Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Склеродермическая ангиопатия: факторы патогенеза и классификация

Диссертация: Склеродермическая ангиопатия: факторы патогенеза и классификация
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения диссертации доложены на Ежегодной конференции «Системные васкулиты и васкулопатии при ревматических заболеваниях» (Москва, 1997 г.) — Второй международной конференции «Микроциркуляция и гемореология» (Ярославль — Москва, 1999 г.) — Заседании Ученого совета Института ревматологии РАМН от 20 апреля 2000 г.- Ревматологической секции Московского терапевтического общества (Москва… Читать ещё >

Содержание

  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Патогенез системной склеродермии
    • 1. 2. Структурные изменения микроциркуляторных сосудов при системной склеродермии
    • 1. 3. Нарушения микроциркуляции при системной склеродермии
    • 1. 4. Эндотелиальная дисфункция при системной склеродермии
      • 1. 4. 1. Фактор фон Виллебранда
      • 1. 4. 2. Ангиотензин-превращающий фермент
      • 1. 4. 3. Молекулы адгезии
    • 1. 5. Реологические изменения крови при системной склеродерм и и
    • 1. 6. Морфологические изменения кожи при системной склеродермии
  • 2. Клинический материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Видео капилляроскопия ногтевого ложа
      • 2. 2. 2. Лазер Допплер-флоуметрия
      • 2. 2. 3. Серологические маркеры зндотелиальной активации
      • 2. 2. 4. Исследование макро- и микрореологических свойств крови
      • 2. 2. 5. Морфологические исследования кожи
  • 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Капилляроскопическая характеристика сосудов микроциркуляции в норме, при синдроме Рейно и системной склеродермии
      • 3. 1. 1. Капилляроскопическая картина в норме
      • 3. 1. 2. Капилляроскопические изменения при синдроме Рейно
      • 3. 1. 3. Капилляроскопические изменения при системной склеродермии
      • 3. 1. 4. Клинические корреляции капилляроскопических изменений при системной склеродермии
      • 3. 1. 5. Типы капилляроскопических изменений
    • 3. 2. Динамика капилляроскопических параметров у больных системной склеродермией
      • 3. 1. 1. Динамика капилляроскопических параметров через 1 месяц
      • 3. 1. 2. Динамика капилляроскопических параметров через 1 год
      • 3. 1. 3. Динамика капилляроскопических параметров через 2 года
      • 3. 1. 4. Динамика капилляроскопических параметров через 25 и более месяцев
      • 3. 1. 5. Динамика капилляроскопических параметров у больных синдромом Рейно
      • 3. 1. 6. Обсуждение к главе 3.1. и
    • 3. 2. Функциональное состояние сосудов микроциркуляции при системной склеродермии
      • 3. 2. 1. Корреляции ЛДФ и капилляроскопических параметров
      • 3. 2. 2. Обсуждение
    • 3. 3. Активации сосудистого эндотелия при системной склеродермии
      • 3. 3. 1. Антиген фактора фон Виллебранда
      • 3. 3. 2. Ангиотензин-превращающий фермент
      • 3. 3. 3. Молекулы адгезии
      • 3. 3. 4. Корреляции растворимых клеточных молекул адгезии с капилляроскопическими параметрами
      • 3. 3. 5. Обсуждение
    • 3. 4. Изменения макро- и микрореологических свойств крови у больных системной склеродермией
      • 3. 4. 1. Клинические и лабораторные ассоциации гемореологических нарушений
      • 3. 4. 2. Динамика гемореологических параметров
      • 3. 4. 3. Связь гемореологических нарушений с функциональными и структурными изменениями сосудов микроциркуляции
      • 3. 4. 4. Оценка тяжести гемореологических нарушений при системной склеродермии
      • 3. 5. 5. Обсуждение
    • 3. 6. Морфологические изменения кожи при системной склеродермии
      • 3. 6. 1. Корреляция морфологических и капилляроскопических изменений при системной склеродермии
      • 3. 6. 2. Обсуиодение
    • 3. 7. Классификация склеродермической ангиопатии

Склеродермическая ангиопатия: факторы патогенеза и классификация (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Системная склеродермия (ССД) — хроническое аутоиммунное заболевание соединительной ткани с неясной этиологией и малоизученным патогенезом. Основные клинические проявления болезни связаны с распространенными ишемическими нарушениями и фиброзом кожи и внутренних органов. Морфологические признаки ССД достаточно характерны и включают структурные изменения малых сосудов, периваскулярную мононуклеарную инфильтрацию и фиброзную трансформацию внеклеточного матрикса [55, 198, 217]. Исследования патологии ССД привели к выделению трех ключевых звеньев патогенеза: аутоиммунные нарушения, генерализованное поражение сосудов микроциркуляции, повышенная продукция и депонирование компонентов внеклеточного матрикса [12, 55, 213]. Конечный результат патологических процессов — замещение соединительной ткани фиброзной, является результатом нарушенного взаимодействия эндотелиальных клеток (ЭК), мононуклеарных клеток (лимфоцитов и моноцитов) и фибробластов в условиях сосудистой гиперреактивности и тканевой гипоксии [176, 336]. Взаимосвязь этих факторов подтверждается результатами многочисленных клинических и экспериментальных исследований. В частности, серия работ C.P.Denton и соавт. [102, 315], проведенные ex vivo, показали, что ЭК участвуют в формировании склеродерма-специфического фенотипа фибробластов.

Поражение микроциркуляторных сосудов с нарушением микроциркуляции является одним из ранних и наиболее постоянных признаков ССД [215]. Повреждение эндотелия, изменения микрососудов по типу облитерирующей микроангиопатии и утолщение сосудистой стенки при ССД наблюдаются во всех вовлеченных органах [177]. В настоящее время увеличиваются доказательства того, что инициальными звеньями патогенеза ССД являются дисфункция и последующая активация/повреждение сосудистого эндотелия. В частности, дисфункция эндотелия сосудов легких выявляется на ранних стадиях ССД независимо от наличия фиброза легких или легочной гипертензии [263]. Распространенность поражения и дисфункция сосудистого эндотелия отражается изменениями уровня циркулирующих эндотелиальных маркеров. У значительной части больных ССД наблюдается повышение концентрации антигена фактора фон Виллебранда, тромбомодулина, ассоциированных с ЭК молекул адгезии и снижение активности ангиотензин-превращающего фермента.

Важной составляющей патологии сосудов являются нарушения функций сосудов, проявляющиеся склонностью к частым и продолжительным вазоспастическим реакциям, снижением кровотока и повышением адгезивности эндотелия. С помощью новой микроиньекционной техники продемонстрировано нарушение эндотелий-зависимой регуляции кровотока и вазомоторных реакций капилляров ногтевого ложа у больных ССД [302]. Поражение сосудов при ССД сопровождается выраженными изменениями и внутрисосудистых факторов: нарушением баланса коагуляции и фибринолиза [42, 226], нарушением реологических свойств крови [267], изменением механических и адгезивных параметров клеток крови [321]. Патология сосудов приводит к изменениям архитектоники микроциркуляторной системы, которая является следствием двух разнонаправленных процессов — редукции и/или новообразования капилляров. Характер перестройки микроциркуляторной системы, по-видимому, определяется соотношением ангиостатических и ангиогенных факторов, дисбаланс которых выявляется у большинства больных ССД [152].

Таким образом, результаты клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют об основополагающей роли в развитии ССД поражения сосудов, которое включает большой спектр морфологических и функциональных изменений и дисбаланс внутрисосудистых факторов.

Несмотря на многочисленные исследования механизмов поражения сосудов при ССД, большинство работ посвящено изучению отдельных аспектов патологии сосудов и носят фрагментарный характер. В единичных работах оценивалась динамика изучаемых параметров. Отсутствуют t данные о соотношении морфологических, функциональных и серологических проявлений склеродермической ангиопатии. Чрезвычайно актуальной и пока еще далекой от разрешения остается проблема обьективной идентификации стадии и активности ССД [343].

Изучение взаимосвязей отдельных составляющих, их обобщение и систематизация разных проявлений сосудистой патологии представляет значительный научный и практический интерес, так как улучшит понимание механизмов развития склеродермической ангиопатии и болезни в целом, позволит выделить обьективные маркеры активности болезни и может служить основой для разработки оптимальных направлений лечения.

Цель исследования:

Патогенетическая характеристика и систематизация поражений сосудов при ССД на основе комбинированного исследования клинико-функциональных, морфологических, серологических и гемореологических нарушений при длительном наблюдении больных. Задачи исследования:

1. Изучить характер и эволюцию структурных изменений микроциркуляторных сосудов in vivo при ССД.

2. Выявить наиболее характерные функциональные нарушения микроциркуляции, их динамику и корреляцию со структурными изменениями сосудов у больных ССД.

3. Исследовать серологические показатели активации сосудистого эндотелия и их связь с клиническими параметрами и морфологическими изменениями сосудов.

4. Изучить изменения макрои микрореологических свойств крови и их роль в развитии ишемических повреждений при ССД.

5. Оценить характер гистоморфологических изменений кожи и сосудов при ССД.

6. Изучить взаимосвязь клинических, функциональных, морфологических и серологических признаков поражения сосудов при ССД.

7. Выделить наиболее объективные и специфичные признаки поражения сосудов при ССД.

Научная новизна.

На основании комплексных клинико-морфологических, функциональных, серологических и гемореологических исследований дана детальная характеристика сосудистой патологии при ССД на большом клиническом материале. Выделены основные факторы патогенеза и показана их взаимосвязь в развитии склеродермической ангиопатии. На основании результатов повторных исследований и длительного наблюдения больных описана эволюция структурных изменений микроциркуляторных сосудов. Показана связь характера структурной перестройки капиллярной сети с течением и активностью заболевания. Выявлена ассоциация морфологических изменений микрососудов с активацией сосудистого эндотелия. Установлено, что эндотелиальная дисфункция выявляется у большинства больных, а степень активации/повреждения эндотелия коррелирует с клиническими параметрами активности ССД. Показана тесная корреляция серологических маркеров эндотелиальной дисфункции и микрореологических нарушений крови с показателями воспаления, которая указывает на взаимосвязь основных патофизиологических процессов в развитии склеродермической ангиопатии. На основании установленных клинико-морфологических ассоциаций и характерной эволюции структурных изменений капиллярной сети представлена классификация склеродермической ангиопатии. Предложенная классификация позволяет дифференцировать стадии и фазы активности склеродермической ангиопатии, согласующиеся с клиническими характеристиками течения и активности заболевания.

Практическая значимость.

На основании подробного анализа результатов клинико-функциональных, морфологических, серологических и гемореологических исследований выделены наиболее объективные параметры склеродермической ангиопатии.

Показано, что нарушения микроциркуляции при ССД являются результатом комбинированных функциональных и структурных изменений сосудов, в сочетании с гемореологическими нарушениями. Структурные изменения микроциркуляторных сосудов, выявляемые при капилляроскопии ногтевого ложа, являются высокочувствительным признаком склеродермической ангиопатии и выявляются на ранних этапах заболевания. Отсутствие характерных для ССД капилляроскопических изменений требует дальнейшего диагностического поиска. Повторные капилляроскопические исследования позволяют объективно оценить течение склеродермической ангиопатии и заболевания в целом.

Для более полной характеристики активности склеродермической ангиопатии рекомендуется исследовать серологические маркеры активации и повреждения эндотелиальных клеток: антиген фактора фон Виллебранда, ангиотензин-превращающий фермент, растворимые молекулы адгезии.

Гемореологические нарушения являются характерным проявлением склеродермической ангиопатии и обосновывают применение антиагрегационных препаратов как составной части «базисной» терапии.

Выраженность и активность склеродермической ангиопатии ассоциируется с клиническими проявлениями ишемических и висцеральных осложнений ССД.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Склеродермическая ангиопатия характеризуется структурными и функциональными изменениями микроциркуляторных сосудов в сочетании с эндотелиальной дисфункцией, и сопровождается гемореологическими нарушениями.

2. Склеродермическая ангиопатия выявляется на ранних стадиях ССД, в большинстве случаев имеет прогрессирующее течение, ассоциируется с выраженной висцеральной патологией и определяет прогноз болезни.

3. Ранний, переходный и поздний капилляроскопические типы склеродермической ангиопатии отражают выраженность сосудистой патологии и соответствуют клинической стадии ССД.

4. Гемореологические нарушения при ССД коррелируют с клинической активностьюболезни и требуют самостоятельной терапевтической коррекции.

5. Морфологические признаки васкулита при отсутствии клинических признаков активности свидетельствуют о латентной прогрессии заболевания.

Апробация работы.

Результаты исследований представлены в 23 печатных работах.

Основные положения диссертации доложены на Ежегодной конференции «Системные васкулиты и васкулопатии при ревматических заболеваниях» (Москва, 1997 г.) — Второй международной конференции «Микроциркуляция и гемореология» (Ярославль — Москва, 1999 г.) — Заседании Ученого совета Института ревматологии РАМН от 20 апреля 2000 г.- Ревматологической секции Московского терапевтического общества (Москва, 2002 г.) — Третьей международной конференции «Микроциркуляция и гемореология» (Ярославль — Москва, 2003 г.) — Заседании Ученого совета Института ревматологии РАМН от 31 марта 2004 г.

Внедрение результатов исследования в практику.

Метод широкопольной капилляроскопии ногтевого ложа внедрен в практику клинических подразделений ГУ Института ревматологии РАМН, лечебных учреждений г. Москвы и других регионов РФ.

Разработанная классификация склеродермической ангиопатии используется в практической работе для оценки клинической активности ССД.

Материалы работы используются в лекциях для слушателей кафедр ревматологии факультета последипломного образования Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова и Российской медицинской академии последипломного образования.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 265 страницах машинописного текста и состоит из введения и 4-х глав: обзора литературы, описания клинического материала и методов исследования, результатов исследований и их обсуждения, заключения, а также выводов и праткических рекомендаций.

Список литературы

включает 368 источника. Диссертация иллюстрирована 44 таблицами и 17 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. На основании комплексного клинико-функционального, морфологического и серологического исследования 192 больных показана ключевая роль поражения сосудов в патогенезе ССД. Склеродермическая ангиопатия является результатом структурных и функциональных изменений микроциркуляторных сосудов в сочетании с эндотелиальной дисфункцией и гемореологическими нарушениями.

2. Структурные изменения капилляров выявлялись на ранних стадиях заболевания и были высокочувствительным признаком склеродермической ангиопатии. Повторные исследования при проспективном наблюдении больных показали, что склеродермическая ангиопатия характеризуется ремоделированием капиллярной сети вследствие процессов деструкции и последующего новообразования капилляров, интенсивность которых согласуется с клинической активностью и течением болезни.

3. У больных ССД установлено значительное снижение базального кровотока и нарушения локальных механизмов регуляции вазомоторных реакций на уровне микроциркуляторных сосудов. Дефицит микроциркуляторного кровотока коррелировал с выраженностью морфологических изменений сосудов (редукцией капилляров), с нарушениями микрореологических свойств крови (повышением предела текучести и прочностью эритроцитарных агрегатов) и длительностью болезни.

4. Гемореологические изменения при ССД выявляются на всех стадиях заболевания и характеризуются преимущественно нарушениями микрореологических свойств крови — изменениями скоростных параметров агрегации (уменьшением времени образования линейных и сферических агрегатов эритроцитов) и физических свойств агрегатов высокой прочностью). Эти изменения указывают на преобладание реологических нарушений на уровне микроциркуляторных сосудов.

5. Микрореологические изменения крови ассоциируются с уменьшением базального кровотока и редукцией капилляров. Степень изменений гемореологических показателей коррелирует с поражением легких (легочная гипертензия) и сердца (очаговый кардиосклероз), с лабораторными маркерами воспалительной активности (СРВ, серомукоид, СОЭ) и содержанием макромолекул в сыворотке крови (гамма-глобулины, ЦИК, иммуноглобулины, комплемент), что свидетельствует о патогенетическом значении этих нарушений.

6. Активное течение ССД характеризуется изменениями серологических маркеров активации и повреждения эндотелиальных клеток: повышением содержания антигена фактора фон Виллебранда и растворимых клеточных молекул адгезии, и снижением концентрации ангиотензин-превращающего фермента.

7. Повышение уровня антигена фактора фон Виллебранда (у 33% больных) и снижение активности ангиотензин-превращающего фермента (у 42% больных) преобладало у больных с прогрессирующим течением ССД, дигитальными язвами и клинически значимыми поражениями сердца, легких и почек.

8. У большинства больных ССД (в 92% случаев) выявлено повышение уровня растворимых клеточных молекул адгезии. Уровень pVCAM-1 является наиболее чувствительным маркером активности ССД, по сравнению с другими рКМА (рЕ-селектин, р1САМ-1 и рР-селектина). Повышение уровня рЕ-селектина ассоциируется с ранними структурными изменениями капилляров (количеством расширенных капилляров и степенью дилятации капилляров).

9. Характерными гистоморфологическими проявлениями склеродермической ангиопатии являются уменьшение количества сосудов на единицу площади, утолщение стенок артериол, периваскулярные клеточные (лимфоцитарные) инфильтраты и новообразование капилляров. Морфологические признаки склеродермической ангиопатии свидетельствуют о преимущественно воспалительном характере поражения сосудов при ССД и выявляются в клинически пораженной (уплотнение) и непораженной коже.

10.Проведенные исследования показали наличие устойчивых взаимосвязей клинических, функциональных, морфологических и серологических показателей ангиопатии при ССД. Наиболее чувствительными и специфичными признаками склеродермической ангиопатии являются структурные изменения капилляров, выявляемые in vivo при КНЛ. Характерные сочетания отдельных признаков и динамика структурных изменений капилляров позволяют дифференцировать стадии (раннюю, переходную и позднюю) и фазы активности склеродермической ангиопатии.

Практические рекомендации.

В целях ранней диагностики и дифференциальной диагностики, а также для оценки стадии и активности заболевания, капилляроскопия ногтевого ложа должна быть включена в план обследования больных ССД. Повторно проводимые исследования позволяют оценить течение склеродермической ангиопатии и заболевания в целом.

Лазер Допплер флоуметрия позволяет объективно оценить выраженность дефицита микроциркуляции и нарушений адаптационных возможностей микроциркуляторных сосудов.

Для более полной характеристики активности ССД и выраженности сосудистой патологии необходимо исследование серологических маркеров повреждения сосудистого эндотелия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Т. Капилляроскопические типы микроангиопатии при системной склеродермии. Микроциркуляция и гемореология. Материалы международной конф. 27−29 июля Ярославль 2003. С. 25.
  2. Р.Т., Вышлова М. А., Балабанова P.M., Фирсов Н. Н. Реология крови при системной склеродермии. Тер архив 2003- 75(5):91−94.
  3. Р.Т., Мач Э.С. Корреляция морфологических и функциональных изменений микроциркуляторной системы при системной склеродермии. Микроциркуляция и гемореология. Материалы международной конф. 27−29 июля Ярославль 2003. С. 122.
  4. Р.Т., Мач Э.С., Гусева Н. Г. Влияние вазапростана на микроциркуляцию у больных системной склеродермией. Тер архив 2000- 72(10):60−64.
  5. Р.Т., Раденска-Лоповок С.Г., Гусева Н. Г. Морфологическая характеристика склеродермической ангиопатии. Архив патологии 2004- 6:20−25.
  6. Р. Т. Тимченко А.А., Александрова Е. Н. Самсонов М.Ю., Гусева Н. Г. Насонов Е.Л. Клиническое значение растворимых молекул адгезии при системной склеродермии. Клин медицина 2003- 81(10):43−47.
  7. В.А., Барышников А. Ю. Молекулы клеточной адгезии человека. Успехи совр биол 1994−114(6):741−753.
  8. Ю.И., Picano Е., С.Г. Амбатьелло, Мацкеплишвили С.Т. Ангиогенез как антиишемический механизм. Кардиология 2000- 12:82−86.
  9. М.А. Вискозиметрические и агрегационные корреляции в гемореологии. Автореф. канд. дис. Москва 2002. 25с.
  10. М.А., Балабанова P.M., Фирсов Н. Н. Гемореологические нарушения у больных ревматическими заболеваниями. Российская ревматология 1999- № 3, с. 28−32.
  11. С.П., Фомичева Е. В., Ковалев Ю. Р. Роль структурного полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента в развитии инфаркта миокарда. Клин медицина 1997- (9):36−38.
  12. Н.Г. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы. М, Медицина. 1993. 268 с.
  13. А.В. Реологические свойства крови у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией. Автореф. канд. дис. Ярославль, 2002. 22с.
  14. К.П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции. Физиол журн им. И. М. Сеченова 1995- 81(6):48−53.
  15. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови. М., 1982.
  16. Т.Т., Корешков Г. Г., Насонов Е. Л., Захарченко В. М., Ларионов С. М. Гемореологические нарушения и циркулирующие иммунные комплексы у больных ревматическими заболеваниями. Тер архив 1989- 61(5):51−55.
  17. Мач Э. С. Тканевая микроциркуляция при ревматических заболеваниях: клинико-функциоанльные особенности и лечение. Дисс. докт. мед. наук. Москва 1989. 238 с.
  18. Г. И. Микроциркуляция крови. Л., Наука. 1989- с.49−89.
  19. В.А., Балабанова P.M., Лоскутова Т. Т. Вязкость крови при ревматических заболеваниях. Ревматология 1984- 1:22−27.
  20. Основные механизмы развития тромбозов. В кн: Исследование системы крови в клинической практике. Под ред. Козинца Г. И., Макарова В. А. «Триада-Х» Москва. 1997. С. 343−372.
  21. М.А., Иванов А. А. Межкклеточные взаимодействия. Москва, Медицина, 1995, 222 стр.
  22. B.C., Кауфман О. Я. Стадии воспаления. В кн: Серов В. В., Пауков B.C. (ред.). Воспаление. С. 176−199.
  23. Раденска-Лоповок С.Г. Клинико-морфологическая характеристика микроциркуляторного русла при некоторых ревматических заболеваниях. Дисс. д.м.н. Москва 2001, 214 с.
  24. С.А., Левтов В. А. Основные гидродинамические закономерности движения крови по сосудам. В кн.: Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. Л., 1984- с.55−93.
  25. К.В., Насонов Е. Л., Беленков Ю. Н. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии. Терапевт. архив.1992−3:150−157.
  26. С.А., Назаренко Г. И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микроциркуляции. Ленинград. 1995. 208с.
  27. И.В. Количественные характеристики агрегационного взаимодействия эритроцитов и их применение в клинике. Автореф. канд. дис. Москва. 1997. 26с.
  28. Н.Н., Коротаева Т. В., Вышлова М. А. Гиперагрегационный синдром как фактор риска в возникновении остолиза у больныхпсориатическим артритом. Российская ревматология. 1999- № 4. С.29−33.
  29. Н.Н., Сирко И. В., Приезжее А. В. Современные проблемы агрегометрии цельной крови. Реологические исследования в медицине 2000- 2:142−151.
  30. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. М- Медицина. 1984.429 с.
  31. А.Б. Синдром Рейно при системной склеродермии: клинико-патогенетические особенности и лечение. Дисс. канд. мед. наук. Москва 1987.174 с.
  32. Abraham D., Lupoli S., McWhirter A., Plater-Zyberk C., Piela Т.Н., Korn J.H., Olsen I., Black C. Expression and function of surface antigens on scleroderma fibroblasts. Arthritis Rheum 1991 -34(9):1164−1172.
  33. Adams S., Shaw S. Leucocyte-endothelial interaction and regulation of leucocyte migration Lancet 1994−343:831−836
  34. Agelli M., Wahl S.M. Cytokines and fibrosis. Clin Exp Rheumatol 1986- 4:379−388.
  35. Aghassi D., Monoson Т., Braverman I. Reproducible measurements to quantify cutaneous involvement in scleroderma. Arch Dermatol 1995- 131:1160−1166.
  36. Akimoto S., Ishikawa O., Igarashi Y. f Kurosawa M. t Miyachi Y. Dermal mast cells in scleroderma: their skin density, tryptase/chymase phenotypes and degranulation. Br J Dermatol. 1998−138(3):399−406.
  37. Albrecht H.P., Hiller D., Hornstein O.P., Buhler-Singer Sm. f Muck M., Gruschwitz M. Microcirculatory functions in systemic sclerosis: additional parameters for therapeutic concepts? J Invest Dermatol 1998- 101 (2):211−215.
  38. Alekperov R.T., Match E.S. The morphological and functional changes of microcirculatory vessels in systemic sclerosis. Congress EULAR. Prage 13−16 June 2001.
  39. Alekperov R., Timchenko A., Samsonov M., Guseva N. Nasonov E.L. Serum levels of adhesion molecules in scleroderma EULAR 2002 Stockholm.
  40. Alekperov R.T., Stanislav M.L., Myagkova M.A., Abramenko T.V., et al. Angiotensin-converting enzyme and anti-angiotensin-converting enzyme antibodies insystemic sclerosis. Congress EULAR. Prage 13−16 June 2001.
  41. Ames P.R.J., Lupoli S., Alves J., Atsumi Т., et al. The coagulation/fibrinolysis balance in systemic sclerosis: evidence for a haematological stress syndrome. Br J Rheumatol 1997−36:1045−1050.
  42. Anderson M.E., Campbell FM Hollis S., Moore Т., Jayson M.I., Herrick A.L. Non-invasive assessment of digital vascular reactivity in patients with primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis. Clin Exp Rheumatol 1999- 17:49−54.
  43. Anderson M.E., Hollis S., Moore T. et al. Non-invasive assessment of vascular reactivity in forearm skin of patients with primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis. Br J Rheumatol 1996- 35:12 811 288.
  44. Ates A., Kinikli G., Turgay M., Duman M. Serum-soluble selectin levels in patients with rheumatoid arthritis and systemic sclerosis. Scand J Immunol 2004- 59(3):315−320.
  45. Ayres M.L., Jarrett P.E., Browse N.L. Blood viscosity, Raynaud’sphenomenon and the effect of fibrinolytic enhancement. Br J Surg 1981−68(1):51−54.
  46. Bartelink M.L., Wollersheim H., Leesmans E. f de Boo Т., Thein Т. A standardized finger cooling test for Raynaud’s phenomenon: diagnostic value and sex differences. Eur Heart J 1993- 14:614−622.
  47. Bartelink ML, Wollersheim H, Jansen RWM, Theuwes A, Thein T. Reproducibility of the finger cooling test. Microvasc Res 1993- 45:65−73.
  48. Becker H. t Langrock A., Federlin K. Imbalance of CD4+ lymphocyte subsets in patients with mixed connective tissue disease. Clin Exp Immunol 1992−88(1):91 -95.
  49. Belch J.J., Zoma A.A., Richards I.M., McLaughlin K., Forbes C.D., Sturrock R.D. Vascular damage and factor-VIII-related antigen in the rheumatic diseases. Rheumatol Int 1987- 7(3): 107−111.
  50. Bevilacqua M.P., Stengelin S., Gimbrone M.A., Seed B. Endothelial leukocyte adhesion molecule 1: an inducible receptor for neutrophils related to complement regulatory proteins and lectins. Science 1989−243:1160−1165.
  51. Black C.M. The aetiopathogenesis of systemic sclerosis: thick skin -thin hypotheses. J Royal College Physic. London. 1995- 29(2): 119−130.
  52. Blann AD, Herrick A, Jayson Ml. Altered levels of soluble adhesion molecules in rheumatoid arthritis, vasculitis and systemic sclerosis. Br J Rheumatol 1995- 34(9):814−819.
  53. Blann AD, Hopkins J, Winkles J, Wainwright AC. Plama and serum von Willebrand factor antigen concentrations in connective tissue disorders. Ann Clin Biochem 1992- 29(1):67−71.
  54. Blann AD, lllingworth K, Jayson Ml. Mechanisms of endothelial cell damage in systemic sclerosis and Raynaud’s phenomenon. J Rheumatol 1993- 20(8):1325−1330.
  55. Blann AD, Sheeran TP, Emery P. von Willebrand factor: increased levels are related to poor prognosis in systemic sclerosis and not to tissue autoantibodies. Br J Biomed Sci 1997- 54(1):5−9.
  56. Blockmans D., Beyens G. t Verhaeghe R. Predictive value of nailfold capillaroscopy in the diagnosis of connective tissue diseases. Clin Rheumatol. 1996- 15(2): 148−153.
  57. Bordron A., Dueymes M., Levy Y., Jamin C., Leroy J.P., Piette J.C. et al. The binding of some human antiendothelial cell antibodies induces endothelial cell apoptosis. J Clin Invest 1999- 101:2029−2035.
  58. Brevetti G, De Caterina M, Martone VD, Corrado S et al. Measurement of soluble adhesion molecules in primary Raynaud’s phenomenon and in Raynaud’s phenomenon secondary to connective tissue diseases. Int J Clin Lab Res 2000- 30(2):75−81.
  59. Buck CA. Immunoglobulin superfamily: structure, function and relationship to other receptor molecules. Semin Cell Biol 1992−3:179−188.
  60. Bukhari M., Herrick AL, Moore Т., Manning J, Jayson M.I.V. Increased nailfold capillary dimensions in primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis. Br J Rheumatol 1996- 35:1127−1131.
  61. Bukhari M., Hollis S., Moore Т., Jayson M.I.V., Herrick A.L. Quantitation of microcirculatory abnormalities in patients with primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis by video capillaroscopy. Rheumatology. 2000- 39:506−512.
  62. Bunker CB, Foreman JC, Dowd PM. Digital cutaneous vascular responses to histamine and neuropeptides in Raynaud’s phenomenon. J Invest Dermatol 1991- 96(3):314−317.
  63. Bunker CB, Reavley C, O’Shnaughnessy DJ, Dowd PM. Calcitonin gene-related peptide in rtetment of severe peripheral vascular insufficiency in Raynaud’s phenomenon. Lancet 1993- 342(8863):80−83.
  64. Butcher E.C. Leukocyte-endothelial recognition: three (or more) steps to specificity and diversity. Cell 1991−67:1033−1036.
  65. Butler R., Morris A.D., Burchell В., Struthers A.D. DD angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with endothelial dysfunction in normal humans. Hypertension 1999−33:1164−1168.
  66. Cambien F., Poirier O., Lecerf L., et al. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin-converting enzyme is a potent risk factor for myocardial infarction. Nature 1992−359:641−644.
  67. Campbell P.M., LeRoy E.C. Pathogenesis of systemic sclerosis: A vascular hypothesis. Semin Arthritis Rheum 1975−4:351−368.
  68. Carlos T.M., Harlan J.M. Leukocyte-endothelial adhesion molecules. Blood 1994−84:2068−2101.
  69. Carpentier P.H., Maricq H.R. Microvascular re in systemic sclerosis. Rheum Dis Clin North Amer. 1990- 16(1):75−91.
  70. Carson C.W., Beall L.D., Hunder G.G., Johnson C.M., Newman W. Serum ELAM-1 is increased in vasculitis, scleroderma, and systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1993−20(5):809−814.
  71. Carter R.A., Wicks I.P. Vascular cell adhesion molecule 1 (CD106). Arthritis Rheum 2000−44:985−994.
  72. Casciola-Rosen L., Wigley F., Rosen A. Scleroderma autoantigens are uniquely fragmented by metal-catalyzed oxidation reactions: Implications for pathogenesis.
  73. Cerinic M.M., Valentini G., Sorano G.G., D’Angelo S., et al. Blood coagulation, fibrinolysis, and markers of endothelial dysfunction in systemic sclerosis. Semin Arthritis Rheum 2003- 32(5):285−295.
  74. Chang Y.J., Spiera H. Renal transplantation in scleroderma. Medicine (Baltimore) 1999- 78(6):382−385.
  75. Chen Z., Silver R.M., Ainsworth S.K., Dobson R.L., Rust P., Maricq H.R. Association between fluorescent antinuclear antibodies, capillarypatterns and clinical features in scleroderma spectrum disorders. Am J Med. 1984- 77:812−821.
  76. Chien S, Fan F, Lee MM, Handley DA. Effects of arterial pressure on endothelial transport of macromolecules. Biorheology 1984- 21(4):631−641.
  77. Chien S, Sung LA, Kim S, Burke AM, Usami S. Determination of aggregation force in rouleaux by fluid mechanical technique. Microvasc Res 1977- 13(3): 327−333.
  78. Cho M.M., Jimenez S.A., Johnson B.A., Harlow L.A., Burrows J.C., Koch A.E. In vitro cytokine modulation of intercellular adhesion molecule-1 expression on systemic sclerosis dermal fibroblasts. Pathobiology 1994−62(2):73−81.
  79. Claman H.N. Mast cell changes in a case of rapidly progressive scleroderma ultrastructural analysis. J Invest dermatol 1989- 92:290 295.
  80. Claman H.N., Giorno R.C., Seibold J.R. Endothelial and fibroblastic activation in scleroderma. The myth of the «uninvolved skin». Arthritis Rheum 1991 -34(12): 1495−1501.
  81. Clark S., Campbell F., Moore Т., Jayson M.I., King T.A., Herrick A.L. Laser Doppler imagimg a new technique for quantifying microcirculatory flow in patients with primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis. Microvasc Res 1999- 57(3):284−291.
  82. Clinical evaluation of systemic sclerosis: a comprehensive panel of diagnostic tests to assess skin, microvascular and visceral involvment. The Genoese group for the study of systemic sclerosis. Ann Ital Med Int 1999- 14(2):79−85.
  83. Cutolo M, Sulli A, Pizzorni C, Accardo S. Nailfold videocapillaroscopy assessment of microvascular damage in systemic sclerosis. J Rheumatol 2000- 27:155−160.
  84. D’Angelo W.A., Fries J.F., Masi A., et al. Pathologic observation in systemic sclerosis (scleroderma). Am J Med 1969- 46:428−440.
  85. Das M., Soffer R.L. Pulmonary angiotensin converting enzyme. J Biol Chem 1975- 250:6762−6768.
  86. Davenpeck KL, Sterbinsky SA, Bochner BS. Rat neutrophils express a4 and pi integrins and bind to vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and mucosal addressin cell adhesion molecule-1 (MAdCAM-1). Blood 1998−91:2341−2346.
  87. De Caterina R. Endothelial biology and cell trafficking. EULAR Annual Congress Rheumatol. Stockholm. June 12−15, 2002. Ann Rheum Dis 2002- 61(Suppl 1). (Abstracts) SP0043.
  88. De Caterina R. The modification of endothelial function induced by activation. Internation Conf Systemic Sclerosis. Montecatini Terme 22−26 March 1998. Abstract 6.
  89. Del Bianco E, Magini B, Muscarella G, Cappugi P, Lotti T. Raynaud’s phenomenon (primary or secondary to systemic sclerosis). The usefulness of laser-Doppler flowmetry in the diagnosis. Int Angiol 2001- 20(4):307−313.
  90. Delia Bella S., Molteni M" Mocellin C., Fumagalli S., Bonara P., Scorza R. Lymphocyte-endothelium interaction in systemic sclerosis and Raynaud’s phenomenon. Clin Exp Rheumatol 2001−19(6):647−654.
  91. DeMarco P.J., Weisman M.H., Seibold J.R., Furst D.E., et al. Predictors and outcomes of scleroderma renal crisis: the high-dose versus low-dose D-penicillamine in early diffuse systemic sclerosis trial. Arthritis Rheum 2002- 46(11):2983−2989.
  92. Denton C.P., Howell K., Stratton R.J., Black C.M. Long-term low molecular weight heparin therapy for severe Raynaud’s phenomenon: a pilot study. Clin Exp Rheumatol 2000−18(4):499−502.
  93. Denton C.P., Shi-wen X., Pearson J.D., Black C.M. Endothelial cell products modulate adhesion molecule expression by scleroderma fibroblasts. Arthritis Rheum 1996−39(9 Suppl) Abstract 1240.
  94. Denton C.P., Shi-Wen X., Sutton A., Abraham D.J., Black C.M., Pearson J.D. Scleroderma fibroblasts promote migration of mononuclear leucocytes across endothelial cell monolayers. Clin Exp Immunol. 1998- 114(2):293−300.
  95. Denton CP, Bickerstaff MC, Shiwen X, Carulli MT, Haskard DO, Dubois RM, Black CM. Serial circulating adhesion molecule levels reflect disease severity in systemic sclerosis. Br J Rheumatol 1995−34(11): 1048−1054.
  96. Distler J. f Hirth A., Scheid A., Del Rosso A., et al. Gene profiling of scleroderma fibroblasts after exposure to hypoxia. 2002 EULAR Annual Congress of Rheumatology. Abstract ОРООЭ5.
  97. Dragagna G, Saponaro A, Valentini F, Maffey V et al. Cutaneous microcirculation in systemic sclerosis. Morpho-functional research using capillaroscopy and laser-Doppler (Abstract). Minerva Cardioangiol 1993- 41(11):493−499.
  98. Duntas L., Keck F.S., Haug C., et al. Serum angiotensin converting enzyme activity and active renin plasma concentrations in insulin dependent diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 1992- 16:203−208.
  99. Elices M.J., Osborn L., Takada Y., Crouse C., Luhovskyj S., Hemler M.E., Lob R.R. VCAM-1 on activated endothelium interacts with the leukocyte integrin VLA-4 at a site distinct from the VLA-4/fibronectin binding site. Cell 1990−60:557−584.
  100. Engelhart M, Kristensen JK. Raynaud’s phenomenon- blood supply to fingers during indirect cooling, evaluated by laser Doppler flowmetry. Clin Physiol 1986- 6:481−488.
  101. Engelhart M, Neilsen HV, Kristensen JK. The blood supply in fingers during Raunaud’s attack: a comparison of laser-Doppler flowmetry with other techniques. Clin Physiol 1985- 5:447−453.
  102. Erdos E.G., Skidgel R.L. The unusual substrate specificity and the distribution of human angiotensin converting enzyme. Hypertension 1986- 8:134−138.
  103. Ernst E., Lohmaier E.F., Meurer M., Gerstmeier J. Decreased blood fluidity in progressive systemic scleroderma. Z Rheumatol 1990- 49(3):155−159.
  104. Fagrell B. Advances in microcirculation network evaluation: an update. Int J Microcirc Clin Exp 1995- 15 (Suppl 1):34−40.
  105. Fatini C., Gensini F. f Sticchi E. t Battaglini В., et al. High prevalence of polymorphisms of angiotensin-converting enzyme (l/D) and endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) in patients with systemic sclerosis. Am J Med 2002- 112(7):540−544.
  106. Ferrarini M., Steen V., Medsger T.A. Jr., Whiteside T.L. Functional and phenotypic analysis of T lymphocytes cloned from the skin of patients with systemic sclerosis. Clin Exp Immunol. 1990−79(3):346−352.
  107. Firsov N.N., Bjelle A., Korotaeva T.V., Priezzhev A.V., Ryaboshapka O.M. Clinical application of the measurement of spontaneous erythrocyte aggregation and disaggregation. A pilot study. Clin Hemorheol Microcirc 1998- 18(2−3):87−97.
  108. Fisher E.R., Rodnan G.P. Pathologic observations concerning the cutaneous lesion of progressive systemic sclerosis: an ekectron microscopic, histochemical and immunohistochemical study. Arthritis Rheum 1960- 3:536−545.
  109. Fleischmajer R., Damiano V., Nedwich A. Alteration of subcutaneous tissue in systemic scleroderma. Arch Dermatol 1972- 105:59−66.
  110. Fleischmajer R., Perlish J.S., Reeves J.R.T. Cellular infiltrates in scleroderma skin. Arthritis Rheum 1977- 20(4):975−984.
  111. Fonseca E., Solis J. Mast cell in the skin: progressive systemic sclerosis and the toxic oil syndrome. Ann Intern Med 1985- 102:864−865.
  112. Fukasawa C., Kawaguchi Y., Harigai M., Sugiura Т., Takagi K. f Kawamoto M. f Нага M., Kamatani N. Increased CD40 expression in skin fibroblasts from patients with systemic sclerosis (SSc): role of CD40-CD154 in the phenotype of SSc fibroblasts.
  113. Gabrielli A., DeNictolis M., Campanati G., Cinti S. Eosinophilic fasciitis: a mast cell disorder? Clin Exp Rheumatol 1983- 1:75−80.
  114. Gearing A.J.H., Newman W. Circulating adhesion molecules in disease. Immunol. Today 1993−14:506−512.
  115. Geirsson AJ, Jonsson GS, Asgeirsdottir LP. Functional study of the dermal microcirculation in systemic sclerosis. Scand J Rheumatol 1994- 23:73−76.
  116. Gerbrahct DD, Steen VD, Ziegler GL, Medsger ТА, Rodnan GP. Evolution of primary Raynaud’s phenomenon (Raynaud's disease) to connective tissue disease. Arthritis Rheum 1985- 28(1):87−92.
  117. Gonzales-Amaro R., Alarcon-Segovia D., Alcocer-Varela J., et al. Mononuclear cell-fibroblast interactions in scleroderma. Clin Immunol Immunopathol 1988- 46:412−420.
  118. Goodfield M, Hume A, Rowell N. Reactive hyperemic responses in systemic sclerosis patients and healthy controls. J Invest Dermatol 1989- 93:368−371.
  119. Goodfield MJ, Hume A, Rowell NR. The effect of simple warming procedures on finger blood flow in systemic sclerosis. Br J Dermatol 1988- 118(5):661−668.
  120. Goodfield MJ, Orchard MA, Rowell NR. Whole blood platelet aggregation and coagulation factors in patient with systemic sclerosis. Br J Haematol 1993- 84(4):675−680.
  121. Graafsma SJ, Wollersheim H, Droste HT, ten Dam MAGJ et al. Adrenoreceptors on blood cells from patients with primary Raynaud’s phenomenon. Clin Sci 1991- 80:325−331.
  122. Granier F. t Vayssairat M., Priollet P., Housset E. Nailfold capillary microscopy in mixed connective tissue disease. Arthr Rheum. 1986- 29(2):189−195.
  123. Grassi W, Medico PD, Izzo F, Cervini C. Microvascular involvement in systemic sclerosis: capillaroscopic findings. Semin Arthritis Rheum 2001- 30(6):397−402.
  124. Greaves M, Malia RG, Milford Ward A, Moult J et al. Elevated von Willebrand factor antigen in systemic sclerosis: relationship to visceral disease. Br J Rheumatol 1988−27(4):281−285.
  125. Greidinger E.L.f Gaine S.P., Wise R.A., Boling C., Housten-Harris Т., Wigley F.M. Primary pulmonary hypertension is not associated with scleroderma-like changes in nailfold capillaries. Chest 2001- 120(3):796−800.
  126. Gruschwitz M.S., Hornstein O.P., von Den Driesch P. Correlation of soluble adhesion molecules in the peripheral blood of scleroderma patients with their in situ expression and with disease activity. Arthritis Rheum 1995−38(2): 184−189.
  127. Gullberg D., Tingstrom A., Thuresson A-C., Olsson L. et al. J31 integrin-mediated collagen gel contraction is stimulated by PDGF. Exp Cell Res 1990- 186:264−272.
  128. Gush R.J., King T.A. Discrimination of capillary and arteriovenular blood flow in skin by laser Doppler flowmetry. Med Biol Eng Comput 1991−29:387−392.
  129. Hahn M, Heubach T, Steins A, Junger M. Hemodynamics in nailfold capillaries of patients with systemic scleroderma: synchronous measurements of capillary blood pressure and red blood cell velocity. J Invest Dermatol 1998−110(6):982−985.
  130. Halfer W., Dong S., Schurer В., Cole G.L. Collagen XVIII is a basement membrane heparan sulfate proteoglican. J Biol Chem 1998- 25:25 404−25 412.
  131. Harrison N.K., Myers A.R., Corrin В., Soosay G., et al. Structural features of intersticial lung disease in systemic sclerosis. Am Rev Resp Dis 1991- 144:706−713.
  132. Harvey G.R., McHugh N.J. Serologic abnormalities in systemic sclerosis. Curr Opin Rheumatol 1999- 11:495−502.
  133. Hasegawa M., Sato S. r Takehara K. Augmented production of chemokines (MCP-1, MIP-1a, and MIP-1p) in patients with systemic sclerosis: MCP-1 and MIP-1a may be involved in the development of pulmonary fibrosis. Clin Exp Immunol 1999−117:159−165.
  134. Hawkins R.A., Claman H.N., Clark R.A.F., Steigerwald JC. Increased dermal mast cell populations in progresive systemic sclerosis: a link in chronic fibrosis? Ann Intern Med 1985- 102:182−186.
  135. Hebbar M., Peyrat J-P., Hornez L., Hatron P-Y., Hachulla E. f Devulder B. Increased concentrations of the circulating angiogenesis inhibitor endostatin in patients with systemic sclerosis. Arthritis Rheum 2000- 43(4):889−893.
  136. Hemler ME. VLA proteins in the integrin family: structures, functions and their roles on leukocytes. Annu Rev Immunol 1990−8:365−400.
  137. Herrick A.L., Oogarah P.K., Freemont A.J., Marcuson R. f Haeney M., Jayson M.I.V. Vasculitis in patients with systemic sclerosis and severedigital ischaemia requiring amputation. Ann Rheum Dis 1994- 53:323 326.
  138. Herrick AL, Clark S. Quantifying digital vascular disease in patients with primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis.
  139. Houtman P.M., Kallenberg C.G.M., Fidler V., Wouda A.A. Diagnostic significance of nailfold capillary patterns in patients with Raynaud’s phenomenon. J Rheumatol. 1985- 13(3):556−563.
  140. Houtman P.M., Kallenberg C.G.M., Wouda A.A., The Т.Н. Decreased nailfold capillary density in Raynaud’s phenomenon: reflection of immunologically mediated local and systemic vascular disease? Ann Rheum Dis 1985- 44:603−609.
  141. Ihata A., Shirai A., Okubo Т., Ohno S., Hagiwata E., Ishigatsubo Y. Severity of seropositive isolated Raynaud’s phenomenon is associated with serologic profili. J Rheumatol 2000- 27(7): 1686−1692.
  142. Ihn H., Sato S., Fujimoto M., Igarashi A. et al. Characterisation of autoantibodies to endothelial cells in systemic sclerosis (SSc): association with pulmonary fibrosis. Clin Exp Immunol 2000- 119:203 209.
  143. Ihn H., Sato S. r Fujimoto M., Kikuchi K., Kadono Т., Tamaki K., Takehara K. Circulating intercellular adhesion molecule-1 in the sera of patients with systemic sclerosis: enhancement by inflammatory cytokines. Br J Rheumatol 1997−36(12): 1270−1275.
  144. Ihn H., Sato S., Fujimoto M., Takehara K., Tamaki K. Increased serum levels of soluble vascular cell adhesion molecule-1 and E-selectin in patients with systemic sclerosis. Br J Rheumatol 1998−37:1188−1192.
  145. Inaoki M., Sato S., Shimada Y., Takehara K. Elevated serum levels of soluble L-selectin in patients with systemic sclerosis declined after intravenous injection of lipo-prpstaglandin E1. J Dermatol 2001 -25(1):78−82.
  146. Irani A.M., Gruber B.L., Kaufman L.D., Kahaleh M.B., Schwartz L.B. Mast cell changes in scleroderma. Presence of MCT cells in the skin and evidence of mast cell activation. Arthritis Rheum. 1992−35(8):933−939.
  147. Jacobs M.J., Breslau P.J., Slaaf D.W., Reneman R.S., Lemmens J.A. Nomenclature of Raynaud’s phenomenon: a capillary microscopic and hemorheologic study. Surgery 1987−101 (2):136−145.
  148. Jacobs M.J., Jorning P.J., Van Rhede van der Kloot E.J., Kitslaar P.J., Lemmens H.A., Slaaf D.W., Reneman R.S. Plasmapheresis in Raynaud’s phenomenon in systemic sclerosis: a microcirculatory study. Int J Microcirc Clin Exp 1991 -10(1):1−11.
  149. James JP, Stevens TR, Hall ND, Maddison PJ. Factor VIII related antigen in connective tissue disease patients and relatives. Br J Rheumatol 1990- 29(1):6−9.
  150. Jelaska A., Korn J.H. Role of apoptosis and transforming growth factor betal in fibroblast selection and activation in systemic sclerosis. Arthritis Rheum. 2000- 43(10):2230−2239.
  151. Johnson К, Choi Y, DeGroot E, Samuels I, Creasey A, Aarden L. Potential mechanisms for a proinflammatory vascular cytokine response to coagulation activation. J Immunology 1998- 160:5130−5135).
  152. Johnson R.L., Ziff M. Lymphokine stimulation of collagen accumulation. J Clin Invest 1976- 58:240−252.
  153. Kabasakal Y., Elvins D.M., Ring E.F.J., McHugh N.J. Quantitative nailfold capillaroscopy findings in a population with connective tissue disease and in normal healthy controls. Ann Rheum Dis 1996- 55:507' 512.
  154. Kadioglu P, Hamuryudan V, Hekim N, Ozbakir F, Yurdakul S, Yazici H. Von Willebrand factor and angiotensin converting enzyme levels in Takayasu arteritis. Br J Rheumatol 1997- 36(8):924−925.
  155. Kahaleh B. Lymphocyte interactions with the vascular endothelium in systemic sclerosis. Clin Dermatol 1994−12:361−367.
  156. Kahaleh M.B. Vascular disease in scleroderma: endothelial T lymphocyte-fibroblast interaction. Rheum Dis Clin North Am 1990- 16:5373.
  157. Kahaleh M.B., LeRoy E.C. Autoimmunity and vascular involvement in systemic sclerosis (SSc). Autoimmunity 1999−31(3): 195−214.
  158. Kahaleh M.B., Osborn I., LeRoy E.C. Increased factor Vlll/von Willebrand factor antigen and von Willebrand factor activity in scleroderma and in Raynaud’s phenomenon. Ann Intern Med 1981−94(4 pt 1):482−484.
  159. Kahaleh M.B., Sultany G.L., Smith E.A., Huffctutter J.T., Loadholt C.B., LeRoy E.C. A modified scleroderma skin scoring method. Clin Exp Rheumatol 1986−4:367−369.
  160. Kahari V.M., Sandberg M., Kalimo H. et al. Identification of fibroblasts responsible for increased collagen production in localized scleroderma by in situ hybridization. J Invest Dermatol 1988- 90:664.
  161. Kantor T.V., Friberg D., Medsger T.A. Jr, Buckingham R.B., Whiteside T.L. Cytokine production and serum levels in systemic sclerosis. Clin Immunol Immunopathol 1992- 65(3):278−285.
  162. Kawaguchi Y. IL-1 alpha gene expression and protein production by fibroblasts from patients with systemic sclerosis. Clin Exp Immunol 1994−97(3):445−450.
  163. Kaye S.A., Seifalian A.M., Urn S.G., Hamilton G. f Black C.M. Ischaemia of the small intestine in patients with systemic sclerosis: Raynaud’s phenomenon or chronic vasculopathy? QJM 1994- 87(8):495−500.
  164. Keberle M., Tony H., Jahns R., Hau M., Haerten R., Jenett N. Assessment of microvascular changes in Raynaud’s phenomenon and connective tissue disease using colour Doppler ultrasound. Rheumatology 2000- 39:1206−1213.
  165. Khan F., Litchfield S.J., McLaren M., et al. Oral L-arginine supplementation and cutaneous vascular responses in patients with primary Raynaud’s phenomenon. Arthritis Rheum 1997- 40:352−357.
  166. Kida S. Studies on von Willebrand factor antigen in endothelial cells and sera of patients with connective tissue diseases. Ryunachi 1990- 30(1): 17−25.(Abstract).
  167. Kiener H., Graninger W., Machold K., Aringer M., Graninger W.B. Increased levels of circulating intercellular adhesion molecule-1 in patients with systemic sclerosis. Clin Exp Rheumatol 1994−12(5):483−487.
  168. Kikuchi К., Kadono Т., Furue M., Tamaki К. Tissue inhibitor of metalloproteinase 1 (TIMP-1) may be an autocrine growth factor in scleroderma fibroblasts. J Invest Dermatol 1997- 108:281−284.
  169. Kitani A., Nakashima N., Izumihara Т., Inagaki M., Baoui X., Yu S., et al. Soluble VCAM-1 induces chemotaxis of Jurkat and synovial fluid T cells bearing high affinity very late antigen-4. J Immunol 1998−161:4931−4938.
  170. Koman LA, Smith BP, Pollock FE, Smith TL, Pollock D, Russell GB. The microcirculatory effects of peripheral sympathectomy. J Hand Surg (Am) 1995- 20(5):709−717.
  171. Konttinen Y.T., Mackiewicz Z., Ruuttila P., Ceponis A., Sukura A., Povilenaite D., Hukkanen M., Virtanen I. Vascular damage and lack of angiogenesis in systemic sclerosis skin. Clin Rheumatol. 2003−22(3):196−202.
  172. Kovacs I.B.r Rustin M.H.A., Meyrick Thomas R.H., Ridler C., Sowemino-Coker S.O., Kirby J.D.T. Plasma of serum from patients with systemic sclerosis alters behavior of normal erythrocytes. Ann Rheum Dis 1985- 44(6):395−398.
  173. Kovacs I.B., Sowemino-Coker S.O.r Kirby J.D.T., Turner P. Altered behavior of erythrocytes in scleroderma. Clin Sci 1983- 65:515−519.
  174. Kraling B.M., Maul G.G., Jimenez S.A. Mononuclear cellular infiltrates in clinically involved skin from patients with systemic sclerosis of recent onset predominantly consist of monocytes/macrophages. Pathobiology. 1995−63(1):48−56.
  175. Krieg Т., Meurer M. Systemic scleroderma: clinical and pathophysiologic aspects. J Am Acad Dermatol 1988- 18:457−481.
  176. Kristensen JK, Engelhart M, Nielsen T. Laser Doppler measurment of digital blood flow regulation in normals and in patients with Raynaud’s phenomenon. Acta Derm Venerol 1983- 63:43−47.
  177. Kubo M., Ihn H. t Yamane K., Tamaki K. Upregulated expression of transforming growth factor-p receptors in dermal fibroblasts of skin sections from patients with systemic sclerosis. J Rheumatol 2002- 29(12):2558−2564.
  178. Kulosik M., Hogg A., Lankat-Buttgereit В., Krieg T. Co-localisation of transforming growth factor p2 with a1(l) procollagen mRNA in tissue sections of patients with systemic sclerosis. J Clin Invest 1990- 86:917 922.
  179. Kurasawa K, Hirose K, Sano H, Endo H, Shinkai H, Nawata Y, Takabayashi K, Iwamoto I. Increased interleukin-17 production in patients with systemic sclerosis. Arthritis Rheum 2000−43(11):2455−2463.
  180. Kurozawa Y, Nasu Y. Toe systolic blood pressure after local cooling in primary Raynaud’s phenomenon. Int Angiol 1994- 13(3):215−217.
  181. La Civita L, Rossi M, Vagheggini G, Storino FA et al. Microvascular involvement in systemic sclerosis: laser Doppler evaluation of reactivity to acetylcholine and sodium nitroprusside by iontophoresis. Ann Rheum Dis 1998- 57:52−55.
  182. Lau C.S., McLaren M., Belch J.J. Factor VIII von Willebrand factor antigen levels correlate with symptom severity in patients with Raynaud’s phenomenon. Br J Rheumatol 1991- 30(6):433−436.
  183. Lau C.S., McLaren M., Mackay I., Belch J.J. Baseline plasma fibrinolysis and its correlation with clinical manifestations in patients with Raynaud’s phenomenon. Ann Rheum Dis 1993- 52(6):443−448.
  184. Lau CS, Khan F, Brown R, McCallum P, Belch JJF. Digital blood flow responses to body warming, cooling and rewarming in patients with Raynaud’s phenomenon. Angiology 1995- 46:1−10.
  185. Lee P, Sarcozi J, Bookman AA, Keystone EC, Armstrong SK. Digital blood flow and nailfold capillaty microscopy in Raynaud’s phenomenon. J Rheumatol 1986- 13:564−569.
  186. Lee P., Norman C.S., Sukenik S., Alderdice C.A. The clinical significance of coagulation abnormalities in systemic sclerosis (scleroderma). J Rheumatol 1985−12(3):514−517.
  187. Lee Y.J., Shin K.C., Kang S.W., Lee E.B., Kim H.A., Song Y.W. Type III procollagen N-terminal propeptide, soluble interleukin-2 receptor, and von Willebrand factor in systemic sclerosis. Clin Exp Rheumatol 2001- 19(1):69−74
  188. Leesmans E, Bartelink ML, Wollersheim H, Thien T. The relationship between subjective vasospastic complaints and funger blood flow measurements in Raynaud’s phenomenon. Neth J Med 1993- 43(1−2): 13−17.
  189. LeRoy E.C. A brief overview of the pathogenesis of scleroderma (systemic sclerosis). Ann Rheum Dis 1992- 130:1327−1328.
  190. LeRoy E.C. Connective tissue synthesis by scleroderma skin fibroblasts in cell culture. J Exp Med 1972- 135:1351−1362.
  191. LeRoy E.C. Systemic sclerosis: a vascular perspective. Rheum Dis Clin North Am 1996−22:672−695.
  192. LeRoy E.C., Black C.M., Fleischmajer R., Jablonska S., Krieg Т., Medsger T.A. et al. Scleroderma (systemic sclerosis): classification, subsets and pathogenesis. J Rheumatol 1988−15:202−205.
  193. LeRoy E.C., Trojanowska M., Smith E.A. The pathogenesis of scleroderma (systemic sclerosis, SSc). Clin Exp Rheumatol 1991- 9:173 177.
  194. Lloyd A.R., Oppenheim J.J., Kelvin K.J., Taub D.D. Chemokines regulate T cell adherence to recombinant adhesion molecules and extracellular matrix proteins. J Immunol 1996−156:932−938.
  195. Lombardi A, Matucci-Cerinic M, Falcini F et al. Angiotensin converting enzyme in pediatric vasculitides. Arthritis Rheum 1993- 36(Abstract):D77.
  196. Lovy M., Mac Carter D., Steigerwald J.C. Relationship between nailfold capillary abnormalities and organ involvment in systemic sclerosis. Arthr Rheum. 1985- 28(5):495−501.
  197. Luggen M., Belhorn LM Evans Т., Fitzgerald O., Spenser-Green G. The evaluation of Raynaud’s phenomenon: a longterm prospective study. J Rheumatol. 1995- 22(12):2226−2232.
  198. Lunardi C. f Bason C., Navone R. et al. Systemic sclerosis immunoglobulin G autoantibodies bind the human cytomegalovirus late protein UL94 and induce apoptosis in human endothelial cells. Nat Med 2000- 6:1183−1186.
  199. Luster A.D. Chemokines chemotactic cytokines that mediate inflammation. N Eng J Med 1998- 338:436−445.
  200. Lutolf O., Chen D., Zehnder Т., Mahler F. Influence of local finger cooling on Laser Doppler flux and nailfold capillary blood flow velocity in normal subjects and in patients with Raynaud’s phenomenon. Microvasc Res 1993- 46(3):374−382.
  201. Maeda M., Kachi H., Mori S. Plasma levels of molecular markers of blood coagulation and fibrinolysis in progressive systemic sclerosis (PSS). J Dermatol Sci 1996- 11 (3):223−227.
  202. Mannarino E., Pasqualini L., Fedeli F., Scricciolo V., Innocente S. Nailfold capillaroscopy in the screening and diagnosis of Raynaud’s phenomenon. Angiology 1994- 45(1):37−42.
  203. Mannucci P.M., Lombardi R. t Lattuada A., Perticucci E., Valsecchi R., Remuzzi G. Supranormal von Willebrand factor multimers in scleroderma. Blood. 1989 May 1−73(6): 1586−1591.
  204. Maricq H.R. Comparison of quantitative and semiquantitative estimates of nailfold capillary abnormalities in scleroderma spectrum disorders. Microvascular Res. 1986- 32:271−276.
  205. Maricq H.R. Technical report «wide-field» photography of nailfold capillary bed and a scale of plexus visualization scores (PVS). Microvasc Res. 1970- 2:335−340.
  206. Maricq H.R., Downey J.A., LeRoy E.C. Standstill of nailfold capillary blood flow during cooling in scleroderma and Raynaud’s syndrome. Bloodvessels 1976- 13:338−349.
  207. Maricq H.R., Harper F.E., Khan M.M., Tan E.M., LeRoy E.C. Microvascular abnormalities as possible predictors of disease subsets in Raynaud phenomenon and early connective tissue disease. Clin Exper Rheum 1983- 1:195−205.
  208. Maricq H.R., LeRoy E.C. Patterns of finger capillary abnormalities in connective tissue disease by «wide-field» microscopy. Arthr Rheum. 1973- 16(5):619−628.
  209. Maricq H.R., LeRoy E.C., D’Angelo W.A., Medsger T.A. Jr., Rodnan G.P., Sharp G.C., Wolfe J.F. Diagnostic potential of in vivo capillary microscopy in scleroderma and related disorders. Arthr Rheum. 1980- 23(2): 183−189.
  210. Masi A.T., Rodnan G.P., Medsger T.A., Altman R.D., D’Angelo W.A., Fries J.F. et al. Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma). Arthritis Rheum 1980−23:581−590.
  211. Masumoto A., Hemler M.E. Multiple activation states of VLA-4 mechanistic differences between adhesion to CS1/fibronectin and to vascular cell adhesion molecule-1. J Biol Chem 1993−268:228−234.
  212. Matucci-Cerinic M. t Pignone A., Lotti Т., Spillantini G., et al. Reduced angiotensis converting enzyme plasma activity in scleroderma. A marker of endothelial injury? J Rheumatol 1990- 17(3):328−330.
  213. Matucci-Cerinic M. f Jaffa A., Kahaleh B. Angiotensin converting enzyme: An in vivo and in vitro marker of endothelial injury. J Lab Clin Med 1992- 120:428−433.
  214. Matucci-Cerinic M., Pignone A., Biagini M. f Lotti T. Markers of disease activity in systemic sclerosis. Clin Dermatol 1994−12:291−297.
  215. Mavalia C., Scaletti C., Romagnani P., Carossino A.M., et al. Type 2 helper T-cell predominance and high CD30 expression in systemic sclerosis. Am J Pathol. 1997−151 (6):1751−1758.
  216. Mayer N.J., Forsyth A., Kantachuvesiri S., Mullins J.J., Fleming S. Association of the D allele of the angiotensin I converting enzymepolymorphism with malignant vascular injury. Mol Pathol 2002- 55(1):29−33.
  217. McGill N.W., Gow P.J. Nailfold capillaroscopy: a blinded study of its discriminatory value in scleroderma, systemic lupus erythematosus, and rheumatoid arthritis. Aust N Z J Med 1986- 16(4):457−460.
  218. McGrath M.A., Peek R., Penny R. Blood hyperviscosity with reduced skin blood flow in scleroderma. Ann Rheum Dis 1977−36(6):569−574.
  219. Mchedlishvili G. Disturbed blood flow structuring as critical factor of hemorheological disorders in microcirculation. Clin Hemorheol Microcirc 1998- 19(4):315−325.
  220. Medsger T.A. Comment on scleroderma criteria cooperative study. In: Black C.M., Myers A.R., editors. Current topics in rheumatology: systemic sclerosis (scleroderma). New-York: Gower-1985.p.16−17.
  221. Mittag M., Beckheinrich P., Haustein U.F. Systemic sclerosis-related Raynaud’s phenomenon: effects of iloprost infusion therapy on serum cytokine, growth factor and soluble adhesion molecule levels. Acta Derm Venereol 2001−81(4):294−297.
  222. Mojcik C.F., Shevach E.M. Adhesion molecules. A rheumatologic perspective. Arthritis Rheum 1997−40(6):991−1004.
  223. Murell D.F. A radical proposal for the pathogenesis of scleroderma. J Am Acad Dermatol 1993- 28:78−85.
  224. Needleman B.W. Increased expression of intercellular adhesion molecule 1 on the fibroblasts of scleroderma patients. Arthritis Rheum 1990−33(12):1847−1851.
  225. Nishioka K. f Kobayashi Y., Katayama I., Takijiri C. Mast cell numbers In diffuse scleroderma. Arch Dermatol 1987- 123:205−208.
  226. Nussbaum A.I., Silver R.M., Maricq H.R. Serial changes in nailfold capillary morphology in childhood dermatomyositis. Arthr Rheum. 1983- 26(9): 1169−1172.
  227. O’Reily M.S., Boehm Т., Shing Y. t Fukai N. et al. Endostatin: an endogenous inhibitor of angiogenesis and tumor growth. Cell 1997- 88:277−285.
  228. Ohtsuka Т., Hasegava A., Nakano A., Yamakage A., Yamaguchi M., Miachi Y. Nailfold capillary abnormality and pulmonary hypertension in systemic sclerosis. Int J Dermatol 1997- 36(2): 116−122.
  229. Ohtsuka Т., Tamura Т., Yamakage A., Yamazaki S. The predictive value of quantitative nailfold capillary microscopy in patients with undifferentiated connective tissue disease. Br J Dermatol 1988- 139(4):622−629.
  230. Olsson A., Elling P., Elling H. Serological and immunochemical determination of von Willebrand factor antigen in serum and biopsy specimens from patients with arteritis temporalis and polymyalgia rheumatica. Clin Exp Rheumatol 1990- 8:55−58.
  231. Ong Y.Y., Nikoloutsopoulos Т., Bond C.P., Smith M.D., Ahern M.J., Roberts-Thomson P.J. Decreased nailfold capillary density in limitedscleroderma with pulmonary hipertension. Asian Рас J Allergy Immunol 1998- 16(2−3):81−86.
  232. Orfanos S.E., Psevdi E., Stratigis N. Langleben D., et al. Pulmonary capillary endothelial dysfunction in early systemic sclerosis. Arthritis Rheum 2001- 44(4):902−911.
  233. Paulisinski R., Chibowska M., Bilan A., Ostrowski S., et al. Enalapril (10 mg/day) in systemic sclerosis. One year, double blind, randomized study (ESS-1): electrocardiographic substudy three months follow-up. Adv Exp Med Biol 1999- 455:295−298.
  234. Penning C.A., Cunnigham J., French M.A.H., Harrison G., Rowell N.R., Hughes P. Antibody dependent cellular cytotoxicity of human vascular endothelium in systemic sclerosis. Clin Exp Immunol 1984−58:548−552.
  235. Picart C., Carpentier P.H., Brasseur S., Galliard H., Piau J.M. Systemic sclerosis: blood rheometry and laser Doppler imaging of digital cutaneous microcirculation during local cold exposure. Clin Hemorheol Microcirc 1998−18(1):47−58.
  236. Picart C., Carpentier P.H., Galliard H., Piau J.M. Blood yield stress in systemic sclerosis. Am J Physiol 1999- 276(2 Pt 2):H771−777.
  237. Piela-Smith Т.Н., Korn J.H. Lymphocyte modulation of fibroblast function in systemic sclerosis. Clin Dermatol 1994−12:369−377.
  238. Pignone A., Generini S., Matucci Cerinic M. Prostaglandin E1 restores the levels of vWF and ACE in chronic critical limb ischemia in systemic sclerosis. Clin Exp Rheumatol 2001- 19(3):358−359.
  239. Pignone A., Scaletti C., Matucci-Cerinic M., Vazquez-Abad D., et al. Anti-endothelial cell antibodies in systemic sclerosis: significant association with vascular involvement and alveolo-capillary impairment. Clin Exp Rheumatol 1998- 16(5):527−532.
  240. Pigott R. t Dillon L.P., Hemingway I.H., Gearing A.J. Soluble forms of E-selectin, ICAM-1 and VCAM-1 are present in the supernatants of cytokine activated cultured endothelial cells. Biochem Biophys Res Commun 1992−187:584−589.
  241. Pittoni V. f Litta A., Squilloni E., Bifferoni E. f Priori R., Valesini G. Soluble intercellular adhesion molecule-1 in a geographical cluster of scleroderma. Br J Rheumatol 1994,33(12): 1193−1194.
  242. Pober J.S., Gimbrone M.A., Lapierre L.A. et al. Overlapping patterns of activation of human endothelial cells by interleukin 1, tumor necrosis factor and immune interferon. J Immunol 1986−137:1893−1896.
  243. Poormoghim H., Lucas M., Fertig N. Medsger T.A. Systemic sclerosis sine scleroderma: demographic, clinical, and serologic features and survival in forty-eight patients. Arthritis Rheum 2000- 43:444−451.
  244. Prescott R.J., Freemont A.J., Jones C.J., Hoyland J., Fielding P. Sequential dermal microvascular and perivascular changes in the development of scleroderma. J Path 1992−166:255−263.)
  245. Pries A.R., Secomb T.W., Jacobs J., Sperandio M., Osterloh K., Gaehtgens P. Microvascular blood flow resistance: role of endothelial surface layer. Am J Physiol 1997- (Heart Circ Physiol 42):H2272-H2279.
  246. Priollet P., Yeni P., Vayssairat M., Segond P., Tallon F., Housset E. Minimal etiological evaluation of Raynaud’s phenomenon. 102 cases. Presse Med 1985- 14(39): 1199−2003 (Abstract).
  247. Prisant L.M., Loebl D.H., Mulloy L.L. Scleroderma renal crisis. J Clin Hypertens (Greenwich) 2003- 5(2): 168−170.
  248. Rademaker M., Thomas R.H., Kirby J.D., Kovacs I.B. Calcium influx into red blood cells: the effect of sera from patients with systemic sclerosis. Clin Exp Rheumatol 1991−9(3):247−51
  249. Romer F.K. Serum angiotensin converting enzyme in temporal arteritis. J Rheumatol 1982- 9:478−480.
  250. Rosen A., Casciola-Rosen L. Autoantigens as substrates for apoptotic proteases: implications for the pathogenesis of systemic autoimmune disease. Cell Death Differ 1999- 6:6−12.
  251. Roumm A.D., Whiteside T.L., Medsger T.A., Rodnan G.P. Lymphocytes in the skin of patients with progressive systemic sclerosis. Arthritis Rheum 1984- 27:645−653.
  252. Rudnicka L., Majewski S., Skiendzielewska A., Makiela В., et al. Adhesion of peripheral blood mononuclear cells to vascular endothelium in patients with systemic sclerosis (scleroderma). Arthritis Rheum 1992- 35(7):771−775.
  253. Ruggenenti P., Remuzzi G. Malignant vascular disease of the kidney: nature of the lesions, mediators of disease progression, and the case for bilateral nephrectomy. Am J Kidney Dis 1996- 27(4):459−475.
  254. Rumpf KW, Brat A, Armstrong V, Scheler F. Increased serum angiotensin converting enzyme in end stage renal disease. Nephron 1985- 40:100−103.
  255. Ruoslahti E., Pierschbacher M.D. New perspectives in cell adhesion: RGD and integrins. Science 1987−238:491−497.
  256. Ryaboshapka O.M., Priezzhev A.V., Firsov N.N. Optical diagnostics of in vitro blood shear flow structure and dynamics. Proc. SPIE 1996- 2389:692−698.
  257. Sakkas L.I., Xu В., Artlett C.M., Lu S., Jimenez S.A., Platsoucas C.D. Oligoclonal T cell expansion in the skin of patients with systemic sclerosis. J Immunol. 2002- 168(7): 3649−3659.
  258. Salojin K.V.t Le Tonqueze M., Saraux A., Nassonov E.L., et al. Antiendothelial cell antibodies: useful markers of systemic sclerosis. Am J Med 1997- 102(2): 178−185.
  259. Santiago B. t Galindo M., Rivera M. f Pablos J-L. Decreased susceptibility to Fas-induced apoptosis of systemic sclerosis dermal fibroblasts. Arthritis Rheum 2001- 44(7):1667−1676.
  260. Sato S. Abnormalities of adhesion molecules and chemokines in scleroderma. CurrOpin Rheumatol 1999−11:503−507.
  261. Sato S., Takehara K. f Soma Y. t Tsuchida Т., Ishibashi Y. Diagnostic significance of nailfold bleeding in scleroderma spectrum disorders. J Am Acad Dermatol 1993- 28:198−203.
  262. Schabauer A.M.A., Rooke T.W. Cutaneous laser Doppler flowmetry: applications and findings. Mayo Clin Proc 1994- 69:564−574.
  263. Schachna L. t Wigley F.M. Targeting mediators of vascular injury in scleroderma. Curr Opin Rheum 2002- 14(6):686−693.
  264. Schall T.J., Bacon K.B. Chemokines, leukocyte trafficking, and inflammation. Curr Opin Immunol 1994−6:865−873.
  265. Scharffetter K., Lankat-Buttgereit B, Krieg T. Localization of collagen mRNA in normal and scleroderma skin by in-situ hybridization. Eur J Clin Invest. 1988- 18:9.
  266. Scharffetter K., Lankat-Buttgereit В., Krieg T. Localization of collagen mRNA in normal and scleroderma skin by in situ hibridisation. J Clin Invest 1988- 18:9−17.
  267. Scheja A., Akesson A., Geborek P., Wildt M., Wollheim C.B., Wollheim F.A., Vischer U.M. Von Willebrand factor propeptide as a marker of disease activity in systemic sclerosis (scleroderma). Arthritis Res 2001−3:178−182.
  268. Scheja A., Eskilsson J., Akesson A., Wollheim F.A. Inverse relation between plasma concentration of von Willebrand factor and CrEDTA clearance in systemic sclerosis. J Rheumatol 1994- 21(4):639−642.
  269. Schlegel P.G., Vaysburd M., Chen Y., Butcher E.C., Chao N.J. Inhibition of T cell costimulation by VCAM-1 prevents murine graft-versus-host disease across minor histocompatibility barriers. J Immunol 1995−155:3856−3865.
  270. Schlez A., Kittel M., Braun S., Hafner H.M., Junger M. Endothelium-dependent regulation of cutaneous microcirculation in patients with systemic scleroderma. J Invest Dermatol 2003- 120(2):332−334.
  271. Seifalian A.M., Stansby G., Jackson A., Howell K., Hamilton G. Comparison of laser Doppler perfusion imaging, laser Doppler flowmetry, and thermographic imaging for assessment of blood flow in human skin. Eur J Vase Surg 1994- 8:65−69.
  272. Seilbold J.R. Connective tissue diseases characterized by fibrosis. In: Kelley W.N., Harris E.D., Ruddy S., Sledge C.B. (Eds.): Textbook of Rheumatology. Philadelphia, W.B. Saunders, 1993:1113−1143.
  273. Seilbold J.R., Giorno R.C., Claman H.N. Dermal mast cell degranulation in systemic sclerosis. Arthritis Rheum 1990- 33(11):1702−1709.
  274. Sergio G., Artale F., Francisci A., Giunti P., Perego M.A. Hemorrheology and neurovascular syndromes of the extremities. Ric Clin Lab 1983- 13 Suppl 3:481- 485.
  275. Seyger M.M.B., van den Hoogen F.H.J., van Vlijmen-Willems I.M.J.J., van de Kerkhof P.C.M., de Jong E.M.G.J. Localized and systemic scleroderma show different histological responses to methotrexate therapy. J Pathol 2001- 193:511−516.
  276. Sfikakis P.P., Charalambopoulos D., Vaiopoulos G., Mavrikakis M. Circulating P- and L-selectin and T-lymphocyte activation and patients with autoimmune rheumatic diseases. Clin Rheumatol 1999−18(1):28−32.
  277. Sfikakis P.P., Tesar J., Baraf H., Lipnick R., Klipple G., Tsokos G.C. Circulating intercellular adhesion molecule-1 in patients with systemic sclerosis. Clin Immunol Immunopathol 1993−68(1):88−92.
  278. Sgong R. The vascular perspective of systemic sclerosis: of chickens, mice and men. Int Arch Allergy Immunol 1999- 120:169−176.
  279. Sgong R., Gruschwitz M.S., Boeck G. t Sepp N., Gruber J., Wick G. Endothelial cell apoptosis in systemic sclerosis is induced by antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity via CD95. Arthritis Rheum 2000- 43(11):2550−2562.
  280. Sgong R., Gruschwitz M.S., Dietrich H., Recheis H., Gershwin M.E., Wick G. Endothelial cell apoptosis is a primary pathogenetic event underlying skin lesions in avian and human scleroderma. J Clin Invest 1996−98:785−792.
  281. Shimizu Y., van Seventer G.A., Horgan K.J., Shaw S. Regulated expression and binding of three VLA (pi) integrin receptors on T cells. Nature 1990−345:250−253.
  282. Shi-wen X., Denton C.P., Dashwood M.R., Abrahan D.J., Black C.M.л
  283. Functional effects of altered endothelin receptor expression by scleroderma fibroblasts. Arthritis Rheum 1996−39(9 Suppl) Abstract 1239.
  284. Shi-Wen X., Denton C.P., McWhirter A. et al. Scleroderma lung fibroblasts exhibit elevated and dysregulated type 1 collagen biosynthesis. Arthritis Rheum 1997- 40:1237.
  285. Smith E.A. Connective tissue metabolism including cytokines in scleroderma. CurrOpin Rheumatol 1992−4(6):869−877.
  286. Smyth A.E., Bell A.L., Bruce I.N., McGrann S., Aleen J.A. Digital vascular responses and serum endothelin-1 concentration in primary and secondary Raynaud’s phenomenon. Ann Rheum Dis 2000- 59(11):870−874.
  287. Solans R., Motta C., Sola R., La Ville A.E., et al. Abnormalities of erythrocyte membrane fluidity, lipid composition, and lipid peroxydation in systemic sclerosis. Arthritis Rheum 2000- 43(4):894−900.
  288. Sondergaard K. t Stengaard-Pedersen K., Zachariae H., Heickendorff LM Deleuran M., Deleuran B. Soluble intercellular adhesion molecule-1 (slCAM-1) and soluble interleukin-2 receptors (slL-2R) in scleroderma skin. Br J Rheumatol 1998−37(3):304−310.
  289. Springer T.A. Adhesion receptors of the immune system. Nature 1990−346:425−434.
  290. Springer T.A. Traffic signals for lymphocyte recirculation and leukocyte emigration: the multistep paradigm. 1994−76:301−314.
  291. Steen V.D., Costantino J.P., Shapiro A.P., Medsger T.A. Outcome of renal crisis in systemic sclerosis: relation to availability of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors. Ann Intern Med 1990- 113(5):352−357.
  292. Steen V.D., Medsger T.A. Long-term outcomes of scleroderma renal crisis. Ann Intern Med 2000- 133(8):600−603.
  293. Stoltz J.F., Donner M. New trends in clinical hemorheology: an introduction to the concept of the hemorheological profile. Schweiz Med Wochenschr Suppl 1991−43:41−49.
  294. Stratta P., Besso L., Ferrero S., Canavese C., et al. Scleroderma renal crisis is still a life-threatening syndrome. Ren Fail 1996- 18(4):567−574.
  295. Stratton R.J., Coghlan J.G., Pearson J.D., Burns A., Sweny P., Abraham D.J., Black C.M. Different patterns of endothelial cell activation in renal and pulmonary vascular disease in scleroderma. QJM 1998−91(8):561−566.
  296. Straub R.H., Zeuner M., Lock G. t Scholmerich J., Lang B. High prolactin and low dehydroepiandrosterone sulphate serum levels inpatients with severe systemic sclerosis. Br J Rheumatol 1997−36(4):426−432.
  297. Strauch U.G., Lifka A., Gosslar U., Kishaw P.J., Clements J., Holzmann B. Distinct binding specificities of integrins a4p7 (LPAM-1), a4p1(VLA-4), and alEL07. Int Immunol 1994- 6:263−275.
  298. Stummvoll G.H., Aringer M., Grisar J., Steiner C.W., Smolen J.S., Knobler R., Graninger W.B. Enhanced transendothelial in vitro migration of scleroderma lymphocytes. 2002 EULAR Annual Congress of Rheumatology. Abstract ОРООЗб.
  299. Szegedi A., Czirjak L., Unkeless J.C., Boros P. Serum cytokine and anti-Fc gamma R autoantibody measurements in patients with systemic sclerosis. Acta Derm Venereol 1996,76(1):21−23.
  300. Tietjen G.W., Chien S., Leroy E.C., Gavras I., Gavras H. t Gump F.E. Blood viscosity, plasma proteins, and Raynaud syndrome. Arch Surg 1975- 110(11):1343−1346.
  301. Tiret L., Rigat В., Visvikis S., et al. Evidence from combined segregation and linkage analysis that a variant of the angiotensin I-converting enzyme (ACE) gene controls plasma ACE levels. Am J Hum Genet. 1992- 51:197−205.
  302. Tooms SL, Cooke ED. A comparison of the functioning of arterivenous anastomoses in secondary Raynaud’s phenomenon and control subjects in response to local hand warming. Int Angiol 1995- 14(1):74−79.
  303. Valentini G, Leonardo G, Moles DA, Apaia MR et al. Transcutaneous oxygen pressure in systemic sclerosis: evaluation at different sensor temperatures and relationship to skin perfusion. Arch Dermatol Res 1991−283:285−288.
  304. Valsecchi R., Cainelli Т., Perticucci E. t Gotti E., et al. Von Willebrand factor multimers in systemic scleroderma. J Ital Dermatol Venereol. 1989- 124(5):193−196.
  305. Vancheeswaran R., Magoulas Т., Efrat G. f Wheeler-Jones C., et al. Circulating endothelin-1 levels in systemic sclerosis subsets-a marker of fibrosis or vascular dysfunction? J Rheumatol 1994- 21 (10):1838−1344.
  306. Vayssairat M. Preventive effect of an oral prostacyclin analog, beraprost sodium, on digital necrosis in systemic sclerosis. French Microcirculation Society Multicenter Group for the Study of Vascular Acrosyndromes. Rheumatol 1999- 26(10):2173−2178.
  307. Veale DJ, Kirk G, McLaren M, Belch JJF. Clinical implications of soluble intercellular adhesion molecule-1 levels in systemic sclerosis. Br J Rheumatol 1998,37(11): 1227−1228.
  308. Vuorio Т.К., Kahari V.M., Lehtonen A., Vuorio E.I. Fibroblast activation in scleroderma. Scand J Rheumatol 1984- 13:229−237.
  309. Walker J.G., Ahern M.J., Smith M.D., Coleman M., et al. Scleroderma renal crisis: poor outcome despite aggressive antihypertensive treatment. Intern Med J 2003- 33(5−6):216−220.
  310. Walmsley D., Goodfield M.J.D. Evidence for an abnormal peripherally mediated vascular response to temperature in Raynaud’s phenomenon. Br J Rheumatol 1990- 29:181−184.
  311. Watson S.R., Fennie C., Lasky L.A. Neutrophil influx into an inflammatory site inhibited by a soluble homing receptor-IgG chimaera. Nature 1991−349:164−167.
  312. Weiner E.S., Hilderbrandt S., Senecal J.L., Daniels L., et al. Prognostic significance of anticentromere antibodies and antitopoisomerase I antibodies in Raynaud’s disease. A prospective study. Arthritis Rheum 1991- 34(1):68−77.
  313. White B. Immunologic aspects of scleroderma. Curr Opin Rheumatol 1995−7:541−545.
  314. White B. Immunopathogenesis of systemic sclerosis. Rheum Dis Clin North Am 1996−22(4):695−708.
  315. Whitemore S.E., Wigley F.M., Wise R.A. Acute effect of topical minoxidil on digital blood flow in patients with Raynaud’s phenomenon. J Rheumatol 1995- 22:50−54.
  316. Wichers G., Smit A.J., van der Meer J., Wouda A.A., Ha lie M.R. Rheological properties of blood in Raynaud’s phenomenon. Vasa Suppl. 1992- 34:29−33.
  317. Wigley F.M., Wise R.A., Mikdashi J., Schaefer S. f Spence R.J. The post-occlusive hyperemic response in patient with systemic sclerosis. Arthritis Rheum 1990- 33:1620−1625.
  318. Wildt M., Hesselstrand R., Sheja A., Akesson A. Capillary density in patients with systemic sclerosis, as determined by microscopy counts and compared with computer-based analysis. Clin Exp Rheumatol 1999- 17:219−222.
  319. Wollersheim H., Rejenga J., Thein T. Postocclusive reactive hyperemia of fingertips, monitored by laser Doppler velocimetry in the diagnosis of Raynaud’s phenomenon. Microvasc Res 1989- 89:286−295.
  320. Wollersheim H., Reyenga J., Thien T. Laser Doppler velocimetry of fingertips during heat provocation in normals and in patients with Raynaud’s phenomenon. Scand J Clin Lab Invest 1988- 48(1):92−95.
  321. Wong M.L., Highton J., Palmer D.G. Sequential nailfold capillary microscopy in scleroderma and related disorders. Ann Rheum Dis. 1988- 23:581−590.
  322. Xu S.W., Denton C.P., Dashwood M.R., Abraham D.J., Black C.M. Endothelin-1 regulation of intercellular adhesion molecule-1 expression in normal and scleroderma! fibroblasts. J Cardiovasc Pharmacol 1998−31 Suppl 1: S545−547.
  323. Yee A.M.F., Hotchkiss R.N., Paget S.A. Advential stripping: a digit saving procedure in refractory Raynaud’s phenomenon. J Rheumatol 1998- 25:269−276.
  324. Zufferey P., Depairon M., Chamot A.M., Monti M. Prognostic significance of nailfold capillary microscopy in patients with Raynaud' phenomenon and scleroderma-pattern abnormalities. A six-year follow-up study. Clin Rheumatol 1992- 11(4):536−541.
  325. Zurita-Salinas C.S., Krotzsch E., Diaz De Leon L., Alcocer-Varela J. Collagen turnover is diminished by different clones of skin fibroblasts from early- but not late-stage systemic sclerosis. Rheumatol Int. 2003−5.
  326. Zwede M., Kitas G.D., Lugmani R., Bacon P.A. Kinetics of. von Willebrand (vWF) and angiotensin converting enzyme (ACE) release by endothelial cells (EC) in vitro. Br J Rheumatol 1995- 34(Suppl 1):23.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!