Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-функциональная характеристика состояния сердца и сосудов у больных ревматоидным артритом по результатам проспективного наблюдения

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ревматоидный артрит (РА) — воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и поражением внутренних органов. Лидирующую позицию среди непосредственных причин преждевременной смерти при РА занимают сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), обусловленные ускоренным развитием атеросклероза… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава 1. КЛ14НИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Ревматоидный артрит и кардиоваскулярный риск
      • 1. 1. 1. Клинико-патогенетические особенности развития артериальной гипертензии при ревматоидном артрите
      • 1. 1. 2. Атеросклеротическое поражение сонных артерий при ревматоидном артрите
      • 1. 1. 3. Ремоделирование миокарда левого желудочка при ревматоидном артрите
    • 1. 2. Эластические свойства сосудистой стенки и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при ревматоидном артрите
    • 1. 3. Вегетативная регуляция сердечного ритма и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при ревматоидном артрите
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Организация и методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические и лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 3. Специальные методы исследования
        • 2. 2. 3. 1. Оценка эластических свойств сосудов
        • 2. 2. 3. 2. Анализ вариабельности ритма сердца
      • 2. 2. 4. Статистические методы исследования
  • Глава 3. ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКОГО И СТРУКТУРНО ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ НАБЛЮДЕНИЯ В ТЕЧЕНИЕ 1 ГОДА
    • 3. 1. Динамика течения ревматоидного артрита с учетом эффективности проводимой терапии
    • 3. 2. Динамика клинического состояния сердечно-сосудистой системы у больных ревматоидным артритом
    • 3. 3. Динамика толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий у больных ревматоидным артритом в течение 1 года
    • 3. 4. Динамика структурных свойств миокарда левого желудочка у больных ревматоидным артритом в течение 1 года
  • Глава 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ЭЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ НАБЛЮДЕНИЯ В ТЕЧЕНИЕ 1 ГОДА

4.1. Динамика скорости распространения пульсовой волны у больных ревматоидным артритом и ее взаимосвязь с параметрами основного заболевания, эффективностью его лечения и факторами риска сердечно-сосудистых осложнений.96

4.2. Взаимосвязь скорости распространения пульсовой волны с повышением артериального давления и ремоделированием общих сонных артерий и миокарда левого желудочка у больных ревматоидным артритом в течение 1 года наблюдения.101

Глава 5. ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ НАБЛЮДЕНИЯ В ТЕЧЕНИЕ 1 ГОДА

5.1. Динамика вегетативного статуса у больных ревматоидным артритом по результатам наблюдения в течение 1 года.107

5.2. Взаимосвязь структурно-функциональных свойств сосудистой стенки и миокарда левого желудочка с вариабельностью ритма сердца у больных ревматоидным артритом по результатам наблюдения в течение 1 года.119

Клинико-функциональная характеристика состояния сердца и сосудов у больных ревматоидным артритом по результатам проспективного наблюдения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность научного исследования.

Ревматоидный артрит (РА) — воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и поражением внутренних органов [82]. Лидирующую позицию среди непосредственных причин преждевременной смерти при РА занимают сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), обусловленные ускоренным развитием атеросклероза: инфаркт миокарда, острая сердечно-сосудистая недостаточность, декомпенсация кровообращения, ишемический или геморрагический инсульт [178, 245]. У пациентов с РА риск развития ССЗ в 1,5−2 раза выше по сравнению с общей популяцией [153, 166] и сопоставим с его величиной у больных сахарным диабетом 2 типа [265]. Увеличение вероятности сердечно-сосудистых осложнений (ССО) при РА связано не только с традиционными факторами риска, но и с иммуновоспалительными механизмами, лежащими в основе патогенеза РА и атеросклероза [51, 53, 76, 231, 284]. При РА прогрессирование атеросклероза и нарастание риска преждевременной летальности ассоциируются с внесуставными проявлениями, тяжелым течением болезни, активностью воспалительного процесса, серопозитивностью по ревматоидному фактору (РФ) [178, 198, 283].

Среди наиболее «ранних» маркеров субклинически текущего атеросклероза рассматривается увеличение толщины комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий. Одним из методов его определения является ультразвуковое исследование сонных артерий с высоким разрешением, позволяющее оценить толщину КИМ, наличие атеросклеротических бляшек. Увеличение толщины КИМ общей сонной артерии на каждые 0,1 мм сопряжено с нарастанием риска развития инфаркта миокарда на 11% [140,.

224]. Механизмы влияния воспаления наряду с традиционными факторами кардиоваскулярного риска на развитие атеросклеротических повреждений сосудов у больных РА требуют дальнейшего изучения.

В настоящее время в литературе широко обсуждается вопрос о том, что существующие подходы по оценке кардиоваскулярного риска на основе Европейской шкалы SCORE и Фрамингемской шкалы (США) не обеспечивают адекватного учета степени риска развития ССЗ у больных РА [60, 232]. В этой ситуации необходим поиск дополнительных маркеров для уточнения сердечно-сосудистого риска при РА. В последнее время в качестве интегрального показателя сердечно-сосудистого риска у больных РА рассматривается жесткость артериальной стенки [86], одним из методов оценки которой является определение скорости распространения пульсовой волны (СРПВ). Результаты ряда работ свидетельствуют о снижении эластических свойств сосудистой стенки при РА даже в отсутствие факторов риска ССЗ и ее корреляции со степенью текущего воспалительного процесса [26, 79, 263]. В недавно проведенных проспективных исследованиях установлена зависимость — жесткости артериальной стенки от уровня воспаления в начале наблюдения за больными РА [157], а также положительный эффект терапии ингибиторами фактора некроза опухоли, а (ФНОа) на СРПВ у больных РА независимо от традиционных факторов риска при неизмененной толщине КИМ сонных артерий и атеросклеротических бляшек [146, 223, 263, 291]. Тем не менее, вклад хронического воспаления при РА в увеличение жесткости сосудов в настоящее время остается дискуссионным, не ясно прогностическое значение СРПВ при РА.

Нарастание жесткости артериальной стенки наряду с повышенным артериальным давлением (АД) способствует увеличению смертности при РА [205]. В свою очередь, артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором риска развития ССЗ у больных РА и встречается в 16−63% случаев [23, 266]. Однако вопрос о влиянии воспаления на риск развития АГ в настоящее время недостаточно изучен. В литературе имеются данные о положительной корреляционной связи уровня ИЛ-6 с утренним подъемом АД у больных АГ. [219]. Ряд исследователей подтверждают существование неспецифического воспаления при АГ [68]. В последние годы появились сообщения об обнаружении повышенного уровня С-реактивного белка (СРБ) и ФНОа — маркеров воспаления — в крови у больных АГ [21, 105, 125, 257]. В некоторых крупных проспективных эпидемиологических работах показана прогностическая значимость СРБ в отношении развития АГ у лиц с нормальным АД [307]. Клинических работ по изучению влияния хронического воспаления на вероятность повышения АД и развитие АГ, поражение органов-мишеней у больных РА на фоне противовоспалительной терапии в зависимости от ее эффективности недостаточно, а результаты их противоречивы [100]. В последние годы появились работы, демонстрирующие негативное влияние системного воспаления на вегетативную регуляцию деятельности сердца, заключающееся в снижении ВРС [196, 270, 221, 149]. При системном воспалении и сниженной ВРС риск развития инфаркта миокарда и смерти выше, чем при наличии каждого из этих факторов по отдельности, что свидетельствует о синергизме их влияния на прогноз [145]. Сведения о состоянии вегетативной нервной системы [27, 33] и реактивности ее отделов [27, 41] у больных РА противоречивы, кроме того, недостаточно изучено изменение вегетативного тонуса при РА в зависимости от эффективности терапии заболевания.

Таким образом, актуальным является динамическое наблюдение за структурно-функциональным состоянием сосудистой стенки, показателями ВРС и влияющих на них факторов на фоне противовоспалительной терапии РА с учетом ее эффективности, что может дать дополнительную информацию о возможности прогнозирования развития кардиоваскулярной патологии и необходимости адекватного контроля воспаления у больных РА.

Цель исследования — обосновать прогностические факторы повышения артериального давления у больных ревматоидным артритом с учетом особенностей течения основного заболевания, изменения структурно-функциональных свойств сердца и сосудов, динамики вегетативной регуляции сердечного ритма.

Задачи исследования:

1. Установить динамику уровней артериального давления, изменений толщины комплекса интима-медиа сонных артерий и структурных свойств миокарда левого желудочка у больных ревматоидным артритом и выявить влияющие на них факторы.

2. Дать характеристику скорости распространения пульсовой волны у больных ревматоидным артритом в процессе его развития и оценить ее зависимость от клинических проявлений заболевания, эффективности его лечения, факторов и уровня сердечно-сосудистого риска, показателей ремоделирования сердца и сосудов.

3. Выявить особенности изменений вегетативной регуляции сердечного ритма при ревматоидном артрите и их взаимосвязь с показателями заболевания, эффективностью его терапии, факторами и уровнем кардиоваскулярного риска, структурно-функциональными изменениями сердца и сосудов.

4. Обосновать значение показателей скорости распространения пульсовой волны и вариабельности ритма сердца в прогнозировании повышения артериального давления у больных ревматоидным артритом.

Научная новизна исследования.

Выявлены предикторы стабильного повышения артериального давления у больных ревматоидным артритом с сохраняющейся в течение года средней и высокой степенью активности заболевания при отсутствии кардиоваскулярной патологии.

Установлено наличие субклинических проявлений атеросклероза общих сонных артерий у пациентов среднего возраста с серопозитивным ревматоидным артритом высокой степени активности и с низким уровнем сердечно-сосудистого риска.

Показана взаимосвязь наличия гипертрофии левого желудочка у больных преимущественно серопозитивным ревматоидным артритом высокой и средней степени активности с неэффективностью терапии заболевания, проводимой в течение года.

У больных ревматоидным артритом выявлены нарастание жесткости сосудов эластического типа и изменения вегетативной регуляции, характеризующиеся увеличением гуморально-метаболических и снижением ваготропных влияний, и установлена связь этих нарушений с активностью системного воспаления, эффективностью терапии заболевания, повышением артериального давления, увеличением толщины комплекса интима-медиа сонных артерий и индекса массы миокарда левого желудочка.

Доказан системный характер изменений структурных свойств сердца и сосудов в течении ревматоидного артрита и выявлена группа высокого риска их развития.

Обосновано значение показателей скорости распространения пульсовой волны и вариабельности ритма сердца в качестве прогностических факторов повышения артериального давления у больных ревматоидным артритом среднего возраста и с низким уровнем сердечно-сосудистого риска.

Практическая значимость.

Рекомендовано для оценки риска стабильного повышения артериального давления у больных ревматоидным артритом при сохраняющейся в течение года высокой и средней степени активности заболевания выявлять наличие таких факторов, как: возраст старше 50 лет, объем талии более 80 см, уровень систолического артериального давления 120−129 мм.рт.ст., прием преднизолона и системные проявления заболевания.

Показана целесообразность выполнения ультразвукового исследования общих сонных артерий у пациентов среднего возраста с серопозитивным ревматоидным артритом высокой степени активности и с низким уровнем сердечно-сосудистого риска для своевременной диагностики атеросклеротического поражения общих сонных артерий.

Уточнены показания для проведения эхокардиографического исследования у больных ревматоидным артритом среднего возраста с низким уровнем кардиоваскулярного риска.

Обоснована целесообразность мониторирования скорости распространения пульсовой волны и вариабельности ритма сердца в динамике развития ревматоидного артрита для контроля за эффективностью противовоспалительной терапии и начальными структурными изменениями сонных артерий и миокарда левого желудочка.

Показана возможность использования показателей скорости распространения пульсовой волны и вариабельности ритма сердца у больных ревматоидным артритом в качестве дополнительных прогностических критериев повышения артериального давления и развития артериальной гипертензии.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на V Всероссийском съезде ревматологов (Москва, 2009) — Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: новые аспекты патогенеза, возрастные и тендерные особенности» (Иваново, 2008) — съезде кардиологов и терапевтов ЦФО России «Традиции, современность, будущее. Инновационные подходы в диагностике, лечении и профилактике сердечнососудистых заболеваний» (Тверь, 2009) — IV научно-практической конференции молодых учёных с международным участием имени И. В. Завадского (Ростов-на-Дону, 2009) — XXII межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы медицинской профилактики и формирования здорового образа жизни» (Липецк, 2009) — Российской конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы» (Ярославль, 2009) — научно-практической конференции центрального федерального округа Российской Федерации с международным участием «Инновации и информационные технологии в диагностической, лечебно-профилактической и учебной работе клиник» (Тверь, 2009) — съезде кардиологов и терапевтов Центрального федерального округа «Объединение усилий кардиологов и терапевтов по снижению сердечнососудистой смертности» (Иваново, 2010) — Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2010) — V Всероссийской Конференции «Системные ревматические болезни и спондилоартриты» (Москва, 2010) — V Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2010) — научно-практических конференциях молодых ученых ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава, проводимых в рамках «Недели науки» (Иваново, 2009, 2010) — монотематических конференциях молодых ученых ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава «Ревматические заболевания и кардиоваскулярный риск» (Иваново, 2009, 2010).

По результатам диссертации опубликовано 17 печатных работ, в том числе 3 — в журналах, рекомендуемом ВАК Минобразования и науки Российской Федерации.

Внедрение работы в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы ревматологического центра МУЗ «Городская клиническая больница № 4» г.

Иванова, а также в учебный процесс на кафедре терапии и эндокринологии ФДППО ГОУ ВПО ИвГМА Минздравсоцразвития России.

Получена приоритетная справка № 2 009 118 007/14(24 769) от 12.05.2009 г. «Способ диагностики гипертрофии левого желудочка у больных ревматоидным артритом», заявка проходит дальнейшую экспертизу по существу в ФГУ ФИПС г. Москва. Оформлено рационализаторское предложение № 2469 «Способ диагностики гипертрофии левого желудочка у больных ревматоидным артритом».

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Течение ревматоидного артрита сопровождается неблагоприятными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы в виде повышения артериального давления, наличия ранних признаков атеросклероза сонных артерий и гипертрофии миокарда левого желудочка с преобладанием концентрического типа его ремоделирования, что связано с наличием факторов сердечно-сосудистого риска и его уровнем, активностью заболевания и недостаточной эффективностью его терапии.

2. У больных с персистирующей активностью ревматоидного артрита наблюдается увеличение жесткости сосудов эластического типа, что ассоциируется с возрастом, повышением артериального давления, уровнем сердечно-сосудистого риска, а также с длительностью и тяжестью заболевания, неэффективностью его терапии, показателями ремоделирования сонных артерий и миокарда левого желудочка.

3. При прогрессировании ревматоидного артрита происходит увеличение гуморально-метаболических и снижение ваготропных влияний в вегетативной регуляции сердечного ритма. Изменения вегетативной регуляции коррелируют с выраженностью системного воспаления, возрастом, объемом талии, повышением артериального давления, уровнем кардиоваскулярного риска, а также с жесткостью сосудов эластического типа, толщиной комплекса интима-медиа сонных артерий и индексом массы миокарда левого желудочка.

4. Предикторами повышения артериального давления у больных ревматоидным артритом являются возраст, объем талии, исходный уровень систолического артериального давления, прием преднизолона, системность аутоиммунного воспаления, значение общего модуля упругости артериальной системы более 1 ООО дин/см, доли парасимпатического компонента спектра вариабельности ритма сердца менее 17% и доли гуморально-метаболического компонента — более 45%.

Объём и структура работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы (1 глава), описания материалов и методов исследования (2 глава), собственных исследований (3−5 главы), заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 172 страницах машинописного текста, иллюстрирована 10 рисунками, 41 таблицей. Библиографический список содержит 308 источников, из них 206 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. У трети пациентов с ревматоидным артритом при сохраняющейся в течение года умеренной и высокой степенью активности заболевания в отсутствии кардиоваскулярной патологии отмечается повышение уровня артериального давления, предикторами которого являются возраст старше 50 лет, объем талии более 80 см, исходный уровень систолического артериального давления 120−129 мм.рт.ст., прием преднизолона, системные проявления заболевания.

2. У каждого десятого пациента среднего возраста с низким уровнем сердечно-сосудистого риска при наличии серопозитивного варианта ревматоидного артрита высокой степени активности выявляется утолщение комплекса интима-медиа общих сонных артерий и наличие неокклюзирующих атеросклеротических бляшек.

3. Гипертрофия левого желудочка наблюдается более чем у трети пациентов среднего возраста с низким уровнем кардиоваскулярного риска, преимущественно с серопозитивным ревматоидным артритом высокой при высокой и средней степени активности и сочетается с повышением артериального давления и неэффективностью терапии заболевания.

4. У больных с сохраняющейся в течение года активностью ревматоидного артрита при неэффективности его терапии отмечается нарастание жесткости сосудов эластического типа, которое коррелирует с длительностью заболевания, его рентгенологической стадией и функциональным классом, наличием С-реактивного белка, уровнем сердечно-сосудистого риска, повышением артериального давления, а также с толщиной комплекса интима-медиа сонных артерий, индексом массы миокарда, относительной толщиной стенок и концентрическим ремоделированием левого желудочка.

5. Увеличение гуморально-метаболических и уменьшение ваготропных влияний в спектре вегетативной регуляции сердечного ритма наблюдается у больных ревматоидным артритом на фоне недостаточной эффективности терапии заболевания, что сочетается с активностью системного воспаления, повышением уровня артериального давления, возрастом, объемом талии, уровнем сердечно-сосудистого риска, а также с жесткостью сосудов эластического типа, толщиной комплекса интима-медиа сонных артерий, индексом массы миокарда левого желудочка и относительной толщиной его стенок.

6. Факторами риска, позволяющими прогнозировать повышение артериального давления и развитие артериальной гипертензии у больных ревматоидным артритом среднего возраста с низким уровнем сердечнососудистого риска являются значения общего модуля упругости артериальной системы более 1000 дин/см, доли парасимпатического компонента спектра вариабельности ритма сердца менее 17% и доли гуморально-метаболического компонента — более 45%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Среди пациентов с ревматоидным артритом при сохраняющейся в течение года высокой и средней степени активности заболевания в отсутствии кардиоваскулярной патологии рекомендовано выделять группу риска повышения артериального давления при наличии следующих факторов: возраст старше 50 лет, объем талии более 80 см, уровень систолического артериального давления 120−129 мм.рт.ст., прием преднизолона и системные проявления заболевания.

2. С целью ранней диагностики поражения сердечно-сосудистой системы и уточнения риска кардиоваскулярной патологии больным серопозитивным ревматоидным артритом с высокой и средней степенями активности следует выполнять ультразвуковое исследование общих сонных артерий с оценкой толщины комплекса интима-медиа и эхокардиографическое исследование с определением индекса массы миокарда левого желудочка и типа ремоделирования.

3. Исследование скорости распространения пульсовой волны и вариабельности ритма сердца рекомендуется проводить больным с высокой и умеренной активностью ревматоидного артрита для контроля за состоянием сердца • и сосудов, а также с целью мониторирования эффективности терапии основного заболевания и ее своевременной коррекции.

4. У больных ревматоидным артритом с сохраняющейся в течение года высокой и средней степенью активности заболевания в отсутствии кардиоваскулярной патологии из группы риска повышения артериального давления (возраст старше 50 лет, с объемом талии более 80 см, уровнем систолического артериального давления 120−129 мм.рт.ст., системные проявления, прием преднизолона) рекомендовано дополнительное исследование скорости распространения пульсовой волны с оценкой общего модуля упругости артериальной системы и вариабельности ритма сердца с определением доли парасимпатического компонента и доли гуморально-метаболического компонента волнового спектра. Выявленные значения общего модуля упругости артериальной системы более 1000 дин/см, доли парасимпатического компонента волнового спектра вариабельности ритма сердца менее 17% и доли гуморально-метаболического компонента волнового спектра более 45% являются дополнительными факторами риска повышения артериального давления и требуют коррекции лечения основного заболевания и устранения модифицируемых факторов сердечно-сосудистого риска.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е. Н., Новиков А. А., Насонов Е. Л. Высокочувствительные методы определения С-реактивного белка // Клин: лаб. диагностика. — 2004. — № 11. — С. 16—18.
  2. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах / Г. С. Жуковский и др. // Рос. мед. жури. — 1997. — Т. 5, № 9. — С. 551—552.
  3. Артериальное давление и вариабельность сердечного ритма у больных ревматоидным артритом и артериальной гипертонией при лечении ксефокамом / Е. Я. Парнес и др. // Врач. — 2001. — № 10. — С. 30—32.
  4. Е. В. Эпидемиология артериальной гипертонии у больныхревматоидным артритом // Науч.-практ. ревматология. — 2005. —№ 5. — С. «23—26.
  5. Ю. И., Юрина Н. А. Котовский Е. Ф. Гистология : учебник / под ред. Ю. И. Афанасьева. — М.: Медицина 2001. — 742 с.
  6. Р. М. Ревматические болезни : рук-во по внутренним болезням. — М., 1997. — С. 257—294.
  7. Н. А. Морфофункциональное состояние сердца у больных ревматоидным артритом по данным эхокардиографического исследования // Науч.-практ. ревматология. — 2001. — № 3. — С. 13.
  8. Ю. Н., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. — 2002. — № 3 (I). — С. 7—11.
  9. Ю. Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? // Сердечная недостаточность. — 2000. — № 1 (4). — С. 13.
  10. Е. В., Храмцова Н. А., Рожкова С. Н. Почечная дисфункция и гипертрофия миокарда при ревматоидном артрите // V съезд ревматологов России: матер, съезда. — М., 2009. — С. 19.
  11. Е. С. Диастолическая функция левого желудочка у больных ревматоидным артритом в процессе комбинированной терапии:http: www. bsmu/by/bmm/02/2002/12html.
  12. С. А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии // Consilium Medicum. — 2006. — № 3. — С. 2—9.
  13. Ю. В. Кардиоваскулярные факторы риска у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией в постменопаузе : дис.. канд. мед. наук. —Кемерово, 2008.
  14. Бремя ревматоидного артрита: медицинские и социальные проблемы / Н. В. Чичасова и др. // Науч.-практ. ревматология. — 2009. — № 1, — С. 4—10.
  15. Влияние гипотензивной терапии на структурно-функциональные свойства сосудистой стенки у больных гипертонической болезнью / О. М. Масленникова и др. // Терапевт, арх. — 2008. — № 9. — С. 33—36.
  16. Влияние ритуксимаба на систему транспорта холестерина крови у больных ревматоидным артритом / Т. В. Попкова и др. // Науч.-практ. ревматология. — 2010. — № 4. — С. 26—31.
  17. Е. А., Кириченко Л. Л., Стручков П. В. Структурно-функ-циональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертонией // Терапевт, арх. — 2008. — № 9. — С. 84-—86.
  18. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации ВНОК. III пересмотр.—М., 2007.
  19. В. А., Ощепкова Е. В., Титов В. Н. С-реактивный белок и артериальная гипертония: существует ли связь? // Терапевт, арх. — 2006. — № 5. —С. 86—89.
  20. Долгосрочный прогноз у больных ревматоидным артритом в зависимости от исходной вариабельности сердечного ритма / Е. Я. Парнес и др. | // Терапевт, арх. — 2005. — № 9. — С. 77—80.
  21. С. В., Рябиков А. Н., Малютина С. К. Жесткость сосудистой стенки и отражение пульсовой волны в связи с артериальной гипертонией // Бюл. СО РАМН. — 2008. — № 3 (131). — С. 9—12.
  22. Изменение жесткости и особенности нейровегетативной регуляции при ревматоидном артрите / Е. В. Петрова и др. // Вестн. новых медицинских технологий. — 2009. — Т. 16, № 2. — С. 78-—80.
  23. М. Ф., Коршун Ю. В. Роль ВНС в регуляции неспецифических иммунных реакций // Казан, мед. журн. — 1991.— Т. 72, № 1. — С. 69—72. ' У
  24. Исследование нарушений ритма сердца, суточной динамики артериального давления и внутрисердечной гемодинамики у больных ревматоидным артритом / А. В. Истомина и др. // Рос. кардиол. журн. — 1999. —№ 6. —С. 18—20.
  25. И. В. Поражение сердца при ревматоидном артрите // Науч.-практ. ревматология. — 2001. — № 3. — С. 47.
  26. Кардиология: Клинические рекомендации / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. —912 е.
  27. M. Н. Ренин-ангиотензиновая система сердца // Кардиология. — 2000. — № 3. — С. 56—60.
  28. Клинические рекомендации. Ревматология / под ред. Е. JT. Насонова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 288 е.
  29. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца у больных ревматоидным артритом / Д. С. Новикова и др. // Клин, медицина. — 2009. — № 1. — С. 27—32.]
  30. А. О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка // Артериальная гипертензия. — 2005. — № 11 (2). — С. 34—37.
  31. А. О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни : дис.. д-ра мед. наук. — М., 2003.
  32. Н. В. Клиническая характеристика сердечнососудистой патологии при ревматоидном артрите и ее влияние на качество жизни : дис.. канд. мед. наук. —Иваново, 2008.
  33. Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите // Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. — С. 89—90.
  34. Ю. В., Кобалава Ж. Д. Анализ пульсовой волны: новаяжизнь старого метода // Сердце. — 2007. —№ 6. — С. 113—118.
  35. М. С., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение // Кардиология. — 2005. — № 1. —С. 63—71.
  36. М. Я. Клиническое значение вариабельности ритма сердца и артериального давления у больных ревматоидным артритом с артериальной гипертонией : дис.. канд. мед. наук. —М., 2003.
  37. М. Я., Парнес Е. Я. Изменение вариабельности сердечного ритма у больных ревматоидным артритом на фоне лечения // Клин, геронтология. — 2001. — № 7 (8). С. 60.
  38. О. С. Эндотелиальная дисфункция у больных ревматоидным артритом при наличии артериальной гипертензии // Науч.-практ. ревматология. — 2006. — № 2. — С. 95.
  39. Ю. М., Илюхин О. В. Контроль жесткости сосудов. Клиническое значение и способы коррекции // Сердце. — 2007. — № 6. -—¦ С. 128—132.
  40. Е. Ф., Шостак Н. А., Голоухова Л. М. Ревматоидная болезнь сердца: варианты поражения // Врач. — 2005. — № 5. — С. 17—18.
  41. Е. Е., Мясоедова С. Е., Обжерина С. В. Эндотелиальная дисфункция и кардиоваскулярный риск при ревматоидном артрите // Вестн. РГМУ. — 2007. — Т. 4, № 57. — С. 14—18.
  42. Е. Л. Иммунологические маркеры атеросклероза // Антифосфолипидный синдром. —М.: Литтера, 2004. — С. 278—298.
  43. Е. Л. Иммунологические маркеры атеросклероза // Терапевт, арх. — 2002. — № 5. — С. 80—85.
  44. Е. Л. Патогенетическое и клиническое обоснование применения статинов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме // Клин, фармакология и терапия. — 2004. — № 13(1). —С. 82—89.
  45. Е. Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестн. РАМН. — 2003. — № 7. — С. 6—10.
  46. Е. Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема // Терапевт, арх. — 2004. — № 5. — С. 5—7.
  47. Е. Л., Панюгова Е. В., Александрова Е. Н. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) // Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 53—62.
  48. Е. Л., Самсонов М. Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли // Сердечная недостаточность. — 2000. — № 1 (4). — С. 139.
  49. Е. Л., Самсонов М. Ю. Новые направления в исследовании воспаления при ревматических заболеваниях // Избранные лекции по клинической ревматологии / под ред. В. А. Насонова, Н. В. Бунчук. — М.: Медицина, 2001. — С. 29—45.
  50. Д. В., Оганов Р. Г. Гиперактивность симпатической нервной системы: клиническое значение и перспективы коррекции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — № 2 3 (ч. 1). — С. 94—99.
  51. Ю. П., Лапицкая И. В. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности // Кардиология, —2005.—№ 11. —С. 113—120.
  52. Н. М, Ребров А. П. Определение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных ревматоидным артритом // Терапевт, арх. — 2009. — № 6. — С. 29—34.
  53. Н. М., Ребров А. П. Артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом // Рациональная фармакотерапии в кардиологии. — 2009. — № 3. — С. 67—70.
  54. Н. М., Ребров А. П. Особенности поражения сердца и сосудов у больных ревматоидным артритом // Здравоохранение Белоруссии. — 2008. — № 7. — С. 27—30.
  55. Д. С., Попкова Т. В., Насонов Е. JI. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений при ревматоидном артрите // Терапевт, арх. — 2009. — № 5. — С. 88—96.
  56. С. В. Эндотелиальная дисфункция и структурно-функциональное состояние сердца и сосудов у больных ревматоидным артритом : дис.. канд. мед. наук. — Иваново, 2008.
  57. В. Э., Матросова И. Б., Борисочева Н. В. Клиническое значение исследования ригидности артериальной стенки. — Ч. I // Кардиология. — 2009. — № 1. — С. 59—64.
  58. Я. А., Агеев А. Ф. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции // Сердце. —2006. — № 2. — С. 65—69.
  59. Особенности состояния иммунной системы у больных с метаболическим синдромом / В. Д. Забелина и др. // Терапевт, арх. — 2004. — № 5. —С. 66—72.
  60. Е. В., Довгалевский П. Я., Гриднев В. И. Регистр артериальной гипертонии // Терапевт, арх. — 2007. — № 1. — С. 46—48.
  61. Н. Р., Палеев Ф. Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца // Клин, медицина. — 2004. — № 5. — С. 4—7.
  62. Е. Я., Ермоленко Е. А. Артериальная гипертония и центральная гемодинамика у больных ревматоидным артритом пожилого возраста // Клин, геронтология. — 2000. — № 3—4. — С. 24—27.
  63. Е. Я., Красносельский М. Я. Временные показатели вариабельности сердечного ритма у женщин, больных ревматоидным артритом // Материалы докладов VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». — М., 2000. ¦— С. 247.
  64. Е. В. Значение оценки эластических свойств сосудистой стенки и вегетативной регуляции сердечного ритма в диагностике кардиоваскулярных нарушений при ревматоидном артрите : дис.. канд. мед. наук. — Иваново, 2010.
  65. С. А., Раскина Т. А. Структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных ревматоидным артритом женского пола в репродуктивном возрасте // Медицина в Кузбассе. — 2009.1. —С. 32—37.
  66. Т. В., Новикова Д. С., Насонов Е. JT. Атеросклероз при ревматических заболеваниях // Ревматология: клин, рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 678—702.
  67. Т. В., Новикова Д. С., Насонов Е. JI. Атеротромбоз при аутоиммунных заболеваниях: современное состояние проблемы // Consilium Medicum. — 2008. — № 10 (11). — С. 128—135.
  68. А. П., Инамова О. В. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите // Терапевт, арх. — 2004. — № 5. — С. 79—85.
  69. А. П., Никитина Н. М. Факторы риска сердечнососудистой патологии у больных ревматоидным артритом // Клин, медицина.2008. — № 2. — С. 56—59.
  70. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ 8ТАТ18Т1СА. — М. МедиаСфера, 2006. — 320 е.
  71. Ревматические болезни: рук-во для врачей / под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. — С. 257—295.
  72. Ревматология: нац. рук-во / под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. — М.: Гэотар-медиа, 2008. — 720 с.
  73. Ремоделирование левого желудочка сердца у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией / Т. Ю. Касимова и др. // Рос. кардиологический журн. — 2008. — № 1. — С. 17— 22.
  74. Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка сердца у больных с артериальной гипертензией (по материалам XVII—XXI конгрессов Европейского общества кардиологов) / А. И. Мартынов и др. // Кардиология. — 2001. — № 7. — С. 67—70.
  75. Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка у больных артериальной гипертонией с ревматоидным артритом / Е. В. Аршин и др. // Рос. кардиологический журн. — 2005. — № 3. — С. 32—37.
  76. Ригидность артерий — интегральный показатель сердечнососудистого риска у больных ревматоидным артритом / Д. С. Новикова и др. // Науч.-практ. ревматология. — 2009. — № 5. — С. 38—47.
  77. Риск кардиоваскулярных осложнений у больных ревматоидным артритом / Ж. Е. Омарбекова и др. // Тезисы II Всероссийской конференции ревматологов «Социальные аспекты ревматических заболеваний» // Науч.-практ. ревматология. — 2006. — № 2. — С. 102.
  78. Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. — М.: БИНОМ-Пресс, 2003. — 856 с.
  79. Роль воспаления в развитии сердечно-сосудистых осложнений при ревматоидном артрите / Т. В. Попкова и др.: http:// www.rheumatolog.ru.
  80. Роль нарушений в системе транспорта холестерина крови в развитии атеросклероза при ревматоидном артрите / Т. В. Попкова и др. // Науч.-практ. ревматология. — 2007. — № 5. — С. 4—10.
  81. Роль системного воспаления в развитии сердечно-сосудистых осложнений при ревматоидном артрите / Т. В. Попкова и др. // Науч.-практ. ревматология. — 2009. — № 3, приложение. — С. 61—70.
  82. Сердечно-сосудистые заболевания при ревматоидном артрите / Т.
  83. B. Попкова и др. // Терапевт, арх. — 2007. — № 5. — С. 9—14.
  84. . А., Преображенский Д. В. Новый взгляд на ингибиторы ангиотензиппревращающего фермента : матер, круглого стола // Кардиология. — 2000. — № 6. — С. 92.
  85. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью / Е. В. Парфенова и др. // Кардиология. — 2000. — № 35 (7). — С. 18—23.
  86. С. Ф., Малкина Т. А. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца // Сердце. — 2002. — № 2. — С. 72—75.
  87. О. М., Лобарева Л. С., Ушакова М. А. Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями, среди жителей Российской Федерации // Науч.-практ. ревматология. — 2001. — № 1. — С. 15—21.
  88. Частота артериальной гипертензии при ревматоидном артрите / А. А. Дзизинский и др. // Сибирский медицинский журн. — 2009. — Т. 90, № 7. — С. 43—46.
  89. Е. В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. — 2002. — № 5. — С. 232—235.
  90. Р., Тевс Г. Физиология человека. — М.: Мир, 1986.
  91. Acute systemic inflammation impairs endothelium-dependent dilatation in humans / A. D. Hingorani et al. // Circulation. — 2000. — Vol. 102.1. P. 994—999.
  92. Analytical performance of a highly sensitive C-reactive protein-based immunoassay and the effects of laboratory variables on levels of protein in blood / N. Aziz et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. — 2003. — Vol. 10 (4). — P. 652— 657.
  93. Arnett D. R., Evans G. W., Riley W. A. Arterial stiffness: a new cardiovascular risk factor? // Am. J. Epidemiol. — 1994. — Vol. 140. — P. 669— 682.
  94. Arnett F. C. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis // Arthritis. Rheum. — 1988.1. Vol.31. —P. 315—324.
  95. Aronson D., Mittleman M. A., Burger A. J. Interleukin-6 levels are inversely correlated with heart rate variability in patients with decompensated heart failure // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2001. — Vol. 12. — P. 294—300.
  96. Arterial enlargement in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) cohort: in vivo quantification of carotid arterial enlargement / J. R. Crouse etal.//Stroke. — 1994. —Vol. 25.—P. 1354—1359.
  97. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular disease in middleaged adults: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / G. L. Burke et al. // Stroke. — 1995. — Vol. 26. — P. 386—391.
  98. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement / R. Asmar et al. // Hypertension. — 1995. — Vol. 3. — P. 485—490.
  99. Assessment of arterial stiffness, a translational medicine biomarker system for evaluation of vascular risk / X. Wang et al. // Cardiovasc. Ther. — 2008. — Vol. 26. — P. 214—223.
  100. Association between anticyclic citrallinated peptide antibodies and ischemic heart disease in patients with rheumatoid arthritis / F. J. Lopez-Longo et al. // Arthr and Rheum. — 2009. — Vol. 61. — P. 419—424.
  101. Association between serum C-reactive protein and pulse wave velocity: a population-based cross-sectional study in general population / N. Nagano et al. // Atherosclerosis. — 2005. — Vol. 180. — P. 189—195.
  102. Association of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies with subclinical atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis / R. Gerli et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2008. — Vol. 67. — P. 724—725.
  103. Association of C-reactive protein with carotid atherosclerosis in men and women: the Framingham Heart Study / T. J. Wang et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2002. — Vol. 22. — P. 1662—1667.
  104. Associations of lipoprotein cholesterol, apolipoproteins A-l and B, and triglycerides with carotid atherosclerosis and coronary heart disease: The
  105. Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / A. R. Sharrett et al. // Atherosc. Thromb. — 1994. — Vol. 14. — P. 1098—1104.
  106. Atherogenic lipid profile is a feature characteristic of patients with early rheumatoid arthritis: effect of early treatment — a prospective, controlled study / A. N. Georgiadis et al. // Arthr. Res. Ther. — 2006. — Vol. 8. — P 82.
  107. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Morphologic evidence obtained by carotid ultrasound / Y.-B. Park et al. // Arthr. and Rheum. — 2002. — Vol. 46 (7).—P. 1714—1719.
  108. Atherosclerotic vascular disease conference. Writing group I: Epidemiology / R. C. Pasternak etal. // Circulation. — 2004. — Vol. 109. — P. 2605—2612.
  109. Avalos I., Chung C. P., Oeser A. Increased augmentation index in rheumatoid arthritis and relationship to coronary artery atherosclerosis // J. Rheumatol. — 2007. — Vol. 34. — P. 2388—2394.
  110. Avest E. T., Stalenhoef A. F., De Graaf J. What is the role of noninvasive measurements of atherosclerosis in individual cardiovascular risk prediction?//Clin. Sci. — 2007.— Vol. 112,—P. 507—516.
  111. Biochemical correlates of aortic distensibility in vivo in normal subjects / K. D. Hopkins et al. // Clin. Sci. (Colch). — 1993. — Vol. 84. — P. 593—597.
  112. Blood pressure, C-reactive protein, and risk of future cardiovascular events / G. J. Blake et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 108. — P. 2993—2999.
  113. Bonetti P. O., Leman L. O., Leman A. Endothelial dysfunction. A marker of atherosclerotic risk // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2003. — Vol. 23. —P. 168—175.
  114. Bonithon-Kopp C., Touboul P. J., Berr C. Factors of carotid arterial enlargement in a population aged 59 to 71 years. The EVA study II Stroke. — 1996. — Vol. 27. — P. 654—660.
  115. Both decreased and increased heart rate variability on the standard 10—second electrocardiogram predict cardiac mortality in the elderly: the Rotterdam Study / M. C. de Bruyne et al. II Am. J. Epidemiol. — 1999. — Vol. 150. —P. 1282—1288.
  116. Cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: results from the QUEST-RA study I A. Naranjo et al. // Arthritis Res. Ther. — 2008. — Vol. 10. —P. 30.
  117. Cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with rheumatoid arthritis / D. H. Solomon et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 107.1. P. 1303—1307.
  118. Cardiovascular risk profile of patients with psoriatic arthritis compared to controls — the role of inflammation / L.-S. Tam et al. // Rheumatology. — 2008. — Vol. 47. — P. 718—723.
  119. Carotid artery intima-media thickness distribution in general populations as evaluated by B-mode ultrasound. ARIC Investigators / G. Haward et al. // Stroke. — 1993. —№ 24. —P. 1297—1304.
  120. Carotid atherosclerosis and cardiovascular risk factors: a comparison of residents of a rural area of Okinawa with residents of a typical suburban area Fukuoka, Japan I M. Tatsukawa et al. // Atherosclerosis. — 2004. — № 172 (2).1. P. 337—437.
  121. Carotid atherosclerosis measured by B-mode ultrasound in populations: associations with cardiovascular risk factors in the ARIC study / G. Heiss et al. // Am. J. Epidemiology. — 1991. — Vol. 134. — P. 250—256.
  122. Carrao S. Cardiac involvement in rheumatoid arthritis: evidence of silent heart disease // Eur. Heart J. — Vol. 16. — P. 253—256.
  123. Changes in arterial stiffness and wave reflection with advancing age in healthy men and women. The Framingham Heart Study / G. F. Mitchell et al. // Hypertension. — 2004. — Vol. 43. — P. 1239.
  124. Choi E., Sattar N. Interpreting lipid levels in the context of high-grade inflammatory states with a focus on rheumatoid arthritis: a challenge to conventional cardiovascular risk actions // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68. — P. 460—469.
  125. Clustering of cardiovascular risk factors in rheumatoid arthritis: the rationale for using statins / I. F. Gazi, et al. // Clin. Exp. Rheumatol. — 2007. — Vol. 25. —P. 102—111.
  126. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction. The Rotterdam Study / M. L. Bots et al. // Circulation. — 1997. —Vol. 96.—P. 1432—1437.
  127. Coronary circulation in dogs with an experimental decrease in aortic compliance / H. Watanabe et al. // Am. Col. Cardiol. — 1993. — Vol. 21. — P. 1497—1506.
  128. C-reactive protein is an independent predictor of the rate of increase in early carotid atherosclerosis / H. Hashimoto et al. // Circulation. — 2001. — Vol. 104. —P. 63—67.
  129. C-reactive protein is associated with arterial stiffness in apparently healthy individuals / McEneiry C. M. Yasmin et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2004. — Vol. 24. — P. 969—974.
  130. C-reactive protein, carotid intima-media thickness, and incidence of ischemic stroke in the elderly / J. J. Cao et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 108. —P. 166—170.
  131. C-reactive protein, heart rate variability and prognosis in community subjects with no apparent heart diseases / A. Sajadieh et al. // J. Intern. Med. —2006. — Vol. 260. — P. 377—387.
  132. Davis J. M., Kremers M. H., Crowson C. S. Glucocorticoids and cardiovascular events in rheumatoid arthritis: a population-based cohort study // Arthr. and Rheum. — 2007. — Vol. 56. — P. 820—830.
  133. De Silva D. A., Woon F. P., Gan H. Y. Arterial stiffness, metabolic syndrome and inflammation amongst Asian ischaemic stroke patients // Eur. J. Neurol. —2008.—Vol. 15. —P. 872—875.
  134. Decreased heart rate variability is associated with higher levels of inflammation in middle-age men / R. Lampert et al. // Am. Heart J. — 2008. — Vol. 156. —P. 751—757.
  135. Del Rincon I., O’Leary D. H., Haas R. W. Effect of glucocorticoids on the arteries in rheumatoid arthritis // Arthr. and Rheum. — 2004. — Vol. 50. — P. 3813—3822.
  136. Determinants of left ventricular remodeling in rheumatoid arthritis patients / D. A. Anichkov et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2005. — Vol. 64 (suppl. 3).—P. 1564.
  137. Differences in atherosclerotic coronary heart disease between subjects with and without rheumatoid arthritis / M.-C. Aubry et al. // Rheumatology. —2007. — Vol. 34. — P. 937—942.
  138. Does the Framingham Score Underestimate Cardiovascular Risk in Rheumatoid Arthritis? / C. S. Crowson et al. // Arthr. Rheum. — 2009. — Vol. 60(10).—P. 264.
  139. Early arthritis / T. Pincus et al. // Clin. Exp. Rheumatol. — 2003. — Vol. 21 (suppl. 31).
  140. Early atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Effect of smoking on thickness of the carotid artery intima-media / R. Gerli et al. // Ann. N. Y. Acad. Sei. — 2005. — Vol. 1015. —P. 281—290.
  141. Early inflammation can predict arterial stiffness: a 5-year longitudinal study of 238 patients with rheumatoid arthritis / S. A. Provan et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2008. — Vol. 67 (suppl. II). — P. 310.
  142. Echocardiographic evolution of cardiac structures in patient with rheumatoid arthritis / W. Tlustochowicz et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. — 1997.
  143. Vol. 97 (4). — P. 352—358.
  144. Effect of anti-tumor necrosis factor-alpha therapy on the progression of subclinical atherosclerosis in severe rheumatoid arthritis / C. Gonzales-Juataney et al. // Arthr. and Rheum. — 2006. — Vol. 55,—P. 150—153.
  145. Effects of low-dose prednisolone on endothelial function, atherosclerosis, and traditional risk factors for atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis — a randomized study // J. Rheumatol. — 2007. — Vol. 34.1. P. 1810—1816.
  146. Elevated C-reactive protein is associated with an increased intima to media thickness of the common carotid artery / K. Winbeck et al. // Cerebrovasc. Dis. — 2002. — Vol. 133. — P. 57—63.
  147. Endothelial cells in physiology and in pathophysiology of vascular disordrs / D. B. Cines et al. // Blood. — 1998. — Vol. 91 (10). — P. 3527— 3561.
  148. Escalante A., Haas R. W., del Rincon I. Paradoxical effect of body mass index on survival in rheumatoid arthritis: role for comorbidity and systemic inflammation // Arch. Intern. Med. — 2005. — Vol. 167. — P. 1624—1629.
  149. ESH — ESC Guidelines Committee. 2007 guidelines for management of arterial hypertension // J. Hypertension. — 2007. — № 25. — P. 1105—1187.
  150. Essential hypertension is associated with subclinical inflammation / H. Li et al. // J. Hypertens. — 2004. — Vol. 22 (suppl. 2). — P. 323.
  151. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis / M. J. L. Peters et al. // Annals of the rheumatic diseases. — 2010. ¦— Vol. 69(2). —P. 325—331.
  152. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / S. Laurent et al. // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27. —P. 2588—2605.
  153. Ezetimibe and simvastatin reduce inflammation, disease activity, and aortic stiffness and improve endothelial function in rheumatoid arthritis / K. M. Maki-Petaja et al. // JACC. — 2007. — Vol. 9. — P. 852—858.
  154. Explaining how «high-grade» systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis / N. Sattar et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 108. — P. 2957—2963.
  155. Fei L., Malik M. Short-Term and Long-Tearm Assessment of Heart Rate Variability for Postinfarction Risk Stratification // Heart Rate Variability / ed. M. Malik, A. J. Camm. — N. Y.: Fatura Publishing Company Inc., 1995. — Vol. 26. —P. 341—346.
  156. Frequency domain measures of heart period variability to assess risk late after myocardial infarction / J. T. Bigger et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993.—Vol. 21.—P. 729—736.
  157. Gabay C., Kushner K. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340. — P. 448— 454.
  158. Ganau A. Patterns of ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992.—Vol. 19,—P. 1550—1559.
  159. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods et al. // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 21.1. P. 1574—1583.
  160. Gonzales-Gay M. Glucocorticoid-related cardiovascular and cerebrovascular events in rheumatic disease: myth or reality? // Arthr. and Rheum.2007. — Vol. 57. — P. 191—192.
  161. Gonzalez-Gay M. A., Gonzalez-Juanatey C., Martin J. Rheumatoid arthritis: a disease associated with accelerated atherogenesis // Semin. Arthr. Rheum. — 2005. — Vol. 35. — P. 8—17.
  162. Goodson N. Coronaiy artery disease and rheumatoid arthritis // Curr. Opin. Rheumatol. —2002,—Vol. 14. —P. 115—120.
  163. Goodson N. I., Willes N. J., Lunt N. C. Mortality on early inflammatory arthritis: cardiovascular mortality in seropositive patients // Arthr. and Rheum. — 2002. — Vol. 46. — P. 2010—2019.
  164. Goodson N., Symmons D. Rheumatoid arthritis in women: still associated with increased mortality // Ann. Rheum. Dis. — 2002. — Vol. 61. — P. 955—956.
  165. Hall F. C., Dalbeth N. Disease modification and cardiovascular risk reduction: two sides of the same coin // Rheumatology. — 2005. — Vol. 44. — P. 1473—1482.
  166. Hansson G. K. Inflammation, atherosclerosis and coronary artery disease // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 1685—1695.
  167. Haque S., Mirjafary H., Bruce I. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus // Curr. Opin. Lipidol. — 2008. — Vol. 19, —P. 338—343.
  168. HDL and inflammatory response induced by LDL-derived oxidized phospholipids / M. Navab et al. // Arteriol. Thromb. Vase. Biol. — 2001. — Vol. 21. —P. 481—488.
  169. Heart rate variability and its determinants in patients with severe or mild essential hypertension / H. Mussalo et al. // Clin. Physiol. — 2001. — Vol. 21,—P. 594—604.
  170. Heart rate variability in an ageing population and its association with lifestyle and cardiovascular risk factors: results of the SAPALDIA study / D. Dietrich et al. // Europace. — 2006. — Vol. 8. — P. 521—529.
  171. High heart rate: a cardiovascular risk factor? / S. Cook et al. // Eur. Heart J. — 2006.— Vol. 27. —P. 2387—2393.
  172. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors / I. Del Rincon et al. // Arthr. Rheum. — 2001. — Vol. 44. — P. 2737—2745.
  173. High ten-year risk of cardiovascular disease in newly diagnosed rheumatoid arthritis patients. A population-based cohort study / H. M. Kremers et al. // Arthr. Rheum. — 2008. — Vol. 58 (8). — P. 2268—2274.
  174. High-sensitive C-reactive protein is associated with insulin resistance and cardiovascular autonomic dysfunction in type 2 diabetic patients / F. Anan et al. // Metabolism. — 2005. — Vol. 54 (4). — P. 552—558.
  175. How to improve primary prevention in asymptomatic high risk subjects? / A. Favre et al. // Eur. Heart. J. — 2004. — Vol. 6 (suppl. J). — P. 59—63.
  176. Hypertension related alterations of arterial stiffness and left ventricular compliance in elderly subjects / G. Bertinieri et al. // Eur. Heart J. — 1998. —Vol. 19. —P. 420.
  177. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in endstage renal failure / A. P. Guerin et al. // Circulation. — 2001. — Vol. 103. — P. 987—992.
  178. Impact of reduced heart rate variability on risk for cardiac events. The Framingham Heart Study / H. Tsuji et al. // Circulation. — 1996. — Vol. 94. — P. 2850—2855.
  179. Increased coronary-artery atherosclerosis in rheumatoid arthritis / C. P. Chung et al. // Arthr. and Rheum. — 2005. — Vol. 52 (10). — P. 3045—3053.
  180. Increased C-reactive protein concentrations in never-treated hypertension: the role of systolic and pulse pressures / G. Schilacci et al. // J. Hypertens. —2003. —Vol. 21 (10). —P. 1841—1846.].
  181. Increased heart rate and reduced heart rate variability are associated with subclinical inflammation in middle-age and elderly subjects with no apparent heart diseases / A. Sajadieh et al. // Eur. Heart J. — 2004. — Vol. 25. — P. 363—370.
  182. Increased thickness of the arterial intima-media detected by ultrasonography in patients with rheumatoid arthritis / Y. Kumeda et al. // Arthr. and Rheum. — 2002. — Vol. 46 (6). — P. 1489—1497.
  183. Increased unrecognized coronary heart disease and sudden deaths rheumatoid arthritis. A population-based controlled study / M. H. Kremers et al. // Arthritis and Rheum. — 2005. — Vol. 52. — P. 402—411.
  184. Infliximab improves vascular stiffness in patients with rheumatoid arthritis / M. Wong et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68. — P. 1277— 1284.
  185. Insulin resistance, chronic inflammatory state and the link with systemic lupus erythematosus-related coronary disease / R. O. Escarcega et al. // Autoimmun. Rev. — 2006. — Vol. 6. — P. 48—53.
  186. Intimal plus medial thickness of thearterial wall: a direct measurement with ultrasoubd imaging / P. Pignoli et al. // Circulation. — 1986. — Vol. 74. — P. 1399—1406.
  187. Johnson A. G., Nguyen Т. V., Day R. O. Do non-steroidal antiinflammatory drugs affect blood pressure? A meta-analysis // Ann. Intern. Med. — 1994. —Vol. 121. —P. 289—300.
  188. Kanevskaya M. Z., Chichasova N. V. Treatment of early rheumatoid arthritis: influence on parameters of activity and progression in long-term prospective study // Ann. Rheum. Dis. — 2003. — Vol. 672 (suppl. 1). — P. 179.
  189. Khovidhunkit W., Kim M. S., Memon R. A. Effects of infection and inflammation on lipid and lipoprotein metabolism: mechanisms and consequences to the host // J. Lipid Res. — 2004. — Vol. 45. — P. 1169—1196.
  190. Klocke R. Arterial stiffness and central blood pressure, as determined by pulse wave analysis in rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. -— 2003. — Vol. 62. —P. 414—418.
  191. I. J., Seward J. В., Bailey K. R. C-reactive protein is related to arterial wave reflection and stiffness in asymptomatic subjects from the community // Am. J. Hypertens. — 2005. — Vol. 18. — P. 1123—1129.
  192. Kuo L. Т., Yang N. I., Cherng W. J. Serum interleukin-6 levels, not genotype, correlate with coronary plaque complexity // Int. Heart J. — 2008. — Vol. 49.—P. 391—402.
  193. Lacolley P., Challande P., Osborne-Pellegrin M. Genetics and pathophysiology of arterial stiffness // Cardiovasc. Res. — 2009. — Vol. 81. — P. 637—648.
  194. Laurent S., Boutouyrie P., Lacoiiey P. Structural and Genetic Bases of Arterial Stiffnes // Hypertension. — 2005. — Vol. 454. — P. 1050.
  195. Lee Y. J., Lee J. W., Kim J. K. Elevated white blood cell count is associated with arterial stiffness // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 2009. — Vol. 19,—P. 3—7.
  196. Left ventricular mass and indicense of coronary heart disease in an elderly cohort: The Framingham Heart Study / D. Levy et al. // Ann. Intern. Med.1989. —Vol. 110. —P. 101—109.
  197. Letter to the editor (other). An audit of recording cardiovascular risk factors in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus in centres in East Anglia and the South East / J. Teir et al. // Rheumatology. — 2008. —P. 1—3.
  198. Libby P. Inflammation in atherosclerosis (Review) // Am. J. Hypertension. — 2002. — Vol. 868. — P. 74.
  199. Libby P., Ridker P. M. Inflammatoin and atherosclerosis: role of C-reactive protein in risk assessment // Am. J. Med. — 2004. — Vol. 116. — P. 9— 16.
  200. Lieb W., Larson M. G., Benjamin E. Multimarker approach to evaluate correlates of vascular stiffness: the Framingham Heart Study // J. Circul.2009. — Vol. 119. — P. 37—43.
  201. Lipids and inflammation: serial measurements of the lipid profile of blood donors who later developed rheumatoid arthritis / V. P. van Halm et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2006. — Vol. 3. — P. 1—5.
  202. Liu H. et al. Comparison of brachial-ankle pulse wave velocity in Japanese and Russians // Tohoko J. Exp. Med. — 2005. — Vol. 207. — P. 263— 270.
  203. Long-term course and outcome of functional capacity in rheumatoid arthritis: the effect of disease activity and radiologic damage over time / K. W. Drossaers-Bekker et al. // J. Rheum. — 1999. — Vol. 42. — P. 1854—1860.
  204. Low grade inflammation correlates with pulse and morning rise of blood pressure with hypertensive nephrosclerosis / A. Papadogiannakis et al. // J. Hypertens. — 2005. — Vol. 23 (suppl. 2). — P. 329.
  205. Low heart rate variability in a 2-minute rhythm strip predicts risk of coronary heart disease and mortality from several causes: the ARIC Study. Atherosclerosis Risk In Communities / J. M. Dekker et al. // Circulation. — 2000.—Vol. 102.—P. 1239—1244.
  206. Madsen T., Christensen J. H., Toft E., Schmidt E.B. C-reactive protein is associated with heart rate variability / Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2007. -Vol. 12.-P. 216—222.
  207. Mahmud A., Feely J. Arterial stiffness is related to systemic inflammation in essential hypertension // J. Hypertens. — 2005. — Vol. 46. — P. 1118—1122.
  208. Maki-Petaja K. M., Wilkinson I. B. Anti-inflammatory drugs and statins for arterial stiffness reduction // Curr. Pharm. Des. — 2009. — Vol. 15. — P. 290—303.
  209. Manchini J. Carotid intima media thickness as a measure of vascular target organ damage // Curr. Hypertens. Rep. — 2000. — Vol. 2. — P. 71—77.
  210. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: a statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart
  211. Association / T. A. Pearson et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 107. — P. 499—511.
  212. Markers of inflammation are negatively correlated with serum leptin in rheumatoid arthritis / C. Popa et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2005. — Vol. 64. — P. 303—305.
  213. Markers of inflammation, endothelial function and blood pressure in untreated essential hypertensive patients / L. Ghiadoni et al. // J. Hypertens. — 2003. — Vol. 21 (4). — P. 122—126.
  214. Mattace-Raso F.U., van der Cammen T. J., van der Meer I. M. C-reactive protein and arterial stiffness in older adults: the Rotterdam Study // J. Hypertens. — 2004. — Vol. 176. — P. 111—116.
  215. Measurement of stiffness index by digital volume pulse analysis technique: clinical utility in cardiovascular disease risk stratification / A. Gunarathne et al. // Am. J. Hypertens. — 2008. — Vol. 21. — P. 866—872.
  216. Methotrexate and mortality in patients with rheumatoid arthritis: a prospective study / H. K. Choi et al. // Lancet. — 2002. — Vol. 359. — P. 1173— 1177.
  217. Montecucco F., Mach F. Common inflammatory mediators orchestrate pathophysiological processes in rheumatoid arthritis and atherosclerosis // Rheumatology. — 2009. — Vol. 48. — P. 11—22.
  218. Myasoedova E., Gabriel S. Cardiovascular disease in rheumatoid arthritis: a step forward // Curr. Opin. Rheumatol. — 2009. — Vol. 22. — P. 342—347.
  219. Nakhai-Pour H. R., Grobbee D. E., Bots M. L. C-reactive protein and aortic stiffness and wave reflection in middle-aged and elderly men from the community // J. Hum. Hypertens. — 2007. — Vol. 21. — P. 949—955.
  220. Nasonov E. L. Musculosceletal disorders in Russia at the end of the 20-th century // Rheumatol. — 2003. — Vol. 30 (suppl. 67). — P. 56—58.
  221. Naz S. M., Symmons D. F. Mortality in established rheumatoid arthritis. Best Pract. Res. // Clin. Rheumatol. — 2007. — Vol. 21. — P. 871—883.
  222. Nichols W. W. Clinical measurement of arterial stiffness obtained from noninvasive pressure wareforms // Am. J. Hypertens. — 2005. — Vol. 18. — P. 3—10.
  223. Nichols W. W., Edwards D. G. Arterial elastance and wave reflection augmentation of systolic blood pressure: deleterious effects and implications for therapy // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. — 2001. — Vol. 6 (1). — P. 5—21.
  224. Nikitina N., Rebrov A. Cardiovascular risk factors and carotid intima-media thickness in patients with rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2009.
  225. Vol. 68, suppl. 3 — P. 699.
  226. No increased mortality in patient with rheumatoid arthritis: up to 10 years of follow-up from disease onset / E. J. A. Kroot et al. // Ann. Rheum. Dis.2000. — Vol. 59. — P. 954—958.
  227. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic pulse wave velocity. Anglo-Cadiff Collaborative Trial (ACCT) / C. M. McEnery et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 46 (9). — P. 1753— 1760.
  228. Nurmohamed M.,.Dijkmans B. Dyslipidemia, statins and rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68. — P. 453—455.
  229. CTRourke M. F., Mancia G. Arterial stiffness // J. Hypertens. — 1999.1. Vol. 17. —P. 1—4.
  230. Panoulas V. F., Metsios G. S., Pace A. V. Prevalence and associationsof hypertension and its control in patients with rheumatoid arthritis //
  231. Rheumatology. — 2007. — Vol. 46 (9). — P. 1477—1482.
  232. Pietri P., Vyssoulis G., Vlachopoulos C. Relationship between low-grade inflammation and arterial stiffness in patients with essential hypertension / J. Hypertens. — 2006. — Vol. 24. — P. 2231—2238.
  233. Pincus T., Sokka T., Wolfe F. Premature mortality in patients with rheumatoid arthritis: evolving concepts // Arthr. and Rheum. — 2001. — Vol. 44. — P. 1234—1236.
  234. Pirro M., Schillaci G., Savarese G. Low-grade systemic inflammation impairs arterial stiffness in newly diagnosed hypercholesterolaemia // Eur. J. Clin. Invest. — 2004. — Vol. 34. — P. 335—341.
  235. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men / P. M. Ridker et al. // Circulation. — 2000. — Vol. 101,—P. 1767—1772.
  236. Plat A. W., Stoffers H. E., de Leeuw P. W. The association between arterial stiffness and the angiotensin II type I receptor (A 1166C) polymorphism is influenced by the use of cardiovascular medication // J. Hypertens. — 2009. — Vol. 27. —P. 69—75.
  237. Preclinical carotid atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis / M. J. Roman et al. // Ann. Intern. Med. — 2006. — Vol. 144. — P. 249—256.
  238. Prevalence of Echocardiographic patterns of left ventricular geometry in hypertensive patients. Does it depend on the diagnostic cryteria applid? / D. Bertoli et al. // Eur. Heart J. — 1998. — Vol. 19. — P. 418.].
  239. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in general population / T. Hansen et al. // Circulation. — 2006. — Vol. 113. —P. 664—670.
  240. Radical-Trapping Activity, Blood Pressure and Carotid Enlargement in women / A. Ianuzzi et al. // Hypertension. — 2003. — № 41. — P. 289—296.
  241. Rebrov A. P., Nikitina N. M. Interrelation arterial stiffness and traditional cardiovascular risk factors in patients with rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2008. — Vol. 67 (suppl II). — P. 307.
  242. Relation of C-reactive protein to oxidative stress and to endothelial dysfunction in essential hypertension / S. Cottone et al. // J. Hypertens. — 2005.
  243. Vol. 23 (suppl. 2). — P. 58.
  244. Relation of nocturnal blood pressure dipping to cellular adhesion, inflammation and hemostasis / A. B. C. Von Kanel Roland et al. // J. Hypertens.2004. — Vol. 22 (11). — P 2087—2093.
  245. Relationship between heart rate variability, interleukin-6, and soluble tissue factor in healthy subjects / R. von Kanel et al. // Brain Behav. Immun. — 2008. — Vol. 22. — P. 461—468.
  246. Relationship between markers of inflammation and brachial-ankle pulse wave velocity in Japanese men / N. Andon et al. // Int. Heart J. — 2006. — Vol. 3.—P. 409—420.
  247. Response to anti-tumor necrosis factor-alpha blockade is associated with reduction of carotid intima-media thickness in patients with active rheumatoid arthritis / F. Del Porto et al. // Rheumatology. — 2007. — Vol. 46. — P. 1111 — 1115.
  248. Rheumatoid arthritis and macro vascular disease / J. K. Alkaabi et al. // Rheumatology. — 2003. — Vol. 42. — P. 292—297.
  249. Rheumatoid arthritis is associated with increased aortic pulse wave velocity, which is reduced by anti-tumor necrosis factoralpha therapy / K. M. Maki-Petaja et al. // Circulation. — 2006. — Vol. 114. — P. 1185—1192.
  250. Rheumatoid arthritis is preceded by a preclinical phase, characterized by increased C-reactive protein levels and a more atherogenic lipid profile / M. J. Nielen et al. // Arthr. and Rheum. — 2003. — Vol. 48. — P. 344.
  251. Rheumatoid arthritis versus diabetes as a risk factor for cardiovascular disease: a cross-sectional study, the CARRE Investigation / V. P. Van Halm et al. //Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68. —P. 1395—1400.
  252. Risk factors for cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis / V. P. Van Halm et al. // EULAR J. — 2002. — Vol. 61. — P. 75.
  253. Rodevand E., Bathen J., Ostensen M. Rheumatoid arthritis and heart disease // Tiddsskr. Nor. Laegeforen. — 1999. — № 119. — P. 223—225.
  254. Role of interleukine-6 levels in cardiovascular autonomic dysfunction in type 2 diabetic patients / T. Shinohara et al. // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imag. — 2008. — Vol. 35 (9). — P. 1616—1623.
  255. Roman M. J., Devereux R. B., Schwartz J. E. Arterial stiffness in chronic inflammatory diseases / J. Hypertension. — 2005. — Vol. 46. — P. 194— 199.
  256. RR interval variability is inversely related to inflammatory markers: the CARDIA study / R. P. Sloan et al. // Mol. Med. — 2007. — Vol. 13. — P. 178—184.
  257. Rudominer R. L., Roman M. J., Devereux R. B. Independent association of rheumatoid arthritis with increased left ventricular mass but not with reduced ejection fraction // Arthr. Rheum. — 2009. — № 60 (1). — C. 22—29.
  258. Sattar N., Crompton P., Cherry L. Effects of tumor necrosis factor blockade on cardiovascular risk factors in psoriatic arthritis: a double-blind, placebo-controlled study // Arthr. Rheum. — 2007. — Vol. 56. — P. 831—839.
  259. Sattar N., Mclnnes I. B. Vascular comorbidity in rheumatoid arthritis: potential mechanisms and solutions // Curr. Opin. Rheumatol. — 2005. — Vol. 17.1. P. 286—292.
  260. Schnabel R., Larson M. G. Relations of inflammatory biomarkers and common genetic variants with arterial stiffness and wave reflection // J. Hypertension. — 2008. — Vol. 51. —P. 1651—1657.
  261. Sloan R. P., Huang M. H., McCreath H. Cardiac autonomic control and the effects of age, race, and sex: the CARDIA study // Auton. Neurosci. — 2008. — Vol. 30. — P. 78—85.
  262. Sokka T., Abelson B., Pincus T. Mortality in rheumatoid arthritis: 2008 update // Clin. Exp. Rheumatol. — 2008. — № 26 (suppl. 51). — P. 35—61.
  263. Stary H. A definition of the intima of human arteries of its atherosclerosis-prone regions. A report from the committee on vascular lesion of the council on atherosclerosis, American Heart Association // Circulation. — 1992.
  264. Vol. 85 (1). — P. 391—405.
  265. Sudden unexpected death in heart failure may be preceded by short term, intraindividual increases in inflammation and in autonomic dysfunction: a pilot study / A. M. Shehab et al. // Heart. — 2004. — Vol. 90. — P. 1263—1268.
  266. Suissa S., Bematsky S., Hudson M. Antirheumatic drug use and the risk of acute myocardial infarction // Arthr. and Rheum. — 2006. — Vol. 55. — P. 531—536.
  267. Survival trends and risk factors for mortality in rheumatoid arthritis / A. Gonzalez et al. // Int. J. of advances in Rheumatol. — 2005. — Vol. 3. — P. 38—46.
  268. Systemic inflammation as a risk factor for atherothrombosis / S. I. Leuven et al. // Rheumatology. — 2008. — Vol. 47. — P. 3—7.
  269. Targeting cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: a dual role for statins / R. Bisoendial et al. Nat Rev Rheumatol 2010: doi: 10.1038/nrrheum.2009, 277.
  270. The ability of several short-term measures of RR variability to predict mortality after myocardial infarction / J. T. Bigger et al. // Circulation. — 1993. — Vol. 88. —P. 927—934.
  271. The clinical implications of endothelial disfunction / M. E Wildansky et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 42. — P. 1149—1160.
  272. Therapy insight: managing cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritis / J. Giles et al. // Nature Clin. Practice Rheumatol. — 2006.1. Vol. 2 (6). — P. 320—329.
  273. Tillin T., Chambers J., Malik I. Measurement of pulse wave velocity: site matters // J. Hyprtenson. — 2007. — Vol. 25. — P. 383—389.
  274. TNF-alpha antagonists reduce arterial stiffness in patients with rheumatoid arthritis and related arthropaties: a controlled study / K. Angel et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2008. — Vol. 67 (suppl. II). — P. 160.
  275. Tomiyama H., Yamashina A., Arai T. Influences of age and gender on results of noninvasive brachial-anckle pulse wave velocity measurement a survey of 12 517 subjects // Atherosclerosis. — 2003. — Vol. 166. — P. 303—309.
  276. Total mortality is increased in rheumatoid arthritis. A 17—year prospective study / T. Riise et al. // Clin. Rheum. — 2002. — Vol. 20. — P.123—127.
  277. Traditional and nontraditional cardiovascular risk factors are associated with atherosclerosis in rheumatoid arthritis / P. H. Dessein, et al. // J. Rheumatol. — 2005. — Vol. 32. — P. 435—442.
  278. Treatment with tumor necrosis factor blockers is associated with a lower incidence of first cardiovascular events in patients with rheumatoid arthritis / L.T. Jacobsson et al. // J. Rheumatol. — 2005. — Vol. 32. — P. 1213—1218.
  279. Trends in cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis over 50 years: a systematic review and meta-analisis of cohort studies / C. Meune et al. //Rheumatology. — 2009. — Vol. 48 (10). — P. 1309—1313.
  280. Triantafullou A. Effects of anti-tumor necrosis factor therapy on lipid profile in patients with active inflammatory disease // Ann. Rheum. Dis. — 2008.
  281. Vol. 67 (suppl. II). — P. 333.
  282. Tsai W. C., Lin C. C., Huang Y. Y. Association of increased arterial stiffness and inflammation with proteinuria and left ventricular hypertrophy in non-diabetic hypertensive patients // Blood Press. — 2007. — Vol. 16. — P. 270— 275.
  283. Tsioufis C., Dimitriadis K., Selima M. Low-grade inflammation and hypoadiponectinaemia have an additive detrimental effect on aortic stiffness in essential hypertensive patients // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28. — P. 1162— 1169.
  284. Turesson C., Jarenros A., Jacobsson L. Increased incidence of cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: results from a community based Study // Ann. Rheum. Dis. — 2004. — Vol. 63. — P. 952—95.
  285. Van Doorum S., McColl G., Wicks I. P. Atorvastatin reduces arterial stiffness in patients with rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2004. — Vol. 63. —P. 1571—1575.
  286. Van Dorum S., McColl G., Wicks I. P. Accelerated atherosclerosis. An extraarticular feature of rheumatoid arthritis // Arthr. and Rheum. — 2002. — Vol. 46.—P. 862—875.
  287. Wei L., MacDonald T. M., Walker B. R. Taking glucocorticoids by prescription is associated with subsequent cardiovascular disease // Arm. Intern. Med. —2004.—Vol. 141. —P. 764—770.
  288. Wolfe F., Freundlich B., Straus W. L. Increased in cardiovascular and cerebrovascular disease prevalence in rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. — 2003. — Vol. 30. — P. 36—40.
  289. Wong M., Toh L., Wilson A. Reduced arterial elasticity in rheumatoid arthritis and relationship to vascular disease risk factors and inflammation // Arthr. Rheum. —2003. —Vol. 48, —P. 81—89.
  290. Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review / P. M. Kearney et al. // J. Hypertens. — 2004. — Vol. 22. — P. 11—19.
  291. Yudkin J. S., Kumari M., Humphries S. E. Inflammation, obesity, stressand coronary heart disease: is interleukin-6 the link? // Atherosclerosis. —¦ 2000. —Vol. 148. —P. 209—214.
Заполнить форму текущей работой