Динамика маркеров апоптоза при хронической сердечной недостаточности у детей
Впервые в детской кардиологии на основании системного подхода установлены закономерности изменений апоптоза у детей с хронической сердечной недостаточностью при кардиомиопатиях и врожденных пороках сердца. Доказано, что хроническая сердечная недостаточность у детей сопровождается активацией всех звеньев программированной клеточной гибели, при этом выраженность индукции апоптоза зависит от стадии… Читать ещё >
Содержание
- СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
- Глава I. ПАТОЛОГИЯ АПОПТОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ Обзор литературы)
- 1. 1. Распространенность хронической сердечной недостаточности у детей, эпидемиология и этиопатогенетические факторы ее развития
- 1. 2. Молекулярные основы апоптоза
- 1. 3. Механизмы индукции программированной клеточной гибели
- 1. 4. Апоптоз и его роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний
- Глава II. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
- Глава III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
- Глава IV. ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ МАРКЕРОВ АПОПТОЗА У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
- IV. 1 Содержание маркеров апоптоза в сыворотке крови в общей группе дегей с синдромом ХСН
- IV. 2. Изменение маркеров апоптоза у пациентов с ХСН, развившейся при разной патологии миокарда
- IV. 2. а. Изменение содержания маркеров апоптоза у детей с ДКМП, сопровождающейся ХСН
- IV. 2.6. Показатели апоптоза у детей с РКМП
- IV. 2. B. Состояние процессов апоптоза при ВПС, сопровождающихся синдромом ХСН
- IV. 1 Содержание маркеров апоптоза в сыворотке крови в общей группе дегей с синдромом ХСН
- V. 1. Изменение содержания маркеров и регуляторов апоптоза в сыворотке крови в общей группе больных детей с ХСН на фоне лечения
Динамика маркеров апоптоза при хронической сердечной недостаточности у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Актуальность проблемы.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем современной детской кардиологии. Это обусловлено неуклонным увеличением числа детей с кардиомиопатиями и врожденными пороками сердца, сопровождающимися хронической сердечной недостаточностью (19, 60, 95, 239, 240). Несмотря на успехи в диагностике и лечении поиск новых маркеров прогнозирования и течения ХСН остается актуальным. В настоящее время участие программированной клеточной гибели к патогенезу хронической сердечной недостаточности активно исследуется. Апоптоз кардиомиоцитов установлен при заболеваниях сердца, сопровождающихся ремоделированием левого желудочка (156, 174, 267). Морфологические признаки апоптоза обнаружены в миокарде в условиях гипоксии, окислительного стресса и постинфарктных изменений (41, 62, 88, 100, 157, 217, 263).
Выявлено, что внешний путь индукции апоптоза начинается со взаимодействия белков клеточной поверхности, относящихся к семейству Раз-рецепторов (Раз-Я) со специальными лигандами (Раз-Ь) (284). Поэтому в системе Раз-К/Раэ-Ь крайне важным представляется исследование уровней экспрессии маркеров на клеточной мембране, а также определение способности клеток синтезировать и накапливать их в цитоплазме, что может запускать процесс программированной клеточной гибели (32, 168). Образование в процессе апоптоза митохондриальной поры, выделение цитохрома-С и активация апоптоз-индуцируемого фактора АРР-1, способствующие перестройке цитоплазматической мембраны и связыванию с клеточной поверхностью аннексина-У, являются важными внутриклеточными событиями программированной гибели клетки (71, 110, 104). Сигнальные пути инициации апоптоза и некроза часто оказываются общими. При этом важную роль в переключении процессов апоптоза некроза играют активные метаболиты кислорода и азота. Механизмы апоптоза, последовательность биохимических изменений и их регуляция при сердечной недостаточности до настоящего времени изучены еще не достаточно, а данные литературы весьма противоречивы (20, 62, 96,151, 162).
Выявление маркеров апоптоза (Браэ-К, БраБ-Ь, цитохром-С, аннексин-У) и его регуляторов — супероксиддисмутазы (СОД) и оксида азота (N0) в процессе формирования хронической сердечной недостаточности у детей с кардиомиопатиями и врожденными пороками сердца является актуальным. При прогрессировапии ХСН важное значение принадлежит определенным молекулярным компонентам, регулирующим апоптоз кардиомиоцитов. Однако, механизмы непосредственной активации апотоза у детей с сердечной недостаточностью еще недостаточно исследованы, что определило цель нашей работы.
Цель исследования
Установить закономерности изменений содержания маркеров апоптоза (зРаз-Я, Браэ-Ь, цитохрома-С, аннексина-У) и его регуляторов (супероксиддисмутазы [СОД] и оксида азота [N0]) при хронической сердечной недостаточности у детей с кардиомиопатиями и врожденными пороками сердца для оптимизации их диагностики и лечения.
Задачи исследования
1. Оценить диагностическую и прогностическую значимость концентрации маркеров апоптоза (зРаБ-Я, Браэ-Ь, цитохрома-С, аннексина-У) в сыворотке крови у детей с хронической сердечной недостаточностью при кардиомиопатиях и врожденных пороках сердца.
2. Установить изменения содержания супероксиддисмутазы и оксида азота в сыворотке крови детей в зависимости от стадии недостаточности кровообращения.
3. Определить динамику содержания маркеров и регуляторов апоптоза на фоне проводимой комплексной терапии хронической сердечной недостаточности у детей.
Научная новизна
1. Впервые в детской кардиологии на основании системного подхода установлены закономерности изменений апоптоза у детей с хронической сердечной недостаточностью при кардиомиопатиях и врожденных пороках сердца. Доказано, что хроническая сердечная недостаточность у детей сопровождается активацией всех звеньев программированной клеточной гибели, при этом выраженность индукции апоптоза зависит от стадии недостаточности кровообращения.
2. Впервые у детей с хронической сердечной недостаточностью при дилатационной и рестриктивиой кардиомиопатиях, а также при врожденных пороках сердца установлены значимые изменения маркеров апоптоза, которые проявлялись существенным увеличением содержания аннексина-V, цитохрома-С, БраБ-Я и БРаБ-Ь и были непосредственно связаны с ремоделированием миокарда.
3. Выявлены взаимосвязи между параметрами структурного и функционального состояния сердца и содержанием маркеров апоптоза при недостаточности кровообращения (аннексии-V, цитохром-С, БраБ-Л, БраБ-Ь, СОД и N0), что указывает на их участие в процессах ремоделирования миокарда у детей.
4. Впервые установлено, что улучшение клинического состояния детей с начальными и умеренными проявлениями недостаточности кровообращения при кардиомиопатиях и врожденных пороках сердца на фоне комплексной терапии сопровождается уменьшением изменений маркеров и регуляторов апоптоза, что имеет позитивное прогностическое значение.
Практическая значимость
Определение маркеров апоптоза (аннексина-У, цитохрома-С, Браэ-Я, эРаБ-Ь) в сыворотке крови детей с хронической сердечной недостаточностью способствует объективной оценке тяжести нарушений кровообращения.
Нарастание концентраций аннексина-У, цитохрома-С в сыворотке крови и изменение в системе зРаз-ШзРаз-Ь при хронической сердечной недостаточности при динамическом наблюдении, является прогностически неблагоприятным фактором, свидетельствующим о прогрессировании заболевания.
Обоснована необходимость применения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и (3-адреноблокаторов с целью нейрогенной регуляции сердца, коррекции нарушений энергетического обеспечения клетки и процессов апоптоза у детей с кардиомиопатиями и врожденными пороками сердца, осложненными хронической сердечной недостаточностью.
выводы
1. Хроническая сердечная недостаточность у детей сопровождается активацией всех звеньев программированной клеточной гибели, при этом выраженность индукции апоптоза зависит от стадии недостаточности кровообращения.
2. Типовой реакцией апоптоза при кардиомиопатиях и врожденных пороках сердца является усиление митохондриального его пути. При умеренной и выраженной недостаточности кровообращения у этих больных выявляется также усиление РаБ-зависимого пути апоптоза.
3. Взаимосвязанные изменения эхокардиографических показателей и параметров апоптоза свидетельствуют о его участии в развитии ремоделирования сердца у детей.
4. При прогрессировании дилатационной кардиомиопатии у детей дилатация левых отделов сердца и снижение сократительной способности миокарда сопровождаются усилением апоптоза, что определяет его прогностическое значение при этом заболевании.
5. Диастолическая дисфункция миокарда у больных с рестриктивной кардиомиопатией сопровождается высоким содержанием цитохрома-С в крови больных, что указывает на значимость гипоксии в индукции апоптоза при этом заболевании.
6. Изменения содержания молекулярных агентов апоптоза в зависимости от концентрации оксида азота и супероксиддисмутазы свидетельствуют об участии последних в процессах регуляции программированной гибели клеток у детей с хронической сердечной недостаточностью.
7. Комплексная терапия начальных стадий хронической сердечной недостаточности у детей характеризуется улучшением клинического состояния больных, значимым уменьшением индукции апоптоза и повышением содержания супероксиддисмутазы, что свидетельствует об усилении антиоксидантной защиты и возможности фармакологической коррекции активности апоптоза. При прогрессировании недостаточности кровообращения у детей с кардиомиопатиями и врожденными пороками сердца не отмечено значимых изменений показателей и регуляторов апоптоза, что обусловлено необратимостью патоморфологических процессов в миокарде, рефрактерных к проводимой терапии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Определение содержания цитохрома-С в крови у детей из группы риска по развитию хронической сердечной недостаточности целесообразно использовать в качестве дополнительного диагностического критерия выявления недостаточности кровообращения на ранних стадиях.
2. Характерные изменения концентраций цитохрома-С, аннексина-У, эРаз-Я и зБаБ-Ь в сыворотке крови детей с хронической сердечной недостаточностью при дилатационной и рестриктивной кардиомиопатиях и врожденных пороках сердца могут быть использованы в качестве дифференциально-диагностических показателей повреждения миокарда на ранних стадиях формирования недостаточности кровообращения.
3. Определение уровней цитохрома-С, аннексина-У, эРаз-Я и зБаБ-Ь в сыворотке крови больных детей рекомендуется для оценки темпов прогрессирования недостаточности кровообращения при кардиомиопатиях и врожденных пороках сердца.
4. Динамику показателей апоптоза в крови больных с хронической сердечной недостаточностью можно использовать как критерий оценки эффективности проводимой терапии.
Список литературы
- Аббасова С. Г., Липкин В. М., Трапезников Н. Н., Кушминский Н. Е. Система Fas-Fas-L в норме и при патологии // Воп. биол. мед. и фармацев. химии. -1999.-ЖЗ. -СЗ-16.
- Агеев Ф. Т., Овчинников А. Г., Мареев В. Ю. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность патогенетическая связь и возможная терапии ИПАФ // Cons. Med. 2001.-Т.З, № 2. -С. 61−65.
- Агеев Ф. Т., Овчинников А. Г., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Как лечить диастолическую дисфункцию сердца. // Consilium Mtdicum. -2002. № 4. -P.l 14−117.
- Атрощенко И. Е., Атрощенко Е. С. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при лечении хронической сердечной недостаточности. Метод, рекомендации. Минск 2001, 36 с.
- Басаргина Е. Н., Сербии В. И., Иванов А. П. и др. Неревматические миокардиты у детей раннего возраста (особенности течения и результаты лечения) // «Нижегородский педиатрический журнал». Нижний Новгород-2001 -№ 2-с.65−69.
- Басаргина Е.Н. Кардиомиопатии у детей, сопровождающиеся синдромом хронической сердечной недостаточности //Автореф. дисс. док. мед. Наук. Москва, 2003, 46с.
- Басаргина E.PI. Новый взгляд на патогенетические основы лечения сердечной недостаточности у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2003. -№ 1. -С.38−44.
- Басаргина Е.Н., Белова Н. Р., Иванов А. П., Куприянова О. О. Особенности диагностики и течения хронической сердечной недостаточности у детей // Детские болезни сердца и сосудов. -2004. -№ 1. -С.82−87.
- Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза у больных ХСН. —М. «Инсаит полиграфик», 1997. -77С.
- Ю.Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. К вопросу о классификации хронической сердечной недостаточности на рубеже веков // Сердечная недостаточность -2000-№ 3-с.1−7.
- П.Беленков Ю. Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков // Сердечная недостаточность.-2000.№ 1 (1).-с. 1 -6.
- Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Нитрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности — новая теория старого заболевания // Сердечная недостаточность.-2000. Т. 19, -№ 4.-с.135−138.
- П.Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечнососудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция) -М. «Инсаит полиграфик», 2002. -86С.
- Белоконь H.A., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей // Руководства для врачей. М. Медицина, 1987. -Т.2: -480С.
- Березин А.Е. Новый класс лекарственных средств — ингибиторы металлопротеиназ — в лечении сердечной недостаточности. // Клиническая медицина. 2004.- Т.80, № 5.-С. 7−15.
- Бойчук C.B., Мустафин И.Г. Fas-рецептор и его роль при атопических заболеваниях // Иммунология.- 2001.-№ 3.-Р. 24−29.
- Бокерия JT.A., Бескровнова H.H., Цыпленкова В. Г., Голухова Е. З., Бескровнов Ф. В. Возможная роль апоптоза в возникновении аритмии у больных с пароксизмальными тахикарднями // Кардиология. -1995.-№ 10. -С.52−56.
- Бокерия J1.A., Голухова Е. З. и др. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. -1998.-№ 10. -С.32−37.
- Бокерия JT.A., Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия 2006: Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. —М. -2007. -118с.
- Браниште Т.А., Дуднакова Т. В., Дерчилов К.В, и др., Экспрессия сократительных и цитосклетных белков в миокарде больных с ДКМП. //Кардиология. 2004. т. 44, № 12.- С.31−37.
- Бураковский В.И., Константинов Б. А. Болезни сердца у детей раннего возраста-1970. М. «Медицина» -368 с.
- Ванин А.Ф. NO в биологии история, состояние и перспективы исследований // Биохимия. -1998. -Т.63, № 7.-С.867 869.
- Верченко Е.Г. Роль диастолической дисфункции миокарда левого желудочка в развитии сердечной недостаточности и аритмогенной кардиомиопатии при тахикардиях у детей // Вестник аритмологии.-2003.-Ж32. -С.65−69.
- Верченко Е.Г., Березницкая В. В. Особенности диастолической функции в детском возрасте // Нижегородской медицинский журнал. -2001.-№ 2. -С. 16−20.
- Волин М.С., Дэвибсон К. А., Камински П. М. и др. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани // Биохимя. -1998. — Т.63, № 7.-С.958−965.
- Гомазков O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. -2001. — Т41, -№ 2. -С.50−5 8.
- Гуревич М.А. Дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность //Клиническая медицина. 2005, т.83, № 9, с.4−9.
- Демин Е.М., Проскурнина Е. В., Владимиров Ю. А. Антиоксидантное действие дигидрокверцетина и рутина в пероксидазных реакциях, катализируемых цитохромом с // Химия. -2008. -Т.49, № 5. —С.354−360.
- ЗО.Задионченко B.C., Погонченкова И. В., Нестеренко О. И. состояниеэндотелия и оксид азота при хронической сердечной недостаточности //
- Залесский В.Н., Стаднюк JI.A., Великая Н. В. Апоптический и аутофагический пути гибели клетки при гипертрофии и ремоделировании миокарда // Журнал АМН Украины.-2003.- Т.9, № 4,-С.699−712.
- Залесский В.Н., Гавриленко Т. И., Фиьченков A.A. Апоптоз при ишемии и реперфузии миокарда // Шкарьска справка. 2002- № 1. 21−24
- Залесский В.Н., Тимченко A.C., Фильченков A.A. Ультрафиолетовое облучение и апоптоз // Журн. АМН Украины. —2002. —Т.8, № 2. —С. 259−269.
- Затейщиков Д.А., Митушкина JI.O., Кудряшова О. Ю., Полиморфизм генов NO синтетазы и рецептора ангиотензина II первого типа и эндотелиальный гемостаз у больных ИБС // Кардиология. -2000.-Т.40, № 11.-С. 28−32.
- Иванов А.П., Исаев И. И. Эхокардиографические параметры здоровых детей дошкольного и школьного возраста // Педиатрия.-1987. -№ 12.-С. 17−20.
- Ивашкин В.Т., Драпкина О. М. Оксид азота в регуляции активности функциональных систем // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2000.-№ 4.-С. 16−21.
- Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца // Кардиология. -2000. -Т.40, № 9. -С.78−90.
- Капелько В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ // Кардиология. -2001. -Т.41, № 6. -С.49−55.
- Капелько В.И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда // Кардиология. -2005. -Т.45, № 9, -С. 55−61.
- Казначеева К.С. Механизмы развития цитокининдуцированного апоптоза // Гематол. и трансфузиол. -1999. -Т. 44. № 1.-С. 40−43.
- Котлукова Н.П., Давыдовская A.A. Особенности нейрогуморальной регуляции сердечной недостаточности у детей раннего возраста с врожденными пороками сердца // Вестник аритмологии. -2000. -№ 18. — С.12−13.
- Котлукова Н.П. Что скрывается за диагнозом «фиброэластоз» у младенцев? // Вестник аритмологии. 2000 —№ 18.-С.12−13.
- Котлукова Н.П. Поражение миокарда у детей первого года жизни // Медицинская газета. 2002. -№ 79.
- Котлукова Н.П., Симонова JI.B., Давыдовская A.A. Некоторые аспекты современных представлений о механизмах формирования и развития патологии сердца у детей первого года жизни //Детские болезни сердца и сосудов. -2004. -№ 2. -С.52−56.
- Кремнева JI.B., Абатурова О. В. Молекулярно- клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности // Клиническая медицина. -2003.-Т.81, № 2, -С.4−8.
- Кузнецов В.А., Колунин Г. В., Харау В. Е. и др., Эффект сердечной ресинхронизирующей терапии в лечении хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 2005. — Т.45, № 9. — С.29−31.
- Ланкин В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. -2000. -№ 7. -С47−61.
- Леонтьева И.В. Современные представления о лечении сердечной недостаточности у детей // Лечащий врач. -2004. -№(5. -С.40−461.
- Лозовская Е.В. Клинико-биохимичсские особенности поражения миокарда при врожденных пороках сердца и гипоксически-ишемических кардиомиопатиях у новорожденных // Автореферат дис.к.м.н., г. Астрахань, 1998- 157с
- Мазур H.A. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. -М.: Медицина, 1985. 192 С.
- Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. —М. Медпрактика, 2003. -340 С.
- Макаров Л.М., Белокопь H.A., Белозеров Ю. М., Качанова Е. П. Характеристика суточной ЭКГ и регуляция ритма сердца у подростков // Кардиология. 1990. — № 2. — С.37−40.
- Мареев В.Ю. Бета-адрепоблокаторы новое направление в лечении хронической сердечной недостаточности // Русс. Мед. Жури. — 1999. — N.2.-С.76−78.
- Мареев В.Ю. Новые идеи в лечении хронической сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция сердца в эру ингибиторов ангиотензиппревращающего фермента и в-адреноблакаторов. // Кардиология. -2001.-Т.41, № 12.-С.4−11.
- Марков Х.М. О биорегуляторпой системе L-аргинин оксид азота. // Пат.физиол. -1996. № 1.-С.34−39.
- Марков Х.М. L-аргинин оксид азота в терапии болезней сердца и сосудов. // Кардиология. -2005. -№ 6. -С. 87−93.
- Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия //Кардиология. -2005. -№ 12. -С. 62−71.
- Мойбенко A.A., Досенко В. Е., Нагибин B.C. Ферментативные механизмы апоптоза // Патол. физ. и экспер. терапия. -2005.№ 4. -С. 1726.
- Москалева Е.Ю., Северин С. Е., Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующих программированную гибель. Связь с патологий // Патологич. физиология и экспериментальная терапия.-2006. -№ 2, — С.2−15.
- Мутафьян O.A. Врожденные пороки сердца у детей. // СПб.: «Невский диалект», 2002-с 11−30.
- Национальные рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов и Общества специалистов по сердечной недостаточности по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (II пересмотр) // Сердечная недостаточность 2007, Т.8, № 2, 75с.
- Пучкова Т.В. Электронный пробой как механизм нарушения барьерной функции фосфолипидных мембран // Автореф. дисс.канд. биол. наук. —М.:МГУ, 1991.
- Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. М., «Медиа Сфера», 2002. -305 с.
- Рябенко Д.В. выживаемость и факторы риска у больных с хронической сердечной недостаточностью (результаты длительного простективного наблюдения) // Лйсар Справа. -2001. -№ 1. -С. 67−70.
- Рязанов A.C., Смирнова М. Д., Юренев А. П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза // Тер.арх.-2000. —№ 2. -С.72−77.
- Семенов В. Н. Пасечник ИН. Апоптоз и его роль в патогенезе критических состояний // Вест. интенсивной терапии -2004. № 1. —С.З-7.
- Сербин В.И., Иванов А. П., Куприянова О. О., Белова Н. Р., Плюснина C.B. Особенности рестриктивной кардиомиопатии у детей// Материалынаучно —практ. Конф. «Актуальные проблемы детской кардиол.», М.1998 21−22 окт., стр. 33
- Сербин В.И., Иванов А. П., Куприянова О. О., Белова Н. Р., Плюснина C.B. Критерии диагностики и особенности течения рестриктивной кардиомиопатии у детей // Российский педиатрический журнал, 1999, № 5, С.32−35.
- Симоненко В.Б., Бойцов С. А., Глухов A.A. Апоптоз и патология миокарда. //Клин, медицина.- 2000.-Т.76, № 8. -С. 12−16.
- Скворцов А.А., Челмокина С. М., Пожаренная Н. И., Мареев В. Ю. Моделирование активности системы нейрогуморальной регульяции при хронической сердечной недостаточности // Рос.мед. журнал. -2000. -Т. 2, № 8.-С 87−93.
- Соболева Г. М., Сухих Г. Т. Семейства матриксных металлопротеиназ: Общая характеристика и физиологическая роль. // Акушерство и гинекология -2007. -№ 1. -С.5−8.
- Студеникин М.Я., Сербин В. И. Сердечная недостаточность у детей. М.: Медицина, 1984, -256с.
- Сухарков B.C., Клембовский А. И., Невструева В. В. Митохондриальная природа кардиомиопатий у детей. // Архив патологии -1997. -Т.59, № 5. -С.12−16.
- Терещенко С.Н., Джаиани H.A., Мареев В. Ю. Генетические аспекты хронической сердечной недостаточности // Тер.арх. -2000. -№ 4. -С. 7577.
- Фолков Б. Эмоциональный стресс и его значение для развития сердечно- сосудистых заболеваний // Кардиология 2007. — № 10. — С 411.
- Чазов Е.И. Сегодня и завтра кардиологии // Тер.архив. -2003.-Т.70, № 9. -С. 11−18.
- Чернова О.В. Отдаленные результаты хирургического лечения септальных врожденных пороков сердца у fleTefi.//www.medafarm.ru/.-2006.
- Шарыкин A.C. Врожденные пороки сердца: руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов//М.-2005.-384с.
- Швед И. А., Владимирская Т. Э. Апоптоз кардиомиоцитов при экспериментальной ишемии миокарда и влияние на его развитие креатинмоногидрата // Здравоохранение.- 2009. № 2. — С. 18−20.
- Школьникова М.А., Осокина Г. Г. Абдулатипова И.В. Современные тенденции сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у детей в Российской Федерации- структура сердечной патологии детского возраста // Кардиология -2003. -№ 8. —С.4−8.
- Шляхто Е.В., Гудкова А. Я., Костарева A.A. Семернин E.H. Первичные кардиомиопатии: современное представление. // Терапев. архив, -2005. № 12. С. 77−83.
- Шумаков В. И. Хубутия М.Ш., Ильинский И. М. Дилатационная кардиотиопатия. М. Триада 2003. С.447
- Ярилин A.A. Апоптоз. Природа феномена. Его роль в целостном организме // Пат физиол и эксперим терапия.- 1998.-Т 2. -С.43−48.
- Киевский областной центр диагностики иммунных заболеваний http//www.emunolog.lciev.ua/content/apoptoz
- Aharinejad S., Andrukhova O., Lucas T., Zuckermann A., Wieselthaler G., Wolner E., Grimm M. Programmed Cell Death in Idiopathic Dilated Cardiomyopathy is Mediated by Suppression of the Apoptosis Inhibitor ApolIon//Ann. Thorac. Surg. 2008−86:109−114.
- Ahokas R.A., Sun Y., Bhattacharya S.K., Gerling I.C., Weber K.T. Aldosteronism and proinflammatory vascular phenotype: a role of Mg2+, Ca2+ and H20 2 in peripheral blood mononuclear cells. //Circulation. -2005. -Vol.111. -P. 51−57
- Alcaino H., Greig D., Chiong, M. et al. Serum uric acid correlates with extracellular superoxide dismutase activity in patients with chronic heart failure // Heart failure. -2008. -Vol.10, -№ 7. -P.646−651.
- Aleksander BT, Cockrell KL, Rinewalt AN, Herrington JN, Granger JP. Enhanced renal expression of preproendothein mRNA during chronic hypertension. //Am. J Physiol. Regul Integr Comp Physiol. 2001. -Vol. 280.-P. 1388−1392.
- Angelini A., Calzolari V., Thiene G. et al. Morphologic spectrum of primaiy restrictive cardiomyopathy // Am.J.Cardiol. 1997. — V.80. — N.8. -P. 1046−1050.
- Angelini P. Anomalous Origin of the Left Coronary Artery from the Pulmonary Artery //Tex Heart Inst J. 2008- 35(1): 36−37.
- Anindita Das, Lei Xi, and Rakesh C. Kukreja Phosphodiesterase-5 Inhibitor Sildenafil Preconditions Adult Cardiac Myocytes against Necrosis and Apoptosis //J. Biol. Chem., 2005 Vol. 280, Issue 13, 12 944−12 955 108.
- Anita Arola', Eero Jokinen, Olli Ruuskanen, Markku Saraste, Erkki Pesonen, Anna-Leena Kuusela, Tero Tikanoja, Terho Paavilainen and Olli
- Simell Epidemiology of Idiopathic Cardiomyopathies in Children and Adolescents American Journal of Epidemiology 1997 Vol. 146, No. 5: 385 393
- Arima Y., Nitta M., Kuninaka S., Zhang D., Fujiwara T., Taya Y., Nalcao M., Saya H. Transcriptional Blockade Induces p53-dependent Apoptosis Associated with Translocation of p53 to Mitochondria -Biol. Chem. 2005- V.280(№ 19): 19 166−19 176.
- Atasoy P., Bozdogan O., Erekul S, Bozdogan N., Bayram M. Fasmediated pathway and apoptosis in normal, hyperplastic, and neoplastic endometrium-Gynecologic Oncology. 2003- V.91(№ 2): 309−317.
- Bachetti T, Ferrari R. The dynamic balance between heart function and immune activation. Eur Heart J 1998- 19:681−682.
- Banerjee I., Yekkala K, Borg T.K., Baudino T.A. Dynamic Interactions between Myocytes, Fibroblasts, and Extracellular Matrix //Interactive and Integrative Cardiology -2006. V. 1080. -P. 76−84.
- Baudino A., Carver W., Giles W., Borg T. K. Cardiac fibroblasts: friend or foe? //Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2006- 291(3): H1015 -HI 026
- Beckman J.S. OONCT: Rebounding from nitric oxide Curculat Res 2001. Vol. 89. -P. 295- 297.
- Beere H.M. The stress of dying: the role of heat shock proteins in the regulation ofapoptosis -J. Cell Sci. 2004- V.117(№ 13): 2641−2651.
- Bengur A.R., Beekman R. FL, Rocchini A.P. et al. Acute hemodinamic effects of captopril in children with a congestive or restrictive cardiomyopathy // Circulation 1991, — V.83.-N2.-P.523−527.
- Bers D.M., Despa S. Cardiac myocytes Ca~ and Na regulation in normal and failing hearts. //J. Pharmacol Sci. (2006) Vol. 100 -P. 315−322.
- Bing O.IT. Hypothesis: apoptosis may be a mechanism for the transition to heart failure with chronic pressure overload. —J Mol Cell Cardiol. 1994- V.26(№ 8):.943−948.
- Brauer PR. MMPs role in cardiovascular development and disease // Frontiers in Bioscience. -2006. № 11. -P. 447−478.
- Brilla, C. G., Maisch, B., Rupp, H., Funck, R., Zhou, G., and Weber, K. T. Pharmacological, modulation of cardiac fibroblast function // Herz. -1995.-Vol. 20.-P. 127−134.
- Brilla C.G. Aldosterone and Myocardial Fibrosis in Heart Failure // Herz. -2000. -V.25, № 3. -P. 299−306.
- Brown G.C. Nitric oxide and mitochondrial respiration — Bioenergetics. 1999- V. 1411 (№ 2): 351−369.
- Brower G. L, Levick S.P., Janicki J.S. Inhibition of matrix metalloproteinase activity by ACE inhibitors prevents left ventricular remodeling in a rat model of heart failure //Am J Physiol Heart Circ Physiol., 2007, v.292, pp. H3057-H3064.
- Burlacu A., Jinga V., Gafencu A. V. et al. Severity of oxidative stress generates different mechanisms of endothelial cell death. // Cell Tissue Res. -2001. -Vol.306.-P. 409−416.
- Burlew BS, Weber KT. Cardiac fibrosis as a cause of diastolic dysfunction. Herz (2002) 27:92−98.
- Brookes P. S. Mitochondrial nitric oxide synthase //Mitochondrion. — 2004. Vol.3:-P. 187−204.
- Cai W., Devaux B., Schaper W., Schaper J. The role of Fas/APO.l and apoptosis in the development of human atherosclerotic lesions. — Athersclerosis. 1997- 335: 177−186.
- Cande C., Cecconi F., Dessen P., Kroemer G. Apoptosis-inducing factor (AIF): key to the conserved caspase-independent pathways of cell death? //J. Cell Sci. 2002. -Vol. 115. -P. 4727−4734.
- Ceconi C, Curello S, Bachetti T, Corti A, Ferrari R. Tumor necrosis factor in congestive heart failure: a mechanism of disease for the new millennium. -Prog Cardiovasc Dis. 1998- V.41(№ 1): 25−30.
- Chapman E.R., Spinale F.G. Extracellular protease activation and unraveling of the myocardial interstitium: critical steps toward clinicalapplications //Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004. — Vol. 286. -P. Hl-H10.
- Chew C.Y.C., Ziady G.M., Raphaei MJ. et al. Primary restrictive cardiomyopathy: non- tropical endomyocardial fibrosis and hypereosinophilic heart disease // Brit. Heart J. 1997. — V.39. — P.399−413.
- Chow A.K., Cena J., Schulz R. Acute actions and novel targets of matrix metalloproteinases in the heart and vasculature // British J. Pharmacology-2007. -Vol. 152.-P. 189−205.
- Christopher R., Daniel D. K., Steven E. L., Paolo R. Associations between neurohormonal and inflammatory activation and heart failure in children. // American Heart Journal. -2008. -V. 155, № 3. -P. 527−533.
- Chua C.C., Chua B.H., Zhao Z.Y., Krebs C., Diglio C., Perrin E. Effect of growth factors on collagen metabolism in cultured human heart fibroblasts. // Connect Tissue Res -1991. -Vol.26. -P. 271−281.
- Daehmlow S., Erdman J., Knueppel T. et al. Novel mutations in sarcomeric protein genes in dilated cardiomyopathy. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2002. Vol. 298. — P. 116−120.
- Donohuel A., M. Sarail, S. Isobe, S. Fujimoto, L. Hofstra, C. Reutelingsperger, A. Petrovl, J. Narulal Imaging apoptosis in myocardial infarction with 111 In-labelled Annexin A5 Journal of Nuclear Cardiology, 2007 Volume 14, Issue 2, Pages S 61
- DraneP., BravardA., Bouvard V., May E. Reciprocal down-regulation of p53 and SOD2 gene expression-implication in p53 mediated apoptosis //Oncogene. 2001. Vol. 20, № 4.-P. 430−439.
- Du C., Fang M., Li Y. //Cell 2000 Vol 102 P.33−42
- Duboscq-Bidot L., Xu P., Charron P., Neyroud N., Dilanian G., Millaire A., Bors V., Komajda M., Villard E. Mutations in the Z-band protein myopalladin gene and idiopathic dilated cardiomyopathy //Cardiovasc Res. -2008. -Vol.77 -№ 1, -P.l 18 125.
- Clarke P.G. Apoptosis: From morphological types of cell death to interacting pathways. -Trends Pharmacol Sci. 2002- 23: 308−310.
- Colucci W.S. Apoptosis in the heart. -N. Eng J Med. 1996- 335: 12 241 226.
- Cory S., Adams J.M. The Bcl2 family: regulators of the cellular life-or-death switch. -Nat Rev Cancer. 2002- V.2(№ 9): 647−56.
- Cregan S.P., Dawson V.L., Slack R.S. Role of AIF in caspase-dependent and caspase-independent cell death. //Oncogene. -2004. -Vol. 23. -P. 2785−2796.
- Danson E.J., Choate J.K., Paterson D.J. Cardiac nitric oxide: emerging role for nNOS in regulating physiological function. // Pharmacol. Ther. — 2005. -Vol. 106. -P.57—74.
- Das A., Xi L., Kukreja R.C. Phosphodiesterase-5 Inhibitor Sildenafil Preconditions Adult Cardiac Myocytes against Necrosis and Apoptosis — J.Biol. Chem. 2005- V. 280(№ 13): 12 944−12 955.
- Davidson S.M., Duchen M.R. Effects of NO on mitochondrial function in cardiomyocytes: Pathophysiological relevance //Cardiovascular Research -2006. -Vol. 71, -№ 1. P. 10−21.
- Dedkova E.N., Blatter L.A. Modulation of mitochondrial Ca2+ by nitric oxide in cultured bovine vascular endothelial cells. //Am J. Physiol. Cell Physiol. 2005. -Vol. 289. -P.836-C845.
- Demaurex N, Distelhorst C. Cell biology. Apoptosis—the calcium connection. Science (2003) 300:65−67.
- Dimmeler S., Hermann C., Zeiher A. M. Apoptosis of endothelial cells. Contribution to the pathophysiology of atherosclerosis? //Eur. Cytokine Netw. -1998. -Vol. 9. -P. 697−698.
- Diwan A., Dorn G.W. Decompensation of cardiac hypertrophy: cellular mechanisms and novel therapeutic targets. //Physiology. 2007. — Vol.22. -P.56−64.
- Donohuel A., M. Sarail, S. Isobe, S. Fujimoto, L. Hofstra, C. Reutelingsperger, A. Petrovl, J. Narulal Imaging apoptosis in myocardial infarction with 111 In-labelled Annexin A5 Journal of Nuclear Cardiology, 2007 Volume 14, Issue 2, Pages S61-S61
- Dor Y., Keshet E. Ischemia-driven angiogenesis. -Trends Cardiovasc Med. 1997- V.7: 289−294
- Dora G. W. Apoptotic and non-apoptotic programmed cardiomyocyte death in ventricular remodeling // Cardiovascular Research 2009 81(3):465−473.
- Du C, Fang M, Li Y, Li L, Wang X. Smac, a mitochondrial protein that promotes cytochrome c-dependent caspase activation by eliminating IAP inhibition. //Cell. 2000, Vol 102 (1) P. 33−42
- Duchen M.R. Roles of mitochondria in health and disease.// Diabetes (2004) 53(Suppll):S96-S102.
- Dulak J., Jozkowiez A., Dembinska A. Nitric oxide induces the synthesis of vascular endothelial growth factor // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000. -Vol.20. -P.656−666.
- Eltyeb A., Graham S. Apoptosis in chronic heart failure Cardiology 2007- V. l 14 (№ 3): 375−379.
- Escocard R. D., Kanashiro M. M., Petretski J. H. et al. Neutrophils regulate the expression of cytokines, chemokines and nitric oxide synthase/nitric oxide in mice injected with Bothrops atrox venom // Immunobiology. -2006.-Vol. 211 № 1−2. -P.37−46.
- Esposti M.D., Hatzinisiriou I., McLennan H., and Ralph S. Bcl-2 and Mitochondrial Oxygen Radicals. -Biol Chem. 1999- V.274(№ 42): 2 983 129 837.
- Fadok, V.A., Volker D.R., Campbell P.A., Cohen J.J., Bratton D.L., Herron P.M. Exposure of phospatidylserine on the surface of apoptotic lymphocytes triggers specific recognition and removal by macrophages.-J. Immunol. 1992- V.148: 22 157−22 164.
- Fallavollita J.A., Lim Ii., Canty J.M. Myocyte apoptosis and reduced SR gene expression precede the transition from chronically stunned to hibernating myocardium. -J. Mol Cell Cardiol. 2001- V.33(№ 11): 19 371 944.
- Fatkin D, MacRae C, Sasaki T, et al. Missense mutations in the rod domain of the lamin A/C gene as causes of dilated cardiomyopathy and conduction-system disease // N Engl J Med 1999−341:1715−1724.
- Fatkin D., Graham R. Molecular Mechanisms in inherited cardiomyopathies. // Physiol. Rev. -2002. -Vol. 82. -P.945−980.
- Ferdinandy P., Schulz R. Nitric oxide, superoxide and peroxinitrite in myocardial ischemia reperfusion injury and preconditioning. //Br J. Pharmacol -2003. Vol.138. -P.532−542.
- Ferri K.F., Kroemer G. Organelle-specific initiation of cell death pathways. -Nat Cell Biol. 2001- V.3(№ 11): E255−263.
- Foo R.S., Mani K., Kitsis R.N. Death begets failure in the heart. //J. Clin. Invest. -2005. -Vol.115. -P.565−571.
- Frank P.G., Woodman S.E., Park D.S., et al. Cavelin, caveola and endothelium cell function. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2003. -Vol.23.-P.l 161−1168.
- Freedman J. E., Loscalzo J. Nitric oxide and its relationship to thrombotic disorders. // J. Thromb. Haemost. -2003. -Vol.1, № 6. -P. 11 831 188.
- Funck R, Wilke A, Rupp H, Brilla CG. Regulation and role of myocardial collagen matrix in hypertensive heart disease.//Adv.Exp Med -1997.-Vol. 432.-P. 35−44.
- Furukava V., Kobuke K., Mftsumori A. //Autoimmunity. -2000,-№.34.-P. 165−168.
- Gai H., Plarrison D.J. Endothelial dysfunction in cardiovascular disease: the role of oxdiant stress. //Circulat Res -2000. Vol. 87. -P. 840 844.
- Gang L., l luhua L., Liangming W. Serum levels of soluble Fas ligand and soluble Fas receptor in patients with chronic congestive heart failure. — Chin Med Sci J. 2002: V.17(№ 4): 258.
- Ganea E., Trifan M., Laslo A.C., Putina G., Cristescu C. Matrix metalloproteinases: useful and deleterious // Biochem. Soc. Trans. -2007. -vol. 35.-P. 689−691.
- Gomes A. V., Potter J.D. Molecular and Cellular Aspects of Troponin Cardiomyopathies // Cardiac Engineering: From Genes and Cells to Structure and Function 2004. Vol. 1015:214−224.
- Gomez D.E., AlonsoD.F., YoshijiH., Thorgersson U.P. Tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, regulation and biological functions //Eur J. Cell Biol -1997. -V.74. -p.l 11−122.
- Gonzalez A., Lopez B., Ravassa S. et al. Biochemical markers of myocardial remodelling in hypertensive heart disease // Cardiovasc. Res. -2009. -V.81, № 3, -P. 509 518.
- Guicciardi, M. E., Leist M., Gores G.J. Lysosomes in cell death. -Oncogene. 2004- V.23: 2881−2890.
- Goser S, Andrassy M, Buss SJ, Leuschner F, Volz CH, Ottl R Cardiac troponin I but not cardiac troponin T induces severe autoimmune inflammation in the myocardium. // Circulation. -2006. -V.114. —P. 16 931 702
- Gustafsson AB, Gottlieb RA. Bcl-2 Family Members and Apoptosis, Taken to Heart. Am J Physiol Cell Physiol (2006) 292: C45-C51.
- Halestrap A.P., Kerr P.M., Javadov S., Woodfield, K. Elucidating the molecular mechanism of the permeability transition pore and its role in reperfiision injury of the heart. -Biochim Biophys Acta. 1998- 1366: 79−94.
- Harris DM, Mills GD, Moyer J, et al. Ca2+ influx-induced sarcoplasmic reticulum Ca" overload causes mitochondrial-dependent apoptosis in ventricular myocytes. Circ Res (2005) 97:1009−1017.
- Harrison D.G. Cellular and molecular mechamisms of endothelial cell dysfunction//J. Clin. Ivest.-1997.-№ 2.-P.2153−2157.
- Hashimoto S., Nagai, S., Sese, J., Suzuki, T., Obata, A., Sato, T., Toyoda, N., Dong, H.Y., Kurachi, M., Nagahata, T. Gene expression profile in human leukocytes. //Blood. -2003, — Vol. 101.-P. 3509−3513.
- Hayashi T., Shimomura H., Terasaki F., et al. Collagen subtypes and matrix metalloproteinase in idiopathic restrictive cardiomyopathy. // Int. J. Cardiol. 1998. V.64, № 2. -P. 109−116.
- Haynes V., Elfering S., Traaseth N., Giulivi C. .Mitochondrial nitric-oxide synthase: enzyme expression, characterization, and regulation. //J. Bioenerget Biomembr. -2004. Vol.36: -P. 341−346.
- He L., Lemasters J.J. Regulated and unregulated mitochondrial permeability transition pores: a new paradigm of pore structure and function? //FEBS Lett (2002) Vol 512. -P. 1−7.
- Heibein J.A., Goping I.S., Barry M., Pinkoski M.J., Shore G.C., Green D.R., Bleackley R.C. Granzyme B-mediated cytochrome c release isregulated by the Bcl-2 family members Bid and Bax. -J. Exp. Med. 2000- 192: 1391−1402.
- Haynes V., Elfering S., Traaseth N., Giulivi C. .Mitochondrial nitric-oxide synthase: enzyme expression, characterization, and regulation. //J. Bioenerget Biomembr. -2004. Vol.36: -P. 341−346.
- Hoit B. D. Matrix metalloproteinases and atrial structural remodeling //J. Am. Coll. Cardiol., July 16, 2003- 42(2): 345 347.
- Hoffman J.I.E., Kaplan S. The incidence of congenital heart disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2002- 39: 1890−1900.
- Hooper N.M. Families of zinc metalloproteases. // FEBS -1994.- Vol. 354, № 1.-P. 1−6.
- Hosenpud J.D., Nites N.R. Clinical, hemodynamic and endomyocardial biopsy findings in idiopathic restrictive cardiomyopathy // West. J. Med. 1986. -V. 44, №.3. -P. 303 — 306.
- Hsu D. Т., Pearson G. D. Heart Failure in Children: History, Etiology, and Pathophysiology. // Circ Heart Fail. -2009. -V. 2. -P. 63−70.
- Iversen P. O., Woldbaek P. R., Tonnessen Т., et al. Decreased hematopoiesis in bone marrow of mice with congestive heart failure. Am J Physiol. 2002- V.282 (№ 1): R166 — R172.
- Irani K. Oxidant signaling in vascular cell growth and survival // Circular. Res. -2000. -Vol.87. -P. 179−190.
- Jans S.W., van Bilsen M., Reutelingsperger C.P., Borgers M., de Jong J.F., van der Vusse G.J. Annexin V in the adult rat heart: isolation, localization and quantitation //J. Mol. Cell. Cardiol. -1995. Vol. 27. -P.335−348.
- Jeong Y., Chaupin D. F., Matsushita K. et al. Aldosterone activates endothelial exocytosis // PNAS. -2009. -V.106, № 10. -P. 3782 3787.
- Joashi U., Tibby S.M., Turner C., et al. Soluble Fas may be a proinflammatory marker after cardiopulmonary bypass in children. —J. Thorac Cardiovasc Surg. 2002- V.123: 137−144.
- Yufang J., Hai-Chao H., Merry L. L. ACE Inhibitors to Block MMP-9 Activity: New Functions for Old Inhibitors //J Mol Cell Cardiol. 2007 -T.43, № 6. 664−666.
- Kaslci J.P., Syrris P., Burch M. et al. Idiopathic restrictive cardiomyopathy in children is caused by mutations in cardiac sarcomere protein genes. // J. Heart. 2008. -V. 94, № 11. — P. 1478 — 1484.
- Katsumi A, Orr AW, Tzima E, and Schwartz MA. Integrins in mechanotransduction. J Biol Chem 279: 12 001−12 004, 2004.
- Kawano H, Do YS, Kawano Y, Starnes V, Barr M, Law RE, and Hsueh WA. Angiotensin II has multiple profibrotic effects in human cardiac fibroblasts. Circulation 101: 1130−1137, 2000
- Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Cume A.R. Apoptosis: a basic biological phemomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br. J. Cancer 1972- 26 (2): 239−57.
- Kim J.M., Bombeck C.A., Billiar T.R. Nitric oxide as a bifunctional regulator of apoptosis // Circular. Res. -1999. -Vol.84. -P.253−256.
- Kroemer G. The proto-oncogene Bcl-2 and its role in regulating apoptosis. -Nature Medicine. 1997- 3: 614 620.
- Li Y.Y., McTiernan C.F., Feldman A.M. Proinflammatory cytokines regulate tissue inhibitors of metalloproteinases and disintegrin metalloproteinase in cardiac cells.// Cardiovasc Res -1999. -V.42,-№ 1.-P.162−172.
- Li Y., Luo X., Wang X. Endonuclease G is an apoptotic DNase when released from mitochondria. //Nature (2001) 412:95−99.
- Li Y., Takemura G., Kosai K., Takahashi T., Okada LI., Miyata S., Yuge K., Nagano S.,. Esaki M,. Khai N.C. Critical Roles for the Fas/Fas Ligand System in Postinfarction Ventricular Remodeling and Heart Failure. -Circ. Res. 2004- V.95(№ 6):.627 636.
- Lim D.S., Lutucuta S, Bachireddy P, Youker K, Evans A, Entman M, Roberts R, Marian AJ. Angiotensin II blockade reverses myocardial fibrosis in a transgenic mouse model of human hypertrophic cardiomyopathy. Circulation (2001) 103:789−791.
- Lindsay M.M., Maxwell P., Dinn F.G. TIMP-1: marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertention. //Hypertention. -2002. -Vol. 40, № 2. -P. 136−141.
- Marnett L.J., Wright T.L., Crews B.C., Tannenbaum S.R., Morrow J.D. Regulation of prostaglandin biosynthesis by nitric oxide is revealed by targeted deletion of inducible nitric-oxide synthase. -J Biol Chem. 2000- V.275(№ 18): 3427−3430.
- Marcy T. R., Ripley T. L. Aldosterone antagonists in the treatment of heart failure // Am. J. Health Syst. Pharm. -2006. -V.63, № 1. -P. 49 58.
- Marnett L.J., Wright T.L., Crews B.C., et al. Regulation of prostaglandin biosynthesis by nitric oxide is revealed by targeted deletion of inducible nitric-oxide synthase. -J Biol Chem. 2000- V.275 (№ 18): 34 273 430.
- Martin S.R., Emanuel K., Sears C.E., Zhang Y.-H., Casadei B. Are myocardial eNOS and nNOS involved in the beta-adrenergic and muscarinic regulation of inotropy? // Cardiovasc. Res. -2006. —Vol. 70. -P.97−106.
- Martos R., Baugh J., Ledwidge M. et al. Diagnosis of heart failure with preserved ejection fraction: improved accuracy with the use of markers of collagen turnover/ /Eur J Heart Fail. -2009. V. l 1, № 2. 191−197.
- Mattson M.P. Apoptosis in neurodegenerative disorders. -Nat. Rev Mol Cell Biol. 2000- V. l (№ 2) 120−129.
- Mesle F. Mortality in Central and Eastern Europe: long-term trends and recent upturns. Demographic Research, Special Collection. 2004- www.demographicresearch.org.
- Mesle F., Vallin J. Mortality in Europe: the Divergence Between East and West, Population -E 2002- 57: 1: 157−198.
- Miner E.C., Miller W.L. A look between the Cardiomyocytes: The Extracellular Matrix in Heart Failure. //Mayo.Clin Proc. -2006. -V.81, -№ 1. -P. 71−76.
- Mingyan E., Li H., Li S. et al. Effects of Pyrrolidine Dithiocarbamate on Antioxidant Enzymes in Cardiomyopathy Induced by Adriamycin in Rats //Cardiology. -2008. -Vol.111, -№ 2. -P. 119−125.
- Moncada S., Higgs E.A. Molekular mechanisms and therapeutic strategis related to nitric oxide. //FASEB. -1995. -Vol. 9. -P. 1415−1428.
- Morita H, Seidman J, Seidman CE. Genetic causes of human heart failure J Clin Invest 2005- 115:518−526.
- Morimoto S. Sarcomeric proteins and inherited cardiomyopathies. //Cardiovasc Res. -2008.-Vol. 77, № 4. -P. 659−66.
- Nagueh SF, Chen S, Patel R, et al. Evolution of expression of cardiac phenotypes over a 4-year period in the beta-myosin heavy chain-Q403 transgenic rabbit model of human hypertrophic cardiomyopathy J Mol Cell Cardiol 2004−36:663−673.
- Nakano K, Vousden K.H. PUMA, a novel proapoptotic gene, is induced by p53. -Mol Cell. 2001- 7: 683−694.
- O’Donnell V. B., Freeman B. A. Interactions between nitric oxide and lipid oxidation pathways: implications for vascular disease. // Circ. Res. -2001.-Vol. 88.-P. 12−21.
- Olson TM, Michels VV, Thibodeau SN, Tai YS, Keating MT. Actin mutations in dilated cardiomyopathy, a heritable form of heart failure // Science 1998−280:750−752.
- Opie L.H. Angiotensin converting Enzyme Inhibitors. 3-th Ed. New York. 1999. P.353.
- Owen-Schaub L.B., Yonehara S., Crump, W.L., et al. DNA fragmentation and cell death is selectively triggered in activated human lymphocytes by Fas antigen engagement. -Cell Immunol. 1992- V.140 (№ 1): 197−205.
- Osterziel KJ, Perrot A. Dilated cardiomyopathy: more genes means more phenotypes // Eur Heart J 2005−26:751−754.
- Pauschinger M., Knopf D., Petschauer S., Doerner A., Poller W., Schwimmbeck P.L., Kuhl U., Schultheiss H.P.Dilated cardiomyopathy is associated with significant changes in collagen type I/III ratio. //Circulation. 2000. -Vol.102, № 9. -P.E66.
- Pauschinger M., Chandrasekharan K., Li J. et al. Inflammation and extracellular matrix protein metabolism: two sides of myocardial remodelling //European Heart Journal. -2004. -Vol. 4. Suppl I. -P. 149−153.
- Peng, H., Carretero, O.A., Vuljaj, N., Liao, T.-D. Motivala, A., Peterson, E.L., Rhaleb, N.-E. Angiotensin-converting enzyme inhibitors: A new mechanism of action //Circulation 2005, Volume 112, Issue 16, Pages 2436−2445.
- Pelat M., Massion P.B., Balligand J.L. Nitric oxide «at heart»: emerging paradigms after a decade //Arch. Mai. Goeur. Vais. -2005. -Vol.98, -№ 3. -P.242−248.
- Pollanen P.J. Karhunen P.J. Miklcelson J. Coronary artery complicated lesion area is related to functional polymorphism of matrix metalloproteinase-9: an autopsy study. //Arterioscler Thromb Vase. Biol.2001.-Vol. 21. -P. 1446−1450.
- Palojoki M., Saraste A, Eriksson A., Pulkki K., Kallajoki M., Voipio-Pulklci M., Tiklcanen I. Cardiomyocyte apoptosis and ventricular remodeling after myocardial infarction in rats //Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001- V.280 (№ 6): H2726 H2731.
- Remme W.J., Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J. 2001- V.17: 1527−1560.
- Ricci C., Pastukh V., Schaffer SW. Involvement of the mitochondrial permeability transition pore in angiotensin II-mediated apoptosis -Exper. and Clin. Cardiolojy. 2005- V.10(№ 3): 160−164.
- Radi R., Cassina A., Hodara R. Nitric oxide and peroxynitrite interactions with mitochondria. Biol Chem (2002) 383:401−409.
- Richard P., Villard E., Charron P., Isnard R. The Genetic Bases of Cardiomyopathies. //J. Am. Coll. Cardiol., 2006. Vol. 48, -№ 9. -P. A79 -A89.
- Robinson P., Griffiths P. J., Watkins H., Redwood C. S. (2007) Circulation Research. 101, 1266−1273.
- Roberg K., Ollinger K. Oxidative stress causes relocation of the lysosomal enzyme cathepsin D with ensuing apoptosis in neonatal rat cardiomyocytes. -Am J Pathol. 1998- V.152(№ 5): 1151−1156.
- Rombouts K., Vielant A., Hellemans K., Schuppan D., Geerts A. Influence of aldosterone on collagen synthesis and proliferation of rat cardiac fibroblasts. /Br J Pharmacol. -2001. -Vol.134. -P.224−232.
- Rude M. K., Duhaney T. A. S., Kuster G. M. et al. Aldosterone Stimulates Matrix Metalloproteinases and Reactive Oxygen Species in Adult Rat Ventricular Cardiomyocytes // Hypertension. -2005. -V. 46, № 3. -P. 555 -561.
- Salemi V. M. C., Leite J. J., Picard M. H. et al. Echocardiographic predictors of functional capacity in endomyocardial fibrosis patients.// Eur. J. Echocardiogr. -2009. -V. 10. -P. 400−405.
- Schmitt JP, Kamisago M, Asahi M, et al. Dilated cardiomyopathy and heart failure caused by a mutation in phospholamban //Science 2003−299:1410−1413.
- Schnee J.M., Hsueh W.A. Angiotensin II, adhesion, and cardiac fibrosis. //Cardiovasc. Res.-2000.-V.46. -P. 264−268.
- Seddon M., Shah A. M., Casadei B. Cardiomyocytes as effectors of nitric oxide signaling //Cardiovasc. Res. -2007. Vol.75, № 2. -P. 315 326.
- Seidman J.G., Seidman C. The genetic basis for cardiomyopathy: from mutation identification to mechanistic paradigms Cell 2001−104:557−567.
- Sies H., Sharov V., Klots L. et al. Glutatione peroxidase products against peroxinitrite-mediated oxidation // J. Biol. Chem. —1997. —V.272. —P. 27 812−27 817.
- Siu PM, Bae S, Bodyalc N, Rigor DL, Kang PM. Response of caspase-independent apoptotic factors to high salt diet-induced heart failure. J Mol Cell Cardiol (2007) 42:678−686.
- Sharma R, Coats A J, Anker S D. The role of inflammatory mediators in chronic heart failure: cytokines, nitric oxide and endothelin-1 .Int J Cardiol 2000- 72:2:175−186
- Songye X., Xing D., Jiting C. et al Clinical signisicance of serum levels of soluble Fas, soluble Fas ligand and soluble TNER-II in patients with chronic congestive heart failure -2004 —PI680
- Sivasankaran S. Restrictive cardiomyopathy in India: the story of a vanishing mystery.// J. Heart. -2009. -V. 95. -P. 9−14.
- Siwik DA, Chang DL, Colucci WS. Interleukin-lbeta and tumor necrosis factor-alphecrease collagen synthesis and increase matrix metalloproteinase activity in cardiac fibroblasts in vitro.// Circ Res. -2000. Vol.86. -P. 12 591 265.
- Spinale F.G. Myocardial Matrix Remodeling and the Matrix Metalloproteinases: Influence on Cardiac Form and Function //Physiol. Rev.-2007.-Vol.87, -P.1285−1342.
- Spyrou N., Philpot J., Foale R., Camici P.G., Muntoni F. Evidence of of left ventricular dysfunction in children with merosin-deficient congenital muscular dystrophy. //Am Heart J. -1998. -Vol. 36. -P. 474−476.
- Stein B., Eschenhagen T., Rudiger J. Increased expression of constitutive nitric oxide synthase III, but not inducible nitric oxide synthase II, in human heart failure. // J Am Coll Cardiol. -1998. Vol. 32. -P. 11 791 186.
- Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Physiol. Rev. -1999. Vol. 79. -P.215−262.
- Tsujimoto Y., Shimizu S. The voltage-dependent anion channel: an essential player in apoptosis //Biochemie. —2002. —V.84. —P. 187−193.
- Umans J.G., Levi. R. Nitric oxide: physiology, pharmacology and pathophysiology // Ann.Rev.Physiol. -1995. -Vol.57. -P.771−790.
- Uo T., Kinoshita Y., Morrison R. S. Apoptotic Actions of p53 Require Transcriptional Activation of PUMA and Do Not Involve a Direct Mitochondrial // -J. Neurosci. 2007- V.27. -№ 45. -P. 12 198 12 210.
- Valente M., Calabrese F., Thiene G. In vivo evidence of apoptosis -Fv Pathol -1998- V.152(№ 2): 479−2484.
- Vallin J., Mesle F. Trends in mortality in Europe since 1950: age-, sex- and cause specific mortality, in: Trends in mortality and differential mortality. Strasbourg: Council of Europe Publishing 2001- 334.
- Varnava A., Elliot P., Badoonian C. Histopathological features of sudden death in cardiac troponin T disease. // Circulation -2001. Vol. 104. -P. 1380−1384.
- Villard E, Duboscq-Bidot L, Charron P, et al. Mutation screening in dilated cardiomyopathy: prominent role of the beta myosin heavy chain gene // Eur Heart J 2005−26:794−803.
- Vladimirov Y.A. Physicochemical mechanisms by which the barrier function of biomembranes way by impaired in disease. —In: (Ed.) Lopukhin Y.M. Physicochemical aspects of medicine. Sov. Medical Reviews. — London: Harwood Acad. Publ, 1987. —P. 51−127.
- Xiao J., She Q., Wang Y., et al. Effect of allopurinol on cardiomyocyte apoptosis in rats after myocardial infarction -European Journal of Heart Failure. 2009- V. l 1 (№ 1): 20−27
- Yamamoto D., Takai S., Miyazaki M. Inhibitory profiles of captopril on matrix metalloproteinase-9 activity //European Journal of Pharmacology -2008, -Vol. 588, № 2−3. -P. 277−279.
- Youle R.J., Strasser A. The BCL-2 protein family: opposing activities that mediate cell death. //Nat Rev Mol Cell Biol. -2008. -Vol. 9. -P.47−59.
- Zhu L, Yu Y, Chua BH, Ho YS, Kuo TH. Regulation of sodium-calcium exchange and mitochondrial energetics by Bcl-2 in the heart of transgenic mice. J Mol Cell Cardiol (2001) 33:2135−2144.
- Zou H, Li Y, Liu X, Wang X. An APAF-1.cytochrome c multimeric complex is a functional apoptosome that activates procaspase-9. J Biol Chem (1999) 274:11 549−11 556.