Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Хеликобактерная инфекция, состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом

Диссертация: Хеликобактерная инфекция, состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Атерогенное воздействие Н. pylori обусловливается длительно существующей выработкой циркулирующих медиаторов воспаления, изменением состава липидов и активированием лимфоцитов, которые в системном кровотоке могут взаимодействовать с эндотелием или атеросклеротическими бляшками. В последние годы наиболее принятой гипотезой развития I оглушенности" миокарда при ИБС является «свободнорадикальная… Читать ещё >

Содержание

  • Введение.'
  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Место инфекции Helicobacter pylori в формировании синтропий
    • 1. 2. Роль инфекции Helicobacter pylori в развитии атеросклероза и ИБС
    • 1. 3. Роль фагоцитов в развитии «окислительного стресса»
    • 1. 4. «Окислительный стресс» — единый патогенетический механизм при хеликобактерной инфекции и ИБС
    • 1. 5. Противоинфекционная терапия — новый способ стабилизации ИБС
  • ГЛАВА II. Методы исследования
    • II. 1. Общая характеристика больных
    • 11. 2. Специальные методы исследования
    • 11. 3. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА III. Результаты исследования: клиническая характеристика обследованных больных."
    • III. 1. Клиническая характеристика больных, включённых в исследование
    • 111. 2. Сравнительная характеристика данных анамнеза больных, включённых в исследование
    • 111. 3. Сравнительная характеристика повторных коронарных событий у больных с острым коронарным синдромом, развившихся в течение 1 года наблюдения после выписки из стационара
  • ГЛАВА IV. Результаты исследования: показатели эндоскопического и морфологического методов исследования у больных ишемической болезнью сердца
    • IV. 1. Характеристика данных фиброэзофагогастродуоденоскопии больных, включённых в исследование
    • IV. 2. Характеристика данных морфологического исследования гастробиоптатов больных, включённых в исследование
    • IV. 3. Сравнительная характеристика данных морфологического исследования гастробиоптатов больных обследованных групп в зависимости от степени выраженности показателей

    IV.4. Сравнительная характеристика данных фиброэзофагогастродуодено-скопии и морфологического исследования гастробиоптатов больных с острым коронарным синдромом в зависимости от развития неблагоприятных исходов в течение 1 года наблюдения после выписки из стационара.

    ГЛАВА V. Результаты исследования: клиническое значение изменения состояния кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиокси-дантной защиты у больных ишемической болезнью сердца.

    V. 1. Характеристика кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных, включённых в исследование.

    V.2. Характеристика кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с ОКС в зависимости от исходов.

    V.3. Характеристика кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у обследованных больных в зависимости от показателей морфологического исследования гастробиоптатов.

    V.4. Динамика показателей кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с ОКС за время наблюдения.

    V.5. Анализ выживаемости больных с ОКС за время наблюдения в течение года после выписки из стационара в зависимости от степени обсеменения

    Н. pylori слизистой оболочки желудка.!.

    V.6. Клинический пример.

    Обсуждение результатов.

    Выводы.

    Указатель литературы.

    УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ АОЗ — антиоксидантная защита

    ACT — аспартатаминотрансфераза

    АФК — активные формы кислорода

    ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

    ДПК — двенадцатиперстная кишка

    ИБС — ишемическая болезнь сердца

    ИМ — инфаркт миокарда ре) ИМ — повторный инфаркт миокарда

    Q-ИМ — инфаркт миокарда с зубцом Q на ЭКГ

    He-Q-ИМ — инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ

    ИАПФ — ингибиторы ангиотёнзин-превращающего фермента

    КФК — креатининфосфокиназа

    ЛДГ — лактатдегидрогеназа

    ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

    ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности

    МДА — малоновый диальдегид

    МПО CR — миелопероксидаза стимулированная через CR — рецептор

    МПО Fc — миелопероксидаза стимулированная через Fc — рецептор

    МПО — миелопероксидаза

    НАД — никотинамид-аденин-динуклеотид

    НАД*Н — никотинамид-аденин-динуклеотид восстановленный

    НАДФ — никотинамид-аденин-динуклеотидфосфат

    НС — нестабильная стенокардия

    НСТ — нитросиний тетразолий

    НСТ CR — стимулированный НСТ-тест через CR — рецептор

    НСТ Fc — стимулированный НСТ-тест через Fc — рецептор

    НСТ-тест — тест восстановления нитросинего тетразолия

    НФ — нейтрофил

    ОКС — острый коронарный синдром

    ПОЛ — перекисное окисление липидов

    СД 2 типа — сахарный диабет инсулиннезависимый сНСТ — тест спонтанного восстановления НСТ

    СОД — супероксиддисмутаза

    ТГ — триглицериды

    ХС — холестерин

    ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы

    ЭКГ — электрокардиография

    СЗЬ — компонент комплемента

    C3R — complement receptor — рецептор к фрагменту комплемента СЗЬ

    Fc — fragment crystallizable — С-концевой антигеннесвязывающий фрагмент молекулы иммуноглобулина

    GM-CS — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

    H. pylori — Helicobacter pylori

    1С AM-1 — intercellular adhesion molecule — молекула межклеточной адгезии

    IFN — интерферон '

    Ig — immunoglobulin — иммуноглобулин

    IL — interleukine — интерлейкин

    IL-1 га — эндогенный ингибитор интерлейкина

    NF-kB — nuclear factor kappa — нуклеарный фактор транскрипции каппа

    NO' - нитроксид

    PAF — platelet activating factor — фактор активации тромбоцитов

    TGF-P — transforming growth factor — трансформирующий фактор роста P

    TNF-a — tumor necrosis factor a — фактор некроза опухолей a

    HOC1 — гипохлорная кислота

    Ог~ - супероксидный анион-радикал

    НО" - гидроксил-радикал,

    Н202 — пероксид водорода

Хеликобактерная инфекция, состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ишемическая болезнь сердца, являющаяся основной причиной смертности в мире и в России остаётся актуальной проблемой медицины [110]. Высокая летальность кардиологических больных наблюдается при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда, объединяемых термином «острый коронарный синдром» [38]. Доказано, что морфологической основой внутрисосудистых феноменов, возникающих при ОКС, является разрыв атеросклеротической бляшки или нарушение целости эндотелия с последующим образованием тромбоцитар-ного тромба [183]. Разрушение атеросклеротической бляшки приводит к дисфункции эндотелия микроциркуляторного русла и «диффузному воспалительному процессу» в системном кровотоке, сопровождающемуся повышением уровней реактантов острой фазы, активацией нейтрофилов и моноцитов, появлением цитокинов с провоспалительными и прокоагулянтными свойствами [168, 219]. Известно, что среди больных СД 2 типа распространенность ИБС в 24 раза, а риск развития ИМ в 6−10 раз выше, чем среди лиц без СД [189]. Основной причиной смерти почти 50% больных СД 2 типа служит острый ИМ [216]. Предполагается, что причиной хронической воспалительной реакции коронарных артерий при атеросклерозе и обострении ИБС могут быть персистирующие инфекции Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori и вирус герпеса [34, 105, 6, 173, 175, 200]. Роль инфекционных агентов в патогенезе атеротромбоза, возникающего при ОКС, заключается в активации тромбоцитов, повышении уровня фибриногена, активации циркулирующих фагоцитов, являющихся системными тромбогенными факторами и продуцирующих цитокины с высокой рецептор-ной активностью к эндотелиальным клеткам [136,116]. Данные изменения могут быть проявлением системного иммунного ответа на локальное воспаление [150]. G. Milloning и соавторы, обозначающие лимфоцито-моноцитарную воспалительную реакцию в интиме артерий при атеросклерозе термином «васкулярно-лимфоидная ткань» (vascular-associated lymphoid tissues), выраженность которой усиливается с возрастом и может быть связана с инфекцией, рассматривают как проявление местного иммунитета. Полагается, что vascular-associated lymphoid tissues сходна с подобной тканью, которая обнаруживается в слизистой оболочке желудка [199,178].

В последние годы всё большее внимание исследователей привлекает инфекция Я. pylori. Доказано, что хроническая инфекция Н. pylori, приобретённая в юности, увеличивает риск коронарной болезни сердца в течение жизни [217]. Риск развития осложнений ИБС на фоне инфекции Н. pylori возрастает в несколько раз независимо от других факторов-триггеров [207]. О связи развития обострения ИБС и гастродуоденальной патологии свидетельствуют многочисt ленные исследования, поэтому заболевания желудочно-кишечного тракта рассматриваются как неблагоприятный фактор развития и течения ИБС [59]. Появление впервые возникшей стенокардии совпадает с обострением язвенной болезни [77]. По данным Л. Б. Лазебника, Л. А. Звенигородской и соавторов (2004) язвенная болезнь у пожилых лиц в 80−85% случаев протекает как конкурирующее заболевание с ИБС, а в 65% совпадает с обострением ИБС или развивается в раннем периоде после перенесённого ИМ [79]. В. А. Осадчий и соавторы (2002) обнаружили, что нестабильное течение ИБС сопровождается повышением микробной обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны t.

113]. Выявлены ассоциации между хеликобактериозом и СД [2, 179]. Характерной особенностью СД является развитие автономной нейропатии, на возникновение которой при гастродуоденальной патологии у больных СД 2 типа также может оказывать влияние Н. pylori [184,218].

Атерогенное воздействие Н. pylori обусловливается длительно существующей выработкой циркулирующих медиаторов воспаления, изменением состава липидов и активированием лимфоцитов, которые в системном кровотоке могут взаимодействовать с эндотелием или атеросклеротическими бляшками [206, 194, 204, 164]. В последние годы наиболее принятой гипотезой развития I оглушенности" миокарда при ИБС является «свободнорадикальная» (R. Bolli, et al., 1988) [169,170]. В тоже время активные формы кислорода могут продуцироваться Н. pylori, т. е. развитие «окислительного стресса» при ИБС может быть инспирировано сопутствующей инфекцией [149].

Несмотря на актуальность изучения связи инфекции Н. pylori с развитием обострения ИБС, на сегодняшний день количество исследований по данной проблеме недостаточно [73]. Это свидетельствует о необходимости проведения у больных с ОКС дифференцированной оценки состояния слизистой оболочки желудка, степени её обсеменения Н. pylori, влияния данной инфекции на развитие «окислительного стресса» при обострении ИБС.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучение эндоскопических и морфологических особенностей слизистой оболочки желудка, состояния кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с йестабильным течением ИБС.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Провести сравнительное изучение данных фиброэзофагогастродуодено-скопии у больных со стабильным и нестабильным течением ИБС.

2. Изучить морфологическую картину слизистой оболочки желудка при стабильном и нестабильном течении ИБС.

3. Выявить особенности состояния кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с нестабильным течением ИБС в зависимости от развития повторных коронарных событий в течение года наблюдения после выписки из стационара.

4. Изучить состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с нестабильным течением ИБС в зависимости от степени обсеменения Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка и активности хронического гастрита.

5. Определить влияние степени обсеменения Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка на развитие повторных коронарных событий при нестабильном течении ИБС.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Выявлено, что у больных с нестабильным течением ИБС, в отличие от стабильного ее течения, по данным фиброэзофагогастродуоденоскопии чаще выявляется хронический атрофический пангастрит с нарушениями моторики, микроциркуляции и эрозиями слизистой оболочки желудка.

Впервые показано, что усиление степени обсеменения Helicobacter pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка сопровождается не только угнетением кислородзависимого метаболизма нейтрофилов, но и антиоксидант-ной защиты на фоне роста уровня циркулирующих иммунных комплексов и активизации процесса перекисного окисления липидов.

Обнаружено, что нестабильное течение ИБС, как и развитие повторных коронарных событий, в отличие от стабильного течения заболевания, сопровождается более выраженной активацией кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и снижением активности антиоксидантной защиты.

Впервые показано, что у больных с нестабильным течением ИБС, преимущественно с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа, в отличие от стабильной стенокардии напряжения, достоверно чаще обнаруживается сильная степень обсеменения Н. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка и более высокая активность хронического гастрита.

Впервые установлена связь роста степени обсеменения Н. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных с нестабильным течением ИБС с развитием повторных коронарных событий в течение года наблюдения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Рекомендуется рассматривать наличие гастродуоденальной патологии в анамнезе у больных с нестабильным течением ИБС как фактор риска неблагоприятного течения заболевания.

На основании анализа эндоскопических и морфологических данных предложено проводить фиброэзофагогастродуоденоскопию у больных ИБС с последующей оценкой степени обсеменение Н. pylori слизистой оболочки желудка для оценки вероятности дестабилизации заболевания.

На основании подробного анализа клинико-цитохимических параметров периферической крови у больных ИБС рекомендуется при нестабильном течении заболевания с целью определения риска развития неблагоприятного исхода изучение активности глутатионредуктазы в нейтрофилах.

РЕШЕНИЕ ПОСТАВЛЕННЫХ ЗАДАЧ.

Специальные методы исследования проводились на кафедре терапии педиатрического факультета Ярославской государственной медицинской академии I ректор — академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Ю. В. Новиков, заведующий кафедрой — кандидат медицинских наук, профессор А.А. Зотов) под руководством доктора медицинских наук, доцента А. Е. Кратнова. Набор больных в группы наблюдения проводился в блоке интенсивной терапии, кардиологическом и терапевтическом отделениях Дорожной клинической больницы станции Ярославль.

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РАБОТЫ.

Материалы исследований использованы в учебном процессе на кафедре терапии педиатрического факультета, внедрены в работу эндоскопического кабинета Дорожной клинической больницы станции Ярославль. Результаты работы применяются в практической работе блока интенсивной терапии, кардиологического и терапевтического отделений Дорожной клинической больницы станции Ярославль.

Основные положения работы и результаты исследований доложены на XXVII научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии «Гастроэнтерология на рубеже нового тысячелетия» (г. Москва 2−4 февраля, 2000 г.) 3 февраля 2000 годана XXVIII научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии, посвященной памяти акаI демика РАМН, заслуженного деятеля РФ А. С. Логинова (г. Москва 7−9 февраля, 2001 г.) 8 февраля 2001 годана 4-м Российском научном форуме с международным участием «Санкт-Петербург — Гастро-2002» (г. Санкт-Петербург, 1720 сентября 2002 г.) 20 сентября 2002 годана VII Всероссийском форуме имени академика В. И. Иоффе с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (г. Санкт-Петербург, 23−26 июня 2003 г.) 25 июня 2003 годана 5-м Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2003» (г. Санкт-Петербург, 10−12 сентября 2003 г.) 10 сентября 2003 годана XXXI научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии (г. Москва, 13−14 октября 2003 г.) 14 октября 2003 года присуждена первая премия за стендовый доклад.

По теме диссертации опубликовано 16 работ, из них 14 в центральных научных изданиях.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения полученных данных и заключения, выводов, указателя литературы, включающего 222 источника, из них 163 отечественных и 59 иностранных работ. Диссертация иллюстрирована 41 таблицей, 1 графиком и 2 схемами.

выводы.

1. При нестабильном течении ИБС, в отличие от стабильного её течения, чаще выявляется хронический атрофический гастрит, сопровождающийся нарушениями моторики, микроциркуляции и эрозиями слизистой оболочки желудка.

2. У больных с нестабильным течением ИБС, преимущественно с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа, в отличие от стабильной стенокардии напряжения, достоверно чаще обнаруживается сильная степень обсеменения Н. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка и более высокая активность хронического гастрита.

3. У больных с нестабильным течением ИБС, как и у больных с развившимися впоследствии повторными коронарными событиями, в отличие от стабильного течения заболевания, при поступлении в стационар выявляется более выраженная активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и снижение активности антиоксидантной защиты.

4. Увеличение степени обсеменения Н. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка и рост активности хронического гастрита, вне зависимости от наличия обострения ИБС, сопровождается угнетением кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты на фоне повышения уровня циркулирующих иммунных комплексов и активизации процесса пере" кисного окисления липидов.

5. Рост степени обсеменения Н. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных с нестабильным течением ИБС ассоциируется с развитием повторных коронарных событий в течение года наблюдения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Гастродуоденальная патология в анамнезе у больных с нестабильным течением ИБС является фактором риска неблагоприятного течения заболевания.

2. В комплекс методов обязательного обследования больных ИБС следует включать фиброэзофагогастродуоденоскопию с биопсией и последующей I оценкой степени обсеменения Н. pylori слизистой оболочки желудка для оценки вероятности дестабилизации заболевания.

3. С целью определения риска развития повторных коронарных событий рекомендуется у больных с нестабильным течением ИБС при поступлении в стационар изучение активности глутатионредуктазы в нейтрофилах.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Т., Караулов А. В. О новых деталях патогенеза токсико-септических состояний. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. Москва, 2001- 22−24.
  2. С.А., Гордиенко С. А., Никонов Е. Л. Гастроэнтерологические аспекты в клинике сахарного диабета 2 типа. 2-е Геллеровские чтения Хабаровск, 2001- 30−36.
  3. А.И., Голованова Е. С. Клинико-лабораторные особенности течения хеликобактерной инфекции у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003- 1: 79.
  4. Н.Б. Лазерная терапия язвенной болезни: влияние на показатели микроциркуляции, проницаемости клеточных мембран и микроэлементного гомеостаза. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003- 5: 45−50.
  5. Н.Ш., Логинов А. С. И.П. Павлов и некоторые аспекты современного представления о патогенезе язвообразования. Российский гастроэнтерологический журнал 1999- 1: 3−9. ,
  6. Н., Абакумова Ю. Клиническое подтверждение вирусной теории атеросклероза. Врач 1995- 7: 36−38.
  7. Н.А., Абакумова Ю. В. Показатели инфекционного процесса при атеросклерозе. Российский кардиологический журнал 1998- 4: 3−9.
  8. А.В., Потехин П. П., Яковлев М. Г., Артемьева С. В. Особенности микробиоценоза кишечника у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Российский гастроэнтерологический журнал 1999- 2: 78−79.
  9. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни. Материалы 7-ой сессии Российской, группы по изучению Helicobacter pylori. Нижний Новгород 1998- 6−11.
  10. Л.И. Новая классификация гастрита. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии 1997- 3: 82−85.
  11. JI.И. Новая Международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, ко-лопроктологии 2002- 3: 15−17.I
  12. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993- 386.
  13. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада X, 1998- 483.
  14. Г. П., Кафарская Л. И., Власенко В. К. Микрофлора кишечника у больных хронической сердечной недостаточностью как возможный фактор возникновения и генерализации системного воспаления. Журнал Сердечная Недостаточность 2003- 5: 256−260.
  15. А.В., Дубинина Е. Е., Зыбина Н. Н. Методы оценки свободнораtдикального окисления и антиоксидантной системы организма. Методические рекомендации. СПб.: Фолиант, 2000- 104.
  16. А.Т., Симбирцев А. С. Влияние рекомбинантного IL-ip на цито-хром Р450-зависимые монооксигеназные активности в печени крыс. Медицинская иммунология. 2002- 3−4: 426.
  17. В.И., Маянская И. В., Толкачева Н. И., Абаджиди М. А., Степа-ненко С.Ф. Лейкоцитмодулирующая активность сыворотки крови у детей с гастроэнтерологическими заболеваниями. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003- 1:81.
  18. С.Н., Червинец Н. М., Егорова Е. Н., Савельев П. А. Микробиоценозы периульцерозной зоны как показание для локальной трансэндоскопической санации гастродуоденальных язв. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003- 1: 81−82.
  19. М.М., Саидов М. З., Бутаков А. А. Особенности секреции миелопе-роксидазы и хемилюминесцентного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы. Иммунология 1991- 1: 15−17.
  20. Е.В., Вахрушев Я. М. Исследование общей иммунной реакции у больных с эрозивным поражением гастродуоденальной области. Российский гастроэнтерологический журнал 1999- 4: 96−97.
  21. Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. Киев, 1988- 106.
  22. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990- 528.
  23. М.В. Ишемическое и реперфузионное повреждение органов (Молекулярные механизмы и пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989- 214.
  24. Е.Н., Соловьёв В. В., Евдокимов В. В., Озерова И. Н., Полесский В. А. Агрегация тромбоцитов и липидный спектр плазмы крови у больных инфарктом миокарда, развивающимся на фоне впервые возникшей стенокардии. Кардиология 1990- 10: 28−30.
  25. В.Т., Зайнутдинов Б. Р., Ишанходжаев Т. М., Сватов Т. С. Влияние липидов на агрегацию тромбоцитов в крови ишемической болезнью сердца. Кардиология 1989- 6: 22−24.
  26. Е.Г., Минушкин О. Н., Арутюнов А. Г., Бурков С. Г. Состояние слизистой оболочки желудка при персистенции хеликобактерной инфекции. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга 2002- 2−3: 33.
  27. М.А., Луняков А. С., Кузнецов П. С., Бешенкова И. В., Филатов О. М. Синдром дезадаптации у больных язвенной болезнью. Российский гастроэнтерологический журнал 1998- 4: 100−101.
  28. Н.Т., Чупина В. А. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений. Кардиология 2000- 2: 67−71.
  29. Я. М., Никишина Е. В. К характеристике показателей лейкоцитарной активности у больных эрозивным гастродуоденитом, инфецированных пилорическим хеликобактером. Российский гастроэнтерологический журнал 1999- 2: 85.
  30. В.И., Серик С. А. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула межклеточной адгезии-1 при ишемической болезни сердца. Кардиология 2002- 9: 12−16
  31. В.Б., Гаврилова А. Р., Мажуль JI.M. Анализ методов определения продуктов ПОЛ в сыворотке крови по тесту с ТБК. Вопросы медицинской химии. 1987- 1:118−122.
  32. В.Б., Мишкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови. Лабораторное дело 1983−3:33−36.
  33. З.Г., Хасаев А. Ш. Ассоциация инфекции Chlamydia pneumoniae с ишемической болезнью сердца. Российский кардиологический журнал 1999- 4: 28.
  34. В., Матл И., Кашлик И. Циркулирующие комплексы у больных иммунокомплексными заболеваниями и после трансплантации почек. Чехо-словацская медицина 1978- 2: 117−122.
  35. Е.А., Левитан Б. Н., Колчина В. П. Роль системы протеолиза в патогенезе атеросклероза. Материалы I Всероссийской конференции по проблемам атеросклероза, посвящённой 100-летию со дня рождения А.Л. Мяс-никова. Москва 1999- 64.
  36. Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром без подъёмов сегмента ST. Антитромботическое лечение. Кардиология 2000- 12: 12−25.
  37. П.Я., Яковенко Э.П. Helicobacter pylori: гастрит, дуоденит (гаст-родуоденит), язвенная болезнь и другие геликобактерассоциированные заболевания. Российский гастроэнтерологический журнал 1999- 4: 85−91.
  38. Н.Б., Остроухова И. Н. К вопросу о целесообразности эрадика-ции Н. pylori у больных с хроническим панкреатитом. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга 2002- 2−3: 46.
  39. B.C., Конторщикова К. Н., Шаталина Л. В. Сравнительный анализ двух методов определения активности супероксиддисмутазы. Лабораторное дело 1990- 4: 44−47.
  40. Е.Ф., Шафран М. Г. Миелопероксидаза нейтрофилов крови и её возможное участие в процессах перекисного окисления липидов при атеросклерозе. Клиническая медицина 1989- 6: 56−58.
  41. Г. С., Чернин В. В., Яковлев Н. А. Вегетативный статус и клинико-патогенетические варианты хронического гастрита. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга 2002- 2−3: 50.
  42. Н.В., Петровский В. И., Финогенова Е. А., Инюкова Н. В. Эндоскопическое исследование у лиц пожилого и старческого возраста с ишемической болезнью сердца. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН 2002- 3:67.
  43. И.В., Исаков В. А. О персистенции Helicobacter pylori в окружающей среде (гипотеза). Материалы II Международного симпозиума «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori». Москва 1999- 54−55.
  44. Э.А., Юпатов Г. И., Чиркин А. А. Холестерин и липопротеины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы. Клиническая иммунология 2001- 3: 6−15.
  45. Е.И., Стырова Т. К., Верткин A.JI. Тромбоцитарно-сосудистый, плазменный гемостаз и преходящая ишемия миокарда. Кардиология 1991- 8: 86−90.
  46. B.C., Пробкова И. П. Взаимоотношение между воспалительными явлениями в интиме аорты и развитием липоидоза. Материалы Российского национального конгресса кардиологов. Санкт-Петербург 2002- 138.
  47. А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ИБС. Терапевтический архив 1996- 9: 37−40.
  48. А.Н., Закирова Н. Э. Перекисное окисление липидов и реологические свойства крови при остром коронарном синдроме. Российский кардиологический журнал 1999- 4: 52−53.
  49. JI.A., Горуновская И. Г. Особенности язвенной болезни у пожилых лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2002- 3: 16−21.
  50. В.И., Соколова В. В., Зорькина А. В. Динамика эндоскопической картины у больных с ревматоидным артритом на фоне противоязвенной терапии. Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Нижний Новгород 1998- 43.
  51. И.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. Кардиология 2002- 4: 58−67.
  52. А.В., Долгушин И. И., Власов А. В. Изучение латексиндуцирован-ной люминолзависимой хемилюминесценции нейтрофилов. Лабораторное дело 1989- 3: 32−36.
  53. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. Минск, 1983- 178.
  54. В.Т. Гастродуоденальная патология и Helicobacter pylori. Русский Медицинский Журнал 1995- 2: 18−19.
  55. Т.П., Тувалева Л. С., Курамшина О. А. Заболевания желудочно-кишечного тракта как фактор риска развития ишемической болезни сердца. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2004- 1: 122.
  56. С.А., Сергеев С. М., Софель С. А., Голофеевский В. Ю. Распространённость ишемической болезни сердца у больных с сохранённой и сниженной желудочной секрецией. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга 2002- 2−3:61.
  57. В.А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика-М, 2003−412.
  58. А.Б., Павлова Н. Н. Проблема этиологической мультифакторности рака желудка в современных исследованиях. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003- 3: 32−38.
  59. Е.П., Полевщиков А. В. Метод автоматизированного учёта НСТ-теста. Клиническая лабораторная диагностика 1994- 4: 27−29.
  60. Г. И., Крайнина М. В., Чукаева И. И. Изменение активности су-пероксиддисмутазы в процессе стимуляции полиморфноядерных лейкоцитов. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1990- 4: 334−336.
  61. А.Х., Ершов В. И., Соколова И. Я. О механизмах усиления свободно-радикальных процессов у больных ИБС стенокардией в зависимости от её тяжести. Терапевтический архив 1994- 4: 32−36.
  62. О.В., Романова Ж. Л. Эффективность иммуномодулирующего действия ликопида у больных ЯБДПК. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003- 1: 94.
  63. Ф.И., Серебрянская М. В. Клинико-иммунологические аспекты различных вариантов течения язвенной болезни. Терапевтический архив 1990−2:35−38.
  64. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori. Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Нижний Новгород 1998- 14−18.
  65. А.Е. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: роль окислиjтельного стресса. Ярославль: Изд-во ЯГТУ, 2003- 196.
  66. А.Е., Попов С. А., Углов Е. С. Кислородзависимый метаболизм нейтрофилов у больных нестабильной стенокардией и изменение его состояния при лечении азитромицином. Материалы Российского национального конгресса кардиологов. Санкт-Петербург 2002- 206.
  67. А.А. Язвенная болезнь в сочетании с другой патологией. Клинические проявления, течение, терапия. Терапевтический архив 1992- 2: 121 124.
  68. В.Ф., Корытько И. Н. Перекисное окисление липидов у больных нестабильной стенокардией при лечении блокаторами Р-адренорецепторов. Советская медицина 1991- 1: 47−48.
  69. А.Д., Кривошеев А. Б., Хв’ан JI.A. Клинические особенности язвенной болезни, ассоциированной с ИБС. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2004- 1: 124.
  70. А.Я. Молекулярная иммунология. М.: Высшая школа, 1985- 423.
  71. Л.Б., Звенигородская Л. А., Горуновская И. Г., Чикунова Б. З., Морозов И. А. Язвенная болезнь у пожилых. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2004- 1: 125.
  72. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. Кардиология 2004- 2: 72−81.
  73. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология 2000- 7: 4857.
  74. В.З., Тихазе А. К., Коновалова Г. Г., Козаченко А. И. Концентрационная инверсия антиоксидантного и прооксидантного действия |3-каротина в тканях in vivo. Бюллетень экспериментальной биологии 1999- 7: 314−316.
  75. Т.Л. Эпидемиология инфекции Н. pylori: фокусируя внимание на российских исследованиях. Материалы II Международного симпозиума «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori». Москва 1999- 4−7.
  76. К.А., Конякина И. Д. Иммунограмма в клинической практике. М.: Наука. 1976- 179−181.
  77. А.С., Царегородцева Т. М., Зотина М. М. Иммунная система и болезни органов пищеварения. М.: Медицина, 1986- 239.
  78. М.И., Ломаковский А. Н., Моисеенко О. И., Гавриленко Т. И., Корни-лина Е.М. Хламидийная и цитомегаловирусная инфекция у больных с разными формами стенокардии. Материалы Российского национального конгресса кардиологов. Санкт-Петербург 2002- 237.
  79. В.А., Белоусов Ю. Б., Бокарев И. Н. Лечение тромбозов и геморра-гий в клинике внутренних болезней. М.: Медицина, 1986- 112.
  80. В.А., Нечипоренко С. Е. Современные тенденции в антитромбоци-тарной терапии. Российский кардиологический журнал 1999- 4: 5−11.
  81. В.А., Александер С. К. Мукозный иммунитет при инфекцияхIновые аспекты исследования. Медицинская иммунология 2003- 3−4: 422.
  82. Н.А. Острый коронарный синдром. Терапевтический архив 1999- 12: 5−7.
  83. О.П., Голиков П. П. Активность супероксидисмутазы крови в острый период различных заболеваний. Лабораторное дело 1983- 6: 24−27.
  84. В.А., Куликов, А Г., Чернышев А. Л., Обухов Ю. В. Динамика показателей про- и антиоксидантной систем у больных с гастродуоденальной патологией под влиянием методов физической терапии. Российский гастроэнтерологический журнал 2001- 2: 134−135.
  85. С.В., Файзуллина Р. А., Валиев B.C. Нарушения микроэлементного гомеостаза у детей с геликобактериозными поражениями гастродуоденальной области. Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Нижний Новгород 1998- 55.
  86. Н.С., Белобородова Э. И., Тюкалова Л. И. Активность каталазы при хроническом алкоголизме. Клиническая лабораторная диагностика 1994- 1:27−28.
  87. И.В., Дорофейчук В. Г., Жукова Е. А., Толкачева Н.И., Ашкинази
  88. А.Н. Кондиционирование нейтрофила. Успехи современной биологии 1990- т. 109 (1): 90−105.
  89. А.Н., Пикуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань: «Магариф», 1993- 154.
  90. Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991- 147.
  91. В.В. Руководство по клинической лабораторной диагностике.1. М.: Медицина, 1982- 265.
  92. Г. А. Курс патологогистологической техники. М.: Медицина. 1976- 234.
  93. Мид Дж. Свободнорадикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М.: Мир, 1979- 68−87.
  94. Э.М., Барсетян Л. А. Перекисное окисление липидов в крови при остром стрессе. Журнал экспериментальная и клиническая медицина 1988- 3: 286−292.I
  95. В.Ю., Туев А. В. Атеросклероз и возможности модуляции функции лейкоцитов in vitro. Материалы Российского национального конгресса кардиологов. Санкт-Петербург 2002- 272.
  96. B.C. Нестабильная стенокардия и другие формы обострения ИБС. Клиническая фармакология и терапия 1998- 7(4): 84−92
  97. И.И., Ясницкая М. Я., Бадюк Р. А., Пришляк В. Д., Троцюк В. Р. Состояние кининовой и свёртывающей систем крови у больных инфарктом миокарда на этапах реабилитации. Кардиология 1989- 8: 28−32.
  98. Ю.П., Решетников О. В., Курилович С. А., Малютина С. К. Ише-мическая болезнь сердца, хламидийная и хеликобактерная инфекция (попу-ляционное исследование). Кардиология 2000- 8: 4−7.
  99. А.А., Николаев К. Ю., Николаева Е. И. Соотношение сосудистой реактивности с липидным спектром крови и состоянием перекисного окисления липидов при нестабильной стенокардии. Терапевтический архив 1998- 12: 13−15.
  100. Т.В. Защитное действие церулоплазмина на свёртывание крови у больных с заболеваниями органов пищеварения. Российский гастроэнтерологический журнал 1998- 4: 128−129.
  101. Р.Г., Масленникова Г. Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы. Кардиология 2000- 6: 4−8.
  102. О.Г., Белова JI.A., Архакова И. А. Биохимические и клинические аспекты участия гранулоцитов и их протеинов в поражении стенки сосудов. Терапевтический архив 1996- 5: 78−80.
  103. В.А. Клинико-морфологические особенности острых эрозий и язв при ишемической болезни сердца. Российский гастроэнтерологический журнал 1998- 4: 131−132.
  104. A.M., Палыиина С. Г. Гастродуоденальные осложнения у больных ИБС. Материалы 5-го Российского научного форума «Кардиология 2003». Москва. 2003- 133−134.
  105. Е.И., Мезинова О. В., Панова Е. А., Яшина Е. М. Влияние показателей метаболизма на течение инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом. Материалы Российского национального конгресса кардиологов 2002- 307.
  106. Е.П. Механизмы развития острого коронарного синдрома. Русский медицинский журнал 2000- 8: 359−364.
  107. Н.С., Шестов Д. Б. Апопротеины плазмы крови и их полиморфизм как маркеры и предикторы атеросклероза. Кардиология 1995- 4: 41−48.
  108. М.С., Иванов Б. С., Жуманкулов М. С. Клиническое значение процессов перекисного окисления липидов. Вестник отоларингологии 1991- 3: 88−91.
  109. А.П., Коган А. Х., Дашкевич А. В., Гладышева Е. Г. О генерации активных форм кислорода лейкоцитами и их роли в развитии хронических гастродуоденальных заболеваний. Терапевтический архив 1992- 7: 97−100.
  110. А.П., Стремоухов А. А., Шварц И. Н., Гукасов В. М. Изменения в системе «свободнорадикальные процессы — антиоксидантная защита» при хронических гастродуоденальных заболеваниях. Российский гастроэнтерологический журнал 1999- 4: 9−16.
  111. Последние достижения в клинической иммунологии. Под ред. Р. А. Томпсона. Пер. с англ. М.: Медицина, 1983- 375−399.
  112. Г. В., Домникова О. С. Особенности клинического течения хронического гастродуоденита, ассоциированного с вирусом простого герпеса I типа у детей. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии 1997- 5: 202.
  113. Г. В., Урсова Н. И., Домникова О. С., Миронова О.С. Helicobacter pylori и гастродуоденальная патология у детей, больных сахарным диабетом. Российский гастроэнтерологический журнал 1999- 4: 150.
  114. В.А., Нестерова И. В. Иммунные механизмы функциональных нарушений двигательного аппарата при язвенной болезни. Медицинская иммунология 2003- 3−4: 268.
  115. В.Г., Руденко Ю. В. Протеиназы, ингибиторы протеиназ и противоревматическая терапия. Ревматология 1990- 3: 32−36.
  116. Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. О механизмах происхождения дуоденальной язвы. Клиническая медицина 1990- 3: 17−21.
  117. М.З., Пинегин Б. В. Спектрометрический способ определения активности миелопероксидазы в фагоцитирующих клетках. Лабораторное дело 1991−3:56−59.
  118. А.А., Калюзин А. Н., Сальман И., Лебедева Е. Г. Роль сосудистой патологии в патогенезе язвенной болезни. Терапевтический архив 1992- 2: 138−141.
  119. Э.Я., Ткаченко Е. В., Варванина Г. Г. Изменение уровня простаг-ландинов при сочетании ЖКБ И ЯБДК. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003- 1: 144.
  120. С.М., Софель С. А., Иноземцев С. А. Сравнительная оценка состояния липидного обмена у больных с сохранённой и сниженной кислотообразующей функцией желудка. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга 2002- 2−3:115.
  121. В.В., Пауков B.C. Воспаление. М.: Медицина, 1995- 243.
  122. Е.П., Курносова М. В., Левашова Н. А., Галашина Е. В. Сочетание пилорического геликобактериоза с дисбактериозами кишечника у детей. Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori Нижний Новгород. 1998- 51−52.
  123. В.В., Федоткина Л. К., Зорькин В. И., Зорькина А. В. Инфицирование Helicobacter pylori больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани. Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Нижний Новгород 1998- 52.
  124. Н.И., Волкова З. И., Мульдияров П. Я. Исследование коллагено-литической и общей протеолитической активности в клетках синовиальной жидкости при ревматоидном артрите. Ревматология 1990- 1: 46−50.
  125. А.Б., Панкратова В. Н. Изучение титров специфических IgG-, IgA- и IgM-антител к микроорганизму Chlamydia pneumoniae у больных с начальным атеросклерозом сонных артерий. Практикующий врач 1999- 15: 10−12.
  126. В.В., Качарава А. Г., Саядян Х. С. Холестеринсодержащие циркулирующие иммунные комплексы компонент сыворотки крови больных ише-мической болезнью сердца, обусловливающий её атерогенность. Кардиология 1989- 8:35−38.
  127. Р.А., Селезнёв Е. И. Метод повышения интенсивности сво-боднорадикального окисления липидсодержащих компонентов крови и его диагностическое значение. Лабораторное дело 1981- 4: 209−211.
  128. В.Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза. Кардиология 1998- 1: 43−49.
  129. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса. Российский кардиологический журнал 1999- 5:48−56.
  130. А.А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. СПб.: Наука, 2001- 231.
  131. P.M., Макеева Г. К., Филиппова Г. В., Гизятова Г. Р. Состояние гемостаза у больных неосложнённой язвенной болезнью. Российский гастроэнтерологический журнал 1998- 4- 142−143.
  132. А.В. Липидный обмен и состояние слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori и стабильной стенокардии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003- 1: 113−114.
  133. ., Ферстрате М. Гемостаз. Пер. с франц. М.: Медицина, 1984- 150.
  134. И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М.: Мир, 1979- 272−314.
  135. P.M., Пенегин Б. В. Оценка основных этапов фагоцитарного процесса: современные подходы и перспективы исследований. Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1995- 3:3−10.
  136. Н.М. Новые, патогенетически обоснованные, подходы к терапии хронического панкреатита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003- 1: 153.
  137. С.Г., Жуховицкий В. Г. Роль Helicobacter pylori в механизмах активации окислительного метаболизма в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2002- 1: 177−178.
  138. Т.М., Серова Т. И. Цитокины в гастроэнтерологии. М.: Анахарсис, 2003- 96.
  139. Т.М., Серова Т. И., Соколова Г. Н., Трубицына И. Е. Цито-киновый статус при рецидивирующих заболеваниях органов пищеварения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2004- 1: 138.
  140. В.В., Грищенко Н.Н. Helicobacter pylori ассоциированные заболевания и патология желчевыводящих путей. Российский гастроэнтерологический журнал 2000- 2: 126−127. ,
  141. С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения её в биологических материалах. Лабораторное дело 1985- 11: 678−681.
  142. В.М., Чернин В. В., Егорова Е. Н., Базлов С. Н., Стрелец Е. В. Особенности микрофлоры гастродуоденальной зоны при её воспалительно-эрозивно-язвенных поражениях. Российский гастроэнтерологический журнал 1999- 2: 126.
  143. В.А., Юшков Б. Г., Климин В. Г., Лебедева Е. В. Иммунофизиоло-гия. Екатеринбург: УрО РАН, 2002- 257.
  144. В.В., Базлов С. Н., Егорова Е. Н. Значение мукозной флоры, Helicobacter pylori и лизоцима слизистой оболочки гастродуоденальной зоны в ульцерогенезе. Российский гастроэнтерологический журнал 1999- 4: 167.
  145. В.В., Осадчий В. А. Морфологические и патогенетические особенности рецидива язвенной болезни у больных инфарктом миокарда пожилоговозраста. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003- 5: 182.
  146. Е.С., Лоюкова И. С., Смирнова Е. И. Нетрадиционное использование азитромицина при ишемических повреждениях. Материалы Российского национального конгресса кардиологов. Санкт-Петербург 2002- 445.
  147. Кардиология 2003″. Москва 2003- 189−190.i
  148. Ф. Патофизиология крови. М.: БИНОМ, 2001- 282.
  149. Н.Ф. Иммунологические изменения у больных острым инфарктом миокарда. Сборник научных трудов: Острая и хроническая коронарная недостаточность. Харьков, 1988- 39−45.
  150. В.А., Колесниченко JI.P.' Динамика интерлейкинов при лечении детей, больных хроническим гастродуоденитом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003- 1: 120−121.
  151. Arbustini Е., Morbini P., Bello В., From plaque biology to clinical setting. Am. Heart J. 1999- 138 (2 Pt): 55−60.
  152. Aust S.D., Svinger B.A. The role of iron in enzymatic lipid peroxidation. Free Radicals in Biol. 1982- 5: 1−28.
  153. Babior B.M. Oxidants from phagocytes: agents of defense and destruction. Blood. 1984- 64: 959−967.
  154. Biasucci L.M., Cilliberto G., Luzzo G. et al. Serum concentration of interleukin-6 as a marcker of prognosis in patients with unstable angina (abstract). Eur. Heart J. 1995- 16: 179.
  155. Biasucci L.M., Luzzo G., Caliguiri G. et al. Temporal relation between ischemic episodes and activation of the coagulation system in unstable angina. Ibid. 1996- 93: 2121−2127.
  156. Bolli R. Basic and clinical aspects of myocardial stunning. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998- 40: 477−516.
  157. Bolli R., Patel B.S., Jeroudi M.O., Lai E.K., McCay P.B. Demonstration of free radical generation in «stunned» myocardium of intact dogs with the use of the spin trap a-phenyl N-tertbutyl nitrone. J. Clin. Invest. 1988- 82: 476−485.
  158. Braunwald E., Jones R.H., Mark D.B. Diagnosing and Managing Unstable Angina. Circulation 1994- 89: 1449−1468.
  159. Brigham K.L. Oxygen-radicals an important mediator of sepsis and septic shock. Klin. Wochenschr. 1991- 69: 1001−1004.
  160. Buffon A., Liuzzo G., Caligiuri G. et al. Association between prior Helicobacter pylori infection and risk of restenosis after coronary angioplasty. Eur. Heart. J. 1997- 18: 237.
  161. Danesh J., Collins R., Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? Lancet. 1997- 350:430−436.
  162. Z., Youngman L., Oark S., Parish S., Peto R., Collins R. Инфекция Helicobacter pylori и раннее начало инфаркта миокарда: клиническое исследование пар родных братьев или сестер. Gastroenterology Hepatology (update). 2000- 1:3.
  163. Davies M.J. A macro and micro view of coronary vascular insult in ischemic hear disease. Circulation. 1990- 82 (suppl. II): 11−38.
  164. De Boer O.I., Allard C., Becker A.E. Atherosclerosis, inflammation, and infection. J. Pathol. 2000- 190: 237−243.
  165. De Luis, de la Calle H., Roy G. Helicobacter pylori infection and insulin-dependent diabetes mellitus. Ibid. 1998- 39: 143−146.
  166. Esterbauer H., Gebiski J., Puhl H., Jurgens G. The role lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL. Free Radic. Biol. Med. 1992- 13: 341−390.
  167. Esterbauer H., Waeg G., Puhl H. Lipid peroxidation and its role in atherosclerosis. Br. Med. Bull. 1993- 49: 566−576.
  168. Farsak В., Yildirir A., Detection of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in human atherosclerotic plaques by PCR. J. Clin. Microbiol. 2000- 38(12): 4408−4411.
  169. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J., Chesebro J.H. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (First of two parts). N. Engl. J. Med. 1992- 326: 242−250.
  170. Gentile S., Turco S., Oliviero B. The role of automic neuropathy as a risk factor of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients with Type 2 diabetes melli-tus. Diabetes Res. Clin. Pract. 1998- 42: 41.
  171. Gentle T.A., Thompson R.A. Neutrophil function tests in clinical immunology. Clinical Immunology A Practical Approach. Eds. Gooi H.G., Chapel H. New York: Oxford University Press. 1990- 57−59.
  172. Gupta S., Leatham E.W., Carrington D. Elevated Chlamydia pneumoniae antibodies, cardiovascular events, and azithromycin in male survivors of myocardial infarction. Circulation. 1997- 96: 404.
  173. Gupta S., Leatham E.W., Carrington D. The effect of azithromycin in post-myocardial infarction patients with elevated Chlamydia pneumoniae antibody ti-tres (abstract). J. Am. Coll. Card. 1997- 29: 209.
  174. Gurfinkel E., Bozovich G., Daroca A. et al. Randomised trial of roxithromycin in non-Q-wave coronary syndromes: ROXIS pilot study. Lancet. 1997- 350: 404 407.
  175. Haffner S., Lehto S., Ronnemaa T. pt al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and non diabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1998- 339: 229−234.
  176. Hartmann F., Kampmann M., Frey N. Biochemical markers in diagnosis of coronary artery disease. Eur. Heart J. 1998- 19: Suppl. N2 N7.
  177. Haruma K., Okamoto S., Kawaguchi H. Reduced incidence of Helicobacter pylori infection in young Japanese persons between the 1970s and 1990s. J. Clin. Gastroenterol. 1997- 25: 583−586.
  178. Kowalski M., Rees W. Detection of Helicobacter pylori specific DNA in human atheromatous coronary arteries and its association to prior myocardial infarction and unstable angina. Dig Liver Dis. 2002- 34(6): 398−402.
  179. M. Противовоспалительная активность макролидов: новые терапевтические возможности. Клиническая фармакология и терапия. 1998- 4: 55−62.
  180. Laurila A., Bloigu A., Nayha S. Association of Helicobacter pylori infection with elevated serum lipids. Atherosclerosis. 1999- 142(1): 207−210.
  181. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Ibid. 1995- 91:2844−2850.
  182. Melby K.K., Kvien Т.К., Glennas A. Helicobacter pylori причина реактивного артрита? Gastroenterology Hepatology (update). 2000- 1:1.
  183. Mendall M.A., Patel P., Asante M. Relation of serum cytokine concentrations to cardiovascular risk factors and coronary heart disease. Heart 1997- 78(3): 273 277.
  184. Miller G.J. A simposium: Atherothrombosis. Round table discussion. Am. J. Cardiol. 1995- 75: 96B.
  185. Milloning G., Schwentner Ch., Mueller P. The vascular-associated lymphoid tissue: a new site of local immunity. Curr. Opin Lipidol 2001- 12: 547−553.
  186. Muhlestein J.B. The link between Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis. Infect. Med. 1997- 14: 380−426.
  187. Neri S., Ierna D., Damico R.A., Giarratano G., Leotta C. Helicobacter pylori и узловатое пруриго. Gastroenterology Hepatology (update). 2000- 1:5.
  188. Neri Serneri G.G., Abbate R., Gori A.M. et al. Transient intermittent lymphocyte activation is responsible for the instability of angina. Circulation. 1992- 86: 790−797.
  189. Niemela S. Karttunen T. Korhonen T. Laara E. Karttunen R. Ikaheimo M. Keisaniemi YA. Could Helicobacter pylori infection increase the risk of coronary heart disease by modifying serum lipid concentrations? Heart 1996- 75(6): 573 575.
  190. Nishikawa J., Kawai H., Takahashi A., Seki Т., Yoshikawa N. Seroprevalence of immunoglobulin G antibodies against Helicobacter pylori among endoscopy personnel in Japan. Gastrointestinal Endoscopi. 1998- 48(3): 237−243.
  191. Packer J.E., Slater T.F., Willson R.L. Direct observation of a free radical interaction between vitamin E and vitamin C. Natur. 1979- 278: 737−738.
  192. Pasceri V., Cammarota G., Patti G. Association of virulent Helicobacter pyloriistrains with ischemic hear disease. Circulation. 1998- 97 (17): 1675−1679.
  193. Patel P., Menall M.A. et al. Association of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae infections with coronary heart disease and cardiovascular risk factors. Br. Med. J. 1995−311:711−714.
  194. Petrone W.F., English D.K., Wong K., McCord J.M. Free radicals and inflammation: superoxide-dependent activation of a neutrophil-chemotactic factor in plasma. Proc. Natl. Acad. Sci. 1980: 77: 1159−1163.
  195. Popadic M., Hracic M., Rezanovic D., Pirnat L. Circulating platelet aggregates in patients with coronary heart disease and lower limb ischemia. Vasa. 1985- 14: 35−37.
  196. Ridker P.M. Inflammation, infection, and cardiovascular rise. How good is the clinical evidence? Circulation. 1998- 97: 1671−1673.
  197. Rollet-Labelle E., Grande M.-J., Elbim C. Hydroxyl radical as a potential intracellular mediator of polymorphonuclear neutrophil apoptosis. Free Radic. Biol, and Med. 1998- 24 (4): 563−572.
  198. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: A perspective for the 1990s. Nature. 1993- 369: 479−490.
  199. A., Okada K., Yanaoka K., Itoh H., Nishioka S., Sakurane M. Положительный эффект эрадикации Helicobacter pylori при дерматологических заболеваниях. Gastroenterology Hepatology (update). 2001- 4: 4.
  200. Steinbrecher U.P. Oxidatively modified lipoproteins. Curr. Opin. Lipidol. 1990- 1:411−415.
  201. Stocker R., Bowry V.W., Frei B. Ubiquinol-10 protected human low-density lipoprotein more efficiently against lipid peroxidation than does a-tocopherol. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991- 88: 1646−1650.
  202. Strandberg Т.Е., Tilvis R.S., Vuoristo M. et al. Проспективное исследование сероположительности Helicobacter pylori и кардиоваскулярных заболеваний у взрослых. Gastroenterology Hepatology (update). 1997- 3: 2.
  203. Wright D.G. Neutrophil-mediated endothelial injury: in vitro mechanism of cell detachment. J. Clin. Invest. 1981- 68: 1394.
  204. Yla-Herttuala S. Role of lipid and lipoprotein oxidation in the pathogenesis of atherosclerosis. Drugs Today. 1994- 30: 507−514.
  205. Yla-Herttuala S., Palinski W., Rosenfeld M.E. et al. Evidence for the presence of oxidatively modified low density lipoprotein in atherosclerotic lesions of rabbit and man. J. Clin. Invest. 1989- 84: 1086−1095.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!