Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Актопротекторная терапия в комплексном лечении новорожденных различного гестационного возраста с перинатальными поражениями ЦНС

Диссертация: Актопротекторная терапия в комплексном лечении новорожденных различного гестационного возраста с перинатальными поражениями ЦНС
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Учитывая, что основную роль в патогенезе постгипоксических повреждений головного мозга играют нарушение процессов окислительного фосфорилирования, прогрессирующее снижение уровня макроэргических соединений в клетках нервной ткани и повреждающие действие свободных радикалов, наиболее перспективными церебропротекторными препаратами, являются лекарственные средства, поддерживающих продукцию… Читать ещё >

Содержание

  • Гипоксически-ишемические повреждения ЦНС у новорожденных различного гестационного возраста: патогенез, диагностика и лечение на современном этапе
    • 1. 1. Основные патогенетические механизмы перинатальных постгипоксических поражений ЦНС у новорожденных детей различного гестационного возраста
    • 1. 2. Современные подходы к использованию церебропротекторов в перинатологии
    • 1. 3. Методы диагностики гипоксически-ишемических поражений ЦНС и способы оценки эффективности проводимой нейропротекторной терапии
  • ГЛАВА 2. ОБЪЁМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных детей и принципы формирования групп сравнения
    • 2. 2. Методы исследований
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Анализ факторов анте- и интранатального риска у детей исследованных групп
    • 3. 2. Особенности течения неонатального периода в группах сравнения
    • 3. 3. Сравнительный анализ иммунохимических показателей у детей исследованных групп
    • 3. 4. Сравнительный анализ данных, полученных при катамнестическом наблюдении за детьми исследованных групп

Актопротекторная терапия в комплексном лечении новорожденных различного гестационного возраста с перинатальными поражениями ЦНС (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы.

Интенсивное развитие перинатальной медицины, совершенствование существующих и внедрение в практику новых диагностических и лечебных технологий выхаживания новорожденных позволили снизить показатели младенческой смертности в Российской Федерации с 20,7%о в 1990 г до 11,8%о в 2004 г. [31,44, 86].

Вместе с тем, в последние годы отмечается постоянный рост психоневрологической заболеваемости и инвалидности среди детей перенесших в неонатальном периоде реанимацию и интенсивную терапию. [1, 10, 11,31, 34, 44, 60, 69, 77, 87, 92, 93, 260, 269].

Перечень психоневрологических расстройств, связанных с постгипоксическими повреждениями головного мозга чрезвычайно широк: от задержки психомоторного развития до тяжелых форм детского церебрального паралича, сопровождающимся интеллектуальным дефицитом, судорогами и т. д. Перинатальные факторы, вызывающие развитие церебральной гипоксии-ишеми, обуславливают до 70−80% заболеваний нервной системы детей первых лет жизни, приводящих в дальнейшем к инвалидизации и социальной дезадаптации, что переводит данную проблему из медицинской в медико-социальную плоскость. [7, 8, 15, 49, 55, 56, 105, 124, 131, 154, 202, 210, 220, 221, 267, 273, 282].

Результаты многочисленных экспериментов по исследованию механизмов гипоксически-ишемических поражений ЦНС свидетельствуют о том, что большинство нервных клеток не погибает во время непосредственного воздействия гипоксии. Данный факт известен как феномен отсроченной гибели нейронов. Он допускает возможность предположения о том, что своевременное фармакологическое вмешательство в каскад инициированных гипоксией процессов может в ряде случаев ь предотвратить повреждение клеток нервной ткани, ограничить очаг поражения и улучшить неврологический исход. [10, 48, 120, 162, 208, 209, 225,252,266, 269, 280,281].

Следует отметить, что, несмотря на большое количество проводимых исследований, проблема нейропротекторной терапии и профилактики гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных на сегодняшний день остается нерешенной.

В связи с этим, поиск лекарственных средств, обладающих церебропротекоторными свойствами, и определение наиболее оптимальных сроков их применения, является чрезвычайно актуальной проблемой для современной неонатологии. [8, 10, 11,31, 72, 88, 91, 95, 114, 122, 269].

Учитывая, что основную роль в патогенезе постгипоксических повреждений головного мозга играют нарушение процессов окислительного фосфорилирования, прогрессирующее снижение уровня макроэргических соединений в клетках нервной ткани и повреждающие действие свободных радикалов, наиболее перспективными церебропротекторными препаратами, являются лекарственные средства, поддерживающих продукцию макроэргов на приемлемом уровне в условиях дефицита кислорода и подавляющиеактивность свободных радикалов. [12, 48, 65, 70, 72, 155, 156,.

Такими свойствами обладают новые препараты синтезированные на основе естественных для человеческого организма внутриклеточных метаболитов и антиоксидантов. [26, 27, 37, 52, 59, 66, 67, 68, 71, 74, 99, 174] проверить.

Причем наиболее перспективными, являются те из них, фармакокинетика и способ введения которых, позволяет добиться максимально быстрого терапевтического эффекта. [10,12,31,34,37].

Не менее важной проблемой является выбор объективных критериев, позволяющих оценивать эффективность проводимой церебропротекторной.

163,236, 260,269,280] терапии. В настоящее время для оценки тяжести поражения головного мозга в неонатальном периоде, определения ближайшего и отсроченного прогноза, широко используются клинико-инструментальные и лабораторные методы обследования, позволяющие определить локализацию и обширность поражения головного мозга. Однако информации о более ранних патоморфологичеких нарушениях, возникающих под действием гипоксии-ишемии на уровне нервной ткани, эти методы диагностики не дают. [21, 28,.

В тоже время, современные иммунохимические методы определения сывороточных уровней таких нейроспецифических белков как: ОБ АР, ИвЕ и МБР, позволяют адекватно оценивать состояние практически всех основных клеточных популяций нервной ткани и косвенно судить об эффективности проводимой церебропротекторной терапии. [2, 16, 33, 45, 46, 63, 96, 103, 114,.

124, 143, 152, 168, 195, 197, 206, 211, 216, 226, 247, 248, 254, 260].

В связи с этим, оптимизация подходов к профилактике и лечению гипоксически-ишемических поражений ЦНС и использование современных методов объективной оценки эфффективности церебропротекторной терапии, что является актуальной проблемой в современной неонатологиии.

31,32,36,39, 43,46, 49, 62, 79, 80, 90, 94,98, 107, 109, 114].

Цель исследования: оценить возможности профилактики и нейропротекторной терапии перинатальных постгипоксических повреждений ЦНС у новорожденных детей различного гестационного возраста.

Для достижения поставленной цели нами были определены следующие задачи:

Задачи исследования:

1. Определить показания к назначению препарата «Реамберин» и оценить его клиническую эффективность в раннем периоде постнатальной адаптации у новорожденных детей с перинатальным поражением ЦНС.

2. Провести сравнительную оценку клинической эффективности различных схем назначения препарата «Реамберин» .

3. Оценить терапевтическую эффективность препарата «Реамберин» с использованием клинико-иммунохимических методов.

4. Определить оптимальные сроки назначения Реамберина с церебропротекторной целью.

Научная новизна:

Впервые с использованием динамического клинико-инструментального и иммунохимического наблюдения проведена оценка нейропротекторной эффективности препарата «Реамберин» у недоношенных детей, перенесших перинатальную гипоксию.

Впервые доказано положительное влияние Реамберина на длительность и режимы проведения респираторной терапии у новорожденных различного гестационного возраста в раннем периоде постнатальной адаптации.

Проведена сравнительная оценка церебропротекторных свойств препарата в зависимости от времени его назначения у недоношенных детей с гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС.

Практическая значимость:

В результате исследования установлено, что препарат обладает не только церебропротекторными свойствами, но и оказывает системное антигипоксантое воздействие. В проведенной работе убедительно продемонстрировано, что на фоне лечения Реамберином, достоверно сокращается время необходимое для проведения респираторной поддержки в режиме гипероксигенации и общая продолжительность ИВЛ. Церебропротекторные свойства препарата подтверждаются достоверным снижением частоты возникновения ПВЛ у новорожденных детей различного гестационного возраста, перенесших перинатальную гипоксию и нуждавшихся в проведении интенсивной терапии.

Предложена и обоснована схема лечения и профилактики осложнений гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных детей.

Установлено, что динамическое определение сывороточной концентрации нейроспецифических белков (ОБАР,Е и МВР) позволяет объективно оценивать эффективность нейропротекторной терапии у недоношенных детей в остром и раннем восстановительном периодах.

Объем и структура диссертации:

Диссертация написана на русском языке, изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы, посвященных результатам.

ВЫВОДЫ:

1. Ранние клинические проявления РДС, гипоксически-ишемического поражения ЦНС являются показанием к назначению препарата «Реамберин».

2. Применение Реамберина в первые 12 часов жизни у недоношенных детей, требующих проведения интенсивной терапии, позволяет сократить сроки проведения респираторной поддержки в режиме гипероксигенации, общую продолжительность ИВЛ и снизить частоту осложнений, связанных с ее проведением.

3. Применение инфузионных растворов на основе сукцината натрия у недоношенных детей с перинатальными гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС оказывает выраженный церебропротекторный эффект, что проявляется достоверным снижением частоты возникновения ПВЛ.

4. Динамический контроль за сывороточными концентрациями нейроспецифических белков (ОБАР,Е, МВР) может быть использован в качестве дополнительного лабораторного критерия эффективности нейропротекторной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Новорожденным детям различного гестационного возраста, перенесшим перинатальную гипоксию различной степени тяжести и требующим проведения интенсивной терапии, показано назначение инфузионного раствора «Реамберин», с целью нормализации тканевого кислородного гомеостаза и церебропротекции.

Рекомендуемая схема: 5 мл/кг/сут массы тела, внутривенно в составе базисной инфузионной терапии со скоростью введения 3−6 мл/час равномерно в течение суток, начиная с первых часов жизни. Общая продолжительность курса лечения — 5 суток.

2. Исследование сывороточных концентраций глиофибриллярного кислого белка, нейроспецифической енолазы и основного белка миелина может быть использовано как метод лабораторного контроля за проводимой нейротропной терапией.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. Ю., Юсупова А. Н., Шарапова Е. И., Волков И. М. Репродуктивное здоровье и поведение женщин России. Казань, Медицина, 2001. — 248с
  2. А.И. Особенности состояния ГЭБ у детей раннего возраста, страдающих фебрильными судорогами. // Дисс. к.м.н. Москва, 2000 г., с. 93
  3. Л.О. Защита развивающегося мозга важнейшая задача перинатальной медицины. // Вестник АМН СССР — 1990 — N. 7 — С. 44−46.
  4. Л.О., Чехонин В. П., Бембеева Р.Ц./ Специфические белки нервной ткани в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера при коматозных состояниях у детей. // Журн. невропатол. и психиатр. -1997 Т.97, № 1 — С. 461−466
  5. М.И., Алтырцев В. В., Подкопаев В. Н., Креатинкиназа-ВВ и нейроспецифическая енолаза в цереброспинальной жидкости у новорожденных детей с перинатальными поражениями ЦНС. // Педиатрия. 1999. — № 2. — С. 4−8
  6. В.П. Иммуноферментный анализ GFАР при болезни Паркинсона и в оценке эффективности коррекции мигростриарной системы в экспиременте. // автореф.к.м.н. Москва. -2001. — С. 23
  7. A.A., Альбицкий В. Ю., Волгина С .Я., Менделевич В. Д. Недоношенные дети в детстве и отрочестве: Медико-психосоциальное исследование. М., «Информпресс-94″, 2001. — С.88−140
  8. A.A., Щеплягина Л. А. Здоровье детей на пороге XXI века: пути решения проблемы. // Русский медицинский журнал. 2000.- т.8 — № 18.-С.737−738
  9. Ю. И. Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях. // Акушерство и гинекология. с 2000. № 5 — С. 39−42.
  10. Ю.Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология. — Москва, Триада-Х, 2001. -640с.
  11. Ю.И. Прогресс перинатальной неврологии и пути снижения детской инвалидности. Педиатрия — 1995 — № 4- С. 91−92
  12. Ю.И., Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза лекарственных расстройств и поиск методов лекарственной терапии. // Рос. Весн. Перинатологии и педиатрии — 2002. 47 № 1- С. 6−13
  13. Ю.И. Принципы реабилитационной терапии перинатальных повреждений нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни. // Росс. Вестн. Перинатологии и педиатрии. 1999. — 44.№ 1. — С. 7−13
  14. Я.В. От химической топографии мозга к нейроспецифическим белкам и их функциям. // Биохимия животных и человека: Биохимия белков нервной системы. 1980 — С. 11−22
  15. Е.Д., Никанорова М.Ю и др. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитиии ДЦП//-Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. — № 5. — С. 266−32
  16. Г. А., Лисяный H.H., Белик Я. В. и др. Содержание некоторых нейроспецифических белков в крови больных с черепно-мозговой травмой. // Нейрохимия 1991 — N. 10 (1−2) — С. 76−80
  17. В.А., Шевченко Г. М., Бунятин Г. Г. Специфические белки промежуточных филаментов в нормальной нервной ткани и в опухолях головного мозга. // Нейрохимия 1987 — т. 6 — С.77−81.
  18. В.А., Белик Я. В. Специфические белки нервной ткани. Киев- Наукова думка, 1990, — 264 с.
  19. A.A., Власюк В. В., Гуревич П. С. и др. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М, Медицина, 1981. — 147с.
  20. Н.К., Новикова JI.A. Детская клиническая электроэнцефалография. М., Медицина, 1994. — С.3−11- 131−167
  21. Ф.Т., Бочановская Н. Я. Ультрозвуковая диагностика ПВЛ у новорожденных. // Актуальные вопросы перинатологии. Материалы Респ. Научно-практич. Конф.- Екатеринбург, 1996. С.55−56
  22. М. Концепция гематоэнцефалического барьера, (пер. с англ.) -М.: Мир, 1983.-480 с
  23. А.Т., Стрижаков А. Н., Медведев М. В. и др. Особенности мозгового кровообращения плода в норме и при синдроме задержки его развития. // Журн. вопр. охр. мат. и дет. 1990 — N. 2 — С. 43−46.
  24. Н.К. Есстественные антитела к белкам ОБМ, S100, АСВР14/18 и MPG5 в регуляции развития эмбриона и плода, //дисс. К.м.н. Москва -2000.-С.156
  25. С.С. О нарушениях кровообращения в головном мозге недоношенных новорожденных. // Арх. пат. 1950 — т.11 — N2 — С. 38−47
  26. Васильев С. Ц, Эффективность применения янтарной кислоты в комплексном лечении детей с митохондриальными энцефаломиопатиями и с другими заболеваниями с митохондриальной дисфункцией // Автореф.к.м.н М., 2002. — С.29
  27. Васильев С. Ц» Петричук С. В" Нарциссов Р. П., Казанцева Л. З. и др. Оценка эффективности препарата лимонтар у детей с митохондриальными нарушениями на основе цитохимического анализа // Педиатрия. 1999. -№ 4. — С.32−34
  28. К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей. -М., Видар., 1995. 120 с.
  29. К.В. Ультрозвуковая диагностика ВЖК у новорожденных.// Ультрозвуковая диагностика. 1997. — 3:88 — С.95
  30. ЗО.Власюк В. В., Кинтария П. Я., Одишария А. Е. Перинатальные нарушения мозгового кровообращения. Тбилиси — 1988 — С. 13 831. Володин H.H. Актуальные проблемы неонатологи. Москва. — 2004
  31. Володин Н. Н, Корнюшин М. А., Медведев М. И., Горбунов A.B., Применение методов нейровизуализации для этапной диагностики эмбриофетальных и перинатальных поражений головного мозга.// Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. — № 4. — С13−16.
  32. H.H., Дегтярев Д. Н., Хачатрян A.B. и др. Изменение содержания нейроспецифической енолазы, лейцин-аминопепоидазы и цитокина фактора некроза опухолей альфа у детей в перинатальным поражением ЦНС. // Педиатрия. 1998. — № 5. — С.15−19.
  33. H.H., Медведев М. И., Рогаткин С. О., Перинатальная энцефалопатия и ее последствия — дискуссионные вопросы семиотики, ранней диагностики и терапии.// Рос. педиатрич. Журнал. 2001.- № 1.-С. 4−8
  34. H.H., Чернышев В. Н., Дегтярев В. Н. Неонатология.// Учебное пособие для студентов высших учебных заведений. М., ACADEMIA., 2005.-358с.
  35. Воронов И. А, Воронова Е. П. Нейросонографическое определение перивентрикулярной лейкомаляции как фактора раннего прогнозирования развития ДЦП // Ультрозвуковая и функциональная диагностика. — 2001. -№ 1.- С. 49−52.
  36. О.Н. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология. Полтава, 1987.- с.5−10
  37. Г. А. Левитина Е.В., Минибаев М. М. Патогенетическое обоснование применения антагонистов кальция в лечении новорожденных с гипоксическими внутричерепными кровоизлияниями.// Неврологический вестник. 2001. — том 33, выпуск 1−2, — С.33−36
  38. В.В., Зубарева Е. А., Ефимов М. С., Диагностическая ценность нейросонографии у новорожденных детей // Вопросы охраны материнства и детства. 1990. — № 1. — С.7−10.
  39. Гусев Е.И.,. Беляева И. А., Чехонин В. П. и др. Гематоэнцефалический барьер. // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. — № 8. — С.57−61
  40. A.B. Роль лучевой диагностики в оценке состояния ЦНС у новорожденных и детей раннего возраста. // автореф. дисс. Д.М.Н. -Москва 2003. — с. 15
  41. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2000 г.- М, ГОЭТАР, 2001. 103с.
  42. О.И. Клинико-иммунохимическая оценка нарушений функций гематоэнцефалического барьера у недоношенных детей с перинатальными поражениями ЦНС // Дисс. к.м.н. Москва. — 1996. — С.123.
  43. О.И., Чехонин В. П., Рябухин М. А., Рогаткин С. О. и соавт. Иммуноферментный анализ уровня глиофибриллярного кислого протеина и антител к нему в оценке перинатальных поражений ЦНС у недоношенных детей. // Педиатрия. 1995. — № 3. — С. 15−19
  44. Е.И., Демина Т. Л., Бойко А. Н. Рассеянный склероз., М. Медицина, 1997., С. 463
  45. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М., Медицина, 2001.
  46. М.Г. Динамический контроль функционального состояния центральной нервной системы у детей с перинатальными постгипоксическими поражениями головного мозга на первом году жизни.: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2002. — 26с.
  47. И.И., Грудень М. А. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных детей и основной белок миелина.// Мат. Респ. Научн.-практич. Конф.,.Екатеринбург, 1996-С. 191−193
  48. Е.В.Левитина. Состояние мембранностабилизирующих процессов при перинатальном поражении нервной системы у детей. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С. С. 2002. — том 102, № 5. — С. 47−48
  49. Н.Д., Вольский Г. Д. Методы биохимических исследований. — Л.: ЛГУ, 1982. с.207−212
  50. Т.П. // Развитие сосудистой системы мозга и патогенез отдаленных последствий гипоксического поражения мозга во внутриутробном периоде. // Автореф. дисс.Д.М. Н. Москва. -1972 — 29 с
  51. Т.П., Мочалова Л. Д., Сюткина Е. В. Мозговое кровообращение у детей в норме и патологии (научный обзор) — М. Медицина, 1983 — 65. с
  52. Г. А., Левитина Е. В. Патогенетическое обоснование применения антагонистов кальция в лечении новорожденных с гипоксическими внутричерепными кровоизиляниями.// Неврол. Вестник 2001. 33. — № 1−2.- С. 29−34
  53. С.А. Нейроспецифические антигены и аутоантитела к ним при нервно-психической патологии (шизофрении, рассеянном склерозе, БАС). // Автореф. дисс. К.Б. Н. Москва. -1985- С. 24
  54. Исаков В. А, Сологуб Т. В., Коваленко А. Л., Романцов М. Г .Реамберин в терапии критических состояний: Руководство для врачей. Спб. Изд-во СП Минимакс, 2002. — 10 с.
  55. Л.В., Психоневрологическе исходы и возможности их раннего прогнозирования у детей, перенесших ПВЛ в периоде новорожденное&trade-.// Автореферат дисс. к.м.н., Москва. — 1992. — С.78
  56. Е.М. Особенности течения тяжелых перинатальных постгипоксических поражений ЦНС у новорожденных. // Автореф. дисс. К.м.н. Москва. — 2000. — С.97.
  57. Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Основные направления современного изучения структурных реакций головного мозга на кислородное голодание (обзор). // Журн. невропатол. и психиатр. 1991 — Вып. 3 — С. 107−113
  58. Классификация перинатальных поражений ЦНС у новорожденных./ Методические рекомендации.- М., ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. 40с.
  59. И.В. Некоторые патогенетические аспекты перинатальных поражений ЦНС и перспективы лечения гипоксически-ишемических энцефалопатий у новорожденных детей. // Педиатрия. 1995. — № 1. -С.88−91
  60. М.Н. Механизмы физиологической активности янтарной кислоты и рекомендации к ее применению // Клинические и патогенетические проблемы нарушения клеточной энергетики (митохондриальная патология) М., Просвещение, 1999. — С.33−34
  61. М.Н. Терапевтическое действие янтарной кислоты. -Пущино, Институт биофизики АН СССР, 1976. 234с.
  62. С.И. Основные патогенетические механизмы повреждения нейрона и нейропротекторная терапия.//Вестник перв. Клинич. Б-цы г. Екатеринбурга. 2002. — № 2. — С.73−76
  63. О.Д., Роль гипоксии в развитии нарушений антиоксидантной защиты при атопическом дераматите у детей и их коррекция реамберином. // Дисс.к.м.н. Москва. — 2001. — С.112
  64. В.И. Агонисты рецепторов перспективные нейропротекторы . // Вестн. Рос. АМН — 2000- № 9 — С. 39−43
  65. Д.И. Клиническое значение определения антител к основному белку миелина у больных рассеянным склерозом, ретробульбарным невритом и здоровых родственников. // Автореф. дисс. к.м.н.-- Москва. -1998-С.102.
  66. В.В., Лекманов А. У., Михельсон В. А. Применение реамберина -1,5% раствора для инфузий при интенсивной теравии и анестезии у детей. Методческое пособие. М. -2003. — с. 17−23
  67. Е.В. Мембранные и иммунологические аспекты перинатального поражения нервной системы у детей. //Клинич. и лабор.диагностика. -2001. -№ 12. С. 36−37
  68. E.H., Курошина Е. Е. Этапы развития функций головного мозга в норме и патологии. // Современные проблемы и перспективы развития региональной системы комплексной помощи ребенку. / Сборник материалов. Архангельск, 2000. — С.120−123.
  69. Лекции по актуальным проблемам педиатрии под ред. проф. В. Ф. Демина, С. О. Ключникова. Москва, РГМУ, 2000.-616с.
  70. Р.Ц. Специфические белки нервной ткани в оценке проницаемости гематоэнефалического барьера при коматозных состояниях у детей. // Дисс. к.м.н.-Москва 1990-С. 185−218
  71. Г. А., Куценко С. А., Глушко С. И. Коррекция свободно-радикальных процессов перпаратам янтарной кислоты в интенсивной терапии острых отравлений нейротропными ядами. // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 4. — С. 28−31
  72. Л.В. Гипоксические поражения головного мозга у доношенных новорожденных причины, патогенез, клинико-ультрозвуковая диагностика, прогноз и тактика ведения детей в раннем возрасте. // автореф. д.м.н. — Москва. — 2000. — С.45
  73. В.Н. Регуляция формирования митохондрий. Молекулярные аспекты. М.: Наука, 1980. — 318с.)
  74. Е.И., Кондрашева М. Н., Гришина Е. В. и др. Одинаково ли биологическое действие различных форм янтарной кислоты? // Человек и лекарство: тез.докл. VI Российский национальный конгресс — М., 1999 г. -С.75.
  75. И.В., Шабалов Н. П. Клиническая фармакология новорожденных.-Спб., Питер, 1993. с.324−332
  76. Р., Греннер Д., Мейс П. И др. Биохимия человека (перевод с английского). М.,. Мир., 2004. — 175,343 с.
  77. А.Б. Эволюционная неврология. СПб., Питер, 2002. — 383с.
  78. Пальчик А. Б, Шабалов Н. П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. -СПб: Питер, 2000.-224с
  79. Л.Д., Каусаров Р.Д, Галимов Ф. Б. и др. Принципы лечения гипоксически-ишемических поражений ЦНС у недоношенных в зависимости от нейросонографической и клинической картины //статья из сборника-Уфа 1998- С. 171−173
  80. А. Д., Левитина Е. В. Патогенетическое обоснование применения мексидола в лечении гипоксически-ишемической энецефалопатии у новорожденных детей. // Рос. Педиатр. Жур. 2001 -№ 6 — С. 4−8
  81. Полякова В. А,. Винокурован Е. А, Сухарченко Г. И. и др. Перинатальные поражения головного мозга ишемически-геморрагического характера у новорожденных в раннем неонатальном периоде. // Науч. Вестн. Тюмен. Мед. Акдемии. 2001. — № 1. — С.60−62
  82. А.Б., Кострикова О. Ю., Зубахин А. Г. и др. Отдаленные результаты психомоторного развития детей, перенесших перинатальную постгипоксическую энцефалопатию.//Педиатрия. 1998. — № 5. — С. 25−29
  83. A.B., Никулин Л. А., Рейтере O.A. и др. Ультразвуковое исследование головного мозга недоношенных новорожденных сгипоксически-ишемической энцефалопатией. // Эхография. 2001. 3. -№ 1.- С. 103−107
  84. А.Ю. Неврология новорожденных. М., БИНОМ, 2005. — 29−31с.
  85. К.Ю., Назаревская Г. Д. Пролиферация и цитогенез в развивающемся гиппокампе. -М.: Наука, 1989.-125с
  86. С.О. // Клинико-нейросонографические и иммунохимические критерии диагностики и прогноза перинатальных поражений ЦНС у новорожденных детей различного гестационного возраста. Автореф. дисс. к.м.н. — 1993.
  87. С.О., Блинов Д. Ю., Володин H.H. и др. Перспективы применения иммуноферментного анализа нейроспецифических антигенов в перинатальной неврологии.// Вопр. Акушерства, гинекологии и перинатологии. 2003. — Т.2 — № 4. — С.8−13.
  88. М.Г., Коваленко А. Л., Петров А. Ю., Перспективы применения 1,5% раствора Реамберина в педиатрической практике. // Лечащий врач. -2000- № 10- С.32−34
  89. А.П. Прогноз перинатальных повреждений головного мозга у новорожденных. // Автореф. к.м.н.- Москва. 2000 -С. 19
  90. А.Б., Васильев С. Ц., Круглов A.B. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных. // Педиатрия. 1996. — № 1. — С. 80−82
  91. Саютина Светлана Борисовна. Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия у доношенных новорожденных.// Дисс. К.м.н. Иркутск.- 2001.- С. 175
  92. A.B. Основной белок миелина: получение моноклональных антител, разработка иммуноферментного анализа и клинико-лабораторное применение.//Дисс. К.м.н. 2002. С.
  93. И.В. Применение пирацетама в комплексном лечении плода и новорожденного. // Дисс.к.м.н. СПб. — 1992. — с.250
  94. И.А., Селиванова Е. А. Нарушения психоневрологического развития наследственного и ненаследственного генеза. Учебно-методическое пособие под ред. д.м.н. Г. Р. Мутовина.- М.: Тривола, 1999.-48с.
  95. A.A. Скоромец Т. А. Исследование нервной системы новорожденных и детей раннего возраста. //Топическая диагностика заболеваний нервной системы.- Санкт-Петербург, 2000.-е. 180−228.
  96. И.В., Киричук В. Ф. Роль системы гомеостаза в патогенезе перинатальной постгипоксической энцефалопатии у недоношенных новорожденных, //сб.научн. тр. — Саратов — 1999 — С. 160 162
  97. Я.Т., Велик Я. В., Козулина Е. П. и др. Основной белок миелина. Химические и иммунологические свойства.// — Молекулярная биология. 1987. — вып. 21 — С. 15−26
  98. Е.А., Недзведь М. К., Куприянов Д. Б. Морфологические изменения в головном мозге новорожденных при перинатальной энцефалопатии. // Здравоохранение. 2001. — № 4. — С. 14−16
  99. Е.А., Никитина Л. П., Сельхов Ю. И. Возможности диагностики ишемических изменений головного мозга у новорожденных. // Мат-лы научно-практической конф. Минск. — 1999. — с.91−92
  100. Е.А., Богданович Б.Б.,. Глецевич O.E. Ультрозвуковая диагностика болезней новорожденных. М. ACT., 2001. — 18−21с.
  101. ИЗ. Фрухт Э. Л., Тонкоква-Ямпольская Р. В. Некоторые оссобенности поведения детей с перинатальными поражениями нервной системы. // Российский педиатрический журнал. 2001. — № 1. — С.9−12.
  102. A.B. Фармакологические методы защиты мозга новорожденных, перенесших гипоксию. // Дис. канд.мед.наук.- Москва. — 1998.-С.
  103. Хромова Т. Н, Лукашевич Л. П. Ультрозвуковая диагностика перивентрикулярной лейкомаляции головного мозга у новорожденных детей//-Здравоохранение,. Минск. — 1999. — № 7. — С.50−52.
  104. В.П., Турина О. И., Дмитриева Т.Б.Ю Семенова A.B. и др. Основной белок миелина. Строение, свойства, функции, роль в диагностике димиелинизирущих заболеваний. // Вопросы медицинской химии. 2000.
  105. В.П., Лиджиева Р. Ц., Коротеева Е. А. и др. Роль глиоспецифических антигенов в диагностике нервно-психических заболеваний (обзор). // Журн. невропатол. и психиатр. 1990 — Вып. 6 — С. 138−147
  106. В.П., Т.Б. Дмитриева, Ю. А. Жирков. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. -М, Медицина, 2000-С. 415
  107. Т.Г. Моделирование и выбор рациональной тактики лечения неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. // Дисс. К.м.н.- 2001-С. 189
  108. Н.П., Скоромец А. А., Шумилина А. П. Ноотропные и нейропротекторные препараты в детской неврологической практике. // Вестник Российской Военно-Медицинской Академии. 2001. — № 1(5). -С.29−31.
  109. В.М., Шейбак JI.H. Механизмы гипоксически-ишемического поражения мозга у плода и новорожденного.// Медицинские новрости. -2000.- № 4.-С. 17−20
  110. Е.В. Формирование здоровья, прогноз, диагностика и профилактика его нарушениий в онтногенезе у детей и подростков, перенсших перинатальную гипоксию. // Автореф. к.м.н.- Иваново. 1999 — С. 59
  111. М.Б. Мозгоспецифические белки (антигены) нервной ткани и функции нейрона. М., Медицина, 1985 — С. 313
  112. Э.Ф. Клиническое значение изменений уровня НСЕ у недоношенных детей с перинатальной патологией. // Дисс. к.м.н. — Москва.- 1990.-С. 67
  113. Albers G. at al. Safety, tolerability and pharmacokinetics of the NMDA antagonist dextrofan in patients with acute stroke. Dextrophan study group.// Stroke. 1995. — 26:254−8
  114. American College of Obstetricians and Gynecologists Task Force on Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy. Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy: Defining the Pathogenesis and Pathophysiology. Washington, DC: ACOG. — 2003.
  115. Ankarcrona M, Dypbukt JM, Bonfoco E, et al Glutamate-induced neuronal death a succession of necrosis or apoptosis depending on mitochondrial function Neuron .// Stroke. 1995. — 15: 961−973
  116. Ashwal S, Cole DJ, Osborne S, et al. L-name reduces infarct volume in a filament model of transient middle cerebral artery occlusion in the rat pup // PediatrRes. 1995.- 38:652−656
  117. Badawi N., Keogh J.M., Dixon G., Kurinczuk J.J. Developmental outcomes of newborn encephalopathy in the term infant. // Indian J Pediatr. 2001 -Vol.68-№ 6-p.527−530
  118. Barkhof F., Frequin S.T., Hommes O.R. A correlative triad of gadolinium-DTPA MRI, EDSS, and CSF-MBP in relapsing multiple sclerosis patients treated with high-dose intravenous methylprednisolone. // Neurology- 1992 -Vol. 42(1)-P. 63−67
  119. Barone F. et al. Neuron specific enolase increases in cerebral and systemic circulation following focal ischemia. // Brain res.- 1993. — Vol. 623/1, — P. 7782
  120. Beilharz EJ, et al Mechanisms of delayed cell death following hypoxic-ischemic injury in the immature rat evidence for apoptosis during selective neuronal loss Brain.-//Res Mol Brain. 1995.- 29:1−14
  121. Bignami A., Dahl D. Isolation of GFA protein from normal brain a comment // J. Histochem. Cytohem. 1979 — Vol. 27 — P. 693
  122. Burtrum D., Silverstein F.S. Excitotoxic injury stimulates glial fibrillary acidic protein mRNA expression in perinatal rat brain. // Exp. Neurol. 1993 -Vol. 121 — N 1 — P. 127−132
  123. Cheepsunthorn P, Palmer C, Hypoxic/ ischemic insult alters ferritin expression and myelination in neonatal rat brains. J Comp Neurol. 2001.-431:382−396
  124. Cheng Y, Deshmukh M, D’Costa A, et al Caspase inhibitor affords neuroprotection after delayed administration in a rat model of neonatal hypoxic-ischemic brain injury. // J Clin Invest. — 1998. — 101: 1992−1999
  125. Cheung P.Y. Predicting the outcome of term neonates with intrapartum asphyxia comment.//Acta Paediatr.-2000, Mar- 89(3): p.262−264.
  126. Choi DW. Calcium still center-stage in hypoxic-ischemic neuronal death. // Trends Newosci. 1995.- 18:58−60
  127. Dahl D., Bignami A. Astroglial and axonal protein in isolated brain filaments. // Biochim. et biophys. acta 1979 — Vol. 578 — N.2 — P. 305−316
  128. Dahl D., Bignami A. Glial fibrillar acidic protein from normal human brain. Purification and properties // Brain Res. 1973 — Vol.57 — P. 343
  129. Dammann.O. Antecedents of Cerebral Palsy in very Low-Birth Weight Infants. //Clinics in Perinatology.-2000.-V.27,N2., p285−303
  130. Dambska M, Laure-Kamionowska M, Schmidt-Sidor B Early and late neuropathological changes in perinatal white matter damage. // J Child Neural. -1989.- 4:291−298
  131. Dauberschmidt R., Marangos P.J., Zinsmeyer J., et al. Severe head trauma and the changes of concentration of neuron-specific enolase in plasma and cerebro-spinal fluid // Clin. Chim. Acta. 1983. — Vol. 131 — P. 165−170
  132. David R. P. Pediatric neurology for the clinician. New York, 1993. P. 2054
  133. De Weerd A.W., Portvliet D.C.J., Boon A J. EEG // Clin. Neurophisiol. -1995-Vol.95, № 3,-P.l-6
  134. Deguchi K, Mizuguchi M, Takashima S Immunohisto-chemical expression of tumor necrosis factor alpha in neonatal leukomalacia. // Pediatr Neural. -1996.- 14: 13−16
  135. Deguchi K, Oguchi K, Takashima S Characteristic neuropathology of leukomalacia in extremely low birth weight infants. // Pediatr Neural. 1997. -16: 296−300
  136. Delpech B., Delpech A., Vidard M. et all. Glial fibrillary acidic protein in tumors of the nervous system. // Br. J. Cancer 1978 — Vol. 37 — P.33
  137. Deng W, Wang H, Rosenberg PA, Volpe JJ, Jensen FE. Role of metabotropic glutamate receptors in oligodendrocyte excitotoxicity and oxidative stress. //Proc Natl Acad Sci U S A. 2004.- 101:7751−6.
  138. Dixon Glenys, Badawi Nadia, Kurinczuk Jennifer J., John M. Keogh, Fiona J. Early developmental outcomes after newborn encephalopathy. // Pediatrics 2002 — Vol. 109.- № 1 .- p. 26−33.
  139. Donna M. Ferriero, M. D Medical progress. Neonatal brain injury. /IN Engl J Med. 2004.-351:1985−95.
  140. Du Plessis AJ, Johnston MV Hypoxic-ischemic brain injury in the newborn Cellular mechanisms and potential strategies for neuroprotection. // Ciin. Perinatal. 1997. — 24: 627−654
  141. Du Y, Bales KR, Dodel RC, et al Activation of a caspase 3-related cysteine protease is required for glutamate-mediated apoptosis of cultured cerebellar granule cells. // Proc Nati Acnd Sci USA. 1997. — 94: 1657−1662
  142. Dubowitz L. The neurological assessment of the preterm and full-term newborn infant// Arch Dis Child Neonatal.- 2001.- Volume 85.- № 78.
  143. Elane C. Wirell, Edward A. Prolonged Seizures Exacerbate Perinatal Hypoxic-Ischemic Brain Damage. //Pediatric Reserch. 2002. — Vol. 51, No. 4,
  144. EllenMaitson. Brain injury basics: community based rehabilitation and brain injury. -: Edmonton Brain Injury Relearning Society,. 2001.
  145. Eng L.F., Ghirnikar R.S. GFAP and astrogliosis.// Brain. Pathol. 1994, -N 4(3) — P. 229−237
  146. Ferriero D. et al. Hypoxic-ischemic injury is reduced by glutamate release inhibitors in neonatal rat brain.// Pediatr-res. 1993. — 33:370A
  147. Ferriero DM. Timing is everything — delaying therapy for delayed cell death.// Dev Neurosci. 2002. — 24:349−51
  148. Fesenmeier J.T., Whitaker J.N., Herman P.K. Cerebrospinal fluid levels of myelin basic protein-like material and soluble interleukin-2 receptor in multiple sclerosis. // J Neuroimmunol 1991. — Vol. 34 (1) — P. 77−80
  149. Fletcher EJ, Lodge D New developments in the molecular pharmacology of alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate and kainate receptors. // Pharmacol Ther. 1996. — 70: 65−89
  150. Follett PL, Rosenberg PA, Volpe JJ, NBQX attenuates excitotoxic injury in developing white matter.// J Neurosci. 2000. — 20:9235−9241
  151. Funato M, Tamai H., Kodaka R.et. The moment of inraventricular haemorrhage // Brian Dev. 1988. — Vol. 16. — № 5 — P. 325−327
  152. Garcia-Alix A., Cabanas F., Pellicer A. Neuron-specific enolase and myelin basic protein: relationship of cerebrospinal fluid concentrations to the neurologic condition of asphyxiated full-term infants. // Pediatrics — 1994. -Vol. 93 (2) P. 234−240
  153. Gluckman PD, Williams CE When and why do brain cells die? //Dev Med Chid Neurol. 1992.- 34: 1010−1014
  154. Golden JA, et al Frequency of neuropathological abnormalities in very low birth weight infants. J Neuropatliol Exp Neural. — 1997.- 56:472−478
  155. Goplerud JM, Mishra OP, Delivona-Papadopoulos M Brain cell membrane dysfunction following acute asphyxia in newborn piglets. // Biol Neonate. -1992.- 61:33−41
  156. Grotta et al. // Safety and tolerability of the glutamate antagonist CGS 19 755 (Selfolet) in patients with acute ischemic stroke./ZResults of phase ii a randomized trial. // Stroke. 1995. — 26:602−5
  157. Gunn AJ, et al Flunanzme, a calcium channel antagonist, is partially prophylactically neuroprotective in hypoxic-ischemic encephalopathy in the fetal sheep.//Pediatr Res. 1994.- 35:657−663
  158. Gurvich A.M., Mitushkina E.A., Zarzhetsky Y.I. atal. // Reuscitation. -1997. Vol.35. — № 2. — p. 165−170
  159. Guzzetta F, et al Penventricular intraparenchymal echo-densities in the premature newborn critical determinant of neurologic outcome. // Pediatrics. -1986.- 78:995−1006
  160. Hamada Y, Hayakawa T, Hatton H, et al Inhibitor of nitric oxide synthesis reduces hypoxic-ischemic brain damage in the neonatal rat. //Pediatr Res. -1994. 35: 10—14
  161. Han BH, D’Costa A, Back SA, Parsadanian M, BDNF blocks caspase-3 activation in neonatal hypoxia-ischemia. //Neurobiol Dis. 2000. — 7:38 —53
  162. Hatfield J.S., Scoff R.R., Maisei H. et all. The lens epithelium contains glial fibrillary acidic protein (GFAP) // J. Neuroimmunol 1985 — Vol. 8 — N 4−6 — P. J 347−357
  163. Haynes RL, Folkerth RD, Keefe RJ, et al. Nitrosative and oxidative injury to premyeli- nating oligodendrocytes in periventricular leukomalacia. //J Neuropathol Exp Neurol.-2003. 62:441−50.
  164. Hesser U et al Diagnosis of intracranial lesions in veiy-low-birthweight infants by ultrasound incidence and association with potential risk factors.// Acta Paediatr Suppi. 1997.- 419:16−26
  165. Hill A., Volpe J.J. Ischemic and Hemorragic Lesions of Newborn. In: Reimondi A. J., Choux M., Di Rocco C., eds. Cerebrovascular Diseases in Children. Stuttgart — N.Y.: Springer Verlag. — 1992. — P. 206−215
  166. Holtzman DM Sheldon RA, Jaffe W, et al Nerve growth factor protects the neonatal brain against hypoxic-ischemic injury. // Ann Neurol. 1996. — 39: 114−122
  167. Hope PL, et al Precision of ultrasound diagnosis of pathologically verified lesions in the brains of very preterm infants. //Dev Med Cliild Neural. 1988. -30:457−471
  168. Hossain MA, Fielding KE, Trescher WH, et al Human FGF-1 gene delivery protects against quinolinate-induced stnatal and hippocampal injury in neonatal rats. //Eur Neurosci. 1998. — 10: p. 2490−2499
  169. Hu BR, Liu CL, Ouyang Y, Involvement of caspase-3 in cell death after hypoxia-ischemia declines during brain maturation. // J Cereb Blood Flow Metab.- 2000.-20:1.-p.294−300.
  170. Hyden M. Membran activity of brain-specific proteins.// Comp. Biochem. Physiol. — 1980 — V.676 — p.413−422
  171. Iida K, et al Neuropathology study of newborns with prenatal-onset leukomalacia. // Pediatr Neural. 1993. — 9:45−48
  172. Jacque C., Vinner C., Kujas M. et all. // Determination of glial fibrillary acidic protein (GFAP) in human brain tumors. // J. Neurol. Sci. 1978 — Vol. 35 -P. 147
  173. Johnston BM, Mallard EC, Williams CE, et al Insulin-like growth factor-I is a potent neuronal rescue agent after hypoxic-ischemic injury in fetal lamb. // J Clin Invest. 1996. — 97:300−308
  174. Kadri M, Shu S, Holshouser B, et al. Proton magnetic resonance spectroscopy improves outcome prediction in perinatal CNS insults. //J Perinato.- 2003.-23:181−5.
  175. Karten H., Lumsden A. Evolution of the nervous system. //Current Opinion in Neurobiology.-1999. 9: p.579−581
  176. Kesiak,-M- Gulczynska,-E- Nowakowska,-D- Wilczynski,-Influence of antenatal steroid therapy on newborn nervous system. //J Ginekol-Pol. -2002.- Aug- 73(8): 709−18
  177. Kirschner PB Henshaw R, Weise J, et al Basic fibroblast growth factor protects against excitoxicity and chemical hypoxia in both neonatal and adult rats. //. Cerebr Blood Flow Metab. 1995. — 15: 619−623 23
  178. Kohlschutter A. Myelin basic protein in cerebrospinal fluid from children.// Eur. J. Pediatr. 1978. — Mar. 13: 127 (3):155−61.
  179. Kohlschutter C., Mosgoller W. Myelination deficits in brain of rats following perinatal asphyxia. // Life Sci. -2000. Sep 29. 67(19): 2355−68
  180. Kragh J., Bolwig T.G., Woldbye D.P. et all. Electroconvulsive shock and lidocaine-induced seizures in the rat activate astrocytes as measured by glial fibrillary acidic protein.// Biol. Psychiatry. 1993 — Vol. 33 — N 11−12 — P. 794 800
  181. Lamers K.J., de Reus H.P., Jongen P.J. Myelin basic protein in CSF as indicator of disease activity in multiple sclerosis.// Mult Scler 1998. — Vol. 4 (3) — p. 124−126
  182. Lamers K.J., van Engelen B.G., Gabreels F.J. Cerebrospinal neuron-specific enolase, S-100 and myelin basic protein in neurological disorders. // Acta Neurol Scand- 1995. Vol. 92 (3) — P. 247−251
  183. J.C. // Perinatal brain damage. In: Dams J.H., Corsellis J.A., Duchen L.W.: Greenfilds Neurology, 4th ed Edward Arnold, London. P. 451 489
  184. Larroche JC. Developmental Pathology of the Neonate. New York: Excerpta Medico, 1977
  185. Leon G. Initial Assessment of a Child with Cerebral Palsy. // Children’s Memorial Hospital Fall. 2004. — I 17
  186. Levene M., Wigglesworth J., Dubowitz V. Hemorrage periventricular leucomalacia in neonate: A real-time ultrasound study. //- Pediatrics 1983 -Vol.71 — P. 794−799
  187. Levene MI, Gibson NA, Fenton AC, Papathoma E, Barnett D The use of a calcium channel blocker, ni-cardipine, for severely asphyxiated newborn infants.// Dev Med Child Neurol. 1990,. — 32: 567−574)
  188. Levene MI, Wigglesworth JS, Dubowitz V Cerebral structure and intraventncular hemorrhage in the neonate a real time ultrasound study //Arch Dis Child. 1981.- 56:416−424
  189. Levin S.D., Hoyle N.R. et al. Cerebrospinal fluid myelin basic protein immunoreactivity as an indicator of brain damage in children. // Clin/ Perinat. -1985/-Dec. 27(6): p. 807−13
  190. Lia D.E. Wijnberger, Peter G.J. Nikkels., Expression in the Placenta of Neuronal Markers for Perinatal Brain Damage.// Pediatric Reserch. 2002. -Vol. 51, No. 4,
  191. Lina Shalak, MD, Jeffrey M. Perlman, Clin Perinatol 29 (2002) 745−763
  192. Liu Y, Barks JD, Xu G, Silverstein FS. Topiramate extends the therapeutic window for hypothermia-mediated neuroprotection after stroke in neonatal rats. //Stroke. -2004. -35:1460−5.
  193. C. // Pediatrics.- 1985. Vol.76. — P.52−63
  194. Longatti P.L., Guida F., Agostini S. The CSF myelin basic protein in pediatric hydrocephalus. // Childs Nerv Syst 1994. — Vol. 10 (2) — P. 96−98
  195. Lorek A, et al Delayed («secondary») cerebral energy failure after acute hypoxia-ischemia in the newborn piglet continuous 48-hour studies by phosphorus magnetic resonance spectroscopy .//Pediatr Res. 1994. — 36:699 706
  196. Ma J, Endres M, Moskowitz MA Synergistic effects of caspase inhibitors and MK-801 in brain injury after transient focal cerebral ischemia in mice Br. // Pharmacol. 1998.- 124:756−762
  197. MacManus JP, et al Global ischemia can cause DNA fragmentation indicative of apoptosis in rat brain. // Neurosci Lett. 1993. — 164: 89−92
  198. Magagi P., Beuchee J, Detresse respiratoire, corticotherapie postnatale precoce et leucomalacie periventriculaire. Pladys, — // Arch-Pediatr. — 2002. -Sep- 9 (9): 898−902
  199. Marangos P.J., Paul S.M. Brain levels of neuron-specific and nonneuronal enolase in Hantingtons disease // J. Neurochem. 1981. — Vol.35 — № 5 — P/ 1338−1340
  200. Marks KA, et al Nitric oxide synthase inhibition attenuates delayed vasodilation and increases injury after cerebral ischemia in fetal sheep. // PediatrRes.- 1996.- 40:185−191
  201. Marro P.J. et al. Effect of xanthine oxidase inhibitor o brain cell membrane function I hypoxic newborn piglets. // Pediatr-Res. 1991. — 29−225A
  202. McBride M.C. Electrographic seizures in neonates correlate with poor neurodevelopmental outcome. //Neurology.- 2000 Aug 22- 55(4): p.506−513.
  203. McKinstry RC, Miller JH, Snyder AZ, et al. A prospective, longitudinal diffusion ten- sor imaging study of brain injury in new- borns.// Neurology. -2002. 59:824−33.
  204. McMenamin JB, Shackelford CD, Voipe JJ Outcome of neonatal itravetncular haemorrhage with penventricular echodense lesions. // Ann Neural.- 1984.- 15:285−290
  205. Ment Laura R., Schneider Karen C., Ainley Marjorene A., Allan Walter C.
  206. Adaptive Mechanisms of Developing Brain. The Neuroradiologic Assessment of the Preterm Infant. // Clinics in perinatology. 2000 — Vol. 27 — № 2 -p.303−313.
  207. Nakagawa H., Yamada M., Kanayama T. Myelin basic protein in the cerebrospinal fluid of patients with brain tumors. // Neurosurgery 1994. — Vol. 34 (5)-P. 825−833
  208. Nakajima W, Ishida A, Lange MS, et al. Apoptosis has a prolonged role in the neu- rodegeneration after hypoxic ischemia in the newborn rat. //J Neurosci. -2000. 20:7994−8004.
  209. Nelson KB, Lynch JK. Stroke in new- born infants. // Lancet Neurol. 2004. — 3:150-p. 8 .
  210. Niebroj-Dobosz I., Rafalowska J., Lukasiuk M. et all. // Immunochemical analysis of some proteins in cerebrospinal fluid and serum of patients with ischemic strokes. //Folia-Neuropathol.- 1994 V. 32 — N 3 — P. 129−137
  211. Noseworthy T.W., Anderson B.J., Noseworthy A.F. Cerebrospinal fluid myelin basic protein as a prognostic marker in patients with head injury. // Crit Care Med 1985. — Vol. 13 (9) — P. 743−746
  212. Nozaki K, Findlestem SP, Beal MF Basic fibroblast growth factor protects against hypoxia-ischemia and NMDA neurotoxicity in neonatal rats J Cerebr Blood Flow.//Metab.- 1993.- 13:221−228
  213. Olney JW. Excitotoxicity, apoptosis and neuropsychiatric disorders. //Curr OpinPhar-macol. 2003. — -3:101−9.
  214. Onal M.Z., Li F., Tatlisumac T. et al.// Stroke. 1997. — 28:2461−2466
  215. Ordronneau P., Petrusz P. Immunocytochemistry of cytoskeletal proteins in pituitry tissue. // Acta histochem. et cytochem. 1986 — Vol. 19 — N. 3 — P. 401.
  216. Orrenius S, et al Calcium ions and oxidative cell injury. //Aim Neural. -1992. 32(Suppl) S33-S42
  217. Padget D.N. Cranial venosus system in man in referens to development, adult configuration and relation to the arteries. // Amer. J. Anat. 1998. — Vol. 98 — p. 307−356
  218. Paneth N, et al Incidence and timing of germinal matnx/intraventncular hemorrhage in low birth weight infants. // Am J Epidemiol. 1993. — 137: 1167−1176
  219. Paneth, N, el al White matter necrosis in very low birth weight infants neuropathology and ultrasonographic findings in infants surviving six days or longer.//J Pediatr. 1990.- 116:975−984
  220. Peeters C/, Van Bel F. Pharmacotherapeutical reduction of post-hipoxic-ishemic brain injury in the newborn.// Biol. Neonate. 2001. — 79:274- P.80
  221. Pennce J, et al Proton magnetic resonance spectroscopy of the brain in normal preterm and term infants, and early changes after perinatal hypoxia-ischemia. //Pediatr Res. 1996. — 40:6−14
  222. Philip AC, et al Intraventncular hemorrhage in preterm infants declining incidence in the 1980s. // Pediatrics. 1989. — 84: 797−801
  223. Pourcirous M. et al. Brain superoxyde anion generation in asphyxiated piglets and the effect of indomethacin at theraputic dose// Pediatr-Res. 1993. — 34(3): 366−9
  224. Prinz R., Marangos P.J. Use of neuron-specific enolase as serum marker for neuroendokrine neoplasms // Surgery. 1982. — Vol.92, № 5. — P.887−889
  225. Pritzker L.B., Joshi S., Harauz G. Deimination of mielin basic protein. // Biochemistry V.9 — № 39 (18)-P. 5382−5388
  226. Raff M.C., Barres B.A., Burne J.F., Coles H.S., et al. Programmed cell death and the control of cell survival: lessons from the nervous system. //Science.-1993 -262:p.695−700
  227. Rees S, Breen S, Loeliger M, McCrabb G, Harding R Hypoxemia near mid-gestation has long-term effects on fetal brain development. //J Neuropathol Exp Neurol. 1999.- Sep-58(9):932−4
  228. Rivkin MJ. Hypoxic-ischemic brain injury in the term newborn. Neuropathology, clinical aspects, and neuroimaging.// Clin Perinatal. 1997. -24: 607−625
  229. Rodnguez J, et al Penventricular leukomalacia ultrasonic and neuropathological correlations.// Dev Med Child Neural. 1990. — 32: 347−352
  230. Rorke LB. Pathology of Perinatal Brain Injury. New York, Raven Press, 1982
  231. Royds J.A. at al. Enolase isozyme distribution in the human brain and its tumors.// J-Pathol 1982- 137:37−49
  232. Schaardscmidt H. et al. Neuron specific enolase concentration in blood as a prognostic parameter in cerebrovascular diseases // Stroke. 1994. — 25/3 (558−565
  233. Schuiz JB Weller M, Moskowitz MA Caspases as treatment targets in stroke and neurodegenerative diseases.// Ann Neurol. 1999. — 45: 421−429
  234. Sellebjerg F., Christiansen M., Nielsen P.M. Cerebrospinal fluid measures of disease activity in patients with multiple sclerosis. // Mult Scler 1998. — Vol. 4 (6)-P. 475−479
  235. Siegel MJ. Pediatric sonography. New York, 1995. — 141 p.
  236. Simoncini T, Yamada M, Rabkin E, Allen PG, et al. Neuroprotection mediated by changes in the endothelial actin cytoskeleton. //J Clin Invest. -2000- 106:15−24.
  237. Skoff RP, Bessert DA, Barks JDE, Hypoxic-ischemic injury results in acute disruption of myelin gene expression and death of oligodendroglial precursors in neonatal mice.// Int J Dev Neurosci. 2001. — 19:197−208
  238. Steward O., Torre E.R., Tomasulo R. et all. Seizures and the regulation of astroglial gene expression. // Epilepsy Res. Suppl. 1992 — Vol. 7 — P. 197−209
  239. Strand T., Alling C. Et al. (1984). Brain and plasma proteins in spinal fluid as markers for brain damage and severity of stroke. // Stroke. 1984. — Jan-Feb- 15(1): p. 138−44
  240. Strijbos PJLM. Nitric oxide in cerebral ischemic neuro-degenerahon and excitotoxicity.// Cnt Rev Neurobiol. 1998. — 12:223−243
  241. Takashima S, et al Relationship between penventncular hemorrhage, leukomalacia and brainstem lesions in prematurely born infants.// Brain Dev. -1989.- 11: 121−124
  242. Tan WK, et al Accumulation of cytotoxins during the development of seizures and edema after hypoxic-ischemic injury in late gestation fetal sheep. // PediatrRes. 1996. — 39: 791−797
  243. Tan WK, et al Suppression of poshschemic epileptiform activity with MK-801 improves neural outcome in fetal sheep.// Ann Neurol. 1992. — 32: 677 682
  244. Terrie E., Joseph J. et al. Mechanisms of perinatal brain injury. // Seminars in Neonatology. V5. — 2000 — P.3−16.
  245. Thomas D.G., Hoyle N.R., Seeldrayers P. Myelin basic protein immunoreactivity in serum of neurosurgical patients. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984. — Feb. 47(2): p. 173−5.
  246. A.J., Brazil J., Feighery C. (1985) CSF myelin basic protein in multiple sclerosis. // Acta Neurol Scand 1985. — Vol. 72 (6) — P. 577−583
  247. Thornberg E. et al. / Neuron specific enolase in asphyxiated newborns: association with encephalopathy and cerebral function monitor trace.// Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 1995- Jan- 72(1), — P. 39−42
  248. Tnfiletti R Neuroprotective effects of N-nitro-arginme in focal stroke in the 7-day old rat. Eur J Pharmacol. 1992.- 218:197−198
  249. Toh V., Rajadurai V.S. Term infants with hypoxic ischaemic encephalopathy: poor neurodevelopmental outcome despite standard neonatal intensive care. //J. Trop Pediatr.-1999 Aug- 45(4): p.229−232
  250. Tuor U.I. Glucocorticoids and the prevention of hypoxic-ischemic brain damage.// Neurosci-Biobehav-Rev. 1997 — Mar- 21(2): 175−9
  251. Victor Y.H. Yu. Developmental Outcome of Extremely Preterm Infants. //
  252. American Yournal of Perinatology. 2000. — Vol. 17 — № 2 — P. 57−61.
  253. Vohr BR, Allan WC, Westerveld M, et al. School-age outcomes of very low birth weight infants in the indomethacin intra- ventricular hemorrhage prevention trial. //Pe diatrics. 2003. — 11 l: e340−6
  254. Volpe JJ. Neurology of the Inborn. 4th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders- 2001.
  255. Wasterlain. et al. Felbamate given after the insult reduces hypoxic-ischemic injury in neonatal rat model.// Neurol. 1991. — 41: supple:268
  256. Williams C.E., Mallard C., Tan W., Gluckman P.D. Pathophysiology of perinatal asphyxia. //Clin. Perinatol.-1993. Jun-20(2):p.305−325
  257. Williams CE, Gunn A, Gluckman PD Time course of intracellular edema and epileptiform activity following prenatal cerebral ischemia in sheep. // Stroke. 1991.- 22:516−521
  258. Winter S, Autry A, Boyle C, Yeargin- Allsopp M. Trends in the prevalence of cere- bral palsy in a population-based study. //Pediatrics. 2002. -110:1220−5.
  259. Wu P/ et al. Role of allopurinol in reducing cerebral hypoxic-ischemic injury during reoxygenation-reperfusion.// Pediatr-Res. 1993. — 33:243A
  260. Yamamoto S, Golanov EV, Berger SB, et al Inhibition of nitric oxide synthesis increases focal ischemic infarction in the rat .//J Cereb Blood Flow Metab.- 1992.- 12:717−726
  261. Yiqing L., Faye S., Skoff R. Hypoxic-Ischemic Oligodendroglial Injury in Neonatal Rat Brain. // Pediatric Research. 2002. — Vol. 51, No. 1. — p. 551
  262. Yoon BH, et al Amniotic fluid inflammatory cylokines (interleukin-6, interleukin-I beta and tumor necrosis factor-alpha), neonatal brain white matter lesions, and cerebral palsy Am .// Obstet Gynecol. 1997. — 177:19−26
  263. Yoon BH, et’al High expression of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 in penventricular leukomalacia Am. // J Obstet Gynecol. 1997. — 177:406−411
  264. Yoon BH, et al lnterleukin-6 concentrations in umbilical cord plasma are elevated in neonates with white matter lesions associated with perivenlncular leukomalacia. // Am J Obstet Gynecol. 1996. — 174: p. 1433−1440
  265. Yossil Gun-Sherki, Ziv Rozenbaum, Eldad Melamed, Daniel Ofeen. Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury: Current State // Pharmacological Reviews. 2002. — 54:271−284., p.275
  266. Zhu FK, Namura S, Shimizu-Sasamata M Prolonged therapeutic window for ischemic brain damage caused by delayed caspase activation. // Cereb Blood Flow Ivtetab. 1998 18:1071−1076
  267. Zupan V, et al Penventricular leukomalacia risk factors revisited. //Dev Med Child Neural. 1996. — 38:1061−1067
Заполнить форму текущей работой

На отлично!