Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Нейроиммуномодулирующее действие антител к глутамату и ГАМК на эпилептическую активность

Диссертация: Нейроиммуномодулирующее действие антител к глутамату и ГАМК на эпилептическую активность
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проблема нейроиммунных взаимоотношений за последние десятилетие превратилась в одну из ключевых в теоретической и экспериментальной медицине. Исследования последнего времени в области нейроиммунологии и нейроиммунопатологии значительно расширили представления о роли нейроиммунных процессов в патогенезе эпилепсии. К настоящему времени получены многочисленные данные о роли возбуждающих медиаторных… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль глутамата и его рецепторов в эпилептогенезе
    • 1. 2. Роль ГАМК и ее рецепторов в эпилептогенезе
    • 1. 3. Роль нейроиммунологических факторов в патогенезе эпилепсии
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Модели эпилептической активности
      • 2. 1. 1. Острые генерализованные судороги
      • 2. 1. 2. Хроническая эпилептизация мозга — фармакологический пентилентетразоловый киндлинг
      • 2. 1. 3. Фокальная эпилептическая активность
    • 2. 2. Иммунологические методы исследования
      • 2. 2. 1. Методсинтеза конъюгированных антигенов
      • 2. 2. 2. Метод получения антител к глутамату и ГАМК
      • 2. 2. 3. Метод выявления аутоантител к нейромедиаторам в сыворотках крови экспериментальных животных
    • 2. 3. Активная иммунизация конъюгатом глутамат-бычий сывороточный альбумин
    • 2. 4. Внутрибрюшинное введение очищенных антител к глутамату и ГАМК
      • 2. 4. 1. Влияние очищенных антител к глутамату и ГАМК на острые генерализованные судороги
      • 2. 4. 2. Влияние очищенных антител к глутамату и ГАМК на развитие хронической эпилептизации мозга
    • 2. 5. Интраназальное введение очищенных антител к глутамату
      • 2. 5. 1. Влияние очищенных антител к глутамату на острые генерализованные судороги при их интраназалъном введении
      • 2. 5. 2. Влияние очищенных антител к глутамату на фокальную эпилептическую активность при их интраназалъном введении
    • 2. 6. Статистическая обработка данных
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3.
  • Аутоантитела к глутамату и ГАМК в динамике развития хронической эпилептизации мозга (пентилентетразолового киндлинга)
  • Глава 4.
  • Эффекты активной иммунизации конъюгатом глутамат-бычий сывороточный альбумин у мышей разных генетических линий на острые генерализованные судороги
  • Глава 5.
  • Внутрибрюшинное введение очищенных антител к глутамату и
  • ГАМК
    • 5. 1. Влияние очищенных антител к глутамату при их внутрибрюшинном введении на острые генерализованные судороги
      • 5. 1. 1. Определение дозозависимого эффекта очищенных антител к глутамату при их внутрибрюшинном введении у мышей
  • С57В1/
    • 5. 1. 2. Определение продолжительности действия очищенных антител к глутамату при их внутрибрюшинном введении мышам С57В1/6 в дозе 25 мг/кг
    • 5. 2. Влияние внутрибрюшинного введения очищенных антител к ГАМК на острые генерализованные судороги
    • 5. 2. 1. Определение дозозависимого эффекта очищенных антител к ГАМК при их внутрибрюшинном введении у мышей С57ВИ
    • 5. 2. 2. Определение продолжительности действия антител к ГАМК при их внутрибрюшинном введении мышам С57В1/
    • 5. 3. Влияние очищенных антител к нейромедиаторам на развитие хронической энилетпизации мозга (пентилентетразолового киндлинга)
    • 5. 3. 1. Влияние очищенных антител к нейромедиаторам на латентный период появления первых судорог и тяэ! сестъ судорожной реакции
    • 5. 3. 2. Влияние внутрибрюшинного введения очищенных антител к глутамату на острую судорожную реакцию мышей С57В1/6, подвергшихся пентилентетразоловому киндлингу
  • Глава 6.
  • Интраназальное введение очищенных антител к глутамату
    • 6. 1. Влияние очищенных антител к глутамату при их интраназальном введении на острые генерализованные судороги
    • 6. 2. Сравнительный анализ противосудороэ/сной эффективности антител к глутамату при разных способах введения
    • 6. 3. Влияние интраназального введения очищенных антител к глутамату на фокальную эпилептическую активность
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ. Ill
  • ВЫВОДЫ

Нейроиммуномодулирующее действие антител к глутамату и ГАМК на эпилептическую активность (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Эпилепсия — сложное по этиологии и патогенезу нервно-психическое заболевание — имеет хронически-прогредиентное течение и характеризуется полиморфностью как пароксизмальных проявлений, так и нарушений психической деятельности. По данным Всемирной организации здравоохранения (2012 г.) различными формами эпилепсии во всем мире страдают около 50 миллионов человек. Частота заболеваемости варьирует в широких пределах в зависимости от уровня экономического развития страны и методов диагностики в этих странах, а также рассматриваемого возрастного диапазона и составляет в среднем от 4 до 10 на 1000 человек. Ежегодно диагностируется около 30 000 новых больных эпилепсией. Риск преждевременной смерти у больных, страдающих эпилепсией, в 2−3 раза превышает аналогичный показатель для общего населения. Несмотря на проводимое лечение, 40 миллионов больных эпилепсией не трудоспособны. Поэтому изучение новых звеньев в патогенетических цепях эпилептогенеза и выяснение их роли, а также поиск на основании этих данных новых противосудорожных средств и разработка новых эффективных методов терапии эпилепсии является одной из актуальных задач мировой медицины, решение которой имеет важное медицинское, экономическое и социальное значение.

Эпилептогенез — это процесс возникновения устойчивой гиперактивности нейронов вследствие их глубокого растормаживания, обусловленного недостаточностью механизмов тормозного контроля и деятельностью экзогенных или эндогенных факторов, которые вызывают возбуждение и нарушение антагонистической регуляции между процессами возбуждения и торможения (Карлов В.А., 1990; Карпова М. Н., Ребров И. Г., 2002; Гусев Е. И., Гехт А. Б., 2006; Ребров И. Г. и др., 2008; Крыжановский.

Г. Н., 2009, 2011; McNamara J.O. et al., 2006; Nadler J.V., 2012). Эпилептогенез, вызывающий эпилепсию, является ярким примером дизрегуляционной патологии, а сама эпилепсия — дизрегуляционной болезнью (Крыжановский Г. Н., 2009). В ее основе лежит патологическая эпилептическая система, которая охватывает не только двигательную, но и другие сферы деятельности ЦНС, иммунную систему и другие интегративные системы (Глебов Р.Н., 2002; Евсеев В. А., 2007; Карпова М. Н., Ребров И. Г., 2002; Крыжановский Г. Н. и др., 2003; Гусев Е. И., Гехт А. Б., 2006; Крыжановский Г. Н., 2009). Современные взгляды на патофизиологию эпилепсии базируются на представлении о том, что в основе эпилептических припадков лежит синхронная гиперактивность нейронов, способных преодолеть механизмы регуляции и тормозного контроля, обладающих особыми морфологическими, физиологическими и биохимическими свойствами. Повышение судорожной готовности мозга сопровождается нарушением функционирования многих систем, в том числе, глутамати ГАМК-ергических. Дисбаланс между этими системами является ключевым в патогенезе эпилепсии. Одним из механизмов, препятствующих действию глутамата и ГАМК, могут быть антитела к ним, образующиеся в ответ на их высвобождение в центральной нервной системе (ЦНС).

Проблема нейроиммунных взаимоотношений за последние десятилетие превратилась в одну из ключевых в теоретической и экспериментальной медицине. Исследования последнего времени в области нейроиммунологии и нейроиммунопатологии значительно расширили представления о роли нейроиммунных процессов в патогенезе эпилепсии. К настоящему времени получены многочисленные данные о роли возбуждающих медиаторных аминокислот и их рецепторов в патогенезе эпилепсии и формировании судорожно-пароксизмальных состояний (Раевский К. С., 1990; Раевский.

К.С. и др., 1995; Лукомская Н. Я. и др., 2003; Евсеев В. А., 2007; Chapman A.G., 2000; Raol Y.H. et al., 2001; McNamara J.O. et al., 2006; Meursa A. et al., 2008). Получение специфических антител к нейротрансмиттерамглутамату и у-аминомаслянной кислоте (ГАМК) — открывает новые перспективы в изучении их роли при этих состояниях. Впервые антитела к линейным аминокислотам — глутамата и ГАМК — были получены P. Seguela и соавторами (1984 г.) методом иммунизации кроликов конъюгированными антигенами глутамата и ГАМК с белковым носителем бычьим сывороточным альбумином и использованы в иммуноцитохимических исследованиях для определения глутамата и ГАМК в структурах головного мозга. В настоящее время установлены особенности иммуномодулирующего действия антител к серотонину, дофамину, глутамату и ГАМК на экспериментальных моделях нейропатического болевого синдрома, алкоголизма, наркомании, дофамин-дефицитзависимого депрессивного синдрома и ишемии мозга (Кукушкин М.Л. и др., 2007; Ветрилэ Л. А. и др., 2008; Евсеев В. А. и др., 2009; Крупина Н. А. и др., 2012; Романова Г. А. и др., 2012). Однако исследований, посвященных изучению влияний антител к нейротрансмиттерам — глутамату и ГАМК — на эпилептическую активность, ранее ни кем не проводилось.

Все изложенное определило цели и задачи исследования.

Целью настоящего исследования явилось изучение нейроиммуномодулирующего действия антител к возбуждающим и тормозным нейротрансмиттерам — глутамату и ГАМК — на острые генерализованные судороги, фокальную и хроническую эпилептическую активность — фармакологический киндлинг.

Задачи исследования.

1. Исследовать возможность образования аутоантител к нейромедиаторам — глутамату и ГАМК — в динамике развития хронической эпилептизации мозга — фармакологического пентилентетразолового (ПТЗ) киндлинга.

2. Изучить эффекты активной иммунизации конъюгатом глутамат-бычий сывороточный альбумин на модели острых генерализованных судорог у мышей разных генетических линий.

3. Изучить влияние очищенных антител к глутамату и ГАМК при их внутрибрюшинном введении на модели острых генерализованных судорог.

4. Изучить влияние антител к глутамату при их интраназальном введении на острые генерализованные судороги и фокальную эпилептическую активность.

5. Изучить влияние антител к глутамату и ГАМК при их внутрибрюшинном введении на развитие хронической эпилептизации мозга — пентилентетразолового (ПТЗ) киндлинга.

Научная новизна.

Впервые получены доказательства иммуномодулирующего действия антител к возбуждающим и тормозным нейротрансмиттерам — глутамату и ГАМК — на эпилептическую активность.

Впервые в динамике развития хронической эпилептизации мозга — ПТЗ киндлинга — выявлена усиленная продукция аутоантител к глутамату и ГАМК.

Впервые показано противосудорожное действие антител к глутамату на моделях острых генерализованных судорог и фокальной эпилептической активности в условиях активной иммунизации и разных способах введения антител (внутрибрюшинное, интраназальное).

Впервые показано, что антитела к глутамату оказывают противосудорожное действие на модели острых генерализованных судорог у животных с повышенной в результате хронической эпилептизации мозга (ПТЗ киндлинга) судорожной готовностью мозга.

Впервые показано, что антитела к ГАМК оказывают проконвульсивное действие в условиях острых генерализованных судорог и хронической эпилептической активности — фармакологического ПТЗ киндлинга.

Теоретическая и практическая значимость.

Полученные данные об иммуномодулирующем действии антител к возбуждающим и тормозным нейротрансмиттерам — глутамату и ГАМК — на развитие острой генерализованной, фокальной и хронической эпилептической активности в условиях активной иммунизации конъюгированным антигеном глутамат-бычий сывороточный альбумин и внутрибрюшинном и интраназальном введении очищенных антител имеют большое теоретическое и практическое значение для понимания механизмов эпилептогенеза. Результаты проведенного исследования расширяют представления о нейроиммунопатологических аспектах патогенеза эпилепсии и могут быть использованы при разработке новых подходов протекторной терапии эпилепсии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Развитие хронической эпилептизации мозга (фармакологического киндлинга) сопровождается усиленной продукцией аутоантител к глутамату иГАМК.

2. Активная иммунизация животных конъюгатом глутамат-бычий сывороточный альбумин оказывает противосудорожное действие на острые генерализованные судороги.

3. Очищенные антитела к глутамату при их внутрибрюшинном и интраназальном введении оказывают противосудорожное действие на моделях острых генерализованных судорог и фокальной эпилептической активности.

4. Очищенные антитела к ГАМК при их внутрибрюшинном введении оказывают проконвульсивное действие на острые генерализованные судороги и хроническую эпилептическую активность — фармакологический ПТЗ киндлинг.

Апробация работы.

Материалы диссертации были доложены на: Третьем Российском конгрессе по патофизиологии «Дизрегуляционная патология органов и систем» (Москва, 9−12 ноября, 2004), International Symposium «Physiological and Biochemical basis of. brain activity» (St.Petersburg, June 22−24, 1994), International symposium «Interaction of the nervous and immune systems in health and disease» (St-Peterburg., May 31-June 2, 2007), V Российской конференции «Нейроиммунопатология» (Москва, 19−22 мая, 2008), Седьмой Российской конференции «Нейроиммунопатология» (Москва, 1314 ноября, 2012).

ВЫВОДЫ.

1. Развитие хронической эпилептизации мозга — пентилентетразолового киндлинга — сопровождается усиленной продукцией аутоантител к глутамату и ГАМК. Выявлено снижение частоты обнаружения аутоантител к глутамату в динамике развития киндлинга у мышей С57В1/6.

2. Активная иммунизация конъюгатом глутамат-бычий сывороточный альбумин оказывает противосудорожное действие на острые генерализованные судороги, вызывая повышение порогов клонических судорог и тонической фазы судорог с летальным исходом, а также увеличивая латентный период появления указанных судорог у мышей линий С57В1/6 и ВАЬВ/с. Этот эффект наиболее выражен у мышей ВАЬВ/с более чувствительных к действию конвульсанта.

3. Антитела к глутамату оказывают противосудорожное действие на острые генерализованные судороги, вызванные введением пентилентетразола у мышей С57В1/6 и на фокальную пенициллининдуцированную эпилептическую активность в коре головного мозга крыс линии Вистар.

4. Антитела к глутамату оказывают противосудорожное действие на острую генерализованную эпилептическую активность у мышей С57В1/6 с повышенной в результате киндлинга судорожной готовностью мозга.

5. Антитела к ГАМК оказывают проконвульсивное действие на острую генерализованную эпилептическую активность, вызывая уменьшение порогов клонических судорог и тонической фазы судорог с летальным исходом, а также уменьшая латентный период появления указанных судорог у мышей С57В1/6.

6. Антитела к ГАМК при их однократном внутрибрюшинном введении оказывают проконвульсивное действие, вызывая увеличение количества животных с судорогами и тяжести судорог в процессе хронической эпилептизации мозга мышей С57В1/6 — пентилентетразолового киндлинга. Антитела к глутамату в аналогичных условиях опыта не влияют на развитие хронической эпилептизации мозга мышей.

7. Антитела к возбуждающим и тормозным нейротрансмиттерам глутамату и ГАМК, играющие ключевую роль в патогенезе эпилептической активности, оказывают нейромодулирующее действие, изменяя активность патологической эпилептической системы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , A.B. Морфофункциональные сдвиги в органах иммунитета под влиянием ГАМК-эргических веществ / A.B. Азнаурян, В. А. Шекоян, JI.A. Франгулян Нейрогуморальная регуляция иммунного гомеостаза // Л. -1986. С. 93−94.
  2. , С.М. Структура и функции рецепторов глутамата в норме и условиях его нейротоксического действия / С. М. Антонов // От нейрона к сознанию / отв. ред. И. Ю. Павлова Изд-во СПбГУ, 2009. -С.51−73.
  3. , A.C. Свойства бензодиазепиновых рецепторов мозжечка крыс через 6 месяцев после коразолового киндлинга / A.C. Базян, В. В. Жулин, М. Н. Карпова и др. // Журн. высш. нерв. деят. 1998. — Т. 48. — № 2. — С. 304−311.
  4. , А.Ю. Нейропсихофармакология антагонистов NMDA рецепторов / А. Ю. Беспалов, Э. Э. Звартау СПб.: Невский Диалект. Санкт-Петербург. — 2000. — 297 с.
  5. Болдырев, A.A., N-Метил-О-аспартат стимулирует генерацию активных форм кислорода и активирует каспазу-3 в лимфоцитах мышей / A.A. Болдырев, Е. О. Тунева // Биол. мембраны. 2005. — Т. 22. — С. 142−145.
  6. , E.H. Эпилепсия у детей диагностика и этиотропная терапия / E.H. Бочкова // Аллергология и иммунология в педиатрии. — 2009. -№ 3. — С. 18.
  7. , Е.В. Изменение иммунного статуса у детей, больных различными формами эпилепсии / Е. В. Буртолик, В. А. Афанасьева // Нейроиммунология. 2002. -Т.1. — № 2. — С. 37−38.
  8. , O.A., Роль иммунных нарушений в процессе эпилептизации головного мозга / O.A. Васильева, С. А. Громов, JI.B. Латипова // Патогенез. 2006. — Т.4. — № 1.- С. 41.
  9. , Л.А., Антитела к глутамату нейромодуляторы поведенческих реакций мышей разных генотипов / Л. А. Ветрилэ, Л. А. Башарова, О. И. Миковская и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. — 2002. -Т. 133.- № 3. — С. 274−277.
  10. , Л.А. Аутоантитела к нейромедиаторам в механизмах развития стрессорных реакций крыс / Л. А. Ветрилэ, В. А. Евсеев, А. Е. Умрюхин и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 2008. — Т.146. — № 12. -С. 623−626.
  11. , Р.Н. Особенности дизрегуляции нейрональной и синаптической активности при эпилептогенезе / Р. Н. Глебов // Дизрегуляторная патология нервной системы / отв. ред. Г. Н. Крыжановский М.: «Медицина» — 2002. — 632 е., С. 587−595.
  12. , С.А. Нейроиммунопатологические механизмы доклинического эпилептогенеза и их коррекция циклофеном / С. А. Громов, С. К. Хорошев, С. С. Бессмельцев и др. // Ж. Неврологии и психиатрии. 2003. — Т. 12 — С. 34−38.
  13. , Е.И. Некоторые аспекты патогенеза эпилепсии / Е. И. Гусев, А. Б. Гехт // Медицинский академический журнал. 2006. -Т. 6. — № 2. -С. 3−11.
  14. , T.B. Индукция аутоантител к глутамату у больных болезнью Альцгеймера / Т. В. Давыдова, Н. И. Воскресенская, В. Г. Фомина и др. // Бюл. эксп. биол. и мед.- 2006. Т. 142. — № 12. — С. 135−137.
  15. , Т.В. Индукция аутоантител к глутамату у больных болезнью Альцгеймера / Т. В. Давыдова, Н. И. Воскресенская, В. Г. Фомина и др. // Бюл. эксп. биол. и мед.- 2007. Т. 143, № 2. — С. 140−141.
  16. , Т.В. Особенности образования аутоантител к глутамату при деменциях альцгеймеровского типа / Т. В. Давыдова, Н. И. Воскресенская, В. Ю. Горбатов // Бюл. эксп. биол. и мед.- 2009. Т. 147.-№ 4. — С. 385−387.
  17. , С.А. Нейрорецепторы глутамата / С. А. Дамбинова J1. Наука. — 1989. — 145 с.
  18. , В.А. Антитела к нейромедиаторам в механизмах нейроиммунопатологии / В. А. Евсеев М.: Издательство РАМН. -2007. — 148 с.
  19. , В.А. Стресспротективное и стресспотенциирующее дествие антител к глутамату и у-аминомасляной кислоте при интраназвльном введении / В. А. Евсеев, И. А. Захарова, JI.A. Ветрилэ // Бюл. экспер. биол. и мед. 2009. Т. 148. — № 7. — С. 18−22.
  20. , В.А. Антитела к дофамину как нейромодуляторы поведенческих реакций мышей разных генотипов / В. А. Евсеев, О. И. Миковская, JI.A. Ветрилэ и др. // Журн. высш. нервн. деят. 2001. -Т.52. — № 3. — С. 320−325.
  21. , И.А. Антитела к нейромедиаторам при болевых и психоэмоциональных стресс-синдромах: автореф. дисс. канд. мед. наук 14.03.03 патологическая физиология / И.А. Захарова- РФГУ НИИ ОПП РАМН. — М.: ООО «Цифровичок», 2009. — 24 с.
  22. , И.А. Влияние антител к глутамату и ГАМК на развитие стрессорных реакций у мышей C57BL6 / И. А. Захарова, JI.A. Ветрилэ, В. А. Евсеев // Бюл. экспер. биол. и мед. 2009. — Т. 147. — № 3. — С. 272−275.
  23. , С.И. Влияние антител к серотонину на биоэлектрическую активность сенсомоторной коры / С. И. Игонькина, M.JI. Кукушкин, JI.A. Башарова и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2001. — Т. 131. — № 5. — С. 624−626.
  24. , В. А. Эпилепсия / В. А. Карлов М.: Медицина — 1990.- 335 с.
  25. , М.Н. Антиэпилептические эффекты нового блокатора Са-каналов ИОС-1.1212 / М. Н. Карпова, О. Ю. Панков, Р. Н. Глебов и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 1991. — № 10. — С. 362−36.
  26. , М.Н. Изменения функционального состояния ГАМКА-рецепторного комплекса при экспериментальной эпилептизации мозга / М. Н. Карпова, И. Г. Ребров // Дизрегуляционная патология / отв. ред. Г. Н. Крыжановский М., Медицина. — 2002. — С. 596−603.
  27. , Е.В. Влияние электрической стимуляции палеоцеребеллярной коры на спайко-волновую активность, индуцированную на ранней стадии коразолового киндлинга у крыс / Е. В. Коболев // Патол. физиол. и экспер. тер. 2006. — № 4. — С. 23−25.
  28. , И.Е. Биохимические основы иммунитета к низкомолекулярным химическим соединениям / И. Е. Ковалев, Полевая О. Ю. // Л.: Наука. 1985.
  29. , И.Ю. Аутоантитела к глутаматным АМРА-рецепторам у больных симптоматической парциальной эпилепсией / И. Ю. Ковалева A.B. Лебедева, А. Б. Гехт // Ж. невропатол. психиатр.- 2006. вып.1.-С.79- 82
  30. , И.А. Взаимодействие L-глутаминовой кислоты с Т-лимфоцитами человека / И. А Костанян., Е. В. Наволоцкая, Р. И. Нуриева и др. // Биоорг. хим. -1997. Т. 23. — С. 805−808.
  31. , K.B. Возможные патогенетические механизмы неэффективности терапии эпилепсии карбамазепином / К. В. Крикова, С. Г. Бурд // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2011. — Т. 3. -№ 1. — С. 20−26.
  32. , H.A. Аутоантитела к нейромедиаторам в динамике экспериментального депрессивноподобного состояния у крыс / H.A. Крупина, Т. В. Давыдова, H.H. Хлебникова и др. // Патогенез. 2012. -Т. 10. -№ 3. — С. 22−25.
  33. , Г. Н. Основы общей патофизиологии / Г. Н. Крыжановский М.: ООО «Медицинское информационное агентство» -2011.-253 с.
  34. , Г. Н. Нейроимунопатология / Г. Н. Крыжановский, C.B. Магаева, C.B. Макаров, Р. И. Сепиашвили «Москва». — 2003. -438 С.
  35. , Г. Н. Киндлинг как модель формирования эпилептической активности / Г. Н. Крыжановский, A.A. Шандра, JT.C. Годлевский, Р. Ф. Макулькин // Успехи физиол. наук. 1988. — № 4. -С. 12−32.
  36. , М.Л. Влияние антител к глутамату и ГАМК на развитие центрального болевого синдрома / М. Л. Кукушкин, С. И. Игонькина, Л. А. Ветрилэ, В. А. Евсеев //Боль. 2007. — № 3. — Т. 16. — С. 8−11.
  37. , Я.И. Сон и эпилепсия / Я. И. Левин // Дизрегуляторная патология нервной системы // под ред. Е. И. Гусева, Г. Н. Крыжановского М.: ООО «Медицинское информационное агентство». — 2009. — С. 195−209.
  38. Л.В. Нейроиммунные механизмы эпилепсии как ключ к патогенетическому лечению заболевания / Л. В. Липатова // Эпилепсия и пароксизмальные состояния 2010. — Т. 2. — № 3. — С. 2027.
  39. , Н.Я. Исследование роли МУГОА и АМРА глутаматных рецепторов в механизме коразоловых судорог у мышей / Н. Я. Лукомская, Н. И. Рукояткина, Л. В. Горбунова и др. // Рос. физиол. журн.им. И. М. Сеченова. 2003. -Т. 89. — № 3. — С. 292−301.
  40. , C.B. Дизрегуляция нервной и иммунной систем / C.B. Магаева, С. Г. Морозов // Актуальные проблемы нейроиммунопатологии / под ред. Крыжановского Г. Н., Магаевой C.B., Морозова С. Г. М.: Изд. Гениус Медиа, — 2012. — С. 112−130.
  41. , С.Г. «Иммунная сеть» аутоантител к белкам нервной ткани в норме и при патологии / С. Г. Морозов, Б. Б. Гнеденко, И. Е. Грибова и др. // Патогенез. 2006. — Т.4. — № 1. — С. 26−30.
  42. , O.A. Влияние нейроиммунных процессов на развитие симптоматической эпилепсии / O.A. Никитина, М. М. Герасимова //
  43. Всероссийский съезд неврологов. Эпилепсия. -2006. С. 535.
  44. , В.Г. Аутоиммунные механизмы модуляции активности глутаматных рецепторов при эпилепсии и черепно-мозговой травме у детей / В. Г. Пинелис, Е. Г. Сорокина // Вестник российской АМН. -2008.-№ 12.-С. 44−51.
  45. , В.К. Медиаторные процессы и эпилепсия / В. К. Позднеев -Л.: Наука.- 1983. -112 с.
  46. , К.Д. Усиление алкогольной мотивации у мышей СВА посредством переноса сингенных спленоцитов или сыворотки крови / К. Д. Плецитый, Т. В. Давыдова, В. Г. Фомина // Вопр. мед. химии -1995.-№ 6.-С. 48−49.
  47. , A.B. Посттравматическая эпилепсия у детей. Особенности патогенеза, клиника, оптимизация терапевтических подходов: автореф. дисс. док. мед. наук: 14.00.13 нервные болезни / A.B.
  48. Прохорова- Ташкентская мед. акад. Ташкент. — 2011. — 41с. — Режим доступа: http:// www.childneurology.uz/files/avtoreferatprokhorova.doc.
  49. , К.С. Возбуждающие аминокислоты, глутаматные рецепторы и патология центральной нервной системы / К. С. Раевский // Патофизиология и экспер. терапия 1990. — Т.1. — С. 3−9.
  50. , Е.Г. Изучение механизмов образования аутоантител при эпилепсии и гипоксии / Е. Г. Сорокина, В. П. Реутов, O.K. Гранстрем и др. // Нейроиммунология. 2003. — Т.1. — № 2. — С. 137.
  51. , Е.Г. Действие антител к АМРА-рецепторам глутамата на нейроны мозга в первичных культурах мозжечка и гиппокампа / Е. Г. Сорокина, Т. П. Сторожевых, Я. Е. Сенилова // Бюл. экспер. биол. и мед. 2006. — Т. 142. — № 7. — С. 59−62.
  52. , И.Д. Некоторые аспекты нейроиммунологической терапии заболеваний нервной системы / И. Д. Столяров, A.M. Петров, М. В. Вотинцева, Е. В. Ивашкова // Тез. Докл. 2 Российской конф. «Нейроиммунопатология». 21 — 23 мая 2002 г., Москва.- С. 77 — 79.
  53. , Г. М. Цитокины и противоопухолевый иммунитет / Г. М. Телетаева // Практическая онкология. 2007. — Т. 8. — № 4. — С. 211−218.
  54. , H.A. Иммуномодуляция врожденных особенностей поведения мышей С57В1/6 и BALB/c антителами к глутамату / Н. А. Трекова, О. И. Миковская, JI.A. Башарова и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 2002. — Т. 133. — № 2. — С. 140−143.
  55. , Т.М. Взаимодействие L-ДОФА с ДНК в ткани головного мозга крысы / Т. М. Третьяк, В. Н. Бирюков, Т. И Смольникова // Известия АН СССР. Сер. биол. 1989. — № 1. — С. 64−69.
  56. , Г. В. Морфофункциональная характеристика иммунной системы мышей линий BALB/6 и С57В1/6 / Г. В. Трунова, О. В. Макарова, М. Е. Диатропов и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 2011. -Т. 151.-№ 1.-С. 112−115.
  57. , И.Н. Роль ГАМК-рецепторов в развитии патологических процессов / И. Н. Тюренков, В. Н. Перфилова // Эксперим. и клин, фармакол. 2011. — Т. 74. — № 2. — С. 47−52.
  58. , В.А. Влияние глутаминовой кислоты на динамику первичного иммунного ответа / Нейрогуморальная регуляция иммунного гомеостаза / В. А. Шекоян, B.C. Товмасян, К. Х. Калащян и др. // Л.: Медицина. 1986. — С. 93−94.
  59. , С.К. Профилактическое лечение эпилепсии возможности кортексина (нейроиммунофизиологическое и биохимическое исследования) / С. К. Хорошев, Е. А. Корсаков, И. Д. Столяров // Нейроиммунология. 2008. — Т. 6. — № 1−2. — С. 17.
  60. Alapirtti, Т. Interleukin-6, interleukin-1 receptor antagonist and interleukin-lbeta production in patients with focal epilepsy: a video-EEG study / T. Alapirtti, S. Rinta, J. Hulkkonen et al. // J. Neurol. Sci. 2009. -Vol. 280. — P. 94−97.
  61. Alexander, S.P.H. Guide to receptors and channels, 5th edition / S.P.H. Alexander, A. Mathie, J.A. Peters // Br. J. Pharmacol. 2011 — Vol. 164. -№ l.-P. 53−54.
  62. Allan, S.M. Cytokines and acute neurodegeneration / S.M. Allan, N.J. Rothwell // Nat. Rev. Neurosci. 2001. — Vol. 2. — P. 734−744.
  63. Andrews, P.I. Plasmapheresis in Rasmussen, s encephalitis / P.I. Andrews, M.A. Dichter, S.F. Berkovic et al. // Neurology. 1996. — Vol. 46. — P. 242−246.
  64. Antozzi, C. Immunotherapy / C. Antozzi // Epilepsy. 2004. — Vol. 45.- № 3.- P. 20.
  65. Antozzi, C. Long-term selective IgG immune-adsorption improves Rasmussen s encephalitis / C. Antozzi, T. Granata, N. Aurisano // Neurology. 1998.-Vol. 51. -P. 302−305.
  66. Arauz-Contreras, J. Monosodium-L-glutamate-induced convulsions~I. Differences in seizure pattern and duration of effect as a function of age in rats / J. Arauz-Contreras, A. Feria-Velasco // Gen. Pharmacol. 1984. — Vol. 15. -№ 5.-P. 391−395.
  67. Audenaert, D. A novel GABRG2 mutation associated with febrile seizures / D. Audenaert, E. Schwartz, K.G. Claeys // Neurology. 2006. — Vol. 67. -№ 4. — P. 687−690.
  68. Balosso S., Tumor necrosis factor-alpha inhibits seizures in mice via p75 receptors / S. Balosso, T. Ravizza, C. Perego et al. // Ann. Neurol. -2005.-Vol. 57.-P. 804−812.
  69. Basaran, N. Humoral and cellular immune parameters in untreated and phenytoinor carbamazepine-treated epileptic patients / N. Basaran et al. // Int J. Immunopharmacol. 1994. — Vol. 16. — P. 1071−1077.
  70. Basta-Kaim, A. Effects of antiepileptic drugs on immune system / A. Basta-Kaim, B. Budziszewska, W. Lasori // Przegl Lek. 2008. — Vol. 65.- № 11.- P.799−802.
  71. Basta-Kaim, A. Effects of new antiepileptic drugs and progabide on the mitogen-induced proliferative activity of mouse splenocytes / A. Basta-Kaim, B. Budziszewska, M. Leoekiewicz // Reportsn. 2008. — Vol. 60. -P. 925−932.
  72. Bauer, S. Etiology and site of temporal lobe epilepsy influence postictal cytokine release / S. Bauer, S. Cepok, A. Todorova-Rudolph et al. // Epilepsy Res. 2009. — Vol. 86. — P. 82−88.
  73. Bauer, J. Epileptic encephalitis: the role of the innate and adaptive immune system / J. Bauer, A. Vezzani, C.G. Bien // Brain Pathol. 2012. — Vol. 22.- № 3.-P. 412−421.
  74. Bellone, C. mGluR-Dependent Synaptic Plasticity in Drug-Seeking / C. Bellone, M. Mameli // Front Pharmacol. 2012. — Vol. 3. — P. 159−164.
  75. Bengzon, J. Suppression of epileptogenesis by modification of N-methyl-D-aspartate receptor subunit composition / J. Bengzon, S. Okabe, O. Lindvall et al. // Eur. J. Neurosci. 1999. — Vol. 11. — P. 916−922.
  76. Bettler, B. Molecular structure and physiological functions of GABA (B) receptors / Bettler B. et al. // Physiol Rev. 2004. — Vol. 84. — P. 835 867.
  77. Bianchi, R. Cellular Plasticity for Group I mGluR-Mediated Epileptogenesis / R. Bianchi, S.-C. Chuang, W. Zhao et al. // The J. of Neuroscience. 2009. — Vol. 29. № 11. — P. 3497−3507.
  78. Bien, C.G. Value of autoantibodies for prediction of treatmentresponse in patients with autoimmune epilepsy: Review of the literature and suggestions for clinical management / C.G. Bien // Epilepsia. 2013. -Vol. 54. — Suppl. S2. — P. 48−55.
  79. Bien, C.G. Pathogenesis, diagnosis and treatment of Rasmussen encephalitis / C.G. Bien, C. Granata, J. H. Antozzi et al. // A European consensus statement Brain. 2005. — Vol. 128. — № 3. — P. 454−471.
  80. Bien, C. G. Autoantibodies and epilepsy / C. G. Bien, I. E. Scheffer // Epilepsia. 2011. — Vol. 52. — № 3. — P. 18−22.
  81. Billiau, A.D. Epilepsy and the immune system: is there a link? / A.D. Billiau, C.H. Wouters, L.G. Lagae //Eur. J. Paediatr. Neurol. 2005. — Vol. 9.-№ 1.-P. 29−42.
  82. Blanke, M.L. Activation Mechanisms of the NMDA Receptor / M.L. Blanke, A.M. Van Dongen // Biology of the NMDA Receptor / A.M. Van Dongen CRC Press, Taylor and Francis Group. — 2009. — P. 283−303.
  83. Boldyrev, A.A. NMDA receptors in immune competent cells / A.A. Boldyrev, E.A. Bryushkova, E.A. Vladychenskaya // Biochemistry (Moscow). 2012. — Vol. 77. — №. 2. — P. 128−134.
  84. Boronat, A. GABA (B) receptor antibodies in limbic encephalitis and anti-GAD-associated neurologic disorders / A. Boronat, L. Sabater, A. Saiz et al. //Neurology. 2011. — Vol. 76. — № 9. — P. 795−800.
  85. Bostantjopoulou, S. Immunological parameters in patients with epilepsy/ S. Bostantjopoulou, O. Hatzizisi, O. Argyropoulou et al. // Funct. Neurol. -1994.-Vol. 9.-№ l.-p. 11−15.
  86. Brenner, T. Prevalence of neurologic autoantibodies in cohorts of patients with new and established epilepsy / T. Brenner, G. J. Sills, Y. Hart et al. //Epilepsia. -2013. P. 1−8. — doi: 10.1111/epi.l2127.
  87. Brusa, R. Early-onset epilepsy and postnatal lethality associated with an editing-deficient GluR-B allele in mice / R. Brusa, F. Zimmerman, D.S. Koh et.al. // Science. -1995.- Vol. 270. — P. 1677−1680.
  88. Carpenter, D. NMDA receptors and the molecular mechanisms of excitotoxicity, in Oxidative Stress at Molecular, Cellular and Organ Levels / Carpenter D.// Research Signpost / Johnson P., Boldyrev A. -Trivandrum. 2002. — P. 77−88.
  89. Cartmell, J. Regulation of neurotransmister release by metabotropic glutamate receptors / J. Cartmell, D.D. Schoepp // J. Neurochem. 2000. -Vol. 75. — P. 889−907.
  90. Carmen, J. Tumor necrosis factor-alpha modulates glutamate transport in the CNS and is a critical determinant of outcome from viral encephalomyelitis / J. Carmen, J.D. Rothstein, DA. Kerr // Brain Res. -2009.-Vol. 1263.-P. 143−154.
  91. Cavus, I. Extracellular metabolites in the cortex and hippocampus of epileptic patients / Cavus, I, Kasoff W.S., Cassaday M.P. et al. // Ann. Neurol. -2005. Vol. 57. — P. 226−235.
  92. Chapman, A.G. Glutamate and epilepsy / A.G. Chapman // Nutr. 2000. -Vol. 130. — № 4. — P. 1043−1045.
  93. Chapman, C. Seizure duration following sarin exposure affects neuro-inflammatory markers in the rat brain / C. Chapman, T. Kadar, E. Gilat // Neurotoxicology. 2006. -Vol. 27. — P. 277−283.
  94. Choi D.W. Excitotoxic cell death / D.W. Choi // J. Neurobiol. 1992. -Vol. 23. № 9.-P. 1261−1276.
  95. Choi, K.Y. Differential binding of calmodulin to group I metabotropic glutamate receptors regulates receptor trafficking and signaling / K. Y. Choi, S. Chung, K.W. Roche // J. Neurosci. 2011. — Vol. 31. — P. 59 215 930.
  96. Choi, D.W. The role of glutamate neurotoxicity in hypoxic-ischemic neuronal death / D.W. Choi, S.M. Rothman // Annu. Rev. Neurosci. -1990. Vol. 13. — P. 171−182.
  97. Corti, C. Distribution and synaptic localization of metabotropic glutamate receptor 4 (mGluR4) in the rodent CNS / C. Corti, L. Aldegheri, P. Somogyi, F. Ferraguti // Neuroscience. 2002. — Vol. 110. — P. 403−420.
  98. Cossart, R. Presynaptic kainate receptors that enhance the release of GAB A on CAI hippocampal interneurons / R. Cossart, R. Tyzio, C. Dinocourt et al. // Neuron. 2001. — Vol. 29. — № 2. — P. 497−508.
  99. Coulter, D.A. Astrocytic regulation of glutamate homeostasis in epilepsy / D.A. Coulter, T. Eid // Glia. 2012. — Vol. 60. — № 8. — P. 1215−1226.
  100. Coulter, D.A. Differential effects of petit mal anticonvulsants and convulsants on thalamic neurones: GABA current blockade / D.A. Coulter, J.R. Huguenard, D.A. Prince // Br. J. Pharmacol. 1990. — Vol. 100. — № 4. -P. 807−813.
  101. Crespel, A. Inflammatory reactions in human medial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis / A. Crespel, P. Coubes, M.C. Rousset et al. // Brain Res. 2002. -Vol. 952. — P. 159−169.
  102. , M.J. 7-Chlorokynurenic acid, a strychnineinsensitive glycine receptor antagonist, inhibits limbic seizure kindling / M.J. Croucher, H.F. Bradford //Neurosci. Lett. 1990. — Vol. 118. — P. 29−32.
  103. Crunelli, V. GABA-A Receptor Function in Typical Absence Seizures / V. Crunelli, N. Leresche, D.W. Cope // Jasper’s Basic Mechanisms of the Epilepsies/ ed. J.L., Noebels M. Avoli, M.A. Rogawski et al. Oxford University Press. — 2012. — P. 228−238.
  104. Cruz-Martin, A. Glutamate Induces the Elongation of Early Dendritic Protrusions via mGluRs in Wild Type Mice, but Not in Fragile X Mice / A. Cruz-Martin, M. Crespo, C. Portera-Cailliau PloS one, 2012 -http://www.plosone.org.
  105. Dalmau, J. Clinical experience and laboratory investigations in patients with anti-NMDAR encephalitis / J. Dalmau, E. Lancaster, E. Martinez-Hernandez et. al. // Lancet Neurol. 2011. — Vol. 10. — P. 63−74.
  106. Danbolt, N.C. Glutamate uptake /N.C. Danbolt // Prog. Neurobiol. 2001. -Vol. 65.-№ l.-P. 1−105.
  107. D’Antuono, M. Antiepileptic drugs abolish ictal but not interictal epileptiform discharges in vitro / M. D’Antuono, R. Kohling, S. Ricalzone et al. // Epilepsia. 2010. — Vol. 51. — № 3. -P. 423−431.
  108. Deeb, T.Z. Possible alterations in GABAA receptor signaling that underlie benzodiazepine-resistant seizures / T.Z. Deeb, J. Maguire, SJ. Moss // Epilepsia. 2012. — Vol. 53. — № 9. — P. 79−88.
  109. De Sarro, G. Effects of some AMP A receptor antagonists on the development of tolerance in epilepsy-prone rats and in pentylentetrazole kindled rats / G. De Sarro, E.D. Di Paola, P. Careri et al. // Europ. J. Pharmacol. 1999. — Vol. 368. — P. 149−159.
  110. Dhote, F. Prolonged inflammatory gene response following somaninduced seizures in mice / F. Dhote, A. Peinnequin, P. Carpentier et al. // Toxicology. 2007. — Vol. 238. — P. 166−176.
  111. Dhuria, S.V. Intranasal delivery to the central nervous system: mechanisms and experimental considerations / S.V. Dhuria, L.R. Hanson, W.H. Frey // J. Pharm. Sci. 2010. — Vol. 99. — P. 1654−1673.
  112. Dicou, E. Nerve growth factor precursors in the rat thyroid and hippocampus / E. Dicou //Mol. Brain Res. 1992. — Vol. 14. — P.136−138.
  113. During, M.J. Extracellular hippocampal glutamate and spontaneous seizure in the onscious human brain / M.J. During, D.D. Spencer // Lancet. 1993. -Vol. 341.-P. 1607−1610.
  114. Diirmuller, N. The effect of the non-NMDA receptor antagonists GYKI 52 466 and NBQX and the competitive NMDA receptor antagonist D
  115. CPPene on the development of amygdala kindling and on amygdala-kindled seizures / N. Diirmuller, M. Craggs, B.S. Meldrum // Epilepsy Res. 1994. — Vol. 17.-P. 167−174.
  116. Eid, T. Roles of Glutamine Synthetase Inhibition in Epilepsy / T. Eid, K. Behar, R. Dhaher//Neurochem Res. 2012. — Vol. 37. — P. 2339−2350.
  117. Eid, T. Loss of glutamine synthetase in the human epileptogenic hippocampus: possible mechanism for raised extracellular glutamate in mesial temporal lobe epilepsy / T. Eid, MJ. Thomas, D.D. Spencer et al. // Lancet. 2004. — Vol. 363. — P. 28−37.
  118. Eid, T. Recurrent seizures and brain pathology after inhibition of glutamine synthetase in the hippocampus in rats / T. Eid, A. Ghosh, Y. Wang et al. //Brain. 2008. -Vol. 131. — № 8. — P. 2061−2070.
  119. Ekdahl, C.T. Inflammation is detrimental for neurogenesis in adult brain / C.T. Ekdahl, J.H. Claasen, S. Bonde et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2003. Vol. 100. — P. 13 632−13 637.
  120. El-Hassar, L. Cell domain-dependent changes in the glutamatergic and GABAergic drives during epileptogenesis in the rat CA1 region / L. El-Hassar, M. Milh, F. Wendling // The Journal of Physiology. 2007. — Vol. 578.-P. 193−211.
  121. Ermolinsky, B. Differential changes in mGlu2 and mGlu3 gene expression following pilocarpine-induced status epilepticus: A comparative real-time PCR analysis / B. Ermolinsky, F. Luis, P. Otalora et al. // Brain Res. -2008. Vol. 1226. — P. 173−180.
  122. Engelen, B.G. High-dose intravenous immunoglobulin treatment in cryptogenic West and Lennox-Gastaut syndrome- an add-on study / B.G. Engelen, W.O. Renier, C.M. Weemaes et al. // Eur. J. Pediatr. 1994. -Vol. 153.-№ 10.-P. 762−769.
  123. Evans, M.S. Three brief epileptic seizures reduce inhibitory synaptic currents, GABA (A) currents, and GABA (A)-receptor subunits / M.S. Evans, C.J. Cady, K.E. Disney et. al. // Epilepsia. 2006 — Vol. 47. — № 10.-P. 1655−1664.
  124. Falip, M. Prevalence and immunological spectrum of temporal lobe epilepsy with glutamic acid decarboxylase antibodies / M. Falip, M. Carreno, J. Miro et al. // Eur. J. Neurol. 2012. — Vol.19. — № 6. — P. 827 833.
  125. Farriello, R.G. Neurophysiological investigations on direct GABA agonists / R.G. Farriello // Neurotransmitters, seisures and epilepsy / ed. P.L. Morselli, K.G. Lloyd, W. Loscher et al. Raven Press, New York. — 1981. — P. 75−82.
  126. Fedi, M. A GABAA receptor mutation causing generalized epilepsy reduces benzodiazepine receptor binding / M. Fedi, S.F. Berkovic, C. Marini et al. //Neurolmage. 2006. — Vol. 32. — P. 995−1000.
  127. Feichtinger, M. No effect of immunomodulatory therapy in focal epilepsy with positive glutamate receptor type 3-antibodies / M. Feichtinger, H. Wiendl, E. Korner et al. // Seizure. 2006. — Vol. 15. — № 5. — P. 350−354.
  128. Frascaa, A. Misplaced NMDA receptors in epileptogenesis contribute to excitotoxicity / A. Frascaa, M. Aalbersb, F. Frigerioa et al. // Neurobiology of Disease. 2011. -Vol. 43. — № 2. — P. — 507−515.
  129. Fueta, Y. Effects of antiepileptic drugs on 4-aminopyridine-induced epileptiform activity in young and adult rat hippocampus / Y. Fueta, M. Avoli // Epilepsy Res. 1992. — Vol. 12. — № 3. — P. 207−215.
  130. Ganor Y., TCR activation eliminates glutamate receptor GluR3 from the cell surface of normal human T cells, via an autocrine/paracrine granzyme
  131. B-mediated proteolytic cleavage / Y. Ganor, V.l. Teichberg, M. Levite // J. Immunol. 2007. — Vol. 178. — № 2. — P. 683−692.
  132. Gassmann, M. Protein and Atypical GAB AB Responses in GABAB (2)-Deficient Mice / M. Gassmann, H. Shaban, R. Vigot et. al. // Journal of Neuroscience. 2004. — Vol. 24. — № 27. — P. 6086−6097.
  133. Van Gelder, N.M. Close correlation between changing content of specific amino acids in epileptogenic cortex of cats, and severity of epilepsy / N.M. Van Gelder, A. Courtois // Brin. Pes. 1972. — Vol. 16. — P. 207−214.
  134. Geva-Dayan, K. Immunoglobulin Treatment for Severe Childhood Epilepsy / K. Geva-Dayan, Z. Shorer, S. Menascu et. al. // Pediatric Neurology. 2012. — Vol. 46. — № 6. — P. 375−381.
  135. Gizurarson, S. Two Intranasal Administration Techniques Give Two Different Pharmacokinetic Results / S. Gizurarson, E. Bechgaard, R.K. Hjortkjaer // Scand. J. Lab. Anim. Sei. 2006. — Vol. 33. — № 1. — P. 35−38.
  136. Goddard, G.V. A Permanent Change in Brain Function Resulting from Daily Electrical Stimulation / G.V. Goddard, D. Mclntyre, C.K. Leech // Exp. Neurol. 1969. — Vol. 25. — P. 295−330.
  137. Goodkin, H.P. Status epilepticus increases the intracellular accumulation of GABAA receptors / H.P. Goodkin, J.L. Yeh, J. Kapur // J. Neurosci. -2005. Vol.25. — 5511−5520.
  138. Gross-Tsur, V. Intravenous high-dose gammaglobulins for intractable childhood epilepsy / V. Gross-Tsur, R.S. Shalev, E. Kazir et al. // Acta. Neurol. Scand. 1993. — Vol. 88. — P. 204−209.
  139. Hablitz, J.J. Extracellular K+ and Ca2+ changes during epileptiform discharges in the immature rat neocortex / J.J. Hablitz, U. Heinemann // Dev. Brain Research. 1987. — V. 36. — Issue 2. — P. 299−303
  140. Hampson, D.R. Localization of AMPA receptors in the hippocampus and cerebellum of the rat using an anti-receptor monoclonal antibody / D.R. Hampson, X.P. Huang, M.D. Oberdorfer et al. // Neuroscience. 1992. -Vol. 50. -№ 1. -P.ll-12.
  141. Hanada, T. Perampanel: A novel, orally active, noncompetitive AMPA-receptor antagonist that reduces seizure activity in rodent models of epilepsy / T. Hanada, Y. Hashizume, N. Tokuhara et al. // Epilepsia. -2011.-Vol. 52.-№ 7.-P. 1331−1340.
  142. Hayashi, T. A physiological study of epileptic seizures following cortical stimulation in animals and its application to human clinics / T. Hayashi // Japan J. Physiol. -1952. Vol. 3. — P. 46−64.
  143. Helms, G. Increased thalamus levels of glutamate and glutamine (Glx) in patients with idiopathic generalised epilepsy / G. Helms, C. Ciumas, S. Kyaga, I. Savic // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. — Vol. 77. — P. 489−494.
  144. Horton, R.W. Gamma-aminobutyric acid and benzodiazepine binding sites in audiogenic seizure-susceptible mice / R.W. Horton, S.A. Prestwich, B.S. Meldrum // J. Neurochem. 1982. — № 39. — P. 864−870.
  145. Howell, K.B. Long-term follow-up offebrile infection-related epilepsy syndrome / K.B. Howell, K. Katanyuwong, M.T. Mackay et al. // Epilepsia. 2012. — № 53. — P. 101−110.
  146. Hu, S. Cytokine effects on glutamate uptake by human astrocytes / S. Hu, W.S. Sheng, L.C. Ehrlich et al. //Neuroimmunomodulation 2000. — Vol. 7.-P. 153−159.
  147. Irani, S. Autoimmune epilepsies / S. Irani, C. Bien, B. Lang // Curr. Opin. Neurol.- 2011a. № 24. — P. 146−153.
  148. Irani, S.R. Faciobrachial Dystonic Seizures Precede Lgil Antibody Limbic Encephalitis / S.R. Irani, A.W. Michell, B. Lang et al. // Ann. Neurol. -201 lb. Vol. 69. — № 5. — P. 892−900.
  149. Janjua, N.A. Increased plasma glutamic acid in genetic model of epilepsy / N.A. Janjua, H. Kabuto, A. Mori //Neurochem. Res. 1992. — Vol. 17. — № 3.-P. 293−296.
  150. Jerne, N.K. Towards network theory of the immune system / N.K. Jerne // Ann. Immunol. (Inst. Pasteur). 1974. — Vol. 125. — P. 309−319.
  151. Kalueff, A.V. Intranasal administration of human IL-6 increases the severity of chemically induced seizures in rats / A.V. Kalueff, K.A. Lehtimaki, A. Ylinen et al. //Neurosci. Lett. 2004. — Vol. 365. — P. 106 110.
  152. Kamiya, H. Kainate receptor-mediated presynaptic inhibition at the mouse hippocampal mossy fibre synapse / H. Kamiya, S. Ozawa // J. of Physiology. 2000. — Vol. 523. — № 3. — P. 653−665.
  153. Karakas, E. Subunit arrangement and phenylethanolamine binding in GluNl/GluN2B NMDA receptors / E. Karakas, N. Simorowski H. Furukawa//Nature. 2011. — Vol. 475 — P. 249−253.
  154. Khalilov, I. In vitro formation of a secondary epileptogenic mirror focus by interhippocampal propagation of seizures / I. Khalilov, G.L. Holmes, Y. Ben-Ari //Nat. Neurosci. 2003. — Vol. 6. — P. 1079−1085.
  155. Kim, J.H. Hippocampal glial density in temporal lobe epilepsy / J.H. Kim, S. Je, O.A. Petroff et al. // Epilepsia. 2004. — Vol. 45. — № 7. — P. 33−34.
  156. Koustova, E. LP-BM5 virus-infected mice produce activating autoantibodies to the AMPA receptor / E. Koustova, Y. Sei, L. Fossom et al. // J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 107. — P. 737−744.
  157. Koyama I. Amino acids in the cobalt-induced epileptogenic and non-epileptogenic cats cortex /1. Koyama // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1972. — Vol. 56. — P. 740−752.
  158. Kubera, M. Immunoreactivity in kainate model of epilepsy / M. Kubera, B. Budziszewska, A. Basta-Kaiml // Pol. J. Pharmacol. 2001. — Vol. 53. — № 5.-P. 541−545.
  159. Kunishima, N. Structural basis of glutamate recognition by a dimeric metabotropic glutamate receptor / N. Kunishima, Y. Shimada, Y. Tsuji et al. // Nature. 2000. — V.407. — № 6807. — P. 971−977.
  160. Kwan, P. Glutamic acid decarboxylase autoantibodies in controlled and uncontrolled epilepsy: a pilot study / P. Kwan, G.J. Sills, K. Kelly et al. // Epilepsy Res. 2000. — Vol. 42. — P.191−195.
  161. Lancaster, E. Antibodies to the GABAB receptor in limbic encephalitis with seizures: case series and characterisation of the antigen / E. Lancaster,
  162. Meizan, B.S. Xiaoyu Peng et. al. // Lancet Neurol. 2010. — Vol. 9. -№ 1. — P. 67−76.
  163. Lancaster, E. Encephalitis and antibodies to synaptic and neuronal cell surface proteins / E. Lancaster, E. Martinez-Hernandez, J. Dalmau // Neurology. 2011. — № 77. — P. 179−189.
  164. Lauren, H.B. Status epilepticus alters Zolpidem sensitivity of 3H. flunitrazepam binding in the developing rat brain / H.B. Lauren, F.R. Lopez-Picon, T.K. Kukko-Lukjanov // Neuroscience. 2007. — Vol. 146. № 2.-P. 802−811.
  165. Leach, J.P. Improvement in adult-onset Rasmussen’s encephalitis with long-term immunomodulatory therapy / J.P. Leach, D.W. Chadwick, J.B. Miles et al. //Neurology. 1999. — Vol. 52. — P. 738−742.
  166. Lee, A.C. Role of synaptic metabotropic glutamate receptors in epileptiform discharges in hippocampal slices / A.C. Lee, R.K. Wong, S.C. Chuang, H.S. Shin, R. Bianchi // J. Neurophysiol. 2001. — Vol. 288. — P. 1625−1633.
  167. Lehtimaki, K.A. Increased plasma levels of cytokines after seizures in localization-related epilepsy / K.A. Lehtimaki, T. Keranen, J. Palmio et al. //Acta Neurol. Scand. 2007. — Vol. 116. — P. 226−230.
  168. Levite, M. Autoantibodies to the glutamate receptor kill neurons via activation of the receptor ion channel / M. Levite, I.A. Fleidervish, A. Schwarz et al. // J. Autoimmun. 1999. — Vol. 13. — № 1. — P. 61−72.
  169. Levite, M. Autoantibodies to glutamate receptors can damage the brain in epilepsy, systemic lupus erythematosus and encephalitis / M. Levite, Y. Ganor // Expert Review of Neurotherapeutics. 2008. — Vol. 8. — № 7. — P. — 1141−1160.
  170. Levite, M. Immunotherapy for epilepsy / M. Levite, I.K. Hart // Expert Review of Neurotherapeutics. 2002. — Vol. 2. — №. 6. — P. 809−814.
  171. Levite, M. Autoimmunity to the glutamate receptor in mice—a model for Rasmussen’s encephalitis? / M. Levite, A. Hermelin // J. Autoimmun. -1999. Vol. 13. — P. 73−82.
  172. Li, G. Cytokines and epilepsy / G. Li, S. Bauer, M. Nowak, B. Norwood et. al. // Seizure. 2011. — Vol. 20. — № 3. — P. 249−256.
  173. Liimatainen, S. Interleukin-6 levels are increased in temporal lobe epilepsy but not in extra-temporal lobe epilepsy / S. Liimatainen, M. Fallah, E. Kharazmi et al. // J. Neurol. -2009. Vol. 256. — P. 796−802.
  174. Liimatainen, S. Epilepsy associated with glutamic acid decarboxylase antibody (GADA) / S. Liimatainen, J. Peltola // European. Journal of Neurology. 2012. — Vol. 19. — № 6. — P. 799.
  175. Liimatainen, S. Clinical significance of glutamic acid decarboxylase antibodies in patients with epilepsy / S. Liimatainen, M. Peltola, L. Sabater et al. // Epilepsia. 2010. — Vol. 51. — № 5. — P.760−767.
  176. Liu, F.Y. Upregulated expression of postsynaptic density-93 and N-methyl-D-aspartate receptors subunits 2B mRNA in temporal lobe tissue of epilepsy / F.Y. Liu, X.F. Wang, M.W. Li et al. // Biochem. Biophys. Res. Comm. 2007. — Vol. 358. — P. 825−830.
  177. Luscher, C. G protein-coupled inwardly rectifying K+ channels (GIRKs) mediate postsynaptic but not presynaptic transmitter actions in hippocampal neurons / C. Luscher, L.Y. Jan, M. Stoffel et al. // Neuron. -1997.-Vol. 19.-P. 687−695.
  178. Maciejak, P. Antagonism of picrotoxin-induced changes in dopamine and serotonin metabolism by allopregnanolone and midazolam / P. Maciejak, P. Krzascik, A.I. CzJonkowska et al. // Pharmacol. Biochem. Behav. 2002. -Vol. 72. -№ 4. -987−991.
  179. Madden, D.R. The structure and function of glutamate receptor ion channels / D.R. Madden//Nat. Rev. Neurosci. 2002. — Vol. 3. № 2. — P. 91−101.
  180. Manto, M. In vivo effects of antibodies from patients with anti-NMDA receptor encephalitis: further evidence of synaptic glutamatergic dysfunction / M. Manto, J. Dalmau, A. Didelot et al. // Orphanet J. Rare Dis. 2010. — Vol. 26. — № 5. — P. 31.
  181. Manto, M. Afferent facilitation of corticomotor responses is increased by IgGs of patients with NMDA-receptor antibodies / M. Manto, J. Dalmau, A. Didelot et al. // J. Neurol. 2011. — Vol. 258. — P. 27−33.
  182. Maroso, M. Interleukin-1 type 1 receptor/Toll-like receptor signalling in epilepsy: the importance of IL-lbeta and high-mobility group box 1 / M. Maroso, S. Balosso, T. Ravizza et. al. // J. Intern. Med. 2011. — Vol. 270. -№ 4.-P. 319−326.
  183. Mashkina, A.P. The excitotoxic effect of NMDA on human lymphocyte immune function / A.P. Mashkina, O.V. Tyulina, T.I. Solovyova et al. // Neurochem. Int. 2007. -Vol. 51. — № 6−7. — P. 356−360.
  184. Mathew, J. Decreased GABA receptor in the cerebral cortex of epileptic rats: effect of Bacopa monnieri and Bacoside-A / J. Mathew, S.
  185. Balakrishnan, S. Antony, et al. // J. Biomed Sei. 2012. — Vol. 19. — № 1. — P. 25−38.
  186. McKnight, K. Serum antibodies in epilepsy and seizure-associated disorders / K. McKnight, Y. Jiang, Y. Hart et al. // Neurology. 2005. -Vol. 65.-P. 1730−1736.
  187. McNamara, J.O. Molecular Signaling Mechanisms Underlying Epileptogenesis / J.O. McNamara, Y.Z. Huang, A.S. Leonard. // Sei. STKE.-2006.-rel2.
  188. McNamara, J.O. Anticonvulsant and antiepileptogenic actions of MK-801 in the kindling and electroshock models / J.O. McNamara, R. D. Russell, L. Rigsbee, D. W. Bonhaus // Neuropharmacol. 1988. — Vol. 27. — P. 563 568.
  189. Mennerick, S. Glutamate as a Neurotransmitter / S. Mennerick, C.F. Zorumski eLS John Wiley&Sons Ltd. — 2012. — 10 p.
  190. Meursa, A. Seizure activity and changes in hippocampal extracellular glutamate, GABA, dopamine and serotonin / A. Meursa, R. Clinckers, G. Ebingera et al. // Epilepsy Research. 2008. — Vol. 78. — № 1. — P. 50−59.
  191. Mihailovic, L.J.T. Epileptiform activity evoked by intracerebral injection of anti-brain antibodies / L.J.T. Mihailovic, D. Cupic // Brine Res. 1971. -Vol.32. -P. 97−124.
  192. Minami, M. Effects of kainic acid on messenger RNA levels of IL-1 beta, IL-6, TNF alpha and LIF in the rat brain / M. Minami, Y. Kuraishi, M. Satoh // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991. — Vol. 176. — P. 593 598.
  193. Mix, E. Immunologi and neurologi / E. Mix, R. Goertsches, U.K. Zettl // J. Neurol. 2007. — Vol. 254. — Suppl. 2 — P. 112−117.
  194. Mody, I. Diversity of inhibitory neurotransmission through GABA (A) receptors /1. Mody, R.A. Pearce // Trends Neurosci. 2004. — Vol. 27. — P. 569−575.
  195. Moddel, G. The NMDA receptor NR2B subunit contributes to epileptogenesis in human cortical dysplasia / G. Moddel, B. Jacobson, Z. Ying et al.//Brain Res. 2005.-Vol. 1046. — P. 10−23.
  196. Nabbout, R. Acute encephalopathy with inflammation-mediated status epilepticus / R. Nabbout, A. Vezzani, O. Dulac, C. Chiron // Lancet Neurol. -2011 № 10. — P. 99−108.
  197. Nadler, J.V. Plasticity of Glutamate Synaptic Mechanisms / J.V. Nadler // Jasper’s Basic Mechanisms of the Epilepsies / ed. Noebels J., Avoli M., Rogawski M. et al. Oxford University Press. — 2012. — P. 143−153.
  198. Nadler, J.V. Kindling reduces sensitivity of CA3 hippocampal pyramidal cells to competitive NMDA receptor antagonists / J.V. Nadler, M.A. Thompson, J.O. McNamara // Neuropharmacology. 1994. — Vol. 33. — № 2. -P. 147−153.
  199. Nakagawa, T. The biochemistry, ultrastructure, and subunit assembly mechanism of AMPA receptors / T. Nakagawa // Mol. Neurobiol. 2010. -Vol. 42.-P. 161−184.
  200. Nowak, L. Magnesium gates glutamate-activated channels in mouse central neurons / L, Nowak, P. Bregestovski, P. Ascher et al. // Nature. 1984. -Vol. 307. — P. 462−465.
  201. Olney, J.W. Excitotoxicity: an overview / J.W. Olney // Can. Dis. Wkly Rep. 1990. — Vol. 16. — № ie. — P. 47−58.
  202. Olsen, R.W. GABA and Epileptogenesis / R.W. Olsen, M. Avoli // Epilepsia. 1997. — Vol 38. — № 4. — P. 399−407.
  203. Olsen, R.W., Epilepsy in mice lacking GABAA-receptor delta (8) subunits / R.W. Olsen, T.M. DeLorey, A. Handforth et. al. // Epilepsia. 1997. -Vol. 38. — SuppI 8. — P. 123.
  204. Pacheco, R. Role of glutamate on T-cell mediated immunity / R. Pacheco, T. Gallart, C. Lluis, R. Franco // J. of neuroimmunology. 2007. — Vol. 185. -№ 1−2. -P. 9−19.
  205. Pacifici, R. Cytokine production in blood mononuclear cells from epileptic patients / R. Pacifici, L. Paris, S. Di Carlo et al. // Epilepsia. 1995. — Vol. 36. — P. 384−387.
  206. Peltola, J. Autoantibodies to glutamic acid decarboxylase in patients with therapy-resistant epilepsy / J. Peltola, P. Kulmala, J. Isojarvi et al. // Neurology. 2000. — Vol. 55. — P. 46−50.
  207. Peltola, J. Indicators of inflammation after tonic-clonic epileptic seizures correlate with plasma interleukin-6 levels / J. Peltola, J. Laaksonen, A. Haapala et al. // Seizure. 2002. Vol. 1. — № 1. — P. 44−46.
  208. Peltola, J. Interleukin-6 and interleukin-1 receptor antagonist in cerebrospinal fluid from patients with recent tonic-clonic seizures / J. Peltola, J. Palmio, Korhonen L. et al. // Epilepsy Res. 2000. — Vol. 41. -P. 205−211.
  209. Petroff, O.A.C. GABA and Glutamate in the Human Brain / O.A.C. Petroff //Neuroscientist. 2002. — Vol. 8. — №. 6. — P. 562−573.
  210. Petroff, O.A.C. Interictal extracellular glutamate concentrations are increased in hippocampal sclerosis / O.A.C. Petroff, I. Cavus, J.II. Kim, D.D. Spencer // Ann Neurol. 2004. — Vol. 56. — № 8. — P. 43.
  211. Petroff, O.A.C. Magnetic resonance spectroscopy / O.A.C. Petroff, J.S. Duncan // Epilepsy a comprehensive textbook / red. J. Engel, T. Pedley -Lippincott William&Wilkins. Philadelphia. 2008. — P. 975−988.
  212. Plata-Salaman, C.R. Kindling modulates the IL-lbeta system, TNFalpha, TGF-betal and neuropeptide mRNAs in specific brain regions / C.R. Plata-Salaman, S.E. Ilyin, N.P. Turrin et al. // Mol. Brain Res. 2000. — Vol. 75. — P. 248−258.
  213. Proper, E.A. Distribution of glutamate transporters in the hippocampus of pharmaco-resistant temporal lobe epilepsy / E.A. Proper, G. Hoogland, S.M. Kappen // Brain. 2002. — Vol. 125. — P. 32−43.
  214. Pumain, R. Ionic changes induced by excitatory amino acids in the rat cerebral cortex / R. Pumain, I. Kurcewicz, J. Louvel // Can. J. Physiol. Phmacol. 1987. — № 65. — P. 1067- 1077.
  215. Quek, A.M.L. Autoimmune epilepsy: clinical characteristics and response to immunotherapy / A.M.L. Quek, J.W. Britton, A. McKeon et al. // Arch Neurol. 2012. — № 69. — P. 582−593.
  216. Rakhade, S.N. Early Alterations of AMPA Receptors Mediate Synaptic Potentiation Induced by Neonatal Seizures / S.N. Rakhade, C. Zhou, P.K. Aujla et al. // The Journal of Neuroscience. 2008. — Vol. 28. — № 32. -P. 7979−7990.
  217. Rakhade, S.N. Focal reduction of neuronal glutamate transporters in human neocortical epilepsy / S.N. Rakhade, J.A. Loeb // Epilepsia. 2008. — V. 49. — № 2. — P. 226−36.
  218. Raol, Y.H. Role of excitatory amino acids in developmental epilepsies / Y.H. Raol, D.R. Lynch, A.R. Brooks-Kayal // Ment. Retard Dev. Disabil. Res. Rev. 2001. -Vol. 7. — № 4. — P. 254−260.
  219. Rasmussen, T. Focal seizures due to chronic localized encephalitis / T. Rasmussen, J. Olszewski, D. Lloyd-Smith //Neurology. 1958. — Vol. 8. -P. 435−445.
  220. Ravizza, T. Innate and adaptive immunity during epileptogenesis and spontaneous seizures: evidence from experimental models and humantemporal lobe epilepsy / T. Ravizza, B. Gagliardi, F. Noe et al. // Neurobiol Dis. 2008. — Vol. 29. -P. 142−160.
  221. Ribak, C.E. A GABAergic inhibitory component within the hippocampal commissural pathway / C.E. Ribak, L. Seress, G.M. Peterson et al. // The J. of Neuroscience. 1986. — Vol. 6. — № 12. — P. 3492−3498.
  222. Rogers, S.W. Autoantibodies to glutamate receptor GluR3 in Rasmussen’s encephalitis / S.W. Rogers, P.I. Andrews, L.C. Gahring et al. // Science. -1994. Vol. 265.-P. 648−651.
  223. Ross, T.M. Intranasal administration delivers peptoids to the rat central nervous system / T.M. Ross, R.N. Zuckermann, C. Reinhard, W.H. Frey // Neurosci Lett. 2008. — Vol. 439. — № 1. — P. 30−33.
  224. Rudolph, U. GABA-based therapeutic approaches: GABA (A) receptor subtype functions / U. Rudolph, H. Mohler // Curr. Opin. Pharmacol. -2006.-Vol. 6.-P. 18−23.
  225. Russo, E. New AMPA antagonists in epilepsy / E. Russo, R. Gitto, R. Citraro et al. // Expert Opinion on Investigational Drugs. 2012. — Vol. 21.-№ 9.-P. 1371−1389.
  226. Sakurai, M. Relationship of angiogenesis and microglial activation to seizure-induced neuronal death in the cerebral cortex of Shetland
  227. Sheepdogs with familial epilepsy / M. Sakurai, T. Morita, T. Takeuchi, A. Shimada // AJVR. 2013. — Vol 74. — № 5. — P. 763−770.
  228. Schmitz, D. Synaptic activation of presynaptic kainate receptors on hippocampal mossy fiber synapses / D. Schmitz, M. Frerking, R.A. Nicoll // Neuron. 2000. — Vol. 27. — № 2. — P. 327−338.
  229. Schousboe, A. Glial modulation of excitability via glutamatergic and GABA transporters / A. Schousboe, H.S. White // Encyclopedia of Basic Epilepsy Research / ed. P.A. Schwartzkroin Academic Press, Oxford. -2009.-P. 397−401.
  230. Schuler, V. Epilepsy, hyperalgesia, impaired memory, and loss of pre- and postsynaptic GABA (B) responses in mice lacking GABA (B (1) / V. Schuler, C. Luscher, C. Blanchet et al. // Neuron. 2001. — Vol. 31. — P. 47−58.
  231. Seguela, P. Antibodies against gamma-aminobutiric acid: specificity studies and immunocytochemical results / P. Seguela, M. Geffard, M. Ruud et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA -1984. Vol.81. № 6. -P. 3888−3892.
  232. Shandra A. A, Godlevsky L. S, Vastyanov R.S. et al. The role of TNFalpha in amygdala kindeled rats // Neurosci. Res. 2002. — Vol. 42. -P. 147−153.
  233. Spooren, W.P. Novel allosteric antagonists shed light on mglu (5) receptors and CNS disorders / W.P. Spooren, F. Gasparini, T.E. Salt, R. Kuhn // Trends. Pharmacol. Sci. 2001. — Vol. 22. — P. 331−337.
  234. Sprengel, R. Importance of the intracellular domain of NR2 subunits for NMDA receptor function in vivo / R. Sprengel, B. Suchanek, C. Amico et al. // Cell. 1998. -Vol.92. -P. 279 — 289.
  235. Stelzer, A. Activation of NMDA receptors blocks GABAergic inhibition in an in vitro model of epilepsy / A. Stelzer, N.T. Slater, G. Bruggencate // Nature. 1987. — Vol. 326. — P. 698 -701.
  236. Storm-Mathisen, J. First visualization of glutamate and GABA in neurones by immunocytochemistry / J. Storm-Mathisen, A. Leknes, A. Bore et al. //Nature. -1983. -Vol. 301. -P. 517−520.
  237. Stern-Bach, Y. Agonist selectivity of glutamate receptors is specified by two domains structurally related to bacterial amino acid-binding proteins / Y. Stern-Bach, B. Bettler, M. Hartley et al. //Neuron. 1994. — Vol. 13. -№ 6.-P. 1345−1357.
  238. Suleiman, J. Autoimmune epilepsy in children: Case series and proposed guidelines for identification / J. Suleiman, F. Brilot, B. Lang et al. // Epilepsia. 2013. — doi: 10.1111/epi.l2142. — P. 1−10.
  239. Takahashi, Y. Autoantibodies to NMDA receptor in patients with chronic forms of epilepsia partialis continua / Y. Takahashi, H. Mori, M. Mishina et al. //Neurology. 2003. — Vol. 61. — P. 891−896.
  240. Tchekalarova, J. Down-regulation of dopamine D1 and D2 receptors in the basal ganglia of PTZ kindling model of epilepsy: effects of angiotensin IV / J. Tchekalarova, E. Sotiriou, F. Angelatou // Brain Res. 2004. — Vol.1024. -№ 1−2.-P.159−166.
  241. Treiman, D.M. GABAergic Mechanisms in Epilepsy / D.M. Treiman // Epilepsia. 2001. — V. 42. — № 3. — P. 8−12.
  242. Twyman, R.E. Glutamate receptor antibodies activate a subset of receptors and reveal an agonist binding site / R.E. Twyman, L.C. Gahring, J. Spies, S.W. Rogers //Neuron. 1995. — Vol. 14. — № 4. — P. 755−762.
  243. Verrotti, A. Effect of anticonvulsant drugs on interleukins-1, -2 and -6 and monocyte chemoattractant protein-1 / A. Verrotti, F. Basciani, D. Trotta et al. // Clin. Exp. Med. 2001. — Vol. 1. — P. 133−136.
  244. Vezzani, A. The role of cytokines in the pathophysiology of epilepsy / A. Vezzani, S. Balosso, T. Ravizza // Brain Behav. Immun. 2008. — Vol. 22. -P. 797−803.
  245. Vezzani, A. Functional role of inflammatory cytokines and antiinflammatory molecules in seizures and epileptogenesis / A. Vezzani, D. Moneta, C. Richichi, et al. // Epilepsia. 2002. — Vol. 43. — P. 30−35.
  246. Villani, F. The use of immunoglobulins in the treatment of human epilepsy / F. Villani, G. Avanzini //Neurological sciences. 2002. — Vol. 23. — № 7 -P. 33−37.
  247. Villani, F. Positive response to immunomodulatory therapy in an adult patient with Rasmussen’s encephalitis / F. Villani, R. Spreafico, L. Farina // Neurology. 2001. — Vol. 56. — № 2. — P. 248−2450
  248. Vincent, A. Potentially pathogenic autoantibodies associated withepilepsy and encephalitis in children and adults / A. Vincent, S.R. Irani, B. Lang // Epilepsia-2011.-Vol. 52. Suppl. 8.-P. 8−11.
  249. Virta, M. Increased plasma levels of pro- and anti-inflammatory cytokines in patients with febrile seizures / M. Virta, M. Iiurme, M. Helminen // Epilepsia. 2002. — Vol. 43. — P. 920−923.
  250. Watson, R. Absence of antibodies to glutamate receptor type 3 (GluR3) in Rasmussen encephalitis / R. Watson, Y. Jiang, I. Bermudez et al. // Neurology. 2004. — Vol. 63. — № 1. — P. 43−50.
  251. Whitney, K.D. GluR3 autoantibodies destroy neural cells in a complement-dependent manner modulated by complement regulatory proteins / K.D. Whitney, J.O. McNamara // J Neurosci. 2000. — Vol. 20. — № 19. — P. 7307−7316.
  252. Wiendl, H. GluR3 antibodies: Prevalence in focal epilepsy but no specificity for Rasmussen’s encephalitis / H. Wiendl, C.G. Bien, P. Bernasconi et al. // Neurology. 2001.-Vol. 57.-№ 8.-P. 1511−1514.
  253. Wong, S.H. An effective immunotherapy regimen for VGKC antibody-positive limbic encephalitis/ S.H. Wong, M.D. Saunders, A.J. Larner et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2010. — Vol. 81. — № 10. — P. 1167−1169.
  254. Xiong, Z.Q. Fleeting activation of ionotropic glutamate receptors sensitizes cortical neurons to complement atack / Z.Q. Xiong, J.O. McNamara // Neuron. 2002. — Vol. 36. — № 3 — P. 363−374.
  255. Xue, H. New role of glutamate as an immunoregulator via glutamate receptors and transporters / H. Xue, C.J. Field // Front Biosci. 2011. -Vol.3. — P. 1007−1020.
  256. Yan, Q.J. Suppression of two major Fragile X Syndrome mouse model phenotypes by the mGluR5 antagonist MPEP / Q.J. Yan, M. Rammal, M.
  257. Tranfaglia, R.P. Bauchwitz // Neuropharmacology. 2005. — Vol. 49. -P.1053−1066.
  258. Yagi, J. Genetic background influences Th cell differentiation by controlling the capacity for IL-2-induced IL-4 production by naive CD4+ T cells / J. Yagi, Y. Arimura, H. Takatori et al. // Int. Immunol. 2006. -Vol 18.-№ 12.-P. 1681−1690.
  259. Yakushev, I. Y. In vivo imaging of dopamine receptors in a model of temporal lobe epilepsy / I. Y. Yakushev, E. Dupont, H.-G. Buchholz // Epilepsia. 2010. — Vol 51. — № 3. — P. 415-^22.
  260. Zhang, Q. Suppression of synaptic plasticity by cerebrospinal fluid from anti-NMDA receptor encephalitis patients / Q. Zhang, K. Tanaka, P. Sun et al. //Neurobiol. Dis. 2012 — Vol. 45. — P. 610−615.
  261. Zuliani, L. Central nervous system neuronal surface antibody associated syndromes: review and guidelines for recognition / L. Zuliani, F. Graus, B. Giometto et al. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012. — № 83. — P. 638−645.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!