворотке крови у больных ишемической болезнью, нормализовать уровень инсулинемии и соотношение глюкоза/инсулин.

7. Предложенный способ определения моносахаридов позволяет идентифицировать наличие рибозы и количественно определить ее содержание в сыворотке крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Комплексное определение содержания рибозы, глюкозы, инсулина, кортизола в сыворотке крови может быть рекомендовано в качестве одного из компонентов лабораторного исследования для оценки метаболической адаптации на системном уровне к ишемии/повреждению миокарда.

2. Предлагается выделить две группы больных ишемической болезнью сердца с целью прогнозирования риска развития ишемии/болевого синдрома на дозированную физическую нагрузку, проведения дифференциальной диагностики формы ишемической болезни сердца, прогнозирования риска осложнений при инфаркте миокарда.

1) Умеренное (до 0.5 ммоль/л) снижение базального уровня рибозы встречается при стабильной и прогрессирующей стенокардии. Прогноз заболевания относительно благоприятный.

2) Выраженное (менее 0.49 ммоль/л) снижение базального уровня рибозы в сыворотке крови характерно для инфаркта миокарда. Имеется риск развития постинфарктной стенокардии и острой сердечной недостаточности. У больных стабильной стенокардией при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой возрастает риск возникновения экстрасистолии.

3. Учитывая наиболее выраженное влияние ингибиторов ангио-тензинпревращающего фермента на степень повышения уровня рибозы в сыворотке крови рекомендовано использование данных препаратов помимо общепринятых показаний к комплексной терапии ишемической болезни сердца.

4. Достоверное увеличение содержания рибозы и нормализация уровня инсулина в сыворотке крови при проведении эндовас-кулярного лазерного облучения крови позволяет рекомендовать использование данного метода в комплексной терапии больных с прогрессирующей стенокардией и инфарктом миокарда.

5. Метод газожидкостной хроматографии возможно использовать для определения содержания рибозы и других пентоз в сыворотке крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A. Тонкослойная хроматография / А. А. Ахрем, А. И. Кузнецова. — М.: Наука, 1964. — 136 с.
  2. Г. О. Влияние фруктозо-1,6-дифосфата и трентала на аг-регационную способность эритроцитов крови при ишемической болезни сердца / Г. О. Бадалян, Н. Г. Епископосян, Г. В. Аматуни // Терапевт. архив. 1987. — № 7. — С.92−95.
  3. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М. В. Биленко. М., Медицина, 1989. — 368 с.
  4. С.С. Влияние внутривенной гелий-неоновой лазерной терапии на антиоксидантную систему больных стабильной стенокардией напряжения и постинфарктным кардиосклерозом / С. С. Боев, В. Г. Селиванов // Клинич. медицина. — 1997. № 12. — С.30−32.
  5. Взаимодействие адренокортикотропного гормона, кортизола и инсулина при эмоциональном напряжении у больных ишемическойболезнью сердца / Е. И. Соколов, Г. П. Хованская, И. В. Новиков, М. В. Балу да // Кардиология. 1985. — № 2. — С. 81−84.
  6. Взаимоотношение между содержанием липидов, углеводов, фибриногена и тиреоидных гормонов и инсулина в крови больных с хроническими формами ишемической болезни сердца / В. А. Дудаев, В. В. Горин, Т. И. Торховская, А.С.Иванов//Кардиология.-1984.-№ 8.-С.85−89.
  7. Г. Пероральная терапия диабета: Пер. с нем. / Г. Галлер, С.Штауценберг. М.: Медицина, 1973. — 236 с.
  8. В.С. Диагностика хронических форм ишемической болезни сердца на разных этапах обследования больных / В. С. Гасилин // Кардиология. 1986. — № 7. — С.5−8.
  9. В.В. // Всесоюз. съезд фармакологов: Тез. докл. М., 1988.-С. 86.
  10. В.В. Катетеризация вен сердца и исследование ранних расстройств метаболизма ишемизированного миокарда / В. В. Гацура, А. А. Сурменков, В. В. Пичугин //Кардиология. 1974. — № 4. — С. 72−77.
  11. Гемодинамические и метаболические эффекты аденозина при экспериментальном инфаркте миокарда / В. В. Елисеев, И. П. Крылов, А. Г. Овчинникова и др. // Кардиология. 1998. — № 11. — С. 103−106.
  12. Глюкокортикоидная функция коры надпочечников у больных инфарктом миокарда: исследование элиминации экзогенного кортизо-ла / А. Д. Куимов, М. ГЛкобсон, Г. С. Шершнев, Г. С. Якобсон // Кардиология. 1994. — № 6. — С. 41−44.
  13. П.П. Роль молекулярных механизмов регуляции функции рецеторов глюкокортикоидных гормонов в патогенезе и лечении сердечно-сосудистых заболеваний / П. П. Голиков // Клинич. медицина. 1998.-№ 5.-С. 8−14.
  14. П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта / П. П. Голиков. М: Наука, 1998. — 45 с.
  15. П.П. Регуляция функции глюкокортикоидных рецепторов и активности ангиотензинпревращающего фермента / П. П. Голиков // Пробл. эндокринологии 1997. — № 4. — С.51−54.
  16. П.П. Оценка функционального состояния коры надпочечников у больных острым инфарктом миокарда с использованием радиоактивных микрометодов / П. П. Голиков, А. И. Бобков, Е. С. Дроздова // Кардиология. 1976. — № 4. — С. 78−81.
  17. П.П. Взаимосвязь транскортина и глюкокортикоидных рецепторов типа III с глюкокортикоидными рецепторами типа II при стрессе / П. П. Голикова, Н. Ю. Николаева, Е. Г. Кириллова // Вопр. мед. химии. 1983. — № 4. — с. 27−30.
  18. М.А. Влияние экзогенного рибозо-5-фосфата на уровень АТФ в культуре кардиомиоцитов в условиях «метаболической ишемии» и аноксии / М. А. Голубев, И. Р. Никулин, Н. С. Стволинская // Вопр. мед. химии. 1988. — № 4. — С. 94−96.
  19. П.Я. Патогенетические основы алиментарного ожирения / П. Я. Григорьев, В. А. Исаков, Э. П. Яковенко //Терапевт, арх. -1989.-№ 9.-С. 120−125.
  20. С.А. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла (острая проба) на клинические проявления и гемодинамику в остром периоде инфаркта миокарда: Автореф. дис. канд. мед. наук / С. А. Довгалис. М., 1995. — 27 с.
  21. Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперисулинемия и артериальная гипертония/Ю.В.Зимин//Кардиология.-1996.-№ 12.-С. 80−91.
  22. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома / Ю. В. Зимин // Кардиология.-1998. № 6. — С. 71−81.
  23. С.М. Прямое и опосредованное действие лазерного излучения на кровь/С.М.Зубков//Действие низкоэнергетического лазерного излучения на кровь: Тез. Всесоюз. конф.-Киев, 1989-С. 183−185.
  24. З.А. Некоторые особенности нарушений липидного обмена при ожирении / С. М. Зубков // Клинич. медицина. 1984. — № 8.-С. 107−109.
  25. Ю.А. Метаболические аспекты современной антианги-нальной терапии / Ю. А. Карпов. М.: Наука, 2000. — 110 с.
  26. Касаткина J1.B. Гормоны крови при хронической ишемической болезни сердца и остром инфаркте миокарда / Л. В. Касаткина, В.Н.Пи-воваров, Е. В. Маркова // Кардиология.-1979. № 12. — С. 93−96.
  27. Клиническая эндокринология: Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. -М.: Медицина, 1991. 160 с.
  28. В.А. Роль избыточной массы тела, инсулина, тестоте-рона, кортизола в развитии гиперлипопротеидемии и ее лечение у мужчин с факторами риска ИБС в поликлинике: Автореф. дис. канд. мед. наук / В. А. Колодин. М., 1989. — 34 с.
  29. А.И. Свободные рибонуклеатиды и активность некоторых ферментов пентозофосфатного цикла в сердечной мышце при экспериментальном инфаркте миокарда / А. И. Колотилина, Б. Ф. Коровкин, С. Н. Лызлова // Биохимия. 1963. — № 1. — С. 113−120.
  30. А.И. Путь окислительного распада углеводов у микроорганизмов и в тканях животных организмов / А. И. Колотилина // Успехи совр. биологии. 1958. — Т 45, № 3. — С. 133.
  31. И.М. Атеросклероз. Этиология, патогенез, клиника, лечение / И. М. Корочкин, И. Д. Девятков, Г. М. Капустина. — М.: Медицина, 1983.-330 с.
  32. И.М. Гелий-неоновая лазерная терапия в комплексном лечении нестабильной стенокардии / И. М. Корочкин, Г. М. Капустина, Е. И. Бабенко // Действие низкоэнергетического лазерного излучения на кровь: Тез. докл. науч. конф. Киев, 1989. — С. 61−67.
  33. Г. А. // Успехи биол. химии. 1958. — № 3. — С. 243.
  34. Г. В. Особенности пентозофосфатного пути обмена углеводов в тканях водных беспозвоночных животных в естественных условиях обитания / Г. В. Кудрявцева // Успехи совр. биологии. — 1989. -Т. 107, № 3.-С. 391−405.
  35. А.Д., Якобсон М. Г., Сорокин A.C. // Бюл. Сиб. отд-ния
  36. АМН СССР. 1985. — № 6. — С. 78−81.
  37. А.Д., Якобсон М. Г., Сорокин A.C. Определение содержания кортизола инсулина и альдостерона в крови как возможных показателей течения и прогноза инфаркта миокарда / А. Д. Куимов, М. ГЛкобсон, А. С. Сорокин // Кардиология. 1986. — № 7. — С. 95−98.
  38. В.И. О метаболизме глюкокортикоидных гормонов и связывающей способности транскортина при инфаркте миокарда / В. И. Кушаков // Клинич. медицина. 1980. — № 7. — С. 47−49.
  39. У. Регуляция обменных процессов / У.Лаборит. — М.: Медицина, 1979. 141 с.
  40. У. Современные проблемы реаниматологии / У.Лаборит. М.: Медицина, 1980. — 210 с.
  41. И.П. Центральная регуляция вегетативных функций / И. П. Лившиц. Тбилиси, 1982.- 183 с.
  42. П.Ф. Механизмы нарушения энергетического обеспечения сердца при транзиторной коронарной недостаточности // Фармакология и токсикология. — 1994. № 3. — С. 11−12.
  43. П.Ф. Динамика содержания цАМФ и цГМФ в сердце при транзиторной коронарной недостаточности у крыс / П. Ф. Литвицкий, Л. И. Винницкий, И. Л. Жидков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. — № 1. — С. 37−39.
  44. П.Ф. Применение ингибирования перекисного окисление липидов миокарда для терапии и профилактики транзиторной коронарной недостаточности в эксперименте / П. Ф. Литвицкий, А. Х. Коган, А. И. Кудрин // Кардиология 1982. — № 7. — С.94−98.
  45. П.Ф. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда / П. Ф. Литвицкий, В. А. Сандриков, Е.А. Де-муров. М.: Медицина, 1994. — 319 с.
  46. Луценко П.И.//Фармакология и токсикология—1971.-№ 5.-С.502.
  47. В.А., Волов H.A., Тимофеева И. В. // Лазерная и магнитная терапия в экспериментальных и клинических исследованиях: Материалы Всесоюзного симпозиума. Обнинск, 1993. — С. 80−82.
  48. В.А., Хачумова К. Г., Федулаев Ю. К. // Вестник РГМУ. -1996. -№ 3.-С. 15−18.
  49. А.Г. Сахарный диабет / А. Г. Мазовецкий, В.И.Вели-нов. М.: Медицина, 1987. — 370 с.
  50. М.Д. Лекарственные средства / М. Д. Машковский. -М.: Медицина, 1987. Т. 1. — 624 с.
  51. М.Д. Лекарственные средства / М. Д. Машковский. -М.: Медицина, 1987. Т. 2. — 576 с.
  52. Метаболический синдром X как основа ишемической болезни сердца / Е. И. Соколов, Н. Т. Старкова, Г. Н. Щукина и др.// Кардиология. 1997. — № 3. — С. 4−6.
  53. В.И. Фармакотерапия в профилактике ишемической болезни сердца/ В. И. Метелица // Кардиология. 1987. — № 1. — С. 5−10.
  54. В.И. Эпидемиология и профилактика ишемической болезни сердца/В.И.Метелица, Н.А.Мазур-М.: Медицина, 1976.-132 с.
  55. Методы исследования углеводородов: Пер. с англ. / Под ред. АЛ.Хорлина. М.: Мир, 1975. — 480 с.
  56. .М. Применение газовой хроматографии в микробиологии и медицине / Б. М. Митрука. М.: Медицина, 1982. — 310 с.
  57. A.M. Активность Ыа±АТФ-азы после воздействия лазерного излучения/А.М.Мороз//Укр. мед. журн-1983. № 6. — С. 674−676.
  58. И., Статт Ц. Регуляция метаболизма / И. Невешолм, Ц.Статт. — М.: Медицина, 1977. -231 с.
  59. Р.Г. Симпатико-адреналовая система и ишемическая болезнь сердца у мужчин 20−69 лет / Р. Г. Оганов // Кардиология. 1979. -№ 3. — С. 10−18.
  60. Ожирение и дислипидемии у детей / А. И. Соловьев, А.В.Карте-лишев, Т. И. Туркина и др. М., 1980. — 138 с.
  61. А.И. Биологическое действие лазерного излучения на функциональное состояние кардиомиоцитов / А. И. Олесин, В. А. Максимов, Ю. П. Мажара // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1992. -№ 5−6.-С. 17−20.
  62. Н.С. Метаболический синдром / Н. С. Парфенова // Рос. кардиол. журн. 1998 — № 2 — С. 42−48.
  63. Пентозофосфатный путь обмена углеводов и его регуляция / А. И. Колотилова, Г. В. Кудрявцева, С. А. Манаров и др.- Под ред. А. И. Колотиловой. — Свердловск, 1988. 48 с.
  64. Н.В. Перспективные направления исследований роли липопротеидов в атерогенезе у человека: влияние на прогрессирова-ние заболевания, значение в диагностике, возможности коррегирую-щих вмешательств / Н. В. Перова // Кардиология 1989. — № 6. — С. 5−9.
  65. В.И. Гормоны при ишемической болезни сердца с наличием коронарного атеросклероза / В. И. Пивоваров, А. Н. Россельс, Л. В. Касаткина // Кардиология. 1978. — № 12. — С. 30−35.
  66. О.И. Взаимосвязь между содержанием глутамана и адениннуклеотидов в митохондриях сердца при гипоксии / О.И.Писа-ренко, Е. С. Соломатина, И. М. Студнева // Биохимия. 1987.-Т. 52, № 6. -С. 543−549.
  67. О.И. Влияние экзогенных аминокислот на сократительную функцию и метаболизм азотистых соединений сердца при аноксии / О. И. Писаренко, Е. С. Соломатина, И. М. Студнева // Кардиология. 1982. — № 11. — С. 63−68.
  68. В.В. Оценка лечебного действия гексофосфата как энергообеспечивающего средства при острой коронарной недостаточности / В. В. Пичугин, С. А. Сумин, В. В. Гацура // Кардиология. 1980. -№ 5. — С. 80−84.
  69. Ю.В. Первичная гипертензия — клеточный ресетинг и переключение почки/Ю.В.Постнов // Кардиология. — 1993. № 8. — С. 7−15.
  70. А.К. Углеводный обмен в сердечной мышце в ранний период экспериментального инфаркта миокарда / А.К.Прашкя-вичус, Р. Р. Шатинскене, М. Ф. Шюшене // Кардиология. 1973. — № 7.1. С. 30−38.
  71. Распространенность ишемической болезни сердца и различных изменений ЭКГ по данным популяционного исследования / В.В. Га-фаров, Н. В. Серов, С. К. Мильотина и др. // Кардиология. 1968. — № 3. — С. 4−6.
  72. Распространенность ишемической болезни сердца среди сельского населения и ее связь с особенностями питания / А.Ж.Расменди-ев, А. А. Аканов, Б. Т. Киржанов и др. // Кардиология. 1998. — № 12. -С. 100−101.
  73. И.Д. Некоторые адаптационно-компенсаторные механизмы при хронической недостаточности кровообращения у больных ишемической болезнью сердца / И. Д. Рачинский // Кардиология. -1979. -№ 3.- С. 33−36.
  74. Е.В. Состояние гормонального статуса у больных с инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета / Е. В. Речнова, М. М. Петрова, С. Ю. Штерин // Клинич. медицина.-1999. № 8. — С. 296−297.
  75. В.Б. Основы эндокринологии / В. Б. Розен. М.: Медицина, 1984.-368 с.
  76. Р.Г. Применение низкоэнергетических лазеров в лечении больных ИБС: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Р. Г. Романов. -М., 1984.-27 с.
  77. Руководство по кардиологии: В 4 т. / Под ред. акад. Е.И.Чазова-М.: Медицина, 1982. Т. 2. — 670 с.
  78. С.Е. Метаболизм миокарда / С. Е. Северин, П. А. Цейтлин. -М.: Медицина, 1975. 160 с.
  79. Ю.М. Возможный механизм потенциирующего действия глюкокортикоидов по отношению к катехоламинам в сердце / Ю. М. Селезнев, А. В. Мартынов, В. М. Смирнов // Докл. АН СССР. -1981. Т. 259, № 2. — С. 498−502.
  80. Н.О. Гемодинамические эффекты пуриновых нук-леодидов при регионарной ишемии и реперфузии / Н. О. Селизарова,
  81. В.В.Елисеев // Кардиология. 1992. — № 5. — С. 84−86.
  82. П.В. Рецепторы / П. В. Сергеев, Н. Л. Шимановский. — М.: Медицина, 1987. 97 с.
  83. Л.И. Влияние фруктозо-1,6-дифосфата на размеры зоны некроза итечение острого периода экспериментального инфаркта миокарда у крыс / Л. И. Сернов, Г. В. Снегирева, В. В. Рощура // Кардиология. 1989. — № 8. — С. 66−68.
  84. А.И., Соколова О. А., Шалыгина Т. В. и др. // Тез. докл. VI Всесоюз. съезда фармакологов. Ташкент, 1988. — С. 337.
  85. Синдром X / Е. Ю. Майчук, А. И. Мартынов, Н. Н. Виноградова, И. А. Макарова // Клинич. медицина. 1997. — № 3. — С. 4−7.
  86. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз / Е. И. Соколов. М.: Наука, 1996.-404 с.
  87. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник. М: АстраФарм-Сервис, 1997. ~ 1504 с.
  88. Л. Биохимия: В 3 т.: Пер. с англ. / Л.Страйер. Под ред. акад. С. Е. Северина. -М.: Мир, 1985.
  89. Е.А. Биологическая химия / Е. А. Строев. М.: Высшая школа, 1986.-480 с.
  90. Ю.И. Значение уровня инсулинемии в распространенности дислинопротеидемий и ишемической болезни сердца у мужчин 20−69 лет / Ю. И. Сунцов, Г. С. Жуковский, А. Г. Мазовецкий // Кардиология. 1984. — № 11.-С. 36−39.
  91. И.В. Метаболическая активность легких / И. В. Сыромятникова, В. А. Гончарова, Т. А. Котенко. М., Медицина: 1987.- 121 с.
  92. Р.Т. Метаболический пул пуриновых и пирумидиновых соединений венозной крови у больных с инфарктом миокарда и стенокардией / Р. Т. Тагузов, И. М. Корочкин, Ю. В. Тихонов // Кардиология. -1989. -№ 2. -С. 57−60.
  93. Я. Ожирение: Патофизиология, диагностика, лечение: Пер. с польского / Я.Татонь. Варшава: Польск. Мед. изд-во, 1984. — 363 с.
  94. С.И. Цитопротектор триметазидин (Предуктал) в лечении больных ишемической болезнью сердца / С. И. Терещенко // Medical Markcet. 1998. — № 30. — С. 71−72.
  95. Уровень инсулина в плазме крови и коронарные факторы риска у мужчин с «преждевременной» ишемической болезнью сердца, не страдающих сахарным диабетом / Л. Н. Доборжгинидзе, А. С. Нечаев, М. В. Коннов, Н. А. Грацианский // Кардиология.-1997.-№ 7. С. 15−23.
  96. Г. В. Патология сердечно-сосудистой системы как нарушение взаимодействия физиологических процессов / Г. В. Фольборт, В. В. Фролькис // Патология сердечно-сосудистой системы в клинике и эксперименте: Сб. ст. Киев, 1956. — С. 5−9.
  97. И.А. Некоторые особенности метаболизма липидов и катехоламинов при осложнении алиментарного ожирения сахарным диабетом в латентной форме / Г. В. Фольборт, В. А. Оленева // Вопр. питания. 1981. — № 4. -С. 710.
  98. Функциональное состояние тромбоцитов и антиагрегационная активность сосудистой стенки при дислипидемиях и ишемической болезни сердца / И. А. Михайлова, Б. М. Линовицкий, Е. Я. Маграчева, B.C. Гуревич // Терапевт, арх. 1989. — № 2. — С. 101−104.
  99. И.М. Хроматография на бумаге / И. М. Хайс, К. Мацек- Под ред. М. И. Запрометова. М.: Изд-во иностр. лит., 1962. — 298 с.
  100. ХачумоваК.Г. // Рос. кардиол. журн.- 1999. № 1. — С. 24−27.
  101. Е.И. // Тер. архив. 1973. — № 5. — С. 33−44.
  102. A.B. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы / A.B.Шаблин, Ю. П. Никитин // Кардиология. — 1999 -№ 3.-С. 4−10.
  103. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний / Под ред. И. К. Шхвацбая. М.: Медицина, 1977. — 213 с.
  104. Aknen С. Subelluiar distribition of the glucocorticoid receptor and ividence for its association with microtulules / C. Aknen, A. Winstcom,
  105. Gustafsson // J. Stenoid Biochem. 1995. — V.52. — P. 1−16.
  106. I.M., Salhanic A.I., Chang C.L. // Diabetes care. 1984. — V.7. — P.47−54.
  107. Angll C.R., Me Intire M.C., Sveanson M.S. et al. // Pediat. Res. -1982.-V.16. -P 331−334.
  108. Arner P. Role of antilipolytic mechanisms in adipose tessue, distribution and function of 30 man / P. Arner // Asta Med. Scand. 1986. — V. 723.-P. 147−152.
  109. Association of insulin and propeptides with an atherogenics lipoprotein phenotype /P. Bavenholm, F. Korpe, A. Proudler et al. // Metabolism. 1995. — V. 44. — P. 1481−1488.
  110. D.M. //1. Pharmacjl. 1983. — V. 14. — P. 47−71.
  111. H.P., Drummond G.I., Duncan E.L. // Molec Pharmacol. -1976.-V. 17.-P. 6776.
  112. Bailey A. Characferiation of glucjcjrticoid activated glucocorticoid receptor from rat liver cytosol / A. Bailey, G. Le Page, E. Milgrem // EMBO J. 1986. — V. 5. — P. 3235 — 3241.
  113. Bamberder Ch.M. Molecular determinants of glucocorticoid receptor function and tissue sensitivity to glucocorticoids / Ch.M.Bamberder, U.H.Schulte, G.P.Chiousos // Endocr. Rev. 1996. — V. 17.-P.245−261.
  114. I.D. // J. Physiol. 1972. — V. 53. — P. 573−589.
  115. Beato M. Glucocorticoid binding protein of liver cytosol / M. Beato, P. Feigelson // J. biol. chem. — 1972. -V. 247. — P. 7890−7896.
  116. E.S., Evans G.N., Hallaway B.E. // Anur. J. Physiol. -1961.-V. 201.-P. 687.
  117. R.M. // Ibid. 1980. — V.47. — P.807−813.
  118. R.M. // Circulat. Res. 1980. — V.47. — P.807−813.
  119. Berne R.M., Rubio R.//Circulat Res.-1974.-V. 34.-P.109−118.
  120. Bihari -Varda M., G. Heber E., Rotreneder M. //Aterosclerosis. -1988.-№.8.-P.851−857.
  121. H.B., Gregg R.E., Hoed I.M. //Clin. Chem. 1988. — V.33. -P.134−138.
  122. Cary D.B. Evidence for intracellular formation of angiotensins / D.B.Cary, F.A.Mondelsohn/ZMovec. cel. Endocr.-1987.-V. 21.-P. 103−109.
  123. Camus I.P. Goutte, diabete, hyperlipemuc: un trisindrome me-taboligue /I.P.Camus//RenRhumat.- 1966.- V. 33.- P.10−14.
  124. T.P., Molina I.M., Olefski I.M. // J.Ceiu. Endocrinol. Me-tab. 1991. — V. 72, № 4. — P.876−882.
  125. S., Wafanade H., Fururawa I. // Cein.exp. Pharmacol. Physiol. 1981.-V.8.-P. 171−174.
  126. Connel I.M.C. Hypertensios, insulin and atherogenesis / Connel I.M.C., Mc Lennan A.K. // J. Cardiovasc Pharmacol. 1991. — V.18. -P.845−850.
  127. Czaz M.I. Charachterization of the protein-protein interactions determining the heat shocr protein (hsp 90, hsp 70, hsp 56) heterocomplex / M.I.Czaz, I.K.Owens-Grilo//J.biol. chem.-1994.-V.269 P. 11 155−11 161.
  128. I.P. // Can Med Assoc J.-1993.-V. 148.-P.1339−1340.
  129. Dzau V.I. Significance of vascular angiotensins pathways / V.I. Dzau // Hypertension. 1986. — V.240. — P. 889−895.
  130. Effect of insuline and glucose of very low density lipoprotein triglyceride secretion by cultured rat hepatocytes / P.N. Durrington, R.S. Newton, D.B. Weinstein, D. Sternberg // J. Clin. Invest. 1982. — V. 70. -P. 63−73.
  131. Evens R.M. Zinc fingers: gilt by association / Evens R.M., S.M. Hollenberg // Cell. 1988. — V.52. — P. 1−3.
  132. O., Parratt I.R. // Europ. J. Pharmacol. 1984. — V. I00. -P. 243−244.
  133. Fasting hyperinsulinism, insulin resistance syndrome and coronaryartery disease in men and women /B. Ch. Solymos, M. Marcil, M. Chaour et al //Am. J. Cardiol. 1995. -V. 76. — P. 1152−1156.
  134. Felber I.P. Role of lipid oxydacion in pathogenesis of insulin resis-tence of obesity and tupc II diabetes / I.P.Felber, E. Ferranini, R.A.De Fronzo //Diabetes. 1987.- V.36. — P. 1341−1350.
  135. Feling F. Endocrinology and metabolism / F. Feling // Intern, (third) Ed. London, 1995.-358 p.
  136. I.E., Einzig S., Wang T. // J. Thorac. cardiovasc. Surg. -1980. V.80. — P.506−516.
  137. I., Selton C., Siluerstein E. //Science. 1977. — V. 197. -P.64−67.
  138. Functional domens of the rumen glucocorticoid receptor / V. Giguere, S.M. Hollenberg, M.G. Rosenfeld et al. // Cell. 1986. — V.46. -P.645−652.
  139. Glucocorticoid-induced proteins in boreine endotelian cells / F.A. Mendelson, N.R.Nichols, I.W. Funder et al. // Molec. cell. Endocr. 1983. — V.32. — P.245−254.
  140. Godslang I.F. Insulin resistance in hypertension letter. / I.F. God-slang // Lancet. 1994. — V.344. — P. 1018−1019.
  141. Haas G.S., De Boeid W.V., CTKeete D.D. // Circulation. 1984. -V. 70. — P.65−74.
  142. E., Iond I.W., Serruys P.W. // Clin. Chim. Asta. 1981. -V.115. — P.73−84.
  143. M.G., Palac R.T., Angello D.A. // J.Coll Cardid. 1991. -V. 18 — P. 1671−1681.
  144. Hendricrx G.R. Regional myocardial functional and electrophysial alteration after brief coronary artery occlusion in conscious dogs / G.R.Hendricrx, R.W.Mellard, R.I.Mc Ritchil // J. Clin Invest. 1975. -V.56.-P. 1978−985.
  145. Henefeld H. Das metabolische Syndrome / H. Henefeld, W. Leon-hardt // Deutsch Ges Wes. 1980.-Bd.36. — S. 545−551.
  146. High density lipoprotein (HDL) metabolism in noninsulin dependent diabetes mellitus: measurement of HDL turnover using tritiated HDL / A. Golay, L. Zech, M.Z.Shi et al // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1987.-V. 65.-P. 512−518.
  147. H.M., Mauser M., Shaper W. // Basic Res. Cardiol. -1985.-V.80.-P. 445−458.
  148. Hrnciar I.A.D. // Ibid. -№ 11.- P. 1041−1044.
  149. Hrnciar I.A.D./AJnitrni Ler. 1992. — V. 38, № 11. — P. 1056−1065.
  150. I., Hrnciarova M., Iakubikova K. //Ibid. № 5. — P.426−437.
  151. Hultiple regression analysis of rist factor for cardiovasculan disease and cancer moptality in Busselton. Western Australia 13-year study / K. Cullen, N.C. Stenhouse, K.L. Neorne, T.A. Welborn // J. Chronic. Dis. -1983.-V. 36.-P. 371−377.
  152. S.M., Sulye R.N., Gavin I.B. //Pathology. 1982. — Y.14. -P.129−133.
  153. Hyperinsulinemia as a predictor of coronary heat disease mortolity in a healthy population: the Paris Prospective Study, 15-year follow-up /A.Fontbonne, M.A.Charles, N. Thibutt et al. // Diabetologia. 1991. -V.34. -P.356−361.
  154. Hyperinsulinemia in patients with Spastic Angina Pectoris / R. Miya aki, V. Drade, T. Furari et al. // Cardiology.-1977.-V.88.-P.503−508.
  155. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglicemia, contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis /I.R.Sovers, P.R.Standiey, I.L.Ram et al. // Amer. J. Hypertens. 1993. — V.6. -P.8260- 8270.
  156. H., Zimmer H.G. // J. Mol Cell Cardiol. 1986. — V.18, № 4. -P. 423−438.
  157. Insulin intact and split proinsulin, and coronary artery disease in young men / P. Bavenholm, A. Prondler, P. Tornvale et al. // Circulation. -1995.-V. 92. — P.1422−1429.
  158. Immunolocalization of glucomineralocorticoid receptors in nabbitkidney / N. Farman, M.E.Oblin, M. Lombes et al. // Cell Physiol. 1991. -V. 29.-P. 260−264.
  159. Impaired glucosa tolerance with late hypersecretion of insulin during oral glucose tolerance test in patients with vasospastic angina / M. Suzuki, M. Nishizaki, M. Arita et al. // IACC. 1996. — V.27. — P. 1458−1463.
  160. I., Thompson S.G., Iespersen I. // Arterioscler. Thromb. -1993.- № 12.-P. 1865−1873.
  161. Iuhanvague I. Involvement of the Hemostatic System in the Insulin resistance Syndrome A Study of 1500 Pafients with Angina Pectoris / I. Iuhanvague, S.G.Thompson, I. Iespersen // Thromb. — 1993. — № 12. — P. 1865−1873.
  162. Iarrett R.I. Is insulin atherogecic / R.I.Iarrett // Duabetologia. -1988. V.31. — P.71−75.
  163. Zennings R.B. Myocardial ischemia observations, definitions and speculations / R.B.Zennings // Mol Cell Cardiol.-1970.-№ 1. P. 345−349.
  164. R.B., Reimen K.A., Hill M.L. // Circulat. Res. 1981. -V.49. — P.892−900.
  165. N.M. //Arch. Intern. Med. 1989. -V.149 — P. 1514−1520.
  166. Kaplan N.M. The deadly guartet: upper body obesity, dlucose in-terance hypertriglyceridemia and hypertension / N.M.Kaplan // Arch Yntem Med. 1989. — V. 149. — P. 1514−1520.
  167. KatsunumaN., Okada M., Nishii V. //Advanc. Enzym. Regulat. -1966.-V.4.-P.317−336.
  168. Kedriora U., Hao A., Zolinki A. et al. // Atherosclerosis. 1981. -V.40-P. 359−364.
  169. I., Dzau V.l. // Circular. Res.-1987. V.60. — P.422−428.
  170. Klabunde R.E., Winser C.L., Ito C. S // J. Molec. cell. Cardiol. -1979.-V.111.-P.707−715.
  171. Kosaka K. Iacrease in insulin response afiten treafment of overt maturity onsent diabetes is independent of mode of treatment / K. Kosa-ka, T. Kuzuya, I. Akanoma // Diabetologia. — 1980. — V.18. — P.23−28.
  172. A.D., Lionis C.D., Isacsson A. // Eur. Heart J. 1992. -V.13, № 7. -P.863−871.
  173. Krauve E.-G., England P. // J. molec. cell. Cardiol. 1982. — V.80, № 5.-P.l 115−1127.
  174. I., Bescei I. // J. Physiol. (London). 1973. — V.229. -P.41−49.
  175. H.I., Buckberg G.D., Manganano A.T. // Surgeiy. 1980. -V. 88. — P.702−708.
  176. A.A., Dunbar I. // J. Chart surg. 1993. — Y.8, № 3. — P. 425−431.
  177. Leveandovesri E.D. Metabolic mechanismus associated with antianginal therapy / E.D.Leveandovesri // Circ. Res. 2000. — V.86. — P.487−489.
  178. Lortet S., Zimmer H.//J. molec. cell. Cardiol.- 1988. V.20. — P.21.
  179. Lavau M. Mechanism of insulin resistance in adipocytes of rats fed a highfat diet / M. Lavau, S.K.Fried, C. Susing // J. Lipid. Res. 1979. — V. 20, № 11.-P.8−16.
  180. S., Iarmakani I.M., Yound U.U. // J. molec. cell. Cardiol.- 1986. — V.18. P.897−906.
  181. M., Hoffmeister H.M., Nienaber C. // Circulat. Res. 1985.- V.56.-P.220−230.
  182. Metabolic and adipose risk factors for NIDDH and coronary Disease in third-depetation Yapanese-American men and women with impaired glucose tolerance / W.Y.Fugimoto, R.W.Bergstrom, D.L.Leonetti et al. // Diabetologia. 1994. — V. 37. — P. 524−532.
  183. Methods of Enzymatic Analisis / Ed. U.Bergmeyer. New York, 1974.-V.4.
  184. Mitchell B.D. The relation between serum insulin levels and 8-year changes in lipid, lipoprotein and b lood pressuze levels / B.D.Mitchell, S.M.Haffner, H.P.Haruda //Am. J. Epidemiol.-1992.-V.136, № 1.-P. 12−22.
  185. Mujais S.K. Hypertension in obese patients. Hemodynamic andvolume studies I S.K.Mujais, R.C.Tarazi, U.P.Dustan // Hypertension. -1982. V.4. — P. 84−92.
  186. Nathan D.F. Multational analysasis of hsp 90 flnction: interactions with a steroid receptor and protein hinase / D.F.Nathan, S. Lindguist // Molec. cell. Biol. 1995. -V. 15. -P.3917−3925.
  187. Olefsky I.M. The effects of dietary carbohydrate content on insulin binding and glucose metabolism by isolated rat adipocytes / I.M. Olefsky, M. Saerow//Endocrinol. 1978. — V. 103, № 6. — P.2252−2263.
  188. Opfe L. The Heart: Physiology, Pharmacology and Therapy / L. Opfe. London- New York, 1984. — 437 p.
  189. M.K., Spray T.L., Pellom S.L. // J.thorac. cardiovasc. Surg.- 1982. V. 83, № 3. — P. 390−398.
  190. R.B., Currie W., Wechsler K. // J. Thorac Cardiovasc Surg.- 1982. -V. 83, № 3. P. 390−398.
  191. R.A. // Amer. Heart J. 1993. — V. 126. — P. 648−666.
  192. Physiological and Regulatory Function of Adenosine and Adenine Nucleotides / I. Schrader, E. Gerlach, G. Baumann et al.- Eds.: H.P. Baer, G.I. Drummond. New York., 1979. — 213 p.
  193. Pisarenco O.I., So lomatinaE.S., Studneva I.M. // Europ. J. Physiol.- 1987. -V. 409.-P. 169−174.
  194. W., Stablein A., Hofmann H.H. // Lancet. 1992. -V. 340. -P. 507−510.
  195. Prakash R., Chnablani R.//Chest.-1974.-V. 65. P.408−414.
  196. Pratt W.B. The role of heat shock proteins in regulating the function, folding and trafficking of the glucocorticoid receptor / W.B.Pratt // J. biol. ehem. 1993, — V. 206.-P.21 455−21 458.
  197. Primary structure and expression of a functional human glucocorticoid receptor c DNA / S.M.Hollenberg, C. Wenberger, E.S.Ong et al. // Nature. 1985. — V. 318. — P.635−641.
  198. K., Savdoinen E., Kaukola S. // Asta Med. Scand. 1985.- V.701. -P.38−52.
  199. Reaven G.M. Banting lecture 1988. Role of insulin resistence in human disease / G.M.Reaven //Diabets. 1988. -V.37. — P. 1595−1607.
  200. Reaven G.M. Role of insulin resistens in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. 1988. — V.37. — P. 1595−1606.
  201. Reaven G.M., Chen V. D.I. // Circulation. — 1996. — V.93. -P.1780−1783.
  202. Reaven G.M. Diabetic hypertriglyceridemia Evidence for three clinical syndromes / G.M.Reaven, M.S.Cheenfied // Diabetes. 1981. -V. 30. -P.66−75.
  203. Relationchips of generalized ahd regional adiposity to insulin sensitivity in man / N. Abate, A. Gang, R.M. Peshock et al. // J. clin. Invest. -1995.-V. 96.-P. 88−98.
  204. Rett K. New aspects of insulin resistence in hypertension / K. Rett, M. Wyckmayn, H. Mehnert // Eur Heart I. 1994. — V. 15. — P.78−81.
  205. Roewekamp W.G. Translation of m PNA from rat liver polisome into tyrosine aminotransferase and tryptophan oxygenase in a protein sun-thezing system from wheat germ / W.G.Roewekamp, E. Hofer, C.E.Seceris // Eur J. Biochem. 1976. — V.70. — P.259−268.
  206. Iu.M., Martynov A.B. // J. Molec. Cell. Cardiol. 1982. -V. 14.-P. 49−57.
  207. M., Pometta D., Suenram A. // Diabetologia. 1981. -V.21. -P.544.
  208. M.P., Morales P.A., Haffner S.M. // Hypertension. 1992. -V.20, № 6. -P.802−808.
  209. Stout R.W. Insulin as a mifodenic factor: role in the patogenesis of cardiovascular disease / R.W.Stout // An J. Med.-1991 .-V.90.-P.62−65.21 l. Taegtmeyer H. // Circulat. Res. 1978. — V. 43. — P. 808−815.
  210. Tan Z.T. // Coron Arteria Dis.-1993. № 4, № 3. — P. 305−309.
  211. Tan Z.T., Wang X.W. // Life Ski.-1994.-V.55, № 18.-P.345−349.
  212. The antianginal drug trimetaziline shifts cardiac by inhibiting mitochondrial Long-Chain 3-Ketaacyl-Coenzym A Thidase / P.E.Kantor,
  213. A.Lucien, R. Kozak, G.D.Lopaschuk// Circ. Res.-2000.-V.86.-P.580−588.
  214. T.A., Cheenfield M., Kraemer F. // Metabolism. 1981. -V.30. -P.165−171.
  215. R.I., Kreutzer U., Rosen P. // Biochem. Biophys. Acta.1988.-V. 936.-P. 114−123.
  216. W.W. // Methods Med. Res. 1970. — № 12. — P. l 15.
  217. Wood T. The Pentose Phosphate Pathway / T.Wood. New York. -1985. — 137 p.
  218. Wyatt D.A., Ely S.W., Lasly R.D. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.1989. V. 97, № 5. — P. 771−778.
  219. Yabe I., Ioshimura S.//Yan. Heart J.-1981.-V.22.- P.915−928.
  220. Y.W., Harmsen E., Tombe P.P. // Advanc. Myocardiol. -1983. V.4. -P.339−349.
  221. H.G. //J. Cell. Biochem. 1996. — № 7. — P. 160−161.
  222. H.G., Ibel H. //Y. Molec. Cell. Cardiol. 1984. — V.16, № 9. — P.283−286.
  223. H.G., Ibel H. // J. Molec. Cell Cardiol. 1984. — V.16, № 9.-P. 863−866.
  224. H.G., Marius P.A., Marschner G. // Princ. Res. Cardiol. -1989.-V. 84, № 3.-P. 332−343.
  225. H.G., Zierhut W., Marschner G. // J. Mol Cell Cardiol. -1987. V. 19, № 7. — P. 635−639.
  226. Zoref S.E., Kessler I.G., Wassel-Han L. // Biochim. Biophys. Asta. 1984. — V.804. -P.161−168.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!