Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Профилактика и прогнозирование тяжелых форм гестоза у беременных с тиреотоксикозом

Диссертация: Профилактика и прогнозирование тяжелых форм гестоза у беременных с тиреотоксикозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые у беременных с БГ исследованы особенности суточного профиля АД и ЧСС в зависимости от степени тяжести гестоза на разных сроках гестации для раннего выявления и своевременной коррекции гемодинамических нарушений. На основании полученных данных разработаны критерии, позволяющие прогнозировать развитие гестоза и нарастание его тяжести, сформулированы показания к назначению патогенетической… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ ГЕСТОЗА И ЕГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Патогенез сердечно-сосудистых нарушений при болезни Грейвса
    • 1. 2. Особенности течения беременности при тиреотоксикозе
    • 1. 3. Современное состояние вопроса патогенеза, клинического течения, изменений гемодинамики у беременных с гестозом
    • 1. 4. Динамика артериального давления при физиологическом и осложненном течении беременности
    • 1. 5. Современные методы прогнозирования акушерских и перинатальных осложнений при гестозе
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика беременных
    • 2. 2. Клиническая характеристика новорожденных
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Гормональные исследования
      • 2. 3. 2. Суточное мониторирование артериального давления
      • 2. 3. 3. Исследование центральной гемодинамики
      • 2. 3. 4. Методы статистической обработки материала
  • Глава III. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГЕСТОЗА И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ У БЕРЕМЕННЫХ С ТИРЕОТОКСИКОЗОМ
    • 3. 1. Клиническая картина гестоза у беременных с тиреотоксикозом
    • 3. 2. Перинатальные исходы у беременных с тиреотоксикозом
  • ГЛАВА IV. ПОКАЗАТЕЛИ СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АД И ЦГД У БЕРЕМЕННЫХ С ТИРЕОТОКСИКОЗОМ
    • 4. 1. Сравнительная оценка показателей суточного профиля АД и ЦГД У беременных с тиреотоксикозом
      • 4. 1. 1. Показатели суточного профиля АД у беременных с болезнью Грейвса в 17−24 недели беременности
      • 4. 1. 2. Показатели суточного профиля АД у беременных с болезнью Грейвса в 26−33 недели беременности
      • 4. 1. 3. Показатели суточного профиля АД у беременных с болезнью Грейвса в сроке 34 и более недель беременности
    • 4. 2. Динамика показателей ЦГД на протяжении гестации у беременных с болезнью Грейвса
    • 4. 3. Типы кривых по данным суточного мониторирования артериального давления
  • ГЛАВА V. ГОРМОНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ФПК У БЕРЕМЕННЫХ С ТИРЕОТОКСИКОЗОМ
    • 5. 1. Зависимость функционального состояния фетоплацентар-ной системы от характера гемодинамических сдвигов у беременных с болезнью Грейвса
  • Глава VI. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Профилактика и прогнозирование тяжелых форм гестоза у беременных с тиреотоксикозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время гестоз остается наиболее грозным осложнением второй половины беременности. Частота его, по данным разных авторов [56, 88, 89], колеблется от 2,3 до 28,5% и не имеет тенденции к снижению. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% [88]. Анализ материнской смертности показал, что в подавляющем большинстве случаев летальный исход объясняется недооценкой тяжести состояния беременной [82, 86].

Основная концепция гестоза как осложнения, проявляющегося известной триадой Цангейместера, была сформулирована учеными около 100 лет назад, но его этиология, патогенез, прогноз и подходы к рациональной врачебной тактике содержат больше вопросов, чем ответов. Однако на фоне нерешенных проблем все яснее вырисовывается главная составляющая патогенеза гестоза — сосудистые нарушения и их индикаторАД, которое становится ведущим в клинической картине гестоза [82].

При множестве теорий патогенеза гестоза необходимо учитывать и такой весомый фактор, как неполная гестационная перестройка маточно-плацентарных артерий [74]. По мнению Pijnenborg R. (1991), патологический процесс в спиральных артериях, определяющий развитие гестоза и предшествующий клинической симптоматике, происходит в конце I триместра.

Научные разработки, выполненные в последние годы, тесно ассоциируют гестоз с понятием системного воспалительного ответа, что представляет собой симптомокомплекс, характеризующийся воспалительной реакцией в системе эндотелиоцитов [44, 51,71].

В то же время, несмотря на многочисленность теорий возникновения и разнообразие клинических проявлений гестоза, на первый план выступает компрометация ССС.

Характерной особенностью развития гестоза в последние годы стало увеличение его числа у первородящих не только молодого возраста, но и в группе старше 30 лет. У первородящих старшего возраста гестоз, как правило, возникает на фоне сопутствующей соматической патологии и, являясь сочетанным, протекает значительно тяжелее. Наиболее неблагоприятно развитие гестоза у беременных с гипертонической болезнью, эндокринопатиями, заболеваниями почек, нарушением жирового обмена.

Распространенность тиреотоксикоза во время беременности не превышает 0,05−3,7%. Практически все случаи тиреотоксикоза у беременных обусловлены болезнью Грейвса (БГ) (диффузный токсический зоб, болезнь Базедова). БГ — это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием тиреотоксикоза и формированием зоба. Несмотря на редкость, эта патология ЩЖ может привести не только к перинатальной, но и материнской смертности в результате развития тяжелого гестоза и декомпенсации ССС [11, 139].

Поражение ССС является наиболее серьезным осложнением тиреотоксикоза, а патология сердца — ведущей в клинике заболевания. Еще Mobius [105] в 1905 г. писал, что больные тиреотоксикозом страдают и умирают от болезни сердца.

По немногочисленным данным литературы [54, 72, 79, 105, 154], течение гестоза при БГ характеризуется ранним началом с преобладанием гипертензивного синдрома.

Гемодинамические сдвиги в материнском организме приводят к нарушению плацентарного кровотока, вызывая задержку развития и гипоксию плода.

Исходя из данных о патогенезе и патофизиологии гестоза, следует считать целесообразным применение методов его прогнозирования на ранних сроках гестации. Большинство авторов [88, 161, 187] склонны считать, что нарастание АД в 1-Й триместрах имеет важное значение в прогнозировании гипертензивных осложнений беременности.

Точность диагностики гестоза снижается в связи с использованием эпизодических измерений АД, субъективностью оценки такого симптома, как отеки, а также при атипичных формах гестоза.

Изучение особенностей динамики АД в процессе развития беременности приобрело новый качественный оттенок в связи с внедрением аппаратного суточного мониторирования. Как известно, офисное измерение АД нередко регистрирует значения, весьма далекие от характерных для данной пациентки. В настоящее время для оценки истинных показателей АД широкое распространение получило СМАД. СМАД у беременных, помимо диагностики гипертензии, оценки эффективности терапии при установленной АГ, может преследовать цель прогнозирования развития гестоза. В проведенных исследованиях метод показал себя достаточно эффективным [46].

Однако, по мнению многих авторов [68, 76], при выборе гипотензивных препаратов во время беременности необходимо учитывать тип ЦГД. Т. В. Астахова и соавт. (1985) утверждают, что состояние гемодинамики зависит от характера экстрагенитальной патологии. ССС у беременных с БГ исходно испытывает двойную нагрузку, обусловленную гипердинамическим типом гемодинамики при данном заболевании и самой беременностью. В случае присоединения гестоза возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с обострением тиреотоксикоза.

Интерпретация результатов комплексного обследования позволит аргументировано подобрать патогенетически обоснованную терапию гестоза и снизить частоту его тяжелых форм.

Имеющиеся патофизиологические причины развития гестоза у беременных с тиреотоксикозом, свидетельствующие о корреляционной связи эндотелиальных факторов и степени компенсации основного заболевания, позволяют исходно отнести беременных с БГ к группе крайне высокого риска по развитию гестоза. Однако данные о динамике АД у беременных с БГ в литературе отсутствуют, в то время как АГ является ведущим симптомом гестоза у данной категории больных.

Все вышеперечисленное позволило выявить направления поиска методов прогнозирования и профилактики тяжелых форм гестоза у беременных с БГ, учитывая индивидуальные особенности функционирования ССС. Приведенные выше предпосылки послужили основанием для выполнения данной работы.

Приведенные выше предпосылки послужили нам основанием для выполнения данной работы.

Цель исследования: Улучшение исходов беременности для матери и плода путем прогнозирования и оптимизации лечения гестоза при тиреотоксикозе.

Задачи исследования:

1. Установить частоту развития гестоза у беременных с БГ.

2. Изучить особенности суточного профиля АД, ЧСС, показателей ЦГД у беременных с БГ в зависимости от степени тяжести гестоза.

3. Выявить прогностически значимые параметры СМАД по развитию гестоза у беременных с БГ.

4. Изучить перинатальные исходы у беременных с БГ в зависимости от степени тяжести гестоза.

5. Разработать патогенетически обоснованные критерии к назначению гипотензивной терапии у беременных с БГ.

Научная новизна исследования.

Впервые у беременных с БГ исследованы особенности суточного профиля АД и ЧСС в зависимости от степени тяжести гестоза на разных сроках гестации для раннего выявления и своевременной коррекции гемодинамических нарушений. На основании полученных данных разработаны критерии, позволяющие прогнозировать развитие гестоза и нарастание его тяжести, сформулированы показания к назначению патогенетической терапии у беременных с тиреотоксикозом. Отмечена диагностическая ценность СМАД в комплексе с исследованием ЦГД при отсутствии четкой клинической симптоматики гестоза. Доказана необходимость динамического наблюдения за показателями СМАД для оценки адекватности проводимой терапии.

Практическая значимость.

Для практического здравоохранения разработан алгоритм обследования и лечения гестационных гипертензивных осложнений у беременных с тиреотоксикозом.

Предлагаемый алгоритм обследования позволяет прогнозировать развитие гестоза на ранних сроках гестации, осуществлять его диагностику до появления четкой клинической симптоматики и определяет правильный выбор тактики ведения беременных с БГ.

Комплексная диагностика гемодинамических сдвигов у беременных с тиреотоксикозом необходима для дифференцированного подхода к коррекции выявленных осложнений путем адекватной терапии фонового заболевания и своевременно начатого лечения гестоза, грамотной оценки эффективности проводимой терапии и определения сроков родоразрешения, что позволит улучшить исход беременности, как для матери, так и для плода.

ВЫВОДЫ.

1. Для беременных с БГ характерна ранняя манифестация гестоза с преобладанием гипертензивного синдрома. Риск развития гестоза у беременных с тиреотоксикозом при декомпенсированном течении основного заболевания превышает 58%, причем удельный вес тяжелых и среднетяжелых его форм составляет 30%.

2. Для беременных с БГ и высоким риском развития тяжелых форм гестоза характерно повышение показателей САД, СДД и ПАД в течение дня до 137, 94 и 66 мм рт. ст, а в течение ночи до 124, 78 и 63 мм рт.ст. соответственно, начиная с конца II триместра гестации. По мере прогрессирования гестоза наблюдается снижение показателей среднесуточной ЧСС на 20%, повышение средненочных параметров САД й ДАД на 12 и 18,5% соответственно, а также снижение СИ в 2 раза. На ранних сроках гестации у беременных с тиреотоксикозом в 100% имеет место гипердинамический тип кровообращения. По мере нарастания тяжести гестоза превалируют эуи гипокинетический типы гемодинамики.

3. Для прогнозирования гестоза у беременных с БГ наиболее информативными параметрами СМАД на ранних сроках гестации являются: САД, СДД и ПАД. Повышение ДАД до 75 мм рт.ст. и более, снижение ЧСС до 70 ударов в минуту и менее, а СИ до 7% свидетельствуют о нарастании тяжести гестоза.

4. Присоединение гестоза до 28 недель гестации при декомпенсированном течении тиреотоксикоза значительно ухудшает перинатальный исход: высокая частота преждевременных родов, ЗВУР, гипоксии плода и низкой оценки состояния по шкале Апгар у новорожденных детей.

5. Применение суточного мониторирования АД и ЧСС в комплексе обследования беременных с тиреотоксикозом позволяет патогенетически обосновать гипотензивную терапию, избежать развития тяжелых форм гестоза, пролонгировать беременность до срока, максимально приближенного к доношенному, и улучшить перинатальные исходы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Беременные с БГ являются группой высокого риска по развитию тяжелых форм гестоза, что обусловливает необходимость проведения прегравидарной подготовки с целью достижения полного клинического и биохимического эутиреоза с продолжением адекватной тиреостатической терапии во время беременности.

2. Для прогнозирования развития гестоза у беременных с тиреотоксикозом информативным методом исследования является СМАД. Показатели САД, СДД и ПАД на ранних сроках гестации соответственно 135, 75 и 65 мм рт.ст. и более свидетельствуют о высоком риске развития гестоза, а для гестоза тяжелой степени характерным является ДАД более 80 мм рт.ст., снижение ЧСС и СИ.

3. Для раннего выявления гипертензивных осложнений у беременных с БГ проведение СМАД показано при первичном обращении, в 17−23, 26−33 недели гестации, перед родоразрешением и по показаниям.

4. При среднесуточных значениях САД не более 120 мм рт.ст., ДАД -70 мм рт. ст. гипотензивная терапия не показана.

При повышении преимущественно САД при декомпенсированном течении тиреотоксикоза необходимо повторное исследование суточного профиля АД после достижения биохимического и клинического эутиреозапри компенсированном течении основного заболевания показана гипотензивная терапия с применением селективных p-адреноблокаторов.

При повышении САД и ДАД наиболее рациональным является применение препаратов антагонистов ионов кальция в сочетании с препаратами центрального действия или селективными (3-адреноблокаторами под контролем показателей ЦГД.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В., Моисеев В. Н., Саркисян Н. К. Основные показатели гемодинамики у беременных и рожениц в норме и при позднем токсикозе беременных. // Акуш. и гин. 1992 — № 3/7 — С. 17−19.
  2. Э.К., Зайнулина М. С., Петрищев Н. Н. К вопросу о маркерах повреждения сосудистой стенки при позднем гестозе // Журнал акушерства и женских болезней. 1998.- № 1. — С. 19−23.
  3. О.Н. Патогенетические механизмы гипертензивного синдрома при ПТБ, его лечение и профилактика: Автореф. дис. .д-ра мед.наук. СПб, 1993 -30с.
  4. Ф. Беременность и роды высокого риска. // М.: Медицина, 1989 -656с.
  5. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциаль-ная диагностика и лечение эндокринных заболеваний // Москва, Медицина, 2002 год. 194с.
  6. П.Ф., Дорогова И. В. и др. Первый опыт применения суточного мониторирования АД у беременных // Вестн. аритмологии. 2000, № 17. — С.17−18.
  7. Т.П. Репродуктивная функция и развитие детей у женщин с заболеваниями щитовидной железы и надпочечников. Дис. .канд. мед. наук, -М., 1978.
  8. В.И., Ванина Л. В., Грищенко В. И. Физиологическая и патологическая беременность, фетоплацентарная система // Справочник по акуш. и гин. М.: Медицина, 1992 — с. 87.
  9. Болезни щитовидной железы. /Под ред. Л. И. Бравермана (пер. с англ.). -М., Медицина, 2000, 418с.
  10. Ф.Ф. Эффективность применения различных начальных доз мерказолила для лечения диффузного токсического зоба. // Автореф.канд.диссерт. Москва. — 1996. — с. 1−22.
  11. Ф.Ф., Герасимов Г. А. Заболевания щитовидной железы и беременность. // Проблемы эндокринологии, 1998, т.44, № 2, с.27−32.
  12. Х.С. Профилактика преэклампсии: возможно ли это? // Акуш. и гинек. 1998 -№ 5 — С 52−54.
  13. JI.H. Изучение функции щитовидной железы у больных с нарушениями ритма сердца. Автореф. дис. .канд. мед. наук 1987 22с.
  14. JI.B. Беременность и сердечно-сосудистая патология. // М.: Медицина, 1991.-224 с.
  15. Е.А., Грановская-Цветкова A.M. Современная концепция диффузного токсического зоба. // Д., 1984.
  16. Ващилко C. J1. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при поздних токсикозах беременных. // Поздний токсикоз беременных. -Минск, 1996-С. 17−19.
  17. С.Л. Поздний токсикоз беременных, нарушение адаптационных механизмов, пути их коррекции и профилактики: Дисс.. .д-ра мед.наук. -Гродно, 1981 -386с.
  18. .М. Клиническое значение гемоциркуляторных, коагуляционных и метаболических нарушений и пути их коррекции при ПТБ: Автореф. Дис.. .д-ра мед. наук. К, 1984 — 32с.
  19. .М., Ходак А. А. Поздние гестозы беременных // Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии. К.: Здоров’я, 2000. -С. 155−190.
  20. А.Л., Мурашко Л. Е., Ткачева О. Н., Тумбаев И. В. Артериальная гипертония беременных: механизмы формирования, профилактика, подходы к лечению. // Российский кардиологический журнал 2003. № 6. с.59−65.
  21. В.В. Гестоз с почечной недостаточностью: вопросы патогенеза, клиники и лечения // Автореф. дис. .д-ра мед.наук. СПб, 1995 -48с.
  22. Е.М. Волемические нарушения в акушерско-гинекологической клинике и их коррекция. // М.: Медицина, 1988. 230с.
  23. Е.М., Супряга О. М. Гипертензивные состояния у беременных: эпидемиология, фармакоэпидемиалогия и перинатальные исходы. // Проблемы ОПТ гестозов: Материал пленума межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН. — 1996. С. 7.
  24. Л.В. ОПГ-гестоз в структуре материнской смертности Российской Федерации. // Проблемы ОПТ гестозов: Тезисы доклад. Чебоксары, 1996.-С.8.
  25. Гипертензивные нарушения при беременности. Доклад Исследовательской группы ВОЗ. Женева: ВОЗ, 1989. — 121 с.
  26. С. Медико-биологическая статистика. // М.: Практика 1999 с. 141−147.
  27. Л.М., Кондрор В. И. Тиреотоксическое сердце. // М., Медицина 1972
  28. В.М. Значение 24-часового мониторирования в выявлении и лечении артериальной гипертензии // Кардиология. 1995, № 6. С.64−70.
  29. В.В. Коррекция гемодинамических нарушений у беременных с тяжелыми формами позднего гестоза. // Республиканский сборник научных трудов. -М., 1991 С. 129−132.
  30. В.И., Щербина Н. А., Липко О. П. Поздний гестоз у беременных. // Харьков, мед. журн. 1996 — № 3 — С.43−45.
  31. В.М., Логутова Л. С., Котов Ю. Б., Петрухин. В. А. Суточный мониторинг артериального давления и частоты сердечных сокращений в диагностике гестоза. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 2003- № - С.84−87.
  32. В.М., Логутова Л. С., Петрухин. В.А., Бурумкулова Ф. Ф. Артериальная гипертензия у беременных при различной экстрагенитальной патологии. // Росс. Вестн. акуш.-гин. № 1 2006. -с.61−63.
  33. И.Т. Гемореологические нарушения и их коррекция при осложненном течении беременности: Автореф. дис. .д-ра мед.наук. М., 1993 -48с.
  34. А.В., Шестакова Т. П., Нечаева О. А. Заболевания щитовидной железы и беременность. // Качество жизни. Медицина. № 3(14) 2006 г. стр. 34−39.
  35. О.М. Сердечно-сосудистые заболевания у беременных. // М.: Медицина, 1994. С.224−257.
  36. О.М. Современные принципы ведения и лечения беременных, страдающих артериальной гипертонией (лекция). // Тер. архив. 1991 -Т.63 -№ 10-С.82−89.
  37. О.М., Шехтман М. М. Беременность, диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек // Феникс, Ростов-на-Дону, 1997 г.
  38. Л.Н., Вартанов В. Я., Шифман Е. М. Нарушения волемии и гемодинамики при артериальной гипертензии, обусловленной беременностью. // Здравоохр. Молдовы. 1991 — № 2 — С.55−58.
  39. Заболевания вегетативной нервной системы // под ред. A.M. Вейна 1991 с.51−52.
  40. Г. С. Заболевания щитовидной железы. // М.: Медицина, 1999.
  41. А.П., Шифман Е. М., Вартанов В. Я. Терапия при тяжелых формах артериальной гипертензии, обусловленной беременностью. // Анестез. и реаним. 1993 № 3 — С.37−40.
  42. А.П., Шифман Е. М., Вартанов В. Я. Коррекция гипердинамического варианта артериальной гипертензии обзиданом и нифедипином у беременных с гестозом. // Вестн. интенс. тер. 1994 № 1 -С.30−32.
  43. А.П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога. // Петрозаводск, 1997−396с.
  44. А.Н., Крюковский С. Б., Гордиловская А. П. и др. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1998 — № 3 — С. 104−109.
  45. М.В., Дорогова И. В., Бартош Л. Ф., Усанов В. Д. Возможности суточного мониторирования артериального давления у беременных для прогнозирования преэклампсии. // Вестник Аритмологии. № 28 2002. с.32−35.
  46. А.Ю., Охапкин М. Б., Белов Н. И. Прогноз течения и исходов беременности при первичной артериальной гипертензии с помощью измерения центральной гемодинамики. // Респ. сборник «Диагностика и коррекция нарушений состояния плода» М. 1990 С.80−83.
  47. Э.М., Крылова Г. В., Грид А. П. Диагностическое значение показателей центральной гемодинамики при нефропатии беременных. // Акуш. и гинек. 1984 — № 1 — С.43−45.
  48. Э.М., Погребижская И. В., Ткачева И. И. Использование показателей центральной гемодинамики для оценки степени тяжести нефропатии в родах. // Акуш. и гинек. 1987 — № 4 — С.37−39.
  49. Килинский E. JL, Славина J1.C. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях. // М.: Медицина, 1972.
  50. Д.Н. Гестоз как системная воспалительная реакция: Автореф. Дис. .канд. мед. наук. Новосибирск, 2000 — 22с.
  51. Е.Ф., Гайворонских Д. И., Рябинин Г. Б. Суточный мониторинг артериального давления при нормальном и осложненном гестозом течении беременности // Вест. Рос. Асс. Акуш-гинек. 1998, 1- с.54−57.
  52. В.И., Логутова Л.С.,.Гридчик А. Л и др. // Беременность и заболевания щитовидной железы: пособие для врачей 2005.
  53. В.И., Федорова М. В., Новикова С. В., Мазурская Н. М. и др. Тактика родоразрешения женщин с ОПГ-гестозами: показания, прогноз, исходы. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1997 — № 1 — С.95−99.
  54. Н.Е. // Вопр.охраны материнства. 1990. Т.35. № 10. с.11−16.
  55. В.И., Мурашко Л. Е. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза. // Акуш. и гин. 1998 — № 5 — С.3−6.
  56. В.И., Ходова С. И., Мурашко Л. Е. и др. Состояние новорожденных, родившихся от матерей с гестозом. // Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза: Тезисы докладов международного симпозиума. М. 1998 — С. 189−190.
  57. М.А. Центральная гемодинамика при ПТБ. Поздний токсикоз беременных. Актуальные вопросы патогенеза, клиники и терапии. Л., 1989 — С.12−17.
  58. В.Н., Линде В. А., Гестоз // СПб «Гиппократ» 2000 с. 158.
  59. Е.А., Пудин В. В., Савельев В. И. и др. Изменение показателей ЦГД у больных поздним токсикозом беременных и возможности их коррекции. // Акуш. и гин. 1987 — № 10 — С.37−39.
  60. И.П. Гормональная адаптация новорожденных в раннем неонатальном периоде при нормальной и нарушенной функции фето-плацентарной системы. // Дис.. докт. мед наук. М., 1984.
  61. И.П., Витушко С. А. Гормональная диагностика нарушений адаптации плода у беременных с экстрагенитальной и акушерской патологией // Акушерство и гинекология 1990 — № 12. — С.22−28.
  62. Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. // М.: Медицина, 1989.-262 С.
  63. Л.С., Гурьева В. М., Цивцивадзе Е. Б. и соавт. Оптимизация диагностики артериальной гипертензии у беременных с тиреотоксикозом. // Российский вестник акушера гинеколога. 2006. Том 6, № 3. С.52−55.
  64. Д.Р., Бенитт П. Н. Клиническая фармакология: // Пер. с англ. -М.: Медицина, 1991.- Т2- 702с.
  65. Н.М. Оценка степени тяжести нефропатии с помощью показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока. // Акушерство и гинекология. 1988 — № 6 — С. 12−14.
  66. Н.М. Особенности показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока при нефропатии беременных. // Автореф. дисс. канд. мед. наук, М: 1988.
  67. Е.Б., Малышев И. Ю., Архипенко Ю. В. Оксид азота в сердечно сосудистой системе: роль в адаптационной защите // Вестник РАМН. -2000, № 4. — С.16 — 21.
  68. Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система // Успехи физиологич. науки. 2001. — Т.23, № 3. — С.49 — 65.
  69. И.Д., Засилин Б. Д., Юрченко Л. Н. Концепция развития полиорганной недостаточности на модели гестоза. // Анестезиология и реаниматология. 2000 — № 3 — С.49−51.
  70. Г. А., Мурашко Л. Е., Клименченко Н. И., Малясова С. В. Заболевания щитовидной железы и беременность // «РМЖ», № 3. 1999.
  71. В.И. Справочник кардиолога. // М.: Медицина, 1987. 365 с.
  72. А.П., 1999 Патология системы мать плацента — плод // М. Медицина. — 1999, 446с.
  73. Мурашко J1.E. Новые подходы в диагностике и лечении гестозов. // Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов. Чебоксары, 1996 — С. 161.
  74. Л.И., Мартынов А. И., Хапаев Б. А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. // М: Русский врач, 1998. С. 27 -29.
  75. Т.В. Вопросы эпидемиологии, этиологии, классификации и морфогенеза заболеваний щитовидной железы // Белгород, 2004 -с 66 114.
  76. Н.М. Гестоз. Клиника, диагностика, лечение и профилактика. // Методические рекомендации. Новосибирск. 1998. 53с.
  77. Л.С., Демидов В. Н. Особенности функции системы кровообращения у беременных, рожениц и родильниц. // М.: Медицина, 1977−288с.
  78. М.А. Гестоз как причина материнской смертности. // Журнал акушерства и женских болезней, том XLIX, выпуск 3, СПб., 2000 г.
  79. М.А. Ошибки в акушерской практике. // М.: Медицина, 1988 -247с.
  80. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. и др. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии. Методические вопросы. // М., 1997. 44 с.
  81. Г. М. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики гестозов. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1998- № 1 — С.90−94.
  82. Г. М., Шалина Р. И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов. // Акушерство и гинекология 1998 — № 5 — С.6−9.
  83. Г. М., Шалина Р. И., Курцер М. А. Современные проблемы гестозов. // Моск. мед. журн. 1997 — № 1 — С.37−40.
  84. Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза. // Методические указания № 99/80. М.1999.
  85. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство: // Руководство для врачей. М., 1997 — 436с.
  86. И.С. Гестоз. // М: Медицина 2003- с 15−25.
  87. А.Н., Мусаев З. М., Васечко Г. М. Гестозы // Клинические лекции по акушерству и гинекологии / Под ред. Стрижакова А. Н. и др. — М.: Медицина, 2000. С.34−48.
  88. Н.В., Дюгеев А. Н., Заварзина Д. О. Современные аспекты так называемых поздних гестозов. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. — 1998-№ 1 С. 84−87.
  89. О.М. Антигипертензивная лекарственная терапия у беременных //Рос. мед. журнал. 1999. -№ 5. — С. 41−43.
  90. О.М., Бурлев В. А. Гестационная гипертензия: проспективное когортное исследование у первобеременных // Акушерство и гинекология 1996, № 3. — С.16 — 20.
  91. Л.И. Особенности функции сердечно-сосудистой системы у женщин с гипертензивным синдромом в III триместре беременности. // Акуш. и гин. 1988 — № 10 — С.37−40.
  92. Л.И. Диагностика и прогнозирование нарушений сердечнососудистой системы матери и плода при гипертензивном синдроме. // Дисс.. .д-ра мед.наук. М., 1992 — 303с.
  93. И.И. Родоразрешение беременных с нефропатией с применением окситоцина и длительной перидуральной анестезии. // Дисс. .канд. мед. наук. М., 1986- 196с.
  94. Токова 3.3., Фролова О. Г. Материнская смертность при гестозах. // Акуш. и гин. 1998 — № 5 — С.9−11.
  95. В.В., Белянчикова М. А., Лесникова С. В., и др. Болезнь Грейвса во время беременности: диагностика, лечение, физическое и нервно-психическое развитие детей. // Клин. Тиреоид.-2004.-Т.2-№ 1-С.10−16.
  96. ., Нил Э. Кровообращение. // М.: Медицина, 1976. 464 с.
  97. Л.С., Мусаев З. М., Лященко Е. А. Состояние центральной и периферической материнской гемодинамики при неосложненном течении беременности и ОПГ-гестозах. // Акуш. и гин. 1995 — № 2 — С.6−9.
  98. Е.И. Болезни сердца и сосудов. // Руководство по кардиологии. М.: Медицина, 1992. Т.2. 387с.
  99. ЮЗ.Шалина Р. И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов // Автореф. дис.. .д-ра мед.наук. М., 1995−48с.
  100. М.М., Елохина Т. Б. Некоторые методы прогнозирования позднего токсикоза у беременных. // Акушерство и гинекология 1996 -№ 3 — С.3−6.
  101. М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. // М.: Триада-Х. 2005 815с.
  102. Abitbol G, Reinberg A, Mechkouri М. Variability in the period of the blood pressure circadian rhythm in human beings. // Chronobiol Int. 1997- 14: 307 317.
  103. Alsanea O., Clark O.H. Treatment of Graves' disease: the advantages of surgery. // Endocrinol Metab Clin North Am 2000 Jun-29(2):321−37 Department of Surgery, University of California San Francisco Medical Center, USA.
  104. Australasian Society for the Study of Hypertension in Pregnancy. Consensus statement: management of hypertension in pregnancy: executive summary. // Med J Aust. 1993- 158: 700−702.
  105. Ayala D.E., Hermmida R.C., Cornelissen G. Heart rate and blood pressure chronomes during and after pregnancy. // Chronobiologia. 1994 Jul-Dec- 21(3−4): 215−25.
  106. Baszak E., Baszak J., Sikorski R. Nocturnal fall of blood pressure in first half of pregnancy // Ginekol Pol. 2001 Dec- 72(12A): 1582−7.
  107. Becks G.P., Burrow G.N. Thyroid disease and pregnancy. // Source Medical Clinics of North America 75(1): 121−150 1991.
  108. Becks GP, Burrow GN. Thyroid disease and pregnancy. // Med Clin North Am. 1991 Jan-75(l):121−50.
  109. Bellomo G, Narducci PL, Rondoni F. Prognostic value of 24-hour blood pressure in pregnancy. // JAMA. 1999- 282: 1447−1452.
  110. Benedetto C., Marosio L., Zonca M., Massobrio M. Clinical advantages of the circadian monitoring of blood pressure in pregnancy: Abstr.8 the World Congr. Hypertens. Pregnancy. Buenos Aires, 1992 // Hypertens. Pregnancy. 1993. -12, № 2.-388 p.
  111. Benedetto C., Zonca M., Giarola M., Maula V. et al. 24-hour blood pressure monitoring to evaluate the effects of nifedipine in pre-eclampsia and in chronic hypertension in pregnancy // Brit J. Obstet. Gynecology. 1997. Vol.104, № 6. -P. 682−688.
  112. Bishnoi.A., Sachmechi.I. Thyroid disease during pregnancy // American Family Physician 53(1):215−220 (1996).
  113. Bland JM, Altman DG. Comparing methods of measurement: why plotting difference against standard method is misleading. // Lancet. 1995- 346: 10 851 087.
  114. Bland JM, Altman DG. Statistical methods for assessing agreement between two methods of clinical measurement. // Lancet. 1986- 1: 307−310.
  115. Bosio PM, McKenna PJ, Conroy P, O’Herlihy R. Maternal central hemodynamics in hypertensive disorders of pregnancy: A longitudinal study. // Obstet Gynecol 1999−94: 978−84.
  116. Brown MA, Bowyer L, McHugh L. Twenty-four-hour automated blood pressure monitoring as a predictor of preeclampsia. // Am J Obstet Gynecol. 2001- 185: 618−622.
  117. Brown MA, Buddie ML. What’s in a name? Problems with the classification of hypertension in pregnancy.//J Hypertens. 1997- 15: 1049−1054.
  118. Brown MA, Robinson A, Bowyer L. Ambulatory blood pressure monitoring in pregnancy: what is normal? // Am J Obstet Gynecol. 1998- 178: 836−842.
  119. Carr DB, McDonald GB, Brateng D, Desai M The relationship between hemodynamics and inflammatory activation in women at risk for preeclampsia // Obstet Gynecol. 2001 Dec-98(6):l 109−16.
  120. Chelsey LC, Lindheuner MD. Renal hemodynamics and intravascular volume in normal and hypertensive pregnancy. // In: Rubin PC, ed. Handbook of Hypertension. Vol. 10. Hypertension in Pregnancy. Amsterdam: Elsevier 1998- 38−65.
  121. Chesley LC, Sibai BM. Clinical significance of elevated mean arterial pressure in the second trimester. // Am J Obstet Gynecol. 1988- 159: 275−279.
  122. Churchill D. The new American guidelines on the hypertensive disorders of pregnancy. // J Hum Hypertens. 2001 Sep-15(9):583−5.
  123. Churchill D., Perry IJ, Beevers DG. Ambulatory blood pressure in pregnancy and fetal growth. // Lancet. 1997 Jan 4−349(9044):7−10.
  124. Churchill D, Beevers DG. Differences between office and 24-hour ambulatory blood pressure measurement during pregnancy. // Obstet Gynecol. 1996 Sep-88(3):455−61.
  125. Cunningham F Severe preeclampsia and eclampsia: systolic hypertension is also important. // Obstet Gynecol. 2005 Feb-105(2):237−8.
  126. Cunningham F, Lindheimer M. Hypertension in pregnancy. // N Engl J Med 1992−326:927−32.
  127. Davey DA. Hypertensive disorders of pregnancy. // In: Whitefield, CR, ed. Dewhurst’s Textbook of Obstetrics and Gynaecology for Postgraduates. Oxford: Science, 1995- 175−215.
  128. Davey DA, MacGillivray I. The classification and definition of the hypertensive disorders of pregnancy. // Am J Obstet Gynecol. 1988- 158: 892 898.
  129. Davies T.F. Never Aspects of Graves' Disease // Bailliere’s Clin Endocrinol Metab -1997-Vol. 11 P. 431 -601.
  130. De Jong CLD, Dekker GA, Sibai BM. The renin-angiotensin-aldesterone system in pre-eclampsia. // Hypertension and pregnancy. Clinics in Perinatology 1991- 18: 683−711.
  131. Degaute JP, Van de Borne P, Kerkhofs M. Does non-invasive ambulatory blood pressure monitoring disturb sleep? // J Hypertens. 1992- 10: 879−885.
  132. Dekker GA, Kraayenbrink AA. Oxygen free radicals in pre-eclampsia. // Am J of Obst and Gyn 1991- 164: (Suppl.) 273.
  133. Dillmann W.N. The thyroid. 6th ed. // Eds. L.E.Braverman, R.D.Otiger. Philadelphia, 1991- 759−70.
  134. Duckitt K., Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies // BMJ, 2005 Mar 12:330 (7491):549−50.
  135. Dudley L. Maternal mortality associated with hypertensive disorders of pregnancy in Africe, Asia, Latin America and Caribean // Brit. J. Obstet. Gynecology. 1992. — Vol. 99. — P. 547−553.
  136. Easterling T. R., Schmucker B. S., Carbson K. L. Et al. Maternal hemodynamics in pregnancy complicated by hyperthyroidism. // Obstet. Gynecol. 1991. — Vol. 78. P. 348 — 352.
  137. Easterling T, Benedetti T, Schmucker B. Maternal hemodynamics in normal and preeclamptic pregnancies: A longitudinal study. // Obstet Gynecol 1990−76: 1061−9.
  138. Easterling T, Brateng D, Schmucker B. Prevention of preeclampsia: A randomized trial of atenolol in hyperdynamic patients before onset of hypertension. // Obstet Gynecol 1999−93:725−33.
  139. Easterling T, Watts D, Schmucker B. Measurement of cardiac output during pregnancy: Validation of Doppler technique and clinical observations in preeclampsia // Obstet Gynecol 1987−69:845−50.
  140. Eneroth E, Remberger M, Vahlne A. Increased serum concentrations of interleukin-2 receptor in the first trimester in women who later developed severe preeclampsia. // Acta Obstet Gynecol Scand 1998−77:591−3.
  141. Ferguson J.N., Neubauer B.L., Shaar C.J. Ambulatory blood pressure monitoring during pregnancy. Establishment of standarts of normalcy. // Am J Hypertens. 1994 Sept-7(9 Pt l):838−43
  142. Fernandez JR, Hermida RC. Inferential statistical method for analysis of nonsinusoidal hybrid time series with unequidistant observations. // Chronobiol Int. 1998- 15: 191−204.
  143. Freidman E.A., Neff R.K. Pregnancy hypertension. A systemic evaluation of clinical diagnostic criteria. // Littleton, MA: PSG Publishing, 1977- 239.
  144. Freidman S.A., Taylor R. N, Roberts J.M. Pathophysiology of pre-eclampsia: hypertension and pregnancy. // Clinics in Perinatology 1991- 18: 661−682.
  145. Gallery ED, Hunyor SN, Ross M, Gyory AZ. Predicting the development of pregnancy-associated hypertension. The place of standardised blood-pressure measurement.//Lancet. 1977 Jun 18-l (8025):1273−5.
  146. Gallery ED, Rowe J, Campbell S, Hawkins T. Effect of serum on secretion of prostacyclin and endothelin-1 by decidual endothelial cells from normal and preeclamptic pregnancies // Am J Obstet Gynecol. 1995 Sep- 173(3 Pt 1):918−23.
  147. Giannubilo SR, DeH’Uomo B, Tranquilli AL. Perinatal outcomes, blood pressure patterns and risk assessment of superimposed preeclampsia in mild chronic hypertensive pregnancy // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006 May l-126(l):63−7.
  148. Glinoer D. The systematic screening and management of hypothyroidism and hyperthyroidism during pregnancy. // Trends in Endocrinology and Metabolism. 1998. Vol.9. P. 403−411.
  149. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. // J Hypertens. 1999- 17: 151−183.
  150. Halligan A, O’Brien E, O’Malley K. Twenty-four-hour ambulatory blood pressure measurement in a primigravid population. // J Hypertens. 1993- 11: 869−873.
  151. Hermida RC. Time-qualified reference values for 24 h ambulatory blood pressure monitoring. // Blood Press Monit. 1999- 4: 137−147.
  152. Hermida RC, Ayala DE. Diagnosing gestational hypertension and preeclampsia with the 24-hour mean of blood pressure. // Hypertension. 1997- 30: 1531−1537.
  153. Hermida RC, Ayala DE. Evaluation of the blood pressure load in the diagnosis of hypertension in pregnancy. // Hypertension. 2001- 38: 723−729.
  154. Hermida RC, Ayala DE. Prognostic value of office and ambulatory blood pressure measurements in pregnancy. // Hypertension. 2002- 40: 298−303.
  155. Hermida RC, Ayala DE, Iglesias M. Predictable blood pressure variability in healthy and complicated pregnancies. // Hypertension. 2001- 38: 736−741.
  156. Hermida RC, Ayala DE, Mojon A. Differences in circadian blood pressure variability during gestation between healthy and complicated pregnancies. // Am J Hypertens. 2003- 16: 200−208.
  157. Hermida RC, Ayala DE, Mojon A.M. Blood pressure patterns in normal pregnancy, gestational hypertension and preeclampsia. // Hypertension. 2000- 36: 149−158.
  158. Hermida RC, Ayala DE, Mojon A. Blood pressure excess for the early identification of gestational hypertension and preeclampsia. // Hypertension. 1998- 31: 83−89.
  159. Hermida RC, Ayala DE, Mojon A, Fernandez JR. Time-qualified reference values for ambulatory blood pressure monitoring in pregnancy. // Hypertension. 2001- 38: 746−752.
  160. Hermida RC, Calvo C, Ayala DE. Evaluation of the extent and duration of the «ABPM effect» in hypertensive patients. // J Am Coll Cardiol. 2002- 40: 710 717.
  161. Hermida RC, Fernandez JR, Mojon A, Ayala DE. Reproducibility of the hyperbaric index as a measure of blood pressure excess. // Hypertension. 2000- 35: 118−125.
  162. Hermida RC, Mojon A, Fernandez JR, Ayala DE. Computer-based medical system for the computation of blood pressure excess in the diagnosis of hypertension. // Biomed Instrum Technol. 1996- 30: 267−283.
  163. Higgins JR, Walshe JJ, Halligan A. Can 24-hour ambulatory blood pressure measurement predict the development of hypertension in primigravidae? // Br J Obstet Gynaecol. 1997- 104: 356−362.
  164. James GD, Pickering TG, Yee LS. The reproducibility of average, ambulatory, home, and clinical pressures. // Hypertension. 1988- 11: 545−549.
  165. Kahaly G, Bischof S, Beyer J. The Various Types of Hyperthyroidism // Eds. D. Reinwein, P.C.Seriba-Munich, 1990- P. 301−4.
  166. Klein I., Ojamaa K. Thyroid disease and the systemic vascular system. // Heart and thyroid. Wien, 1994- P. 16−24.
  167. Konrady A. Treatment of Basedow-Graves disease in pregnancy. // Orv Hetil 1995 Dec 10−136(50):2721−5. Javorszky Odon Korhaz, Vac, I. Belgyogyaszati Osztaly.
  168. Koutras D.A. Ann N. Y. Disturbances of menstruation in thyroid disease. // Acad Science 1997 Jun 17−816:280−4. Dep of Clinical Therapeutics, Greece.
  169. Kraemer M. Bedentund des mittleren arteriellen Blutdruckes im zweiten Trimenon und des Roll-over-testes fur das gestosescruning bei normal-, iiber-und ntergwichtegen Primigraviden // Geburtsh Frauen heelk. 1986, 46, № 5. -P.296 — 300.
  170. Krauss T, Kuhn W, Lakoma C. Circulating endothelial cell adhesion molecules as diagnostic markers for the early identification of pregnant women at risk for development of preeclampsia. // Am J Obstet Gyecol 1997- 177:443−9.
  171. Kriplani, A., Buckshee, K., Bhargava, V.L. Maternal and perinatal outcome in thyrotoxicosis complicating pregnancy // European Journal Of Obstetrics Gynecology, 1994(3): 159−163.
  172. Kuzniar J, Piela A, Skret A, Szmigiel Z, Zaczek T. Echocardiographic estimation of hemodynamics in hypertensive pregnancy. // Am J Obstet Gynecol. 1982 Oct 15−144(4):430−7.
  173. Kyle PM, Clark SJ, Buckley D. Second trimester ambulatory blood pressure in nulliparous pregnancy: a useful screening test for pre-eclampsia? // Br J Obstet Gynaecol. 1993- 100:914−919.
  174. Mancia G, Omboni S, Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring in the design of studies on antihypertensive drug efficacy // Am J Hypertens. 1993- 6: 233S-235S.
  175. Margulies M, Voto LS, Fescina R. Arterial blood pressure standards during normal pregnancy and their relation with mother-fetus variables. // Am J Obstet Gynecol. 1987 May- 156(5): 1105−9.
  176. Marin R, Gorostidi M, Portal CG. Long-term prognosis of hypertension in pregnancy. //Hypertens Preg. 2000- 19: 199−209.
  177. Meekins J.W., Pijnenborg R. A study of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe pre-eclamptic pregnancies. // Br J Obstet Gynaecol. 1994 Aug- 101(8):669−74.
  178. Modzelewska A. Selected markers of endothelial dysfunction in patients with subclinical and overt hyperthyroidism // Endokrynol Pol. 2006 May-Jun-57(3):202−10.
  179. Mojon A., Fernandez J. R, Hermida R.C. Chronolab: an interactive software package for chronobiologic time series analysis written for the Macintosh computer. Chronobiol Int. 1992- 9: 403−412.
  180. Moutquin J.M., Rainville C., Giroux L. A prospective study of blood pressure in pregnancy: prediction of preeclampsia. // Am J Obstet Gynecol. 1985- 151: 191−196.
  181. Mushambi M.C.,.Halligan A. W, Williamson К. Последние достижения в области патофизиологии и лечении преэклампсии // British Journal of Anaesthesia 1996- 76: 133−148
  182. Musso NR, Vergassola C, Barone C, Lotti G. Ambulatory blood pressure monitoring: how reproducible is it? // Am J Hypertens. 1997- 10: 936−939
  183. National High Blood Pressure Education Program Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy. // Am J Obstet Gynecol. 1990- 163: 16 911 712.
  184. Niesert S. The course of hypertension in pregnancy. // Z Kardiol. 2001 -90 Suppl 4:10−5. German.
  185. O’Brien E, Atkins N, O’Malley K. Defining normal ambulatory blood pressure. // Am J Hypertens. 1993- 6: 201S-206S.
  186. O’Brien E, Staessen J. Normotension and hypertension as defined by 24-hour ambulatory blood pressure monitoring. // Blood Press. 1995- 4: 266−282.
  187. Ohkuchi A, Iwasaki R, Ojima T. Increase in systolic blood pressure of > or = 30 mm Hg and/or diastolic blood pressure of > or = 15 mm Hg during pregnancy: is it pathologic? // Hypertens Pregnancy. 2003- 22(3):275−85.
  188. Olofsson P, Persson K. A comparison between conventional and 24-hour automatic blood pressure monitoring in hypertensive pregnancy. // Acta Obstet Gynecol Scand. 1995- 74: 42933.
  189. Oney T, Meyer-Sabellek W. Variability of arterial blood pressure in normal and hypertensive pregnancy. // J Hypertens Suppl. 1990 Dec-8(6):S77−81.
  190. Osorio, M., Wohllk, N., Pineda, G.: Tratamiento del hipertiroidismo durante el embarazo: // Revista Medica De Chile 121(6):660−665 (1993
  191. Page EW, Christianson R. The impact of mean arterial pressure in the middle trimester upon the outcome of pregnancy. // Am J Obstet Gynecol. 1976- 125: 740−746.
  192. Parati G, Mutti E, Ravogli A. Advantages and disadvantages of non-invasive ambulatory blood pressure monitoring. // J Hypertens Suppl. 1990- 8: S33-S38
  193. Peek M, Shennan A, Halligan A. Hypertension in pregnancy: which method of blood pressure measurement is most predictive of outcome? // Obstet Gynecol. 1996- 88: 1030−1033.
  194. Perloff D, Sokolow M, Cowan R. The prognostic value of ambulatory blood pressures. // JAMA. 1983- 249: 2792−2798
  195. Phelan JP. Enhanced prediction of pregnancy-induced hypertension by combining supine pressor test with mean arterial pressure of middle trimester. // Am J Obstet Gynecol. 1977 Oct 15−129(4):397−400.
  196. R. // Issues in Nephroscien. 1991 — Vol.4. — P.8−13.
  197. Pouta A., Vuolteenaho O., Laatikainen T. Plasma Endothelin in Preeclampsia. // Acta Obst.Gynec. Scand., 1997. Vol. 76, p. 21.
  198. Pritchard JS, MacDonald PC, Gant NF. Williams Obstetrics. 17th ed. East Norwalk, Conn: Appleton-Century-Crofts- 1985: 525−560.
  199. Ragot S, Denis J, Ayrivie P. // Arch Mai Coeur Vaiss. 1999 Aug-92(8):l 145−9.
  200. Redman C.W.G. Treatment of hypertension in pregnancy // Kidney Internat. -1980.-Vol. 18.-P. 267−278.
  201. Roberts J.M., Redman C.W. Pre-eclampsia: more than pregnancy induced hypertension // Lancet. — 1993. — Vol. 341. — P. 1447−1451.
  202. Romanini C., Valensise H., Tranquilli A.L. Normality range of maternal ambulatory blood pressure mesor: World Conf. Chronobiol. and Chronother., Ferrara, Sept. 6 -10, 1995 // Biol. Rhythm. Res. 1995, 26, № 4. -437p.
  203. Scardo J.A., Vermillion S.T., Newman R.B. et al. A randomized, double-blind, hemodynamic evaluation of nifedipine and labetalol in preeclamptic hypertensive emergencies // Amer. J. Obstet. Gynecology. 1999. — Vol. 181, № 4. — P. 862−866.
  204. Shahid R. Pregnancy with hyperthyroidism. // J Coll Physicians Surg Рак. 2003 May-13(5):255−9.
  205. Sheffield JS, Cunningham FG Тиреотоксикоз и сердечная недостаточность // Am J Obstet Gynecol. 2004 Jan-190(l):211−7
  206. Shennan A, Halligan A. Ambulatory blood pressure monitoring in pregnancy. // Fetal Maternal Med Rev. 1998- 10: 69−89.
  207. Shennan AH, Kissane J, De Swiet M. Validation of the SpaceLabs 90 207 ambulatory blood pressure monitor for use in pregnancy. // Br J Obstet Gynaecol. 1993- 100: 904−908.
  208. Siamopoulos K.C., Papanikolaou S. Ambulatory blood pressure monitoring in normotensive pregnant women. // J Hum Hypertehs 1996 Sept- 10 Suppl 3: S51−4.
  209. Sibai B.M. Treatment of hypertension in pregnant women // New Eng. J. Med. 1996. — Vol. 335. — P. 257−265.
  210. Sibai B.M., Abdella T.N., Anderson G.D. Pregnancy outcome in 211 patients with mild chronic hypertension // Obstet. Gynecology. 1983. — Vol. 61, № 5. -P. 571−576.
  211. Sibai BM. Pitfalls in diagnosis and management of preeclampsia. // Am J Obstet Gynecol. 1988- 159: 1−5.
  212. Sibai BM. Eclampsia-maternal and perinatal outcome in 254 consecutive cases. //Am J1 of Obstet and Gyn 1990- 163: 1049−1055.
  213. Sibai BM, Mabie WC. Hemodynamics of pre-eclampsia. // Pregnancy and hypertension. Clinics in Perinatology 1991- 18: 727−747.
  214. Staessen J, Fagard R, Lijnen P. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical trials. // J Hypertens. 1991- 9 (suppl 1): sl3-sl9.
  215. Tamura K, Ishii H, Mukaiyama S, Halberg F. Clinical significance of ABPM over 48h rather than 24h. // Statistician. 1990- 39: 301−306.
  216. Thadhani R, Ecker JL, Kettyle E. Pulse pressure and risk of preeclampsia: a prospective study. // Obstet Gynecol. 2001 Apr-97(4):515−20.
  217. Tilly N., Schneider J. G, Leidig-Bruckner G,/Sommer U, Kasperk C. Endothelin-1 levels in patients with disorders of the thyroid gland. // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2003 Apr-l 11(2):80−4.
  218. Tranquilli AL, Giannubilo SR. The «weight» of fetal growth restriction in 437 hypertensive pregnancies. // Arch Gynecol Obstet. 2004 Dec- 270(4): 214−6.
  219. Tranquilli A.L., Giannubilo S.R. Blood pressure is elevated in normotensive pregnant women with intrauterine growth restriction. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2005 Sep l-122(l):45−8.
  220. Tranquilli A.L., Giannubilo S.R., DeH’Uomo В., Corradetti A. Prediction of gestational hypertension or intrauterine fetal growth restriction by mid-trimester 24-h ambulatory blood pressure monitoring.// Int J Gynaecol Obstet. 2004 May-85(2):126−31.
  221. Vassy R, Nicolas P, Yin Y. L, Perret GY. Nongenomic effect of triiodothyronine on cell surface beta-adrenoceptors in cultured embryonic cardiac myocytes. // Proc Soc Exp Biol Med. 1997 Apr-214(4):352−8.
  222. Verdecchia P, Porcellati C, Schillaci G. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension. // Hypertension. 1994- 24: 793−801
  223. Villar M.A., Sibai B.M. Clinical significance of elevated mean arterial blood pressure in second trimester and threshold increase in systolic or diastolic blood pressure during the third trimester. // Am J Obstet Gynecol. 1989- 160: 419−423.
  224. Waeber В., Brunner H.R. Clinical value of ambulatory blood pressure monitoring in the assessment of antihypertensive therapy. // Blood Press. 1999- 4: 263−266.
  225. Wilson G. Thyroid disorders. Clin Fam Pract 2002, 4, 667.
  226. Woeber K.A. Thyrotoxicosis and the heart. // N Engl J Med. 1992 Jul 9−327(2):94−8.
  227. Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy. National Institutes of Health. — NIH Publication № 00−3029. — Originally Printed, 1990. Revised July 2000. — 39 p.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!