Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Системные реакции фагоцитирующих клеток в динамике декомпрессионного периода экспериментального синдрома длительного сдавления

Диссертация: Системные реакции фагоцитирующих клеток в динамике декомпрессионного периода экспериментального синдрома длительного сдавления
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Опсоническую способность сыворотки крови, БАЛ и перитонеальной жидкости в данной работе оценивали по показателям индекса опсонической активности и коэффициента опсонизации. Опсоническая активность сыворотки крови в ранние сроки декомпрессионного периода достоверно не отличалась от контрольных значений, на 7-е сутки наблюдения она снижалась и имела тенденцию к снижению до окончания наблюдения… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Синдром длительного сдавления как вариант развития травматической болезни
    • 1. 2. Полиорганная недостаточность при СДС как проявление синдрома системного воспалительного ответа и синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма
    • 1. 3. Цитокины
    • 1. 4. Бактериальный липополисахарид (эндотоксин) — инициатор цитокинового каскада и запуска синдрома системного воспалительного ответа
    • 1. 5. Роль системы мононуклеарных фагоцитов в регуляции гомеостаза организма
    • 1. 6. Значение прооксидантно-антиоксидантного равновесия при синдроме длительного сдавления
    • 1. 7. Роль системы комплемента в реализации ответа на травматическое повреждение
    • 1. 8. Роль острофазовых белков при травматическом повреждении
    • 1. 9. Циркулирующие иммунные комплексы
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Объект исследования и экспериментальные животные
    • 2. 2. Экспериментальная модель
    • 2. 3. Методы исследования
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Клеточные реакции периферической крови, бронхо-альвеолярной лаважной жидкости и перитонеальной жидкости
    • 3. 2. Функциональное состояние (биоцидный потенциал) нейтрофилов периферической крови и моноцитов/макрофагов бронхо-альвеолярного лаважа и перитонеальной жидкости
    • 3. 3. Состояние лейкоцитмодулирующей активности крови и бронхо-альвеолярной жидкости
    • 3. 4. Состояние антиоксидантной активности крови и бронхо-альвеолярной жидкости
    • 3. 5. Динамика соотношения лейкоцитмодулирующей и антиоксидантной активности крови и бронхоальвеолярной жидкости
    • 3. 6. Содержание бактериального липополисахарида эндотоксина) в сыворотке крови
    • 3. 7. Содержание провоспалительных цитокинов в сыворотке крови
    • 3. 8. Состояние фагоцитарной активности макрофагов печени и легких
    • 3. 9. Морфологические изменения в ткани легких при СДС
  • ЗЛО.Морфологические изменения в ткани печени при СДС
    • 3. 11. Динамика иммунологических показателей и острофазовых белков в динамике СДС
  • Глава 4. Обсуждение собственных результатов

Системные реакции фагоцитирующих клеток в динамике декомпрессионного периода экспериментального синдрома длительного сдавления (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Самая серьезная проблема современного демографического развития России — высокий уровень смертности населения. Некоторое ослабление негативных моментов со смертностью в 1995 -1998 годах оказалось непродолжительным. С 1999 года смертность населения страны вновь начала расти практически по всем основным классам причин. После болезней системы кровообращения второе место в структуре причин смерти занимают несчастные случаи и травмы. Так, в течение 2001 года лечебно-профилактическими учреждениями Минздрава России зарегистрировано 97,7 млн. травм. Динамика показателей травматизма свидетельствует о неуклонном их росте. В структуре показателей смертности в результате травм более половины всех случаев смерти приходится на механические повреждения различных органов и систем организма. Это указывает на необходимость решения ряда специфических задач по разработке и реализации направленных на предупреждение травматизма, совершенствование системы оказания медицинской помощи большому числу больных (Шевченко Ю.Л., Покровский В. И., 2002).

Одной из основных причин повышения уровня травматизма считается увеличение количества различного рода чрезвычайных ситуаций и катастроф. По данным Международной Федерации обществ Красного Креста и Красного Полумесяца, в 90-е годы в среднем, 196 млн. человек становились жертвами природных и техногенных катастроф, экономические потери от которых составили 600 миллиардов долларов («Доклад о глобальных катастрофах», Женева, 2001). По данным ООН, в результате природных катаклизмов и военных конфликтов за последние 20 лет погибли 30 млн. человек. За последние 10 лет мы стали свидетелями таких крупных природных катаклизмов как разрушительные землетрясения в Нефтегорске (1995 г.), Колумбии (1999 г.), Турции (1999 г.) и других регионах.

В последние десятилетия в России, как и во всем мире, отмечалась тенденция к росту количества чрезвычайных ситуаций (природных, техногенных, социальных и других катастроф), сопровождавшихся значительным числом человеческих жертв. Только за последние 20 лет чрезвычайные ситуации стали причиной гибели более 3 млн. человек (Смирнов И.А., Кудрявцев Б. П., Акиньшин А. В., 2002). Наибольшую настороженность вызывает рост так называемых техногенных, комплексных и задуманных человеком катастроф. В настоящее время практически ни один город, ни один район не застрахован от них. Примером этому служат взрывы жилых домов в Москве, Волгодонске, диверсионные акты в Буденовске, Буйнакске, Кизляре, обрушение крыши Трансвааль-парка в Москве. По данным ВОЗ, до 30% пораженным в чрезвычайных ситуациях мирного времени требуется медицинская помощь по жизненным показаниям. Полученные в чрезвычайных ситуациях повреждения характеризуются значительным количеством множественных и соче-танных травм, комбинированных поражений, сопровождающихся травматическим и ожоговым шоком, острой кровопотерей, асфиксией, синдромом длительного сдавления. Такие повреждения нередко приводят к синдрому взаимного отягощения.

Для крупных аварий и катастроф характерна не только массовость потерь среди населения, но и сложность патологии поражения (Семенов В.Н., 1995; Молочный В. П., 2001; Atef M.R., Nadjatfi L., Boroumand D., Rastegar A., 1994; Sever M.S., Erek E., Vanholder R. et al., 2002). По данным С. Ф. Гончарова, при крупномасштабном землетрясении в городе Нефтегорске (Сахалин, 1995 г.) в лечебные учреждения поступило с травмами головы 15,6% пораженных, позвоночника — 3,2%- груди — 5,6%- живота и таза — 6,2%- конечностей — 50,7% (в том числе с СДС — 29%) — сочетанными и множественными травмами -18,7% пострадавших. Процент летальности при травмах в результате природных и техногенных катастроф составляет от 16 до 30%, причем, в наиболее трудоспособном возрасте (до 40 лет). Отмечается также и значительный процент инвалидизации — более 40% (Алферов В.Ф., 1999).

Синдром длительного сдавления (СДС) занимает 15−24% в структуре травматических поражений (Лебедева Р.Н. и соавт., 1995) и характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью даже в условиях специализированных стационаров (Нечаев Э.А. и соавт., 1993; Better O.S., Rubinstein I., 1997). По локализации повреждений преобладает травма конечностей с раздавливанием поперечно-полосатой мускулатуры, сосудов, нервов, кожи, подкожной клетчатки (Кириллов М.М., 1993; Storgaard М. et al., 1998; Nespoli A., Corso V., 1999; Stein H., Hoerer D., 2000).

Статистику смертности при травматической болезни вообще и СДС, в частности, можно объяснить с позиций полиорганной недостаточности (ПОН), которая является их неотъемлемой частью (Ревской А.К., 1992; Нечаев Э. А. и соавт., 1993; Гуманенко Е. К., 1995; Зильбер А. П., 1995; Messmer K.F.W., 1983; Baue А.Е., 1990; Robinson Q., Wiener M., 1990; Border J.R., 1992; Kamei K., Nimura Y., Nagino M. et al., 2002).

Сложность в изучении патогенеза СДС заключается в очень большом количестве вовлеченных в патологический процесс органов и систем, трудности в идентификации клинических проявлений с теми или иными регулятор-но-метаболическими нарушениями и отсутствии единого методологического подхода к проблеме в целом.

Причину полиорганной недостаточности многие авторы видели в поступлении в кровь при СДС продуктов раздавливания мягких тканей — миог-лобина, гистамина, серотонина, олиго — и полипептидов, калия и др. (Муссе-лиус С .Г. и соавт., 1991; Ефремов А. В., 1992; Новоженов В. Г. и соавт., 1993; Мусселиус С. Г. и соавт., 1995; Макаров Д. Ю., 1996; Каримов Х. Я. и соавт., 2000; Начаров Ю. В., 2000; Система., 2003; Sever M.S., Erek Е., Vanholder R. et al., 2003).

Но данная концепция полностью не объясняет всего многообразия поражения органов и систем у пострадавших в результате СДС. Уточнение этих механизмов возможно с позиции синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Сегодня общепризнанным фактом является главенствующая роль реакций системного воспалительного ответа в формировании критических состояний любой этиологии.

Основными эффекторными клетками любой воспалительной реакции являются фагоциты — нейтрофилы, моноциты периферической крови и тканевые макрофаги. Система мононуклеарных фагоцитов (СМФ) издавна рассматривается как своеобразный биологический фильтр крови и лимфы. Основная функциональная нагрузка этих клеток — санация организма. Реагируя на различные патогенные факторы, нарушающие целостность организма и его гомеостатические параметры, нейтрофилы и моноциты-макрофаги секре-тируют в окружающую их среду флогогенные факторы с мощным деструктивным потенциалом, превращаясь с одной стороны, в действенный инструмент санации организма, а с другой стороны — в мощное оружие деструкции собственных тканей. Эта тонкая грань функционального состояния фагоцитов должна фиксироваться, отслеживаться в динамике и, по возможности, коррегироваться с целью предупреждения осложнений механической травмы.

Особый интерес представляет изучение клеточных реакций и функционального состояния фагоцитов при такой сложной и тяжелой патологии как СДС. До настоящего времени в исследованиях по проблеме СДС разрабатывались в основном вопросы развития эндотоксикоза, метаболических нарушений, патогенеза полисистемной или полиорганной недостаточности и роли лимфатической системы. В литературе практически отсутствуют данные о роли системы фагоцитов в патогенезе СДС.

Метаболические сдвиги в тканях, подвергшихся сдавлению, токсические продукты, образующиеся в очаге компрессии, приводят к развитию эндотоксикоза с последующей генерализацией процесса с повреждением жизненно важных органов. Это приводит к мобилизации всех фагоцитирующих клеток на борьбу с явлениями эндотоксикоза.

Снижение эффективности фагоцитарного фильтра приводит к ослаблению резистентности организма и утяжелению клинической картины заболевания. Это послужило основанием для проведения данного исследования с целью выяснения функционального состояния СМФ в различные сроки декомпрес-сионного периода СДС.

Цель исследования: Выявить роль системных реакций фагоцитирующих клеток в патогенезе синдрома длительного сдавления.

Задачи исследования:

1. Изучить клеточные реакции фагоцитов периферической крови и различных компартментов (легочного, печеночного и перитонеального) системы мононуклеарных фагоцитов в динамике декомпрессионного периода синдрома длительного сдавления.

2. Оценить окислительно-метаболическую функцию фагоцитов периферической крови и различных компартментов системы мононуклеарных фагоцитов в динамике декомпрессионного периода синдрома длительного сдавления.

3. Оценить опсоно-фагоцитарные реакции на разных сроках декомпрессионного периода синдрома длительного сдавления по активности общей поглотительной способности мононуклеарных фагоцитов, уровню компонентов системы комплемента (СЗ и С4) и общей опосонической активности сыворотки крови.

4. Оценить общую прои антиоксидантную активность сыворотки крови и бронхо-альвеолярной лаважной жидкости в динамике декомпрессионного периода синдрома длительного сдавления.

5. Исследовать динамику содержания циркулирующих иммунных комплексов, прои противовоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-6 и ФНО-а) на различных сроках декомпрессионного периода синдрома длительного сдавления.

6. Выявить взаимосвязь эндотоксина с функциональным состоянием клеток системы мононуклеарных фагоцитов в динамике декомпрессионного периода синдрома длительного сдавления.

7. Провести корреляционный анализ результатов исследования клеточных реакции и функционального состояния системы мононуклеарных фагоцитов, прои антиоксидантной активности сыворотки крови и БАЛ жидкости, цитокинов для выяснения их роли в патогенезе синдрома длительного сдавления.

Научная новизна.

Впервые проведена комплексная оценка клеточных реакций крови, бронхо-альвеолярной лаважной жидкости и перитонеальной жидкости в различные сроки декомпрессионного периода экспериментального синдрома длительного сдавления. Показано, что клеточные реакции в декомпрессион-ном периоде СДС носят системный характер. Однотипные изменения соотношений форменных элементов периферической крови, БАЛ-жидкости и перитонеальной жидкости свидетельствуют как о смене фаз воспалительного процесса в динамике декомпрессионного периода, так и о дополнительной стимуляции иммунной системы тканевыми антигенами и развитием иммунного ответа в поздний восстановительный период СДС.

Впервые проведена комплексная оценка окислительного метаболизма фагоцитирующих клеток периферической крови, бронхо-альвеолярной лаважной жидкости и перитонеальной жидкости в динамике декомпрессионного периода экспериментального синдрома длительного сдавления. Выявлено резкое возрастание биоцидного потенциала клеток периферической крови в ранние сроки декомпрессии и фагоцитов БАЛ и перитонеальной жидкости на протяжении всего декомпрессионного периода СДС, что может служить дополнительным фактором повреждения тканей и привести к активации ПОЛ с развитием окислительного стресса и усугублением эндотоксикоза.

Впервые проведена оценка реактивности нейтрофилов периферической крови и мононуклеарных фагоцитов бронхо-альвеолярной лаважной и перитонеальной жидкостей в динамике декомпрессионного периода экспериментального синдрома длительного сдавления. Отмечено системное снижение реактивности фагоцитов периферической крови, бронхо-альвеолярной лаважной жидкости и перитонеальной жидкости.

В работе проведена комплексная оценка лейкоцитмодулирующей и общей антиоксидантной активности сыворотки крови и бронхо-альвеолярной лаважной жидкости в различные сроки декомпрессионного периода экспериментального синдрома длительного сдавления. Полученные данные свидетельствуют о смещении равновесия в системе «прооксиданты-антиоксиданты» в сторону прооксидантов на протяжении всего декомпрессионного периода СДС, что свидетельствует о развитии окислительного стресса.

Повышение относительного и абсолютного количества лимфоцитов в периферической крови, бронхо-альвеолярной лаважной жидкости и перитоне-альной жидкости, а также увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов в поздние сроки декомпрессионного периода свидетельствует о включении в патогенез синдрома длительного сдавления иммунных механизмов.

Впервые изучено содержание бактериального липополисахарида в сыворотке крови в динамике декомпрессионного периода синдрома длительного сдавления. Отмечалась двухфазовая динамика повышения уровня эндотоксина в сыворотке крови экспериментальных животных — на первые и седьмые сутки декомпрессионного синдрома экспериментального синдрома длительного сдавления. Эндотоксин рассматривается как инициатор цитоки-нового каскада при травматическом повреждении и один из диагностических критериев развития эндотоксикоза при СДС.

Впервые в различные сроки декомпрессионного периода синдрома длительного сдавления изучено содержание провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip, ИЛ-6, ФНО-а). Высокие концентрации провоспалительных цитокинов в сыворотке крови на протяжении всего декомпрессионного периода СДС свидетельствуют об активности и системности воспалительного процесса при травматическом повреждении.

Впервые оценена фагоцитарная способность клеток системы мононук-леарных фагоцитов печени и легких по клиренс-тесту и способности к поглощению коллоидного угля в динамике декомпрессионного периода синдрома длительного сдавления.

Практическая значимость работы.

Полученные данные расширили существующие представления о патогенезе синдрома длительного сдавления с позиций системного воспалительного ответа на травматическое повреждение.

Выявленные изменения функционального состояния фагоцитирующих клеток, нарушения соотношения между лейкоцитмодулирующей и антиок-сидантной активностью биологических жидкостей в динамике декомпресси-онного периода синдрома длительного сдавления позволили выделить наиболее критические периоды с точки зрения развития окислительного стресса и степени выраженности системного воспалительного ответа.

Высокие показатели содержания в сыворотке крови провоспалительных цитокинов и бактериального липополисахарида служат одним из маркеров развития синдрома системного воспалительного ответа при травматическом повреждении.

Снижение реактивности и фагоцитарной активности клеток системы мо-нонуклеарных фагоцитов является одним из механизмов прогрессирования эндотоксикоза в декомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления и фактором риска развития вторичных инфекций.

В то же время повышение лейкоцитмодулирующей активности сыворотки крови, бронхо-альвеолярной лаважной жидкости и перитонеальной жидкости, высокие уровни в сыворотке крови провоспалительных цитокинов приводит к усилению механизмов повреждения тканей, что утяжеляет синдром полиорганной недостаточности и требует постоянного контроля за данными показателями.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования используются на кафедре патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Новосибирской государственной медицинской академии в лекционном курсе по темам: «Патофизиология шока», «Воспаление», «Патология липидного обмена», «Патофизиология гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Стресс и общий адаптационный синдром», в лекционном материале кафедры Военно-полевой и экстремальной медицины «Синдром длительного сдавления», на кафедре общей патологии в разделах «Этиология и патогенез» и «Типовые патологические процессы», на кафедре фармакологии в разделе «Противовоспалительные средства».

Положения, выносимые на защиту:

1. В декомпрессионном периоде экспериментального синдрома длительного сдавления отмечается развитие системного воспалительного ответа, что подтверждается стабильно высоким уровнем провоспали-тельных цитокинов и системными реакциями фагоцитирующих клеток.

2. Декомпрессионный период синдрома длительного сдавления сопровождается эндотоксемией, что усугубляет течение системного воспалительного ответа при травматическом повреждении. Бактериальный липополисахарид (эндотоксин) является маркером развития эндоток-сикоза и инициатором цитокинового каскада в декомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления.

3. Декомпрессионный период экспериментального синдрома длительного сдавления характеризуется развитием окислительного стресса, проявляющегося смещением в системе «прооксидантыантиоксидан-ты» в сторону прооксидантной системы.

4. В динамике декомпрессионного периода экспериментального синдрома длительного сдавления происходит изменение функционального состояния фагоцитирующих клеток (снижение реактивности и фагоцитарной активности при одновременном увеличении биоцидного потенциала и секреции провоспалительных цитокинов), что определяет развитие полиорганной недостаточности и эндотоксикоза.

7. Результаты исследования свидетельствуют о том, что у животных с экспериментальным синдромом длительного сдавления в периоде декомпрессии развивается выраженный окислительный стресс, при котором баланс в системе «оксиданты-антиоксиданты» смещен в сторону прооксидантов. Это подтверждается результатом расчета индекса соотношения показателей прооксидантной и антиоксидантной активности сыворотки крови и БАЛ-жидкости, который в период декомпрессии, превышал в 2−10 раз контрольные значения.

8. Опсоническая активность сыворотки крови в ранние сроки декомпрессионного периода достоверно не отличалась от контрольных значений, на 7-е сутки наблюдения она снижалась и имела тенденцию к снижению до окончания наблюдения. Динамика опсонической активности БАЛ-жидкости носила волнообразный характер с увеличением показателей на 3-й сутки декомпрессионного периода и в период с 14-х по 21-е сутки наблюдения. Опсоническая активность перитонеальной жидкости повышалась только на 1-е сутки декомпрессионного периода, в период с 3-х по 14-е сутки наблюдения достоверных различий с контролем выявлено не было, а на 21-е сутки отмечалось снижение данного показателя.

9. Посткомпрессионный период экспериментального синдрома длительного сдавления характеризуется активацией системы комплемента (повышение содержания в крови СЗ и С4 компонентов) в отдаленные сроки (14−21-е сутки).

10. Динамика коэффициента циркулирующих иммунных комплексов в декомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления свидетельствует об относительном нарастании высокомолекулярных ЦИК по отношению к низкомолекулярным ЦИК, что является результатом снижения фагоцитарной активности клеток в раннем декомпрессионном периоде. Это также дает возможность расценивать этот показатель как один из триггеров активации системы комплемента по классическому пути.

11 .В динамике содержания бактериального липополисахарида в сыворотке крови экспериментальных животных отмечалось два пика подъема данного показателя. На 1-е сутки декомпрессионного периода содержание эндотоксина увеличилось в 6 раз по отношению к контрольным показателям, что можно объяснить с позиций феномена «бактериальной транслокации». На 7-е сутки наблюдения данный показатель увеличился в 15 раз по сравнению с контрольными значениями, что, по-видимому, может быть связано с уменьшением концентрации естественных защитных факторов — липополисахарид-связывающего протеина и липопротеина высокой плотности, синтезируемых моноцитарно-макрофагальной системой ЖКТ и печени.

12.Стойкое повышение содержания провоспалительных цитокинов (IL-lp, 1L-6 и TNFa) в сыворотке крови на протяжении всего декомпрессионного периода синдрома длительного сдавления может являться маркером системного воспалительного ответа при травматическом повреждении. 13. Корреляционный анализ между содержанием эндотоксина в сыворотке крови и показателями реакции фагоцитирующих клеток позволяет заключить, что эндотоксин является одним из факторов запускающих системный воспалительный ответ при синдроме длительного сдавления.

Заключение

.

Появление в литературе термина «травматическая болезнь» оказало влияние на логику и критерии оценки посттравматических расстройств, дало основание для того, чтобы не расчленять различные патологические процессы, возникающие по мере развития этой болезни, а, напротив, рассматривать их в комплексе, выявляя и устанавливая определенные связи между изменениями в различных системах организма.

Травма вызывает стресс-реакцию в организме пострадавшего и служит основой развития травматической болезни.

Компенсация происходит на нескольких уровнях (клеточном, органном, тканевом, системном). Причем, под системой в данном случае понимается не анатомическая система, а система функциональная (то есть совокупность образований, объединенных общей задачей).

Синдром длительного сдавления (СДС) занимает 15−24% в структуре травматических поражений (Лебедева Р.Н. и соавт., 1995) и характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью даже в условиях специализированных стационаров (Нечаев Э.А. и соавт., 1993; Better O.S., Rubinstein I., 1997). Как известно, любая тяжелая механическая травма, тем более сдав-ление, сопровождается генерализацией патологических процессов, приводящей к выраженному расстройству гомеостаза (Насонкин О.С. и соавт., 1993; Травматическая., 1987; Кобзев Э. В., 1988; Лыткин М. И., Петленко В. П., 1988; Клочков Н. Д., 1989). Однако известно, что уровень патологических изменений при СДС для разных больных будет различным, и это зависит от многих причин: реактивности и резистентности организма, состояния иммунного статуса и т. д. Несмотря на стремительное развитие медицины КС механизмы развития полиорганных нарушений остаются недостаточно изученными.

В настоящее время в научной литературе практически отсутствуют публикации, посвященные оценке роли системы мононуклеарных фагоцитов в патогенезе различных заболеваний. Биологическая роль макрофагальной системы в поддержании гомеостаза организма человека чрезвычайно велика. Структурно-функциональные особенности моноцитов и макрофагов определяют участие этих клеток практически во всех метаболических процессах, в регуляции гемопоэза и гемостаза, обеспечении неспецифической резистентности и специфических реакций иммунного ответа. Поэтому данная работа явилась попыткой изучить функциональное состояние системы мононуклеарных фагоцитов, а не только моноцитов периферической крови, в динамике декомпрессионного периода СДС, как варианта травматической болезни.

В работе использовались самцы крыс линии Вистар. Животные содержались в стандартных условиях и диете вивария НГМА в осенне-зимний период. Опыты с животными проводились натощак в одно и то же время с 9 до 12 часов. Крови забиралась на 1, 3, 7, 14 и 21-е сутки декомпрессионного периода.

Проведено определение клеточного состава периферической крови, бронхо-альвеолярной лаважной жидкости и перитонеальной жидкости, количество тканевых макрофагов в легких и печени. Также была оценена функциональная активность фагоцитирующих клеток в различных компартментах системы мононуклеарных фагоцитов (биоцидный потенциал, фагоцитарная активность, способность вырабатывать цитокины), лейкоцитмодулирующая и антиоксидантная активность сыворотки крови и бронхо-альвеолярной лаважной жидкости, содержание эндотоксина в сыворотке крови в различные сроки декомпрессионного периода экспериментального синдрома длительного сдавления.

Полученные данные выявили следующие закономерности поведения фагоцитирующих клеток в динамике синдрома длительного сдавления.

Общее количество лейкоцитов и лейкоцитарный профиль был изучен в периферической крови, БАЛ-жидкости и перитонеальной жидкости. На протяжении всего периода исследования в периферической крови отмечался лейкоцитоз. В раннем периоде декомпрессии он носил нейтрофильный характер.

В поздние сроки декомпрессионного периода лейкоцитарный профиль периферической крови претерпел существенные изменения. Относительное содержание нейтрофилов и лимфоцитов достоверно не отличалось от контрольных значений. Зато количество моноцитов было достоверно выше контрольных значений. Абсолютное содержание нейтрофилов хотя и снизилось по отношению к 1-м суткам наблюдения, но по-прежнему превышало контрольные значения. Начиная с 3-х суток декомпрессионного периода, отмечался значительный подъем абсолютного количества моноцитов и лимфоцитов. Динамика общего количества клеточных элементов БАЛ-жидкости имела существенные отличия от периферической крови. Лейкоцитоз отмечался только на 3-й сутки декомпрессионного периода СДС, во все остальные сроки наблюдения общее количество форменных элементов было достоверно ниже контрольных значений. Абсолютное количество макрофагов в БАЛ-жидкости, начиная с 1-х суток постепенно снижалось (исключение составили 3-й сутки наблюдения). Основные тенденции в изменении относительного и абсолютного количества нейтрофилов и лимфоцитов имеют сходство с изменением аналогичных параметров периферической крови. Отмечается стойкое повышение абсолютного количества нейтрофилов с максимальными значениями в 1-е сутки декомпрессионного периода. Абсолютное количество лимфоцитов в 1-е сутки резко снижается, а в позднем декомпрессионном периоде повышается в два раза по отношению к контрольным значениям.

Динамика общего количества форменных элементов перитонеальной жидкости носила волнообразный характер. С 1-х по 7-е сутки количество форменных элементов прогрессивно уменьшалось, к 14-м суткам не отличалось от контрольных значений и к 21-м суткам наблюдения достоверно превысило контрольные значения. Поскольку основную часть форменных элементов перитонеальной жидкости также составляют макрофаги, то и изменение общего количества клеток связано с динамикой именно этих клеток. Это подтверждают показатели абсолютного содержания макрофагов в перитонеальной жидкости в различные сроки декомпрессионного периода СДС. Динамика абсолютного содержания лимфоцитов и нейтрофилов имеет те же общие тенденции, что и в крови и БАЛ-жидкости. Но снижение количества лимфоцитов носит более пролонгированный характер (до 7-х суток декомпрессионного периода), содержание нейтрофилов изменяется волнообразно.

Таким образом, клеточные реакции в декомпрессионном периоде экспериментального синдрома длительного сдавления носят системный и однонаправленный характер. Полиморфноядерные и мононуклеарные фагоциты, как единая функциональная система, направленная на сохранение антигенной чистоты организма, реагирует на поступление в кровоток токсинов, антигенов и других биологически активных веществ. Нейтрофилы являются первой, срочной линией защиты. Им на смену приходят мононуклеары, обладающие более широким репертуаром фагоцитоза и способные включать специфические механизмы защиты организма от антигенов. Макрофаги играют основную роль в фагоцитозе внеклеточных макромолекул и иммунных комплексов. Стойкое увеличение количества моноцитов/макрофагов и лимфоцитов в исследуемых биологических жидкостях в поздние сроки декомпрессионного периода свидетельствует о подключении иммунных механизмов в патогенез СДС.

Большой интерес представляла не только количественная динамика фагоцитирующих клеток периферической крови, БАЛ-жидкости и перитонеальной жидкости, но и изучение их функциональной активности в ответ на травматическое повреждение. В период декомпрессии в результате активации процесса фагоцитоза усиливается окислительно-метаболическая функция циркулирующих и тканевых фагоцитов с повышением продукции АМК. Проведенное исследование базировались на оценке потенциальной биоцидной активности фагоцитов крови крыс с СДС, а также при их индукции зимозаном. В целом, исследование окислительного метаболизма ней-трофильных гранулоцитов крови и моноцитов/макрофагов БАЛ-жидкости и перитонеальной жидкости отражает деструктивный потенциал оцениваемых клеток. Было отмечено резкое возрастание биоцидного потенциала нейтрофилов периферической крови в ранние сроки декомпрессии и фагоцитов БАЛ и перитонеальной жидкости на протяжении всего декомпрессионного периода СДС, что может служить дополнительным фактором повреждения тканей и привести к активации ПОЛ с развитием окислительного стресса и усугублением эндотоксикоза. Гиперактивация нейтрофилов и моноцитов/макрофагов с одномоментной продукцией большого количества АМК, помимо других триггерных механизмов, может привести к развитию таких посттравматических осложнений таких как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и полиорганные нарушения (MOF), с развитием деструкции печени, почек, легких и других внутренних органов.

Отмечалось также системное снижение реактивности фагоцитов периферической крови, БАЛ и перитонеальной жидкости (оценивалось по индексу стимуляции), что может привести к осложнению СДС в декомпрессионном периоде вторичными инфекциями, так как фагоцитирующие клетки не смогут ответить адекватной наработкой активных форм кислорода на дополнительные, в том числе и инфекционные стимулы.

В данной работе проведена оценка количества фагоцитарно активных макрофагов в печени и легких и их поглотительная способность. Полученные данные свидетельствуют о том, что скорость очищения крови от частиц коллоидного угля в ранние сроки декомпрессионного периода резко снижается. Это связано с уменьшением фагоцитарно активных макрофагов в печени и легких именно в эти сроки декомпрессионного периода СДС. Снижение фагоцитарной активности клеток СМФ подтверждается также показателями объема поглощенного угля тканью печени и легких. В более поздние сроки декомпрессионного периода экспериментального СДС по мере уменьшения степени эндотоксикоза происходит восстановление и даже некоторое увеличение фагоцитарной активности тканевых макрофагов.

Таким образом, ранний декомпрессионный период является наиболее опасным в плане развития инфекционных осложнений, поскольку клетки СМФ в полной мере не смогут реализовать свой фагоцитарный потенциал при попадании в организм инфекционных агентов.

Опсоническую способность сыворотки крови, БАЛ и перитонеальной жидкости в данной работе оценивали по показателям индекса опсонической активности и коэффициента опсонизации. Опсоническая активность сыворотки крови в ранние сроки декомпрессионного периода достоверно не отличалась от контрольных значений, на 7-е сутки наблюдения она снижалась и имела тенденцию к снижению до окончания наблюдения. Начиная с 7-х суток, опсонический коэффициент сыворотки крови был достоверно выше контрольного уровня. Динамика опсонической активности БАЛ-жидкости носила волнообразный характер с увеличением показателей на 3-й сутки декомпрессионного периода и в период с 14-х по 21-е сутки наблюдения. Опсоническая активность перитонеальной жидкости повышалась только на 1-е сутки декомпрессионного периода, в период с 3-х по 14-е сутки наблюдения достоверных различий с контролем выявлено не было, а на 21-е сутки отмечалось снижение данного показателя.

На 1-е сутки декомпрессии отмечалось снижение содержания СЗ и С4 компонентов комплемента. На 3-й сутки СДС уровень СЗ становился достоверно выше контрольного значения, в то время как С4 возвращалось к контрольному значению. На 7-е сутки эксперимента значение обоих компонентов комплемента не отличалось от соответствующих контрольных значений. И, наконец на 14-е и 21-е сутки декомпрессионного периода СДС содержание СЗ и С4 компонентов комплемента становилось достоверно выше таковых, определенных у интактных животных.

Помимо опсонинов, в очаге патологического процесса сконцентрированы прои антивоспалительные медиаторы, цитокины и другие БАВ, которые определяют «поведение» фагоцитов. Одним из методических подходов для их оценки является метод определения лейкоцит-модулирующей активности (ЛМА) сыворотки крови. ЛМА — это интегральное понятие, включающее в себя те факторы, которые содержатся в сыворотке крови и стимулируют биоцидность лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов и тканевых макрофагов).

Лейкоцитмодулирующая (прооксидантная) активность сывортки крови на всем протяжении декомпрессионного периода СДС в 2−4 раза превышала контрольные значения. Максимальные значения данного показателя отмечались на 3−7-е сутки наблюдения. Это свидетельствует о высокой концентрации выше перечисленных стимулирующих факторов в сыворотке крови, что можно объяснить как поступлением стимулирующих веществ из сдавленной конечности в ранние сроки декомпрессионного периода, так и за счет образования новых веществ при генерализации воспалительного процесса и вовлечении других органов и систем в системный воспалительный ответ. Это подтверждается данными о динамике прооксидантной активности БАЛ-жидкости. На всем протяжении декомпрессионного периода лейкоцитмоду-лирующая активность БАЛ-жидкости также была стабильно выше контрольных значений с максимальным подъемом данного показателя на 7−14-е сутки декомпрессионного периода.

Динамика антиоксидантной активности сыворотки крови в посткомпрессионном периоде экспериментального синдрома длительного сдавления имела следующие отличительные черты. В 1 -е сутки наблюдения данный показатель превышал контрольные значения на 20%. В период с 3-х по 7-е сутки декомпрессионного периода активность антиоксидантных систем снижается в 2 раза по сравнению с контрольными показателями и восстанавливается в позднем декомпрессионном периоде. Антиоксидантная активность БАЛ-жидкости была ниже контрольных значений на протяжении практически всего декомпрессионного периода (до 14-х суток включительно).

Таким образом результаты исследования свидетельствуют о том, что у животных с экспериментальным синдромом длительного сдавления в периоде декомпрессии развивается выраженный окислительный стресс, при котором баланс в системе «оксиданты-антиоксиданты» смещен в сторону прооксидантов. Это подтверждается результатом расчета индекса соотношения показателей прооксидантной и антиоксидантной активности сыворотки крови и БАЛ-жидкости, который в период декомпрессии, превышал в 2−10 раз контрольные значения.

Содержание трансферрина в сыворотке крови становилось ниже контрольного уровня только на 3-й сутки декомпрессионного периода, в то время как концентрация пропердинового фактора В сыворотке крови оставалась стабильной на уровне контроля на протяжении всего периода исследования.

Уровень одного из основных острофазовых белков и естественных ан-тиоксидантов — гаптоглобина в сыворотке крови был в 3 раза выше контрольного значения на 1−7-е сутки декомпрессии и возвращался к исходному значению, начиная с 14-х суток.

При исследовании динамики содержания иммунных комплексов в сыворотке крови было выявлено, что уровень высокомолекулярного ЦИК определялся достоверно выше контрольного только на 1-е сутки СДС. В тоже время, значение коэффициента ЦИК, отражающего соотношение низкомолекулярных и высокомолекулярных ЦИК было достоверно ниже контрольного уровня, начиная с 7-х суток до конца эксперимента.

Регуляторной системой, способной координировать поведение клеток в ходе воспалительной реакции на травматическое повреждение является ци-токиновая сеть. Отмечалось стойкое повышение содержания провоспали-тельных цитокинов (IL-lp, IL-6 и TNFa) в сыворотке крови на протяжении всего декомпрессионного периода синдрома длительного сдавления может являться маркером системного воспалительного ответа при травматическом повреждении.

Без микробной (антигенной) стимуляции цитокиновая сеть функционирует на минимальном уровне, при этом клетки иммунной системы практически не выделяют цитокины и не реагируют на них. Среди факторов повреждения, ведущих к запуску цитокинового каскада и ССВО, одно из главных мест отводится эндотоксину, или липополисахариду (ЛПС), источником которого являются грамотрицательные бактерии.

Эндотоксин индуцирует секрецию моноцитами, макрофагами и нейтрофи-лами провоспалительных цитокинов, действие которых проявляется типичными признаками интоксикации с последующей дисфункцией и недостаточностью внутренних органов. В 1-е сутки декомпрессионного периода отмечался резкий подъем содержания эндотоксина в сыворотке крови (в 6 раз по сравнению с контрольными показателями). Данный факт может быть объяснен с точки зрения феномена «бактериальной транслокации» (Роль., 2001; Авдеева М. Г., Шубич М. Г., 2003; Forget А.Р., Mangalaboyi J., Mordon S., et al.,.

2000). На 3-й сутки наблюдения содержание липополисахарида хотя и достоверно превышало контрольные значения, но по сравнению с 1-ми сутками значительно понизилось. На 7-е сутки вновь отмечался резкий подъем содержания эндотоксина. Это может быть связано с уменьшением концентрации естественных защитных факторов — липополисахарид-связывающего протеина и липопротеина высокой плотности, синтезируемых моноцитарно-макрофагальной системой ЖКТ и печени. Начиная с 14-х суток наблюдения, содержание липополисахарида в сыворотке крови постепенно снижается и достигает контрольных значений к окончанию наблюдения. Таким образом, эндотоксин является основным инициатором цитокинового каскада и маркером эндотоксикоза.

Описываемые ранее в литературе критерии системного воспалительного ответа можно считать не вполне достаточными для идентификации данного синдрома, так как во внимание не берутся такие основополагающие компоненты воспалительной реакции как медиаторы воспаления, определяющие степень выраженности воспаления, функциональное состояние и взаимодействие клеток—эффекторов воспаления и системность их вовлечения в патологический процесс.

Полученные в данной работе результаты (высокие концентрации провоспалительных цитокинов и эндотоксина, системное вовлечение фагоцитирующих клеток, наличие окислительного стресса, изменение биоцидного потенциала и фагоцитарной активности) более убедительно свидетельствуют о развитии синдрома системного воспалительного ответа в декомпрессионном периоде экспериментального синдрома длительного сдавления.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Н. Гуморальный иммунный ответ после травмы различной тяжести Там же. 1983. № 4. 70
  2. В.Н., Пивоваров Л. П. Иммунная система и прогнозирование исхода травматической болезни Очерки по детской урологии. М., 1993.-С.
  3. В.Н., Тухватулина Л. К. Экспериментальный анализ основных этапов иммуногенеза при тяжёлой травме Пат.Физиол. 1991. 1 С 5 7 5 8 Александровский Ю. А. Чрезвычайные ситуации и психогенные расстройства Современная психиатрия: Журнал для врачей общей практики. 1998. 1 С 5 8. Алёшкин В. А., Новикова Л. И., Мотов А. Г., Алёшкина Т. Н. Белки острой фазы и их клиническое значение. Клин. мед. 1988. Т. 66. N 8. 39−48.
  4. П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975. 448 с. Апчел В .Я., Цыган В. Н. Стресс и стрессустойчивость человека. СПб.: 1999.-86 с. Арнольд В. И. Теория катастроф. Природа. 1979. т.770, № 10, с. 54-
  5. Ю.В., Сазонтова Т. Г. Роль про- и антиоксидантных факторов при адаптации к различным видам гипоксии Мат. междунар. симп. «Кислород и свободные радикалы».- Гродно, 1996.- 7-
  6. А.Г. Иммунологические механизмы регуляции восстановительных процессов. М.: Медицина, 1972. 213 с. Барышников Н. Т. Предупреждение шокоподобной реакции в раннем посткомпрессионном периоде синдрома длительного раздавливания мягких тканей конечности// Материалы науч. конф. Ленинград. НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе.-Л., 1970.-С. 171-
  7. Р.У. Гаптоглобин и его клиническое значение Клиническая медицина. 1986. N 1. 13-
  8. Белки острой фазы и их клиническое значение В. А. Алёшкин, Л. И. Новикова, А. Г. Мотов, А. Г. Алёшкина Клин. мед. 1988. Т. 66. N 8. 39-
  9. Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. Киев: наукова думка, 1998.-90 с. Беркутов А. Н., Цыбуляк Г. Н., Егурнов Н. И. Травматический шок Вестн.хирургии. 1986. 8. 112-
  10. Л., Орбан И., Регеш Я. Роль эндотоксинов в патомеханизме турникетного шока у крыс //Острая ишемия органов и ранение. Постишемические расстройства. -М.: Медицина, 1978.-С. 242-
  11. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов
  12. А.П. Поражения сердца при травматической болезни. М.: Медицина, 1990. 192 с. Бородин Ю. И., Ефремов А. В., Антонов А. Р. и др. Нарушения белкового и липидного обмена при синдроме длительного сдавления. Новосибирск, 1997.-77 с. Борщаговский М. Я., Краузе В. Э., Климов Е. А. Некоторые аспекты диагностики и лечения тяжелой краниоторакальной травмы Вестн. хирургии. -1984. Т.132. 1. 88-
  13. ., Сандау К., Фоннетен А. Апоптическая гибель клеток и оксид, азота: механизмы активации и антагонистические пути. Биохимия. 1998. Т.68. № 7. 966-
  14. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты// Успехи химии. 1985.- Т.54, 9. 1540−1
  15. Е.А., Заугольников B.C. и др. Токсичность крови в раннем посттравматическом периоде Клиника и патогенез раннего постшокового периода травматической болезни. Л., 1986. 19
  16. Е. А. Бруне В.А. Хирургическая тактика при тяжёлой сочетанной травме груди в раннем периоде травматической болезни (диагностика, лечение, исходы) вестн. травматол. и ортопед. 1998. № 2. 3
  17. Л.Д., Винарская Н. В. Структура, функция, биологическая активность эндотоксинов грамотрицательных бактерий Совр. проблемы токсикологии. 2002. № 1. 33−45. катастрофах за рубежом. М.:
  18. И.В. Метаболизм ксенобиотиков в печени и коррекция его изменений в декомпрессионном периоде при синдроме длительного сдавления. Дисс.канд.мед.наук. Новосибирск, 1994. 125 с. ВашеткоР.В., Рассомаха Е. А. и др. Морфологическая характеристика и патогенетическая оценка осложнений ранних периодов травматической болезни Осложнения раннего постшокового периода травматической болезни. Л., 1987. 71
  19. М.Е., Маянский А. Н. активности нейтрофилов Способ по оценки функциональной реакции восстановления человека нитросинего тетразолия Метод, рекомендации.- Казань, 1979.- 18 с. Висмонт Ф. И., Шуст О. Г. О роли детоксикационной функции печени и, а 1-антитрипсина крови в патогенезе эндотоксиновой лихорадки Бюлл. эксперим. биол. мед. 2000. Т. 130. N 7. 39-
  20. Ю.А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в главных системах М.: ВИНИТИ, серия биофизика, 1992.- Т. 29.252 с. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -М.: Медицина, 1972.-248с. Возианов А. Ф., Бутенко А. К., Зак К. П. Цитокины: биологические и противоопухолевые свойства. Киев, 1
  21. А.И., Субботин Ю. К. Адаптация и компенсация универсальный биологический механизм приспособления. М.: Медицина, 1987.-176 с. Воробьев А. И. Интенсивная терапия и массовые поражения Тер. архив.- 1989.- 7.- 3-
  22. А.И., Бриллиант М. Д. В кн.: Руководство по гематологии. М.: Медицина- 1985.
  23. А.В., Жутаев И. А., Бобырев В. Н., Безуглый Ю. В. Антиоксидантная система, онтогенез и старение Вопр. мед. химии.-
  24. Ю.Е., Гайсин А. Г., Мироненко В. Т. Лимфоток при синдроме длительного раздавливания тканей конечности/Юртопедия, травматология и протезирование.- 1976.-№ 1.-С.57−6 Гаин Ю. М., Леонович СИ., Алексеев А. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. -Молодечно, 2001.- 265 с. Гаркави А. В. Синдром длительного сдавления мягких тканей конечностей Мед. помощь. 2000. N 2. 23-
  25. A.M., Фурцева Л. Н. Биохимическая диагностика в травматологии и ортопедии. М.: Медицина, 1986.
  26. В.И. Ловальная иммуносупрессия как фактор самоподдержания патологического очага Вестн. травматол. и ортопед. 1997. 1.-С. 52
  27. Г. Ш., Поляк А. И. Иммунологические сдвиги при травме Вестн. хир. 1985. Т. 135. 8. 78
  28. Е.Д., Дыгай A.M., Удут В. М. и др. Закономерности структурной организации систем жизнеобеспечения в норме и при развитии патологического процесса Томск, 1996. 282.
  29. Гончаров A. Exel 7.0 в примерах. СПб: Питер, 1996. 256 с. Грачёв Л. А. Цитокины в онкогематологии. М., 1
  30. Р.Е. Участие свободных радикалов в преображениях эндотелиального простациклина и окиси азота. Новости фармации и медицины, 1997, 1−2, стр. 2-
  31. . Е.Г., Коган А. С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. Новосибирск: Наука, 2000.- 314 с. Гринев М. В., Гвоздев М. П. Травматический шок травматическая болезнь: эволюция взглядов, преемственность изучения проблемы//Теор. и практич. аспекты, проблемы травматического шока. Л., 1991. 5-
  32. М.В., Громов М. И., Комраков В. Е. Хирургический сепсис. СПб.-М.: ОАО «Типография „Внешторгиздат“, 2001.-315 с. Гуляева Н. В., Левшина И. П. Характеристика свободнорадикального окисления и антирадикальной защиты мозга при адаптации к хроническому стрессу//Бюл.эксперим.биол.мед. 1988. N 8. 153-
  33. Е.К. Актуальные проблемы сочетанных травм (клинические и патогенетические аспекты)//Клин.медицина и патофизиология. 1995.-N1.-C.9-
  34. К.Я., Губарь Л. Н., Сергеев СТ., Ушаков А. Ю. Осложнения травматической болезни//Вестн.хирургии. 1989. Т. 142. N 5. 64-
  35. А., Петрушина А. Д., Гончаров Я. П. Церулоплазмин: физикохимические свойства, функции в организме, клиническое применние Укр. жур. гематол. трансфузиол. 2004. N 4 (4). 46-
  36. B.C., Дулаев В. П. и др. Экспериментальное обоснование механизма адаптационной дезинтеграции в патогенеза травматической болезни Вестн. хир. 1990. № 9. 92−96.
  37. В.Л. Белки плазмы крови в острой фазе воспаления (лекция). ЦОЛИУВ. 1985. 32-
  38. И.А., Ельский В. Н., Бибикова Л. А. и др. Антистрессовые механизмы при СДС Медицинские аспекты последствий землетрясения в Армении (Мат-лы симпозиума). Ереван, 1990.
  39. И.А., Пивоваров А. А., Шарапов Г. Н. Динамика продуктов метаболизма перекисного окисления липидов при травматическом шоке и способы её коррекции Воен. мед. журн. 1991. 7
  40. В.Н., Золотухин Е., Денисов А. Т. и др. Травматическая болезнь: некоторые спорные и нерешенные вопросы/Юртопедия, травматология и протезирование. 1988. N 2. 55 —
  41. И.А. Концепция „функциональных профилей“ в методологии прогнозирования последействия экстре-мального состояния организма //Клин. мед. и патофизиол. 1995. 2. 12 17.
  42. Н.А. Периферические органы системы иммунитета: развитие, строение, функция. Минск: Беларусь, 1979. 192 с. Журавлев А. И. Развитие идеи Б. Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии.- М.: Наука, 1982.- 3-
  43. СМ. Травматизм и ортопедическая заболеваемость приоритетная и демографическая проблема Актовая речь. М., 1997. 48 с. Завада Н. В., Гаин Ю. М., Алексеев А. Хирургический сепсис. Минск, 2002.-214 с. Заводник И. Б., Лапшина Е. А. Процессы окисления гемоглобина человека//Биохимия.- 1996.- Т. 61.- 1.- 42−48.
  44. К.Е., Бабоша В. А., Золотухин С Е Прогнозирование исходов травматической болезни и оптимальной терапии в начальном её периоде Ортопед, и травматол. 1988. 1. 65
  45. М.В., Бялик И. Ф., Шиманко И. И. Особенности лечения гнойных осложнений поврежденных конечностей при синдроме длительного раздавливания//Анестезиология и реаниматология. 1995. N 4. 17-
  46. В.М., Барецков А. А., Безносенко А. Выделение форм кислорода активированными фагоцитами Иммунология. 1985. 5. 44-
  47. Н.К., Ланкин В. З., Меньщикова Е. Б. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты.- М.: МАИК „Наука/Интерпериодика“, 2001.- 343 с. Зенков Н. К., Меньщикова Е. Б., Вольский Н. Н., Козлов В. А. внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз Успехи соврем, биологии.1999.- Т. 117, вып. 5. 439-
  48. Л.Н., Зведина М. В., Мусселиус Г., Васина Т. А. Патологические изменения при синдроме длительного сдавления Арх. Патол.1995.- Вып.57.- № 2.- 29-
  49. Зозуля И. С, Шлапак И. П., Худошин В. К., Недашковский СМ., Худо50. Зорькин А. А., НигулянцВ.И. Гипофизарно-адреналовая система и метаболизм при шоке. Кишинев: Штиинца, 1977. 131 с.
  50. А.А., Дамдинов Б. Ц., Москалев И. А., Цырендоржиев Д. Д. Миграционная способность нейтрофилов периферической крови при хронических бронхитах./ Сб.: Функциональные и клинические аспекты хронического воспаления. Тезисы докладов П-го Всероссийского симпозиума „Хроническое воспаление“. 4−6 октября 2
  51. К.П. Пределы физиологической адаптации человека к последствиям современных катастроф// Физиология человека. 1997. Т.23. № 3.-С.109−121.
  52. В.Т., Кириллов М. М., Яковлев М. Б. и др. Организация специализированной терапевтической помощи пострадавшим при землетрясении в Армении//Воен.-мед.журнал. 1990. N 3. 25−31.
  53. Г. В. Абдоминальный сепсис: новый взгляд на нестареющую проблему Мед. новости.- 2001.- 9.- 35−41.
  54. Иммунный статус при перитоните и пути его патогенетической коррекции Ю. М. Гаин, С И Леонович, Н. В. Завада и др. -Минск: ООО „Юнипресс“, 2001.- 256 с. ПО. Казарян Г. А., Шердукалова Л. Ф., Ованесян Р. А., Акопян А. В. Гормональный профиль при СДС// Медицинские аспекты последствий землетрясения в Армении (Мат-лы симпозиума). Ереван, 1990. 1.
  55. А.В. Системные нарушения метаболизма при синдроме длительного сдавления: Дисс. доктора мед.наук. Новосибирск, 1998.- 241с.
  56. А.В., Карпов А. В., Ефремов А. В. Исследования содержания миоглобина и креатинина в лимфе, сыворотке крови и моче при экспериментальном СДС средней степени тяжести/ААктуальные вопро59. Калинкин О. Г. Гемодинамические и метаболические нарушения в раннем периоде травматической болезни Ортопед., травматол. 1991. 6 С 19−24.
  57. О.Г., Калинкин А. О., Кривенк Н. и соавт. Состояние метаболизма и сроки проведения оперативного лечения у больных с политравмой//Травма. 2000. Т. 1. 1. 105−110.
  58. А.В. К проблеме окислительных процессов в ишемическом мозге Биохимия.-1996.- Т. 61.- 5.- 939−941.
  59. И.Д., Кипор Г. В., Кащеев B.C. и соавт. К проблеме организации службы экстренной медицинской помощи РФ при чрезвычайных ситуациях/УМедицина катастроф. 1992. N 1. -С.6−9.
  60. А.Я. Иммунологическое изучение острофазовых белков в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда Сб. науч. ст. „Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней“. М., 1992. 236 240.
  61. Х.Я., Рахматуллаев Ф. Х., Юлдашев Н. М. Влияние фитина и перфторана на ультраструктуру гепатоцитов крыс предпубертатного периода при синдроме длительного раздавливания Фармакол. и токсикол.- 2000.- 3.- 121−124.
  62. А.И. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Санкт-Петербург „Интермедика“.- 1997.- 246−265.
  63. А.В. Функциональное состояние лимфатической системы в условиях повторной травмы при синдроме длительного сдавления. Дисс… канд.мед.наук. Новосибирск, 1995. 156 с.
  64. Я. Макрофаги. Обзор ультраструктуры и функции. М., медицина, 1978.
  65. В.Н., Канаева Е. С., Маятников А. Л. и др. Эндотоксемия при краш-синдроме//Хирургия. 1995. 4. 43 44.
  66. Г. Н. Внутренняя среда организма. М.: Наука, 1983. 227 с.
  67. Кения М. В. Лукаш А.И., Гуськов Е. П. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе Успехи соврем. Биологии. 1993. Т.113. Вып. 4. 456−470.
  68. А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета Иммунология. 1995. 3 30−44.
  69. А. В. Исследование антиоксидантной системы и процессов перекисного окисления липидов при экспериментальном травматическом шоке и поиск путей фармакологической коррекции: Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. биол. наук 03.00.04 НИИ общ. реаниматологии РАМН. Новосибирск, 1999. 24 с.
  70. Н.Д., Левин Г. Я., Шабанов В. А. и др. Клинико- патофизиологические аспекты изменений перекисного окисления липидов и реологии крови у больных гипертонической болезнью под воздействием общей гипоксемической пробы Кардиология. 1989. Т.68. 8. 97−99.
  71. Китаев-Смык Л. А. Психология стресса Л.А. Китаев-Смык М.: Наука, 1983.-368 с.
  72. Клиническая эндокринология /под ред.Н. Т. Старковой. М.: Медицина, 1991.-512 с.
  73. Н.Д. Некоторые нозологические аспекты травматической бол езни//Вестн. хирургии. -1989. -Т. 142. N 2. -С.57−60.
  74. Э.В. Системы оценки исходов и контроля за течением травматической болезни/Юртопедия, травматология и протезирование. 1988.-N3.-C.69−74.
  75. Э.В. Системы оценки исходов и контроля за лечением при политравме Ортопед, травматол. 1998.- 3. 70 74.
  76. В.И., Кокосов А. Н., Чернякова Д. Н. и др. Функционально-морфологические исследования мукоцилиарной системы на этапах болезни у больных хроническим бронхитом. Тер. арх. 1997. N 3. 12−16.
  77. Г. В. Очерки иммуноморфологии. Новосибирск: Наука, 1976.-264 с.
  78. Л. В. Новый класс биологически активных пептидовиммуноцитокинов в клинической практике Рус. Мед. Журн. 1997. Т. 6, 1 С 59−61.
  79. Л.В., Ганковская Л. В., Борисова A.M. и соавт. Действие цитокинов на генерацию активных форм кислорода фагоцитами легких и периферической крови. Бюлл. Эксп. Биол. Мед. 1998. -Т.126.-№Ю.- 440−442.
  80. А.Х., Грачев С В Елисеева С В Ингибирование углекислым газом генерации активных форм кислорода клетками внутренних органов и его биологическое значение Бюл. экспер. биол. и мед.- 1996.- Т. 121.-№ 4.-С. 407−4 10.
  81. В.Е., Орлов О. Н., ПрилипкоЛ.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов ПОЛ М.: ВИНИТИ, серия биофизика.- 1986.- 197 с.
  82. Г. И., Макаров В. А. Исследования системы крови в клинической практике. М.: Триада X, 1998. 480 с.
  83. В.К. Иммунопатогенез и цитокинотерапия хирургического сепсиса. -СПб: Изд-во „Ясный свет“, 2002.- 48 с.
  84. Т. Стресс /под ред.Г. И. Косицкого. М.: Медицина, 1981. 234 с.
  85. В.Н. Синдром хронического адаптационного перенапряжения в боевых условиях// Медицинские последствия экстремальных воздействий на организм. СПб., 2000. 9 24
  86. .Д., Шиманко И. И. Позиционная компрессия тканей. М.: Медицина, 1984. 176 с.
  87. Н.А. Определение концентрации и молекулярной массы циркулирующих иммунных комплексов/ Н. А. Константинова, Лаб. дело. 1986. N 3. В. В. Лаврентьев, 161−164. Л.К.Побединская
  88. Н.А. Иммунные комплексы и повреждение тканей Н.А. Константинова. М.: Медицина, 1996.
  89. Н.А. Оценка патогенных и непатогенных циркулирующих иммунных комплексов (метод, рекомендации). М., 1985. 14с.
  90. Н.А., Лаврентьев В. В., Побединская Л. К. Определение концентрации и молекулярной массы циркулирующих иммунных комплексов. Сообщ.
  91. Определение концентрации и молекулярной массы модельных ИК Лаб. дело. 1986. N 3. 161−164.
  92. В.В. Некоторые статистические данные о состоянии общественного здоровья в России в 90-е годы. В сб.: Мат. Научной конференции студентов СПбГПМА 29−30 апреля 1999 г., СПб: ППМИ, с. 13.
  93. В.Н., Назаренко В. И., Стародуб Н. Ф. Миоглобин и карнозин в качестве эффективного звена антиоксидантной системы организма в условиях гипоксического стресса Мат. междунар. симп. „Кислород и свободные радикалы“.- Гродно, 1996.- 51−52.
  94. И.М., Орлова И. В., Алёшкин В. А., Беркинбаев Ф.,_Чукаева И.И. Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда. Кардиология. 1990. N12.-C.20−23.
  95. А. Изменение биохимических и клинических показателей крови при травматической болезни: Автореф. дис. канд. мед. наук. Самара, 1998.-22с.
  96. И.Д., Дедушкин B.C., Артемьев А. А. Особенности хирургической тактики при оказании специализированной помощи пострадавшим от землетрясения с синдромом длительного сдавления //Вестник xHp.-1990.-N5.-С.63−66.
  97. Г. П., Кондурцев В. А., Чеснокова И. Г. Нарушение гомеостаза при травматической болезни Паллиативная медицина и реабилитология. 2000. 1. 2. 108.
  98. Г. П., Чеснокова И. Г. и др. Гемодинамические аспекты у больных в ранние сроки травматической болезни Анналы травматологии и ортопедии. Самара, 2001. 2. 6 9.
  99. В.И., Перегудов СИ., Ханевич М. Д. Синдром избыточной колонизации тонкой кишки Антибиотики и химиотерапия.- 1992.Том. 37. 3.- 39−44.
  100. А.Л. Травмированная конечность как фактор, отягощающий состояние организма при синдроме длительного раздавливания// Направленное лечение тяжелой травматической ишемии конечности. Кемерово: Кузбасс,! 978.-С.11−14.
  101. А.Л. Тяжелая компрессионная травма конечности и ее эфферентная терапия. Томск: Изд-во Томского университета, 1991. 264 с.
  102. В.В., Сальников Д. И., Гиршин Г. и др. Летальность при сочетанной травме и возможности ее снижения Ортопедия, травматология и протезирование. 1986. 9. 50−53.
  103. В.К. Материалы к патогенезу и терапии травматического шока: Автореф. дис… докт. мед. наук. Л., 1961.- 30с.
  104. В.К. О ранней профилактике травматического шока и изменения рефлекторной деятельности, вызванных механической травмой. Л.:Воен.-мед. акад., 1956.-105с.
  105. В.К. Патологическая физиология травмы и шока. Л.: Медицина, 1978.-296 с.
  106. В.К. Роль коры надпочечников в патогенезе травмы и шока. Л.: Медицина, 1965.-188с.
  107. В.Ю., Семенюк А. В., Колесникова Л. И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор. -Новосибирск: Наука, 1988.
  108. А.Я. Рецепторы клеточных мембран.- М.: высшая школа, 1987.-103 с.
  109. О.П. Патогенез и лечение краш-синдрома в промежуточной и поздней стадии//Хирургия. 1996. 5. 67 73.
  110. М.М. Учение о патологии внутренних органов при травме: история и современность: Актовая речь. Саратов, 1990. 15−17.
  111. Н.А., Новиков А., Бечик Л. Основные аспекты дыхания у
  112. СМ., Удовиченко В. И. Перекисное окисление липидов и фосфолипидный состав плазматических мембран печени кроликов при травматическом шоке и их фармакологическая коррекция Пат. физиол.-1990.-№ 1.-С. 17−19.
  113. Лабораторные методы исследования в клинике (под ред. В.В.Меньшикова). М.: Медицина, 1987. 368 с.
  114. В.Н., Шкарупета М. М., Титова Г. А., Акопиан Т. А., Говорун В. М. Ингибирование инфекции Mycoplasma Hominis и Chlamydia Trachomatis в линиях клеток, экспрессирующих антимикробный белок ВР1 Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2002. Т.4. 28.
  115. О.Е., Логинов В. А., Коваленко Е. А. Напряжение кислорода и водорастворимые продукты перекисного окисления липидов в крови испытуемых при гипобарической гипероксии Бюл. экспер. биол. и мед.- 1992.- Т. 116.- 9.- 254−255.
  116. Р.Н., Белорусов О. С., Третьякова Е. С. и др. Опыт лечения больных с СДС//Анестезиология и реаниматология. 1995. 9−12.
  117. Левин Г. С Биоэнергетические процессы при кровопотере и шоке. Ташкент: Ибн Сина, 1991.-231 с.
  118. .П., Петленко В. П. Детерминационная теория медицины: Доктрина адаптивного регулирования. СПб.: Гиппократ, 1992. 416 с.
  119. СИ., Смирнов П. Н., Трунов А. Н. Иммунные комплексы у животных и человека: норма и патология. Новосибирск, 1999. 125с.
  120. Е. А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1998. Т. 8, № 5. 7−13.
  121. Е.С. Патоморфологические изменения в печени при синдроме длительного сдавления и его лечении лизосомотропным препа125. Лукьянова Е. С., Шкурупий В. А., Ефремов А. В. Особенности деструктивных изменений в печени при синдроме длительного сдавления и его медикаментозной коррекции/ЯТроблемы медицины катастроф. Пермь, 1995.-С.211 -216.
  122. Л.Т., Кобылянский Л. Н., Нигуляну В. И. и др. Патогенез метаболических изменений в ранний период развития СДРМУ/ Медицинские аспекты последствий землетрясения в Армении (Мат-лы симпозиума). Ереван, 1990. 202.
  123. М.И., Петленко В. П. Методологический анализ теории травматической болезни//Воен. -мед. журн. -1988. N 4 1 11−14. 181. Лю Б. Н., Ефимов МЛ. Антиоксидантная система клетки и канцерогенез Усп. совр. биол.- 1976.- Т. 82.- № 2.- 236−251.
  124. Г. Ю., Зенков Н. К., Вольский Н. Н., Козлов В. А. Хемилюминесценция перитонеальных макрофагов при действии макрофаг- активирующего фактора //Иммунология. 1992. 1. 40−43.
  125. А., Гаврилик Л. Л., Ровбуть Т. И. и соавт. Антиоксидантная активность белков острой фазы у детей в зависимости» от йодной обеспеченности Цитокины и воспаление. 2004. Т. 3. N 4. 36−41.
  126. Д.В. Гемо-лимфатические отношения показателей липидного обмена при синдроме длительного сдавления: Автореф. дисс.канд.мед.наук. Новосибирск, 1996. 15 с.
  127. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. 2-е изд. Новосибирск: Наука., 1989.- 344 с.
  128. Д.Н. Хроническое воспаление. М., 1991. 270с.
  129. Д.Н., Урсов И. Г. Лекции по клинической патологии. Новосибирске 997.-С.249.
  130. Д.Н., Цырендоржиев Д. Д., Макарова О. П. и др. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. 4.
  131. Определение био136. Медведев В. И. Экстремальные состояния в процессе деятельности// Физиология трудовой деятельности. СПб.: Наука, 1993. 153 157
  132. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М.: Гипоксия, 1993. 332 с.
  133. Ф.З., Фролов Б. А., Никоноров А. А. Роль макрофагальной системы печени в снижении содержания ИК в крови при адаптации к периодической гипоксии. БЭБМ- 1992. 11: 461−463.
  134. Е.Б., Зенков Н. К., Шергин С М Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты. Новосибирск, 1994. 203 с.
  135. Е.Б., Зенков Н. К., Сафина А. Ф. Окислительный стресс при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда Успехи соврем, биологии. 1997. Т. 117, вып. 3. 362−373.
  136. Е.В., Зенков Н. К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов Усп. совр. биол.- 1993.- Т. 113.№ 4 С 442−453.
  137. В.В. Организация экстренной медицинской помощи населению при стихийных бедствиях и других чрезвычайных ситуациях. М.: «Медикас», 1992. 194 с.
  138. Микробиология и иммунология: Учебник Под ред. А. А. Воробьева. М.: Медицина, 1999.- 464 с.
  139. В.В., Монак Н. А., Говорун А. К. и соавт. Нарушение процессов свободнорадикального окисления липидов плазмы крови у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью.// Здравоохранение Белоруссии. 1983.- № 9.- 44−48.
  140. Д.В., Варфолмеев В. Н., Богданов Г. Н. и соавт. Коррекция биооксидантами явлений мембранной патологии при механоакустических воздействиях Структура и динамика молекулярных систем. 2003. Вып. X. Ч. 2. 258−262.
  141. Г. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность. М.: меди147. Молочный В. П. Лечение детей с сидноромом длительного сдавления Мед. катастроф. 2001. N 1. 43−45.
  142. В.В., Кудин Г. Б., Нефедова Н. А. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в динамике экспериментальной синегнойной интоксикациию.// Анестезиол. Реаниматол. 2000. 3. 41−43. 202. My сил Я. Биохимия патологических процессов. М.: медицина 1985.
  143. Г. Комплексное лечение острой почечной недостаточности (ОПН) Журнал Топ Медицина.- 1998.- № 4.- 19−24.
  144. Г., Орлов А. В., Бочкарников В. В. Специализированная медицинская помощь при боевой патологии. М., 1991. 176−177.
  145. Г., Путинцев М. Д., Енилеев Р. Х. и др. Комплексная детоксикация при краш-синдроме//Анестезиология и реаниматология. 1995.-N4.-C.13−17.
  146. П.Г. Реактанты острой фазы воспаления П.Г.Назаров- [Отв. Ред. Б.И.Ткаченко]. СПб.: Наука., 2001. 423с.
  147. О.С., Губарь Л. Н., Немченко Н. С. Клиникоболезни патофизиологические обоснования Вестн. хир. 1983. N 10. 79−82. травматической
  148. Ю.В. Регуляция метаболизма у стресс-чувствительных крыс в условиях травматического стресса. бирск, 2000. 304 с.
  149. Н.С. Биохимические механизмы патогенеза тяжелой сочетанной травмы// Клин. медицина и патофизиология. 1997. 2. 85 92.
  150. Немченко Н. С, Ерюхин И. А., Шанин В. Ю. Постагрессионный обмен веществ при тяжёлой механической травме Вестн. хир. 1991. 4. С 53.
  151. Немченко Н. С, Супрун Т. Ю., Суровикина Т. Н. и др. Изменение некоторых биохимических показателей у пострадавших с тяжелой механи- Дисс.докт.мед.наук. Новоси158. Нечаев Э. А. Диагностика и патогенетическое лечение СДС. М.: Медицина, 1992. ЗО.
  152. Э.А., Савицкий Г. Г. Диагностика и патогенетическое лечение синдрома длительного сдавления. М.: Медицина, 1992. 303 с.
  153. Э.А., Ревской А. К., Савицкий Г. Г. Синдром длительного сдавления/Рук-во для врачей/. М.: Медицина, 1993. 208 с.
  154. В.И., Ельский В. Н., Криворучко Б. И., Зорькин А. А. Синдром длительного раздавливания. Кишинев: Штиинца, 1984. 22 с.
  155. В.И., Захаров В. В., Бородин А. В. и др. Роль транслокации бактерий в патогенезе хирургической инфекции Хирургия.- 2001.- 2.- 63−66.
  156. Г. Д. Современные проблемы политравматологии Проблемы политравмы. Лечение множественных и сочетанных повреждений и переломов: Материалы юбилейной конф. Смоленск, 1998. 9 20.
  157. А.Ю., Милованов Ю. С. Лечение почечной недостаточности. М.: ООО «Медицинское информационное агенство». 1999. 212 с.
  158. B.C., Горанчук В. В., Шустов Е. Б. Физиология экстремальных состояний. СПб.: Наука, 1998. 247 с.
  159. B.C., Яковлев Г. М., Смирнов B.C., Хавинсон В. Х. Биорегуляция в медицине катастроф. СПб.: Наука, 1992. 47 с.
  160. В.Г., Мусселиус Г., Орлов А. В. и др. Современные проблнмы военной медицины. М., 1993. 236−238.
  161. Общая патология человека /рук-во для врачей под ред.А. И. Струкова, В. В. Серова, Д.С.Саркисова/. М: Медицина, 1990. Т.1. 41−104.
  162. Р.П., Писаревский П. В., Сергеева Е. П. Особенности синтеза фактора некроза опухоли в условиях гиперлипидемии Иммунология. 1998.-Т.6.-С.20−21.
  163. Н.Д. Механизмы адаптации. М.: Наука, 1992. 165 с.
  164. Т.М., Далин М. В. О токсической природе ранних постишемических расстройств/Юсобенности патогенеза и терапии шока при травмах различной локализации. Л., 1977. 42−44. 226. Олд Л.Дж. Фактор некроза опухолей В мире науки.-1988.-N7.с. 22−31.
  165. Л.Е., Поляков Л. М. Липопротеиновая регуляция метаболических процессов Успехи современной биологии. 2000. Т. 120. 3. 265−272.
  166. B.C. Роли нейтрофилов и макрофагов в локализации гноеродной инфекции//Арх. патол.-1986.-Ш.-с.-30−38.
  167. Э.В., Куликов В. Д., Порутчиков А. Разработка модели прогнозирования исходов травмы Вестн. хир. 1993. 1 2. 42 46.
  168. А.В. Взаимодействие активного кислорода с ДНК Биохимия. 1997. Т. 62. № 12. 1571−1578.
  169. В.П. Основы построения теории патологии.-М.: медицина, 1972, т.1−2.-309с.
  170. В.П., Струков А. Н., Хмельницкий O.K. Детерминизм и теория причинности в патологии. М.: медицина 1976.
  171. Л.В., Юшина Л. В. Роль липидов в адаптационных реакциях организма на экстремальные воздействия Патол. физиол. эксперим. тер. 1989.-N3.-C.51−53.
  172. Н.В. Иммуно-биологические нарушения при травматической болезни спинного мозга. М., 1996. 48 с.
  173. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса Патол. Физиология и эксперим. терапия. 1986. № 5. 85−92.
  174. Л.Т., Нилова Л. Г., Турина О. П. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при политравме и роль функциональ182. Плейфер Дж. Наглядная иммунология: Пер. с англ. М., 1998.
  175. А.В., Назаров П. Г. Усиление кислородного метаболизма фагоцитов крови человека под действием тафтсиноподобных пептидов из молекулы С-реактивного белка Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993.-N1.-C.55−56.
  176. Л.М., Потеряева О. Н., Панин Л. Е. Определение апопротеина А-1 методом твердофазного иммуноферментного анализа Вопр. Мед. Химии. 1991. Т.37. 89−92.
  177. И.Д. Активация апоптоза нейтрофилов периферической крови как показатель аутоинтоксикации организма. Клин. Лаб. Диагн. 2003.-№ 7.-С.19−21.
  178. Ю.В., Вид В.Д. Реакция на стресс Современная психиатрия. Журнал для врачей общей практики. 1998. 1. 9 13.
  179. Н.П. Патология почек у пострадавших при землетрясениях. Автореф. дисс.канд.мед.наук. Саратов, 1993. 18 с.
  180. И., Стенгерс И. Порядок из хаоса: Новый диалог человека с природой. М.: Прогресс, 1986. 432 с.
  181. Программированная клеточная гибель /под ред.В. С. Новикова. СПб.: Наука, 1996.-276 с.
  182. Л. Сравнительная физиология животных. М.: Мир, 1977. Т.1.-608 с.
  183. З.Я., Мошкович Б. А. Методика и диагностическое значение определения гаптоглобина Лаб. дело. 1972. N 6. 333−335.
  184. А.А., Иванова В. Ф., Маймулов В. Г. Адаптация организма к действию экологических факторов на клеточном и субклеточном уровнях//Морфология. 1997. Т. 112. 4. 23 28.
  185. О. А. Клинико-патогенетическое обоснование тактики иммунореабилитационного лечения интоксикационного синдрома Дис.
  186. Воронеж, 1999. 157, [8] с. ил., табл.
  187. А.В. Лечебная тактика в раннем периоде синдрома длительного сдавления//Клин.мед. 1992. N 7−8. 87 93.
  188. Ю.В. Некоторые вопросы нозологии травматической болезни//Ортопедия, травматология и протезирование. 1989. N 1. 67 70.
  189. В.Ф., Новицкий А. А., Комаревцев В. Н. и др. Патологическая потеря массы тела как реализация перехода преморбидных изменений синдрома хронического адаптационного перенапряжения в болезнь// Медицинские последствия экстремальных воздействий на организм. СПб., 2000. 25 36.
  190. М.М., Жижин В. Н., Катковский Г. Б. Некоторые спорные и бесспорные вопросы в проблеме травматического шока Вестн. хир. 1979. 6 С 109−115.
  191. М.М., Жижин В. Н., Катковский Г. Б. Основы травматологической реаниматологии. М.: Медицина, 1979. 160с.
  192. А.Дж. Лейкоциты. В кн.: Шиффман Ф. Дж (ред) Патофизиология крови. М-СПб: БИНОМ-Невский диалект, 2000.-е. 123−148.
  193. А.Г., Крыжановский О. И., Масчан А. А. Патогенез и лечение краш-синдрома у детей/ЛПедиатрия. 1991. N 8. 87−93.
  194. Р., Накашидзе И., Чиковани Т., Квезерели М. Влияние Плаферона-ЛБ на структурно-функциональные изменения в крови и печени при экспериментальном травматическом шоке. Науч. труды II Междунар. Конг. «Современные методы диагностики и лечения аллергии, астмы и иммунодефицитов». Intrn.J. Immunorehab. 2001. V.3. 3 Р.147−148.
  195. Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994. 368 с.
  196. Г. Я., Азизов Ю. М., Дорохов СИ., Кулабухов И. И., Титова И. А., Пасечкин И. Н., Бражник Т. Б., Рыбинцев В. Ю. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях. Анестезиол реаниматол. 2000. 2. 72−75.
  197. В.Ф. Сепсис Сепсис и антибактериальная терапия: Сб. статей и рефератов.- Киев: Нора-Принт, 1997.- 4−6.
  198. И.А., Новиков B.C. Неспецифические механизмы адаптации человека. Л.: Наука, 1984. 146 с.
  199. А.И., Шелег С В Клиническое применение гранулоцитарного колониестимулирующего 43−49.
  200. СМ. Морфология и некоторые вопросы патогенеза синдрома длительного раздавливания// Арх. пат. 1987. -N 2. 3−12.
  201. А., Худайбергенов Г. С. Травматическая болезнь: актуальные аспекты проблемы. Ашхабад: Ылым, 1984. 224 с.
  202. А., Цибин Ю. Н., Гальцева И. В., Назаренко Г. И. Теоретические и прикладные аспекты проблемы прогнозирования течения и исхода травматического шока в клинике Пат.физиол. 1987. 2. 3−10.
  203. Г. От мечты к открытию. М.: Прогресс, 1987. 368 с.
  204. В.Н. Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия и медицина катастроф на современном этап е.//Анестезиология реаниматология. 1995. N 4 -С.3−4.
  205. Г. М. Применение в лечении и реабилитации детей с посттравматическими нарушениями регионарного кровотока биоадекватного электромагнитного воздействия (аппараты серии «Каскад») Мед. науч. уч.-мед. журн. 2001. N 6. 109−125.
  206. СБ., Дурнев А. Д. Фармакологическая защита генома. М.: ВИНИТИ- 1992. 162.
  207. А.С. Цитокины: классификация и биологические функции Цитокины и воспаление. 2004. Т.З. 2. 16−22. и фактора Рецепт.- 2000.- 1.-
  208. Система цитокинов при тяжелой сочетанной травме Гордиенко Н. Г., Соколова Т. Ф., Долгих Т. И., Пахалкова Е. В., Утянская И. Г. VIII Всеросс. Съезд анастезиол. реаниматол. Москва., 2003. 84.
  209. Система цитокинов при тяжелой сочетанной травме Гордиенко Н. Г., Соколова Т. Ф., Долгих Т. И., Пахалкова Е. В., Утянская И. Г. VIII Всеросс. Съезд анастезиол. реаниматол. Москва., 2003. 84.
  210. Ю.К., Короткий Н. Г., Уджуху В. Ю. Роль иммунных комплексов в патогенезе ряда хронических дерматозов Вестн. дерматол. 1982.-N8.-C.24−30.
  211. В.П. Нефосфорилирующее дыхание как механизм, предотвращающий образование активных форм кислорода Молекулярная биология.-1995.- Т. 29.- № 6.- 1199−1209.
  212. В.Д. Нарушения водно-электролитного баланса при тяжелой травме, сопровождающейся шоком// Травматический шок: Тр. НИЦ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. Л., 1980. Вып.7. 43−47.
  213. В.А., Клопов Л. Г. сочетанных Клинико-статистическая классификация и множественных травм с элементами прогнозировапротезирование. 1990. 10. ния//Ортопедия, травматология и 54−57.
  214. Т.Ф., Колвай В. Д. Система антиперекисной защиты в иммунокомпетентных клетках крыс при травматической болезни Патогенез и фармакокоррекция экстремальных и терминальных состояний: Материалы науч. Конф. Омск, 1995. 69 71.
  215. К. Свободно-радикальные механизмы влияния асбестовых волокон на организм. Автореферат дис. док. мед. наук. М., 1996.
  216. М.И., Ефимова Н. В., Секамова С М и соат. Синдром длительного раздавливания мягких тканей Хирургия. -1986. 10. 142−148.
  217. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой В.И.
  218. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций /под ред.Д. С. Саркисова. М.: Медицина, 1987. 448 с.
  219. П.В. Динамическое исследование патогенных свойств иммунных комплексов у больных с иммунокомплексными заболеваниями легких: Автореф. дис… канд.мед.наук П. В. Стручков. М., 1986. 29с.
  220. Т.Ю. Состояние калликреин-кининовой системы в динамике травматической болезни Патогенез и лечение травматической болезни. Л., 1982. 86 87.
  221. Г. Н. Функциональное взаимодействие защитных систем крови Лаб. дело. 1979. 12. 707 711.
  222. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир, 1989. 656 с.
  223. Н.А. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях. М.: Наука, 1990. 280 с.
  224. B.C., Ипатьева Е. Л., Яковлева И. И. и др. Миоглобин плазмы и гемофильтрация у пациентов с рабдомиолизом и острой почечной недостаточностью//Тер.архив. 1997. Т.69. 6. 40 44.
  225. М.Ф., Алексевич Я.И. Бобков Ю. Г. и др. Особенности кислородного баланса в экстремальных условиях Hypoxia Medical J. 1996.№ 3.- 8−12.
  226. А.А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. Петербург: Наука- 2000. 231.
  227. Травматическая болезнь /Под ред. И. И. Дерябина, О. С. Насонкина. Л.: Медицина, 1987. 304 с.
  228. А.Н. Методология оценки функционального состояния иммунной системы при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Новосибирск, 1997. 145с.
  229. A.M. Естественные технологии биологических систем.-Л.: Hay-
  230. Т. Теория систем и биология. Точка зрения биолога. М.: Мир, 1971.-С. 7 5 8
  231. И.Ф., Харьковский А. В., Цырендоржиев Д. Д., Панин Л. Е. Ингибирующий эффект липопротеинов высокой плотности (ЛТТВПз) на липополисахарид-индуцированную продукцию реактивных метаболитов кислорода купферовскими клетками печени крыс Бюлл. СО РАМН. 1996. 1. 121−124.
  232. И.Я. Макрофаги в иммунитете. М., Медицина, 1978, 200с.
  233. Н.А. Нормальное кроветворение и его регуляция. М.: Медицина, 1976. 275 с.
  234. Н.В., Сыромятников Е. Д., Матвеев СБ., Голиков П. П. Клинико-биохимические показатели у больных с краш-синдромом Медицинские аспекты последствий землетрясения в Армении (Мат-лы симпозиума). Ереван, 1990. 213.
  235. Г. Б. Механизмы обструкции бронхов. МИА .С-Петербург 1995−336.
  236. А.А., Подвигина Т. Т., Филаретова Т. П. Адаптация как функция гипофизарно-кортикальной системы. СПб.: Наука, 1994. 130 с.
  237. Л.В., Гуревич К. Я., Шелухин В. А. и др. Функциональноморфологические особенности лимфопоэза при травматической болезни Там же. 1984. 7. 83 85.
  238. Л.В., Шелухин В. А., Петров Н. С. и др. Состояние резервов грануломонопоэза при механических травмах Вестн. хир. 1982. 1 0 С 124−128.
  239. Д., Колмэн Р., Мичелл Р. Мембраны и их функции в клетке. М.:Мир, 1977.-200 с.
  240. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляции Иммунология. 1995. 3. 44−48.
  241. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М., медицина,
  242. И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекционной защите организма Биология. 1996. 112−134.
  243. Фрейдлин И. С, Соколов Д. И. Кооперативные эффект цитокинов В кн.: Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии. М.: Москва, 2001. 311−314.
  244. Ф.И. Механизмы развития стресса. Кишинев: Штиинца, 1987. 222 с.
  245. P.M., Пенегин Б. В., Истамов Х. И. Экологическая иммунология. М- Медицина, 1995. 270с.
  246. Дж., Уайнер Дж., Таннер Дж., Барнекет Н. Биология человека.-М.:мир, 1979.-611 с.
  247. М.Л., Гукасов В. М., Комаров П. Г. и др. Показатели перекисного окисления липидов органов крыс с различной устойчивостью к гипоксии Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1996.- Т. 121.- 1.- 26−29.
  248. В.А., Старченко А. А., Хлуновский А. Н. и др. Концепция адаптивной функциональной доминанты ЦНС в клинической нейротравматологии Вестн. хир. 1994. № 2. С 30 33.
  249. А. Молекулярные основы патогенеза болезней.-М.: медицина, 1982−454 с.
  250. П., Сомеро Дж. Стратегия биохимической адаптации.- М.: мир, 1977.-400 с.
  251. Н.Г. О взаимозаменяемости природных и синтетических антиоксидантов Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., 1982. 59−73.
  252. В.И., Немченко Н. С. Травматическая болезнь у раненных Раны и травмы Вестн. хир. 1992. 4. 179 184.
  253. СВ., Болякина Г. К. Доказательная медицина и критические состояния //Вестн. Интенсив. Терапии.-2003. 1 79−82.
  254. Г. Н. Лечение тяжёлых и сочетанных повреждений: Руководство для врачей. СПб.: Гиппократ, 1995. 420 с.
  255. Д.Д., Зубахин А. А., Маянский Д. Н. Условия развития гранулематозного воспаления Кн.: «Нейрогуморальная регуляция в патологии».- Харьков, 1994.- 91−96.
  256. Д.Д., Музыченко Л. М. Функциональная гетерогенность нейтрофилов крови больных хроническим бронхитом. /Сб.р.: 9й. Нац. Конгр. по БОД. MocKBa.-1999.-LVIL-9.-C.373.
  257. Чевари С Андял Т., Панцел А. Инициирование перекисного окисления липидов в сыворотке крови in vitro Клин. лаб. диагностика. 1992. №П-12.-С.34−37.
  258. A.M. Воспаление. М.: медицина, 1979.
  259. И.Г., Котельников Г. П., Адонина Е. В. Травматическая болезнь: актуальные проблемы концепции и их решение «Человек и здоровье»: Сб. тр. Рос. науч. конгресса. СПб., 2001. 153.
  260. А.В., Третьякова И. Е., Зурочка А. В. и др. Влияние нейтрофилокинов на иммунный ответ животных с множественной механической травмой Системные и клеточные механизмы адаптации и организма к действию повреждающих факторов: Тез. докл. Конференции патофизиологов Урала. Челябинск, 1991.-С. 115−116.
  261. А.Г. Механизмы защиты органов дыхания. Пульмонология (приложение), 2000. N 1. 8−15.
  262. В.Г. Функциональные качели в нейроэндокринной регуляции стресса//Физиол.журн.им.И. М. Сеченова. 1996. Т.82. N 4. 9−14.
  263. Ю.Г., Назаренко Г. Н., Миронова Н. П. Концепция травматической болезни на современном этапе Ортопед., травматол. 1989.-№ 9 С 6 5 7 0
  264. Я.Ш., Душкин М. И. Формирование эндотоксин- липопротеиновых комплексов как фактор атерогенезе: ассоциация с гиперлипидемиями и с активностью лецитин-холестерин274. Шевченко Ю. Л., Покровский В. И. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской федерации в 2001 году Российский физиологический журнал. 2002. № 1. 3−9.
  265. Л.Ф., Ованесян Р. А., Галикян В. О. Классификация и лечение синдрома длительного сдавления Хирургия. 1999. 1. 24−26.
  266. Д.М. Механизм развития шока как чрезвычайная функциональная система Общие и частные вопросы патогенеза травматического шока. Л., 1981. 25 32.
  267. А., Сметанян М. Л., Зубина И. М. Перекисное окисление липидов при реноваскулярной гипертензии. Артериальная гипертензия (Актуальные вопросы патогенезе и терапии) Сборник научных трудов под ред. В. А. Алмазова. СПб., 1995. 183−188.
  268. Н.М., Котеров А. Н., Зорин Н., Конь И. Я. Антиоксидантный спектр сыворотки крови и его особенности у детей Бюлл. эксперим. биол. мед. 2004. Т. 137. N 2. 210−214.
  269. И.И. Основные принципы развития и лечения синдрома длительного сдавления Медицинские аспекты последствий землетрясения в Армении. Ереван, 1990. 103−104.
  270. Л.И., Козлов А. В., Гольдштейн Н. И. и др. Антиоксидантная система церулоплазмин-трансферрин при ГБО у крыс//Бюл. эксперим. биол. мед. -1987. N 9. 281−283.
  271. Ф.Дж. Патофизиология крови. М., СПб: Бином Невский диалект, 2000.-448 с.
  272. Шкурупий В. А. Лукьянова Е.С., Ефремов А. В. Морфологические изменения микроциркуляторных структур в печени при синдроме длительного сдавления и лечении реополиглюкином//Проблемы саногенного и патогенного эффектов экологических воздействий на внутреннюю среду организма: Мат-лы 111 Междунар.симп. Чолпан-Ата. 1996. -С.148−149.
  273. А. Синдром системной воспалительной реакции и сепсис при тяжелой механической травме Автореф. дис. д-ра мед. наук 14.00.27, 14.00.37 Воен.-мед. акад. СПб., 1994. 37 с. ил.
  274. В.Э. Структурная организация центральной димфы при синдроме длительного сдавления и его фармакологической коррекции. Дисс.канд.мед.наук. Новосибирск, 1994. 220 с.
  275. Дж. Гемопоэз. Развитие клеток крови. В кн.: Шиффман Ф.Дж. (ред) Патофизиология крови. М-СПб: БИНОМ-Невский диалект, 2000.-е. 17−42.
  276. Г. А. Философские проблемы теоретической биологии. М.: Мысль, 1976. 247 с.
  277. Г. М., Мазуров В. И., Яковлев В. А. и др. Эндокринная регуляция при различных патологических состояниях и воздействиях экстремальных факторов Воен.-мед.журн. 1988. 4. 35−37.
  278. А. А. Контактные межклеточные взаимодействия при иммунном ответе Мед. Иммунол. 1999. Т. 1, № 1−2. 37−46.
  279. А.А. Острая почечная недостаточность (ОПН) и проблемы классификации синдрома длительного сдавления (СДС) Нефрология и диализ. 2001. Т. 3. 2. 87.
  280. Abdelnoor A.M., Kobeissy Е., Farhat D., Hadi U. Circulating immune complexes and complement C3 and C4 levels in a selected group of patients with rhinitis in Lebanon Clin. Molec. Allergy. 2004. Vol.2. P.6−9.
  281. Adams D.O., Hamilton T.A. Regulation of macrophage activation at the molecular level Ann. Inst. Pasteur. 1986. Vol.137. 2. -P.229−234.
  282. Adams D.O., Hamilton T.A. The activated macrophage and granulomatous inflammation Cell Kinet. Inflam. React. Berlin, 1989. P.151−167.
  283. Adams D.O., Hamilton T.A. The cell biology of macrophage activation Ann. Rev. Immunol. 1984. 2. P.283−318.
  284. Adrian G.S., Korinek B.W., Bowman B.H., Yang F. The human transferring gene: 5 region contains conserved sequences which match the control ele-
  285. Ahmed A.F., Nio M., Ohtani H., Nagura H., Ohi R. In situ CD14 expression in biliary atresia: comparison between early and late stages J. Pediatr Surg. -2001.-V.36.-P. 240−243.
  286. Allison A.C. Role macrophage activation in the pathogenesis of chronic inflammation and its pharmacological control Adv. Inflam. Res. 1984. Vol.7.-P.201−230.
  287. Alsemgeest S.P. Concentration of serum amyloid-A (SAA) and haptoglobin (HP) as parameters of inflammatory diseases in cattle Veterinary Qarterly. -1994. Vol. 48. N 1. P.26−32.
  288. W.S., Kohn F.R., С Kung A.N. Protective effects of an N-terminal fragment of bactericidal/permeability-increasing protein in rodent models of Gram-negative sepsis: role of bactericidal properties J. Infect. Dis. 1994. -V.170.-P.1473−1482. 353. Amy Sang Q. Specific proteolysis of ceruloplasmin by leukocyte elastase Biochemistry and molecular biology international. 1995. Vol. 37. N 3. P.573−581.
  289. Arai K., Lee F., Mivajima A. et al. Cytokines: coordinators of immune and inflammatory responses //Ann. Rev. Biochem. 1990. -Vol.59. P.783−836.
  290. Arditi M., Zhou J., Huang S.H., Luckett P.M., Marra M.N., Kim K.S. Bactericidal/permeability-increasing protein protects vascular endothelial cells from lipopolysaccharide-induced activation and injury Infect. Immun. 1994.-V.62. P.3930−3936.
  291. Arenzana-Seisdedos F., Verilizier J.L. Interferons as macrophage-activating factors. II. Enhances secretion of interleukin-1 by lipopolysacchride- stimulated human monocytes Eur. J. Immunol. 1983. Vol.13. P.437−440.
  292. Atef M.R., Nadjatfi L., Boroumand D., Rastegar A. Acute renal failure in earthquake victims in Iran: epidemiology and management Quarterly J. Med. 1994. Vol. 87. P.35−40.
  293. Ayene I.S., Dodia С Fisher A.B. Role of oxygen in oxidation of lipid and protein during ischemia/reperfusion in isolated perfused rat lung Arch. Biochem. Biophys.-1992.- Vol. 296.- 1.- P.183−189.
  294. Banks R.E., Forbes M.A., Storr M et al. The acute phase protein response receiving subcutaneous IL-6 Clin. Exp. Immunol. 1995. Vol. 102. N 1.-P.217−223.
  295. Barrett A. Lysosomal enzymes Lysosomes. A laboratory handbook. Amsterdam, London- North. Holland Publ. Co., 1972. P. 46−135.
  296. Bast A. Oxidants and antioxidants in the lung. In: COPD: diagnosis and treatment. Eds. C.L.A. van Herwaarden., et al. Excerpta Medica, 1999. P. 33−39.
  297. Baue A.E. Multiple organ failure: patient care and prevention. St. Louis: Mosby Year Book, 1990.
  298. Baumann H., Schendel P. Interleukin-11 regulates the hepatic expression of the same plasma protein genes as interleukin-6 J. Biol. Chem. 1991. Vol. 146.-P.20 424−20 427.
  299. Beishuizen A., Thijs L.G., Vermes I. Patterns of corticosteroid-binding globulin and the free Cortisol index during septic shock and multitrauma.//Intensive Care Med. 2001. V.27. 10. P.1584−1591.
  300. Benaceraff В., Biozzi G., Halpern B. Physiology and phagocytosis of particles by the RES Physiopathology of RES. Spingfield- C.C.Thomas Publ. 1957.-P.52−79.
  301. Beutler В., Cerami A. The biology of cachectin /TNF-a primary mediator of the host response. Annu. Rev. Immunol. 1989. V.7. P.625−655.
  302. Beutler В., Cerami A. The common mediator of shoch cachexia, and tumor necrosis //Adv. Immunol. 1988. V.6. P.425−612.
  303. Bissonnette E., Befus A. Handbook of Immunopharmacology: Gastrointestinal System. N.Y. 1990. P. 1324−1326.
  304. Bone R.C. Sepsis and septic shock Freshening course of the lectures 9 th European Congress of Anaesthesiology, Jerusalem, Israel, October 2−7, 1994.-P.125−139.
  305. Bone R.C. Why sepsis trials fail JAMA.- 1996.- Vol.276.- P.565−566.
  306. Border J.R. Multiple systems organ failure//Ann.Surg. 1992. Vol.216. N 1. РЛ11−116.
  307. Boros D.L. The role lymphokines in granulomatous inflammations Lymphokines. -1981. Vol.3. P.257−281.
  308. Brand K., Banka C.L., Mackman N. et al. Oxidized LDL enhances lipopolysaccharide-induced tissue factor expression in human adherent monocytes Arterioscler.Thromb. 1994. V.14. 5. P.790−797.
  309. Brearley S. Endotoxin levels in portal and systemic blood Dig. Surg. 1985. -Vol.2. -P.70−74.
  310. Bridle K.R., Crawford D.H.G., Ramm G.A. Identification and Characterization of the Hepatic Stellate Cell Transferrin Receptor Am. J. Pathol. 2003.-Vol. 162.-P.1661−1667.
  311. Briggs D.A., Sharp D.J., Miller D., Gosden R.G. Transferrin in the developing ovarian follicle: evidence for de-novo expression by granulosa cells Molec. Human Reprod. -1999. Vol. 5. N 12. P. 1107−1114.
  312. Broxmeyer H.E., Lu L., Bognacki J. Transferrin derived from an OKT8positive subpopylation of T lymphocytes suppression the production of granulocyte-macrophage colony stimulatory factors from mitogen-activated T lymphocytes Blood. 1983. Vol. 62. N 1. P.37−50.
  313. Bruijnzeel P., Hamelnik M., Kok P. Nedocromil sodium inhibits the A23187- and opsonized zymosan-induced leukotriene formation by human eosinophils but not by human neutrophils Brit. J. Pharmacol. 1989. V.96.-№ 3.-P.631−636.
  314. Burns C Zackower A. The effects of silica and fly air dust inhalation on alveolar macrophage effector cell function RES. J. Reticuloend. Soc. 1982. Vol.126.-P.614−620.
  315. Calvano S. E, Thompson W. A, Marra M. N, Coyle S. M, Riesthal H. F, Trousdale R.K., Barie P. S, Scott R. W, Moldawer L. L, Lowry S.F. Changes in polymorphonuclear leukocyte surface and plasma bactericidal/permeabilityincreasing protein and plasma lipopolysaccharide binding protein during en-
  316. Calwda C Rice-Evans С Ruptured erythrocytes inhibit the oxidation of membranes by 15-hydroperoxy-eicosatet-raenoic acid FEBS Letters.1993.-Vol. 329.-P. 111−115.
  317. Campos R., Garrido Л., Guerra R. et al. Increased resistance against oxidative stress is observed during a short period of renal reperfusion after a temporal ischaemia Free. Radic. Res. Commun.-1990, — Vol. 10.- 4−5.P. 259−264.
  318. Caspar-Bauguil S., Tkaczuk J., Haure M.J. et al. Mildly oxidized lowdensity lipoproteins decrease early production of interleukin 2 and nuclear factor kappaB binding to DNA in activated T-lymphocytes J. Biochem. 1999.-V.15.-P.269−74.
  319. Celik I., Stover C Botto M. et al. Role of the Classical Pathway of Complement Activation in Experimentally Induced Polymicrobial Peritonitis Infect. Immun. 2001. Vol. 69. N 12. P.7304−7309.
  320. Chan P.H. Oxygen radicals in focal cerebralischamia Brain. Pathol.1994.-Vol. 4 1 P 59−65.
  321. Chance S., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs Physiol. Rev.-1979.- Vol. 59.- 3.- P.527−605.
  322. Chapitis J., Lepow l.H. Multiple sedimenting species of properdin in human serum and interaction of purified properdin with the third component of complement J. Experim. Med. 1976. Vol. 143. P.241−257.
  323. Chensue S.W., Otterness I., Higashi G. et al. Monokine production by hypersensitivity (Schistosoma mansoni egg) and foreign body (sephadex bead)-type granuloma macrophages. Evidence for sequential production of IL-1 and tumor necrosis factor J.Immunol. 1989. Vol. 142. 4. P.1281−1286.
  324. Cheung M.C., Albers J.J. J. Lipids. 1979. V.20. P.58−65.
  325. Clark M. A., L. D. Plank, A. B. Connolly, S. J. Streat, A. A. Hill, R. Gupta, D. N. Monk, A. Shenkin, G. L. Hill. Effect of a chimeric antibody to tumor necrosis factor-on cytokine and physiologic responses in patients with se-
  326. Cohen S., Solazar D., Nolan J. Natural cytotoxicity of isolated rat liver cells J. Immunol. 1982. Vol.129. P. 495−500.
  327. Cohen Sh., Mayesky A. Effects of nimodipini on the responses to cerebreal ischemia in the mongolian gerbil Adv. Exp. Med. and Biol.-1989.- Vol. 248.- P. 429−438.
  328. S. В., D. Heumann, P. Gallay, J. Smith, J. Mauel, and M. P.Glauser. Bactericidal/permeability-increasing protein inhibits induction of macrophage nitric oxide production by lipopolysaccharide J. Infect. Dis. 1994. -V.169. -P.105−111.
  329. Cybulsky M.I., McComb D.J., Movat H.Z. Neutrophil leukocyte emigration induced by endotoxin. Mediator roles of interleukin 1 and tumor necrosis factor alpha III J. Immunol. 1988. Vol. 140. N 9. P.3144−3149.
  330. Daugherty A., Cornicelli J.A., Welch K., Sendobry S.M., Rateri D.L. Scavenger receptors are present on rabbit aortic endothelial cells in vivo Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. V.17. -P.2369−2375.
  331. Davies K.A. Immune complexes and disease Eur. J. Intel. Med. 1992. Vol. 3.-P.95−108.
  332. Decker K. Biologically active products of stimulated liver macrophages (Kupffer cells) Eur. J. Biochem. 1990. Vol.192. P.245−261.
  333. Demopoulos H.B., Flamm E.S., Pietronigro D.D. et al. The free radical pathology and the microcirculation in the major central nervous system disorders Acta Physiol Scand.- 1980.- Vol. 492.- P. 91−119.
  334. Denk H., Scheuer P., Baptista A. et al. Guidlines for diagnosis and interpretation of hepatic granulomas Histopahology. 1994. Vol.25. 3. P.209−218.
  335. Digeon M., Laver M., Risa J., Bach J.F. Detection of circi lating immune complexes in human serum by simplified assays with polyethyeneglycol J Immunol. Met.-1977. Vol.16.- P. 165−183.
  336. Dirks R.C., Faiman M.D., Huyser E.S. The role of lipid, free radical initiator, and oxygen on the kinetics of lipid peroxidation Toxicol. Appl. Pharmacol.- 1982.- Vol. 63.- 1.- P. 21−28.
  337. Dixon R.A.F., Diehl R.E., Opas E. et al. Requirement of a 5-lipoxygenase protein for leukotriene synthesis Nature. 1990. V.343. P.282−284.
  338. Dobryszycka W. Haptoglobins: retrospectives and perspectives. In: Acute phase proteins. Molecular biology, biochemistry, and clinical applications (Mackiewicz A., Kushner I., Baumann H., eds.), CRC Press, Boca Raton, Ann Arbor, London, Tokyo. 1993. P. 185−206. 404. Doi Т., Higashino K., Kurihara Y., Wada Y., et al. Charged collagen structure mediates the recognition of negatively charged macromolecules by macrophage scavenger receptors J. Biol. Chem. -1993. V.268. P.2126−2133.
  339. Duguid J.R., Bohmont C.W., Liu N.G., Tourellotte W.W. Changes in brain gene expression shared by scrapie and Alzheimer disease Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. Vol. 86. P.7260−7264.
  340. Eckenhoff R.G., Dodia C, Tan Z. et al. Oxygen-dependent reperfusion injury in the isolated rat lung J. Appl. Physiol.- 1992.- Vol. 72.- P. 1454−1460.
  341. Edwin S. Van Amersfoort, Theo J. Berkel, Johan Kuiper. Receptors, Mediators, and Mechanisms involved in bacterial sepsis and sepsis shock Clinical Microbiology Rev. 2003. P.379−414.
  342. Eggesbo J.B., Lyberg Т., Aspelin Т., Hjermann 1., Kierulf P. Different binding of 125I-LPS to plasma proteins from persons with high or low HDL Scand. J. Clin. Lab. Investig. 1996. V.56. P.533−543.
  343. Elomaa O., Kangas M., Sahlberg C, Tuukkanen J., Sormunen R, Liakka A., Thesleff I., Kraal G., Tryggvason K. Cloning of a novel bacteria-binding receptor structurally related to scavenger receptors and expressed in a subset of macrophages Cell. 1995. V.80. -P.603−609.
  344. Elsbach P., J.Weiss. Bacterial/permeability increasing protein and host defense against Gram-negative bacteria and endotoxin Curr. Opin. Immunol. -1993. -V.5.-P.103−107.
  345. Emancipator К., Csako G., Elin R.J. In vitro inactivation of bacterial endotoxin by human lipoproteins and apolipoproteins Infect. Immun. 1992. -V.60. -P.596−601.
  346. Faist E., Baue A.E., Dittmer H. et al. Multiple organ failure in polytrauma patients//J.Trauma. 1983. Vol.23. N 9. P.775 786.
  347. Farries T.C., Atkinson J.P. Biosynthesis of properdin J. Immunol. 1989. Vol.
  348. Feingold K.R., Staprans I., Memon R. A, et al. Endotoxin rapidly induces changes in lipid metabolism that produce hypertriglyceridemia: low doses stimulate hepatic triglyceride production while high doses inhibit clearance J. Lipid Res. -1992. V.33. P. 1765−1776.
  349. Fercakova A., Halat G., Marsala M. et al. Graded postischemic reoxygenation reduces lipid peroxidation and reperfusion injury in the rabbit spinal cord Brain. Res.- 1992.- Vol. 593.- 2.- P. 159−167.
  350. Ferrero E., Goyert S.M. Nucleotide sequence of the gene encoding the monocyte differentiation antigen, CD14 //Nucleic Acids Res. -1988. V.16. -P.4173.
  351. Ferrero E., Hsieh C.L., Francke U., Goyert S.M. CD14 is a member of the family of the leucine-rich proteins and is encoded by a gene syntenic with multiple receptor genes J. Immunol. 1990. Vol. 145. P.331−336.
  352. Fisher A.B., Dodia C Tan Z.T. et al. Oxygen-dependent lipid peroxidation during lung ischemia J. Clin. Invest.- 1991.- Vol. 88.- № 2.- P. 674−679.
  353. Fisher C.J., Agosti J.M., Opal S.M., Lowry S.F., Balk R.A., Sadoff J.C., Abraham E., Schein R.M., Benjamin E. The Soluble TNF Receptor Sepsis Study Group. Treatment of septic shock with the tumor necrosis factor receptor: Fc fusion protein. N. Engl //J. Med. -1996. V.334. P. 1697−1702.
  354. Flegel W. A., Baumstark M. W., Weinstock C Berg A., Northoff H. Prevention of endotoxin-induced monokine release by human lowand highdensity lipoproteins and by apolipoprotein A-I Infect. Immun. 1993. V.61.-P.5140−5146.
  355. Flynn I.L., Chan J. Immunology of tuberculosis J. Immunol. -2001.
  356. Fouqueray В., Boutard V., Philippe C Komeich A., Marchant A. et al. Mesangial cell-derived interleukin-10 modulates mesangial response to lipopolysaccharide //Am J Patol. 1995. V.147. P.176−182.
  357. Freitas R.A. Nanomedicine. Volume IIA: Biocompatibility. Landes Bioscience, Georgetown, TX. 2003. P.579−582
  358. Fujiwara K., Ogata I., Ohna Y. et al. Intravascular coagulation in acute liver failure in rats and its treatment with antitrombin III Gut. 1988. Vol.29. P. l 103−1108.
  359. Gabay C., Kushner I. Acute-Phase Proteins and Other Systemic Responses to Inflammation N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 340. N 6. P.448−454.
  360. Galley H.F., Richardson N., Howdle P.D. et al. Total antioxidant capacity and lipid peroxidation luring liver transplantation Clin. Sci. Colch.1995.- Vol. 89.- 3.- P. 329−332.
  361. Gazzano-Santoro H., Parent J.B., Conlon P.J., Kasler G.H., Tsai СМ., LillElghanian D.A., Hollingsworth R.I. Characterization of the structural elements in lipid A required for binding of a recombinant fragment of bactericidal/permeability-increasing protein rBPI23 Infect. Immun. 1995. V.63.-P.2201−2205.
  362. Gazzano-Santoro H., Parent J.B., Grinna L., et.al. High-affinity binding of the bactericidal/permeability-increasing protein and a recombinant aminoterminal fragment to the lipid A region of lipopolysaccharide Infect.Immun. 1992. V.60. P.4754−4761.
  363. Gillard J., Ford-Hutchinson A.W., Chan C et al. L-663,536 (MK-886) a novel, orally active leukotriene biosynthesis inhibitor Can. S. Phisiol. Pharmacol. 1989. V.67. P.456−464.
  364. Giovambattista A., Chisari A.N., Corro L., et al. Metabolic, neuroendocrine and immune functions in basal conditions and during the acute-phase response to endotoxic shock in undernourished rats Neuroimmunomodulation. 2000. Vol. 7. N 2. P.92−98
  365. Golenbock D.T., Liu Y., Millham F.H., Freeman M.W., Zoeller R.A. Sur-
  366. Greenberg J.W., Fischer W., Joiner K.A. Influence of lipoteichoic acid structure on recognition by the macrophage scavenger receptor Infect. Immun. -1996. Vol.64. P.3318−3325.
  367. Grunfeld C Marshall M., Shigenaga J.K., Moser A.H., Tobias P., Feingold K. Lipoproteins inhibit macrophage activation by lipoteichoic acid J. Lipid Res. 1999. V.40. P.245−252.
  368. Gupta A., Sarda A.K., Abhala S et al. Serum complement activation and serum C3 levels in generalized peritonitis correlated with sepsis severity index JIACM. 2004. Vol. 5. N 3. P.229−234.
  369. Gutteridge J.M.C. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage Clinical Chemistry.-1995.- Vol. 41.- 12B.- P. 1819−1828.
  370. Hailman E., Lichenstem U.S., Wurfel M.M. et al. Lipopolysaccharide (LPS)-binding protein accelerates the binding of LPS to CDI4 J. Exp. Med. 1994. Vol.179. P.269−273.
  371. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage, and antioxidant therapy Lancet. 1984. P. 1396−98.
  372. Hannah E.V., Clay H., Beery D., Chang J.5 Sherman D., Ramakrishnan L. Tuberculous Granuloma Formatin is enhanced by a Mycobacterium virulence determinant Plos Biology. 2004. V.2. -№ 11. P.1946−1956.
  373. Hardardottir I., Grunfeld C Feingold K.R. Effects of endotoxin and cytokines on lipid metabolism Curr. Opin. Lipidol. 1994. V.5. P.207−215.
  374. Hardy S., Robinson В., Poulos A., et al. The neutrophil respiratory burst. Responses to fatty acids, Nformylmethionylleucylphenylalanine and phorbol ester suggest divergent signalling mechanisms Eur. J. Biochem. 1991. V.198.-P.801.
  375. Harris H.W., Grunfeld C Feingold K.R., Rapp .Т.Н. Human very low density lipoproteins and chylomicrons can protect against endotoxin-induced death in mice J.Clin. Investig. 1990. V.86. -P.696−702. J. Biol.
  376. Harris H.W., Gosnell J.E., et al. The lipemia of sepsis: triglyceride-rich lipoproteins as agents of innate immunity J. Endotoxin. -2001. V.6. 6. P.421−430.
  377. Harris H.W., Grunfeld C, Feingold K.R., Read Т.Е., Kane J.P., Jones A.L., Eichbaum E.B., Bland G.F., Rapp J.H. Chylomicrons alter the fate of endotoxin, decreasing tumor necrosis factor release and preventing death J. Clin. Investig. 1993. V.91. P.1028−1034.
  378. Hayrapetyan H. L., Khachatryan H.F. Activity of enzymes of adenyline compounds metabolism during crush and decompression of muscle tissue. Part I. Adenylate deaminase activity at experimental crush syndrome// Med. Sci. Monit. 2000. Vol. 6. N 5. P. 845−852.
  379. Hogan M., Vogel S. Lipid-A-associated proteins provide an alternate «second signal» in he activation of recombinant IFN-g-primed, C3HMeJ macrophages to a fully tumorocidal state J. Immunol. 1987. Vol.139. P.3697−3702.
  380. Hothkiss R.S., Karl I.E. The pathophysiology and treatment of sepsis J.Medicine. 2003. V.3. P.138−150.
  381. Hubsch A.P., F.S. Powell, P.G. Lerch, J.E. Doran. A reconstituted, apolipoprotein A-I containing lipoprotein reduces tumor necrosis factor release and attenuates shock in endotoxemic rabbits Circ. Shock. 1993. V.40. P. 14−23.
  382. Ihnken K., Morita K., Buckberg G.D. et al. Reduction of reoxygenation injury and nitric oxide production in the cyanotic immature heart by controlling p 0 2 Eur. J. Cardiothorac. Surg.- 1995.- Vol. 9.- 8.- P. 410−418.
  383. Imoto M., Yoshimura H., Sakaguchi N., Kusumoto S., Shiba T. Total synthesis of Escherica coli lipid A Tetrahedron Lett. 1985. V.26. P. 14 481 545.
  384. Ishiguro Т., Naito M., Yamamoto Т., Hasegawa G., Gejyo F., Mitsuyama M., Suzuki H., Kodama T. Role of macrophage scavenger receptors in response to Listeria monocytogenes infection in mice Am. J. Pathol. 2001. -V.158. -P.179−188.
  385. Jaeschke H., Fahrood A., Smith C.W. Neutrophil recruitment and their contribution to liver injury in the corynebacterium parvum/endotoxin hepatitis model Abstr. 6-th Intern. Symp. on Cells of the Hepatic Sinusoid. Antverp, Belgium. -1992. P.83.
  386. Janciauskiene S., Lindgren S. Human monocyte activation by cleaved form of alpha-1-antitrypsin. Involvement of the phagocytic pathway Eur. J. Biochem. 1999. Vol. 265. P.875−882.
  387. Kamboh M.I., Ferell R.E. Human Transferrin Polymorphism Hum. Hered. -1987.-Vol. 37.-P.65−81.
  388. Kamei K., Nimura Y., Nagino M. et al. Surgical stress reduces mortality from endotoxin shock./VLangenbecks Arch. Surg. 2002. V.386. N 7. P.512−517
  389. Kanta J., Horsky J., Kovarova H. et al. Formation of granulomas in liver of silica-treated rats Br. J. Exp. Path. 1986. Vol.67. P. 889−899.
  390. Khumalo H., Gomo Z.A.R., Moyo V.M. et al. Serum transferrin receptors are decreased in the presence of iron overload Clin. Chem. 1998. Vol. 44.-P.40−44. 457. Kim P.K., Deutschman C.S. Inflammatory responses and mediators Surg. Clin. North Am. 2000. Vol. 80. N 3. P.885−894.
  391. Kirschfink M., Mollnes Т.Е. Modern Complement Analysis Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2003. Vol. 10. N 6. P.982−989.
  392. Klein R. D, Su G. L, Aminlari A., Zhang H., Steinstraesser L., Alarcon W.H., Wang S.C. Skin lipopolysaccharide-binding protein and IL-lbeta production after thermal injury J. Burn Care Rehabil. -2000. V.21 P.345−352.
  393. Kluth D.C., Rees A.J. New approaches to modify glomerular inflame tion //J. Nephrol. -1999. V.12. P.66−75.
  394. Kobayashi Y., Miyaji C Watanabe H., Umezu H., Hasegawa G., Abo Т., Arakawa M., Kamata N., Suzuki H., Kodama Т., Naito M. Role of ma- macrophage scavenger receptor in endotoxin shock. J. Pathol. 2000. V.192.-P.263−272.
  395. Koudelova J.3 Mourek J. The lipid peroxidation in various parts of the rat brain: effect of age, hypoxia and hy-peroxia Physiol. Res.-1994.- Vol. 43.-№ 3.-P. 169−173.
  396. Koyama S., Shibamoto Т., Ammons W.S., Saeki Y. rBP123 attenuates endotoxin-induced cardiovascular depression in awake rabbits Shock. 1995.-V.4.-P.74−78.
  397. Kremser K., Kovacs W., Stangi H. Peroxisomale Erkrankungen-Sauerstoff und freie Radikale Wien. Klin. Wochenschr.- 1995.- Vol. 107.- 22.P. 690−693.
  398. Lamping N., Dettmer R., Schroder N.W., Pfeil D., Hallatschek W., R. Burger, Schumann R.R. LPS-binding protein protects mice from septic shock caused by LPS or gram-negative bacteria J. Clin. Investig. 1998. V.101.-P.2065−2071.
  399. Lamping N., Hoess A., Yu В., Park T.C., Kirschning C Pfeil D., Reuter D., Wright S.D., Herrmann F., Schumann R.R. Effects of site-directed mutagenesis of basic residues (arg 94, lys 95, lys 99) of lipopolysaccharide (LPS)-binding protein on binding and transfer of LPS and subsequent immune cell activation //J.Immunol. 1996. -V.96. P.4648−4656.
  400. Lanza-Jacoby S., Phetteplace H., Sedkova N., Knee G. Sequential alterations in tissue lipoprotein lipase, triglyceride secretion rates, and serum tumor necrosis factor-during Escherichia coli bacteremic sepsis in relation to the development of hypertriglyceridemia Shock 1998. V.9. P.46−51.
  401. Lawrence D.A., Colinas R.J., Walsh A.C. Influence of oxygen partial pressure on human and mouse myeloid cell line characteristics Fundamental and Applied Toxicology.- 1996.- Vol. 29.- 2.- P. 287−293.
  402. Ledue T.B., Neveux L.M. Palomaki G.E. et al. The relationship between serum levels of lipoprotein (a) and proteins associated with the acute phase response Clin. Chim. Acta. 1993. Vol. 223. N 1−2. P.73−82.
  403. Leser H., Muller-Buscher G., Gerok W. Murine Kupffer cells and peritoneal macrophages: differences in tumor cytotoxicity Cells of the Hepatic sinusoid Eds. A. Kirn, D. Knook, E.Wisse. Rijswijk. -1986. Vol.1.
  404. Levine D. M., Parker T.S., Donnelly T.M., Walsh A., Rubin A.L. In vivo protection against endotoxin by plasma high density lipoprotein Natl. Acad. Sci. USA. -1993. V.90. P. 12 040−12 044.
  405. Longmire A.W., Swift L.L., Roberts L.J. et al. Effect of oxygen tension on the generation of F2-isoprostanes and malondialdehyde in peroxidizing rat liver microsomes Biochem. Pharmacol.- 1994.-Vol. 47.-№ 7-P. 1173−1177.
  406. Lovstad R.A. The protective action of ceruloplasmin on Fe stimulated lysis of rat erythrocytes Int. J. Biochem. 1981. Vol. 13. P.221−224.
  407. Lowry O., Rosebrouch N., Farr A., Randall R. Protein measurement with the Folin phenol reagent//J. Biol. Chem. 1961. V.86. -P.128−132.
  408. Macdonald J., Calley H.F., Webster N.R. Oxidative stress and gene expression in sepsis J. Anaest. 2003. V.90. P.221−232.
  409. Maes M. Components of biological variation in plasma haptoglobin: relationships to plasma fibrinogen and immune variables, including interleukin6 and its receptor Clinica Chimica Acta. 1995. Vol. 239. N 1. P. 23−25.
  410. Mann A.C. Monosaccharide composition of haptoglobin in liver diseases and alcohol abuse: large changes in glycosylation associated with alcoholic Proc.
  411. Marra M.N., Wilde C.G., Collins M.S., Snable J.L., Thornton., Scott R.W. The role BPI as a natural ingibitor of bacterial endotoxin J. Immunol. 1992.-V.148.-P532−537.
  412. Marra M.N., Wilde C.G., Griffith J.E., Snable J.L., Scott R.W. Bactercidal/permeability-increasing protein has endotoxin-neutralizing activity J. Immunol. 1990. V.144. P. 662 666.
  413. Marshall J.C. Inflammation, coagulopathy, and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome./VCrit. Care Med. 2001. V. 29. N 7 (Suppl).-P.S99−106
  414. Marshall J.C. SIRS and MODS: what is their relevance to the science and practice of intensive care? Shock. 2000. V. 14. N 6. P.586−589
  415. Mashiba S., Wada Y., Takeya M. In Vivo Complex Formation of Oxidized ai-Antitrypsin and LDL Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. 2001. Vol. 21.-N11.-P.1801−1810.
  416. Melamed-Frank M., Lache O., Enav B.l. et al. Structure-function analysis of the antioxidant properties of haptoglobin Blood. 2001. Vol. 98. N 13. P.3693−3698.
  417. Messmer K.F.W. Traumatic shock in polytrauma: Circulatory parameters, biochemistry and resuscitation/ZWorld J.Surg. 1983. Vol.7. N 1. P.26−30.
  418. Michaelson M. Crush injury and crush syndrome//World J.Surg. 1992. Vol.16. -N 5.- P.899−903.
  419. Michaelson M., Taitelman U., Bursztein S. Management of crush Syndrome//Resuscitation. -1984. Vol.12. N 1. P.141−146.
  420. Miller D.K., Gillard J.W., Vickers P.J. et al. Indentification and isolation of a membrane protein necessary for leukotriene production Nature. -1990. V.343.-P.278−281.
  421. Minta J.O., Jezyk P.D., Lepow I.H. Distribution and levels of properdin in human body fluids Clin. Immunol. Immunopathol. 1976. Vol. 5. N1.-P.84−90.
  422. Minta J.O., Movat H.Z. Production of antiserum to human properdin and demonstration of antigenic differences between the native and activated protein Proc. Soc. Exper. Biol. Med. 1976. Vol. 151. P.411−414.
  423. Miyaike J., Iwasaki Y., Takahashi A. et al. Regulation of circulating immune complexes by complement receptor type 1 on erythrocytes in chronic viral liver diseases Gut. 2002. Vol. 51. P.591−596.
  424. Mohlen V.M., Deventer S.J., Levi M., Ende В., Wedel N.I., Nelson B.J., et.al. Inhibition of endotoxin-induced activation of the coagulation and fibrinolytic pathways using a recombinant endotoxin-binding protein (rBPI23) Blood. 1995. V.85. P.3437 3443.
  425. Moore K. J, Andersson L. P, Ingalls R. R, Monks B. G, Li R., Arnaout M. A, Golenbock D. T, Freeman M.W. Divergent response to LPS and bacteria in CD14-deficient murine macrophages J. Immunol. -2000. V.165. P.4272−4280.
  426. Mortensen R.F., Zhong W. Regulation of phagocytic leukocyte activities by C-reactive protein J. Leukoc. Biol. 2000. Vol. 67. N 4. P.495−500.
  427. Mourant A.E. The distribution of the human blood groups and other polymorphisms//London. 1976. 1056p
  428. Mubarak S., Owen Ch. Compartmental syndrome and its relation to the crush-syndrome: A spectrum of discase//Clin.Orthop. 1975. Vol.113. P.81−89.
  429. Munford R.S., Hall C.L., Lipton J.M., Dietschy J.M. Biological activity, lipoprotein-binding behavior, and in vivo disposition of extracted and native forms of Salmonella typhimurium lipopolysaccharides J. Clin. Investig. 1982. -V.70. -P.877−888.
  430. Munoz E. Economic costs of trauma, United States, 1982//J. Trauma. 1984. Vol.24. N 3. P.237−244.
  431. Myrvik Q.N., Leake E.S., Farris B. Studies on pulmonary alveolar macrophages from the normal rabbits, a technigue to procedure them in high state of purity J.Immunol. 1961. V.86. P.128−132.
  432. Naito M., Suzuki H., Mori Т., Matsumoto A., Kodama Т., Takahashi K. Coexpression of type I and type II human macrophage scavenger receptors in macrophages of various organs and foam cells in atherosclerotic lesions Am. J. Pathol. -1992. V.141. P.591−599.
  433. Nishiyama T. Changes of haptoglobin and free hemoglobin due to blood transfusion Middle East Journal of Anestesiology. 1995. Vol. 13. N 1. P. 79−88.
  434. Nonogaki K., Fuller G.M., Fuentes N.L. et al. Interleukin-6 stimulates hepatic triglyceride secretion in rats Endocrinology. 1995. -V.136. 5. P.2143−2149.
  435. Oden M. The role of reperfusion-induced injury in the pathogenesis of the crush syndrome.//N. Engl. J. Med. 1991. V.324. № 20. P. 1417.
  436. Ogle, C.K., Ogle J.D., Johnson C.E. et al. Production of C3 by monocytes isolated from burn, trauma and septic patients J. Trauma. 1989. Vol. 29.-N2.-P.189−194.
  437. Ogle, J.D., Ogle C.K., Anderson P., Alexander J.W. The inhibition of neutrophil function by a degradation product of C3 Surg. Forum. 1981. Vol.32.-P.37−39.
  438. Pace J.L., Russell S.W., Torres B.A. et al. Recombinant g-interferon induces the priming step in macrophage activation for tumor cell killing J. Immunol. -1983. Vol.130. P.2011−2013.
  439. Pajkrt D., Doran J.E., Ende A.V.D., Lerch P.G., Arnet В., Т. Van Der Pollj, Cate W.T., Devender J.H. Differential effects of reconstituted HDL on coagulation, fibrinolysis, and platelet activation during human endotoxemia J. Thromb.Haemostasis. -1997. V.77. P.303−307.
  440. D., Doran J.E., Koster F., Lerch P.G., Arnet В., Т. Van Der Pollj, Cate W.T., Devender J.H. Antiinflamatory effects of reconstituted HDL during human endotoxemia//J. Exp.Med. 1996. V.184. P. 1601−1608.
  441. Pare P.D., et al. Pathophysiological process in chronic obstructive pulmonary disease./ In book The Role of Anticholinergics in COPD and Chronic Asthma. London, 1997, P.19−30.
  442. Park C.T., Wright S.D. Plasma Lipopolysaccharide-binding Protein Is Found Associated with a Particle Containing Apolipoprotein A-I, Phospholipid, and Factor H-related Proteins J. Biol. Chem. 1996. V.271.
  443. Parmar J.S., Mahadeva R., Reed B.J. et al. Polymers of си -antitrypsin are chemotactic for human neutrophils Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2002. -Vol.26.-N6.-P.723−730.
  444. Peiser L., Gough P.J., Kodama Т., Gordon S. Macrophage class A scavenger receptor-mediated phagocytosis of Escherichia coli: role of cell heterogeneity, microbial strain, and culture conditions in vitro Infect. Immun. 2000.-V.68.-P.1953−1963.
  445. Peterhans E. Oxidants and antioxidants in viral diseases: disease mechanisms and metabolic regulation.//.!. Nutr. 1997. V. 127. (Suppl). P.963S-965S.
  446. Peterson P.K., Gekker G., Hu S., Sheng W.S., et al. CD14 receptor-mediated uptake of nonopsonized Mycobacterium tuberculosis by human microglia Infect. Immun. 1995. V.63. P.1598−1602.
  447. Piantadosi C.A., Tatro L.G. Regional H 2 0 2 concentration in rat brain after hyperoxic convulsions J. Appl. Physiol. 1990.- Vol. 69.- 5.- P. 17 611 766.
  448. Power C Kobayashi K., Nishimura Т., Yoshida T. CD11/CD18 and ICAM1 expression in a murine forein body granulomatous lung model Clin. Immunol. Immunopathol. 1994. Vol.73. 3. -P.321−329.
  449. Puntarulo S., Cederbaum A.I. Effect of oxygen concentration on microsomal oxidation of ethanol and generation of oxygen radicals 1988.-Vol. 251.-P. 787−794.
  450. Ramadori G., Meyer zum Buschenfelde K. H, Tobias P. S., Mathison J.C., Ulevitch R.J. Biosynthesis of lipopolysaccharide- binding protein in rabbit hepatocytes Pathobiology. 1990. V.58. P.89−94.
  451. Read Т.Е., Grunfeld C Kumwenda Z., Calhoun M. C, Kane J.P., Feingold K.R., Rapp J.H. Triglyceride-rich lipoproteins improve survival when given after endotoxin in rats Surgery. 1995. -V.l 17. P.62−67.
  452. Read Т.Е., Harris H.W., Grunfeld C Feingold K.R., Calhoun M. C, Kane J.P., Rapp J.H. Chylomicrons enhance endotoxin excretion in bile Infect. Biochem. J.-
  453. Reis N.D., Michaelson M. Crush injury to the lower limbs. Treatment of the local injury//J.Bone It.Surg. 1986. Vol.68. N 3. P.414−418.
  454. Roberts L.J., Morrow J.D. The generation and actions of isoprostanes Biochim. Biophys. Acta. 1997.- Vol. 1345.- № 2.- P.121−135.
  455. Robinson Q., Weiner M. Crush injures//Harefuah. 1990. Vol.118. N 7. P.397 399.
  456. Rogers J., Kalsheker N., Wallis S. et al. The isolation of a clone for human a 1-antitrypsin and the detection of a l antitrypsin in mRNA fron liver and leukocytes Biochem. Biophys. Res. Commun. 1983. Vol. 116. P.375−382.
  457. Rook S.L., Yamagata M. et al. Virous but not plasma concentration of BPImay be assotiated with ouiescent proliferative J.Ophthalmolol. 2004. V.45. P4122−4129.
  458. Rose J. R., Mullarkey M.A., Christ W.J., Hawkins L.D., Lynn M., Kishi Y., Wasan K.M., Peteherych K., Rossignol D.P. Consequences of interaction of a lipophilic endotoxin antagonist with plasma lipoproteins Antimicrob. Agents Chemother. 2000. -V.44. P.504−510.
  459. Roth R.I., Levin F.C., Levin J. Distribution of bacterial endotoxin in human and rabbit blood and effects of stroma-free hemoglobin Infect. Immun. 1993.-V.61.-P.3209−3215.
  460. Rouault T.A. How Mammals Acquire and Distribute Iron Needed for Oxygen-Based Metabolism PLOS Biol. 2003. Vol.
  461. Rouzer C.A., Kargman S. Translocation of 5-lipoxygenase to the membrane in human leukocytes chllenged with ionophore A23187 J. Biol. Chem. 1988. V.263. P.10 980−10 988.
  462. Sauret JM, Marinides G, Wang GK. Rhabdomyolysis Am. Fam. Physician.- 2002.- Vol.65, № 5.- P.907−912.
  463. Schlichting E., Henriksen Т., Lyberg T. Lipoproteins do not modulate the tissue factor activity, plasminogen activator or tumour necrosis factor production induced by lipopolysaccharide stimulation of human monocytes liabetic retinopaty
  464. Schoenberg M.H., Beger H.G. Sauerstoffradikale und postischamische Organschaden Pathophysiologic, kli-nische Relevanz und Therapie Zentralbl. Chin-1995.- Vol. 120.- № 3.- P. 174−185.
  465. Scholl R.A., Lang C.H., Bagby G.J. Hypertriglyceridemia and its relation to tissue lipoprotein lipase activity in endotoxemic, Escherichia coli bacteremia and polymicrobial septic rats J. Surg. Res. 1984. V.37. P.394 401.
  466. Schreiber R.D., Celada A., Buchmeier N. The role of interferon-gamma in the induction of activating macrophages Ann. Inst. Pasteur. 1986. Vol.137.-№ 3.-P.203−206.
  467. Schultz H., Weiss J., Carrot S.F., Gross W.L. The endotoxin-binding BPI: a target antigen of autoantibodies J. Leukocyte Biology. 2001. V.69. P.505−512.
  468. Schumann R.R., Lamping N., Kirschning C Knopf. H.P., Hoess A., Herrmann F. Lipopolysaccharide binding protein: its role and therapeutical potential in inflammation and sepsis Biochem. Soc. Trans. 1994. V.22. P.80−82.
  469. Schumann R.R., Leong S. R, Flaggs G.W., Gray P.W., Wright S.D., Mathison G.S., Tobias P. S., Ulevitch R.J. Structure and function of lipopolysaccharide binding protein Science. 1990. V.249. -P. 1429−1431.
  470. Schumann R.R., Zweigner J. A novel acute-phase marker: lipopolysaccharide binding protein (LBP) Clin. Chem. Lab. Med. 1999. V.37. P.271 274.
  471. Schwaeble W., Dippold W.G., Schafer M.K. et al. Properdin, a positive regulator of complement activation, is expressed in human T cell lines and peripheral blood T cells J. Immunol. 1993. Vol. 151. N 5. P.25 212 528.
  472. Schwaeble W., Huemer H.P., Most J. et al. Expression of properdin in human monocytes Eur. J. Biochem. 1994. Vol. 219. P.759−764.
  473. Schwander D. Lesions et syndrome densevelissement («crush») Rev. Med. Romande. -1991. Vol.111. N 10. P.845−848.
  474. Scott A., Bramson J., Foley R., Xing Z. Protection from endotoxemia by adenoviral mediated gene transfer of human bactericidal /permeabilityincreasing protein Blood. 2004. Vol.103. 1. P.93−99.
  475. Setoguchi M., Nasu N., Yoshida S., Higuchi Y., Akizuki S., Yamamoto S. Mouse and human CD 14 (myeloid cell-specific leucinerich glycoprotein) primary structure deduced from cDNA clones. Biochim. Biophys. Acta. 1989.-V.1008.-P.213−222.
  476. Shaefer E.J., Foster D.M., Jenking L.L., Lidgren F.T., Berman M., Levy R.I. J. Lipids. 1979. V.14. P.511−522.
  477. Shnyra A., Lindberg A. Scavenger receptor pathway for lipopolysaccharide binding to Kupffer and endothelial liver cells in vitro Infect. Immun. 1995.-V. 63.-P.865−873.
  478. Silverstein R., Wood J.G., Xue Q., Norimatsu M., Horn D.L., Morrison D.C. Differential host inflammatory responses to viable versus antibiotickilled bacteria in experimental microbial sepsis Infect. Immun. 2000. V.68. P.2301−2308.
  479. Slater M.S., Mullins R.J. Rhabdomyolysis and myoglobinuric renal failure in trauma and surgical patients: A review J Am Coll Surg.- 1998.Vol.186.-P.693−716.
  480. Smeet M.B. Arterial haptoglobin: expression, regulation and function. Tekst. Proefschift Universiteit Utrecht, 2003. 239p.
  481. Solter P.F. Haptoglobin and ceruloplasmin as determinants of inflammation in dogs American Journal of Veterinary Research. 1991. Vol. 52. N. 10.-P. 1738−1742.
  482. Strassburg C.P. Shock liver Best Practice Research Clinical Gastroenterology. 2003. Vol.17. 3. P.369−381. 561. Su G., Klein R., Aminlari A., Zhang H., Steinstraesser L., Alarcon W., Remick D., Wang S. Kupffer cell activation by lipopolysaccharide in rats: role for lipopolysaccharide binding protein and toll-like receptor 4 Hepatology.
  483. Sugawara S., Sugiyama A., Nemoto E., Rikiishi H., Takada H. Heterogeneous expression and release of CD14 by human gingival fibroblasts: characterization and CD14-mediated interleukin-8 secretion in response to lipopolysaccharide Infect, lmmun. 1998. V. 66. P.3043−3049.
  484. Suzuki H., Kurihara Y., Takeya M. et al. A role for macrophage scavenger receptors in atherosclerosis and susceptibility to infection Nature. 1997. V.386. P.292−296.
  485. Swaak A. J., Lienard D., Schraffordt-Koops H. et al. Effects of recombinant tumour necrosis factor (rTNF-alpha) in cancer. Observations of the acute phase protein reaction and ommunoglobulin synthesis after high dose recombinant TNF-alpha administrations in isolated limb perfusion in canser patients Eur. J. Clin. Invest. 1993. Vol. 23. N 12. P.812−818.
  486. Sylvester D.R., Hurle M.R., Silverman C, Theisen T.W., Porter T.G., Ganguly S., Burke M., OShannesssy D., Gross M. Construction and in vitro characterization of a humanized monoclonal antibody against Plasmodium falciparum sporozoites//J. Cell. Biochem. 1994. V.18. C.180.
  487. Taylor A.H., Heavner G., Nedelman M., Sherris D., Brunt E., Knight D., Ghrayeb D. Lipopolysaccharide (LPS) neutralizing peptides reveal a lipid A binding site of LPS binding protein J. Biol. Chem. 1995. V.270. P.17 934−17 938.
  488. Terpstra V., E.S.Van Amersfoort, A.G.Van Veizen, Kuiper J., TJ. van Berkel. Hepatic and extrahepatic scavenger receptors: function in relation to disease Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. V.20. P. 1860−1872.
  489. Theofan G, Horwitz A. H, Williams R. E, Liu P., Chan I., Birr C, Carroll S.F., Meszaros K., Parent J.B., Kasler H., Aberle S., Trown P.W., GazzanoSantoro H. An amino-terminal fragment of human lipopolysaccharide binding protein retains lipid A binding but not CD14 stimulatory activity J.
  490. Thiemermann C. Interactions between lipoteichoic acid and peptidoglycan from Staphylococcus aureus: a structural and functional analysis.// Microbes. Infect. 2002. V.4. N 9. P.927−935
  491. Thomas C.A., Li Y., Kodama Т., Suzuki H., Silverstein S., Khoury J. Protection from lethal Gram-positive infection by macrophage scavenger receptor-dependent phagocytosis //J.Exp.Med. 2000. -V.191. P. 147−156.
  492. Tilg H., Vannier E., Vachino G. et al. Antiinflammatory properties of hepatic acute phase proteins: preferential induction of interleukin 1 (ILl)receptor antagonistover IL-1 (3 synthesis by human peripheral blood mononuclear cell J. Exp. Med. 1993. Vol. 178. N 5. P.1629−1636.
  493. Tobias P. S., Ulevitch R.J. Lipopolysacchande binding protein and CD14 in LPS dependent macrophage activation Immunobiology. -1993. V.187. P.227−232.
  494. Tobias P. S, Soldau K, Hatlen L. E, Schumann R. R, Einhorn G., Mathison J.C., Ulevitch R.J. Lipopolysacchande binding protein J. Cell Biochem. 1992.-P.151−150.
  495. Tobias P. S., Soldau K., lovine N., Elsbach P., Weiss J. Lipopolysacchande (LPS)-binding Proteins BPI and LBP Form Different Types of Complexes with LPS //J. Biol. Chem. 1997. V.272. P.18 682 18 685.
  496. Tobias P. S., Soldau K., Ulevitch R.J. Isolation of a lipopolysaccharidebinding acute phase reactant from rabbit serum J. Exp. Med. -1986. V.164.-P.777−793.
  497. Toft P., Andersen S.K., Tonnesen E.K. The systematic inflammatory response after major trauma. Ugeskr. Laeger. 2003. V. 10. N 165(7). P.669−72.
  498. Tono-oka Т., Ueno N., Matsumoto T. Chemiluminescence of whole blood. I. A simple and rapid method for the estimation of phagocytic function of granulocytes and opsonic activity in whole blood Clin. Immunol. Immunopathol. 1983. Vol. 26. 1. P. 66−75.
  499. Torre D., Tambini R., Manfredi M., et al. Circulating levels of FAS/APO-1 in patients with the systemic inflammatory response syndrome.//Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 2003. V. 45. N 4> P.233−236.
  500. Vesy С J., Kitchens R.L., Wolfbauer G., Albers J., Munford R.S. Lipopolysaccharide-binding protein and phospholipid transfer proteinrelease lipopolysaccharides from gram-negative bacterial membranes Infect. Immun. 2000. V.68. P.2410−2417.
  501. Viriyakosol S., Mathison J.C., Tobias P. S., Kirkland T.N. Structure-function analysis of CD 14 as a soluble receptor for lipopolysaccharide J. Biol. Chem. 2000. V.275. P.3144−3149.
  502. Visser S., Labadarios D. Metabolic and nutritional consequences of the acute phase response SAJCN. 2002. Vol. 15. N 3. P.75.93.
  503. Vreugdenhil A.C.E., Snoek A.M., C. vant Veer, Greve J.W., Buurman W.A. LPS-binding protein circulates in association with apoBcontaining lipoproteins and enhances endotoxin-LDL/VLDL interaction J. Clin. Investig. 2001. V.107. P.225−234.
  504. Wasan K.M., Strobel F.W., Parrott S. C, Lynn M., Christ W.J., Hawkins L.D., Rossignol D.P. Lipoprotein distribution of a novel endotoxin antagonist E5531, in plasma from human subjects with varios lipid levels Antimicrob. Agents Chemother. 1999. V.43 P.2562−2564.
  505. Wassell J. Haptoglobin function and polymorphism Clin. Lab. 2000. Vol.46.-P.547−552.
  506. Weinrauch Y., Foreman A., Shu C, Zarember K., Levy O., Elsbach P, Weiss J. Extracellular accumulation of potently microbicidal bactericidal/permeability-increasing protein and pi5s in an evolving sterile rabbit peritoneal inflammatory exudate J. Clin. Investig. -1995. V.95. P.19 161 924.
  507. Werdan K. Pathophysiology of septic shock and multiple organ dysfunction syndrome and various therapeutic approaches with special emphasis on immunoglobulins.//Ther. Apher. 2001. V. 5. N 2. P. l 15−122
  508. West M.A., Billiar T.R., Cunan R.D. et al. Evidence that rat Kupffer cells stimulate and inhibite hepatocyte protein synthesis in vitro by different mechanisms. Gastroenterology. -1989. Vol.96. 6. P. 1572−1582.
  509. Whicher J.T. Marker proteins in inflammation. N-Y. 1984. Vol. 2. P. 88−98.
  510. Wilder R. Multiple trauma. Basel-Munchen-Paris-London, 1984. P.273.
  511. Wirthmueller U., Dewald В., Thelen M. et al. Properdin, a positive regulator of complement activation, is released from secondary granules of stimulated peripheral blood neutrophils J. Immunol. 1997. Vol. 158. -N 9. P.4444−4451.
  512. Wright S.D., Miller D.S., et al. Potential role of membrane internalization and vesicle fusion in adhesion of neutrophils in response to lipopolysaccharide and TNF J. Immunol. 1996. V.157. P. 5589 5596.
  513. Wurfel M. M., Kunitake S.T., Lichenstein H., Kane J.P., Wright S.D. Lipopolysaccharide (LPS)-binding protein is carried on lipoproteins and acts as a cofactor in the neutralization of LPS J. Exp. Med. 1994. V.180. P.1025−1035.
  514. Yamada S., Ogata I., Hirata K. et al. Intravascular coagulation in the development of massive hepatic necrosis induced by C. parvum and endotoxin in rats Scand. J. Gasroentorol. -1989. -Vol.24. P.293−298.
  515. Yamaguchi K., Asano K., Takasugi T. et al. Modulation of hypoxic pulmonary vasoconstriction by antioxid and enzymes in red blood cells Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996.- Vol. 153.- 1.- P. 211−217.
  516. Yoshimura A., Lien E., Ingalls R.R., Tuomanen E., Dziarski R., Golenbock D. Cutting edge: recognition of Gram-positive bacterial cell wall components by the innate immune system occurs via Toll-like receptor 2 //J. Immunol. 1999. -V.163.-P.1−5.
  517. Younger J.G., Sasaki N., Delgado J. et al. Systemic and lung physiological changes in rats after intravascular activation of complement J. Appl. Physiol. 2001. Vol. 90. P.2289−2295.
  518. Zager R.A. Rhabdomyolysis and myohemoglobinuric acute renal failure Kidney Int.-1996.- Vol.49.- P.314 -326.
  519. Zahorec R. Ratio of neutrophil to lymphocyte counts—rapid and simple parameter of systemic inflammation and stress in critically ill.//Bratisl. Lek. Listy. 2001. V 102. N l P 5 1 4
  520. Ziegler J.B., Watson L., Goodkofsky I. et al. Complement activation in semi-solid medium: Insolubilization of properdin and the third component of complement (C3) in agar gels J. Immun. 1976. Vol.
  521. Ziegler-Heitbrock H.W.L., Pechumer H., Petersmann I., Durieux J.J., Vita N., Labeta M.O., Strobel M. CD 14 is expressed and functional in human В cells//J. Immunol. 1994. -V.24. P 1937−1940.
  522. Zimmerli S., Edwards S., Ernst J. Selective receptor blockade during phagocytosis does not alter the survival and growth of Mycobacterium tuberculosis in human macrophages J. Respir. Cell Mol. Biol. 1996. V.15. P.760−770.
  523. Zweier J.L., Kuppusamy P., Lutty G.A. Measurement of endothelial cell free radical generation: evidence for a central mechanism of free radical injury in
Заполнить форму текущей работой

На отлично!