Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Взаимосвязь концентрации лептина в крови и клинического течения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ

Диссертация: Взаимосвязь концентрации лептина в крови и клинического течения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У пациентов с повышенным уровнем лептина в остром периоде ИМ с подъемом сегмента ЯТ в течение периода наблюдения (1 год) необходимость в повторных чрескожных коронарных вмешательствах возникала чаще, чем у больных с нормальным уровнем лептина в крови и составила 21,21% и 2,43% соответственно (р=0,019). У больных ИМ с подъемом сегмента 8 Т плазменная концентрация лептина имеет прогностическую… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Актуальность проблемы
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Практическая значимость работы
  • Положения, выносимые на защиту
  • Внедрение результатов работы в практику
  • Апробация работы
  • Структура и объем диссертации
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. История открытия и механизм действия лептина
    • 1. 2. Лептин и сердечно-сосудистые заболевания
    • 1. 3. Роль лептина в развитии хронической болезни почек
    • 1. 4. Участое лептина в углеводном обмене
    • 1. 5. Роль лептина в развитии артериальной гипертензии
    • 1. 6. Роль лептина в развитии атеросклероза
    • 1. 7. Эффекты, оказываемые лептином на сосудистую стенку и кардиомиоциты
    • 1. 8. Роль лептина в развитии рестеноза стентов
    • 1. 9. Влияние лептин на систему гемостаза
    • 1. 10. Лептин при остром инфаркте миокарда
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика исследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Оценка клинического состояния
      • 2. 2. 2. Электрокардиография
      • 2. 2. 3. Суточное мониторирование ЭКГ
      • 2. 2. 4. Эхокардиография в покое
      • 2. 2. 5. Коронароангиография
      • 2. 2. 6. Определение концентрации лептина в плазме крови
      • 2. 2. 7. Определение агрегационной способности тромбоцитов
      • 2. 2. 8. Метод оценки скорости клубочковой фильтрации
      • 2. 2. 9. Определение биохимических показателей
      • 2. 2. 10. Определение уровней гемоглобина и гематокрита
      • 2. 2. 11. Статистическая обработка
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика групп больных в зависимости от уровня лептина в плазме крови
    • 3. 2. Сравнение нарушений углеводного обмена в исследуемых группах
    • 3. 3. Сравнение уровня глюкозы, калия, показателей липидного обмена в исследуемых группах
    • 3. 4. Сравнение маркеров системного воспаления в исследуемых группах
    • 3. 5. Сравнение уровня креатинина и скорости клубочковой фильтрации в исследуемых группах
    • 3. 6. Сравнение уровней гемоглобина и гематокрита в исследуемых группах
    • 3. 7. Результаты исследования агрегации тромбоцитов в исследуемых группах
    • 3. 8. Показатели эхокардиографии в исследуемых группах
      • 3. 8. 1. Показатели конечного диастолического и конечносистолического размеров левого желудочка у пациентов в исследуемых группах

      3.8.2. Оценка показателей размера правого желудочка, левого и правого предсердий в исследуемых группах. ч 3.8.3 Сравнение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка в исследуемых группах.

      3.8.4. Показатели фракции выброса левого желудочка.

      3.8.5. Показатели диастолической дисфункции левого желудочка.

      3.9. Показатели нарушений сердечного ритма по данным суточного мониторирования ЭКГ в исследуемых группах.

      3.10. Клиническое течение инфаркта миокарда в госпитальном периоде в исследуемых группах.

      3.10.1. Состояние коронарного русла в исследуемых группах.

      3.10.2. Оценка функционального класса острой сердечной недостаточности на момент поступления больных в стационар в исследуемых группах.

      3.10.3. Оценка тромболитической терапии в исследуемых группах.

      3.10.4. Эндоваскулярные вмешательства в госпитальном периоде.

      3.10.5. Сравнение степени реперфузии после ЭВ в исследуемых группа.

      3.10.6. Осложнения эндоваскулярных вмешательств.

      3.10.7. Осложнения инфаркта миокарда в госпитальном периоде.

      3.10.8. Летальность в госпитальном периоде.

      3.10.9. Частота наступления сердечно-сосудистых событий для включенных пациентов в течение периода наблюдения.

      3.11. Взаимосвязь лабораторных показателей у больных MMnST.

      3.11.1. Взаимосвязь лабораторных показателей.

      3.11.2. Взаимосвязь концентрации лептина и антропометрических показателей.

      3.11.3. Взаимосвязь концентрации лептина и эхокардиографических показателей.

      3.12. Оценка прогностического значения плазматической концентрации лептина у больных HMnST.

      3.12.1. Прогностическое значение концентрации лептина в крови в отношении развития ОСН.

      3.12.2. Прогностическое значение плазменной концентрации лептина в отношении восстановления кровотока в ИСА по классификации TIMI.

      3.12.3. Прогностическое значение плазменной концентрации лептина в отношении развития осложнений ЧКВ.

      3.12.4. Прогностическое значение плазменной концентрации лептина в отношении выявления количества пораженных коронарных артерий.

      3.12.5 Прогностическое значение плазматической концентрации лептина в отношении степени снижения СКФ.

      3.12.6. Прогностическое значение плазматической концентрации лептина в отношении развития осложнений ИМ.

      3.12.7 Прогностическое значение плазматической концентрации лептина в отношении выявления сахарного диабета 2 типа.

      3.12.8 Прогностическое значение плазматической концентрации лептина в отношении выявления снижения ФВ ЛЖ менее 40% и наличия Д Ц ЛЖ.

      3.12.9. Прогностическое значение плазматической концентрации лептина в отношении выявления изменений показателей гемоглобина в исследуемых группах.

      3.12.10. Оценка прогностического значения плазматической концентрации лептина в отношении развития сердечно-сосудистых событий в период наблюдения.

      3.13. Клинические примеры.

      Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

      Выводы.

Взаимосвязь концентрации лептина в крови и клинического течения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Несмотря на значительные достижения современной медицины в последние десятилетия, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в начале XXI века продолжают лидировать среди причин смертности населения в развитых странах, в том числе и в России.

По данным отчёта Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), опубликованного в 2009 г., от ССЗ умерло 17,4 миллиона человек, что составило 29% всех летальных исходов в мире [33]. Из них более 7 млн. смертей пришлось на ишемическую болезнь сердца (ИБС).

В своих материалах эксперты ВОЗ охарактеризовали ишемическую болезнь сердца (ИБС) как эпидемию XX — начала XXI века. Основанием для этого послужили возрастающая частота заболеваемости и смертности людей разных возрастных групп, а также высокий процент инвалидизации населения [22]. Более того, согласно предположениям экспертов ВОЗ, опирающимся на анализ глобальных данных, к 2020 г. ИБС станет ежегодной причиной смерти более 11 млн. человек [286].

В Российской Федерации показатели смертности вследствие ССЗ имеют катастрофический масштаб — 56,4% всех летальных исходов. В РФ зафиксированы самые высокие значения смертности от ССЗ среди лиц трудоспособного возраста в мире-38%, при этом вклад в общую смертность мужчин (36%) и женщин (41%) практически одинаков [12,25]. Так, по данным отчёта ВОЗ 2009 года, на долю этой группы заболеваний пришлось 648 смертей на каждые 100 000 населения, из которых почти половина (343 летальных исхода) были обусловлены ИБС. Этот показатель является одним из самых высоких в мире, в то время, как в Китае он составил 279 и 69, в Германии — 199 и 95,9, в США 179 и 105,8, смертельных исходов соответственно [22].

Одними из самых тяжёлых проявлений ишемической болезни сердца являются инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия, именно с ними связано большинство летальных исходов вследствие ИБС [1,6, 18].

По современной клинической классификации выделяется три типа острых расстройств коронарного кровообращения у больных ИБС: инфаркт миокарда с подъёмом сегмента БТ на ЭКГ (ИМп8Т), инфаркт миокарда без подъёма сегмента БТ на ЭКГ и нестабильная стенокардия. Такое деление позволяет не только определить тактику лечения и прогноз заболевания, но и с достаточной точностью судить о механизмах его развития [41]. ^.

Госпитальная летальность вследствие ИМп8Т составляет около 10%, при этом в ведущих клиниках страны она приближается к 5%, в то время, как в некоторых регионах РФ составляет 15%. Ещё около 10% больных умирает в течение первого года после перенесённого инфаркта миокарда, из них почти половина на догоспитальном этапе [132].

Основной причиной развития ИМ и нестабильной стенокардии является прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока в результате тромбоза коронарной артерии в области разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки [17, 20, 25, 36].

Окклюзия инфаркт-связанной артерии (ИСА) — важный предиктор смертности больных инфарктном миокарда, в связи с чем целью лечения является быстрое, максимально полное и стойкое восстановление просвета сосуда, а также перфузии миокарда в соответствующей области [117, 122, 262, 43,44, 46, 193].

Для восстановления кровотока в окклюзированной ИСА могут быть использованы различные методики: тромболитическая терапия (ТЛТ), чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ): транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛАП) и/или стентирование коронарных артерий, а также аорто-коронарное шунтирование (АКШ).

В связи с высоким риском осложнений АКШ в остром периоде ИМ проводят относительно редко. Показания к проведению АКШ в остром периоде ИМ ограничены и включают осложненные ЧКВ, механические осложнения ИМ, а также высокий риск вмешательств на коронарных артериях, в основном связанный с поражением ствола левой коронарной артерии [46]. Большинству больных в острейшей фазе ИМ для восстановления кровотока в ИСА показано проведение ТЛТ или ЧКВ. ТЛТ успешно восстанавливает антеградный кровоток в ИСА у 60−90% пациентов [5, 9, 29, 40, 261]. К преимуществам первичных ЧКВ относят более эффективное восстановление проходимости коронарных артерий (более 95%), меньшую частоту ранних и поздних реокклюзий коронарных артерий и меньший риск геморрагических осложнений [42]. В мета-анализе 23 многоцентровых рандомизированных исследований (2003 г.), в котором проводилась оценка 30 дневной смертности у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента 8 Т на ЭКГ, выявлено 30% снижение смертности в группе больных, которым в остром периоде ИМ проводились первичные ЧКВ, по сравнению с группой больных, которым проводилась ТЛТ [141]. Таким образом, при наличии соответствующих условий в стационаре: круглосуточной ангиографической лаборатории и опытного медицинского персонала и возможности проведения ЧКВ без промедления, первичное ЧКВ предпочтительнее ТЛТ [121].

С каждым годом увеличивается количество больных, которым были проведены экстренные ЧКВ в остром периоде ИМ. Накоплен большой опыт ведения данной категории больных, однако повсеместное внедрение в клиническую практику ТЛАП и стентирования коронарных артерий ставит перед наукой новые задачи.

Поиск новых факторов риска, предикторов фатальных событий, предотвращение осложнений у больных, которым в остром периоде ИМ были проведены 4KB, является актуальной научной задачей.

В последнее время внимание исследователей привлекает связь частоты сердечно-сосудистых событий, в т. ч. ИМ, с особенностями реактивности самого организма: нарушениями углеводного, жирового обменов, гормональными сдвигами [10, 11, 15, 16, 24, 37]. Так, одним из интенсивно изучаемых факторов, связывающих ожирение с ИБС, является продуцируемое адипоцитами гормонально-активное вещество — лептин, в физиологических условиях участвующий в регуляции массы тела. Siena-Johnson et al. (2007) обнаружили, что у лиц с повышенным уровнем лептина возрастает риск развития инсульта и инфаркта по данным анализа 6239 участников исследования NHANES III, причем наблюдаемые ассоциации не зависели от возраста, этнической принадлежности, наличия дислипопротеинемии, артериальной гипертонии, диабета и статуса курения [246].

Учитывая данные мировой литературы об участии лептина в развитии ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний, нами была проведена работа по оценке влияния лептина на клиническое течение ИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ у больных, в острейшей фазе заболевания которым проводились 4KB.

Цель исследования Изучить клиническое течение заболевания, лабораторные и инструментальные показатели у больных ИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ в зависимости от концентрации лептина в крови.

Задачи исследования 1. Оценить частоту встречаемости гиперлептинемии у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.

2. Оценить степень поражения коронарного русла, эффективность и частоту осложнений чрескожных коронарных вмешательств у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ в зависимости от уровня лептина в крови.

3. Изучить взаимосвязь плазменной концентрации лептина с клиническим течением заболевания, лабораторными и инструментальных показателями в остром периоде инфаркта миокарда с подъемом сегмента 8 Т.

4. Изучить прогностическую ценность плазменной концентрации лептина у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т.

Научная новизна.

В проведенном исследовании расширены представления об особенностях клинического течения ИМ с подъемом сегмента ЭТ на ЭКГ в зависимости от концентрации лептина в плазме крови. Впервые показано, что почти у половины (47%) больных ИМ с подъемом сегмента БТ на ЭКГ в первые 12 часов заболевания отмечался повышенный уровень лептина в крови.

Впервые выявлено, что у больных ИМ с подъемом сегмента 8 Т на ЭКГ и повышенным уровнем лептина в крови чаще отмечалось неполное восстановление коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии (Т1М12) при проведении чрескожных коронарных вмешательств, чем у пациентов с нормальной концентрацией лептина в крови, а также то, что плазменная концентрация лептина у больных ИМ с подъемом сегмента БТ на ЭКГ имеет прогностическое значение в отношении достижения неполного восстановления коронарного кровотока (Т1М12) в инфаркт-связанной артерии при проведении чрескожных коронарных вмешательств.

При оценке функции почек у больных ИМ с подъемом сегмента БТ на ЭКГ впервые выявлено, что у пациентов с повышенным уровнем лептина такой критерий ХБП как СКФ<60 мл/мин/1,73 кв.м. встречался в 2,9 раза чаще, чем у пациентов с нормальным уровнем лептина.

Впервые была показана взаимосвязь плазматической концентрации лептина в первые сутки ИМ с подъемом сегмента БТ с концентрацией ИЛ 1 бета, калия, креатинина, триглицеридов и гемоглобина.

Впервые показано, что плазменная концентрация лептина у больных ИМ с подъемом сегмента БТ на ЭКГ имеет прогностическую ценность в отношении выявления сахарного диабета 2 типа в течение госпитализации, а также то, что у пациентов с повышенным уровнем лептина в остром периоде ИМ с подъемом сегмента БТ на ЭКГ сахарный диабет 2 типа в 4,5 раза чаще диагностировался в течение госпитализации, чем у пациентов с нормальным уровнем лептина.

Практическая значимость работы.

Полученные в работе данные позволяют рекомендовать включение определения лептина в комплексное обследование больных ИМ с подъемом сегмента 8 Т на ЭКГ. Данное исследование позволяет выявить категорию больных с повышенной вероятностью осложнений во время проведения ЧКВ в остром периоде ИМ и с высокой вероятностью повторных ЧКВ в течение года после инфаркта миокарда. Раннее выделение категорий больных с повышенным риском осложнений ИМ и неблагоприятным прогнозом позволит своевременно провести коррекцию медикаментозной терапии, а в некоторых случаях применить дополнительные методы лечения для улучшения прогноза и качества жизни таких пациентов.

Кроме того, проведенное исследование позволяет выделить группу больных с риском развития сахарного диабета и назначить им дополнительные меры профилактики данного заболевания. Полученная информация поможет определить новые терапевтические цели у больных инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом.

Положения, выносимые на защиту.

1 .При исследовании уровня лептина в крови у больных ИМ с подъемом сегмента 8 Т гиперлептинемия отмечалась почти у половины пациентов.

2.У больных ИМ с подъемом сегмента БТ и повышенным плазменным уровнем лептина трехсосудистое поражение коронарного русла отмечалось у 55% пациентов, у больных с нормальным уровнем лептина подобный показатель отмечался у 31,11% пациентов (р=0,03).

Неполное восстановление коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии (Т1М12) при проведении экстренных чрескожных коронарных вмешательств выявлено у 13, 16% больных с повышенным плазменным уровнем лептина в остром периоде ИМ с подъемом сегмента БТ, аналогичный показатель не был отмечен ни у одного больного, имевшего нормальный плазменный уровень лептина (р=0,02).

Плазменная концентрация лептина у больных ИМ с подъемом сегмента ЭТ имеет прогностическое значение в отношении достижения неполного восстановления коронарного кровотока (Т1М12) в инфаркт-связанной артерии при проведении экстренных чрескожных коронарных вмешательств.

3. У пациентов с повышенным уровнем лептина в остром периоде ИМ с подъемом сегмента ЯТ в течение периода наблюдения (1 год) необходимость в повторных чрескожных коронарных вмешательствах возникала чаще, чем у больных с нормальным уровнем лептина в крови и составила 21,21% и 2,43% соответственно (р=0,019). У больных ИМ с подъемом сегмента 8 Т плазменная концентрация лептина имеет прогностическую ценность, позволяя с высокой чувствительностью и специфичностью прогнозировать проведение повторных ЧКВ в течение года.

4. У больных ИМ с подъемом сегмента 8 Т выявлена прямая взаимосвязь концентрации лептина с уровнем ИЛ 1 бета, калия, креатинина, триглицеридов, гемоглобина, а также со значениями роста, массы тела, индекса массы тела и, конечно,-диастолическим размером левого желудочка.

5. У пациентов с повышенным уровнем лептина в остром периоде ИМ с подъемом сегмента 8 Т сахарный диабет 2 типа диагностировался в течение госпитализации у 19,05% больных, у больных с нормальным уровнем лептина подобный показатель отмечался у 4,26% пациентов (р=0,042).

У пациентов с повышенным уровнем лептина в остром периоде ИМ с подъемом сегмента 8 Т снижение СКФ<60 мл/мин/1,73 кв.м. отмечалось чаще, чем у больных с нормальным плазменным уровнем лептина (28,95% и 10% соотвественно) (р=0,045).

Плазменная концентрация лептина у больных ИМ с подъемом сегмента БТ на ЭКГ имеет прогностическую ценность в отношении выявления сахарного диабета 2 типа в течение госпитализации.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 9 отделения анестезиологии и реанимации, 2 и 6 кардиологических отделений ГКБ № 15 им. О. М. Филатова г. Москва, а также в учебном процессе на кафедре Госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России.

Апробация работы.

Апробация работы состоялась 29 июня 2012 года на совместном заседании кафедры Госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России и сотрудников отделений 2, 6, 9, 20, 21, 22, 23 ГКБ № 15 им. О. М. Филатова г. Москвы.

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа изложена на 167 страницах и состоит из 5 глав: введения, обзора литературы, материала и методов исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 19 таблиц, 21 рисунок, 3 клинических примера. Библиографический список включает в себя 42 отечественных и 254 иностранных источника.

Выводы.

1. При исследовании уровня лептина в крови у больных ИМ с подъемом сегмента 8 Т гиперлептинемия отмечалась у 47,2% пациентов.

2. У больных ИМ с подъемом сегмента 8 Т и повышенным плазменным уровнем лептина в 1,8 раза чаще отмечалось трехсосудистое поражение коронарного русла (р=0,03), а также чаще выявлялось неполное восстановление коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии (Т1М12) при проведении экстренных чрескожных коронарных вмешательств (р=0,02), чем у пациентов с нормальной концентрацией лептина в крови.

Плазменная концентрация лептина, превышающая 7,95 нг/мл у больных ИМ с подъемом сегмента 8 Т, с чувствительностью 100% и специфичностью 77,6% позволяет прогнозировать неполное восстановления коронарного кровотока (Т1М12) в инфаркт-связанной артерии при проведении экстренных чрескожных коронарных вмешательств, (р=0,023).

3. У пациентов с повышенным уровнем лептина в остром периоде ИМ с подъемом сегмента ЭТ в течение периода наблюдения (1 год) необходимость в повторных чрескожных коронарных вмешательствах возникала в 8,7 раз чаще, чем у больных с нормальным уровнем лептина в крови (р=0,019). У больных ИМ с подъемом сегмента БТ плазменная концентрация лептина, превышающая 7,2 нг/мл, позволяет с чувствительностью 75% и специфичностью 74.2% ппогнозиповать.

1 11 проведение повторных ЧКВ в течение года (р=0,013).

4. У больных ИМ с подъемом сегмента БТ выявлена прямая взаимосвязь концентрации лептина с уровнем ИЛ 1 бета (г=0,239, р=0,036), калия (г=0,227, р=0,038), креатинина (г=0,225, р=0,046), триглицеридов (г=0,282, р=0,025), гемоглобина (г=0,4, р=0,001), а также со значениями роста (г=0,32, р=0,002), массы тела (г=0,698, р=0,0001), индекса массы тела г=0,616, р=0,0001) и конечно-диастолическим размером левого желудочка (г=0,22, р=0,049).

5. У пациентов с повышенным уровнем лептина в остром периоде ИМ с подъемом сегмента ЭТ сахарный диабет 2 типа диагностировался в течение госпитализации в 4,5 раза (р=0,042), а снижение СКФ<60 мл/мин/1,73 кв.м. в 2,9 раза (р=0,045) чаще, чем у пациентов с нормальным уровнем лептина в крови. Плазменная концентрация лептина, превышающая 7,38 нг/мл в остром периоде ИМ с подъемом сегмента 8 Т, с чувствительностью 77,8% и специфичностью 75,3% позволяет прогнозировать выявление сахарного диабета 2 типа в течение госпитализации (р=0,01).

Практические рекомендации.

1. Больным ИМ с подъемом сегмента БТ рекомендовано определение концентрации лептина в плазме крови в первые 12 часов заболевания с целью ранней комплексной оценки клинического течения инфаркта миокарда.

2. Больным инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ, которым показано проведение экстренного ЧКВ, рекомендуется определение плазменной концентрации лептина для прогнозирования эффективности реперфузионной терапии, осложнений ЧКВ, а также необходимости проведения повторных ЧКВ в течение 1 года.

3. У больных с повышенным уровнем лептина в остром периоде ин&аокта миокапла с подъемом сегмента 8 Т рекомендуется рассмотреть гл X • ' - ¡-Г ' V Г Г возможность продления срока диспансерного наблюдения кардиологом до 1 года в связи с высокой вероятностью повторных ЧКВ в течение этого периода.

4. У пациентов с повышенным уровнем лептина в остром периоде ИМ с подъемом сегмента ЭТ рекомендуется каждые 6−12 месяцев проведение диагностистических тестов для выявления нарушений углеводного обмена.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.П., Розанов A.B. Неосложненный острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST // Современные стандарты диагностики и лечения. Сердце. -2005. -Т. 4, № 2(20), с.60−71.
  2. Базисная и клиническая эндокринология / пер. с англ. -М.: Бином.-2010.-Кн. 1,-С. 412−435.
  3. З.С., Архипов Б. Ф., Кучерский В. М. Гемолизат агрегационный тест // Лабораторное дело. -1986. — № 3. — С. 138.
  4. О.Д., Баженова Е. А., Березина A.B. Уровень лептина, распределение генотипов и встречаемость аллелей A19G полиморфизма гена лептина у пациентов с абдоминальным ожирением // Артериальная гипертензия. 2009 — Т. 15, № 4. — С. 440144.
  5. Л.Л., Новиков В. И., Тришкин Ю. Н. Оценка эффективности реперфузии при остром инфаркте миокарда: современные концепции и методы // Российский кардиологический журнал, — 2005, — № 1, — С. 73−79
  6. Л.А., Бузиашвили Ю. И., Работников B.C. Острый коронарный синдром. Возможности диагностики и лечения. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004. — 286 с.
  7. Т.Е. Отдаленные результаты тромболизиса у больных острым инфарктом миокарда // Российский кардиологический журнал, — 2006,-юбилейный внеочередной выпуск: -С. 70−77
  8. И.И. и соавт. Инсулиновая резистентность и роль гормонов жировой ткани в развитии сахарного диабета. М, — 2005, — 88 с.
  9. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2007, — Т.6, № 8.- Приложение 1.
  10. A.B. Лептин и ишемическая болезнь сердца // Вестник новыхмедицинских технологий. -2010. Т. 17, № 2, — С. 115−117.
  11. О.А., Стародубова А. В., Хаутиева Ф. М. Инфарктмиокарда у женщин с избыточной массой тела и ожирением // Consilium Medicum. 2010. — Т. 12, № 10. — С 15−18.
  12. Е.В. стратегия профилактики и контроля неинфекционных заболеваний и травматизма в российской федерации. //М. 2008. — стр. 1−24.
  13. А. А. Чумакова Г. А. Веселовская Н. Г. Факторы риска рестенозов после реваскуляризации миокарда у пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2010.-Т. 9, № 1, — С. 14−19.
  14. Н.А. и соавт. Генные сети липидного метаболизма // Бюллетень СО РАМН. 2006. № 2(120) — С.29−42.
  15. А.В. Адипоцитокины в научной и клинической практике // Ожирение и метаболизм. 2011. — Т. 1. — С. 32−39.
  16. А.Г. и соавт. Лептин новый гормон жировой ткани: значение в развитии ожирения, патологии сердечно-сосудистой системы и почек // Нефрология. — 2005. — Т. 9, № 1. -С. 9−19.
  17. В.А., Волов Н. А., Гордеев И. Г. Реваскуляризация миокарда. М.: Макс Пресс, 2000
  18. В.А., Волов Н. А., Гордеев И. Г. Руководство по кардиологии. Под редакцией Сторожакова Г. И. Глава 8. Инфаркт миокарда. М: 2002- том 2, с. 193−261
  19. В.А., Волов Н. А., Федулаев Ю. Н. Суточное мониторирование электрокардиограммы. Атлас. Москва Реутов 2003
  20. В.А., Лебедева А. Ю., Михайлова К. В. Взаимосвязь гипергомоцистеинемии, нарушений внутрисосудистого свертывания крови и клинического течения инфаркта миокарда // Российскийкардиологический журнал, — 2007. № 2. -С. 60−67
  21. Макаров J1.M. Холтеровское мониторирование / JI.M. Макаров. М.: Медпрактика-М. — 2008. — 456 с.
  22. Мировая статистика здравоохранения, 2009 г. // ВОЗ. 2009: -С. 1−150.
  23. В.А., Настрадин О. В., Помогалова О. Г. Диагностическая оценка функциональной активности сосудистого эндотелия при метаболическом синдроме и ишемической болезни сердца // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, — 2011- Т. 10, № 2. -С 81−87.
  24. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. // М. -- 2009: стр. 6−10.
  25. O.A., Самойлова Ю. Г., Ворожцова И. Н. Клинико-метаболические и молекулярно-генетические механизмы формирования кардиоваскулярных осложнений при ожирении // Сибирский медицинский журнал, 2011, Том 26, № 4, Выпуск 2, С. 1620.
  26. Н. Р., Карандашов В. И., Жомов В. А. Реологические свойства крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Клин.мед. — 2002. — № 6. — С. 25−27
  27. Т.С., Омельяненко М. Г., Концевая A.B. Прогностическая роль эндотелиальной дисфункции при кардиоваскулярной патологии //
  28. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 5. — С. 21−24.
  29. М.Я. Что нужно знать практическому врачу о тромболитической терапии при инфаркте миокарда? // Сердце: журнал для практикующих врачей 2002- том 1, № 1: 9−12
  30. Е.А., Галлямова М. Г., Северова М. М. Современные представления о поражении почек при ожирении // Клиническая нефрология. -2010. — № 2.-С. 66−71.
  31. И.А. Нарушения ритма при метаболическом синдроме // Медицинский вестник. 2009. — № 36. — С. 24−31.
  32. М.М. и соавт. Взаимосвязь плазменной концентрации лептина и адипонектина с поражением почек у больных метаболическим синдром и неалкогольной жировой болезнью печени // Клиническая нефрология.- 2011.-№ 1.-С. 30−34.
  33. Сердечно-сосудистые заболевания. Информационный бюллетень ВОЗ. // М. 2009, — № 317.-С. 1−4.
  34. Ю.М. и соавт. Полиморфные маркеры генов, определяющих нарушения жироуглеводного обмена и инсулинорезистентность, у онкологических больных // Молекулярная биология. 2008. -. Т. 42, № 6. — С.947−956.
  35. И.И. и соавт. Изучение влияния воспаления на прогноз острой кардиоваскулярной патологии. Пути коррекции. // РКЖ. -2009, — № 5. -С. 30−34.
  36. Чумакова и соавт. Влияние различной активности висцеральных жировых депо на исходы реваскуляризации миокарда.// Материалы IX российской научной конференции с международным участием Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии. М.-2011. С. 132.
  37. Шин Е.В., Шевченко О. П., Шевченко А. О. Клиническое значение лептина у больных ишемической болезнью сердца // Естественные и технические науки,-2011. -№ 5.-С. 190−193.
  38. Х.Х., Василенко В. М., Балаева Т. Б. Нарушения ритма сердца и электрокардиологические показатели у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом // Российский кардиологический журнал. 2011. -№ 1. — С. 40−44.
  39. В.А., Радионов В. В., Головенкин С. Е. Сравнительная оценка эффективности тканевого активатора плазминогена и стрептокиназы в лечении больных острым инфарктом миокарда // Кардиология. 2004. — № 5, — С.40−42.
  40. А.Д., Грацианский Н. А. Независимый регистр острых коронарных синдромов рекорд. Характеристика больных и лечение до выписки из стационара. // Атеротромбоз. -2009, — Т.1, № 2. С. 105−122.
  41. Abe Y, Ono K, Kawamura T, et al. Leptin induces elongation of cardiac myocytes and causes eccentric left ventricular dilatation with compensation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007 May-292(5):H2387−96.
  42. Adamczak M, Kokot F, Wiecek A. Relationship between plasma renin profile and leptinemia in patients with essential hypertension. J Hum Hypertens. 2000−14:503−9.
  43. Aizawa-Abe M, Ogawa Y, Masuzaki H, et al. Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension. J Clin Invest. 2000−105:1243−52.
  44. Amasyali B, Kose S, Kursaklioglu H, et al. Leptin in acute coronary syndromes: has the time come for its use in risk stratification? Int J Cardiol. 2008- 130(2):264−5.
  45. Amasyali B, Aytemir K, Kose S et al. Admission plasma leptin level strongly correlates with the success of thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction. Angiology. 2006- 57(6):671−80.
  46. Barazzoni R, Aleksova A, Armellini I, et al. Adipokines, Ghrelin and Obesity-Associated Insulin Resistance in Nondiabetic Patients with Acute Coronary Syndrome. Obesity (Silver Spring). 2012. doi: 10.1038/oby.2012.121.
  47. Bartley TD, Bogenberger J, Hunt P et al.: Ident i fication and cloning of a megakaryocyte growth and development factor that is a ligand for the cytokine receptor Mpl. Cell 77:1117−1124, 1994.
  48. Beltowski J, Wojcicka G, Jamroz A. Leptin decreases plasma paraoxonase 1 (PON1) activity and induces oxidative stress: the possible novel mechanism for proatherogenic effect of chronic hyperleptinemia. Atherosclerosis. 2003- 170: 21−29.
  49. Bennett BD, Solar GP, Yuan JQ, et al. A role for leptin and its cognate receptor in hematopoiesis. Curr Biol. 1996- 6(9): 1170−80.
  50. Bigalke B, Stellos K, Geisler T, et al. High plasma levels of adipocytokines are associated with platelet activation in patients with coronary artery disease. Platelets. 2010 -21 (1): 11−9.
  51. Bodary PF, et al. Leptin regulates neointima formation after arterial injury through mechanisms independent of blood pressure and the leptin receptor/STAT3 signaling pathways involved in energy balance. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2007- 27:70 -76.
  52. Boring L, Gosling J, Cleary M, et al. Decreased lesion formation in CCR2-/- mice reveals a role for chemokines in the initiation of atherosclerosis. Nature. 1998−394:894−7.
  53. Bouloumie A, Drexler HC, Lafontan M, et al. Leptin, the product of Ob gene, promotes angiogenesis. Circ Res. 1998−83:1059−66.
  54. Burguera B, Couce ME, Long J, et al. The long form of the leptin receptor (OB-Rb) is widely expressed in the human brain. Neuroendocrinology. 2000- 71, 187−195.
  55. Byfield MP, Murray JT, Backer JM. HVps34 is a nutrient-regulated lipid kinase required for activation of p70 S6 kinase. J Biol Chem. 2005- 280:33 076 -33 082.
  56. Cannon RO III. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium. Clin Chem. 1998- 44 (pt 2): 1809−1819.
  57. Cao R, Brakenhielm E, Wahlestedt C, et al. Leptin induces vascular permeability and synergistically stimulates angiogenesis with FGF-2 and VEGF. Proc Natl Acad Sci USA. 2001−98:6390−5.
  58. Carlyle M, Jones OB, Kuo JJ, et al. Chronic cardiovascular and renal actions of leptin: Role of adrenergic activity. Hypertension. 2002−39:496−501.
  59. Caro JF, Sinha MK, Kolaczynski JW, et al. Leptin: The tale of an obesity gene. Diabetes. 1996−45:1455−1462.
  60. Celik T, Iyisoy A, Amasyali B, et al. Role of inflammation in the extent of microvascular obstruction in patients undergoing primary PCI. Int J Cardiol. 2009- 26−135(2):273−5.
  61. Chen WS, Peng XD, Wang Y et al. Leptin deficiency and beta-589*-cell dysfunction underlie type 2 diabetes in compound Akt knockout mice. Mol Cell Biol 2009- 29: 3151−3162.
  62. Chessler SD, Fujimoto WY, Shofer JB, et al. Increased plasma leptin levels are associated with fat accumulation in Japanese Americans. Diabetes 47:239−243, 1998.
  63. Cheung W et al. Role of leptin and melanocortin signaling in uremia-associated cachexia. J Clin Invest. 2005−115:1659−1665.
  64. Chiba T, Shinozaki S, Nakazawa T, et al. Leptin deficiency suppresses progression of atherosclerosis in apoE-deficient mice. Atherosclerosis. 2008- 196: 68−75.
  65. Chiu FH, Chuang CH, Li WC, et al. The association of leptin and C-reactive protein with the cardiovascular risk factors and metabolic syndrome score in Taiwanese adults. Cardiovasc Diabetol. 2012- 11(1):40.
  66. Chu NF, Spiegelman D, Hotamisligil GS, et al. Plasma insulin, leptin, and soluble TNF receptors levels in relation to obesity related atherogenic and thrombogenic cardiovascular disease risk factors among men. Atherosclerosis. 2001- 157: 495−503.
  67. Ciccone M, Vettor R, Pannacciulli N, et al. Plasma leptin is independently associated with the intima-media thickness of the common carotid artery.
  68. Tnt T flKsc P^lat N/TotoK r"ic^trl «>nm O^CfK innil J V/ UVJ 1VV1UI 1V1VIUU lyiJXJl CI. W 1 j^w'.UV^ IV/.
  69. Cioffi JA, Shafer AW, Zupancic TJ et al. Novel B219/OB receptor isoforms: possible role of leptin in hematopoiesis and reproduction. Nat Med 2:585−589, 1996.
  70. Clase C.M., Garg A.X., Kiberd B.A. Prevalence of low glomerular filtration rate in nondiabetic Americans: Third National Health and Nutrition ExaminationSurvey (NHANES III). J Am Soc Nephrol. 2002- 13(5): 13 381 349.
  71. Clee SM, Bissada N, Miao F, et al. Plasma and vessel wall lipoprotein lipase have different roles in atherosclerosis. J Lipid Res. 2000−41:521−31.
  72. Collins S, Kuhn CM, Petro AE, et al. Role of leptin in fat regulation. Nature. 1996−380:677.
  73. Cooke J.P., Oka R.K. Does leptin cause vascular disease? Circulation. 2002- 106:1904.
  74. Coresh J., Byrd-Holt D., Astor B.C. et al. Chronic kidney disease awareness, prevalence, and trends among U. S. adults, 1999 to 2000. J Am Soc Nephrol 2005 — 16(1): 180−188.
  75. Correia ML, Haynes WG, Rahmouni K, et al. The concept of selective leptin resistance: evidence from agouti yellow obese mice. Diabetes. 2002−51:439−42.
  76. Corsonello A, Perticone F, Malara A, et al. Leptin-dependent platelet aggregation in healthy, overweight and obese subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003−27:566−73.
  77. Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure
  78. P PCAOt’P h P Imipol min m r onrl Cni/^am i r 1 rrv r nnrl Dva^1VVJVU1V11, VyillliVUl V^Ul UIUIU^J, U11U J-i^/iUVlillUlUg,^ Cl 11 VU J. IVWilLlUli.
  79. Hypertension. 2003- 42: 1050- 65.
  80. Cumin F., Baum H.P., De Gasparo M., et al. Leptin is cleared from the circulation primarily by the kidney. Int J obes Relat Metab Disord. 1997- 21: 495−504.
  81. Daschner M. et al. Inappropriate elevate of serum leptin in children with chronic renal failure. European Study Group for Nutritional Treatment of Chronic Renal Failure in Childhood. J Am Soc Nephrol. 1998- 9: 1074
  82. Davi G, Guagnano MT, Ciabattoni G, et al. Platelet activation in obese women: role of inflammation and oxidant stress. JAMA. 2002- 288: 20 082 014.
  83. De Luis DA, Aller R, Izaola O, et al. The serum profile of adipokines in naive patients with diabetes mellitus type 2 and obesity. J Clin Lab Anal. 2011−25(6):409−13. doi: 10.1002/jcla.20 493.
  84. De-Sauvage FJ, Hass PE, Spencer SD, et al. Stimulation of megakaryocytopoiesis and thrombopoiesis by the c-Mpl ligand. Nature 369:533−538, 1994.
  85. Diez J.J. et al. Serum concentrations of leptin, adiponectin and resistin, and their relationship with cardiovascular disease in patients with end-stage renal disease. Clin Endocrinol. 2005−62:242−249.
  86. Dobrian A. D, Schriver S.D., Lynch T., et al. Effect of salt on hypertension and oxidative stress in a rat model of diet-induced obesity. American Journal of Physiology. 2003−285(4):619−628.
  87. Dong F, Zhang X, Ren J. Leptin regulates cardiomyocyte contractile function through endothelin-1 receptor-NADPH oxidase pathway. Hypertension. 2006- 47: 222−229.
  88. Dubey L, Hesong Z. Role of leptin in atherogenesis. Exp Clin Cardiol. 2006 — 11(4): 269−275.
  89. Dubey L, Zeng H, Hashmi S, et al. Association of plasma leptin levels and complexity of the culprit lesion in patients with unstable angina. Int J Cardiol.2008- 126(2): 183−9.
  90. Dubey L, Zeng HS, Wang HJ, Liu RY. Potential role of adipocytokine leptin in acute coronary syndrome. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2008- 16(2).124−8.
  91. Dunbar JC, Hu Y, Lu H. Intracerebroventricular leptin increases lumbar andrenal sympathetic nerve activity and blood pressure in normal rats. Diabetes. 1997−46:2040−2043.
  92. Eikelis N, Lambert G, Wiesner G, et al. Extraadipocyte leptin release in human obesity and its relation to sympathoadrenal function. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004- 286, E744−752.
  93. Elmquist JK, Bjorbaek C, Ahima RS et al. Distributions of leptin receptor mRNA isoforms in the rat brain. J Comp Neurol.1998- 395, 535−547.
  94. El-Sharkawi D, Fisher C, Khambadkone S, et al. Secondary erythrocytosis due to compound homozygosity, but not compound heterozygosity, for Hb Luton and a-thalassemia: a family study. Hemoglobin. 2012−36(1):7−17.
  95. Faggioni R, Jones-Carson J, Reed DA, et al. Leptin-deficient (ob/ob) mice are protected from T cell-mediated hepatotoxicity: role of tumor necrosis factor a and IL-18. Proc Natl Acad Sci USA. 2000−97:2367−72.
  96. Fan QW, et al. A dual PI3 kinase/mTOR inhibitor reveals emergent efficacy in glioma. Cancer Cell.2006- 9:341−349.
  97. Ferretti G, Bacchetti T, Moroni C, et al. Paraoxonase activity in high-densitv liooDroteins: a comparison between healthy and obese females. JJ
  98. Clin Endocrinol Metab. 2005- 90: 1728−1733.
  99. Friedman J.M., Halaas J.L. Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature 1998−395:763−770.
  100. Friedman J.M., Leibel R.L. Tackling a weighty problem. Cell. 1992−69:217−220.
  101. Fruhbeck G. Intracellular signalling pathways activated by leptin. Biochem J. 2006−393:7−20.
  102. Fruhbeck G. Pivotal role of nitric oxide in the control of blood pressure after leptin administration. Diabetes. 1999−48:903−908.
  103. Fujikawa T, Chuang JC, Sakata I et al. Leptin therapy improves insulin-deficient type 1 diabetes by CNS-dependent mechanisms in mice. Proc Natl Acad Sei USA. 2010- 107: 17 391−1736.
  104. Fujimaki S, Kanda T, Fujita K, et al. The significance of measuring plasma leptin in acute myocardial infarction. J Int Med Res. 2001 — 29(2): 108−13.
  105. Fukuta H, Ohte N, Wakami K, et al. Relation of plasma levels of adiponectin to left ventricular diastolic dysfunction in patients undergoing cardiac catheterization for coronary artery disease. Am J Cardiol. 2011- 108(8): 1081 -5.
  106. Gainsford T, Willson TA, Metealf D, et al. Leptin can induce proliferation, differentiation, and functional activation of hemopoietic cells. Proc Natl Acad Sei U S A 93:14 564−14 568, 1996.
  107. Galis ZS, Sukhova GK, Libby P. Microscopic localization of active proteases by in situ zymography: Detection of matrix metalloproteinase activity in vascular tissue. FASEB J. 1995−9:974−80.
  108. Galletti F, D’Elia L, De Palma D, et al. Hyperleptinemia is associated with hypertension, systemic inflammation and insulin resistance in overweight but not in normal weight men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012-
  109. Gardiner SM, Kemp PA, March JE, et al. Regional haemodynamic effects of recombinant murine or human leptin in conscious rats. Br J Pharmacol. 2000−130:805−10.
  110. Giandomenico G, Delias C, Czekay RP, et al. The leptin receptor system of human platelets. J Thromb Haemost. 2005−3:1042−9.
  111. Goodman S.G., Menon V., Cannon C.P. et al. Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: American College of Chest Physicians Evidence
  112. Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008- 133: 708S-775S.
  113. Gray SL, Donald C, Jetha A et al. Hyperinsulinemia precedes insulin resistance in mice lacking pancreatic beta-cell leptin signaling. Endocrinology. 2010- 151: 4178−4186.
  114. Green ED, Maffei M, Braden W, et al. The human obese (OB) gene: RNA expression pattern and mapping on the physical, cytogenetic, and genetic maps of chromosome 7. Genome Res. 1995- 5(1):5−12.
  115. Gu L, Okada Y, Clinton SK, et al. Absence of monocyte chemoattractant protein-1 reduces atherosclerosis in low density lipoprotein receptor-deficient mice. Mol Cell. 1998−2:275−81.
  116. Guidelines for percutaneous coronary interventions. Task Force for percutaneous coronary interventions of European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2005. Vol 26. 804−847.
  117. Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2010−31:2501−2555.
  118. Gundala R, Vk C, K R. Association of Leptin in Periodontitis and Acute Myocardial Infarction. J Periodontol. 2012. 22: 66−73
  119. Han DC, Isono M, Chen S, et al. Leptin stimulates type I collagen production in db/db mesangial cells: glucose uptake and TGF-beta type II receptor expression. Kidney Int. 2001- 59(4): 1315−23.
  120. Hansson GK, Holm J, Jonasson L. Detection of activated T lymphocytes in the human atherosclerotic plaque. Am J Pathol. 1989−135:169−75.
  121. Hansson GK, Libby P, Schonbeck U, et al. Innate and adaptive immunity in the pathogenesis of atherosclerosis. Circ Res. 2002−91:281−91.
  122. Hasan-Ali H, Abd El-Mottaleb NA, Hamed HB, et al. Serum adiponectinand Ieptin as predictors of the presence and degree of coronary atherosclerosis. Coron Artery Dis. 2011- 22(4):264−9.
  123. Hasty AH, Shimano H, Osuga J, et al. Severe hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, and atherosclerosis in mice lacking both leptin and the low density lipoprotein receptor. J Biol Chem. 2001−276:37 402−8.
  124. Hattori Y, Matsumura M, Kasai K. Vascular smooth muscle cell activation by C-reactive protein. Cardiovasc Res. 2003−58:186−95.
  125. Hay N. Akt isoforms and glucose homeostasis — the leptin connection. Trends Endocrinol Metab 2011- 22: 66−73.
  126. Haynes WG, Morgan DA, Walsh SA, et al. Receptor-mediated regional sympathetic nerve activation by leptin. J Clin Invest. 1997−100:270−278.
  127. Heidenreich P. Mclellan M.M. Trends in treatment and outcomes for acute myocardial infarction: 1975−1995. // Am J Med. 2001 -110(3): 165−74.
  128. Hoggard N. et al. Localization of leptin receptor mRNA splice variants in murine peripheral tissues by RT-PCR and in situ hybridization. Biochemical and Biophysical Research Communications. 1997−232(2):383−387.
  129. Hotamisligil GS, Arner P, Caro JF, et al. Increased adipose tissue expression of tumor necrosis factor-alpha in human obesity and insulin resistance. J Clin Invest. 1995−95:2409−15.
  130. Huang J, et al. Adenovirus-mediated intraarterial delivery of PTEN inhibits neointimal hyperplasia. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2005- 25:354 -358.
  131. Jackson EK, Li P. Human leptin has natriuretic activity in the rat. American Journal of Physiology. 1997−272(3):333−338.
  132. Jalali A, Morgan DA, Sivitz WI, et al. Does leptin cause functional peripheral sympatholysis? Am J Hypertension. 2001−14:615−8.
  133. Jose VJ, Mariappan P, George PV, et al. Serum leptin levels in acute myocardial infarction. Indian Heart J. 2005- 57(l):39−43.
  134. Kanaya AM, Wassel Fyr C, Vittinghoff E, et al. Adipocytokines andincident diabetes mellitus in older adults: the independent effect of plasminogen activator inhibitor 1. Arch Intern Med 166:350−356, 2006.
  135. Ke Chen, Fanghong Li, Ji Li, et al. Induction of leptin resistance through direct interaction of C-reactive protein with leptin. Nat Med. 2006- 12: 425 432.
  136. Keeley E.C., Boura J.A., Grines C.L. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials. Lancet. 2003. 361. 13−20.
  137. Koh KK, Quon MJ, Lee SJ, et al. Efonidipine simultaneously improves blood pressure, endothelial function, and metabolic parameters in non-diabetic patients with hypertension. Diabetes Care. 2007- 30: 1605−1607.
  138. Koh KK. Effects of statins on vascular wall: vasomotor function, inflammation, and plaque stability. Cardiovasc Res. 2000- 47: 648−657.
  139. Konstantinides S, Schafer K, Koschnick S, et al. Leptin-dependent platelet aggregation and arterial thrombosis suggests a mechanism for atherothrombotic disease in obesity. J Clin Invest. 2001−108:1533−1540.
  140. Konstantinides S, Schafer K, Neels JG et al. Inhibition of endogenous leptin protects mice from arterial and venous thrombosis. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004−24:2196−201.
  141. Krasnodebski P, Bak MI, Opolski G, et al. Leptin in acute myocardial infarction and period of convalescence in patients with type 2 diabetesmellitus. Kardiol Pol. 2010- 68(6):648−53.
  142. Kraus D, Herman MA, Kahn BB. Leveraging leptin for type I diabetes? Proc Natl Acad Sci USA 2010- 107: 4793−4794.
  143. Ku IA, Farzaneh-Far R, Vittinghoff E, et al. Association of low leptin with cardiovascular events and mortality in patients with stable coronary artery disease: the Heart and Soul Study. Atherosclerosis. 2011 -217(2):503−8.
  144. Lahlou N, Clement K, Carel JC, et al. Soluble leptin receptor in serum of subjects with complete resistance to leptin: relation to fat mass. Diabetes. 2000- 49, 1347−1352.
  145. Landman RE, Puder JJ, Xiao E, et al. Endotoxin stimulates leptin in the human and nonhuman primate. J Clin Endocrinol Metab. 2003−88:1285−91.
  146. Lawlor DA, Smith GD, Kelly A, et al. Leptin and coronary heart disease risk: prospective case control study of British women. Obesity (Silver Spring) 15:1694−1701,2007.
  147. Legrand V. Therapy insight: Diabetes and drug-eluting stents. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2007- 4:143−150.
  148. Lembo G, Vecchione C, Fratta L, et al. Leptin induces direct vasodilation through distinct endothelial mechanisms. Diabetes. 2000−49:293−297.
  149. Levey A.S., Coresh J., Greene T., et al. Expressing the MDRD study equation for estimating GFR with 1DMS traceable (gold standart) serum creatinine values. J. Am. Soc. Nephrol. 2005- 16: 69A.
  150. Li JJ, Fang CH. C-reactive protein is not only an inflammatory marker but also a direct cause of cardiovascular diseases. Med Hypotheses. 2004−62:499−506.
  151. Li L. et al. Signaling pathways involved in human vascular smooth muscle cell proliferation and matrix metalloproteinase-2 expression induced by leptin: inhibitory effect of metformin. Diabetes. 2005−54:2227−2234.
  152. Lijnen HR. Pleiotropic functions of plasminogen activator inhibitor-1. J
  153. Thromb Haemost. 2005−3:355.
  154. Liu B, et al. The role of phospholipase C and phosphatidylinositol 3-kinase in vascular smooth muscle cell migration and proliferation. J Surg Res. 2004- 120:256−265.
  155. Lubis AR, Widia F, Soegondo S, et al. The role of SOCS-3 protein in leptin resistance and obesity. Acta Med Indones. 2008 -40(2):89−95.
  156. Malyszko J, Wolczynski S, Malyszko J, et al. Leptin correlates with some hemostatic parameters in CAPD patients. Nephron. 2002- 92: 721−724.
  157. Madani S, De Girolamo S, Munoz DM, et al. Direct effects of leptin on size and extracellular matrix components of human pediatric ventricular myocytes. Cardiovasc Res. 2006−69:716−25.
  158. Madiehe AM, Mitchell TD, Harris RB. Hyperleptinemia and reduced TNF-alpha secretion cause resistance of db/db mice to endotoxin. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003−284:763−770
  159. Maffei M, Halaas J, Ravussin E et al. Leptin levels in human and rodent: measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight-reduced subjects. Nat Med. 1995- 1:1155−1161.
  160. Mark AL, Correia M, Morgan DA et al. State-of-the-art-lecture: Obesity-induced hypertension: new concepts from the emerging biology of obesity. Hypertension. 1999- 33, 537−541.
  161. Marsh AJ, Fontes MA, Killinger S, et al. Cardiovascular responses evoked by leptin acting on neurons in the ventromedial and dorsomedialhypothalamus. Hypertension. 2003−42:488−93.
  162. Marui N, Offermann MK, Swerlick R, et al. Vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) gene transcription and expression are regulated through an antioxidant-sensitive mechanism in human vascular endothelial cells. J Clin Invest. 1993−92:1866−74.
  163. McNeely MJ, Boyko EJ, Weigle DS, et al. Association between baseline plasma leptin levels and subsequent development of diabetes in Japanese Americans. Diabetes Care. 1999- 22:65−70,
  164. Mead JR, Cryer A, Ramji DP. Lipoprotein lipase, a key role in atherosclerosis? FEBS Lett. 1999−462:1−6.
  165. Meisel SR, Ellis M, Pariente C, et al. Serum leptin levels increase following acute myocardial infarction. Cardiology. 2001−95(4):206−11.
  166. Mertens I, Considine RV, Van der Planken M, et al. Hemostasis and fibrinolysis in non-diabetic overweight and obese men and women. Is there still a role for leptin? Eur J Endocrinol. 2006−155:477−84.
  167. Mitchell JL, Morgan DA, Correia ML, et al. Does leptin stimulate nitric oxide to oppose the effects of sympathetic activation? Hypertension. 2001−38:1081−6.
  168. Miyanaga F, Ogawa Y, Ebihara K et al. Leptin as an adjunct of insulin therapy in insulin-deficient diabetes. Diabetologia 2003- 46:1329−1337.
  169. Morioka T, Asilmaz E, Hu J et al Disruption of leptin receptor expression in the pancreas directly affects beta cell growth and function in mice. J Clin Invest 2007- 117: 2860−2868.
  170. Moro C, Grauzam S, Ormezzano O, et al. Inhibition of cardiac leptin expression after infarction reduces subsequent dysfunction. J Cell Mol Med. 2011 -15(8):1688−94. doi: 10.1111/j.1582−4934.2010.1 154.x.
  171. Moulton KS, Heller E, Konerding MA, et al. Angiogenesis inhibitors endostatin or TNP-470 reduce intimai neovascularization and plaque growth in apolipoprotein E-deficient mice. Circulation. 1999−99:1726−32.
  172. Munzberg H, Flier JS, Bjorbaek C. Region-specific leptin resistance within the hypothalamus of diet-induced obese mice. Endocrinology. 2004−145:4880−9.
  173. Nakata M, Yada T, Soejima N, et al. Leptin promotes aggregation of human platelets via the long form of its receptor. Diabetes. 1999−48:426−429.
  174. Narkiewicz K, van de Borne PJ, Cooley RL, et al. Sympathetic activity in obese subjects with and without obstructive sleep apnea. Circulation. 1998- 772−776.
  175. Naseem KM. The role of nitric oxide in cardiovascular diseases. Mol Aspects Med. 2005- 26: 33−65.
  176. Nickola MW, Wold LE, Colligan PB et al. Leptin attenuates cardiac contraction in rat ventricular myocytes. Role of NO Hypertension. 2000−36:501−5.
  177. Nishio K, et al. Insulin resistance in nondiabetic patients with acute myocardial infarction. Cardiovasc Revasc Med. 2006- 7:54 60.
  178. Nishio K, Sakurai M, Kusuyama T, et al. A randomized comparison of pioglitazone to inhibit restenosis after coronary stenting in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006- 29(1): 101−6.
  179. Niswender KD, Magnuson MA. Obesity and the beta cell: lessons from leptin. J Clin Invest 2007- 117: 2753−2756. Comment on: J Clin Invest. 2007- 117: 2860−2868.
  180. Nobukuni T, et al. Amino acids mediate mTOR/raptor signaling through activation of class 3 phosphatidylinositol 30H-kinase. Proc Natl Acad Sci USA. 2005- 102:14 238 -14 243.
  181. Nordfors L, Lonnqvist F, Heimburger O et al. Low leptin gene expression and hyperleptinemia in chronic renal failure. Kidney Int. 1998- 54: 12 671 275.
  182. O’Brien ER, Garvin MR, Dev R, et al. Angiogenesis in human coronary atherosclerotic plaques. Am J Pathol. 1994−145:883−94.
  183. Oda A, Miyakawa Y, Druker BJ, et al. Thrombopoietin primes human platelet aggregation induced by shear stress and by multiple agonists. B 1 o o d87:4664^4670, 1996.
  184. Oda A, Taniguchi T, Yokoyama M. Leptin stimulates rat aortic smooth muscle cell proliferation and migration. Kobe J Med Sci. 2001−47:141−50.
  185. O’Rourkc L, Groaning LM, Yeaman SJ, et al. Glucose-dependent regulation of cholesterol ester metabolism in macrophages by insulin and leptin. J Biol Chem. 2002- 277: 42 557^12562.
  186. Otto-Buczkowska E. Czy leki wspomagaj^ce znajduj^ zastosowanie w terapii zaburzen homeostazy glukozy u mlodocianych chorych? In: E. Otto-Buczkowska (eds). Cukrzyca w populacji wieku rozwojowego — co nowego? Cornetis, Wroclaw 2009: 180−194.
  187. Ozata M, Avcu F, Durmus O, et al. Leptin does not play a major role inplatelet aggregation in obesity and leptin deficiency. Obes Res. 2001- 9- 627−630.
  188. Parhami F, Tintut Y, Ballard A, et al. Leptin enhances the calcification of vascular cells: artery wall as a target of leptin. Circ Res. 2001- 88: 954−960.
  189. Park HY, Kwon HM, Lim HJ, et al. Potential role of leptin in angiogenesis: Leptin induces endothelial cell proliferation and expression of matrix metalloproteinases in vivo and in vitro. Exp Mol Med. 2001−33:95−102.
  190. Paul A, Ko KW, Li L, et al. C-reactive protein accelerates the progression of atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. Circulation. 2004−109:647−55.
  191. Phillips MS, Liu Q, Hammond HA, et al. Leptin receptor missense mutation in the fatty Zuckerrat. Nat Genet. 1996- 13, 18−19.
  192. Piatti P, et al. Association of insulin resistance, hyperleptinemia, and impaired nitric oxide release with in-stent restenosis in patients undergoing coronary stenting. Circulation. 2003- 108:2074 -2081.
  193. Piestrzeniewicz K, Luczak K, Komorowski J, et al. The relationship between leptin and obesity and cardiovascular risk factors in men with acute myocardial infarction. Cardiol J. 2007−14(3):252−9.
  194. Plutzky J. Infammatory pathways in atherosclerosis and acute coronary syndromes. Am J Cardiol. 2001 -88 (Suppl):10−15.
  195. Porreca E, Di Febbo C, Fusco L, et al. Soluble thrombomodulin and vascular adhesion molecule-1 are associated to leptin plasma levels in obese women. Atherosclerosis. 2004- 172: 175−180.
  196. Purdham DM, Zou MX, Rajapurohitam V et al. Rat heart is a site of lep-tin production and action. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004- 287, H2877-H2884.
  197. Quehenberger P, Exner M, Sunder-Plassmann R, et al. Leptin induces endothelin-1 in endothelial cells in vitro. Circ Res. 2002- 90: 711−718.
  198. Rahmouni K, Haynes WG, Morgan DA, et al. Selective resistance to central neural administration of leptin in agouti obese mice. Hypertension. 2002−39:486−90.
  199. Rahmouni K, Haynes WG. Leptin and the cardiovascular system. Recent Prog Horm Res. 2004−59:2254.
  200. Rahmouni K, Jalali A, Morgan DA, et al. Lack of dilator effect of leptin in the hindlimb vascular bed of conscious rats. Eur J Pharmacol. 2005−518:175−81.
  201. Rahmouni K, Morgan DA, Morgan GM, et al. Role of selective leptin resistance in diet-induced obesity hypertension. Diabetes. 2005−54:2012−8.
  202. Rahmouni K, Morgan DA. Hypothalamic arcuate nucleus mediates the sympathetic and arterial pressure responses to leptin. Hypertension. 2007−49:647−52.
  203. Rainwater D.L. et al. Serum leptin levels are independently correlated with two measures of HDL. Atherosclerosis. 1997−132:237−243.
  204. Rajapurohitam V, Gan XT, Kirshenbaum LA., et al. The obesity-associated peptide leptin induces hypertrophy in neonatal rat ventricular myocytes. Circ Res. 2003−93:277−279.
  205. Rajendran K, Devarajan N, Ganesan M, et al. Obesity, Inflammation and Acute Myocardial Infarction Expression of leptin, IL-6 and high sensitivity-CRP in Chennai based population. Thromb J. 2012 14−10(1):13.
  206. Ramsay TG, White ME. Insulin regulation of leptin expression in streptozotocin diabetic pigs. J Anim Sci 2000- 78: 1497−1503.
  207. Reifenberg K, Lehr HA, Baskai D, et al. Role of C-reactive protein in atherogenesis: Can the apolipoprotein E knockout mouse provide the answer? Arterioscler Thromb Vase Biol. 2005−25:1641−6.
  208. Ren J. Leptin and hyperleptinemia from friend to foe for cardiovascular function. J Endocrinol. 2004−181:1−10.
  209. Riches DW, Chan ED, Winston BW. TNF-alpha-induced regulation and signalling in macrophages. Immunobiology. 1996−195:477−90.
  210. Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, et al. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med. 2000−342:836−43.
  211. Rumantir MS, Vaz M, Jennings GL et al. Neural mechanisms in human obesity-related hypertension. J Hypertens. 1999- 17, 1125−1133.
  212. Saad MF, Khan A, Sharma A, et al. Physiological insulinemia acutely modulates plasma leptin. Diabetes. 1998- 47(4):544−9.
  213. Saad MF, Riad-Gabriel MG, Khan A, et al. Diurnal and ultradian rhythmicity of plasma leptin: effects of gender and adiposity. J Clin Endocrinol Metab. 1998- 83(2):453−9.
  214. Sanchez-Margalet V, Martin-Romero C, Santos-Alvarez J, et al. Role of leptin as an immunomodulator of blood mononuclear cells: Mechanisms of action. Clin Exp Immunol. 2003−133:11−9.
  215. Santos-Alvarez J, Go berna R, Sanchez-Margalet V. Human leptin stimulates proliferation and activation of human circulating monocytes. Cell Immunol. 1999−194:6−11.
  216. Sarraf P, Frederich RC, Turner EM, et al. Multiple cytokines and acute inflammation raise mouse leptin levels: Potential role in inflammatory anorexia. J Exp Med. 1997−185:171−5.
  217. Satoh N, Ogawa Y, Katsuura G, et al. Satiety effect and sympathetic activation of leptin are mediated by hypothalamic melanocortin system. Neurosci Lett. 1998−249:107−10.
  218. Schafer K, et al. Leptin promotes vascular remodeling and neointimal growth in mice. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004- 24:112−117.
  219. Schmidt MI, Duncan BB, Vigo A, et al. Leptin and incident type 2 diabetes: risk or protection? Diabetologia. 2006- 9:2086−2096.
  220. Schwartz MW, Woods SC, Porte D Jr., et al. Central nervous system control of food intake / // Nature. — 2000. — Vol. 404. — № 6778. — P. 661−671.
  221. Seeley RJ, Yagaloff KA, Fisher SL, et al. Melanocortin receptors in leptin effects. Nature. 1997- 27−390(6658):349.
  222. Seirafian S, Momeni A, Taheri S, et al. Serum leptin level has a positive correlation with BMI and creatinine clearance in CAPD patients. Bratisl Lek Listy. 2012−113(8):486−9.
  223. Serradeil-Le Gal C. et al. Characterization and localization of leptin receptors in the rat kidney. FEBS Letters. 1997−404(2−3): 185−191
  224. Shah PK. Circulating markers of inflammation for vascular risk prediction: Are they ready for prime time. Circulation. 2000−101:1758−9.
  225. Shamsuzzaman AS, Winnicki M, Wolk R, et al. Independent association between plasma leptin and C-reactive protein in healthy humans. Circulation. 2004−109:2181−5.
  226. Shan J, Nguyen TB, Totary-Jain H, et al. Leptin-enhanced neointimal hyperplasia is reduced by mTOR and PI3K inhibitors.. Proc Natl Acad Sci USA. 2008- 2- 105(48): 19 006−11.
  227. Shankar A, Syamala S, Xiao J, et al. Relationship between
  228. Plasma Leptin Level and Chronic Kidney Disease. Int J Nephrol. 2012−2012:269 532. doi: 10.1155/2012/269 532.
  229. Sharma K, Considine. The Ob protein (leptin) and the kidney. Kidney Int. 1998- 53, 1483−1487.
  230. Sharma K. et al. Plasma leptin is partly cleared by the kidney and is elevated in hemodialysis patients. Kidney Int. 1997−51:1980−1985.
  231. She QB, et al. The BAD protein integrates survival signaling by EGFR/MAPK and РІЗК/Akt kinase pathways in PTEN-deficient tumor cells. Cancer Cell. 2005- 8:287−297.
  232. Shen J, Sakaida I, Uchida K, et al. Leptin enhances TNF-a production via p38 and JNK MAPK in LPS-stimulated Kupffer cells. Life Sci. 2005−77:1502−15.
  233. Sierra-Honigmann MR, Nath AK, Murakami C et al. Biological action of leptin as an angiogenic factor. Science. 1998−281:1683−6.
  234. Sierra-Johnson J. et al. Relation of Increased Leptin Concentrations to History of Myocardial Infarction and Stroke in the United States Population. Am. J. Cardiol. 2007−100:234−239.
  235. Singhal A, Farooqi IS, Cole TJ, et al. Influence of leptin on arterial distensibility: A novel link between obesity and cardiovascular disease? Circulation. 2002−106:1919−24.
  236. Skurk T, van Harmeien V, Lee YM, et al. Relationship between IL-6. leptin and adiponectin and variables of fibrinolysis in overweight and obese hypertensive patients. Horm Metab Res. 2002−34:659−63.
  237. Soderberg S, Ahren В, Jansson JH, et al. Leptin is associated with increased risk of myocardial infarction. J Intern Med. 1999- 246(4):409−18.
  238. Soderberg S, Olsson T, Eliasson M, et al. Plasma leptin levels are associated with abnormal fibrinolysis in men and postmenopausal women. J Intern Med. 1999- 245: 533−543.
  239. Soderberg S, Zimmet P, Tuomilehto J, et al. Leptin predicts the development of diabetes in Mauritian men, but not women: a population-based study. Int J Obes. 2007- 31:1126−1133.
  240. Stejskal D, Ruzicka V, Bartek J, et al. Leptinemia in persons with acute myocardial infarct. Vnitr Lek. 1998- 44(10):588−92.
  241. Stephenson K, et al. Neointimal formation after endovascular arterial injury is markedly attenuated in db/db mice. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2003- 23:2027−2033.
  242. Sun SY, et al. Activation of Akt and eIF4E survival pathways by rapamycinmediated mammalian target of rapamycin inhibition. Cancer Res. 2005- 65:7052−7058.
  243. Sundell J, Huupponen R, Raitakari OT, et al. High serum leptin is associated with attenuated coronary vasoreactivity. Obes Res. 2003- 11: 776−782.
  244. Szalecki M, Pankowska E, Wysocka-Mincewicz M et al. Leptyna i rozpuszczalna forma receptora leptyny u dzieci z cukrzyc^ typu 1. Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism. 2010- 16: 262−269.
  245. Szalecki M., Janas R. Adipocytokiny — dzialanie metaboliczne i rolaw cukrzycy typu 1. In: E. Otto-Buczkowska (eds). Cukrzyca w populacji wieku rozwojowego — co nowego? Coraetis, Wroclaw. 2009: 69−90.
  246. Tajmir P, Ceddia RB, Li RK, et al. Leptin increases cardiomyocyte hyperplasia via extracellular signal-regulated kinase- and phosphatidylinositol 3-kinase-dependent signaling pathways. Endocrinology. 2004−145:1550−5.
  247. Takeda A, Toda T, Shinohara S, et al. Factors contributing to higher hematocrit levels in hemodialysis patients not receiving recombinant human erythropoietin. Am J Kidney Dis. 2002- 40(1): 104−9.
  248. Taneli F, Yegane S, Ulman C et al. Increased serum leptin concentrations inpatients with chronic stable angina pectoris and ST-elevated myocardial infarction. Angiology. 2006- 57(3):267−72.
  249. The GUSTO Angiographic Investigators. The Effects of Tissue Plasminogen Activator, Streptokinase, or Both on Coronary-Artery Patency, Ventricular Function, and Survival after Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med. 1993- 329: 1615−1622.
  250. Thogersen AM, Soderberg S, Jansson JH, et al. Interactions between fibrinolysis, lipoproteins and leptin related to a first myocardial infarction. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2004- 11: 3310.
  251. TIMI Study Group: The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Trial: Phase I findings //N Engl J Med 312:932−936,1985
  252. Trayhurn P, Duncan JS, Hoggard N et al. Regulation of leptin production: a dominant role for the sympathetic nervous system? Proc NutrSoc. 1998- 57, 413−419.
  253. Trion A, de Maat MP, Jukema JW, et al. No effect of C-reactive protein on early atherosclerosis development in apolipoprotein E*3-leiden/human C-reactive protein transgenic mice. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2005 -25:163510.
  254. Tuduri E, Marroqui L, Soriano S et al. Inhibitory effects of leptin on ancreatic alpha-cell function. Diabetes. 2009- 58: 1616−1624.
  255. Vaz M, Jennings G, Turner A, et al. Regional sympathetic nervous activity and oxygen consumption in obese normotensive human subjects. Circulation. 1997- 96, 3423−3429.
  256. Vecchione C, Maffei A, Colella S, et al. Leptin effect on endothelial nitricoxide is mediated through Akt-endothelial nitric oxide synthase phosphorylation pathway. Diabetes. 2002−51:168−173.
  257. Venugopal SK, Devaraj S, Yuhanna I, et al. Demonstration that C-reactive protein decreases eNOS expression and bioactivity in human aortic endothelial cells. Circulation. 2002−106:143911.
  258. Villarreal D, Reams G, Freeman RH. Effects of renal denervation on the sodium excretory actions of leptin in hypertensive rats. Kidney International. 2000−58(3):989−994.
  259. Villarreal D. et al. Renal effects of leptin in normotensive, hypertensive, and obese rats. American Journal of Physiology. 1998−275(6):2056−2060.
  260. Vogt PK, Kang S. Kinase inhibitors: Vice becomes virtue. Cancer Cell. 2006- 9:327−328.
  261. Wallaschofski H, Kobsar A, Sokolova O, et al. Differences in platelet activation by prolactin and leptin. Horm Metab Res. 2004- 36: 453−457.
  262. Wang MY, Chen L, Clark GO et al. Leptin therapy in insulin-deficient type I diabetes. Proc Natl Acad Sei USA 2010- 107: 4813819. Comment in: Proc Natl Acad Sei USA. 2010- 107: 4793−4794.
  263. Wannamethee SG, Lowe GDO, Rumley A, et al. Adipokines and risk of type 2 diabetes in older men. Diabetes Care. 2007- 30:1200−1205.
  264. Watson AM, Poloyac SM, Howard G, et al. Effect of leptin on cytochrome P-450, conjugation, and antioxidant enzymes in the ob/ob mouse. Drug Metab Dispos. 1999- 27: 695−700.
  265. Welsh P, Murray M, Buckley B et al Leptin Predicts Diabetes but Not Cardiovascular Disease Results from a large prospective study in an elderlypopulation Diabetes Care. 2009- 32(2): 308−310.
  266. Winters B, Mo Z, Brooks-Asplund E, et al. Reduction of obesity, as induced by leptin, reverses endothelial dysfunction in obese (Lep (ob)) mice. J Appl Physiol. 2000−89:2382−90.
  267. Wolf G, Chen S, Han DC, Ziyadeh FN. Leptin and renal disease. Am J Kidney Dis. 2002- 39(1): 1−11.
  268. Wolf G, Ziyadeh FN. Leptin and renal fibrosis. Contributions to Nephrology. 2006- 151:175−183.
  269. Wolk R, Berger P, Lennon RJ, et al. Body mass index: a risk factor for unstable angina and myocardial infarction in patients with angiographically conflrmedcoronary artery disease. Circulation. 2003- 4−108(18):2206−11.
  270. Wolk R, Berger P, Lennon RJ, et al. Plasma leptin and prognosis in patients with established coronary atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. 2004- 44(9): 1819−24.
  271. Woollard KJ, Phillips DC, Griffiths HR. Direct modulatory effect of C-reactive protein on primary human monocyte adhesion to human endothelial cells. Clin Exp Immunol. 2002−130:256−62.
  272. World Health Statistics 2008. // WHO. 2008: pp. 112.
  273. Wung BS, Cheng JJ, Hsieh HJ, et al. Cyclic strain-induced monocyte chemotactic protein-1 gene expression in endothelial cells involves reactive oxygen species activation of activator protein 1. Circ Res. 1997−81:1−7.
  274. Xu FP, Chen MS, Wang YZ, et al. Leptin induces hypertrophy via endothelin-1 reactive oxygen species pathway in cultured neonatal rat cardiomyocytes. Circulation. 2004−110:1269−75.
  275. Yan GT, Xue H, Lin J, et al. Correlation analysis of increase in serum level ofleptinwith that of C reactive protein, troponin T and endothelin in patients with acute myocardial infarction. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2005−17(9):530−2.
  276. Yang R, Barouch LA. Leptin signaling and obesity: Cardiovascular consequences. Circ Res. 2007- 101:545−559.
  277. Yildiz BO, Haznedaroglu IC. Rethinking leptin and insulin action: therapeutic opportunities for diabetes. Int J Biochem Cell Biol 2006−38: 820−830.
  278. Zabeau L. et al. The ins and outs of leptin receptor activation. FEBS Lett. 2003−546:45−50.
  279. Zahradka P, et al. Activation of MMP-2 in response to vascular injury is mediated by phosphatidylinositol 3-kinase-dependent expression of MT1-MMP. Am J Physiol. 2004- 287: H2861-H2870.
  280. Zeidan A, Purdham DM, Rajapurohitam V, et al. Leptin induces vascular smooth muscle cell hypertrophy through angiotensin II- and endothelin-1 dependent mechanisms and mediates stretch-induced hypertrophy. J Pharmacol Exp Ther. 2005- 315: 1075−1084.
  281. Zwaka TP, Hombach V, Torzewski J. C-reactive protein-mediated low density lipoprotein uptake by macrophages: Implications for atherosclerosis. Circulation. 2001- 103:1194−7.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!