Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль физиологических и средовых факторов в обеспечении половых различий в кардиоваскулярной чувствительности к стрессам человека и животных

Диссертация: Роль физиологических и средовых факторов в обеспечении половых различий в кардиоваскулярной чувствительности к стрессам человека и животных
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы все более очевидной становится роль средовых факторов (Науменко и др., 1990; Резников и др., 2004, Weinstock, 2001; McMillen, Robinson, 2005) как одних из основных, наряду с генетическими факторами (Шаляпина и др., 2001; Судаков, 2005; Sgoifo et al., 2005), детерминантов индивидуальных различий в стресс-реактивности и стресс-устойчивости. В равной мере это относиться… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности и устойчивости к стрессорным воздействиям
    • 1. 2. Влияние половых гормонов на состояние сердечно-сосудистой системы
    • 1. 3. Половые особенности вегетативных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы
    • 1. 4. Роль средовых факторов в обеспечении половых особенностей кардиоваскулярной стресс-реактивности
  • ГЛАВА 2. 64 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика исследований на людях
    • 2. 2. Общая характеристика исследований на животных
    • 2. 3. Методы исследования системы кровообращения 68 2.3.1 Математические методы анализа вариабельности ритма сердца
    • 2. 4. Физиологические методы
    • 2. 5. Биохимические методы
    • 2. 6. Методы молекулярной и клеточной биологии
    • 2. 7. Методы статистической обработки полученных результатов
  • ГЛАВА. РЕАКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ЮНОШЕЙ И ДЕВУШЕК НА СТРЕССОРНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ В
  • ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА СТРЕССА И
  • ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ИСПЫТУЕМЫХ
    • 3. 1. Половые особенности кардиоваскулярной стресс-реактивности при действии стрессорных факторов разной модальности
      • 3. 1. 1. Кардиоваскулярные реакции у юношей и девушек при шумовом воздействии
      • 3. 1. 2. Кардиоваскулярные реакции у юношей и девушек при умственном стрессе
      • 3. 1. 3. Кардиоваскулярные реакции у юношей и девушек при выполнении арифметических задач на фоне шума
      • 3. 1. 4. Кардиоваскулярные реакции у юношей и девушек при экзаменационном стрессе
    • 3. 2. Влияние знака эмоционального состояния на кардиоваскулярную реактивность и показатели вегетативного гомеостаза при экзаменационном стрессе у юношей и девушек
      • 3. 2. 1. Реакции сердечно-сосудистой системы у юношей и девушек, неудовлетворённых результатами экзамена
      • 3. 2. 2. Реакции сердечно-сосудистой системы у юношей и девушек, удовлетворённых результатами экзамена
    • 3. 3. Влияние уровня личностной тревожности на кардиоваскулярную реактивность и показатели вегетативного гомеостаза при экзаменационном стрессе у юношей и девушек
      • 3. 3. 1. Изменения показателей гемодинамики и вегетативного гомеостаза у девушек при экзаменационном стрессе в зависимости от уровня личностной тревожности
      • 3. 3. 2. Изменения показателей гемодинамики и вегетативного гомеостаза у юношей при экзаменационном стрессе в зависимости от уровня личностной тревожности
      • 3. 3. 3. Влияние пола на изменения показателей гемодинамики и вегетативной регуляции сердечного ритма у студентов с различным уровнем личностной тревожности при экзаменационном стрессе
  • ГЛАВА. ПОЛОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ СТРЕСС-РЕАКТИВНОСТИ И ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ У КРЫС
    • 4. 1. Половые особенности кардиоваскулярной стресс-реактивности при эмоционально-болевом стрессе у крыс
    • 4. 2. Половые особенности кардиоваскулярной стресс-реактивности при тяжелом стрессе у крыс
    • 4. 3. Кардиоваскулярные реакции при эмоционально-болевом стрессе в условиях блокады парасимпатического отдела вегетативной нервной системы у самок и самцов крыс
    • 4. 4. Кардиоваскулярные реакции при эмоционально-болевом стресс в условиях блокады симпатического отдела вегетативной нервной системы у самок и самцов крыс
    • 4. 5. Исследование метаболизма биогенных аминов в крови и тканях самок и самцов крыс в условиях покоя и эмоционального стресса
  • ГЛАВА. ВЛИЯНИЕ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ НА КАРДИОВАСКУЛЯРНУЮ СТРЕСС-РЕАКТИВНОСТЬ У САМОК И САМЦОВ КРЫС
    • 5. 1. Влияние фазы полового цикла на базальные гемодинамические параметры и чувствительность к эмоционально-болевому стрессу у самок крыс
    • 5. 2. Кардиоваскулярные реакции при эмоционально-болевом стрессе у интактных и гонадэктомированных самок и самцов крыс
    • 5. 3. Роль холинергических механизмов в обеспечении кардиоваскулярных эффектов половых гормонов в покое и при эмоционально-болевом стрессе у самок и самцов крыс
    • 5. 4. Влияния половых гормонов в раннем онтогенезе на формирование половых особенностей кардиоваскулярной стресс-реактивности у взрослых крыс
  • ГЛАВА. ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕНАТАЛЬНОГО СТРЕССА НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ ВЗРОСЛЫХ КРЫС ОБОЕГО ПОЛА
    • 6. 1. Влияние стресса на морфологические показатели беременных самок крыс и новорожденного потомства
    • 6. 2. Влияние пренатального стресса на системные показатели гемодинамики и чувствительность барорефлекса у взрослого потомства крыс обоего пола
    • 6. 3. Влияние пренатального стресса на кардиоваскулярную стресс-реактивность у взрослого потомства крыс обоего пола
    • 6. 4. Сосудистые механизмы, обеспечивающие повышенную кардиоваскулярную чувствительность к стрессу у пренатально стрессированных крыс обоего пола
    • 6. 5. Гормональные и молекулярные механизмы, обеспечивающие повышенную кардиоваскулярную чувствительность к стрессу у пренатально стрессированных крыс обоего пола

Роль физиологических и средовых факторов в обеспечении половых различий в кардиоваскулярной чувствительности к стрессам человека и животных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Нарастающее загрязнение окружающей среды, индустриализация и ухудшение здоровья человека относятся к числу наиболее актуальных проблем физиологии (Агаджанян, 2000; Казначеев и др. 2002; Казначеев, 2007). Наряду с ухудшением экологической обстановки отмечается значительный рост стрессогенности современной жизни. Нарастающая урбанизация, информационные перегрузки, дефицит времени, являясь неотъемлемыми атрибутами современного общества, способствуют развитию эмоциональных стрессорных состояний (Федоров, 1997; Казначеев, Непомнящих, 2000; Судаков, 2004). Мобилизация важнейших систем организма при этом призвана обеспечить поддержание его гомеостаза и адаптацию к воздействующим факторам. Однако, постоянно действующие многочисленные стрессорные ситуации приводят к срыву адаптационных механизмов организма и появлению группы патологических процессов, объединяемых термином «болезни цивилизации» (Зикмунд, 1987). Стрессогенные нарушения функций сердечно-сосудистой системы (ССС) являются одной из ведущих причин смертности в современном обществе (Чазов, 2000; Оганов, Масленникова, 2000; Оганов, 2002; Rozansky, et al, 2005), причем, как свидетельствуют данные медицинской статистики, мужчины по сравнению с женщинами, обладают повышенной склонностью к сердечно-сосудистым заболеваниям (Оганов, 2000, 2002; European Society of Hypertension, 2003). Вследствие этого в цивилизованных странах отмечается резкое увеличение разницы в продолжительности жизни мужчин и женщин, что составляет важную социальную и медицинскую проблему.

Нарушения адаптивных возможностей ССС в условиях нарастающей стрессогенности современной жизни, выраженные в большей степени среди мужской субпопуляции, по сравнению с женской, диктуют необходимость проведения углубленного сравнительного исследования механизмов, обеспечивающих половые различия в устойчивости ССС к повреждающему действию стресса. В исследованиях на людях и животных показано, что половые различия в кардиоваскулярной стресс-устойчивости могут в значительной степени обеспечиваться за счет разной у мужских и женских особей чувствительности ССС к стрессу (Анищенко и др., 2000; Stoney, Davis, Matthews 1987; Lawler, Wilcox, Anderson, 1995). Однако механизмы половых различий в кардиоваскулярной стресс-реактивности изучены крайне недостаточно. Между тем, исследования, выполненные на особях мужского пола, выявили положительные корреляции между чувствительностью ССС к стрессам и индивидуальными особенностями вегетативных (Горбунова, 2000) и центральных механизмов регуляции ССС (Ульянинский, 1994; Федоров, 1997; Судаков, 1998), а также типом психоэмоциональной реактивности (Харитонова и др., 2000). Можно предположить, что половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности могут в значительной мере обеспечиваться за счет тех же механизмов, которые определяют индивидуальные различия в чувствительности ССС к стрессам.

Исследование механизмов, детерминирующих половые различия кардиоваскулярной чувствительности к стрессам, предполагает комплексный анализ факторов, которые играют ключевую роль в формировании чувствительности организма к стрессорным воздействиям. В их число входят как генетически детерминированные, так и внешние средовые факторы, воздействующие на организм в разные периоды его развития. Половые различия в предрасположенности к ССС заболеваниям объясняют кардиопротекторным действием женских половых гормонов в пременопаузальном периоде (Мамбетова и др., 2000; Dubey, Jackson, 2001). Однако литературные данные относительно возможного модулирующего влияния половых гормонов на кардиоваскулярную чувствительность к стрессам малочисленны и носят противоречивый характер.

В последние годы в зарубежной и отечественной литературе отмечается значительный интерес к проблеме внутриутробного и раннего постнатального программирования психосоматических нарушений в зрелом возрасте (Резников и др., 2004; Weinstock, 2001; McMillen, Robinson, 2005). Показано, что средовые стрессы, действующие в критические периоды онтогенеза, оказывают долговременные и зависимые от пола влияния на нейрогуморальную стресс-реактивность у взрослого потомства (Reznikov et al., 2001; McCormick et al., 1995). В тоже время вопрос о том, в какой степени пренатальный стресс (ПС) может модифицировать реактивность ССС у взрослых особей, остается неизученным.

Выдвигается гипотеза о том, что разная у мужских и женских организмов чувствительность ССС к стрессорным воздействиям может в значительной мере быть обусловлена половыми особенностями вегетативных механизмов регуляции, а также разной у полов ролью психоэмоциональных факторов в реализации кардиоваскулярных и вегетативных реакций на стресс. Половые гормоны играют принципиальную роль в обеспечении половых особенностей кардиоваскулярной стресс-реактивности. В раннем онтогенезе у крыс половые гормоны оказывают программирующие влияния на процессы половой дифференцировки мозга, детерминируя «мужской» или «женский» тип стресс-реактивности ССС. У взрослых животных модулирующие влияния эстрогенов и андрогенов осуществляются через вегетативный уровень регуляции и направлены на ограничение кардиоваскулярной активности в условиях покоя и стресса. Эндогенные (половые гормоны) и средовые (стресс) факторы, действующие на организм в критические периоды развития, оказывают программирующее влияние на развитие ССС и имеют решающее значение в формировании половых различий в кардиоваскулярной чувствительности к стрессам.

Методологическую основу данного исследования составили научные положения о половых различиях в свойствах адаптивных механизмов (Анищенко, 1989, 1991), положения об нейрохимических и нейрогуморальных основах индивидуальной реактивности и устойчивости ССС к стрессорным воздействиям (Судаков, 1981), а также концепция о длительной модификации стрессорной реактивности воздействиями в пренатальном онтогенезе (Науменко и др., 1990; Резников и др., 2004).

Исследование половых особенностей кардиоваскулярной стресс-реактивности и стресс-устойчивости предполагает использование разнообразных стрессорных воздействий, близких к средовым ситуациям и адекватных социобиологическим особенностям человека. В современном мегаполисе, где проживает 70% населения развитых стран, человек подвергается сочетанному воздействию неблагоприятных экологических факторов и психоэмоциональных нагрузок, обусловленных ускорением темпа жизни и производства (Реймерс, 1994; Агаджанян, Баевский, Барсенева, 2000; Афонин, 2003). Поскольку при действии стресс-факторов человек и животные отвечают главным образом отрицательными эмоциональными реакциями (Судаков, 2004), адекватными моделями средовых стрессов являются такие воздействия, где доминируют отрицательные эмоции. В то же время, реальная картина взаимодействия организма и среды будет неполной без учета последствий длительных и тяжелых стрессорных ситуаций, что делает необходимым применение в эксперименте и моделей патологических стрессов, вызывающих максимальную мобилизацию адаптационных резервов целого организма, и ССС в частности.

Вышеизложенное определило цели и задачи наших исследований.

Цель исследования — изучить половые особенности процессов стресса и адаптации ССС человека и животных к разнообразным стрессорным воздействиям, провести анализ факторов, детерминирующих половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности и стресс-устойчивости. В соответствии с поставленной целью решались следующие задачи:

1. Изучить закономерности функционального реагирования ССС юношей и девушек на стрессоры разной модальности с использованием физиологических и математических подходов.

2. Оценить у юношей и девушек роль психоэмоциональных факторов в реализации кардиоваскулярных реакций и их вегетативной регуляции при учебных стрессорных ситуациях.

3. Исследовать половые особенности вегетативных механизмов регуляции системы кровообращения, изучив базальные и стрессорные показатели гемодинамики у самок и самцов крыс в условиях фармакологической блокады адренергических и холинергических влияний на ССС.

4. Оценить с учетом полового фактора характер взаимосвязи между стресс-реактивностью и стресс-устойчивостью ССС, изучив половые особенности кардиоваскулярной чувствительности и устойчивости к стресс-индуцированным повреждениям миокарда у крыс.

5. Определить роль половых гормонов в обеспечении половых различий в функционировании ССС, изучив базальные и стрессорные показатели гемодинамики у интактных, гонадэктомированных крыс обоего пола, а также у неонатально андрогенизированных самок крыс.

6. Исследовать долговременные эффекты пренатального стресса на кардиоваскулярную стресс-реактивность у взрослого потомства крыс обоего пола.

Научная новизна. В исследованиях на людях и крысах впервые проведено систематическое изучение половых особенностей чувствительности ССС к разнообразным по силе и продолжительности стрессорам. Полученные данные свидетельствуют о более благоприятной динамике стрессорных реакций ССС у женских особей, по сравнению с мужскими. В исследованиях на людях впервые было показано, что у девушек реакции ССС и их вегетативная регуляция при эмоциональном стрессе зависят в большей степени от таких психоэмоциональных факторов, как знак эмоционального возбуждения и личностная тревожность.

В исследованиях на крысах впервые было показано, что ССС система самок более чувствительна к блокаде адренергических и холинергических влияний в состоянии покоя и при стрессе. Получены оригинальные данные о возможности моделирования на животных половых различий в устойчивости ССС к стресс-индуцированным повреждениям. Впервые выявлены половые различия в регуляции метаболизма биогенных аминов при стрессе: у самцов стрессорные уровни эндогенного блокатора моноаминоксидазы Б — изатинав крови и тканях сердца и мозга были значительно выше, чем у самок. Эти данные, наряду с обнаруженными в экспериментах in vitro цитотоксическими эффектами изатина в отношении нервных клеток, позволяют предположить, что пониженная у мужских особей устойчивость клеток мозга и сердца к стресс-индуцированным повреждениям может обеспечиваться более высокими в мужском организме стрессорными уровнями изатина.

Впервые проведены систематические исследования роли половых гормонов в обеспечении половых различий в кардиоваскулярной активности в состоянии покоя и при стрессе. В экспериментах на гонадэктомированных крысах обоего пола выявлены модулирующие влияния половых гормонов на ССС, которые в значительной степени опосредуются через холинергический уровень регуляции. Новыми являются данные о влиянии половых гормонов в период половой дифференцировки мозга на формирование половых особенностей кардиоваскулярной стресс-реактивности. Впервые показано, что стресс в раннем онтогенезе приводит к значительным и необратимым изменениям в чувствительности ССС к стрессорам у взрослого потомства и оказывает модифицирующие влияния на половые особенности кардиоваскулярной стресс реактивности.

Основные положения, выносимые на защиту. 1. Благоприятная стрессорная динамика кардиоваскулярных реакций в сочетании с высокой скоростью восстановительных процессов обуславливают более эффективную в женском организме адаптацию ССС к психоэмоциональным стрессорным воздействиям.

2. Половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности у человека обеспечиваются разной у мужчин и женщин ролью психоэмоциональных факторов в реализации стрессорных реакций. У женщин изменения показателей гемодинамики и вегетативного гомеостаза при стрессорных воздействиях имеют более дифференцированный характер, и в большей степени зависят от психоэмоционального статуса и знака переживаемых эмоций.

3. Половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности у крыс опосредуются через вегетативные механизмы регуляции, за счет более выраженных в женском организме модулирующих влияний симпатической и парасимпатической систем на сердечный ритм в покое и при действии стресс-факторов.

4. Половые гормоны играют принципиальную роль в обеспечении половых особенностей кардиоваскулярной стресс-реактивности. В раннем онтогенезе у крыс половые гормоны оказывают программирующие влияния на процессы половой дифференцировки мозга, детерминируя «мужской» или «женский» тип стресс-реактивности ССС. У взрослых животных модулирующие влияния эстрогенов и андрогенов осуществляются через вегетативный уровень регуляции и направлены на ограничение базальной и стресс-индуцированной активности системы кровообращения.

5. Стрессоры, действующие в раннем онтогенезе, оказывают долговременные и зависимые от пола влияния на кардиоваскулярную стресс-реактивность, вызывают морфофункциональные изменения в нейропептидергических механизмах регуляции ССС.

Научно-практическая значимость работы. В итоге проведенного исследования сформулированы новые представления о базисных механизмах половых различий в реакциях ССС на стресеорные воздействия, об особенностях их эндогенной регуляции и зависимости от внешних и внутренних факторов в разные периоды индивидуального развития организма. Половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности проявляются в экспериментах на животных и людях и обеспечиваются половыми особенностями вегетативных механизмов регуляции, а также разной у мужских и женских особей ролью психоэмоциональных факторов в реализации кардиоваскулярных реакций и вегетативной регуляции ритма сердца при стрессорных воздействиях. Обнаруженные факты представляют несомненную важность для понимания механизмов, детерминирующих разную у мужских и женских особей чувствительность ССС к стресс-факторам и устойчивость к заболеваниям стрессорного генеза.

Полученные данные о значительных половых различиях в чувствительности к фармакологическим кардиотропным препаратам, служат основанием для рекомендации дифференцированного подхода к женскому и мужскому организму при испытании лекарственных средств, а также при проведении лечебных мероприятий. Установлено, что женские и мужские половые гормоны оказывают кардиопротективный эффект в условиях покоя и при стрессе, а их дефицит приводит к ухудшению адаптационных возможностей ССС у особей обоего пола. Эти данные могут быть полезны при профилактике и лечении возрастных кардиоваскулярных нарушений посредством гормональной заместительной терапии. Изучение состояния ССС и нейроэндокринной функции взрослых животных, матери которых испытывали стресс во время беременности, представляет несомненную важность для практической медицины. Исследование этой проблемы актуально для обоснования параметров здорового образа жизни беременных женщин, а также поиска путей ранней диагностики и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Апробация работы. Материалы исследования были доложены и обсуждены на отечественных и международных научных конференциях:

Всероссийской научной конференции, посвященной 150-летию И. П. Павлова (Санкт-Петербург, 1999), Международном симпозиуме, посвященному Е. В. Науменко (Новосибирск, 1999), Всероссийской конференции «Нелинейные Дни в Саратове для молодых — 2000» (г.Саратов, 2000), 5 Всероссийской конференции «Нейроэндокринология-2000″ (Санкт-Петербург, 2000), 10th European Meeting on Hypertension (Goteborg, 2000), 3rd International Congress on Stress (Dublin 2000), 11th European Meeting on Hypertension (Milan 2001), II Российской конференции молодых учёных России „Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины“ (Москва, 2001), 5th International Congress of Neuroendocrinology (Bristol 2002), 4th World Congress on Stress (Edinburgh 2002), Международной конференции „Индивидуальные различия в поведении и физиологии“ (Эриче 2003), 13th European Meeting on Hypertension» (Milan 2003), 2nd International conference on «Developmental origins of adult diseases» (Brighton 2003), 5th International congress on Stress (London 2004), 3rd International conference on «Developmental origins of adult diseases» (Toronto, 2005), Meeting of The Physiological Society & FEPS (Bristol 2005).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 50 научных работ, в том числе рекомендованных ВАК РФ -13.

Декларация личного участия автора. Экспериментальные исследования выполнялись автором лично, либо при его непосредственном участии в коллективных работах (Проект Минобразования России — РД 021.4.261 и Программа «Фундаментальные исследования и высшее образование»). В совместных публикациях вклад автора составил 50−90%.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 296 страницах текста, содержит введение, 6 глав, заключение, выводы и библиографический список, включающий 133 отечественных и 336 иностранных источника. Работа иллюстрирована 65 рисунками и 19 таблицами.

выводы.

1. В исследованиях на людях выявлены значительные половые различия в реакциях ССС на стрессорные воздействия. У девушек, несмотря на повышенные в ряде опытов значения ЧСС, показатели АД никогда не превышают таковые у юношей в покое и при стрессе. В пост-стрессорном периоде у девушек отмечается более быстрая нормализация параметров гемодинамики.

2. Половые различия в стресс-реактивности ССС в значительной степени обеспечиваются за счет различной у юношей и девушек роли психоэмоциональных факторов в реализации стрессорных реакций. У девушек, по сравнению с юношами, знак переживаемых эмоций и уровень личностной тревожности оказывают более выраженное влияние на динамику гемодинамических параметров и показателей вегетативного гомеостаза при психоэмоциональных стрессах.

3. У крыс динамика кардиоваскулярных реакций на различные стрессоры имеет те же половые особенности, которые отмечаются у людей. Несмотря на более высокий уровень тахикардии при стрессе, у самок амплитуда стрессорного повышения АД меньше, а скорость нормализации гемодинамических параметров выше, чем у самцов.

4. У самок крыс более благоприятная динамика реакций ССС при стрессорных воздействиях коррелирует с повышенной стресс-устойчивостью. В ситуации тяжелого стресса у самок крыс наблюдаются менее значительные по амплитуде и продолжительности кардиоваскулярные реакции, что сочетается с менее выраженными морфологическими и функциональными нарушениями миокарда.

5. Важным фактором, определяющим половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности, являются половые особенности вегетативных механизмов регуляции. В опытах с использованием блокаторов парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы выявлены более существенные у самок крыс, по сравнению с самцами, изменения базальных и стрессорных значений гемодинамических параметров. Это свидетельствует о более значимой роли холинергических и адренергических механизмов в регуляции сердечного ритма в женском организме в покое и при стрессе.

Выявлены половые различия в регуляции метаболизма катехоламинов у крыс. Повышенные в мужском организме стрессорные уровни изатина, обладающего антипролиферативными и цитотоксическими свойствами, создают предпосылки для пониженной у мужских особей устойчивости клеток мозга и сердца к стресс-индуцированным повреждениям.

Женские и мужские половые гормоны оказывают модулирующие влияния на деятельность ССС в покое и при стрессе. Дефицит женских и мужских половых гормонов приводит к ухудшению адаптационных способностей ССС, что проявляется в повышении базальных значений ЧСС (самки и самцы) и АД (самки), снижении реактивности сердечного ритма на стрессорное воздействие (самки и самцы), повышении стрессорных уровней АД (самцы). Модулирующие влияния половых гормонов на активность ССС в значительной степени опосредуются через холинергический уровень регуляции. Эстрогены в условиях покоя и андрогены при стрессе усиливают отрицательные хронотропные эффекты парасимпатических нервов и уменьшают сосудистый компонент в реакциях ССС на блокаду холинергических влияний в условиях покоя (самцы) и при стрессе (самки).

Половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности в значительной степени определяются программирующим влиянием половых гормонов в период половой дифференцировки мозга. У взрослых неонатапьно андрогенизированных самок базальные значения гемодинамических параметров не отличаются от таковых у мужских особей, а динамика кардиоваскулярных реакций при стрессе имеет особенности характерные для «мужского типа» стресс-реактивности.

10. Воздействие стресс-факторов в раннем онтогенезе вызывает долговременные изменения в ССС, программируя повышенную кардиоваскулярную стресс-реактивность у взрослого потомства крыс. У пренатально стрессированных животных отмечается более значительное повышение АД и его вариабельности при стрессе, а также более высокие пост-стрессорные значения АД и сердечного ритма.

11. Пренатальный стресс оказывает более выраженное влияние на чувствительность ССС самок крыс, приводя к реверсии обычных соотношений в кардиоваскулярной стресс-реактивности, наблюдаемых у интактных животных. У пренатально стрессированных самок крыс, по сравнению с самцами, наблюдается более значительное повышение АД и его вариабельности во время стресса, что сочетается с замедленной постстрессорной нормализацией ЧСС.

12. Повышенная кардиоваскулярная реактивность пренатально стрессированных крыс обеспечивается в значительной мере за счет более высокой чувствительности кровеносных сосудов к вазоконстрикторным эффектам НПУ и экспрессии гена периферических рецепторов НПУ Уь.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В начале 21 века сердечно-сосудистая патология остаются основной причиной заболеваемости и смертности в индустриально развитых странах в том числе и в России, где от них ежегодно умирает примерно 1 млн. 200 тыс человек, что составляет около 55% общей смертности (Агеев и Др. з 200Ф Чазов и др., 2008). В числе причин, приводящих к увеличению заболеваемости ССС, выделяют высокий уровень психоэмоционального стресса, связанного с ростом негативных социальных и экологических факторов, сопутствующих урбанизации (Судаков, 1995; Чазов, 2000) Психоэмоциональное напряжение, хронический стресс и «являются таким же, а может быть, и в большей степени, фактором риска сердечнососудистых заболеваний, как курение, дислипидемия и др.» (Чазов, 2006) Многие исследователи склоны считать, что повышенный риск возникновения заболеваний системы кровообращения имеют те индивиды, у которых отмечаются более значительные по величине и продолжительности кардиоваскулярные реакции на стресс (Treiber et al., 2003; Waldstein et al 2004). При этом известно, что в группе лиц молодого и зрелого возраста сердечно-сосудистая патология возникает чаще у мужчин, и их половая принадлежность признана самостоятельным фактором риска (Оганов, 2002* European Scociety of Hypertension 2003). Есть основание полагать, что половые различия в адаптивных возможностях системы кровообращения могут быть обусловлены половой спецификой кардиоваскулярной стресс-реактивности (Анищенко и др., 2000; Girdler et al., 1990; Zukowska-Grojec et al., 1991; Fichera, Andreassi, 2000). Однако, следует признать, что несмотря на интенсивное экспериментальное и клиническое изучение механизмов половых различий в кардиоваскулярной стресс-реактивности и стрессустойчивости, многие аспекты этой проблемы оцениваются неоднозначно: требуют уточнения вопросы взаимоотношения гемодинамических и негемодинамических факторов, в числе последних — вегетативных и психоэмоциональных механизмов. Данное обстоятельство является, на наш взгляд, одной из основных причин отсутствия в настоящее время дифференцированных подходов к разработке эффективных способов влияния на формирование и профилактику вредных последствий стрессов у мужчин и женщин. Увеличение стрессогенности современной жизни, продолжающийся рост болезней системы кровообращения, повышенная склонность мужчин к этим патологиям, обуславливают необходимость поиска оптимизации защитных реакций, что предполагает углубленное исследование механизмов, обеспечивающих разную у женских и мужских особей чувствительность ССС к стрессам и, в конечном счете, разную заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

Согласно современным представлениям, ССС с ее многоуровневой регуляцией представляет собой функциональную систему, где конечным результатом деятельности является обеспечение заданного уровня функционирования целостного организма, которому должен соответствовать и эквивалентный уровень функционирования аппарата кровообращения (Анохин, 1980; Судаков, 2004). Она одной из первых вовлекается в компенсаторноприспособительную деятельность организма. При этом течение генерализованной реакции может варьировать, особенно в отношении вовлечения в процесс межсистемных связей целостного организма. Известно, что изменения гемодинамики при стрессе обусловлены как изменениями МОК, так и ОПС, что является основой для классификации типов гемодинамического обеспечения стрессорного увеличения АД (Яковлев, Карлов, 1992; Gregg, Matyas, James, 2002; Kline et al., 2002). Основным механизмом повышении АД у индивидов с «сосудистым» типом гемодинамического реагирования является ОПС при незначительных изменениях СВ и ЧСС. Для «сердечного типа» характерно увеличение ЧСС,.

УО и снижения ОПС. Уменьшение ОПС в данном случае ограничивает гипертензию и способствует более быстрой нормализации гемодинамики после окончания стресса (Федоров, 1997; Herd, 1991). Для первого типа более характерны особенности стрессорной реакции, для второго — адаптационной. В исследованиях на людях и животных показано, что «сосудистый» тип реагирования ассоциируется с нарушениями механизмов эндотелий-зависимой вазодилатации (Knuepfer et al., 1993; Muller et al., 2001) и предрасположенностью к возникновению артериальной гипертензии (Marrero et al., 1997).

В связи с этими данными большой теоретический и практический интерес представляет проведенный нами сравнительный анализ кардиоваскулярных реакций у юношей и девушек в ситуации разнообразных стрессорных воздействий. Результаты исследований, выполненных на людях, свидетельствуют о том, что реактивность ССС определяется полом испытуемого и видом стресса. Так, слабый шумовой стресс, не влияя на ЧСС, сопровождался нестабильными и кратковременными изменениями САД. Достоверное увеличение ЧСС и АД наблюдалось при более сильных психоэмоциональных воздействиях — решении задач в условиях дефицита времени, умственном напряжении в сочетании с шумом и во время сдачи экзамена. Амплитуда увеличения ЧСС и АД была практически одинаковой при умственных стрессах, однако длительность стрессорных изменений гемодинамики увеличивалась по мере нарастания эмоционального напряжения. Наиболее продолжительные кардиоваскулярные реакции наблюдались у всех испытуемых при экзаменационном стрессе.

Важно отметить, что у девушек, несмотря на повышенные в ряде экспериментов значения ЧСС, показатели АД никогда не превышали таковые у юношей в покое и при стрессе. В пост-стрессорном периоде у девушек отмечается более быстрая нормализация показателей гемодинамики. Подобные закономерности соответствуют результатам других авторов (Демидов, 1990; Eiff, 1990; Sgoifo et al., 2003) и могут обеспечиваться более активным включением в женском организме периферического звена регуляции АД (Демидов, 1990; Girdler et. al., 1990). В данных исследованиях нами не были выявлены половые различия в реактивности АД на лабораторные стрессоры, что не соответствует существующим литературным данным о повышенной стресс-реактивности АД у юношей (Rose et al., 2004; Loft et al., 2007). Рассматривая противоречивые данные о половых различиях в изменении АД при психоэмоциональных стрессах, ряд авторов считает, что реакции АД следует объективно оценивать с учетом изменений параметров системной гемодинамики. Показано, что изменения ОПС и СВ позволяют более дифференцировано оценить тип кардиоваскулярной реактивности, чем изменения АД. Так в исследованиях Girdler et al. (1990), Gregg, Matyas, James, (2002), Farag et al., (2006), как и в наших экспериментах, величина стрессорного увеличения АД не отличалась у юношей и девушек. Однако, проведенный этими авторами анализ изменений ОПС и СВ выявил значительные половые различия в кардиогемодинамических механизмах стресс-индуцированного повышения АД. У юношей повышение АД обеспечивалось в основном за счет повышения ОПС, а у девушек — за счет увеличения ЧСС на фоне пониженного ОПС. Очевидно, что мужские и женские особи используют различные компоненты ССС чтобы достичь гомеостаза: активация «сердечного компонента» является характерной особенностью женского типа реагирования, в то время как в мужском организме отмечается преимущественная активация «сосудистого» компонента (Allen, Matthes, 1997; Traustadottir, Bosch, Matt 2003; Farag et al., 2006). Оба типа кардиогемодинамического реагирования на стресс являются адекватными для обеспечения усиленного кровоснабжения тканей организма в ответ на действие стрессорного стимула. Однако в условиях хронических или повторяющихся стрессов особенности мужского и женского типа кардиоваскулярной стресс-реактивности могут приводить к различным последствиям. Чрезмерные и длительные гипертензивные реакции на психоэмоциональные воздействия, отмеченные у мужчин, считаются предпосылкой для развития гипертонии, коронарных болезней сердца, инфаркта миокарда (Sesso et al., 2000; Thomas et al., 2001).

Обсуждая полученные результаты подчеркнем, что далеко не все исследователи пришли к заключению о повышенной сосудистой стресс-реактивности у мужчин. Так, Lawler et al., (2001) отмечают более значительное у женщин, по сравнению с мужчинами, повышение АД и ОПС при психоэмоциональных стрессах. Вместе с тем в исследованиях Carrillo et al., (2001), Kelly et al., (2004) не были выявлены половые различия в стрессорных показателях ССС. Как можно объяснить столь противоречивые данные?

Хорошо известно, что характер изменений ССС при эмоциональных стрессах в значительной степени определяется функциональной организацией целостной эмоциональной реакции и адаптационным значением ее вегетативных компонентов. Центральная организация эмоциональных и кардиоваскулярных реакций, значение в их реализации структур гипоталамуса и лимбической системы предопределяют неразрывную связь аппарата эмоций и системы регуляции ССС (Судаков, 1987; Федоров, 1997; Симонов, 2004). Большинство исследователей связывают индивидуальные различия в стрессорных изменениях системной гемодинамики с особенностями эмоционального отношения к действующему стрессорному воздействию и типом психоэмоционального реагирования (Стрелец, Голикова, 2001; Roberti, 2003; Sgofio et al., 2005). Вполне возможно, что существуют половые особенности эмоциональной реактивности и типа взаимосвязи между соматовисцеральными и психологическими коррелятами стрессорной реакции, которые определяют половые различия в стрессорной динамике ССС реакции. Для проверки роли эмоционального компонента в реализации кардиоваскулярных реакций у юношей и девушек исследовали половые особенности стресс-реактивности в зависимости от знака переживаемого эмоционального состояния, формирующегося как результат соответствия или несоответствия реального и предполагаемого результата сдачи экзамена (Анохин, 1980).

Проведенный анализ реакций ССС и вегетативного гомеостаза у студентов во время экзаменационного стресса выявил достоверное влияние знака переживаемого эмоционального состояния на кардиоваскулярную реактивность у девушек. Действительно, у подавляющего большинства девушек, удовлетворенных результатами экзамена, отмечалась повышенная кардиоваскулярная стресс-реактивность с преобладанием кардиосимпатикотонии, в то время как среди девушек, неудовлетворенных результатами экзамена, наблюдались как симпатикотонический, так и ваготонический типы вегетативного реагирования и умеренные изменения гемодинамических показателей во время экзаменационного стресса. В отличие от девушек, у юношей знак эмоционального состояния не оказывал достоверного влияния на стресс-реактивность ССС и состояние вегетативных механизмов регуляции.

Следовательно, характер переживаемых эмоции при стрессе играет роль модулятора кардиоваскулярной стресс-реактивности только у девушек. В силу этого половые различия в реакциях ССС на психоэмоциональные стрессорные ситуации не являются постоянными, но определяются характером переживаемых женщинами эмоций. Важно отметить, что у всех девушек, независимо от знака переживаемых эмоций, наблюдалась более благоприятная стрессорная динамика кардиоваскулярных реакций. Проведенные исследования показали, что уровень личностной тревожности также является важным модифицирующим фактором половых различий в реакциях ССС на стресс. У девушек, по сравнению с юношами, уровень личностной тревожности оказывал более выраженное влияние на кардиоваскулярную стресс-реактивность и вегетативные механизмы регуляции. Среди девушек, наиболее чувствительными к воздействию эмоционального стресса, вызванного сдачей экзамена, оказались студентки с ВУЛТ. У этих девушек во время наиболее эмоционально-напряженных этапов экзамена отмечались самые высокие абсолютные значения ЧСС и наиболее значительное увеличение АД и ВРС, сопровождающееся продолжительным подавлением тонуса парасимпатического отдела ВНС и повышением активности симпатического отдела ВНС. У юношей уровень личностной тревожности оказывал модулирующее влияние только на стрессорные изменения ЧСС и ВСР: наиболее выраженные изменения этих показателей отмечались у высокотревожных юношей.

Поскольку у девушек уровень личностной тревожности оказывает более выраженное влияние на изменения ССС и вегетативных механизмов регуляции при стрессе, то вполне очевидно, что наличие или отсутствие половых различий в стресс-реактивности ССС будет зависеть от преобладания индивидов с тем или иным типом тревожности в конкретной экспериментальной группе. Действительно, как показали наши исследования, у девушек стресс-реактивность АД могла быть выше, чем у юношей (у испытуемых с ВУЛТ), однако абсолютные значения САД и ЧСС на всех этапах экзаменационного стресса у девушек были ниже (в группе студентов с ВУЛТ и НУЛТ), либо не отличались от таковых у юношей (в группе студентов с СУЛТ). При этом у девушек всех групп ВРС снижалась в меньшей степени, чем у юношей, отражая менее выраженную в женском организме симпатизацию сердечного ритма при эмоциональном стрессе. Независимо от уровня личностной тревожности, процессы нормализации ССС в постстрессорном периоде у девушек протекали быстрее, чем у юношей. В исследованиях ряда авторов также было показано, что у женщин, по сравнению с мужчинами, отрицательные эмоции (Lavoi et al., 2001, Schmaus et al., 2008), настроение (Moya-albiol et al., 2001) и чувство одиночества (Steptoe et al., 2004) оказывают более значительное модулирующее влияние на кардиоваскулярную стресс-реактивность. Полученные нами данные, несомненно, отражают половые особенности эмоционального реагирования (Ведяев, 1983; Анищенко, Игошева, 1992; Kelly et al., 2008), и свидетельствуют о существовании различного для каждого пола паттерна ассоциаций между кардиоваскулярными и эмоциональными компонентами стрессорной реакции, которые могут быть детерминированы анатомо-физиологическими особенностями мозга представителей каждого пола (Cosgrove, Mazure, Staley, 2007; Palanza, 2001). Так, повышенную эмоциональную реактивность женщин, проявляющуюся в экспериментальных условиях (Lepore et al., 2000, Schmaus et al., 2008) и в реальных жизненных ситуациях (Bryant, Harvey, 2003), связывают с высокой активностью лимбической системы, которая является ключевой эмоциогенной структурой мозга (Симонов, 2004). В исследованиях ряда авторов также были выявлены половые различия нейротрансмиттерных систем, касающиеся распределения нейронов, нервных волокон, рецепторов, уровня и оборота нейромедиаторов в моноаминергических системах мозга (De Vries, 1990), холинергических ферментов, пептидергических нейронов и нейропептидных рецепторов (Alexander et al., 1991). Учитывая важную роль адренергических и холинергических механизмов при формировании отрицательных эмоциональных состояний и их сердечно-сосудистых проявлений (Судаков, 1987), можно полагать, что различная у мужчин и женщин психоэмоциональная реактивность, а также характер связи между эмоциональными и сердечно-сосудистыми компонентами стрессорной реакции, в определенной степени определяются половыми особенностями в балансе этих нейротрансмиттерных систем.

Следовательно, к числу механизмов, обеспечивающих половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности у человека, можно отнести, как показали наши исследования, половые особенности психоэмоциональной реактивности. В женском организме, по сравнению с мужским, знак переживаемого эмоционального состояния, а также уровень личностной тревожности играют более значимую роль в реализации стрессорных реакций ССС, что создает условия для более точных и дифференцированных ответов на психоэмоциональные воздействия в женском организме.

Обсуждая основные результаты исследования, подчеркнем, что анализ кардиоваскулярных и вегетативных реакций человека в состоянии эмоционального напряжения сложен по ряду причин. К ним относятся высокая степень индивидуальности эмоциональных реакций разных людей в ответ на один и тот же стимул, а также очевидные этические и методические ограничения при работе с людьми. Кроме того, некоторые из принципиальных вопросов клеточных и молекулярных механизмов кардиоваскулярной регуляции стресса могут быть решены только в опытах на животных. В наших ранних исследованиях была показана возможность воспроизведения на крысах половых различий в устойчивости к цереброваскулярной патологии, типичной для человека (Анищенко и др., 1992), что свидетельствует об общебиологическом характере этого явления и позволяет расширить исследования механизмов кардиоваскулярной стресс-реактивности и стресс-устойчивости, включив изучение гормональных и метаболических сдвигов при стрессе.

Результаты настоящих исследований на крысах показали, что динамика кардиоваскулярных ответов на различные стрессы имеет те же половые особенности, которые отмечались у людей. Эти особенности заключаются в том, что у женских особей, несмотря на более высокий уровень тахикардии при ЭБС, увеличение АД было менее значительным, чем у самцов. Сравнивая стрессорную динамику кардиоваскулярных реакций у самок и самцов крыс важно отметить, что у мужских особей, наряду с большей амплитудой реакций АД отмечаются и более продолжительные стресс-индуцированные изменения этого показателя, что свидетельствует о затягивании восстановительных процессов в ССС. Более продолжительные у мужских особей процессы нормализации гемодинамических параметров в пост-стрессорном периоде отмечались и другими исследователями (Girdler et al., 1990, Zukowska-Grojec et al., 1991; Matthews et al., 2001). Подобная динамика пост-стрессорных реакций ССС у самцов может быть связана с более продолжительными в мужском организме нейрогормональными изменениями. Действительно, у мужских особей после окончания стрессорного воздействия отмечаются повышенные концентрации кортикостерона (Анищенко, 1991) и КА (Ross et al., 2001; Geelen et al., 2002). Затягивание стрессорных реакций у самцов пролонгирует неблагоприятный для сердца и сосудов режим работы в условиях одновременного повышения уровней ГК и КА, обладающих взаимоусиливающим эффектом в отношении сердечной мышцы, что считается одной из ведущих причин в развитии сердечной патологии (Меерсон, 1993; Судаков, 1998). Кроме того, продолжительное воздействие ГК гормонов на клетки сосудов может приводить к развитию гипертензии, за счет увеличения поступления натрия и кальция в гладкомышечные клетки сосудов (Kornel, 1993), а также повышения сосудистой чувствительности к ангиотензиногену II и эндотелину (Provencher et al., 1995).

По мнению ряда авторов, одним из главных преимуществ кардиоваскулярного обеспечения в женском организме является преобладание у них периферического звена регуляции за счет снижения ОПС (Ведяев, 1990, Демидов, 1990). Более выраженная у самок стресс-индуцированная активация эндотелиальных клеток сосудов наряду с повышенными уровнями оксида азота, являются потенциальными механизмами, которые ограничивают сосудистые сократительные реакции на циркулирующие КА, что способствует более быстрой нормализации АД у женских особей (Junior, Cordellini, 2007).

Таким образом, в женском организме наблюдается оптимальный режим функционирования ССС в условиях стресса, что обеспечивает эффективную адаптацию системы кровообращения к стрессорным воздействиям. «Женский тип» гемодинамического реагирования на стресс характеризуется умеренными и кратковременными изменениями АД. Мужской организм реагирует на стресс максимальной мобилизацией аппарата кровообращения, и в отличие от женских особей, в условиях эмоционально-стрессорного напряжения у них отмечаются более продолжительные изменения гемодинамики. Эти различия, наряду с пониженными у женщин базальными уровнями АД, по мнению ряда авторов, снижают у них риск сердечно-сосудистых заболеваний, индуцируемых стрессами (Stoney, Davis, Matthews, 1987; Girdler et al, 1990; Steptoe et al., 1996).

Остановимся на результатах экспериментов, подтверждающих данное положение. В ситуации тяжелого стресса, у самцов крыс, по сравнению с самками, наблюдались более значительные и продолжительные гипертензивные реакции в сочетании с выраженной тахикардией. Подобные соотношения между гемодинамическими параметрами у самцов свидетельствуют о стресс-индуцированном угнетении чувствительности сердечного компонента барорецептивного рефлекса (Ульянинский, 1994). Это неизбежно способствует прогрессирующему нарастанию АД и преимущественной реализации стрессорной реакции по гипертензивному типу. Напротив, менее выраженная реакция по сердечному компоненту у самок может быть объяснена рефлекторными механизмами саморегуляции кровообращения и сдерживанием развития гипертензии за счет относительного торможения ЧСС. При этом самки оказались более устойчивыми к стресс-индуцированным повреждениям микроциркуляторного русла миокарда, и у них отмечались менее выраженные дистрофические и некротические повреждения кардиомиоцитов, чем у самцов.

Как показано в работах Федорова, (1991), Меерсона, (1993), Судакова, (1998), ключевым звеном в механизмах нарушения состояния миокарда при эмоциональном стрессе считается разбалансированность вегетативных центров регуляции кровообращения. Для физиологических реакций характерны реципрокные взаимоотношения вегетативных механизмов регуляции. Анализ симпатических и парасимпатических влияний в условиях умеренного эмоционального стресса приводит к выводу об одновременном, синергическом участии обоих отделов ВНС в реализации стрессорной тахикардии. Активация СНС рассматривается как пластический ответ на стресс в рамках адаптационной реакции, но в условиях длительного и выраженного воздействия стрессорного фактора утрачивает свой адаптационный эффект. Показано, что гиперактивность симпатических центров регуляции, возрастание симпатических влияний на миокард в условиях постепенно нарастающего повреждающего действия адреналина, приводят к нарушениям коронарного кровообращения, состояния энергетики и микроструктур кардиомиоцитов. Вместе с тем, в условиях тяжелых и продолжительных стрессов может происходить истощение функциональных и резервных возможностей СНС, что сопровождается извращением синокаротидных рефлексов, нарушением связей между центральными, афферентными и эфферентными компонентами этой системы.

Использованные нами спектральные методы оценки вариабельности пульсовых интервалов позволили выявить существенные половые различия в вегетативной регуляции ССС у крыс при тяжелом стрессе. У животных обоего пола на фоне выраженной тахикардии происходило снижение мощности спектра пульсовых интервалов в НЧ диапазоне, что свидетельствовало о подавлении у них симпатических влияний в регуляции ССС. Уменьшение мощности спектра R-R интервалов в НЧ диапазоне на фоне выраженной тахикардии также наблюдалось у животных с инфарктом миокарда (Houle, Billman, 1999) и у пациентов с ишемической болезнью сердца (Shusterman et al., 1998), что, по мнению ряда авторов (Горбунова, 2000; Herd, 1991), отражает срыв вегетативных механизмов регуляции. Вместе с тем, только у самок в ситуации тяжелого стресса отмечалось увеличение дисперсии и спектра мощности пульсовых интервалов в ВЧ диапазоне, что свидетельствовало о компенсаторном повышение у самок, но не у самцов, активности парасимпатических механизмов регуляции, направленных на ограничение функциональных нарушений, вызванных стрессом.

В наших исследованиях с использованием фармакологических подходов были расширены и дополнены данные о половых особенностях вегетативных механизмов регуляции. У самок, по сравнению с самцами, блокада холинергических механизмов атропином сопровождалась более значительным учащение сердечного ритма в состоянии покоя и при стрессе. Эти данные, наряду с повышенной чувствительностью самок к кардиоингибирующим эффектам ацетилхолина (Глушковская-Семячкина, Анищенко, 2001), свидетельствуют о более значимой в женском организме роли холинергических влияний в регуляции сердечного ритма. Половые различия в холинергических влияниях на ССС в значительной мере могут быть обусловлены половыми особенностями активности периферических и центральных структур ПСНС (Loy, Sheldon, 1980; Kaufman, Vadasz, Lajtha, 1988). Очевидно, что повышенные у женских особей функциональные резервы и реактивность холинергических механизмов обеспечивают им определенные преимущества перед мужскими особями в стрессорных ситуациях, ограничивая кардиогемодинамические реакции, которые инициируются стрессорным возбуждением СНС. Вполне возможно, что по этой причине у женских особей, несмотря на более высокую реактивность медиаторного звена СНС, не происходит такого значительного, как у мужских особей, повышения уровня АД при стрессе. Вместе с тем, принимая во внимание ключевую роль холинергических механизмов в обеспечении устойчивости ССС к стрессам (Ульянинский, 1994; Судаков, 1998; Горбунова, 2000), мы считаем, что повышенная у женских особей активность холинергических механизмов регуляции создает реальные предпосылки для более высокой устойчивости к кардиоваскулярным заболеваниям стрессорного генеза.

Результаты опытов с использованием ?-адреноблокатора-пропранолола-выявили половые различия в степени участия адренергических механизмов в регуляции базальных и стрессорных показателей гемодинамики.

Введение

пропранолола вызывало у самок более значительное урежение ЧСС в состоянии покоя и при стрессе, чем у самцов. Полученные нами данные о повышенной чувствительности женского организма к Р-адреноблокаторам подтверждаются исследованиями других авторов (Grundt, Meier, Lemmer, 2006; Luizier et al., 1999), и наряду с литературными данными о более высоком уровне метаболизма КА в мозге, свидетельствуют о повышенной активности медиаторного звена СНС у женских особей. Важно отметить, что в женском организме более интенсивный метаболизм КА в различных структурах мозга сочетается с более эффективным у них управлением адренергической активностью за счет механизмов отрицательной обратной связи (Morita et al., 1987; Du et al., 1991).

Проведенные исследования метаболизма биогенных аминов выявили значительные половые различия в базальных и стрессорных уровнях эндогенного ингибитора ключевого фермента метаболизма КА — МАО Бизатина. У самцов крыс базальные уровни изатина в мозге были ниже, чем у самок. Однако, при кратковременном эмоциональном стрессе у самцов наблюдалось более значительное повышение содержания этого вещества в тканях мозга, сердца и крови, чем у самок. В экспериментах по изучению клеточных механизмов действия изатина, проведенных in vitro с использованием культуры клеток дофаминергических нейронов, было показано, что изатин вызывает зависимые от концентрации цитотоксический и проапоптотический эффекты. Учитывая вышеизложенные данные, логично предположить, что повышенные в мужском организме стрессорные уровни изатина, обладающего антипролиферативными и нейротоксическими свойствами, создают предпосылки для пониженной .у мужских особей устойчивости клеток мозга и сердца к стресс-индуцированным повреждениям (Анищенко и др., 1992).

В целом, опыты с применением холинои (3 — адреноблокаторов свидетельствуют о более значимой роли холинергических и адренергических механизмов в модуляции сердечного ритма в женском организме в условиях покоя и при стрессе. Таким образом, вегетативный уровень регуляции стрессорных реакций, во многом определяющий амплитуду и динамичность стрессорных ответов ССС, имеет существенные половые особенности. Это позволяет включить вегетативные регуляторы стресса в комплекс факторов, детерминирующих половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности и стресс-устойчивости.

Не подлежит сомнению, что половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности и вегетативной регуляции обеспечиваются сложными системными механизмами, среди которых, немаловажную роль могут играть половые гормоны. Кардиоваскулярные эффекты женских половых гормонов могут опосредоваться как за счет их прямого воздействия на ткани органов-мишеней, так и через изменения в активности вегетативных механизмов регуляции (Dubey, 2002). Показано, что эстрогены обладают выраженным влиянием на СНС и ПСНС, которое определяется их способностью регулировать метаболические процессы, функциональную активность холинергических и адренергических нейронов, модулировать активность ферментов и свойства рецепторов (Dart, Du, Kingwell, 2002). Значительно меньше известно о влиянии тестостерона на вегетативные механизмы регуляции.

Нами проведено исследование кардиоваскулярной стресс-реактивности у гонадэктомированных и интактных самок и самцов крыс. Показано, что дефицит половых гормонов приводил к дезрегуляции управления системы кровообращения у самок и самцов, что проявлялось в повышении базальных уровней ЧСС у животных обоего пола и АД у самок. Гонадэктомия вызывала реверсию характерных для интактных животных половых различий в базальных значениях АД. В ситуации стресса отмечалось снижение реактивности сердечного ритма у гонадэктомированных животных обоего пола и повышение стрессорных уровней АД у самцов, что свидетельствовало о дискоординации адаптационного ответа ССС на стресс. Эти факты позволяют сделать вывод о том, что мужские и женские половые гормоны участвуют в регуляции ССС, оказывая тормозящее влияние на ССС в состоянии покоя и активирующее влияние в условиях стресса, обеспечивая адекватное повышение сердечного ритма при увеличении функциональной нагрузки на организм. Очевидно, эстрогены и андрогены на начальных этапах стресса могут выступать в качестве стресс-реализующих факторов, повышая активность центральных адренергических структур и обеспечивая эффективную мобилизацию ССС, необходимую для реализации эволюционно-закрепленных реакций бегства или борьбы, а по мере развертывания стрессорной реакции — в качестве ее ограничителей.

Для выяснения роли периферической ВНС в осуществлении модулирующего влияния половых гормонов на ССС исследовали реакции гонадэктомированных самок и самцов крыс на введение атропина в состоянии покоя и при стрессе. Показано, что у гонадэктомированных самок блокада ПСНС атропином вызывала менее выраженную тахикардию, по сравнению с интактными самками, что свидетельствовало о подавлении у них холинергических влияний в регуляции сердечного ритма. Уровень тахикардии у гонадэктомированных и интактных самцов был практически одинаковым. Кроме того, у гонадэктомированных самцов блокада холинергических влияний вызывала более значительное учащение сердечного ритма, чем у гонадэктомированных самок. Таким образом, дефицит половых гормонов, снижая чувствительность сердечного компонента самок к холинергическим влияниям, вызывал реверсию типичных соотношений в реакции на атропин, наблюдаемых у интактных животных. Эти данные свидетельствуют о модулирующем влиянии эстрогенов на активность холинергических механизмов регуляции хроноторопной функции сердца в состоянии покоя. Андрогены, по-видимому, не оказывают значительного влияния на тоническую активность ПСНС. Холинергическая блокада в условиях стресса вызывала у гонадэктомированных самок увеличение ЧСС, которое не отличалось от такового у интактных самок. Напротив, у гонадэктомированных самцов отмечалась менее значительная тахикардия, по сравнению с интактными самцами, что свидетельствовало об уменьшении у них вклада холинергических влияний в регуляцию деятельности ССС при стрессе. При этом только у гонадэктомированных самок, но не самцов, наблюдались более значительные и продолжительные гипертензивные реакции.

Полученные результаты позволяют заключить, что модулирующие влияния эстрогенов и андрогенов на ССС в покое и при стрессе могут опосредоваться через холинергические механизмы регуляции. Эстрогены в условиях покоя, а андрогены в условиях стресса усиливают чувствительность ССС к отрицательным хронотропным влияниям парасимпатических нервов. Вместе с тем, эстрогены и андрогены уменьшают сосудистый компонент в реакциях на блокаду холинергических влияний в условиях покоя (самцы) и стресса (самки). Следовательно, мужские и женские половые гормоны могут выступать в качестве «ограничителей» активации ССС при стрессе в условиях доминирования симпатических влияний.

Половые гормоны, оказывая разнообразные влияния на все органы и системы взрослого организма, обладают мощным программирующим воздействием на процессы ПДМ в раннем онтогенезе. Согласно современным представлениям, половые различия в морфологии и функциях головного мозга детерминируются половыми стероидами в раннем онтогенезе. Согласно общепринятой концепции ПДМ, количество и соотношение половых гормонов во время дифференцировки мозга необратимо определяют половые особенности ряда морфологических структур мозга, относящихся как к системе стресс-реализации, так и к системе стресс-ограничения (Резников и др., 2004; De Vries, 1990; Alexander et al., 1991). Зависимые от половой принадлежности различия структуры и функций головного мозга детерминируют нейроэндокринные и физиологические особенности, и вероятно, половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности (McCarthy, Konkle, 2005).

Возможное влияние половой дифференцировки мозга на формирование половых особенностей кардиоваскулярной стресс-реактивности исследовалось на модели неонатальной андрогенизации самок крыс. Ранняя постнатальная маскулинизация мозга приводила к необратимым изменениям в функционировании ССС у половозрелых самок. У НаА самок базальные значения гемодинамических параметров не отличались от таковых у самцов, а динамика кардиоваскулярных реакций при стрессе имела особенности характерные для «мужского типа» стресс-реактивности.

По современным воззрениям ключевую роль в ПДМ играют моноаминергические системы головного мозга, дифференциация которых по половому признаку в значительной мере определяет половой диморфизм нейроэндокринной системы (Reznikov, Nosenko, 1995; Носенко, Резников 2001). Вместе с тем, функциональное состояние моноаминергических систем мозга, и прежде всего норадренергических структур, является важнейшей детерминантой адаптивных возможностей ССС. В серии публикаций показано (Reznikov, Nosenko, 1983; Носенко, 1996), что неонатальная андрогенизация самок оказывает маскулинизирующее влияние на моноаминергические системы головного мозга, что выражается в изменении размеров и количества норадренергических нейронов, уровня и метаболизма КА и серотонина, а также плотности распределения адренергических рецепторов. Эти данные позволяют предполагать, что программирующие эффекты половых гормонов на кардиоваскулярную чувствительность к стрессам могут реализоваться в критические периоды половой дифференцировки мозга. Опосредованные половыми гормонами изменения в центральных моноаминергических системах мозга могут быть ключевым механизмом, детерминирующим «мужской» или «женский» тип кардиоваскулярной реактивности.

В последние годы все более очевидной становится роль средовых факторов (Науменко и др., 1990; Резников и др., 2004, Weinstock, 2001; McMillen, Robinson, 2005) как одних из основных, наряду с генетическими факторами (Шаляпина и др., 2001; Судаков, 2005; Sgoifo et al., 2005), детерминантов индивидуальных различий в стресс-реактивности и стресс-устойчивости. В равной мере это относиться и к кардиоваскулярным проявлениям стресса — одного из важнейших феноменов реактивности. Среди средовых факторов, действующих на развивающийся организм, материнский стресс или пренатальный стресс, оказывает наиболее выраженное влияние на функциональные системы потомства (Науменко и др., 1990; Резников и др., 2000, 2004; Ордян, 2005; Weinstock, 2001; Welberg, Seckl, 2001). Показано, что пренатальный стресс, и связанное с ним увеличение уровня ГК в организме матери и плода, нарушает структурно-функциональные характеристики развивающейся нервной системы, баланс в нейромедиаторных (опиоидных, моноаминергических и др.) и гормональных системах, рецепторную функцию и этим модифицирует стресс-реактивность у взрослого потомства (Науменко и др., 1990; Резников и др., 1999, 2004; Шаляпина, Ордян, 2000; Отеллин, 2004). Причем, выраженность нейроэндокринных и поведенческих эффектов пренатального стресса может в значительной степени варьировать в зависимости от пола организма (McCormick et al., 1995; Weinstock et al., 1998; Ward et al., 2000). Учитывая важную роль вышеуказанных нейротрансмиттерных систем в регуляции ССС, а также наличие значительных половых различий в чувствительности к пренатальному стрессу, есть основания полагать, что половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности у взрослых особей могут в значительной мере формироваться в период раннего онтогенеза, как следствие разной у полов чувствительности к ранним стрессорным воздействиям.

Результаты проведенных исследований показали, что воздействие стресса в раннем онтогенезе вызывает долговременные изменения в ССС, программируя повышенную кардиоваскулярную стресс-реактивность у взрослого потомства крыс. У ПС крыс наблюдалось более значительное повышение АД и его вариабельности при стрессе, а также более высокие пост-стрессорные значения АД и сердечного ритма. Выявлено качественное своеобразие кардиоваскулярных эффектов ПС у особей разного пола. У взрослых ПС самок, по сравнению с ПС самцами, наблюдалось более продолжительное стрессорное увеличение САД, а также затягивание восстановительных процессов по показаниям САД, ЧСС и ВРС. Таким образом, пренатальный стресс, изменяя кардиоваскулярную стресс-реактивность у взрослого потомства крыс, вызывал реверсию обычных соотношений в реакциях ССС на стресс, наблюдаемых у интактных самок и самцов крыс. Повышенная кардиоваскулярная реактивность ПС животных может в значительной мере обеспечиваться за счет более высокой у них чувствительности кровеносных сосудов к вазоконстрикторным эффектам НПУ и экспрессии гена периферических рецепторов НПУ У. Учитывая центральную роль НПУ в нейрогормональных механизмах стрессорного повышения АД и развития артериальной гипертензиииколузка-Огсуес et а1., 1991; Ъелуапск^И, Ргаэгсгук, 1996; yestfall, 2006), продолжительная модификация реактивности системы пептидных нейрогормонов может рассматриваться как патогенетическая основа развития сердечно-сосудитых заболеваний у взрослого потомства, подвергавшихся стрессу в раннем онтогенезе.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что воздействие стрессорных факторов в раннем онтогенезе вызывает необратимые изменения в стресс-реактивности кардиоваскулярной системы у взрослого потомства крыс и оказывает модифицирующие влияния на половые особенности кардиоваскулярной стресс реактивности. Эти данные, наряду с результатами, полученными в опытах с неонатальной андрогенизацией, позволяют предполагать, что формирование механизмов кардиоваскулярной стресс-реактивности и половых особенностей ее проявления закладываются в раннем онтогенезе, совпадающем с ПДМ, и зависит от внешних и внутренних влияний, которым подвергается организм во время критических периодов индивидуального развития. Исследование постнатальных проявлений пренатального стресса помогает вскрыть важные закономерности развития организма и его взаимоотношений с внешней средой и расширяет представление о роли пренатальной материнской среды в программировании соматовисцеральных заболеваний и психоэмоциональных нарушений у потомства в зрелом возрасте.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о значительных половых различиях в реакциях ССС на стрессорные воздействия. «Женский тип» гемодинамического реагирования на стресс характеризуется умеренными и кратковременными изменениями АД. «Мужской» тип реагирования на стресс отличается максимальной мобилизацией аппарата кровообращения и более продолжительными изменениями гемодинамики. При этом, в женском организме, по сравнению с мужским, изменения показателей гемодинамики и вегетативного гомеостаза при стрессорных воздействиях имеют более дифференцированный характер, и в большей степени зависят от психоэмоциональных факторов. Разная у мужских и женских организмов реактивность ССС к стрессорным воздействиям, в значительной мере опосредуются половыми особенностями вегетативных механизмов регуляции, а также разной у полов ролью психоэмоциональных факторов в реализации кардиоваскулярных и вегетативных реакций на стресс. Половые гормоны играют принципиальную роль в обеспечении половых особенностей кардиоваскулярной стресс-реактивности. В раннем онтогенезе у крыс половые гормоны оказывают программирующие влияния на процессы половой дифференцировки мозга, детерминируя «мужской» или «женский» тип стресс-реактивности ССС. У взрослых животных модулирующие влияния эстрогенов и андрогенов осуществляются через холинергические механизмы регуляции и направлены на ограничение кардиоваскулярной активности в условиях покоя и стресса.

На основании полученных экспериментальных данных предложены новые концептуальные представления о формировании механизмов кардиоваскулярной стресс-реактивности и половом диморфизме ее проявлений на различных этапах онтогенеза. Половые различия в адаптационных свойствах системы кровообращения опосредуются комплексными механизмами, которые реализуются на различных уровнях регуляции ССС. Данные механизмы закладываются в раннем онтогенезе, совпадающем с половой дифференцировкой мозга, и детерминируются гормональными и средовыми факторами, влиянию которых подвержен организм в критические периоды индивидуального развития.

Обнаруженные факты представляют несомненную важность для понимания механизмов, детерминирующих разную у мужских и женских особей чувствительность ССС к стрессам, устойчивость к заболеваниям стрессорного генеза и, в конечном счете, продолжительность жизни. Полученные нами результаты могут рассматриваться, во-первых, как научная основа для дальнейшего, более глубокого и дифференцированного подхода к изучению сердечно-сосудистых заболеваний стрессорного генеза у мужчин и женщин, во-вторых, как ценный дополнительный вклад в диагностику кардиоваскулярных заболеваний, этиологически и патогенетически связанных с воздействием психоэмоциональных стрессов, в-третьих, как предпосылка к разработке рекомендаций по профилактике синдрома пренатального стресса, в том числе со стороны органов кровообращения.

Несомненно, что использование в практической медицине знаний о половых особенностях регуляции сердечно-сосудистых функций в состоянии покоя и при стрессе, чувствительности к фармакологическим воздействиям позволит в значительной степени повысить точность диагностических методов и эффективность лечения. В конечном счете, переход от традиционного в медицине представления о «человеке вообще» к новому представлению о «женщине» и «мужчине» должен сыграть принципиальную роль в решении проблемы снижения разрыва в продолжительности жизни мужчин и женщин.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н. А. Учение о здоровье и проблемы адаптации / Н. А. Агаджанян, Р. М. Баевский, А. П. Барсенева. Ставрополь: Изд-во СГУ, 2000. — 214с.
  2. , Я. И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций / Я. М. Ажипа. М.: Наука, 1981. -502с.
  3. , И. Г. Половые особенности распределения активности ацетилхолина в дорзальном ядре вагуса новорожденных крыс / И. Г. Акмаева, О. В. Федилина // Бюл. эксперим. биол. мед. 1996. — Т. 5. — С. 594−596.
  4. , Т. Г. К анализу факторов, детерминирующих половые различия в стрессовых реакциях у белых крыс / Т. Г. Анищенко // Успехи современной биологии. 1989. — Т. 129. -№ 11. -С. 616−618.
  5. , Т. Г. Половые аспекты проблемы стресса и адаптации / Т. Г. Анищенко // Успехи современной биологии. 1991. — Т. 3. — С. 460 -475.
  6. Т. Г. Половые различия в стресс-реактивности у бодрствующих и анестезированных крыс при хирургическом стрессе / Т. Г Анищенко, Н. Б. Игошева // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1992. -№ 1.- С.26−28.
  7. , Т. Г. Нормированная энтропия в оценке половых особенностей кардиоваскулярных реакций на стрессорные воздействия / Т. Г. Анищенко, Н. Б. Игошева, О. Н Хохлова // Прикладная нелинейная динамика. -1997.- Т.5.- N1. С.81−92.
  8. П. К. Эмоциональное перенапряжение как предпосылка к развитию нейрогенных заболеваний сердечно-сосудистой системы // Вест. АМН СССР. 1965. — № 6. — С. 10−18.
  9. П. К. Философские аспекты теории функциональной системы // Избранные труды. М.: Наука, 1978. — 400 с.
  10. Ю.Анохин, П. К. Узловые вопросы теории функциональной системы / П. К. Анохин. М.: Наука, 1980. — 196 с.
  11. Артериальная гипертензия и тревожные расстройства / О. Д. Остроумова и др. // Кардиология. 2002. — № 2. — С.95 — 99.
  12. , Д. Г. Особенности адаптации организма человека к техногенным факторам современного мегаполиса // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. 2003. — № 5. — С. 29 — 40.
  13. , В. Н. Нейроэндокринология пола / В. Н. Бабичев. М.: Наука, 1981.-224с.
  14. Р. М. Возрастные особенности сердечного ритма у лиц с разной степенью адаптации к условиям окружающей среды / Р. М. Баевский, А. П. Берсенева, Ж. В. Барсукова // Физиол. человека. 1985. -Т.П.-№ 2.-С. 208−212.
  15. , Р. М. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний / Р. М. Баевский, А. П. Берсенева. М.: Медицина, 1997.- 265с.
  16. , Р. М. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения / Р. М. Баевский, Г. Г Иванов. М., 2000. — 55 с.
  17. , Е. В. Зависимость изменения артериального давления от характера умственной деятельности в условиях эмоционального напряжения / Е. В. Белова, Г. Б. Голованова, Е. А. Ельцева // Физиол. человека. 1987. -Т.13. -№ 1. -С.84 — 87.
  18. , В. А. Информационный стресс. М.: ПЕР СЭ, 2000. 352 с.
  19. , М. С. Медико-демографическое изучение народонаселения / М. С. Бедный. М.:Статистика, 1979. 113с.
  20. , В. А. Информационный стресс / В. А. Бодров. М.: ПЕР СЭ, 2000. — 352 с.
  21. , А. В. Психофармакотерапия невротических расстройств / А. В. Вальдман, Ю. А. Александровский. М.?Медицина, 1987. — 288с.
  22. , Ф. П. Изменение артериального давления у юношей и девушек при эмоциональном напряжении / Ф. П. Ведяев, В. А. Демидов, Ю. Г. Гаевский // Физиол. журнал им. Сеченова. -1989. -№ 12. С.67−72.
  23. , Ф. П. Типологический анализ кардиогемодинамики у юношей и девушек в покое и в условиях эмоционального напряжения / Ф. П. Ведяев, В. А. Демидов, Ю. Г. Гаевский // Физиол. человека. 1990 — Т. 16. -№ 6.-С.113 — 118.
  24. , Е. В. Психофизиология тревожности / Е. В. Вербицкий. -Ростов н/Д: изд-во Рост, ун-та, 2003. 192с.
  25. Влияние пренатального стресса на активность гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы крыс: роль глюкокортикоидных рецепторов мозга / Н. Э. Ордян и др. // Рос. физиол. журн. 2006. -Т.92. -№ 9. — С. 1100−1110.
  26. Выживание населения России. Проблемы «Сфинкса XXI века» / В. П. Казначеев и др. 2-е изд., переработ, и доп. Новосибирск: Изд-во Новосиб. ун-та, 2002. — 463с.
  27. , Н. П. Возможности биометрического анализа взаимосвязи соматических показателей и систематики психических расстройств / Н. П. Гарганеева, В. П. Леонов // Сибирский медицинский журнал — 2001. -№.1. С.25−32.
  28. , Л. М. Морфохимическая характеристика мозга крыс, генетически предрасположенных (Август) и устойчивых (Вистар) к эмоциональному стрессу / Л. М. Герштейн, А. В. Сергутина, Р. М Худоерков // Нейрохимия. 2000. — Т. 17.- № 2. — С. 135−139.
  29. , А. В. Вегетативная нервная система и устойчивость сердечно сосудистых функций при эмоциональном стрессе / А. В. Горбунова // Нейрохимия. — 2000. — Т. 17. — № 3. — С. 163−184.
  30. , В. А. Половые особенности кардиогемодинамических коррелятов эмоционально-стрессовых состояний у юношей и девушек / В. А. Демидов. Нейрофизиология и эндокринные корреляты экспериментального эмоционального стресса. — Харьков, 1990. С. 68 -73.
  31. , А. Д. Изменение показателей вегетативной регуляции сердечного ритма в период экзаменационного стресса в зависимости от индивидуальных психологических особенностей студентов / А. Д
  32. , Ю. Д. Карпенко, Е. В. Саперова Электронный ресурс. 1ЖЬ: ЬЦр://шшш.гизпаика.сош/5ЫР/В1о1оша/8 &ткпеу%20аА.doc.htm (дата обращения 01/09/ 09)
  33. , О. П. Системная и периферическая гемодинамика у здоровых людей разного возраста и пола / О. П. Добромыслова, Г. П. Лесняк // Физиол. человека. -1986. -Т. 12. № 4. -С.585−590
  34. , Н. Н. Пренатальное влияние гидрокортизона на реактивность ГГНС взрослых крыс линии Август, Вистар и их гибридов первого поколения / Н. Н. Дыгало, Е. В. Науменко // Генетика.- 1984.- Т.20.-№ 12.- С.1975−1979
  35. , Н. Н. Роль норадреналинергической системы головного мозга в преобразовании стрессорной реактивности серых крыс, селектируемых на доместикационные свойства поведения / Н. Н. Дыгало // Журн. Общ. Биологии. 1986. — Т.47. — № 4. — С.455−457.
  36. А. Н. Влияние эмоционального стресса на сердечную деятельность людей с разными типологическими свойствами нервной системы / А. Н. Жарков, Ф. И. Соловьев // Актуальные проблемы патофизиологии. СПб.: СПбГМУ, 2008. — С.92 — 94.
  37. Защитный эффект 17(3-эстрадиола при экспериментальном инфаркте миокарда / А. Ж. Мамбетова и др. // Эксп. и клин, фармакология. -1996. № 2. — С.15−16.46.3икмунд, В. Болезни-следствие цивилизации? / В. Зикмунд. -Братислава: Веда, 1987. 240с.
  38. Изменение гормональной функции гипофиз-адреналовой системы крыс введением кортизола в «определенные периоды» постнатального онтогенеза / Н. Э. Ордян и др. // Физиол. журн. Им. И. М. Сеченова. -2000. Т.86. — № 12. — С. 1638−1643.
  39. , X. Ю. Индивидуальные особенности поведения: (моноаминергические механизмы) / X. Ю. Исмайлова, Т. М. Агаев, Т. П. Семенова. Баку: Нурлан, 2007. — 228с.
  40. , В. П. Мысли о проблемах общей патологии на рубеже XXI века / В. П. Казначеев, Г. И. Непомнящих. Новосибирск, 2000. — 47с.
  41. , В. П. Цивилизация в условиях роста энергоемкости природных процессов Земли. Проблемы космо-ноосферной футурологии / В. П. Казначеев, А. Н. Дмитриев, И. Ф. Мингазов. Новосибирск, 2007. -419 с.
  42. Кан, А. М. Влияние половых стероидов на активность лизосомальных ферментов сердца / А. М Кан, А. И. Матюшин // Проблемы эндокринологии. 1991. — № 1. — С.53−54.
  43. , О. В. Влияние социального стресса самок в ранние сроки беременности на ее течение и развитие потомства / О. В. Картавцева // Пробл. эндокр. патол. 2002. — № 1. — С. 82 — 86.
  44. Я. Д. Практикум по эндокринологии / Я. Д. Киршенблат. -М.: Высшая школа, 1969. 256с.
  45. Е. В. Фармакологические эффекты кардиотропных средств в женском организме автореф. дис.. .. док. биол. наук. 14.00.25 / Е. В. Колодийчук. Волгоград: ВГМИ, 2004. — 44с.
  46. , В. И. Антиаритмический эффект эстрадиола-дипропионата у животных разного пола / В. И. Кобрин, Е. Д. Игнатова, Ю. В. Балякин // Бюл. эксперим.биол. и мед. 1993. — № 5. — С.486−487.
  47. , В. И. Механизмы действия эстрогенов на сердечно-сосудистую систему / В. И. Кобрин, Е. Е. Порман // Вестник аритмологии. 2000. -N.19.-С. 72−83.
  48. , В. Г. Адаптационные механизмы сосудистой системы мозга при имитации симпато-адреналового возбуждения / В. Г. Красильников, А. И. Артемьева // Стресс, адаптация и дисфункцияхб. тр. IV Всесоюз. Симп. Кишинев, 1991. — С. 172
  49. , А. Ж. Защитный эффект 17р~эстрадиола при экспериментальном инфаркте миокарда / А. Ж. Мамбетова и др. // Эксп. и клин, фармакология. 1996. — № 2. — С. 15−16.
  50. Л. Н. Механизмы модификации в раннем онтогенезе дефинитивной функции гипоталамо гипофизарно-адренокортикальной системы: автореф. дис. .док. биол. наук: 03.00.13 / Л. Н. Маслова. -Новосибирск: Инс-т. Цитологии и генетики СО РАН, 1993. — 34с.
  51. , А. И. Защитная роль эстрадиола при экстремальных состояниях / А. И. Матюшин // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1992. -№ 11. — С.497−500.
  52. , Ф. 3. Адаптационная медицина: концепции долговременной адаптации / Ф. З. Меерсон. — М: Дело, 1993. — 301с.
  53. А. Н., Медведев О. С., Давыдова С. А. Руководство по экспериментальной физиологии кровообращения / А. Н. Мурашев, О. С. Медведев, С. А. Давыдова // учеб.-метод. пособие Саратов: СГУ, 1992.-47с.
  54. В. Ф. Роль моноаминергической системы в передаче влияний андрогенов на нейроны отдельных лимбических структур головного мозга крыс / В. Ф. Мыслицкий // Архив анат. гистол. и эмбриол. 1989. — Т.46. — № 5. — С. 23−25.
  55. , Д. В. Гиперактивность нервной системы: клиническое значение и перспективы коррекции / Д. В. Небиеридзе, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3. — С.94 — 99.
  56. , А. Д. Современные способы оценки функционального состояния автономной (вегетативной) нервной системы / А. Д. Ноздрачев, Ю. В Щербатых // Физиол. человека. 2001.- Т.27.- № 6. — С. 95−102.
  57. , В. Г. Методы исследования характера личности / В. Г. Норакидзе. Тбилиси: Мецниереба, 1975. 244 с.
  58. Нормированная энтропия в оценке кардиоваскулярных реакций на различные воздействия у особей разного пола / O.A. Климова и др. // Прикладная нелинейная динамика. 2003.- № 2.- Т.11.-С. 108−114.
  59. , Н. Д. Половой диморфизм моноаминергической системы мозга: эффекты пренатального стресса и неонатальной андрогенизации / Н. Д. Носенко // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1996. — Т.82. — № 4. -С. 46−53.
  60. , Н. Д. Влияние стресса материнского организма на оборот катехоламинов в мозгу детенышей крыс // Нейрофизиология. 1997. -Т.29. — № 2. — С. 124 — 130.
  61. , Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения / Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. № 1. — С. 5 — 9.
  62. Пак, В. Ч. Реакция гонад и надпочечников на эмоциональный стресс у взрослых крыс после андрогенизации их матерей во время беременности / В. Ч. Пак, JI. И. Серова // Физиол.журн. СССР. 1989. — Т. 25. — С. 36 -42.
  63. , И. Н. Фармакология серотонинергических структур / И. Н. Пидевич. М.: Медицина, 1977. — 279с.
  64. Половые различия адренокортикальной чувствительности и устойчивости к цереброваскулярным повреждениям у крыс при сильном стрессе / Т. Г. Анищенко и др. / Бюл. эксперим. биолог, и мед. 1992. -№ 10.-С.351−353.
  65. Половые особенности кардиоваскулярной стресс-реактивности у здоровых и гипертензивных крыс / Т. Г. Анищенко и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины 2007. — Т. 143. — № 2. — С. 136−140.
  66. Пренатальный стресс и нейроэндокринная патология / А. Г. Резников и др. Черновцы: Медакадемия, 2004. — 351с.
  67. Психологические и гемодинамические особенности больных артериальной гипертензией при эмоциональном стрессе / Е. И. Соколов и др. // Артериальная гипертензия. 2005. — Т.П. — № 1. — С.29 — 33.
  68. , М. Г. Врожденная эффективность стресс-лимитирующих систем как фактор устойчивости к стрессорным повреждениям / М. Г. Пшенникова // Успехи физиол. наук. — 2003. т. 34. — С. 55−67.
  69. Ранние и отдаленные нейроэндокринные эффекты пренатального стресса у самцов и самок крыс // А. Г. Резников и др. // Пробл. эндокринол. 2000. — № 1. — С. 30- 34.
  70. Распространенность артериальной гипертонии в Европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА // Ф. Т. Агеев и др. // Кардиология. 2004. — № 11. — С.50−54
  71. , А. Г. Половые гормоны и дифференциация мозга / А. Г. Резников. — К.:Наукова думка, 1982. 252с.
  72. , Н. Ф. Экология (теории, законы, правила принципы и гипотезы). М.: Журнал «Россия Молодая», 1994. — 367с.
  73. В. Д. Активность холинэстераз крови и сердца крыс разного пола и возраста при мышечных нагрузках и гипоксии / В. Д. Розанова, Г. А. Антонова // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1978. — Т.64. -№ 7. — С.999−1003.
  74. Т. П. Функциональные и морфологические аспекты развития геморрагического инсульта при артериальной гипертензии: автореф. дис.. .. канд. биол. наук. 14.00.16 / Т. П. Романова. Саратов: СГМИ, 1990. — 22с.
  75. ЮО.Рябчук, Ю. А. Индивидуально-типологические признаки характера вегетативной регуляции // Успехи физиол. наук, 1994.-Т.25.- № 4-с.46−48.
  76. , П. В. Стресс как индикатор индивидуально-типологических реакций / П. В. Симонов // Патофизиол. и эксперимент, терапия. — 1992.-№ 4.- С. 83−92.
  77. , П. В. Мозг: эмоции, потребности, поведение. Избранные труды. В 3 т. Т. 1 / П. В. Симонов. М.: Наука, 2004. — 438 с.
  78. , Е. М. Эмоции, гормоны и атеросклероз / Е. М. Соколов. М.: Наука, 1991.-1991.-291 с.
  79. Системный подход к полипараметрическому анализу развития адаптационного синдрома у студентов в период экзаменационной сессии / Н. В. Дмитриева и др. // Вестник Новгородского государственного университета. 1998. — № 8. С. 26 — 31.
  80. , В. Б. Физиологические показатели предэкзаменационного стресса / В. Б. Стрелец, Н. Н. Самко, Ж. В Голикова // Журнал ВНД. им. И. П. Павлова. 1998. — Т.48. — №. 3. — С.458−463.
  81. , В. Б. Психофизиологические механизмы стресса у лиц с различной выраженностью активации / В. Б. Стрелец, Ж. В. Голикова // Журнал ВНД им. И. П. Павлова. 2001. Т. 51. № 2. — С.166 — 170.
  82. Сравнительный анализ методов классификации состояний сердечнососудистой системы при стрессе / В. С Анищенко и др. // Биомедицинская радиоэлектроника. 2000.- № 2.- С.24−37.
  83. , К. В. Функциональные системы организма / К. В. Судаков. — М. Медицина, 1987.- 432с.
  84. , К. В. Проблемы здоровья человека в условиях научно-технического прогресса и воздействий стрессорных нагрузок / К. В. Судаков // Вестн. новых мед. технологий. 1995. — Т.2, N 3−4. — С.32−37.
  85. , К. В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу / К. В. Судаков. М.: Горизонт, 1998. — 267с.
  86. ИЗ. Судаков, К. В. Адаптивный результат в формировании функциональных систем организма / К. В. Судаков // Успехи совр. биол.- 2004. Т. 124. — № 5. — С. 468−471.
  87. , К. В. Индивидуальность эмоционального стресса / К. В. Судаков // Журн. неврол. психиатр, им. С. С Корсакова. 2005.
  88. Е. И. Болезни сердца и сосудов / Е. И Чазов. М.: Медицина, 1992.- 489С.
  89. , Е. И. Кардиология на стыке веков / Е. И Чазов // Врач. — 2000. -№ 2. -С. 4−6.
  90. , JI. С. Эмоциональный стресс и экстракардиальная регуляция / Л. С. Ульянинский // Физиол. журнал. 1994.- Т. 80. — № 2. С. 23−27.
  91. , Ф. П. Стресс и система кровообращения / Ф. П. Федоров. -М.: Медицина, 1991. -319с.
  92. , Б. М. Стресс, кардиологические аспекты / Б. М. Федоров // Физиол. человека. 1997. — Т. 23, — № 2.- С. 89−99.
  93. О. В. Половые различия в эндотелийзависимых реакциях артерий кроликов на увеличение скорости потока / О. В. Филатова, В. Д Киселев, О. В Эйсмонт // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2000. -Т. 129. -№ 5. -С.507−510.
  94. Фур дуй, Ф. И. Механизмы развития стресса / Ф. И. Фурдуй. -Кишинев: Штиинца, 1987. -222с.
  95. , X. Мотивация и деятельность. В 2-х томах. Том 1 / X. Хекхаузен. -Издательство: Педагогика, 1986. 408с.
  96. , Е. И. Как сберечь народ // РФ сегодня: электронный журнал. -2006. № 7. — электронный ресурс. URL: http://www.russia-today.ru/2006/no07/07topic5.htm (дата обращения 23.08.09)
  97. , В. Г. Индивидуально-типологические особенности гормональных реакций у собак при психоэмоциональном стрессе / В. Г. Шаляпина и др. //Рос. физиол.журн. -2001. Т.87. -№ 7. — С.926−932.
  98. , Ю. В. Влияние личностных особенностей на величину артериального давления у студентов в норме и в условиях эмоционального стресса / Ю. В. Щербатых // Артериальная гипертензия. 2000а. — № 2. — С. 74−76
  99. , Ю. В. Саморегуляция вегетативного гомеостаза при эмоциональном стрессе // Физиол. человека. 20 006. — Т.26. — № 5. — С. 151- 152.
  100. , Ю. В. Влияние показателей высшей нервной деятельности студентов на характер протекания экзаменационного стресса / Ю. В. Щербатых // Журнал ВНД им. И. П. Павлова. 2000 В. — № 6. — С. 959−963.
  101. Экзаменационный эмоциональный стресс у студентов / Е. А Юматов, и др. // Физиол. человека -2001. Т.27. — № 2. — С. 104−110.
  102. , Е. А. Сердечно-сосудистые реакции при эмоциональных напряжениях / Е. А. Юматов // Физиол. человека. 1980. — № 5. — С.893 -906
  103. Action of steroid sex hormones on the isolated rabbit heart / R. Raddino et al. //Pharmacology.- 1989c.- V.38.- P.185−190.
  104. Acute stimulatory effect of estradiol on strial dopamine synthesis / C. Pasqualini et al. // J. Neurochem. 1995. — V. 65. — P.1651−1557.
  105. Administration of testosterone is associated with a reduced susceptibility to myocardial ischemia / F. Callies et al. // Endocrinology.- 2003.- V.144.-P.4478−4483.
  106. Age and gender influence muscle sympathetic nerve activity at rest in healthy humans / A. V. Ng et al. // Hypertension.- 1993.- V.21.- P.498−503.
  107. Age-related differences in cardiovascular reactivity during acute psychological stress in men and women / B. N. Uchino et al. // J. Gerontol. B. Psychol. Sci. Soc. Sci.- 1999.- V.54.- P339−346.
  108. Alexander, B. T. Placental insufficiency leads to development of hypertension in growth-restricted offspring / B. T. Alexander //. Hypertension. 2003. — V. 41. P. 457−462.
  109. Alexander, M. J. Sexually dimorphic distribution of neurotensin/neuromedin N mRNA in the rat preoptic area / M. J. Alexander, Z. J. Kiraly, S. E. Leeman // J. Comp. Neurol. 1991. — V.311. -P.84−96.
  110. Allen, M. T. Hemodynamic responses to laboratory stressors in children and adolescents: the influences of age, race, and gender / M. T. Allen, K. A Matthews // Psychophysiology. 1997. — V. 34. — P.329−339.
  111. Altered cardiovascular haemodynamics and baroreceptor-heart rate reflex in adult sheep after prenatal exposure to dexamethasone / M. Dodic et al. // Clin. Sci. (Lond). 1999. — V. 97. — P. 103−109.
  112. Altered vascular contractility in adult female rats with hypertension programmed by prenatal glucocorticoid exposure / P. W. Hadoke // J. Endocrinol. -2006. -V. 188. P. 435−442.
  113. Ambulatory blood pressure changes in the menstrual cycle of hypertensive women. Significance of plasma renin activity values / E. A. Karpanou et al. // Am. J. Hypertens.- 1993.- V.6.- P.654−659.
  114. Ambulatory blood pressure monitoring in normotensive pregnant women / K. C. Siamopoulos et al. // J. Hum. Hypertens.- 1996.- V.10.- Suppl. 3.-P.S51−54.
  115. Ashton, N. Sexual dimorphism in renal function and hormonal status of New Zealand genetically hypertensive rats / N. Ashton and R. J. Balment // Acta. Endocrinol. (Copenh).- 1991.- V.124.- P.91−97.
  116. Association between increased estrogen status and increased fibrinolytic potential in the Framingham Offspring Study / O. C. Gebara et al. // Circulation.- 1995.- V.91.- P.1952−1958.
  117. Association of hormone-replacement therapy with various cardiovascular risk factors in postmenopausal women. The atherosclerosis risk in communities study investigators / A. A. Nabulsi et al. // N. Engl. J. Med.-1993.- V.328.- P.1069−1075.
  118. Arbogast, L. A. Sex-related alterations in hypothalamic tyrosine hydroxylase after neonatal monosodium glutamate treatment / L. A. Arbogast, J. L. Voogt // Neuroendocrinology.- 1990.- V.52.- P.460−467.
  119. Azar, T. Stress-like cardiovascular responses to common procedures in male versus female spontaneously hypertensive rats / T. Azar, J. Sharp, D. Lawson // Contemp. Top. Lab. Anim. Sci.- 2005.- V.44.- P.25−30.
  120. Banjanin, S. Prenatal glucocorticoid exposure alters hypothalamic-pituitary-adrenal function and blood pressure in mature male guinea pigs / S. Banjanin, A. Kapoor S.G. Matthews //J. Physiol. 2004. — V. 558. — P. 305−318.
  121. Barker, D. J. The intrauterine and early postnatal origins of cardiovascular disease and chronic bronchitis / D. J. Barker, C. Osmond, C. M. Law // J. Epidemiol. Community. Health.- 1989b.- V.43.- P.237−240.
  122. Barker, D. J. The intrauterine origins of cardiovascular disease / D. J. Barker //Acta. Paediatr. Suppl.82- 1993a.- V.Suppl.391.- P.93−99- discussion 100.
  123. Barker, D. J. Fetal origins of coronary heart disease / D. J. Barker // Bmj.-1995.- V.311.- P.171−174.
  124. Barker, D. J. Mechanisms of disease: in utero programming in the pathogenesis of hypertension / D. J. Barker, S. P. Bagby, M. A. Hanson // Nat Clin Pract Nephrol. 2006. — V.2. — P.700−707.
  125. Bleier, R. Cytoarchitectonic sexual dimorphisms of the medial preoptic and anterior hypothalamic areas in guinea pig, rat, hamster, and mouse / R. Bleier, W. Byne, I. Siggelkow // J. Comp. Neurol. 1982. V. 212. — P. 118−130.
  126. Blood pressure and pulse responses to three stressors: associations with sociodemographic characteristics and cardiovascular risk factors / K. M. Rose et al. // J. Hum. Hypertens.- 2004.- V.18.- P.333−341.
  127. Bryant, R. A. Gender differences in the relationship between acute stress disorder and posttraumatic stress disorder following motor vehicle accidents / R. Bryant, A. Harvey, N. Aust // Psychiatry.- 2003.- V.37.- P.226−229.
  128. Bulbulian, R. Blood pressure responses to acute exercise in type A and B females and males / R. Bulbulian, D. Bitters // Physiol. Behav.- 2003.- V.60.-P.l 177−1182.
  129. Cacciabaudo, J. M Hormone replacement therapy and hypertension: Relationship to the renin angiotensin system / J. M. Cacciabaudo, J. E. Sealey // In book: Hypertension in postmenopausal women — 1994- Vol.53.-P.64−75.
  130. Capasso J. M. Sex differences in miocardial contractility in the rat / J. M. Capasso, R. M. Remily // Basic Res. Cardiol. -1983. -78−2: 156−171.
  131. Cardiac morphology and function in senescent rats: gender-related differences / D. E. Forman et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.- V.30.-P.1872−1877.
  132. Cardioprotective effects of 17 beta-estradiol produced by activation of mitochondrial ATP-sensitive K (+) Channels in canine hearts / T. L. Lee et al. // Mol. Cell. Cardiol.- 2000.- V.32.- P. l 147−1158.
  133. Cardiovascular mortality in hypertensive men according to presence of associated risk factors / F. Tomas et al. // Hypertension. 2001. — V.37. — P. 1256−1301.
  134. Cardiovascular, neuropeptide Y and adrenergic responses in stress are sexually differentiated / Z. Zukowska-Grojec et al. // Physiol. Behav.-1991.- V.49.- P.771−777.
  135. Cardiovascular protection by oestrogen a calcium antagonist effect? / P. Collins et al. // Lancet — 1993. — Vol. 341. — P.1264−1265.
  136. Cardiovascular reactivity and development of preclinical and clinical disease states / F.A. Treiber et al. // Psychosom. Med. 2003. V.65. — P.46−62.
  137. Cardiovascular responses to orthostatic and other stressors in men and women are independent of sex / D. E. Kelly et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.- 2004.- V.31.- P.50−56.
  138. Cardiovascular risk and responsivity to mental stress: the influence of age, gender and risk factors / A. Steptoe et al. / J. Cardiovasc. Risk — 1996. -V.3.-P. 83−93.
  139. Carlsson, M. Effects of mild stress on adrenal and heart catecholamines in male and female rats / M. Carlsson, A. Carlsson // J. Neural. Transm.- 1989.-V.77.- P.217−226.
  140. Cell-surface estrogen receptors mediate calcium-dependent nitric oxide release in human endothelia / G. B. Stefano et al. // Circulation.- 2000.-V.101.- P.1594−1597.
  141. Changes in the hormonal concentrations of pregnant rats and their fetuses following multiple exposures to a stressor during the third trimester / M. T. Williams et al. //Neurotoxicol. Teratol. 1999. — V. 21.- P. 403−414.
  142. Chandler, M. P. Acute exercise and gender alter cardiac autonomic tonus differently in hypertensive and normotensive rats / M. P. Chandler, S. E. DiCarlo // Am. J. Physiol.- 1998.- V.274.- P. R510−516.
  143. Changes in blood pressure during the normal menstrual cycle / F. P. Dunne etal. //Clin. Sci. (Lond).- 1991.- V.81.-P.515−518.
  144. Chen, Y. F. Sexual dimorphism of blood pressure in spontaneously hypertensive rats is androgen dependent / Y. F. Chen, Q. C. Meng // Life. Sci.- 1991.- V.48.- P.85−96.
  145. Choi, B. G. Why men’s hearts break: cardiovascular effects of sex steroids / B. G. Choi, M. A. McLaughlin // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am.-2007.- V.36.- P.365−377.
  146. Cholinergic and anticholinergic influences on the plasma cathecholamine response to forced immobiliztion stress in rats / S. Stepanovic et al. // Jugoslav. Physiol. Pharmacol. Acta. 1988. — V.24. — P. 375−381.
  147. Chronic estrogen supplementation following ovariectomy improves the emotional stress-induced cardiovascular responses by indirect action on the nervous system and by direct action on the heart / T. Ueyama et al. // Circ. J.-2007.-V.71.-P.565−573.
  148. Chung, S. K. Estrogen-induced alterations in synaptic morphology in the midbrain central gray / S. K. Chung, D. W. Pfaff, R. S. Cohen // Exp. Brain Res. 1988.- V.69. — P. 522−530.
  149. Clinically used estrogens differentially inhibit human aortic smooth muscle cell growth and mitogen-activated protein kinase activity / R. K. Dubey et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 2000b.- V.20.- P.964−972.
  150. Coping styles in animals: current status in behavior and stress-physiology / J. M. Koolhaas et al. // Neurosci. Biobehav. Rev. 1999. — V. 23. -P. 925 935.
  151. Cosgrove, K. P. Evolving knowledge of sex differences in brain structure, function and chemistry / K. P. Cosgrove, C. M. Mazure, J. K. Staley // Biol. Psychiatry.- 2007.- V.62.- P.847−855.
  152. Crofton, J. T. Gonadal hormones modulate deoxycorticosterone-salt hypertension in male and female rats / J. T Crofton, L Share // Hypertension.-1997.- V.29.- P.494−499.
  153. Curtis, A. L. Sexually dimorphic responses of the brain norepinephrine system to stress and corticotropin-releasing factor / A. L. Curtis, T. Bethea, R. J. Valentino // Neuropsychopharmacology.- 2006.- V.31.- P.544−554.
  154. Dart, A. M. Gender, sex hormones and autonomic nervous control of the cardiovascular system / A. M. Dart, X. J. Du, B. A. Kingwell // Cardiovasc. Res.- 2002.- V.53.- P.678−687.
  155. De Vries, D. Sex differences in neurotransmitter system / D. De Vries // Neuroendocrinology. 1990. — V.2. — P. 1−13.
  156. Dibner, M. D. Biochemical and morphological effects of testosterone treatment on developing sympathetic neurons / M. D. Dibner, I. B. Black // Neurochem.- 1978.- V.30.- P.1479−1483.
  157. Differences between male and female students in cardiovascular and endocrine responses to examination stress / M. Khaksari et al. // J. Ayub. Med. Coll. Abbottabad.- 2005.- V.17.- P.15−19.
  158. Differential effects of 17beta-estradiol and testosterone on the contractile responses of porcine coronary arteries / H. Teoh et al. // Br. J. Pharmacol.-2000.- V.129.- P.1301−1308.
  159. Different sites of action of diltiazem, nifedipine and verapamil on the myocardium and aortic and coronary smooth muscles / R. Raddino et al. // Cardiologia.- 1986b.- V.31.- P.47−53.
  160. Does the gender relevance of the stressor influence sex differences in psychophysiological responses? / K. A. Matthews et al. // Health Psychol. — 1991.-V.10. -P.112−120
  161. Douglas, A. Stress hyporesponsiveness during pregnancy: central and peripheral autonomic and adrenal medulla responses in rodents / A. Douglas // abstracts of the In 5th World congress on stress. London, 2004. — P. 30.
  162. Dubey, R. K. Estrogen-induced cardiorenal protection: potential cellular, biochemical, and molecular mechanisms / R. K. Dubey, E. K. Jackson // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2001. -V. 280. P. F365−388.
  163. Ducis, I. Stimulation of 32Pi transport into human erythrocyte ghosts and reconstituted vesicles by Mg2+ and hemoglobin / I. Ducis, A. Kandrach, E. Racker // J. Biol. Chem.- 1988.- V.263.- P.8544−8550.
  164. Du, X. J. Cardiovascular protection by oestrogen is partly mediated through modulation of autonomic nervous function / X. J. Du, R. A. Riemersma, A. M. Dart// Cardiovasc. Res.- 1995b.- V.30.- P.161−165.
  165. Du, X. J. Sympatholytic action of intravenous amiodarone in the rat heart / X. J. Du, M. D. Esler, A. M. Dart // Circulation.- 1995a.- V.91.- P.462−470.
  166. Farag, N. H. Sex differences in the hemodynamic responses to mental stress: Effect of caffeine consumption / N. H. Farag et al. // Psychophysiology.-2006.-V.43.- P.337−343.
  167. Fichera, L. V. Cardiovascular reactivity during public speaking as a function of personality variables / L. V. Fichera, J. L. Andreassi // Int. J. Psychophysiol. 2000.-V.37.- P.267−273.
  168. Foy, M. R. Reversal of hippocampal sexual dimorphism by gonadal steroid manipulation / M. R. Foy, N. L. Chiaia, T. J. Teyler // Brain. Res.- 1984.-V.321.- P.311−314.
  169. Early and long-term neuroendocrine effects of prenatal stress in male and female rats // A. G. Reznikov et al. // Neurosci. Behav. Physiol.- 2001.-V.31.- P. l-5.
  170. Eckardstein, A. Androgens and coronary artery disease / A. Eckardstein // Endocrinology.-2003 .-Vol.24.- P. 185−217.
  171. Eckardstein, A. Testosterone and atherosclerosis / A. Eckardstein, F. C. Wu // Growth. Horm. IGF. Res.- 2003.- V.13.Suppl.A.- P. S72−84
  172. Eikelis, N. Cardiovascular responses to open-field stress in rats: sex differences and effects of gonadal hormones / N. Eikelis, M. Van Den Buuse // Stress.- 2000.- V3.- P.319−334.
  173. Effect of 17 beta-oestradiol on contraction, Ca2+ current and intracellular free Ca2+ in guinea-pig isolated cardiac myocytes / C. Jiang et al. // Br. J. Pharmacol.- 1992.- V.106.- P.739−745.
  174. Effects of 17 beta-estradiol on the isolated rabbit heart / R. Raddino et al. // Arch. Int. Pharmacodyn. Ther.- 1986a.- V.281.- P.57−65.
  175. Effects of daily activities on ambulatory blood pressure during menstrual cycle in normotensive women / P. S. Tsai et al. // Appl. Psychophysiol. Biofeedback. 2003. -V. 28. -P. 25−36.
  176. Effects of estradiol and dexamethasone on choline acetyltransferase activity in various rat brain regions / H. Kaufman, C. Vadasz, A. Lajtha // Brain. Res.- 1988.- Vol.453.- P.389−392.
  177. Effects of estrogenes and progesterone on the cathecholaminergic activity of the adrenal medulla in female rats / J. Femandez-Ruiz et al. // Life Sei. — 1988.-V.42. P. 1019−1028.
  178. Effect of estrogen replacement therapy on heart rate variability and heart rate in healthy postmenopausal women / G. M. Rosano et al. // Am. J. Cardiol.- 1997.- V.80.- P.815−817.
  179. Effects of estrogen replacement therapy on the renin-angiotensin system in postmenopausal women / H. Schunkert et al. // Circulation.- 1997.- V.95.-P.39−45.
  180. Effects of isatin, an endogenous MAO inhibitor, on acetylcholine and dopamine levels in the rat striatum / N. Hamaue et al. // Biogenic. Amines.- 1999. V. 15.-P. 367−377.
  181. Effect of ovariectomy and estrogen replacement on cardiovascular disease in heart failure-prone SHHF/Mcc- fa cp rats / L. C. Sharkey et al. // J. Mol. Cell. Cardiol.- 1999.- V.31.- P.1527−1537.
  182. Effects of prenatal stress on defensive withdrawal behavior and corticotropin releasing factor systems in rat brain / H. E. Ward et. al. // Physiol. Behav. — 2000.-V. 70.-P. 359−366.
  183. Effects of pre- and postnatal stimulation on developmental emotional, and cognitive aspects in rodents: a review / P. Chapillon et al. // Dev. Psychobiol.- 2002.- V.41.- P.373−387.
  184. Effects of prenatal stress on vulnerability to stress in prepubertal and adult rats / E. Fride et al. // Physiol. Behav.- 1986.- V.37.- P.681−687.
  185. Eiff, A. The importance of hypothalamic centres for the pathogenesis of essential hypertension // Activ. Nerv. Super. 1990. — V. 32. -P 184 — 188.
  186. Egozi, Y. Muscarinic receptors in the preoptic area are sensitive to 17 beta-estradiol during the critical period / Y. Egozi, Y. Kloog // Neuroendocrinology.- 1985.- V.40.- P.385−392.
  187. Endothelial dysfunction in a man with disruptive mutation in oestrogen-receptor gene / K. Sudhir et al. // Lancet.- 1997b.- V.349.- P. 1146−1147.
  188. Enhanced neuropeptide Y immunoreactivity and vasoconstriction in mesenteric small arteries from spontaneously hypertensive rats / K. A. Gradin et al.. // J. Vase. Res. 2003. — V. 40. — P. 252−265.
  189. Estrogen and progesterone inhibit vascular smooth muscle proliferation / A. K. Morey et al. //Endocrinology.- 1997, — V.138.- P.3330−3339.
  190. Estrogen depletion induces NaCl-sensitive hypertension in female spontaneously hypertensive rats / Z. Fang et al. //Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.- 2001.- V.281.- P. R1934−1939.
  191. Estradiol masculinizes the posteromedial cortical nucleus of the amygdala in the rat / C. Vinader-Caerols et al. // Brain. Res. Bull.- 2000.- V.53.- P.269−273.
  192. Estrogen regulation of angiotensin-converting enzyme mRNA / P. E. Gallagher et al. // Hypertension.- 1999.- V.33.- P.323−328.
  193. Estrogen replacement therapy improves baroreflex regulation of vascular sympathetic outflow in postmenopausal women / B. E. Hunt et al. // Circulation.- 2001.- V.103.- P.2909−2914.
  194. Estrogen supplementation decreases norepinephrine-induced vasoconstriction and total body norepinephrine spillover in perimenopausal women / K. Sudliir et al. // Hypertension.- 1997c.- V.30.- P.1538−1543.
  195. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension 2003 / Guidelines Committee // J. Hypertens. 2003. — V. 21. — P. 1011−1053.
  196. Examination stress results in altered cardiovascular responses to acute challenge and lower Cortisol / P. K. Loft et al. // Psychoneuroendocrinology. -2007. V. 32.-P. 367−375.
  197. Follow-up of normotensive men with exaggerated blood pressure response to exercise / R. A. Dlin et al. // Am. Heart. J. 1993. — V.106. — P. 316−320.
  198. Franco-Cereceda, A. Neuropeptide Y Y1 receptors in vascular pharmacology / A. Franco-Cereceda, J. Liska // Eur. J. Pharmacol. 1998. — V. 349.- P. 1−14.
  199. Freedman, R. R. Effects of menstrual cycle and race on peripheral vascular alpha-adrenergic responsiveness / R. R. Freedman, R. Girgis // Hypertension.-2000.- V.35.- P.795−799.
  200. Fowden, A. L. Intrauterine programming of physiological systems: causes and consequences / A.L. Fowden, D.A. Giussani, A.J. Forhead // Physiology (Bethesda). 2006, — V.21. -P.29−37
  201. Foy, M. R. Reversal of hippocampal sexual dimorphism by gonadal steroid manipulation / M. R. Foy, N. L. Chiaia, T. J. Teyler // Brain. Res.- 1984.-V.321.- P.311−314.
  202. Freedman, R. R. Sex differences in peripheral vascular adrenergic receptors / R. R. Freedman, S. C. Sabharwal, N. Desai // Circ. Res.- 1987.- V.61.-P.581−585.
  203. Gardiner, H. M. Early environmental influences on vascular development. // H. M. Gardiner // Early Hum. Dev. 2007. — V. 83. — P. 819−823.
  204. Gender affects sympathetic and hemodynamic response to postural stress / J. K. Shoemaker et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. — V. 281. -P. H2028−2035.
  205. Gender and dietary NaCl in spontaneously hypertensive and Wistar-Kyoto rats / D. A. Calhoun et al. // Hypertension.- 1995.-V.26.- P.285- 289.
  206. Genetic and epigenetic effects on sexual brain organization mediated by sex hormones / G. Dorner et al. // Neuro. Endocrinol. Lett. 2001. — V. 22. -P. 403−409.
  207. Gender and stress: differential psychophysiological reactivity to stress reexposure in the laboratory / B. J. Schmaus et al. // Int. J Psychophysiol. -2008.-V. 69.-P. 101−106.
  208. Gender-associated differences in left ventricular geometry in patients with aortic valve disease and effect of distinct overload subsets / L. E. Rohde et al. // Am. J. Cardiol.- 1997.- V.80.- P.475−480.
  209. Gender differences in autonomic cardiovascular regulation: spectral, hormonal, and hemodynamic indexes / J. M. Evans et al. // J. Appl. Physiol.-2001.- V. 91.-P.2611−2618.
  210. Gender differences in blood pressure control during a variety of behavioral stressors / S. S. Girdler et al. // Psychosom. Med.- 1990.- V.52.- P. 571−591.
  211. Gender differences in cardiovascular and electrodermal responses to public speaking task: the role of anxiety and mood states / E. Carrillo et al. // Int. J. Psychophysiol.- 2001.-V.42.- P.253−264.
  212. Gender differences in cardiovascular reactivity / S.V. Stone et al. // J. Behav. Med. 1990.-V. 13.-P. 137−156
  213. Gender differences in heart rate before and after autonomic blockade: evidence against an intrinsic gender effect / J. H. Burke et al. // Am. J. Med.-1996.- V.100. -P. 537−543.
  214. Gender differences in hemodynamic responses to endothelin-1 / R. Tatchum-Talom // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 2000.- V.36.- P. S102−104.
  215. Gender differences in mood and cardiovascular responses to socially stressful stimuli / C. E. Morris-Prather et al. // Ethn. Dis. 1996. -V.6. — P. 123−131.
  216. Gender differences in the renal nitric oxide (NO) system: dissociation between expression of endothelial NO synthase and renal hemodynamic response to NO synthase inhibition / J. F. Reckelhoff et al. // Am. J. Hypertens.- 1998a.- V. l 1.- P.97−104.
  217. Gender-dependent modulation of alpha 1-adrenergic responses in rat mesenteric arteries / A. P. McKee et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 1993. -V. 284. — P. H1737−1743.
  218. Gender differences in postinfarction left ventricular remodelling / S. E. Litwin et al. // Cardiology. 1999. — V. 91. — P. 173−183.
  219. Gender differences in sympathoadrenal activity in rats at rest and in response to footshock stress / M. Weinstock et al. // Int. J. Dev. Neurosci.-1998.- V.16.- P.289−295.
  220. Gender differences in vascular reactivity of aortas from rats with and without portal hypertension / R. Robert et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. -2005.-V.20.-P. 890−894.
  221. Gender does not influence sympathetic neural reactivity to stress in healthy humans / P. Jones et al.// Am J. Physiol.-1996.- Vol.39.-P.350−357.
  222. Gender-specific effects of prenatal stress on emotional reactivity and stress physiology of goat kids / S. Roussel et al. // Horm. Behav. 2005. — V. 47. P. 256−266.
  223. Gender-linked hypertension in offspring of lard-fed pregnant rats, / I. Y. Khan et al. // Hypertension. 2003. — V. 41. -P. 168−175.
  224. Gender-related effects on metoprolol pharmacokinetics and pharmacodynamics in healthy volunteers / A. B. Luzier et al. // Clin. Pharmacol. Ther. 1999. — V. 66. — P.594−601.
  225. Girdler, S. S. Hemodynamic stress responses in men and women examined as a function of female menstrual cycle phase / S. S. Girdler, K. C. Light // Int. J. Psychophysiol. 1994.- V. 17. — P. 233−248.
  226. Glover, V. A monoamine oxidase inhibitor in human urine/ V. Glover, M. A. Reveley, M. A. Sandler // Biochem Pharmacol. 1980. — V. 29. — P. 467 470.
  227. Glynn, L. M. Gender, social support and cardiovascular responses to stress / L. M. Glynn, N. Christenfeld, W. Gerin // Psychosom. Med.- 1999.-V. 61.-P.234−242.
  228. , R. A. (1985). Sexual dimoiphisms of the brain / R. A. Gorski // J. Anim. Sci. Suppl 3.- 1985.- V.61.- P.38−61.
  229. Gregg, M. E. A new model of individual differences in hemodynamic profile and blood pressure reactivity / M. E. Gregg, T. A. Matyas, J. E. James // Psychophysiology.- 2002.- V.39.- P.64−72.
  230. Grundt, C. Gender dependency of circadian blood pressure and heart rate profiles in spontaneously hypertensive rats: effects of beta-blockers / C. Grundt, K. Meier, B. Lemmer // Chronobiol. Int. 2006. — V. 23. — P. 813 829.
  231. Gudelsky, G. A. Sex-related difference in the release of dopamine into hypophysial portal blood / G. A. Gudelsky, J. C. Porter // Endocrinology.-1981.- V.109.- P.1394−1398.
  232. Haemodynamic responses to psychosocial stress during the menstrual cycle / K. Manhem et al. // Clin. Sci. (Lond).- 1991.- V.81.- P. 17−22.
  233. Hamlet, M. A. Effects of estradiol on release and disposition of norepinephrine from nerve endings / M. A. Hamlet, D. K. Rorie, G. M. Tyce // Am. J. Physiol.- 1980.- V.239.- P. H450-H456.
  234. Hartley, T. R. Cardiovascular effects of caffeine in men and women / T. R. Hartley, W.R. Lovallo, T.L. Whitsett. //Am. J. Cardiol. -. 2004. V. 93. P. 1022—1026.
  235. Hastrup, J. L. Sex differences in cardiovascular stress responses: modulation as a function of menstrual cycle phases / L. L. Hastrup, K. C. Light // Psychosom. Res.- 1984.- V.28.- P.475−483.
  236. Hay, M. Sexual dimorphism in hypertension. / M. Hay, V. H. Huxley // Molecular Mechanisms of Hypertension / ed. by D. DiPette, E. Schiffrin, R. Re, J.R. Sowers. Philadelphia: Taylor & Francis, 2006, Chapt. 42. — P.407−414.
  237. Hemodynamic adjustments to laboratory stress: the influence of gender and personality / M. T. Allen et al. // Psychosom. Med.- 1993.- V.55.- P.505−517.
  238. Hemodynamic response pattern predicts susceptibility to stress-induced elevation in arterial pressure in the rat / J. R. Muller et al. //. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. -2001. -V. 281. P. R31- R37.
  239. Hemodynamic response patterns: responder type differences in reactivity and recovery / K. A. Kline et al. // Psychophysiology.- 2002.- V.39.- P.739−746.
  240. Herd, J. A. Cardiovascular response to stress / J. A. Herd // Physiol. Rev.-1991.- V.71.- P.305−330.
  241. Hogarth, A. J. Gender-related differences in the sympathetic vasoconstrictor drive of normal subjects / A. J. Hogarth, A. F. Mackintosh, D. A. Mary // Clin. Sci. (Lond).- 2007b.- V.112.- P.353−361.
  242. Hoist, S. Postnatal oxytocin treatment and postnatal stroking of rats reduce blood pressure in adulthood / S. Hoist, K. Uvnas-Moberg, M. Petersson // Auton. Neurosci. 2002. — V.99. — P.85−90.
  243. Hormonal influence on the release of endothelial nitric oxide: gender-related dimorphic sensitivity of rat aorta for noradrenaline / V. Calderone et al. // J. Pharm. Pharmacol. 2002. — V. 54. — P. 523−528.
  244. Houle, M.S. Low-frequency component of the heart rate variability spectrum: a poor marker of sympathetic activity /M. S. Houle, G. E. Billman //Am. J. Physiol. 1999. -V. 276. — P. H215−223.
  245. Hyyppa, M. Psychoendocrine aspects of coping with distress / M. Hyyppa // Ann. Clin. Res. 1987. -V. 19. — № 2. — P. 78 — 82.
  246. Hypothalamic-pituitary-adrenal response to chronic stress in five inbred rat strains: differential responses are mainly located at the adrenocortical level / F. Gomez et al. //Neuroendocrinology.- 1996.- V.63.- P.327−337.
  247. Implications of estrogen-dependent brain organization for gender differences in hypothalamo-pituitary-adrenal regulation / V.K. Patchev, et al. // FASEB. 1995. — V.9.- P. 419−423.
  248. Individual differences in cardiovascular response to social challenge / A. Sgoifo et al. // Neurosci. Biobehav. Rev. 2005. — V.29. — P.59−66.
  249. Influence of androgen on tyrosine hydroxylase mRNA in adrenal medulla of spontaneously hypertensive rats / T. Kumai et al. // Hypertension.- 1995.-V.26.- P.208−212.
  250. Inhibitory actions of amiodarone on the isolated rabbit heart and aorta / R. Raddino et al. // Gen. Pharmacol.- 1989b.- V.20.- P.313−317.
  251. Individual reactivity and physiology of the stress response / A. B. Negrao et al. //Biomed. Pharmacother.- 2000.- V.54.- P. 122−128.
  252. In situ imaging of specific binding of 3H. isatin in rat brain / M. Crumeyrolle-Arias [et al.] // J. Neurochem. 2003. — V. 84. — P. 618−620.
  253. Influence of academic examination stress on hematological measurements in subjectively healthy volunteers / M. Maes et al. // Psychiatry. Res. 1998. -V.80.-P. 201−212.
  254. Influence of menstrual cycle on baroreflex control of heart rate: comparison with male volunteers / M. Tanaka et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2003. -V. 285. — P. R1091−1097.
  255. Jacobson, L. The role of the hippocampus in feedback regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis / L. Jacobson, R. Sapolsky // Endocr. Rev. 1991. -V. 12. — P. 118−134.
  256. Jansson, T. Effect of intrauterine growth restriction on blood pressure, glucose tolerance and sympathetic nervous system activity in the rat at 3−4 months of age / T. Jansson, G. W. Lambert // J. Hypertens. 1999. — V. 17. -P. 1239−1248.
  257. Johansson, S. R. Age and sex differences in cardiovascular reactivity to adrenergic agonists, mental stress and isometric exercise in normal subjects / S. R. Johansson, A. Hjalmarson // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1998. — V. 48.-P. 183−191.
  258. Junior, U. L. Differential vascular adaptive response to stress exposure in male and female rats: role of gonadal hormones and endothelial cells // U. L. Junior, S. Cordellini // Stress. 2007. — V. 10,. — P.27−36.
  259. Juptner, M. Effects of ovariectomy and steroid replacement on GABAA receptor binding in female rat brain / M. Juptner, A. Jussofie, C. Hiemke // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 1991. -V. 38. -P.141−147.
  260. Kajantie, E. The effects of sex and hormonal status on the physiological response to acute psychosocial stress / E. Kajantie, D. I. Phillips // Psychoneuroendocrinology.- 2006.- V.31.- P. 151−178.
  261. Kaufman, H. Effects of estradiol and dexamethasone on choline acetyltransferase activity in various rat brain regions / H. Kaufman, C. Vadasz, A. Lajtha // Brain Res. -1988.-V.453.- P. 389−392.
  262. Kavanagh D. D. Mood, persistence and success / D. D. Kavanagh // Austral. J. Physiol. 1987. V 39. — № 3.- P. 207−318.
  263. Kelsey, R. M. Cardiovascular reactivity and adaptation to recurrent psychological stress: replication and extension / R. M. Kelsey, K. Soderlund, C. M. Arthur // Psychophysiology.- 2004.- V.41.- P.924−934.
  264. Kerchner, M. SDN-MPOA volume in male rats is decreased by prenatal stress, but is not related to ejaculatory behavior / M. Kerchner, L. L. Ward // Brain. Res.- 1992.- V.581.- P.244−251.
  265. Klangkalya, B. The effects of ovarian hormones on beta-adrenergic and muscarinic receptors in rat heart / B. Klangkalya, A. Chan // Life Sci. 1988. -Vol.42. -P.2307−2314.
  266. Knardahl, S. Association between cardiovascular reactivity to stress and hypertension or behavior / S. Knardahl, E. D. Hendley // Am. J. Physiol.-1990.- V.259.- P. H248−257.
  267. Knowlton, A. A. Heat-shock factor-1, steroid hormones, and regulation of heat-shock protein expression in the heart / A. A. Knowlton, L. Sun // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol.- 2001.- V.280.- P. H455−464.
  268. Komesaroff, P. A. Effects of estrogen on stress responses in women / P. A. Komesaroff, K. Sudhir, M. D. Esler // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1999c.-V.84.- P.4292−4293.
  269. Koenig, J. I. Glucocorticoid hormones and early brain development in schizophrenia / J. L. Koenig, B. Kirkpatrick, P. Lee // Neuropsychopharmacology 2002. — V. 27. — P. 309−318.
  270. Kolk, A. M. Cardiovascular responses across stressor phases: the match of gender and gender-role identification with the gender relevance of the stressor / A. M. Kolk, S. van Well // Psychosom. Res.- 2007.- V.62.- P. 197−205.
  271. Komel, L. The role of vascular steroid receptors in the control of vascular contractility and peripheral vascular resistance / L. Kornel // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 1993. -V. 45. -P. 195−203.
  272. Langley-Evans, S.C. Fetal programming of cardiovascular function through exposure to maternal undernutrition / S. C. Langley — Evans // Proc. Nutr. Soc.-2001.-V. 60. P. 505−513.
  273. Ladosky, W. Changes in hypothalamic catechol-O-methyl-transferase during sexual differentiation of the brain / W. Ladosky, H. T. Schneider // Braz. J. Med. Biol. Res.- 1981.- V.14.- P.409−413.
  274. Langley, S. C. Increased systolic blood pressure in adult rats induced by fetal exposure to maternal low protein diets / S. C. Langley, A. A. Jackson // Clin. Sci. (Lond).- 1994.- V.86.- P.217−222.
  275. Lawler, K. A. Physiological correlates of the coronary-prone behavior pattern in women during examination stress / K. A. Lawler, S. W. Huck, L. B. Smalley // Physiol. Behav.- 1989.- V.45.- P.777−779.
  276. Lawler, K. A. Gender differences in patterns of dynamic cardiovascular regulation / K. A. Lawler, Z. C. Wilcox, S. F. Anderson // Psychosom. Med.1995.-V. 57.-P. 357−365.
  277. Lee, J.M. Cardiovascular responses of Type A and Type B behavior patterns to visual stimulation during rest, stress and recovery / J. M. Lee, S. Watanuki // Physiol. Anthropol.- 2007.- V.26.- P. l-8.
  278. Lepore, S. J. Talking facilitates cognitive-emotional processes of adaptation to an acute stressor / S. J. Lepore, J. D. Ragan, S. Jones // J. Pers. Soc. Psychol.- 2000.- V.78.- P.499−508.
  279. Levine, S. Infantile experience and the maturation of the pituitary adrenal axis / S. Levine, M. Alpert, G. W. Lewis // Science.- 1957.- V.126.- P. 1347.
  280. Lewandowski, J. Sex hormone modulation of neuropeptide Y and cardiovascular responses to stress in humans / J. Lewandowski, P. Pruszczyk // Stress: Molecular Genetic and Neurobiological Advances. — New York, 1996. -P.569−578.
  281. Liu, C. C. Effects of estrogen on gender-related autonomic differences in humans / C. C. Liu, T. B. Kuo, C. C. Yang // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol.- 2003.- V.285.- P. H2188−2193.
  282. Long-lasting adverse effects of prenatal hypoxia on developing autonomic nervous system and cardiovascular parameters in rats / J. Peyronnet et al. // Pflugers Arch. -2002. V. 443. P. 858−865.
  283. Louey, S., The prenatal environment and later cardiovascular disease / S. Louey, K. L. Thornburg // Early Hum. Dev. 2005. — V. 81. — P. 745−751.
  284. Lucas, A. Programming by early nutrition in man / A. Lucas // Ciba. Found. Symp.- 1991.- V.156.- P.38−50.
  285. Luine, V.N. Effect of gonadal hormones on enzyme activities in brain and pituitary of male and female rats / V. N Luine, R. I Khylchevskaya, B. S. McEwen // Brain Res. 1975. -V. 86. — P. 283−292.
  286. Luine, V. N. Estradiol increases choline acetyltransferase activity in specific basal forebrain nuclei and projection areas of female rats / V. N. Luine // Exp. Neurol.- 1985.- V.89.- P.484−490.
  287. Maternal low-protein diet programs cardiac beta-adrenergic response and signaling in 3-mo-old male offspring / D. S. Fernandez-Twinn et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2006. — V. 291. — P. R429−436.
  288. Maternal glucocorticoid secretion mediates long-term effects of prenatal stress / A. Barbazanges et al. // J. Neurosci.- 1996.- V.16.- P.3943−3949.
  289. Maternal stress alters monoamine metabolites in fetal and neonatal rat brain / L. R. W. Herrenkohl et al. // Experientia. 1988. — V. 44. — P. 457−459.
  290. Matthews, K. A. Chronic stress influences cardiovascular and neuroendocrine responses during acute stress and recovery, especially in men / K. A. Matthews, B. B. Gump, J. F. Owens // Health. Psychol.- 2001.- V.20.-P.403−410.
  291. Matthews, S. G. Early programming of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis / S. G. Matthews // Trends. Endocrinol. Metab.- 2002.- V.13.- P.373−380.
  292. McCarthy, M. M. When is a sex difference not a sex difference? / M.M. McCarthy, A. T. Konkle // Front Neuroendocrinol. 2005. — V. 26. — P. 85 102.
  293. MacDougall, J. M. Effects of types of challenge on pressor and heart rate responses in type A and B women / J. M. MacDougall, T. M. Dembroski, D. S. Krantz // Psychophysiology.- 1981.- V.18.- P. l-9.
  294. McDougall, S. J. Differential cardiovascular responses to stressors in hypertensive and normotensive rats / S. J. McDougall, A. J. Lawrence, R. E. Widdop // Exp. Physiol.- 2005.- V.90.- P.141−150.
  295. McEwen, B.S. Steroid hormones: effect on brain development and function / B. S. McEwen // Horm. Res. 1992. — V.37. — P. 1 — 10.
  296. McMillen, I. C. Developmental origins of the metabolic syndrome: prediction, plasticity, and programming / I. C. McMillen, J. S. Robinson // Physiol. Rev.- 2005.- V.85.- P.571−633.
  297. McMullen, S. Maternal low-protein diet in rat pregnancy programs blood, pressure through sex-specific mechanisms / S. McMullen, S.C. Langley-Evans // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2005. — V. 288. -P. R85−90.
  298. Measures of total stress-induced blood pressure responses are associated with vascular damage / P. Nazzaro et al. // Am J. Hypertens.- 2005.- V.18.-P.1226−1232.
  299. Men at risk for hypertension show elevated vascular resistance at rest and during mental stress / A. F. Marrero et al. // Int. J. Psychophysiol. -1997. — V. 25.-P. 185−192.
  300. Meaney, M. J. Maternal care, gene expression, and the transmission of individual differences in stress reactivity across generations / M. J. Meaney // Annu. Rev. Neurosci. 2001. — V. 24. — P. 1161−1192.
  301. Mendelsohn, M. E. Molecular and cellular basis of cardiovascular gender differences / M. E. Mendelsohn, R. H. Karas. 2005. — Science. — V. 38. — P. 1583 — 1587
  302. Menstrual cycle effects on catecholamine and cardiovascular responses to acute stress in black but not white normotensive women / P. Mills et al. // Hypertension. 1996. -V. 27. — P. 962−967.
  303. Menstrual cycle effects on the neurohumoral and autonomic nervous systems regulating the cardiovascular system / N. Hirshoren et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2002. V. 87. -P.1569−1575.
  304. Michelsen, S. Blood pressure response during maximal exercise in apparently healthy men and women / S. Michelsen, S. Otterstad // J. Inter. Med. 1990. — V. 227. — № 3. — P. 157 — 163.
  305. Monoamine oxidase inhibition by L-deprenyl depends on both sex and route of administration in the rat / M. P. Murphy et al. // Neurochem. Res. 1993. -V. 18. — P.1299−1304.
  306. Morishima, H. O. Reduced uterine blood flow and fetal hypoxemia with acute maternal stress: experimental observation in the pregnant baboon / H.O. Morishima, M. N. Yeh, L. S. James // Am. J. Obstet. Gynecol. 1979. -V.134.-P. 270−275.
  307. Manuck, S. B. Coronary-prone behavior pattern and cardiovascular response / S. B. Manuck, S. Craft, K. J. Gold // Psychophysiology.- 1978.- V.15.-P.403−411.
  308. Natural progesterone, but not medroxyprogesterone acetate, enhances the beneficial effect of estrogen on exercise-induced myocardial ischemia in postmenopausal women / G. M. Rosano et al. // J. Am. Coll. Cardiol.-2000.- V.36.- P.2154−2159
  309. Naumenko, E. V. Stress in early ontogenesis and reactivity of hypothalamo-pituitary-adrenal system in adult rats / E. V. Naumenko, L. N. Maslova // Endocrinol. Exp.- 1985.- V.19.- P.171−178.
  310. Neonatal gonadal hormones and blood pressure in the spontaneously hypertensive rat / L. J. Cambotti et al. // Am. J. Physiol.- 1984.- V.247.-P.E25 8−264.
  311. Neuroendocrine, cardiovascular, and emotional responses of hostile men: the role of interpersonal challenge / E. C. Suarez et al. // Psychosom. Med. -1998.-V. 60.-P. 78−88.
  312. Neuropeptide Y co-exists and co-operates with noradrenaline in perivascular nerve fibers / E. Ekblad et al. // Regul .Pept. 1984. — V. 8. — P. 225−235.
  313. Neuropeptide Y receptor gene regulation in mouse adrenocortical Y-l cells / G. Weng et al. // Regul. Pept. 1996. — V. 63. — P. 53−56.
  314. Ninomiya, K. Male odors that influence the preference of female mice: roles of urinary and preputial factors / K. Ninomiya, T. Kimura // Physiol. Behav.-1988.- V.44.- P.791−795.
  315. Nussdorfer, G. G. Neuropeptide-Y family of peptides in the autocrine-paracrine regulation of adrenocortical function / G. G. Nussdorfer, G. Gottardo // Horm. Metab. Res. 1998. — V. 30. — P. 368−373.
  316. Nuyt, A. M. Developmental programming and hypertension / A. M. Nuyt, B. T. Alexander // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2009. -V. 18. -P. 144−152.
  317. Nyirenda, M. J. Intrauterine events and the programming of adulthood disease: The role of fetal glucocorticoid exposure / M. J. Nyirenda, J. R. Seckl // Int. J. Mol. Med.- 1998.- V.2.- P.607−614.
  318. Oestrogen and progesterone inhibit the stimulated production of endothelin-1 / A. K. Morey et al. // Biochem. J.- 1998.- V.330.(Pt 3).- P.1097−1105.
  319. Olsen, K. L. A comparison of the effects of three androgens on sexual differentiation in female hamsters / K. L. Olsen // Physiol. Behav.- 1988.-V.42.- P.569−573.
  320. Optimal resources for prevention of atherosclerotic diseases: atherosclerosis study group / Kannel W. et al. // Circulation. 1984. — V. 70. — P. 155A-205A.
  321. Ozanne, S. E. Metabolic programming in animals / S.E. Ozanne // Br. Med. Bull. -2001. -V. 60. P143−152.
  322. Palanza, P. Animal models of anxiety and depression: how are females different? / P. Palanza. // Neurosci. Biobehav. Rev.- 2001.- V.25.- P.219−233.
  323. Perinatal glucocorticoid treatment disrupts the hypothalamo-lactotroph axis in adult female, but not male, rats / S. McArthur et al. //Endocrinology. -2006.-V. 147.-P. 1904−1915.
  324. Peters, D. A. Prenatal stress: effect on development of rat brain adrenergic receptors / D. A. Peters// Pharmacol. Biochem. Behav. 1984. — V.21. — P. 417−422.
  325. Pharmacologic characterization of the internal mammary artery used in myocardial revascularization / R. Raddino et al. // Cardiologia.- 1989a.-V.34.- P.431−437.
  326. Pilgrim, C. Differences between male and female brains—developmental mechanisms and implications / C. Pilgrim, I. Reisert // Horm. Metab. Res.-1992.- V.24.- P.353−359.
  327. Possible involvement of androgen in increased norepinephrine synthesis in blood vessels of spontaneously hypertensive rats / T. Kumai et al. // Jpn. J. Pharmacol.- 1994.- V.66.- P439−444.
  328. Premature coronary artery disease associated with a disruptive mutation in the estrogen receptor gene in a man / K. Sudhir et al. // Circulation.- 1997a.-V.96.- P.3774−3777.
  329. Prenatal dexamethasone 'programmes' hypotension, but stress-induced hypertension in adult offspring / D. O’Regan et al. // J. Endocrinol. 2008. -V.196. — P. 343−352.
  330. Prenatal dexamethasone administration disrupts the pattern of cellular development in rat lung / H.A. Navarro et al. // Teratology. 1989. — V. 40. -P. 433−438.
  331. Prenatal malnutrition-induced changes in blood pressure: dissociation of stress and nonstress responses using radiotelemetry / J. Tonkiss et al. // Hypertension. 1998. — V. 32. — P. 108−114.
  332. Prenatal stress alters circadian activity of hypothalamo-pituitary-adrenal axis and hippocampal corticosteroid receptors in adult rats of both gender / M. Koehl et al. // J. Neurobiol.- 1999.- V.40.- P.302−315.
  333. Prenatal stress increases the hypothalamo-pituitary-adrenal axis response in young and adult rats / C. Henry et al. // J. Neuroendocrinol.- 1994.- V.6.-P.341−345.
  334. Prenatal stress in rats: effects on plasma corticosterone, hippocampal glucocorticoid receptors and maze performance / T. F. Szuran et al. //Physiol. Behav. -2000.- V.71. -P. 353−362.
  335. Prenatal stress selectively alters the reactivity of the hypothalamic-pituitary adrenal system in the female rat / M. Weinstock et al. // Brain. Res.- 1992.-V.595.- P. 195−200.
  336. Programmed hypertension: kidney, brain or both? / M. Dodic et al. // Trends Endocrinol. Metab. 2002. — V. 13. — P. 403−408.
  337. Provencher, P. H. Glucocorticoids but not mineralocorticoids modulate endothelin-1 and angiotensin II binding in SHR vascular smooth muscle cells / P.H. Provencher, J. Saltis, J. W. Funder // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. -1995.-V. 52.-P. 219−225.
  338. Psychophysiological correlates of individual differences in patterns of hemodynamic reactivity / K. A. Lawler et al. // Int. J. Psychophysiol.-2001.- V.40.- P.93−107.
  339. Psychophysiological responses to the Stroop Task after a maximal cycle ergometry in elite sportsmen and physically active subjects / L. Moya-Albiol et al. // Int. J. Psychophysiol. 2001.- V. 40. — P.47−59.
  340. Race and gender comparisons: I. Hemodynamic responses to a series of stressors / K. C. Light et al. // Health. Psychol. 1993. — V. 12. — P. 354−365.
  341. Race and gender influence hemodynamic responses to psychological and physical stimuli / W.G. McAdoo et al. // J. Hypertens. 1990. — V. 8. -P.961−967
  342. Rats with steroid-induced polycystic ovaries develop hypertension and increased sympathetic nervous system activity / E. Stener-Victorin et al. Reprod. Biol. Endocrinol. 2005. — V. 3. — P. 44 — 47.
  343. Reduced uteroplacental blood flow alters renal arterial reactivity and glomerular properties in the rat offspring / M. W. Sanders et al. // Hypertension. 2004. -V. 43. — P. 1283 — 1289.
  344. Reckelhoff, J. F. Testosterone exacerbates hypertension and reduces pressure-natriuresis in male spontaneously hypertensive rats / J. F. Reckelhoff, H. Zhang, J. P. Granger // Hypertension.- 1998b.- V.31.- P.435−439.
  345. Reckelhoff, J. F. Gender differences in the regulation of blood pressure / J. F. Reckelhoff// Hypertension.- 2001.- V.37.- P. 1199−1208.
  346. Relationship between sexual behavior and sexually dimorphic structures in the anterior hypothalamus in control and prenatally stressed male rats / R. W. Rhees et al. / Brain Res. Bull. 1999. — V. 50. — P. 193 — 199.
  347. Renal denervation abolishes hypertension in low-birth-weight offspring from pregnant rats with reduced uterine perfusion / B. T. Alexander et al. // Hypertension. 2005. — P. 45. — P. 754 — 758.
  348. Reznikov, A. G. Catecholamines in steroid-dependent brain development / A. G. Reznikov, N. D. Nosenko // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol.- 1995.-V.53.- P.349−353.
  349. Reznikov, A. G. Early postnatal changes in sexual dimorphism of catecholamine and indoleamine content in the brain of prenatally stressed rats / A. G. Reznikov, N. D. Nosenko // Neuroscience.- 1996.- V.70.- P.547−551.
  350. Reznikov, A. G. Participation of endogenous opioids in pathogenesis of early neuroendocrine manifestations of prenatal stress syndrome / A. G. Reznikov, N. D. Nosenko, L. V. Tarasenko // Bull. Exp. Biol. Med.- 2003.-V.135.- P.421−423.
  351. Reznikov, A. G. Prenatal stress and glucocorticoid effects on the developing gender-related brain / A. G. Reznikov, N. D. Nosenko, L. V. Tarasenko // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol.- 1999.- V.69.- P.109−115.
  352. Reznikov, О. H. The perinatal stress modification of the reactivity of the hypothalamo-hypophyseal-adrenal system / О. H. Reznikov, N. D. Nosenko // Fiziol. Zh.- 2000.- V.46.- P.146−158.
  353. Roberti, J. W. Biological responses to stressors and the role of personality / J. W. Roberti // Life. Sci.- 2003.- V.73.- P.2527−2531.
  354. Robinson, S.M. Sex differences in the shape of the sexually dimorphic nucleus of the preoptic area and suprachiasmatic nucleus of the rat: 3-D computer reconstructions and morphometries // S.M. Robinson et al. //Brain Res. V.371. — P. 380−384.
  355. Role of cholinergic receptors in adrenal catecholamine secretion in spontaneously hypertensive rats / T. Nagayama et al. // AJP Reg. Int. Сотр. Physiology. 1999. — V.277. — P. R1057 — R1062.
  356. Role of neuropeptide Y in cold stress-induced hypertension / S. Han et al. //Peptides.-1998.-V. 19.-P. 351 -358.
  357. Rosenman R. H. Neurogenic factors in the pathogenesis of coronary heart disease / R. H. Rosenman, M. Friedman // Med. Clin. N. Am. 1974. — V. 58. -P. 269−279.
  358. Rossy, L. A. Fitness and gender-related differences in heart period variability / L. A. Rossy, J. F. Thayer // Psychosom. Med. 1998. — V. 60. -P. 773−781.
  359. Sader M. A. Endothelial function, vascular reactivity and gender differences in the cardiovascular system / M. A. Sader, D. S. Celermajer // Cardiovasc. Res. 2002. — V.53. — P. 597 — 604.
  360. Saleh, M. C. Autonomic and cardiovascular reflex responses to central estrogen injection in ovariectomized female rats / M. C. Saleh, B. J. Connell, T. M. Saleh //Brain. Res.- 2000a.- V.879.- P. 105−114.
  361. Saleh, T. M. Central nuclei mediating estrogen-induced changes in autonomic tone and baroreceptor reflex in male rats / T. M. Saleh, B. J. Connell // Brain. Res.- 2003a.- V.961.- P. 190−200.
  362. Saleh, T. M. Role of estrogen in central nuclei mediating stroke-induced changes in autonomic tone / T. M. Saleh, A. E. Cribb B. J. Connell // J. Stroke. Cerebrovasc. Dis.- 2003b.- V.12.- P. 182−195.
  363. Saleh, T. M. Role of oestrogen in the central regulation of autonomic function / T. M. Saleh, B. J. Connell // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.- 2007.-V.34.- P.827−832
  364. Sato, N. Cardiovascular reactivity to mental stress: relationship with menstrual cycle and gender / N. Sato, S. Miyake // J. Physiol. Anthropol. Appl.Human. Sci. 2004. — V. 23. — P. 215−223.
  365. Schuler, J. L. Cardiovascular recovery from stress and hypertension risk factors: a meta-analytic review / J. L. Schuler, W. H. O’Brien // Psychophysiology. 1997. — V. 34. — P. 649−659.
  366. Seckl, J. R. Glucocorticoid programming of the fetus- adult phenotypes and molecular mechanisms / J. R. Seckl // Mol. Cell. Endocrinol. 2001. — V.185. -P. 61−71.
  367. Seckl, J. R. Glucocorticoid programming / J. R. Seckl, M. J. Meaney //Ann. N Y Acad. Sci. 2004. — V. 1032. — P. 63 — 84.
  368. Segar, J. L. Glucocorticoid modulation of cardiovascular and autonomic function in preterm lambs: role of ANG II / J. L. Segar, K. A. Bedell, O. J. Smith // Am. J. Physiol. Regu. l Integr. Comp. Physio. 2001. — V. 280. — P. R646 — 654.
  369. Serova, L. I. Estrogen modifies stress response of catecholamine biosynthetic enzyme genes and cardiovascular system in ovariectomizedfemale rats / L. I. Serova, S. Maharjan, E. L. Sabban // Neuroscience.- 2005.-V.132.- P.249−259.
  370. Sex, age, cardiovascular risk factors, and coronary heart disease: a prospective follow-up study of 14 786 middle-aged men and women in Finland / P. Jousilahti et al. // Circulation. 1999. — V. 99. — P. 1165−1172.
  371. Sex differences in the use of coping strategies: predictors of anxiety and depressive symptoms / M. M. Kelly et al. // Depress. Anxiety. 2008. — V. 25. — P. 839 — 846.
  372. Sex differences on the electrocardiografic pattern of cardiac repolarization: possible role of testosterone / H. Bidoggia et al. // Am. Heart J. 2000. -Vol. 14.-P. 678 -683.
  373. Sex hormones and hypertension / R. K. Dubey et al. // Cardiovasc. Res. -2002.-V. 53. -P. 688−708.
  374. Sex hormone modulation of ventricular hypertrophy in sinoaortic denervated rats / A. M. Cabrai et al. // Hypertension.- 1988.- V. l 1.- P. I93−97.
  375. Sexual dimorphism in vasopressin-induced contraction of rat aorta / J.N.Stallone, J. T. Crofton, L. Share // Am. J. Physiol. 1991. — V. 260. -P. H453 — 458.
  376. Sexually dimorphic response of the balloon-injured rat carotid artery to hormone treatment / S. Oparil et al. // Circulation. 1997. — V. 95. — P. 1301- 1307.
  377. Sex-specific effects of prenatal stress on hypothalamic-pituitary-adrenal responses to stress and brain glucocorticoid receptor density in adult rats / C. M. McCormick et al. // Brain. Res. Dev. Brain. Res.- 1995.- V.84.- P.55−61.
  378. Siddiqui, A. Regional differences in the catecholamine content of the rat brain: effects of neonatal castration and androgenization / A. Siddiqui, D. P. Gilmore // Acta. Endocrinol. (Copenh).- 1988.- V. l 18.- P.483−494
  379. Single dose nasal 17beta-estradiol administration reduces sympathovagal balance to the heart in postmenopausal women / D. Kaya et al. // J. Obstet. Gynaecol. Res.- 2003a.- V.29.- P.406−411.
  380. Smoking, caffeine, and stress: effects on blood pressure and heart rate in male and female college students / J. M. MacDougall et al. // Health. Psychol.- 1988.-V.7.-P.461−478.
  381. Social behavior and gender in biomedical investigations using monkeys: studies in atherogenesis / J. R. Kaplan et al. // Lab. Anim. Sci.- 1991.-V.41.- P.334−343.
  382. Steptoe, A. Gender, family structure and cardiovascular activity during the working day and evening / A. Steptoe, K. Lundwall, M. Cropley // Soc. Sci. Med.- 2000.- V.50.- P.531−539.
  383. Stewart, J. C. Cardiovascular recovery from stress predicts longitudinal changes in blood pressure / J. C. Stewart, E. R. France // Biol. Psychol.-2001.- V.58.- P.105−120.
  384. Stokes, J. Blood pressure as a risk factor for cardiovascular disease. The Framingham study 30 years of follow- up / J. Stokes, W. Kannel, P. Wolf // Hypertension. — 1989. — V. 13. — P. 143 — 148.
  385. Stress-induced blood pressure reactivity and silent cerebrovascular disease / S.R. Waldstein// Stroke. -2004. V. 35. -P.1294 — 1298.
  386. Stoney, C. M Sex differences in psychological responses to stress and coronary heart disease: a causal link? / C. M. Stoney, M. C. Davis, K.A. Matthews // Psychophysiol. 1987. — V.24. — P. 127- 131.
  387. Stress and cocaine elicit similar cardiac output responses in individual rats / M. M. Knuepfer et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 1993. — V. 265. — P. H779-H782
  388. Stress-induced increase in utinary isatin excretion in rats reversal by both dexamethasone and alpha-methyl-p-tyrosine / Y. Tozawa et al. // Biochem. Pharmacol. 1998. -V. 56. — P. 1041 — 1046.
  389. Stress versus depression / F. Lechin, B. Van der Dijs, M. Benaim // Prog Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 1996. — V. 20. — P. 899−950.
  390. Stressor controllability during pregnancy influences pituitary-adrenal hormone concentrations and analgesic responsiveness in offspring / L. K. Takahashi et al. // Physiol. Behav.- 1988.- V.42.- P.323−329.
  391. Stressor-induced corticotropin-releasing hormone, bombesin, ACTH and corticosterone variations in strains of mice differentially responsive to stressors / H. Anisman et al. // Stress.- 1998.- V.2.- P.209−220.
  392. Studies on neuropeptide Y receptors in a mouse adrenocortical cell line / G. Weng et al. // Mol. Pharmacol.- 1995 V. 48. — P. 9 -14.
  393. Susceptibility of the heart to ischaemia-reperfusion injury and exercise-induced cardioprotection are sex-dependent in the rat / D. A. Brown et al. // J. Physiol. 2005. — V. 564. — P. 619 — 630.
  394. Sympathetic responsivity- the origin of programmable hypertension / D. O’Regan, D et al. //abstracts of Annual Scientific Meeting of the British Hypertension Society. Cambridge, 2003. — P. 1.
  395. Synthetic glucocorticoids: antenatal administration and long-term implications / D. M. Sloboda et al. // Curr. Pharm. Des. 2005. -V. 11. -P. 1459- 1472.
  396. Systemic and renal hemodynamic changes in the luteal phase of the menstrual cycle mimic early pregnancy / A. B. Chapman et al. // Am. J. Physiol.- 1997.- V.273.- P. F777−782.
  397. Systolic and diastolic blood pressure, pulse pressure, and mean arterial pressure as predictor of cardiovascular disease risk in men / H. D. Sesso et al. // Hypertension. 2000. — V.36. — P. 801- 806.
  398. Takahashi, L. K. Early developmental and temporal characteristics of stress-induced secretion of pituitary-adrenal hormones in prenatally stressed rat pups / L. K. Takahashi, N. H. Kalin // Brain. Res.- 1991.- V.558.- P.75−78.
  399. Testosterone: a natural tonic for the failing heart? / P. J. Pugh et al. // Q. J. M.- 2000.- V.93.- P.689−694.
  400. Testosterone contributes to marked elevations in mean arterial pressure in adult male intrauterine growth restricted offspring / N.B. Ojeda et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2007. — V. 292. — P. R75 8−763.
  401. Testosterone facilitates the baroreceptor control of reflex bradycardia: role of cardiac sympathetic and parasympathetic components / M. M. El-Mas et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. — V. 38. — P. 754−763.
  402. The cardiac toxicity of anabolic steroids / M. L. Sullivan et al. // Prog. Cardiovasc. Dis.- 1998.- V.41.- P. l-15.
  403. The effect of an acute stress in late pregnancy on hypothalamic catecholamines of the rat fetus / T. Ohkawa et al. // Nippon. Sanka. Fujink. Gakkai. Zasshi. 1991.- V. 43. — P. 783−787.
  404. The effect of dopamine type-2 receptor blockade on autonomic modulation / D. Kaya et al. // Clin. Auton. Res.- 2003b.- V.13.- P.275−280.
  405. The epidemiology, pathophysiology, and management of psychosocial risk factors in cardiac practice: the emerging field of behavioral cardiology / A. Rozanski et al. J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. -V. 45. — P. 637−651.
  406. The importance of oestrogens in males / W. de Ronde et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf).- 2003b.- V.58.- P.529−542.
  407. The psychopharmacology of isatin: a brief review / V. Glover et al. // Stress Med. 1998. — V. 14. — P. 225 — 229.
  408. The relationship among heart rate, caratid dP/dt, and blood pressure in humans as a function of the type of stress / P. A. Obrist et al. // Psychophysiology. 1978. — V.15. — P.102 — 115.
  409. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report / A. V. Chobanian et al. // JAMA. 2003. — V. 289. — P. 2560−2572.
  410. Transdermal estrogen replacement therapy decreases sympathetic activity in postmenopausal women / W. Vongpatanasin et al. // Circulation.- 2001.-V.103.- P.2903−2908.
  411. Traustadottir, T. Gender differences in cardiovascular and hypothalamic-pituitary-adrenal axis responses to psychological stress in healthy older adult men and women / T. Traustadottir, P. R. Bosch, K. S. Matt // Stress. 2003. -V. 6.-P. 133 140.
  412. Urban, J. H. Neuropeptide Y gene expression in the arcuate nucleus: sexual dimorphism and modulation by testosterone / J. H. Urban, A. C. Bauer-Dantoin, J. E. Levine // Endocrinology.- 1993.- V.132.- P.39−145.
  413. Ward, I. L. Differential effects of maternal stress on circulating levels of corticosterone, progesterone, and testosterone in male and female rat fetuses and their mothers / I. L. Ward, J. Weisz // Endocrinology.- 1984.- V.114.-P.1635−1644.
  414. Ward, I. L. Prenatal stress feminizes and demasculinizes the behavior of males /1. L. Ward // Science.- 1972.- V.175.- P.82−84.
  415. Weinstock, M. Does prenatal stress impair coping and regulation of hypothalamic-pituitary-adrenal axis? / M. Weinstock // Neurosci. Biobehav. Rev.- 1997.- V.21.- P. l-10.
  416. Weinstock, M. Effect of prenatal stress on plasma corticosterone and catecholamines in response to footshock in rats / M. Weinstock et al. // Physiol. Behav.- 1998.- V.64.- P.439−444.
  417. Weinstock, M. Alterations induced by gestational stress in brain morphology and behaviour of the offspring / M. Weinstock // Prog. Neurobiol.- 2001.-V.65.- P.427−451.
  418. Welberg, L. A. Prenatal stress, glucocorticoids and the programming of the brain / L. A. Welberg, J. R. Seckl // J. Neuroendocrinol.- 2001.- V.13.- P. l 13 128.
  419. Westfall, T.C. Neuropeptide Y and sympathetic control of vascular tone in hypertension / T.C. Westfall // Exs. 2006. — V.95. — P 89 — 103.
  420. Women have lower tonic autonomic support of arterial blood pressure and less effective baroreflex buffering than men / D. D. Christou et al. // Circulation.- 2005.-V.111.- P.494−498.
  421. Williams, M. T. Stress during pregnancy alters rat offspring morphology and ultrasonic vocalizations / M. T. Williams, M. B. Hennessy, H. N. Davis // Physiol. Behav.- 1998.- V.63.-P.337−343.
  422. Wynne, F. L. Testosterone and coronary vascular tone: implications in coronary artery disease / F. L. Wynne, R. A. Khalil // J. Endocrinol. Invest.-2003.- V.26.- P.181−186.
  423. Young, J. B. Developmental origins of obesity: a sympathoadrenal perspective/ J. B. Young // Int J Obes (Lond). 2006. — V.30. — Suppl 4. -S41−49.
  424. Zukowska-Grojec, Z. Neuropeptide Y, a novel sympathetic stress hormone and more / Z. Zukowska-Grojec // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1995.- V.771.-P.219−233.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!