Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Неморфологические критерии оценки состояния слизистой оболочки при опухолевых и неопухолевых заболеваниях желудка

Диссертация: Неморфологические критерии оценки состояния слизистой оболочки при опухолевых и неопухолевых заболеваниях желудка
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время получены убедительные доказательства отсутствия случаев развития рака в гистологически неизмененной слизистой оболочке желудка. Согласно современным представлениям, канцерогенез в желудке рассматривается как мультистадийный и многофакторный процесс эволюции от нормального состояния слизистой желудка до возникновения опухолевых изменений (каскад Корреа). Основным триггерным… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГАСТРОКАНЦЕ РОГЕНЕЗЕ
    • 1. 1. Этиология рака желудка
      • 1. 1. 1. Хеликобактериоз
      • 1. 1. 2. Хронический гастрит
        • 1. 1. 2. 1. Классификация хронического гастрита
        • 1. 1. 2. 2. Атрофический гастрит
        • 1. 1. 2. 3. Кишечная метаплазия
        • 1. 1. 2. 4. Дисплазия и неоплазия
    • 1. 2. Функциональные особенности слизистой оболочки желудка в процессе гастроканцерогенеза
  • ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
      • 2. 1. 1. Клиническая характеристика больных хроническим гастритом
      • 2. 1. 2. Клиническая характеристика больных язвенной болезнью
      • 2. 1. 3. Клиническая характеристика больных раком желудка
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Исследование биоптатов на уреазную активность
      • 2. 2. 2. Определение кислотно-протеолитической активности с использованием белково-субстратной цепочки
      • 2. 2. 3. Гистологическое исследование биоптатов
      • 2. 2. 4. Количественное определение пепсина в желудочном соке и: слизистой оболочке желудка
      • 2. 2. 5. Иммуноферментный анализ
        • 2. 2. 5. 1. Определение антител к Helicobacter pylori в сыворотке крови
        • 2. 2. 5. 2. Определение уровня гастрина-17 в сыворотке крови
        • 2. 2. 5. 3. Определение уровней пепсиногенов I и II в сыворотке крови
      • 2. 2. 6. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА III. ДАННЫЕ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ИССЛЕДОВАНИЕ БИОПТАТОВ НА УРЕАЗНУЮ АКТИВНОСТЬ И ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. ИССЛЕДОВАНИЕ КИСЛОТНО-ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
    • 3. 1. Программа исследования
    • 3. 2. Данные эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта в зависимости от инвазии Helicobacter pylor
      • 3. 2. 1. Данные эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта у больных хроническим гастритом
      • 3. 2. 2. Данные эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в желудке
      • 3. 2. 3. Данные эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке
      • 3. 2. 4. Данные эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта у больных раком желудка
    • 3. 3. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка в зависимости от инвазии Helicobacter pylor
      • 3. 3. 1. Данные гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом
      • 3. 3. 2. Данные гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в желудке
      • 3. 3. 3. Данные гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке
      • 3. 3. 4. Данные гистологического исследования биоптатов слизистой-оболочки желудка у больных раком желудка
    • 3. 4. Исследование кислотности желудочного содержимого в зависимости от наличия и степени выраженности атрофии в сопоставлении с инвазией Helicobacter pylor
      • 3. 4. 1. Исследование кислотности желудочного сока у больных хроническим гастритом в зависимости от наличия и степени выраженности атрофии слизистой оболочки в теле желудка
      • 3. 4. 2. Исследование кислотности желудочного сока у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в желудке в зависимости от наличия и степени выраженности атрофии слизистой оболочки в теле желудка

      3.4.3. Исследование кислотности желудочного сока у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке в зависимости от наличия и степени выраженности атрофииг слизистой оболочки в теле желудка

      3.4.4. Исследование кислотности желудочного сока у больных раком желудка в зависимости от наличия и степени выраженности атрофии слизистой оболочки в теле желудка.

      ГЛАВА IV. ИССЛЕДОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ПЕПСИНА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА, ЖЕЛУДОЧНОМ СОКЕ. ИССЛЕДОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПЕПСИНОГЕНОВIИII, ГАСТРИНА-17 МЕТОДОМ ИМ

      МУНОФЕРМЕНТНОГОАНАЛИЗА.

      4.1. Исследование содержания пепсина в желудочном соке и слизистой оболочке желудка в зависимости от кислотности желудочного сока в сопоставлении с инвазией Helicobacter pylori.

      4.1.1. Содержание пепсина в желудочном соке и слизистой оболочке у больных хроническим гастритом при различных уровнях кислотности желудочного сока.

      4.1.2. Содержание пепсина в желудочном соке и слизистой оболочке у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в желудке при различных уровнях кислотности желудочного сока.

      4.1.3. Содержание пепсина в желудочном соке и слизистой оболочке у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке при различных уровнях кислотности желудочного сока.

      4.1.4. Содержание пепсина в желудочном соке и слизистой оболочке желудка у больных раком желудка в зависимости от кислотности желудочного сока

      4.2. Исследование содержания пепсина в желудочном соке и слизистой оболочке при различных степенях атрофии в сопоставлении с инвазией Helicobacter pylori.

      4.2.1. Содержание пепсина в желудочном соке и слизистой оболочке у больных хроническим гастритом при различных степенях атрофии.

      4.2.2. Содержание пепсина в желудочном соке и слизистой оболочке у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в желудке при различных степенях атрофии.

      4.2.3. Содержание пепсина в желудочном соке и слизистой оболочке у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке при различных степенях атрофии.

      4.2.4. Содержание пепсина в желудочном соке и слизистой оболочке у больных раком желудка при различных степенях атрофии.

      4.3. Определение содержания пепсиногена I, пепсиногена П, гастринав сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.

      4.3.1. Содержание постпрандиального гастрина-17 в сыворотке крови у группы обследованных больных в зависимости от степени атрофических изменений в антральном отделе желудка

      4.3.2. Содержание пепсиногена I в сыворотке крови у группы обследованных больных в зависимости от степени атрофических изменений в теле желудка.

      4.3.3. Содержание пепсиногена П в сыворотке крови у группы обследованных больных в зависимости от степени атрофических изменений в антральном отделе желудка.

      4.3.4. Соотношение пепсиногенов I и П в сыворотке крови у группы обследованных больных в зависимости от степени атрофических изменений в теле желудка.

      ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

      ВЫВОДЫ.

Неморфологические критерии оценки состояния слизистой оболочки при опухолевых и неопухолевых заболеваниях желудка (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Рак желудка, несмотря на наметившуюся тенденцию к снижению уровня заболеваемости данной патологией, по-прежнему является актуальной проблемой для мирового сообщества. В России в настоящее время рак желудка по частоте занимает 2-е место среди мужчин и 3-е — среди женщин в структуре всех злокачественных новообразований и является причиной около 750 тыс. случаев смертей в год во всем мире [Старинский В.В., 2002гCurrent Opinion: Helicobacter pylori and Gastric Cancer: Highlights of an expert round-table workshop held in the U.K. in spring 1998]. Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности населения от рака желудка в России — в возрастной группе 40−60 лет, то есть среди наиболее работоспособной и социально активной группы.

В настоящее время получены убедительные доказательства отсутствия случаев развития рака в гистологически неизмененной слизистой оболочке желудка. Согласно современным представлениям, канцерогенез в желудке рассматривается как мультистадийный и многофакторный процесс эволюции от нормального состояния слизистой желудка до возникновения опухолевых изменений (каскад Корреа) [Соггеа Р., 1992]. Основным триггерным механизмом данного каскада является хеликобактерная инфекция. При инфицировании Helicobacter pylori (HP) отмечается воспалительная реакция в слизистой оболочке желудка с высвобождением биологически активных веществ из клеток воспалительного инфильтрата. Комбинированное воздействие факторов воспаления приводит к нарушению процессов клеточного обновления с формированием очаговой, а затем диффузной атрофии, метаплазии и диспла-зии желудочного эпителия [Blaser M.J., 1992; 2001; Соггеа Р., 1988]. Последние относят к предраковым изменениям слизистой оболочки желудка [Na-gayo Т., 1989; Morson B.S., 1990].

Риск развития рака желудка у больных атрофическим гастритом с поражением тела желудка в 5 раз выше по сравнению со здоровой популяцией, при атрофии только антрального отдела — риск возрастает в 18 раз, при наличии атрофии и в теле и в антральном отделе — риск развития рака желудка повышается в 90 раз [Sipponen Р., 1985].

Возможность предотвратить развитие рака желудка обусловлена потенциальной обратимостью предраковых изменений, что в свою очередь зависит от их ранней диагностики. Таким образом, актуальность и необходимость разработки методов ранней диагностики рака желудка непосредственно связаны, с выявлением предраковых заболеваний и предраковых изменений слизистой оболочки желудка, а также с формированием группы повышенного риска.

Использование эндоскопических и морфологических методов исследования позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка, выявлять ее изменения и проводить длительное динамическое наблюдение за больным. Однако визуальный осмотр слизистой оболочки позволяет выявить только макроскопически эрозивно-язвенные и рубцовые изменения, полипы и т. п., а с помощью исследования даже нескольких биоптатов с поверхностью в 2−3 мм2 нельзя оценить состояние и функцию всей слизистой желудка с поверхностью около 80 000 мм [Климов П.К., Барашкова Г. М., 1991].

Одним из наиболее перспективных направлений представляется использование в качестве скрининга предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка неинвазивных методов. К настоящему времени это недостаточно, разработанное направление диагностики.

Вместе с тем, хорошо известно, что различные патологические процессы в слизистой оболочке желудка вызывают изменения его специфических физиологических функций. В первую очередь страдает синтез тканеспецифиче-ского маркера слизистой оболочки желудка — пепсиногена-пепсина. Целым рядом экспериментальных работ было показано, что изменения в системе пепсиноген-пепсин могут служить субклиничеким маркером раннего гастро-канцерогенеза, причем значительно раньше, чем изменения в структуре елизистой оболочки желудка [Farinati F. al., 1993;Varis К. et al., 2000; Калинов-скийВ.П., 1968; 2004].

Кроме того, появились методы серологического скрининга атрофии-слизистой оболочки желудка, основанные на иммуноферментном анализе. Определение в сыворотке крови уровней пепсиногена и гастрина позволяют выявлять функциональную недостаточность слизистой оболочки желудка, а также осуществить топическую диагностику атрофических изменений. В то же время критерии различных степеней выраженности атрофических изменений на основании этих показателей нуждаются в уточнении. Также спорным остается вопрос о сопряженности их с другими — клинико-биохимическими и морфологическими показателями.

Изучение этих вопросов позволит более четко выделять пациентов, нуждающихся в углубленном обследовании и сформировать группы повышенного риска по развитию рака желудка, не прибегая к инвазивным методам.

Все эти положения обусловливают актуальность настоящего исследования.

Цель работы.

Совершенствование неморфологических методов диагностики предопу-холевых изменений слизистой оболочки желудка путем определения характера и сопряженности изменений уровней пецсиногенов I и П и их соотношения, уровня гастрина-17 в сыворотке крови, содержание пепсина I в желудочном соке и слизистой оболочке желудка при различных степенях ее атрофии.

Задачи исследования.

1. Изучить распространенность атрофических изменений слизистой оболочки в теле и антральном отделе желудка в зависимости от инфицированно-сти Helicobacter pylori и характера заболевания.

2. Изучить особенности энзиматической активности тканеспецифиче-ского маркера пепсина I, как прекурсора предопухолевых изменений, в желудочном соке, слизистой оболочке желудка и сыворотке крови человека в сопряженности со степенью выраженности атрофии слизистой оболочки желудка-, инфицированностью Helicobacter pylori.

3. Выявить взаимосвязь между показателями пепсиногена I и пепсино-гена II и уровнями постпрандиального гастрина-17 сыворотки крови при различной локализации и выраженности атрофических изменений слизистой оболочки желудка, в сопоставлении с инфицированностью Helicobacter pylori.

4. Определить диагностическую ценность уровней пепсиногена I, пепсиногена П и их соотношения и постпрандиального гастрина-17 ъ сыворотке крови как неморфологических критериев в комплексной оценке состояния слизистой желудка с целью выделения групп повышенного риска по раку желудка.

Научная новизна.

Впервые в комплексной оценке состояния слизистой оболочки проведено исследование пепсинобразующей и гастринсекретирующей функции желудка в зависимости от наличия и степени выраженности атрофии и характера заболевания у HP-позитивных и HP-негативных пациентов.

В процессе исследования установлена взаимосвязь между уровнями пепсиногенов I и П, их соотношением и уровнем постпрандиального гастри-на-17 в сыворотке крови и наличием, локализацией и степенью выраженности атрофии, а также их корреляция с уровнями пепсина I в слизистой оболочке тела желудка и желудочном соке. Определены уровни пепсиногена I и П, их соотношения и гастрина-17 в сыворотке крови, соответствующие различным степеням атрофии тела и антрального отдела желудка. Впервые на основании выделенных показателей определен уровень пепсиногена I и гаст-рина-1.7, соответствующий умеренной и выраженной атрофии слизистой оболочке желудка, выявление которого требует отнесения больного в группу повышенного риска по раку желудка и определяет показания для детального эндоскопического исследования с множественной биопсией.

Личный вклад автора.

Личное участие автора в полученных результатах осуществлялось на всех этапах работы. Диссертантом определены основные направления диссертационного исследования, собраны и обобщены данные специальной литературы. Проведено полное клиническое обследование больных, проанализированы его результаты. Выполнена экспериментальная часть исследования: лично автором производился забор образцов крови обследованных больных, при непосредственном участии диссертанта выполнялось иммунологическое исследование крови, расчет и обработка полученных результатов. Статистически обработаны и проанализированы все полученные данные.

Практическая значимость.

Полученные данные позволяют использовать неморфологический метод определения пепсиногена I и гастрина-17 в сыворотке крови для оценки функционального состояния желудка и скрининговой диагностики атрофии в теле и в антральном отделе желудка, а также выделить группу лиц с низкими уровнями пепсиногена и гастрина, имеющих повышенный риск по предопу-холевым и опухолевым изменениям слизистой оболочки желудка и нуждающихся в более детальном обследовании.

Предложен новый неморфологический метод скрининга предопухоле-вых состояний и изменений слизистой оболочки желудка, который отличается высокой чувствительностью и специфичностью, а также простотой и доступностью исполнения в практике как амбулаторной, так и стационарной сети.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Изменения в системе пепсиноген-пепсин-гастрин-17 отражают особенности морфофункционального состояния слизистой оболочки при неопухолевых и опухолевых заболеваниях желудка.

2. Тактика лечения пациентов с предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка зависит от степени выраженности и локализации этих изменений, а также от степени угнетения пепсиногенобразующей функции желудка.

3, Больные со сниженными уровнями пепсиногена I и гастрина-17 в сыворотке крови нуждаются в проведении эндоскопического исследования с множественной биопсией для уточнения степени выраженности и распространенности атрофии слизистой оболочки желудка, как предракового изменения.

4. Выделенная группа лиц с низкими уровнями пепсиногена I и гастрина-17 в сыворотке крови требует динамического наблюдения как группа повышенного риска развития рака желудка, которое может быть осуществлено также с помощью неморфологических методов.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на 5-ом Научном СлавяноБалтийском форуме «Санкт-Петербург — Гастро 2003», 7-ом Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро 2005″, на конференции „Проблемы укрепления здоровья и профилактики“ заболеваний» (ГОУВПО «СПбГМА им. И.И. Мечникова» Росздрава, 2005).

Внедрение в практику.

Основные положения и результаты исследования нашли применение в практической работе клиник пропедевтики внутренних болезней-с курсами гастроэнтерологии и эндоскопии, хирургических болезней № 1 Клинической больницы им. Петра Великого, консультативно-диагностической поликлиники ГУН «НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», и клиниках Российской военно-медицинской академии им. С. М. Кирова.

Данные диссертации используются в учебном процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней с курсами гастроэнтерологии и эндоскопии СПбГМА им. И. И. Мечникова.

Комитетом по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга утверждены методические рекомендации: «Количественное определение пепсина в желудочном соке и слизистой оболочке желудка» (2002 г.), «Способ определения гетерофазного протеолиза в пищеводе» (2003 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав (обзор литературы, описание материалов и методов исследования, две главы результатов собственных исследований, обсуждение результатов), выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 51 таблицами и 30 рисунками.

Список литературы

содержит 150 источников (47 отечественных и 103 иностранных).

ВЫВОДЫ.

1. Наличие, распространенность и степень выраженности атрофических изменений слизистой оболочки желудка зависит от характера заболевания и инфицирования Helicobacter pylori. У HP-негативных пациентов с хроническим тастритом, язвенной болезнью с локализацией язвы в желудке и раком желудка наблюдались более выраженные и распространенные атрофические изменения слизистой оболочки, что коррелирует с более выраженным снижением уровня пепсина I в слизистой оболочке желудка и желудочном соке.

2. Уровень пепсиногена-пепсина в слизистой оболочке желудка и желудочном соке у больных с язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке не зависит от степени выраженности атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

3. Снижение содержания пепсиногена Т и гастрина-17 в сыворотке крови пропорционально степени выраженности атрофии в теле и антральном отделе желудка.

4. Снижение содержания в сыворотке крови пепсиногена I ниже 55 мкг/л, соотношения пепсиногена I к пепсиногену II ниже 5 в сочетании с уровнем постпрандиального гастрина-17 ниже 6 мкг/л (р<0,05) свидетельствует о наличии у больного атрофических изменений слизистой оболочки желудка умеренной или выраженной степени, что является показанием для проведения эндоскопического исследования с множественной биопсией для исключения опухолевой трансформации слизистой оболочки желудка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При проведении комплексного обследования пациентов с клиническими синдромами язвенной и неязвенной диспепсии при первичном обращении целесообразно определять содержание пепсиногенов I и IT, гастрина-17 в сыворотке крови для скрининга атрофических изменений слизистой оболочки желудка наряду с проведением эндоскопического и гистологического исследования.

2. Выявление низких уровней сывороточного пепсиногена I, соотношения пепсиногена I и пепсиногена II, гастрина-17 требует проведения эндоскопического исследования с множественной биопсией для уточнения степени выраженности и распространенности атрофии, и выделения группы повышенного риска по развитию раку желудка.

3. Для динамического наблюдения за больными с предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка, относящимися к группе повышенного риска по развитию рака желудка целесообразно определять сывороточные уровни пепсиногенов I и II, гастрина-17 с помощью неморфологической методики.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , A.M. Клинико-морфологическая характеристика фоновых заболеваний при раке желудка // Вопросы онкологии. 1985. — № 7. -С. 42−47.
  2. , Г. В. Особенности диагностики изъязвлений желудка в поликлинике / Г. В. Азаров, JI.K. Соколов, С. И. Гуленков // Клинический вестник. 1995. — № 3. — С. 29−30.
  3. , Л.И. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в условиях инфекции Н. Pylori // ПЕДИАТРИЯ журнал имени Г. Н. Сперанского. — 2002. — № 2. — С. 27−33.
  4. , Л.И. Метод оценки обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori / Л. И. Аруин, В. А. Исаков // Архив патологии. -1995.-№ 3.-С. 75−76.
  5. , Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков М.: Триада-Х, 1998. -483 с.
  6. , Л.И. Новая классификация гастрита // Рос. журнал гастроэнте-рол., гепатол., колопроктол. 1997. — Т. VIII, № 3. — С. 82−85.
  7. , Л.И. Новая международная классификация гастрита // Архив патологии. 1991. — Т. 53, № 8. — С. 48−52.
  8. , Л.И. Новая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2002.-Т. 12, № 3.-С. 15−17.
  9. , Л.И. Хронический гастрит / Л. И. Аруин и др. Амстердам: Академический медицинский центр, 1993. — С. 222, 265−280.
  10. , Е.К. Клинический спектр предраковой патологии желудка / Е. К. Баранская, В. Т. Ивашкин // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. — Т. 12, № 3. — С. 7−14.
  11. , В.X. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В. Х. Василенко, А.Л. Гребнев-М.: Медицина, 1981.-342 с.
  12. , К.ТТ. Роль генетического компонента в онкологии // Цитология и генетика. 1993. — Т. 27, № 4. — С. 96−104.
  13. , В.А. Диффузионный метод определения кислотности, сопряженный с исследованием протеолиза в верхних отделах пищеварительного тракта. / В. А. Горшков, Е. Б. Колесова, Н. В. Насонова // Лаб. дело. -1988. -№ 9. -С. 35−40.
  14. , П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения / П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко М.: РГМУ, 1996. — С. 19−70.
  15. , П.Я. Клинические аспекты пилорического геликобактериоза // Лечащий врач. 1998. — № 1. — С. 5−9.
  16. , М.И. Современная. стратегия хирургического лечения рака желудка / М. И. Давыдов, М.Д. Тер-Ованесов // Совр. онкол. 2000. -Т. 2, № 1.-С. 4−10.
  17. , Б.Н. Рак желудка: Профилактика, ранняя диагностшса, комбинированное лечение, реабилитация / Б. Н. Зырянов, Л. А. Коломиец, С. А. Тузиков Томск: Томский гос. университет, 1998. — С. 3−84.
  18. Ивашкин, В.Т. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии /
  19. B.Т. Ивашкин, Ф. Миро, Т.Л. Лапина-М.: Триада-Х, 1999.-225 с.
  20. , В.А. Хеликобактериоз / В. А. Исаков, И. В. Домарадский -М.: Медпрактика-М, 2003. 412 с.
  21. , В.П. Белки желудочного сока больных раком и другими заболеваниями желудка // Вопр. мед. химии. 1968. — Т. 14, № 6.1. C. 577.
  22. , В.П. Диагностическая и прогностическая значимость экспрессии тканеспецифических биомаркеров в опухолях и при других патологических состояниях желудка : Учебное пособие / В. П. Калиновский, В. Ф. Приворотский, К. П. Хансон СПб, 2001. — 30 С.
  23. , В.П. Пепсин-пепсиноген диагностический и прогностический маркер при MALT-лимфоме и других заболеваниях желудка /
  24. B.П. Калиновский и др. // Материалы Ш-его съезда онкологов и радиологов СНГ, Минск, 2004 г., Ч. 2. С. 144−145
  25. , В.П. Радиоиммунологический анализ сывороточного пепсиногена Т у больных хроническим гастритом и раком желудка / Калиновский В. П. и др. // Вопр. онкологии. 2000. — Т. 46, № 2. — С. 153 155.
  26. , В.П. Тест на пепсиноген-пепсин в диагностике и дифференциальной диагностике рака желудка у человека // Диагностика рака желудка-Л., 1988.-С. 117−130.
  27. Канцерогенез / под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Д. Г. Заридзе М.: Научный мир, 2000. — 420 с.
  28. , А.Б. Динамика и научный прогноз заболеваемости раком желудка / А. Б. Карпов, Н. Н. Павлова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — № 2. — С. 47−49.
  29. , А.Б. Проблема этиологической мультифакторности рака желудка в современных исследованиях / А. Б. Карпов, Н. Н. Павлова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2003. № 3. —1. C. 32−38.
  30. , П.К. Физиология желудка: механизмы регуляции. / П. К. Климов, Г. М. Барашкова Л.: Наука, 1991. — 256 с.
  31. , А.С. Проблемы клинической гастроэнтерологии. // Терапевтический архив. 1993. — № 2. — С. 4−7.
  32. , Ц.Г. Аспирационная биопсия слизистых оболочек желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки. Л.: Медицина, 1967. — С. 159.
  33. , Ц.Г. Гастриты. // Библиотека врача общей практики / Под общ. ред. Г. Б. Федосеева / Т. 1. Заболевания органов пищеварения. Ч. 1 /
  34. Ц.Г. и др. — под. ред. Е. С. Рысса. — СПб.: Мед. информ. аген-ство, 1995.-С. 153.
  35. , О.Н., Зверков И. В. Хронический гастрит / О. Н. Минуппсин, И. В. Зверков // Лечащий врач. 2003. — № 5. — С. 24−31
  36. Онкологическая служба Санкт-Петербурга в 2001 году: ежегодник по-пуляционного ракового регистра / под ред. проф. В. М. Мерабишвили -СПб.: Изд-во НИИХ СПбГУ, 2002. 98 с.
  37. , М.А. Патологическая анатомия : учебник для студентов мед. вузов: в 2 т. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков М.: Медицина, 2001.
  38. Пепсиноген-пепсин диагностический и прогностический маркер при опухолевых и других патологических состояниях желудка: пособие для врачей. — СПб, 2004. — С. 21.
  39. , С.И. Хронический гастрит: достижения и проблемы последнего десятилетия / С. И. Пиманов, Е. В. Макаренко // Клин. мед. 2005.Т. 83, № 1. — С. 54−58.
  40. .К. Современные эндоскопические методики диагностики и лечения предопухолевой патологии и раннего рака желудка / Б. К. Поддубный и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопрок-тол. 2002. — Т. 12, № 3. — С. 52−56.
  41. , Е.С. Болезни органов пищеварения / Е. С. Рысс, Б. И. Шулутко -СПб.: Ренкор, 1998.-336 с.
  42. , Е.С. Современные представления о хроническом гастрите (определение, механизмы развития, классификация, клиническая картина, лечение) // Тер. архив. 1999. — Т. 71, № 2. — С. 7−13.
  43. , В.В. Заболеваемость населения России злокачественными новообразованиями в 2000 году / В. В. Старинский и др. // Рос. онкол. журнал. 2002. — № 3. — С. 39−44.
  44. , А.В. Дуодено-гастральный рефлюкс при язвенной болезни / А. В. Федоров и др. //Хирургия. 1992. -№ 9/10. -С. 81−87.
  45. , К.П. Биохимические и молекулярно-биологические аспекты га-строканцерогенеза у человека и животных / К. П. Хансон и др. // Вопр. мед. химии. 1991. — Т. 37, № 6. — С. 84−87.
  46. , В.И. Предрак желудка / В. И. Чиссов, Г. А. Франк, Т. А. Белоус // Клин. мед. 1999. — № 7. — С. 23−26.
  47. , В.И. Хроническая язва и рак желудка / В. И. Чиссов, Т. А. Белоус Г. А. Франк // Рос. онкол. журнал. 1997. — № 1. — С. 7−10.
  48. , О.П. Гипергомоцистеинемия и ее клиническое значение / О. П. Шевченко, Г. А. Олефиренко // Лаборатория. 2002. — № 1. -С. 3−6.
  49. , П.Д. Значение пилорического кампилобактериоза в поражении верхних отделов пищеварительного тракта у детей // Автореф. дисс. к.м.н. -М., 1991. -20 с.
  50. Achtman, М. Recombination and clonal groupings within Helicobacter pylori from different geographical regions / M. Achtman et al.// Mol. microbiol. -1999. Vol. 32, № 3. — P. 459−470.
  51. Akopyants, N.S. Analyses of the cag pathogenicity island of Helicobacter pylori / N.S. Akopyants et al. // Mol. microbiol. 1998. — Vol. 28, № 1. -P. 37−53.
  52. Annibale, B. Two-thirds of atrophic body gastritis patients have evidence of Helicobacter pylori infection / B. Annibale et al. // Helicobacter. 2001. -Vol. 6, № 3.-P. 225−233.
  53. Arvind, A.S. One-minute endoscopy room test for Campylobacter pylori / A.S. Arvind et al. // Lancet. 1988. — Vol. 26, № 1 (8587) — P. 704.
  54. Asaka, M. Atrophic gastritis and intestinal metaplasia in Japan: results of a large multicenter study / M. Asaka et al. // Helicobacter. 2001. — Vol. 6, № 4.-P. 294−299.
  55. Benaissa, M. Changes in Helicobacter pylori ultrastructure and antigens during conversion from the bacillary to the coccoid form / M. Benaissa et al. // Infect, bnmun. 1996. — Vol. 64, № 6. — P. 2331−2335.
  56. Blaser, M.J. Helicobacter pylori genetic diversity and risk of human disease / M.J. Blaser, D.E. Berg // J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 107, № 7. -P. 767−773.
  57. Blaser, M.J. Hypotheses on the pathogenesis and natural history of Helicobacter pylori-induced inflammation (Review) // Gastroenterol. 1992. -Vol. 102, № 2. -P. 720−727.
  58. Blaser, M.J. Not all Helicobacter pylori strains are created equal: should all be eliminated? // Lancet. 1997. — Vol. 349 (9057). — P. 1020−1022.
  59. Correa, P. Chronic gastritis: a clinico-pathological classification // Amer. J. Gastroenterol. 1988. — Vol. 83, № 5. p. 504−509.
  60. Correa, P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis (review) // Am. J. Surg. Pathol. 1995. — Vol. 19, Suppl. 1. -P. S37-S43.
  61. Current Opinion: Helicobacter pylori and Gastric Cancer: Highlights of an expert round-table workshop held in the UK in spring 1998.
  62. Danesh, J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer: systematic review of the epidemiological studies // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. -Vol. 13, № 7.-P. 851−856.
  63. DeKoster, E. Influence of Helicobacter pylori vacuolating toxin on gastric antrum and corpus mucosal cell proliferation status / E. De Koster et al. // Acta Gastroenterol. Belg. 1993. — Vol. 56, Suppl. — P. 54.
  64. Di Mario, F. Non-invasive diagnosis for gastric diseases / F. Di Mario, A. Franze, L.G. Cavallaro Milano: One Global Medicine s.r.l., 2004. -48 p.
  65. Dixon, M.F. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System / M.F. Dixon et al. // Am. J. Surg. Pathol. 1996 — Vol. 20, № 10. -P. 1161−1181.
  66. Dixon, M.F. Classification of gastritis / M.F. Dixon, J. Wyatt // Am. J. Surg. Pathol. 1996. — Vol. 20, № 10. -P. 13−15.
  67. Doniach, D. The significance of gastric antibodies. Family study on gastric autoimmunity / D. Doniach, I.M. Roitt // Proc. R. Soc. Med. 1966. -Vol. 59, № 8.-P. 691−694.
  68. Dorrell, N. Characterization of Helicobacter pylori PldA, a phospholipase with a role in colonization of the gastric mucosa / N. Dorrell et al. // Gastroenterol. 1999. — Vol. 117, № 5. — P. 1098−1104.
  69. Farinati, F. Aspartic proteinases and gastrin in the diagnosis of gastric cancer and gastric precancerous changes / F. Farinati et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1993. — Vol. 5. — P. 707−712.
  70. Figura, N. Helicobacter pylori exotoxins and gastroduodenal diseases associated with cytotoxic strain infection // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. -Vol. 10, Suppl. l.-P. 79−96.
  71. Filipe, M.I. Expression of transforming growth factor alpha, epidermal growth factor receptor and epidermal growth factor in precursor lesions to gastric carcinoma / M.I. Filipe et al. //Br. J. Cancer. 1995. — Vol. 71, № 1 -P. 30−36.
  72. Filipe, M.I. Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: a cohort study in Slovenia / M.I. Filipe et al. // Int. J. Cancer. 1994. — Vol. 57, № 3. — P. 324−329.
  73. Fontham, E.T. Determinants of Helicobacter pylori infection and chronic gastritis / E.T. Fontham et al. // Am. J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 90, № 7. -P. 1094−1101.
  74. Fox, J.G. Helicobacter pylori not a good bug after all ! / J.G. Fox, T.C. Wang//New Engl. J. Med. -2001. — Vol. 345, № 11 — P. 829−832.
  75. Gerhard, M. Clinical relevance of the Helicobacter pylori gene for blood-group antigen-binging adhesin / M. Gerhard et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. — Vol. 96, № 22. — P. 12 778−12 783.
  76. Goldstone, A.R. Helicobacter pylori infection and gastric cancer / A.R. Goldstone, P. Quirke, M.F. Dixon // J. Pathol. 1996. — Vol. 179, № 2. -P. 129−137.
  77. Goodgame, R.W. Decrease in gastric permeability to sucrose following cure of Helicobacter pylori infection / R.W. Goodgame et al. // Helicobacter. -1997. Vol. 2, № 1. -P. 44−47.
  78. Goodwin, C.S. Campylobacter pyloridis, gastritis, and peptic ulceration / C.S. Goodwin, J.A. Armstrong, B.J. Marshall // J. Clin. Pathol. 1986. -Vol. 39, № 4.-P. 353−365.
  79. Guimber, D. Paediatrics / D. Guimber et al. // The year in Helicobacter pylori 1999 / eds. P. Malfertheiner [et al.] Curr. Opin. Gastroenterol. — 1999. -Vol. 15, Suppl. 1. -P. S49-S52.
  80. Hallissey, M.T. Evaluation of pepsinogen A and gastrin-17 as markers of gastric cancer and high risk pathologic conditions / M.T. Hallissey, J.A. Dunn, J.W. Fielding // Scand. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 29, № 12. -P. 1129−1134.
  81. Hansson, L.E. Risk of stomach cancer in patients with peptic ulcer disease // World J. Surg. 2000. — Vol. 24, № 3. — P. 315−320.
  82. Hansson, L.E. The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease / Hansson, L.E. et al. // New Engl. J. Med. 1996. — Vol. 335, № 4.-P. 242−249.
  83. Hengels, K.-J. Das menschliche Pepsinogen-pepsin-System. Stuttgart, 1986.
  84. Isaacson, P. Malignant lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue. A distinctive type of B-cell lymphoma / P. Isaacson, D.H. Wright // Cancer. -1983. Vol. 52, № 8. -P. 1410−1416.
  85. Ito, M. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophicgastritis / M. Tto et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16, № 8. -P. 1449−1456.
  86. Jass, J.R. Role of intestinal metaplasia in the histogenesis of gastric carcinoma//J. Clin. Pathol. 1980. — Vol. 33, № 9. — P. 801−810.
  87. Jass, J.R. Sulphomucins and precancerous lesions of the human stomach / J.R. Jass, M.I. Filipe //Histopathology. 1980. — Vol. 4, № 3. — P. 271−279.
  88. Jass, J.R. The mucin profiles of normal gastric mucosa, intestinal metaplasia and its variants and gastric carcinoma / J.R. Jass, M.T. Filipe // Histochem. J. 1981. — Vol. 13, № 6. — P. 931−939.
  89. Jones, N.L. Increase in proliferation and apoptosis of gastric epithelial cells early in the natural history of Helicobacter pylori infection / N.L. Jones et al. //Am. J. Pathol. 1997. — Vol. 151, № 6. -P. 1695−1703.
  90. Kalinovsky, V.P. Pepsinogen A gene, carcinogenesis and gastric cancer: biochemical and molecular-biological investigations / V.P. Kalinovsky et al. // J. of BUON. 1998. — Vol. 4. — P. 341−346.
  91. Khulusi, S. Helicobacter pylori-infection density and gastric inflammation in duodenal ulcer and non-ulcer subjects / S. Khulusi et al. // Gut. 1995. -Vol. 37, № 3.-P. 319−324.
  92. Koch H. K, Oehlert M, Oehlert W. An evaluation of gastric dysplasia in the years 1986 and 1987 //Pathol. Res. Pract. 1990. — Vol. 186, № 1 -P. 80−84.
  93. Kokkola A., Sipponen P., Rautelin H. et al. The effect of Helicobacter pylori eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16, № 3. -P. 515−520.
  94. Kolk H., Maaroos H.I. Do dyspeptic patients under the age of 45 need to investigated? // 6th United European Gastroenterology Week. 1997.-Abstracts-on-disk. — P. 58−1404.
  95. Kumar, V. Neoplasia. // Robbins Basic Pathology / Eds. V. Kumar, R.S. Co-tran, S.L. Robbins. 7th ed. — Philadelphia, Pa.: WB Saunders, 2003, P. 165 210.
  96. Leung, W.K. Review article: intestinal metaplasia and gastric carcinogenesis / W.K. Leung, J.J. Sung // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16, № 7. -P. 1209−1216.
  97. Li, H. Hypergastrinemia increases proliferation of gastroduodenal epithelium during gastric ulcer healing in rats / H. Li, H.F. Helander // Dig. Dis. Sci. -1996. Vol. 41, № 1. — P. 40−48.
  98. Martin, E.D. Description histologique des gastrites. / E.D. Martin et al. // Acta Endosc.-1982.-Vol. 12.-P. 106−116.
  99. Miki, K. The significance of low serum pepsinogen levels to detect stomach cancer associated with extensive chronic gastritis in Japanese subjects / K. Miki et al. // Jpn. J. Cancer Res. 1989. — Vol. 80, № 2. — P. 111−114.
  100. Mobley, H.L. The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. — Vol. 10, Suppl. 1. — P. 57−64.
  101. Morson, B.C. Gastrointestinal Pathology / B.C. Morson, l.M.P. Dawson. -3rd ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1990. — 748 p.
  102. Morson, B.C. Precancerous conditions and epithelial dysplasia in the stomach / B.C. Morson et al. // J. Clin. Pathol. 1980. — Vol. 33, № 8. — P. 711−721.
  103. Moss, S.F. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori / S.F. Moss et al. // Gut. 1996. — Vol. 38, № 4. -P. 498−501.
  104. Nagayo, T. Histogenesis and precursors of human gastric cancer: research and practice / T. Nagayo. Berlin- New York: Springer-Verlag, 1986. -190 p.
  105. Nomura, A.M. Serum pepsinogen I as a predictor of stomach cancer / A.M. Nomura, G.N. Stemmermann, I.M. Samloff // Ann. Intern. Med. -1980. Vol. 93, № 4. — P. 537−540.
  106. Parkin, D.M. Cancer incidence in five continents, Vol. VII / eds. D.M. Parkin et al. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 1997.
  107. Parkin, D.M. Estimates of the worldwide incidence of 25 major cancers in 1990 / D.M. Parkin, P. Pisani, J. Ferlay // Int. J. Cancer. 1999. — Vol. 80, № 6.-P. 827−841.
  108. Parkin, D.M. Global cancer statistics in the year 2000 // Lancet oncol. -2001. Vol. 2, № 9. -P. 533−543.
  109. Parsonnet, J. Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma / J. Parson-net et al. //N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 330, № 18. -P. 1267−1271.
  110. Peek, R.M. Jr. Heightened inflammatory response and cytokine expression in vivo to cagA+ Helicobacter pylori strains / R.M. Jr. Peek et al. // Lab. Invest. 1995. — V. 73, № 6. — P. 760−770.
  111. Piotrowski, J. Induction of acute gastritis and epithelial apoptosis by Helicobacter pylori lipopolysaccharide / J. Piotrowski et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 32, № 3. -P. 203−211.
  112. Reid, W.A. Gastricsin in the benign and malignant prostate / W.A. Reid et al. //J Clin. Pathol. 1985. — Vol. 38, № 6. — P. 639−643.
  113. Rokkas, T. Relationship of Helicobacter pylori CagA status to gastric cell proliferation and apoptosis / T. Rokkas et al. // Dig. Dis. Sci. 1999. -Vol. 44, № 3.-P. 487−493.
  114. Rugge, M. Gastric dysplasia: the Padova international classification / M. Rugge et al. //Am. J. Surg. Pathol. 2000. — Vol. 24, № 2. — P. 167−176.
  115. Rugge, M. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using new criteria for classification and grading / M. Rugge et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. -2002. Vol. 16, № 7. — P. 1249−1259.
  116. Samloff, I.M. Cellular localization of group I pepsinogens in human gastric mucosa by immunofluorescence // Gastroenterology. 1971. — Vol. 61, № 2. -P. 185−188.
  117. Samloff, I.M. Cellular localization of group II pepsinogens in human stomach and duodenum by immunofluorescence / I.M. Samloff, W.M. Liebman // Gastroenterology. 1973. — Vol. 65, № 1. — P. 36−42.
  118. Samloff, T.M. Pepsinogens T and IT: purification from gastric mucosa and radioimmunoassay in serum // Gastroenterology. 1982. — Vol. 82, № 1. -P. 26−33.
  119. Samloff, I.M. Peptic ulcer: the many proteinases of aggression // Gastroenterology. 1989. — Vol. 96, № 2, Pt. 2, Suppl. — P. 586−595.
  120. Samloff, I.M. Purification and immunochemical characterization of group II pepsinogens in human seminal fluid / I.M. Samloff, W.M. Licbman // Clin. Exp. Immunol. 1972. — Vol. 11, № 3. — P. 405−414.
  121. Samloff, I.M. Relationships among serum pepsinogen I, serum pepsinogen II, and gastric mucosal histology. A study in relatives of patients with pernicious anemia / I.M. Samloff et al. // Gastroenterology. 1982. — Vol. 83, № l, Pt. 2.-P. 204−209.
  122. Sande, N. Increased risk of developing atrophic gastritis in patients infected with CagA+ Helicobacter pylori / N. Sande et al. // Scand. J. Gastroenterol. -2001.-Vol. 36, № 9.-P. 928−933.
  123. Satoh, K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis or intestinal metaplasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North. Am. -2000. Vol. 29, № 4. — P. 829−835.
  124. Savarino, V. Histological and functional recovery in patients with multifocal atrophic gastritis after eradication of Helicobacter pylori infection / V. Savarino et al. // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. — Vol. 31, № 1. -P. 4−8.
  125. Schlemper, R.J. The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia/R.J. Schlemper et al. // Gut. 2000. — Vol. 47, № 2. — P. 251−255.
  126. Simjee, A.E. Campylobacter pylori // S. Afr. Med. J. 1988. — V. 74, Suppl. -P. 38−40.
  127. Sipponen, P. Application of blood levels of gastrin-17, pepsinogen I and H. pylori antibody for nonendoscopic diagnosis of atrophic gastritis / P. Sipponen et al. // Presented at the Digestive Disease Week, USA, May 20−23, 2001.
  128. Sipponen, P. Diagnosis of atrophic gastritis from a serum sample / P. Sipponen // Clin. Lab. 2002. — Vol. 48, № 9/Ю. — P. 505−515.
  129. Sipponen, P. Fasting levels of serum gastrin in different functional and morphologic states of the antrofundal mucosa. An analysis of 860 subjects / P. Sipponen et al. // Scand. J. Gastroenterol. -1990. Vol. 25, № 5. — P. 513−519.
  130. Sipponen, P. Gastric cancer: pathogenesis, risks and prevention // J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 37, Suppl. 13. — P. 39−44.
  131. Sipponen, P. Gastric cancer risk in chronic atrophic gastritis: statistical calculations of cross-sectional data / P. Sipponen et al. // Int. J. Cancer. 1985. -Vol. 35, № 2.-P. 173−177.
  132. Sipponen, P. Helicobacter pylori infection a common worldwide environmental risk factor for gastric cancer? // Endoscopy. — 1992. — Vol. 24, № 5. -P. 424−427.
  133. Sipponen, P. Serum levels of amidated gastrin-17 and pepsinogen I in atrophic gastritis: an observational case-control study / P. Sipponen et al. // Scand. J. Gastroenterol. -2002. Vol. 37, № 7. -P. 785−791.
  134. Stemmermann, G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report. // Cancer. 1994. — Vol. 74, № 2. — P. 556−564.
  135. Stemmermann, G.N. Serum pepsinogen I and gastrin in relation to extent and location of intestinal metaplasia in the surgically resected stomach / G.N. Stemmermann et al. //Dig. Dis. Sci. 1980. — Vol. 25, № 9. — P. 680−687.
  136. Strickland, R.G. A reappraisal of the nature and significance of chronic atrophic gastritis / R.G. Strickland, I.R. Mackay // Am. J. Dig. Dis. 1973. -Vol. 18, № 5.-P. 426−440.
  137. Sugimura, T. Intestinal metaplasia of the stomach as a precancerous stage / T. Sugimura, N. Matsukura, S. Sato // IARC Sci. Publ. 1982. — Vol. 39. -P. 515−530.
  138. Tahara, E. Molecular mechanism of stomach carcinogenesis // J. Cancer Res. Clin. Oncol. 1993. — Vol. 119, № 5. -P. 265−272.
  139. Tamm, A. Serum pepsinogen T and the state of gastric mucosa in an Estonian population sample / A. Tamm etal. // Scand. J. Gastroenterol. 1984. -Vol. 19, № 8. -P. 1091−1094.
  140. Valle, J. Helicobacter pylori infection and precancerous lesions of the stomach / J. Valle, J.P. Gisbert // Hepatogastroenterology. 2001. — Vol. 48, № 42.-P. 1548−1551.
  141. Varis, K. Implications of serum pepsinogen I in early endoscopic diagnosis of gastric cancer and dysplasia. Helsinki Gastritis Study Group / K. Varis et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 35, № 9. — P. 950−956.
  142. Walker, M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? // Gut. -2003.-Vol. 52, № l.-P. 1−4.
  143. Willems, G. Stimulating effect of gastrin on cell proliferation kinetics in canine fimdic mucosa / G. Willems, Y. Vansteenkiste, J.M. Limbosch // Gastroenterol. 1972. — Vol. 62, № 4. — P. 583−589.
  144. Yoshida, S. Gastric premalignancy and cancer screening in high-risk patients / S. Yoshida, D. Saito // Am. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 91, № 5. -P. 839−843.
  145. Young, K.A. Morphological analysis of Helicobacter pylori from gastric biopsies and dental plaque by scanning electron microscopy / K.A. Young, R.P. Allaker, J.M. Hardie // Oral Microbiol. Immunol. 2001. — Vol. 16, № 3. -P. 178−181.
  146. Yu, J. Effect of Helicobacter pylori eradication on expression of cyclin D2 and p27 in gastric intestinal metaplasia / J. Yu et al. // Aliment. Pharmacol. Ther.-2001.-Vol. 15, № 9.-P. 1505−1511.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!