Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Липидный состав мозга и эритроцитов крыс с разной стресс-резистентностью при хроническом иммобилизационном стрессе и стресс-лимитирующих воздействиях

Диссертация: Липидный состав мозга и эритроцитов крыс с разной стресс-резистентностью при хроническом иммобилизационном стрессе и стресс-лимитирующих воздействиях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время становится очевидным, что устойчивость организмов к действию эмоциональных и физических стресс-факторов в значительной степени определяется соотношением активности стресс-системы и стресс-лимитирующих систем, т. е. индивидуальным набором антистрессовых защитных механизмов, при истощении которых в условиях хронического стресс-воздействия развиваются комплексные поведенческие… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Церебральные механизмы стресса
    • 1. 2. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу
    • 1. 3. Липидный биогенез и молекулярные механизмы повреждения мембран при стрессе
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. ЛИПИДНЫЙ СОСТАВ ТКАНИ МОЗГА КРЫС С РАЗНОЙ СТРЕСС-РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ И ВВЕДЕНИИ АЛЬФА-ЛИПОЕВОЙ КИСЛОТЫ
    • 3. 1. Изменения содержания общих фосфолипидов и холестерина в ткани мозга стресс-устойчивых и стресс-неустойчивых крыс в условиях хронического иммобилизационного стресса
    • 3. 2. Изменения фосфолипидного состава ткани мозга стресс-устойчивых и стресс-неустойчивых крыс в условиях хронического иммобилизационного стресса

    3.3. Изменения содержания общих фосфолипидов и холестерина в ткани мозга стресс-устойчивых и стресс-неустойчивых крыс при введении альфа-липоевой кислоты в условиях хронического иммобилизационного стресса.

    3.4. Изменения фосфолипидного состава ткани мозга стресс-устойчивых и стресс-неустойчивых крыс при введении альфа-липоевой кислоты в условиях хронического иммобилизационного стресса.

    ГЛАВА 4. ЛИПИДНЫЙ СОСТАВ ЭРИТРОЦИТОВ КРЫС С РАЗНОЙ СТРЕСС-РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ И ВВЕДЕНИИ АЛЬФА-ЛИПОЕВОЙ КИСЛОТЫ

    4.1. Изменения фосфолипидного состава эритроцитов стресс-устойчивых и стресс-неустойчивых крыс в условиях хронического иммобилизационного стресса.

    4.2. Изменения фосфолипидного состава эритроцитов стресс-устойчивых и стресс-неустойчивых крыс при введении альфа-липоевой кислоты в условиях хронического иммобилизационного стресса.

    ГЛАВА 5. КОРРЕЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ МОДИФИКАЦИИ ЛИПИДНОГО СОСТАВА ЭРИТРОЦИТОВ И ТКАНИ МОЗГА КРЫС С РАЗНОЙ СТРЕСС-РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ

    5.1. Предварительный анализ экспериментальных данных.

    5.2. Корреляционно-регрессионный анализ липидного состава эритроцитов и ткани мозга крыс с разной стресс-резистентностью в условиях хронического иммобилизационного стресса и введении альфа-липоевой кислоты.

    5.3. Корреляционно-регрессионный анализ липидного состава ткани мозга и эритроцитов с содержанием в плазме артериальной крови 11-оксикортикостероидов и катехоламинов у крыс с разной стресс-резистентностью в условиях хронического иммобилизационного стресса.

Липидный состав мозга и эритроцитов крыс с разной стресс-резистентностью при хроническом иммобилизационном стрессе и стресс-лимитирующих воздействиях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В настоящее время становится очевидным, что устойчивость организмов к действию эмоциональных и физических стресс-факторов в значительной степени определяется соотношением активности стресс-системы и стресс-лимитирующих систем, т. е. индивидуальным набором антистрессовых защитных механизмов, при истощении которых в условиях хронического стресс-воздействия развиваются комплексные поведенческие и соматовегетативные нарушения, приводящие к различным патологическим изменениям и процессам [49, 112, 1113, 114, 115, 116, 134, 137].

Имеются данные, что в основе индивидуально-типологических различий поведения и стресс-устойчивости могут лежать структурно-морфологические и биохимические особенности различных образований головного мозга, в том числе и коры лобных долей, способной благодаря нисходящим влияниям усиливать или ослаблять проявления эмоциональных реакций на подкорковом уровне и реализацию поведенческих и соматовисцеральных проявлений стресса [67, 127,128, 134].

Хроническое воздействие стрессоров различного генеза, оказывая влияние на поведение, соматическое состояние, может приводить и к системным изменениям липидного обмена, липидного состава различных тканей и органов, при этом интенсивность процессов свободнорадикального окислении липидов и фосфолипазной активности может различаться в зависимости от фазы общего адаптационного синдрома и индивидуальной стресс-устойчивости экспериментальных животных [29, 85, 87].

В настоящее время доказанным является участие липидов мембран нейронов в рецепции, передаче эффектов первичных мессенджеров в клетку, генерации ряда вторичных посредников [15, 92, 187, 196, 213, 245]. Согласно концепции об адаптационной роли липидов все компенсаторно-приспособительные процессы в организме, в том числе и при реализации стресс-реакции, сопровождаются модификацией метаболизма липидов, а биохимическая адаптация", включающая перестройки в обмене липидов на уровне клеточных мембран, является «последней линией защиты», вслед за которой наступают поведенческие и физиологические реакции [73, 74, 218]. При этом изменения липидного состава мембран нервных клеток и крови может тесно коррелировать с поведенческими реакциями [105, 149, 219]. Таким образом, важная роль в процессах адаптации и реализации стресс-реакции на мембранно-клеточном уровне может отводиться динамическим изменениям липидного состава нейронов ЦНС, наблюдаемым при различных по силе и длительности воздействиях [80, 149, 166].

При рассмотрении процессов структурной дезорганизации и функциональных нарушений плазматических мембран как универсальной реакции клеток при патологических процессах разного генеза, закономерен интерес к генерализованной молекулярной модификации биомембран различных клеточных систем, вовлеченных в каскад физиологических и патологических изменений [62, 64, 94, 95, 97, 103, 153]. Мембранам эритроцитов присущи общие принципы организации плазматических мембран, при этом клетки периферической крови являются доступным объектом исследования, в т. ч. и у людей [89]. Вместе с тем до сих пор остаются недостаточно изученными корреляционные взаимосвязи между липидными компонентами мембран головного мозга и красных клеток крови, играющих важную роль в формировании ответа на стрессорное воздействии.

В настоящее время становится очевидным, что перспективным принципом профилактики и коррекции стрессорных повреждений является применение методов и средств, позволяющих ограничивать чрезмерную активацию или нормализовать недостаточную активность стресс-систем [112].

В качестве антистрессорных препаратов широко используют седативные препараты, ноотропы, анксиолитики, антидепрессанты, психостимуляторы, способные непосредственно ограничивать стрессорные повреждения клеток нервной ткани [8]. Однако при использовании, в том числе и с целью коррекции эмоционального стресса, вышеперечисленных групп фармакологических препаратов могут наблюдаться различные побочные эффекты [100, 152].

На наш взгляд, большой теоретический и практический интерес может представлять применение лекарственных препаратов, способных корригировать наблюдаемые при стрессе изменения липидного состава мембран красных клеток крови и головного мозга, не вызывая при этом выраженных изменений интегративных и психомоторных функций ЦНС.

Цели и задачи исследования.

Цель работы: выявить особенности изменений липидов мозга и эритроцитов при хроническом иммобилизационном стрессе и возможности их коррекции у крыс с разной стресс-устойчивостью.

В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи:

1. Оценить содержание основных классов фосфолипидов и холестерина в ткани мозга и эритроцитах крыс с разной стресс-резистентностью при длительной повторной иммобилизации.

2. Выявить корреляционные взаимосвязи между изменениями липидного состава ткани мозга и эритроцитов при длительной повторной иммобилизации у крыс с разной стресс-резистентностью.

3. Выявить регрессионные зависимости между изменениями липидного состава ткани мозга, эритроцитов и содержанием в артериальной крови 11-оксикортикостероидов и катехоламинов при длительной повторной иммобилизации у крыс с разной стресс-резистентностью.

4. Оценить влияние альфа-липоевой кислоты на содержание основных классов фосфолипидов и холестерина в ткани мозга и эритроцитах крыс с разной стресс-резистентностью при длительной повторной иммобилизации.

Предмет и объект исследования. Опыты проведены на белых нелинейных крысах-самцах массой 180−220 г. В лобных долях головного мозга и эритроцитах подопытных животных определяли содержание основных классов фосфолипидов и холестерина. В артериальной крови определяли катехоламины, 11-оксикортикостероиды.

Научная новизна полученных результатов. В работе впервые изучены зависимости липидного состава мозговой ткани и эритроцитов крыс от стресс-устойчивости животных, комплексно исследованы корреляционные и регрессионные взаимосвязи динамического изменения липидного пула лобных долей и красных клеток крови с содержанием катехоламинов и 11-оксикортикостероидов в крови животных с разной стресс-резистентностью в условиях хронической повторной иммобилизации.

На основании полученных данных выявлены математические модели, позволяющие прогнозировать in vivo липидный состав лобных долей больших полушарий головного мозга крыс одного возраста, пола, находящихся в одинаковых условиях среды обитания.

В опытах на крысах обоснована возможность применения препаратов альфа-липоевой кислоты для экспериментального повышения устойчивости организмов к хроническим стресс-воздействиям.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Полученные результаты подтверждают литературные данные о том, что в основе стрессорных повреждений при длительной повторной иммобилизации могут лежать системные процессы структурного повреждения и функциональной дезорганизации биологических мембран, степень выраженности которых зависит от исходной стресс-устойчивости организма.

Результаты наших экспериментов свидетельствуют о существовании корреляционных взаимосвязей между изменениями липидного состава ткани мозга и эритроцитов крыс, позволяющие в динамике оценивать индивидуальную стресс-устойчивость, адаптационные резервы организма и эффективность стресс-корригирующих воздействий.

Полученные данные позволяют глубже понять механизмы, лежащие в основе развития стресс-реакции и функционирования стресс-системы и могут стать теоретической основой для дальнейшей разработки лечебно-профилактических мер с целью повышения адаптационных возможностей организма коррекцией липидного биогенеза клеток.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Воздействие иммобилизационного стресса сопровождается зависящими от стресс-резистентности организма динамическими изменениями в концентрации основных классов фосфолипидов и холестерина в ткани мозга и эритроцитах.

2. Использование регрессионных моделей, отображающих взаимосвязи липидного состава ткани мозга, эритроцитов и содержанием в плазме артериальной крови 11-оксикортикостероидов и катехоламинов, позволяет прижизненно оценивать липидный состав лобных долей головного мозга крыс с различной стресс-резистентностью.

3. Альфа-липоевая кислота ослабляет влияние 5−10-дневного иммобилизационного стресса на изменения липидного состава ткани мозга и эритроцитов.

Сведения об апробации результатов диссертации.

Результаты исследований были доложены и обсуждены на: IV межвузовской научной конференции молодых ученых и студентов (Ижевск 2004), I съезде физиологов СНГ (Сочи, Дагомыс, 2005), III Межрегиональной межвузовской научной конференции (Пермь, 2006), III межрегиональной межвузовской научной конференции «Актуальные медико-биологические проблемы» (Ижевск, 2006), Межрегиональной научной конференции «Патофизиология современной медицине» (Ижевск, 2007), международная научная конференция посвященная 75-летию ГОУ ВПО ИГМА (Ижевск, 2008), IX межвузовской научной конференции молодых ученых и студентов.

Современные аспекты медицины и биологии" (Ижевск, 2009), заседании диссертационного совета учреждения РАН ИИФ УрО РАН (Екатеринбург, 2010).

Сведения о публикациях по теме диссертации. По материалам диссертации опубликовано 15 научных работ, из них 3 статьи в журналах, рецензируемых ВАК.

Личный вклад соискателя. Диссертант участвовал в планировании, постановке цели и задач исследования. Подбор, изучение и анализ литературных данных, проведение экспериментов (разделение крыс на группы по их индивидуальной стресс-устойчивости, моделирование иммобилизационного стресса, введение альфа-липоевой кислоты, постановка всех биохимических методов), статистическая обработка экспериментальных данных осуществлялась непосредственно соискателем. Научные исследования и выводы диссертации базируются на результатах собственных исследований автора.

Внедрение результатов исследования. Материалы диссертации включены в лекционные курсы и практические занятия по нормальной и патологической физиологии Ижевской государственной медицинской академии.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 149 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы. Работа содержит 12 таблиц и 36 рисунков.

Список литературы

включает 265 источников (160 отечественных и 105 зарубежных авторов).

121 ВЫВОДЫ:

1. Иммобилизационный стресс сопровождается изменениями в концентрации основных классов фосфолипидов и холестерина в ткани мозга и эритроцитах, выраженность которых зависит от исходной индивидуальной стресс-резистентности организма и сроков иммобилизации.

2. Иммобилизационный стресс сопровождается достоверным увеличением концентрации лизофосфолипидов в ткани мозга и эритроцитах, при этом содержание данной фракции фосфолипидов у стресс-неустойчивых животных было достоверно выше, чем у устойчивых.

3. Выявленные взаимосвязи между липидным составом ткани мозга, эритроцитов и концентрацией в артериальной крови 11-оксикортикостероидов, катехоламинов позволяют прижизненно прогнозировать фосфолипидный состав лобных долей у крыс с различной стресс-устойчивостью при длительной повторной иммобилизации.

4. Сочетание многократного внутримышечного введения альфа-липоевой кислоты с 5−10-дневным иммобилизационным стрессом вызывает ослабление эффекта последнего на обмен фосфолипидов в ткани мозга и эритроцитах.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н.Ф. Биохимические механизмы акклимации к изменяющимся условиям среды у позвоночных: роль липидов / Н. Ф. Аврова // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 1998. — Т.34, № 3. — С. 170−180.
  2. , А.В. Поведенческое фенотипирование: современные тесты и оборудование / А. В. Амикишиева // Вестник ВОГиС. — 2009. Т. 13, № 3. — С. 529−542.
  3. , О.С. Организованный мозг (очерк о конструкции и функциональной организации мозга) / О. С. Адрианов // Успехи физиологических наук. 1995. — Т.26, № 1. — С. 25−45.
  4. , К.В. Геном нейронов мозга в организации системных механизмов поведения / К. В. Анохин, К. В. Судаков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. — Т.135, № 2. — С. 124−131.
  5. , П.К. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем / П. К. Анохин // Принципы системной организации функций // М.: Наука, 1973.-С. 5−61.
  6. Антиоксидантная активность альфа-липоевой кислоты при обратимой ишемии мозга / М. А. Одинак и др. // Consilium Medicum. 2007. — Т.8 — С. 18−21.
  7. Антистрессорная роль ГАМКергической системы мозга / Б. В. Андреев и др. // Журнал высшей нервной деятельности. 1982. — Т.32, вып. 3.- С. 511 519.
  8. , В.Я. / В.Я. Апчел, В. Н. Цыган // Стресс и стрессустойчивость человека. СПб.: ВМА, 1999. — 86 с.
  9. , И. П. Нейропептиды в синаптической передаче / И. П. Ашмарин, М. А. Каменская // Итоги Н. и Т. (ВИНИТИ. Сер. Физиология человека и животных). 1988. — Т.34. — 184 с.
  10. , Т.И. Гомеостатические функции locus coeruleus (синего пятна) / Т. И. Белова, Е. Л. Голубева, К. В. Судаков. М.: Наука, 1980. — 120 с.
  11. , Т.И. Устойчивость гематоэнцефалического барьера при эмоциональном стрессе / Т. И. Белова // Эмоциональный стресс. Физиологические и медико-социальные аспекты. Харьков: Прапор, 1990. С. 20−27.
  12. , Л.Д. Мембраны, молекулы, клетки / Л. Д. Бергельсон. М.: Наука, 1984. — 184 с.
  13. , М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов/ М. В. Биленко. М.: Медицина, 1989. — 369 с.
  14. Биологические мембраны. Методы исследования / под ред. Д. Финдлей, У. Эванз. М.: Мир, 1990. — 424с.
  15. Биохимия мозга / под ред. И. П. Ашмарин, П. В. Стукалов, Н. Д. Ещенко. СПб: Издательство СПбГУ, 1999 — 326 с.
  16. , В. А. Информационный стресс: Учебное пособие для вузов // A.B. Бодров. М.: ПЕР СЭ, 2000. — 352 с.
  17. Болдырев, А. А Свободные радикалы в нормальном и ишемическом мозге / A.A. Болдырев, М. Л. Куклей // Нейрохимия. 1996. — № 13. — С. 271- i 278.
  18. , A.A. Введение в мембранологию / А. А. Болдырев. М.: Издательство Московского Университета, 1990. — 208 с.
  19. , A.A. Роль Na/K-Hacoca в возбудимых тканях (обзор) / A.A. Болдырев // Journal of Siberian Federal University. Biology. — 2008. № 3. — C.206−225.
  20. , P.O. Устойчивость к стрессу у студентов различных хронотипов/ P.O. Будкевич // Успехи современного естествознания. 2006. — № 12.-С. 44.
  21. Взаимодействие иммобилизационного стресса и пищедобывательного обучения / И. П. Левшина и др. / Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова 2009. — Т.59, № 6. — С. 721−727
  22. , Ю.А. Дизрегуляция проницаемости мембран митохондрий, некроз и апоптоз / Ю. А. Владимиров // Дизрегуляционная патология. — М.: Медицина, 2002. С. 127−157.
  23. , Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологического процесса / Ю. А. Владимиров // Патологическая физиология и экспериментальная терапия — 1989. — № 4. — С.7−19.
  24. Влияние альфа-липоевой кислоты на функциональное состояние кардиореспираторной системы и уровень физической работоспособности спортсменов высокого класса / А. Г. Ященко и др. // Физическое воспитание студентов. 2003. — № 9. — С. 95−104.
  25. Влияние Мексидола на систему крови в условиях эмоционального стресса после воздействия ионизирующей радиации / Б. Б. Мороз и др.&bdquo- // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. — Приложение 1. -С. 213−217.
  26. Влияние некоторых психотропных препаратов на процессы свободнорадикального окисления в модельных системах / М. А. Кутлубваев и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2005. Т. 105, № 8. — С. 53−56.
  27. Влияние хронического стресса на поведение, соматическое состояние и активность тирозингидроксилазы мозга «эмоциональных» и «неэмоциональных» крыс/ H.A. Бондаренко и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1981. — № 1. — С. 20−22.
  28. Влияние хронического эмоционального стресса на состояние перекисного окисления липидов в тканях и крови эмоциональных и неэмоциональных крыс. / H.A. Бондаренко и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1985. Т.100, № 5. — С. 12−17.
  29. Выбор показателей поведенческих тестов для оценки типологических особенностей поведения крыс / A.B. Мельников и др. // Журнал высшей нервной деятельности 2004. — Т.54, № 5. — С. 712−717.
  30. , И.В. Аспекты дизрегуляции в патогенезе нарушений мозгового кровообращения/ И. В. Ганнушкина // Дизрегуляционная патология. М.: Медицина, 2002. — С. 260−294.
  31. , Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма /Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. Ростов: Издательство Ростовского университета, 1990. — 224 с.
  32. , Ф. Основы тонкослойной хроматографии / Ф. Гейсс. М.: Изд-во при совете по хроматографии РАН, 1999. — 753 с.
  33. , Р.Г. Биомембраны. Молекулярная структура и функции / Р. Г. Геннис. М.: Мир, 1997. — 624с.
  34. , Е.Д. Механизмы регуляции кроветворения при невротических воздействиях/ Е. Д. Гольдберг и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. — Прил.2.- С.76−84.
  35. , А. В. Гематоэнцефалический барьер при эмоциональном стрессе / A.B. Горбунова, В. В. Иваницкая, Н. В. Петрова // Психоэмоциональный стресс. — М.: НИИ им. П. К. Анохина, 1992. — С. 8−27.
  36. , A.B. Биогенные амины структур мозга крыс генетически различных линий в условиях стресса / A.B. Горбунова, Т. И. Белова //Журн. высшей нервной деятельности 1992. — Т. 42, Вып. 2. — С. 363−371.
  37. , П.Д. Система крови как основа резистентности и адаптации организма / П. Д. Горизонтов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1981. — № 2. С. 55−63
  38. , П.Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов. М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  39. Е.П. Роль синего пятна мозга в изменении содержания сиалогликопротеинов и коллагена в тонкой кишке при иммобилизационном стрессе / Е. П. Гребенкина // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Ижевск, 2005. — 142с.
  40. , C.B. Структурно-функциональные особенности мембранных белков / C.B. Гринштейн, O.A. Кост // Успехи биологической химии. Т.41. -С.77−104.
  41. , Н.В. Биохимические корреляты индивидуально-типологических особенностей поведения крыс / Н. В. Гуляева, М. Ю. Степаничев // Журнал высшей нервной деятельности 1997. — Т. 47, № 2. — С. 329−338.
  42. , Е. И. Пластичность нервной системы / Е. И. Гусев, П. Р. Камчатнов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2004. — Т.104, № 3. — С.73−79.
  43. , А.Г. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантные процессы в печени при бактериальной эндотоксемии / А. Г. Давыдовский. — Минск, 2004. 104 с.
  44. , Г. Е. Нейрогенный стресс и эндогенные механизмы реализации стресс-лимитирующих влияний / Г. Е. Данилов // Труды Ижевской гос. мед. академии. 1997. — Т.ХХХУ. — С. 10−14.
  45. , Г. Е. Церебральные нейрохимические стресс-активирующие и стресс-лимитирующие механизмы / Г. Е. Данилов // Материалы научно-практической конференции, посвященной 60-летию ИГМИ. 1992. — С. 21−22.
  46. Дизрегуляции кроветворения при невротических воздействиях / Е. Д. Гольдберг и др. // Дизрегуляционная патология системы крови М.: Медицина, 2009. — С.275−304.
  47. Дизрегуляционная патология нервной системы / под. редакцией Е. И. Гусева, Г. Н. Крыжановского. — М.: «Медицинское информационное агенство», 2009.-512с.
  48. Динамика физиологических характеристик и эмоционально-поведенческой реактивности животных в преформированной геомагнитной среде / Д. В. Девицин и др. // Бюллетень СО РАМН. 2005. — Т.117, № 3. -С.71−77.
  49. , Е.Л. Активность дофаминергической системы мозга при введении экзогенного ДОФА / Е. Л. Доведова Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2008. — Т.108, № 9. — С. 73−75.
  50. , С.Д. Динамика индивидуального предпочтения вероятности и ценности подкрепления при развитии экспериментального невроза / С. Д. Дьякова, Л. П. Руденко //Журнал высшей нервной деятельности. — 1993. Т.43, вып.З. — С. 443−453.
  51. , Э.В. Липиды как биоэффекторы / Э. В. Дятловская, В. В. Безуглов // Биохимия. 1998. — Т.67, вып.1. — С. 3−6.
  52. , А.Ш. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии. / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб.: ЭЛБИ, 1999. — 624 с.
  53. , А.Ш. Патофизиология: Т.2: Основы патохимии / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб.: ЭЛБИ, 2001. — 688 с.
  54. , Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга / Ю. А. Зозуля. В. А. Барабой, Д. А. Сутковой. М.: «Знание-М», 2000. — 344 с.
  55. Изменение микровязкости мембран лимфоцитов и эритроцитов крови у онкологических больных / И. А. Горошинская и др. // Вопросы медицинской химии. 1999. -Т.45, № 1. — С. 53−57.
  56. Изменение экспрессии моноаминергических генов под влиянием повторного опыта агонистических взаимодействий: от поведения к гену / Н. Н. Кудрявцева и др. // Генетика. 2004. — Т. 40, № 6. — С. 732−748.
  57. Изменения белкового и липидного составов мембраны эритроцитов при нормальном старении и болезни Альцгеймера / В. В. Новицкий и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Прил.1. — С.92−95.
  58. Индивидуальные особенности стрессорной реакции органов пищеварения, связанные с типом реагирования нервной системы / Л.М.
  59. Тарасенко и др. // Архив клинической и экспериментальной медицины. -2000. Т. 9, № 1. — С. 226−228.
  60. , О.М. Фосфоглив: механизм действия и применение в клинике // О. М. Ипатова. М.: Изд. ГУ НИИ биомедицинской химии РАМН, 2005. -318 с.
  61. , Х.Ю. Индивидуальные особенности поведения (моноаминергические механизмы) / Х. Ю. Исмайлова, Т. М. Агаев, Т. П. Семенова. Баку: Нурлан, 2007. — 228 с.
  62. Использование препаратов альфа-липоевой кислоты в качестве нейропротективной терапии хронической ишемии мозга / А. Н. Карнеев и др. // Справочник поликлинического врача. 2006. — N8. — С. 76−78.
  63. , В.Г. Клиническая биохимия. / В. Г. Колб, B.C. Камышников // -Минск: Беларусь, 1976. 242 с.
  64. , Ф.И. Биохимические исследования в клинике Издание 2-е, переработанное и дополненное / Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков. JL: Изд-во Медицина, 1981 г. — 408с.
  65. , Е.В. Тест «открытого поля» как прогностический критерий устойчивости крыс линии Вистар к эмоциональному стрессу / Е. В. Коплик, P.M. Салиева, А. В. Горбунова // Журнал высшей нервной деятельности. 1995. -Т.45, № 4. — С. 775−781.
  66. Коррекция церебральной ишемии у низкорезистентных к ней животных антистрессорным препаратом дельтаран / И. В. Ганнушкина и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. — Т. 141, № 3. — С. 259−262.
  67. , Е.М. Я прожил интересную жизнь. Избранные труды. / Е. М. Крепе // Спб: Наука. — 2007. — 534 с.
  68. , Л.В. Липидный обмен при неотложных состояниях / Л. В. Курашвили, В. Г. Васильков //- Пенза, 2003 198 с.
  69. , Т.В. Профилактика стрессовых изменений липидной составляющей мембран эритроцитов студентов в период учебной нагрузки /
  70. Т.В. Кушнерова // Медицина труда и промышленная экология. 2009. — № 6. -С. 33−36.
  71. Лескова, Г. Ф. Механизмы нарушений регуляции липидного обмена при гемморагическом шоке/ Г. Ф. Лескова // Дизрегуляционная патология. М., Медицина, 2002. — С. 558−573.
  72. , М.Н. Нейрофизиологический аспект исследований системной организации деятельности головного мозга / М. Н. Ливанов, В. Н. Думенко // Успехи физиологических наук. 1987. — Т. 18, № 3. — С. 6−17.
  73. Липидные показатели кожи, мозжечка и продолговатого мозга при водноиммерсионном стрессе у крыс / Г. А. Грибанов и др. // Вопросы медицинской химии. 1999. — № 2. — С. 32−36.
  74. , О.В. Динамика некоторых биофизических свойств мембран эритроцитов у военнослужащих срочной службы в процессе адаптации к военной службе / О. В. Максим, В. П. Терещенко, О. И. Зайцева // Современные наукоемкие технологии. 2006. -№ 1.- С. 14−17.
  75. , В.Х. Функциональные особенности вновь выявленных соединений антиоксидантного действия из семян различных сортов винограда, культивируемых в Армении / В. Х. Мамиконян // Национальная академия наук Армении. 2008. — № 3. — С. 276−284.
  76. , Е.Б. Стресс-лимитирующая система оксида азота / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2000. — Т. 86, № 10.-С. 1283−1292.
  77. , Ф. 3. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М.: Медицина, М. 1988. — 256с.
  78. , Ф.З. Адаптационная медицина: Концепция долговременной адаптации / Ф. З. Меерсон. М.: Дело, 1993. — 138 с.
  79. , Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. З. Меерсон. — М., Наука, 1981.-277с.
  80. Метрологическое обеспечение производства / Под ред. JI.K. Исаева. -М.: Изд-во стандартов, 1987. -248с.
  81. Молекулярные нарушения мембраны эритроцитов при патологии разного генеза являются типовой реакцией организма: контуры проблемы / В. В. Новицкий и др. // Бюллетень Сибирской медицины. 2006. — № 2. — С. 62−69.
  82. , А.Б. Уровень общей неспецифической реактивности организма: (Разработка, оценка, практическое применение) / А. Б. Мулик. — Волгоград: Издательство Волгоградского государственного университета, 2001. — 144 с
  83. , Б. Синдром стресса / Б. Мюлленайзен. Казань: Изд-во Казанского университетата, 1993. — 134 с.
  84. Нейрохимия / под ред. И. П. Ашмарина, П. В. Стукалова. М.: Изд-во Института биомедицинской химии РАМН, 1996. — 470 с.
  85. , B.C. Программируемая клеточная гибель / B.C. Новиков, А. П. Новожилова, H.H. Плужников. СПб.: Наука, 1996. — 276 с.
  86. , B.B. Структурная дезорганизация мембраны эритроцитов как универсальная типовая реакция целостного организма при болезнях дизрегуляции / В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева // Дизрегуляционная патология. -М.: Медицина, 2002. С. 395−405.
  87. , В.В. Структурно-метаболические особенности мембраны эритроцитов у больных параноидной шизофренией в условиях психофармакотерапии /В.В. Новицкий, Н. В. Рязанцева // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2002. — № 6. — С. 19−22.
  88. Особенности метаболического пула эритроцитов при патологии разного генеза / В. Г. Горохова и др. // Всероссийская конференция «Фундаментальные науки медицине» — Новосибирск, 2005. — С. 89−90.
  89. Особенности поведения крыс с различной генетической устойчивостью к стрессу / В. И. Петров и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. — Т.125, № 4. — С. 420−424.
  90. Особенности экспрессии гена C-FOS в мозге крыс с различным исследовательским и оборонительным поведением / П. Бабаи и др. // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 2000. — Т.50, N.6. — С.966−973.
  91. Острая церебральная недостаточность / В. И. Черний и др. — Донецк: издательский дом «Заславский», 2007. 514 с.
  92. , С.Б. Нейрохимические и психофизиологические механизмы стресса и шока / С. Б. Парин //Вестник Нижегородского университета им. Н. И. Лобачевского. 2001. — № 1. — С. 20−28.
  93. , С.Б. Особенности преобразования информации при стрессе и шоке / С. Б. Парин, С. А. Полевая // Всероссийская научно-техническая конференция «Нейроинформатика-2006″: Сборник научных трудов. — 2006. -4.1.-С. 166−178.
  94. Патоморфоз эритроцита у больных с приобретенными пороками сердца и в условиях их хирургической коррекции / В. В. Новицкий и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. — Т. 137, № 3. — С. 336−340.
  95. , Н.Б. Регуляция Са2+АТРазы плазматических мембран / Н. Б. Пестов, Р. И. Дмитриев, М. И. Шахпаронов // Успехи биоорганической химии. -2003.-Т.43.-С. 99−138.
  96. , Д.Г. Патобиохимические иммунологические аспекты депрессивных состояний / Д. Г. Покровский, А. К. Зиньковский, A.A. Михайленко // Бюллетень СО РАМН. 2004. — Т.114, № 4. — С. 34−37.
  97. , Е.А. Модификация метода тонкослойной хроматографии фосфолипидов / Е. А. Покровский, A.B. Каргаполов // Лабораторное дело. -1971. -№ 6. — С.337−341.
  98. Половые особенности энергетического обмена в условиях покоя и острого стресса / Д. С. Леонтьев и др. // Известия Саратовского университета. — 2005. Т.5, Серия Химия. Биология. Экология, Вып. 2. — С. 63−67.
  99. , М. Б. Морфологическая вариабельность гипоталамуса в обеспечении конституциональной стресс-реактивности / М. Б. Потанин //
  100. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинскихнаук. Волгоград, 2008. — 41 с.
  101. Прогнозирование устойчивости крыс к эмоциональному стрессу / В. И. Петров и др. //Журн. высш. нервн. деят. 1996. — Т. 46, № 6, — С. 1119−1125.
  102. Пути взаимодействия нервной, эндокринной и иммунной систем в регуляции функций организма / В. Н. Казаков и др. // Архив клинической и экспериментальной медицины. 2004. — Т. 13, № 1−2. — С.5−10.
  103. , М.Г. Роль опиоидных пептидов в реакции организма на стресс / М. Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1987. — вып.З. — С.85−90.
  104. , М.Г. Стресс: регуляторные системы и устойчивость к стрессорным повреждениям /М.Г. Пшенникова // Дизрегуляционная патология. М.: Медицина, 2002. — С. 307−329.
  105. , М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М. Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000. — № 2. — С. 24−31.
  106. , М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М. Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 2000. № 3. — С. 20−26.
  107. , М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М. Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000. — № 4. — С. 21 — 31.
  108. , М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М. Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2001. — № 1. — С. 26 -31.
  109. , А.Г. Методы определения гормонов. / А. Г. Резников // — Киев: Наукова думка, 1980. — 399 с.
  110. Роль психологического стресса в развитии эссенциальной артериальной гипертензии / A.B. Шабалин и др. // Бюллетень СО РАМН. Т. 114. — № 4. -2004.-С. 6−11.
  111. , Н.В. Эритроцит при дизрегуляционной патологии: „сторонний наблюдатель“ или „активный участник“ / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий // Дизрегуляционная патология системы крови. М.: Медицина, 2009.-С.231−257.
  112. , Г. Стресс без дистресса / Г. Селье. М: Прогресс 1982. — 128 с.
  113. , А. Г. Метрология: Учебное пособие для вузов / А. Г. Сергеев,
  114. B.В. Крохин. -М.: Логос, 2001.-408 с.
  115. , П.В. Рецепторы физиологически активных веществ / П. В. Сергеев, Н. Л. Шимановский, В. И. Петров. Волгоград, 1999. — 640 с.
  116. , А.В. Влияние Ъ-ДОФА на мозг в зависимости от индивидуальных особенностей поведения / А. В. Сергутина, Л. М. Герштейн // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2004. — Т.104, № 12.1. C. 56−59.
  117. , В.И. Психосоматические расстройства в практике терапевта,/ В. И. Симаненков. Спб.: Спецлит. — 335 с.
  118. , П.В. Лекции о работе головного мозга. Потребностно-информационная теория высшей нервной деятельности / П. В. Симонов. — М.: Издательство „Институт психологии РАН“, 1998.-98с.
  119. , П.В. Мотивированный мозг / П. В. Симонов. М.: Наука, 1987. -237 с.
  120. Сопоставление поведения крыс после иммобилизации со структурными изменениями в моторной коре / И. П. Левшина и др. //Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 2008. — Т.58, № 4. — С. 500−506.
  121. А.В. Роль легких в обмене биогенных аминов у животных с разной устойчивостью к эмоциональному стрессу / А. В. Сорокин // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. -Ижевск. 2009.
  122. , А.В. Влияние длительной повторной иммобилизации на метаболизме биогенных аминов в легких у крыс с разной прогностической устойчивостью к эмоциональному стрессу / А. В. Сорокин, И. Г. Брындина //
  123. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2008. — Т.94. № 12. -С. 1393−1399.
  124. , A.C. Усиление перекисного окисления липидов в гипоталамусе крыс после кратковременного эмоционального стресса / A.C. Сосновский, A.B. Козлов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992.-Т. 113, № 6.-С. 653−655.
  125. , К. В. Стресс: Постулаты, анализ с позиций общей теории функциональных систем // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1992. -Вып.4. — С. 86−93.
  126. , К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу. / К. В. Судаков. -М.: Горизонт, 1998. 263 с.
  127. , К.В. Механизмы „застойных“ изменений в лимбико-ретикулярных структурах мозга при эмоциональном стрессе / К. В. Судаков // Теоретическая и прикладная физиология. — 1992. — Т.1. — С. 7−26.
  128. , К.В. Нейрохимическая природа „застойного“ возбуждения в структурах мозга при эмоциональном стрессе / К. В. Судаков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1995. — № 1. — С.3−8.
  129. , К.В. Новые акценты классической концепции стресса / К. В. Судаков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1997. — Т. 123, № 2. С. 124−130.
  130. , К.В. Системные основы эмоционального стресса / К. В. Судаков, П. Е. Умрюхин. М.: „ГЭОТАР — МЕДИА“, 2010.
  131. , К.В. Индивидуальность эмоционального стресса / К. В. Судаков // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2005. — Т. 105, № 2. -С. 4−12.
  132. Теория статистики / под ред. Г. Л. Громыко. М.: Инфа-М, 2009.- 476с.
  133. , В.Д. Психосоматические расстройства / В. Д. Тополянский, М. В. Струковская. М.: Медицина, 1986. — 384 с.
  134. , JI.C. Изменения гемодинамики при иммобилизационном стрессе / JI.C. Ульянинский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1985. — № 9. — С. 282−285.
  135. , П.Е. Поведение в открытом поле и электрическая активность лимбических структур и коры мозга крыс с различной устойчивостью к эмоциональному стрессу / П. Е. Умрюхин // Журнал высшей нервной деятельности 1996. — Т.46, № 5. — С. 953−956.
  136. , Б.М. Стресс и система кровообращения. / Б. М. Федоров. М., Медицина, 1991. — 320 с.
  137. , A.A. Принципы и механизмы регуляции гипофизарно-адренокортикальной системы. / A.A. Филаретов // М., Наука, 1987. — 165 с.
  138. , М.М. Биологически положительный и отрицательный психогенный (информационный) стресс / М. М. Хананашвили // Дизрегуляционная патология // М.: Медицина, 2002. — С. 295−306.
  139. , П. Биохимическая адаптация / П. Хочачка, Д. Сомеро. М.: Мир, 1988.-568с.
  140. P.M. Особенности изменений обмена нейромедиаторов мозга под влиянием разных доз амфетамина // P.M. Худоерков, E.JI. Доведова, Д. А. Хрусталев // Журнал неврологии и психиатрии. 2007. — № 5. — С.49−54.
  141. , Ф. Нейрохимия: основы и принципы / Ф. Хухо. М.: Мир, 1990. -384с.
  142. , В.Н. Иммунонаркология / В. Н. Цыган, П. Д. Шабанов. СПб.: BMA, 2008. — 224с.
  143. , О.Г. Липиды эритроцитов крови как модель для оценки биологических последствий воздействия физических и химических факторов / О. Г. Шевченко // Технологии живых систем. 2009. — № 8. — С.21−32.
  144. , М.В. Генетические и средовые детерминанты агрессивного поведения / М. В. Шустикова //"Вюник Харювського нацюнального ушверситету ¡-меш В. Н. Каразша. Сер1я: бюлопя». 2005. — Вип. 1−2, № 709. -С.111−115.
  145. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма / И. А. Волчегорский и др. // Челябинск, Издательство ЧГПУ, 2000. — 167 с.
  146. Электрические параметры и структура мембран эритроцитов при диффузных заболеваниях печени / С. А. Курилович и др. // РЖГГК. 2009. -Т.19, № 2. — С.30−36.
  147. Е.А. Прогностический критерий ориентировочно-исследовательской активности животных / Е. А. Юматов // Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты. — Волгоград 1997. — С. 47−59.
  148. , Е.А. Прогнозирование устойчивости к эмоциональному стрессу на основе индивидуального тестирования поведения / Е. А. Юматов, O.A. Мещерякова // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. -1990. Т.40, № 3. — С. 575−580.
  149. , Е.А. Центральные пептидергические механизмы устойчивости к эмоциональному стрессу / Е. А. Юматов // Эмоциональный стресс. Физиологические и медико-социальные аспекты. Харьков: Прапор, 1990. — С. 43−54.
  150. A dual action of alpha-lipoic acid in the brain: an electrophysiological evaluation / O. do Vale et al. // Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 2003. — V.61, N.3B.-P. 738−745.
  151. Akpinar, D. The effect of lipoic acid on antioxidant status and lipid peroxidation in rats exposed to chronic restraint stress / D. Akpinar, P. Yargigoglu, N. Derin // Physiological Research. 2008. — N.57. — P. 893−901.
  152. Shirpoorl et al. // Cell Physiology Biochemistry. 2008. — N.22. — P.769−776.
  153. Alpha-lipoic acid modifies oxidative stress parameters in sickle cell trait subjects and sickle cell patients / V. Martins et al. // Clinical Nutrition. 2009. -V.28, N 2. — P. 192−197.
  154. An explicit test of the phospholipid saturation hypothesis of acquired cold tolerance in Caenorhabditis elegans / P. Murray et al. // Proceeding of the National •Academy of Science USA. -2007. -V. 104, N.13. -P. 5489−5494.
  155. At low doses, a gamma-linolenic acid-lipoic acid conjugate is more effective than docosahexaenoic acid-enriched phospholipids in preventing neuropathy in diabetic rats / S. Pitel et al. // Journal of Nutrition. 2007. — V.137, N.2. — P. 368 372.
  156. Bartolomucci, A. Chronic psychosocial stress down-regulates central cytokines mRNA / A. Bartolomucci, P. Palanza, S. Parmigiani // Brain Research Bulletin. 2003. -V.6, N.2. — P. 173−178.
  157. Bazzi, M. Importance of phosphatidylethanolamine for association of protein kinase C and other cytoplasmic proteins with membranes / M. Bazzi, A. Youakim, G. Nelsestuen// Biochemistry.- 1992.-N.31.-P. 1125−1134.
  158. Bilska, A. Lipoic acid-the drug of the future? / A. Bilska, L. Wtodek // Pharmacological Reports 2005. — N.57. — P. 570−577.
  159. Boas, F. Phosphatidylserine exposure and red cell viability in red cell aging and in hemolytic anemia / F. Boas, L. Forman, E. Beutler // Proceeding of the National Academy of Science USA. 1998. -N.95. — P. 3077−3081.
  160. Bogdanov, M. Lipid-assisted protein folding / M. Bogdanov, W. Do whan // Journal Biological Chemistry. 1999. -N.274. — P. 36 827−36 830.
  161. Budnik, L. Lysophosphatidic acid and its role in reproduction / L. Budnik, A. Mukhopadhyay // Biology of Reproduction. 2002. — V.66, N.4. — P. 859−865.
  162. Carrasco, G.A. Neuroendocrine pharmacology of stress / G. A. Carrasco, L. D. Van de Kar // European Journal of Pharmacology. 2003. — N.463. — P.235−272.
  163. Catecholamine-induced free radicals in myocardial cell necrosis on experimental stress in pigs / J. Haggendal et al. // Acta Physiologica Scandinavica. 1987. — V.131, N.3. -P.447−452.
  164. Chavko, M. Regional differences in rat brain lipids during global ischemia / M. Chavko, E. Nemoto // Stroke. 1992. — N.23. — P. 1000−1004.
  165. Chronic central neuropeptide Y infusiol in normal rats: status of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis, and vagal mediation of hyperinsulinaemia / A. Sainsbury et al. // Diabetologia. 1997. — Vol.40, N11. — P. 1269−1277.
  166. Chronic forced swim stress inhibits ultra-low dose morphine-induced hyperalgesia in rats / M. Fereidoni et al. // Behavioral Pharmacology. 2007. -V.18, N.7. — P. 667−672.
  167. Chronic stress and neural function: accounting for sex and age / V. Luine et al. // Journal ofNeuroendocrinology. 2007. — V. 19, N10. — P. 743−751.
  168. Chrousos, G. Stress and disorders of the stress system / G. Chrousos // Nature Reviews Endocrinology. 2009. — V.5, N.7. — P. 374−381.
  169. Chrousos, G., A healthy body in a healthy mind and vice versa the damaging power of «uncontrollable» stress / G. Chrousos, P. Gold // Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1998. — V.83, N6. — P. 1842−1845.
  170. Corticotropin-releasing hormone and pro-opiomelanocortin gene expression in female monkeys with differences in sensitivity to stress / M. Centeno et al. // Journal of Neuroendocrinology. 2007. V.86, N.4. — P. 277−288.
  171. Cui Z. Phosphatidylcholine and cell death / Z. Cui, M. Houwelin // Biochimica et Biophysica Acta. 2002. -N. 1585. — P. 87−96.
  172. Diacylglycerols and phosphatidates: which molecular species are intracellular messengers? / M. Hodgkin et al. // Trends in Biochemical Sciences. 1998. -V.23.-P. 200−204.
  173. Differential expression of fos family and jun family mRNAs in the rat hypothalamo-pituitary-adrenal axis after immobilization stress / E. Senba et al. // Brain Research. Molecular Brain Research. 1994. — V. 1. — P. 283−94.
  174. Drgova, A. Changes of phospholipid composition and superoxide dismutase activity during global brain ischemia and reperfusion in Rats / A. Drgova, K. Likavcanova, D. Dobrota // General Physiology and Biophysics. 2004. — N.23. — P. 337−346.
  175. Effects of oxidative stress on phospholipid signaling in rat cultured astrocytes and brain slices / J. Servitja et al. // Journal of neurochemistry. 2000. — V.75, N.2.-P. 788−794.
  176. Endophilin I mediates synaptic vesicle formation by transfer of arachidonate to lysophosphatidic acid / A. Schmidt et al. // Nature. 1999. — V.401. — P. 133 141.
  177. Enhancement of endocytosis due to aminophospholipid transport across the plasma membrane of living cells / E. Farge et al. // American Journal of Physiology. 1999. — V.276. — P. 725−733.
  178. Epand, R. Lipid polymorphism and membrane properties / R.Epand. San Diego: CA: Acad. Press, 1997. — 568 p.
  179. Exposure of phosphatidylserine on the surface of apoptotic lymphocytes triggers specific recognition and removal by macrophages / V. Fadok et al. // Journal of Immunology. 1992, — V.148. — P. 2207−2216.
  180. Exton, J. Phospholipase D: enzymology, mechanisms of regulation, and function / J. Exton // Physiological Reviews. 1997. — N.77. — P. 303−320.
  181. Forrest, S. Involvement of phospholipid signal transduction pathways in morphine tolerance in mice / S. Forrest, L. Alka, D. William //British Journal of Pharmacology. -1999. V. 128, N. 1. — P. 220−226.
  182. Free radicals after painful stimulation are influenced by antioxidants and analgesics / R. Rokyta et al. // Neuroendocrinology Letters. 2003. — V.24, N.5. -P. 304−309.
  183. Garsio-Sevilla, L. Extraversion and neuroticism in rat / L. Garsio-Sevilla // Personal and Individual Difference. 1984. — V.5. — P. 511−532.
  184. Geng, D. Activation of phospholipase D by phosphatidic acid. Enhanced vesicle binding, phosphatidic acid- Ca2+ interaction, or an allosteric effect? / D. Geng, J. Chura, M. Roberts // Journal of Biological Chemistry 1998. — N.273. — P. 12 195−12 202.
  185. Goldstein, D. Adrenomedullary, adrenocortical and sympathoneural responses to stressors: a meta-analysis / D. Goldstein, I. Kopin // Endocrine Regulations. -2008.-V.42.-P. 111−119.
  186. Goraca, A. Prophylaxis with alpha-lipoic acid against lipopolysaccharide-induced brain injury in rats / A. Goraca, K. Aslanowicz-Antkowiak // Archivum immunologiae et therapiae experimentalis. 2009. — V.57, N.2. — P. 141−146.
  187. Hannun, Y. Ceramide in the eukaryotic stress response / Y. Hannun. C. Luberto // Trends Cell Biology 2000. — N. 10. — P. 73−80.
  188. Harbuz, M. Stress and the hypothalamo-pituitaiy-adrenal axis: acute, chronic and immunological activation / M. Harbuz, S. Lightman // Journal of Endocrinology- 1992. -V. 134, N.3. P. 327−339.
  189. Hui, S., Effects of lipid packing on polymorphic phase behavior and membrane properties / S. Hui, A. Sen // Proceeding of the National Academy of Science USA. 1989. — V.86. — P. 5825−5829.
  190. Hypoactivity of the hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis during recovery from chronic variable stress / M. Ostrander et al. // Endocrinology.— 2006. — V.147, N4. P. 2008−2017.
  191. Hypothalamic gonadotrophin-releasing hormone expression in female monkeys with different sensitivity to stress / M. Centeno et al. //Journal of Neuroendocrinology 2007. — V.19, N.8. — P. 594−604.
  192. Jackowski, S. Cell cycle regulation of membrane phospholipid metabolism / S. Jackowski // Journal of Biological Chemistry 1996. -N. 271. — P. 20 219−20 222.
  193. Kanno, H. Critical role of phosphatidylserine in hemolysis due to red blood cell enzyme/membrane defects / H. Kanno // Nippon Rinsho. — 2008 V.66, N.3. — P. 461−468.
  194. Kiefer, C. Oxidation and erythrocyte senescence / C. Kiefer, L. Snyder // Current Opinion in Hematology. 2000. — V.7, N.2. — P. 113−116.
  195. Kulenovic, A. D. Changes in Plasma Lipid Concentrations and Risk of Coronary Artery Disease in Army Veterans Suffering from Chronic Posttraumatic
  196. Stress Disorder / A. D. Kulenovicl, A. Kucukalicl, D. Malec // Croat Medical Journal.-2008.-N. 49.-P. 506−514.
  197. Kuypers, F. The role of phosphatidylserine in recognition andremoval of erythrocytes / F. Kuypers, de Jong K. // Cell and Molecular Biology. 2004. — V.50, N2.-P. 147−158.
  198. Lambeth J. Glycerolipids in signal transduction / J. Lambeth // Biochemistry of lipids, lipoproteins and membranes. Amsterdam: Elsevier, 1996. — P. 237−255.
  199. Lecithin: cholesterol acyltransferase: role of N-linked glycosylation in enzyme function / O. Karmin et al. // Journal of Biochemistry. 1993. — V.294. — P. 879 884.
  200. Lee, A. Lipid-protein interactions in biological membranes: a structural perspective / A. Lee // Biochimica et Biophysica Acta.// 2003. -N.1612. P. 1−40.
  201. Lester P. Alpha-lipoic acid as a biological antioxidant / P. Lester, E. Witt, H. Tritschler// Free Radical Biology and Medicine. 1995. — V.19,12. — P. 227−250.
  202. Levade, T. Sphingolipid mediators in cardiovascvular cell biology and pathology / T. Levade, N. Auge // Circulation Research. 2001. — N.89. — P. 957 977.
  203. Lipid compositional correlates of temperature-adaptive differences in membrane physical structure / J. Logue et al. // The Journal of Experimental Biology. 2000. — V.203. — P. 2105−2115.
  204. Lipids, depression and suicide / A. Collin et al. // L’Encephale. 2003. — V.29, N1. — P. 49−58.
  205. Lipton, P. Ischemic cell death in brain neurons / P. Lipton // Physiological Reviews. 1999.- V.79,N.4.~ P. 1431−1568.
  206. McEwen Bruce, S. Hippocampal formation: shedding light on the influence of sex and stress on the brain / S. McEwen Bruce, T. Milner // Brain Research Reviews. 2007. — V.55, N2. — P.343−355.
  207. Mechanisms of Suicidal Eiythrocyte Death Cell / K. Lang et al. // Journal of Physiology and Biochemistry. 2005. — V.15. — P. 195−202
  208. Neurobiology of the stress response early in life: evolution of a concept and the role of corticotropin releasing hormone // K. Brunson et al. // Molecular Psychiatry. 2001. — V.6, N.6. — P. 647−656.
  209. Newton A. Interaction of protein kinase C with phosphatidylserine. Specificity and regulation / A. Newyon // Biochemistry. 1992. — V.31, N19. — P. 4667−4673.
  210. Olivera A. Sphingosine-1-phosphate as second messenger in cell proliferation induced by PDGF and FCS mitogens / A. Oliver, S. Spiegel S // Nature. 1993. -N.365.-P. 557−560.
  211. Orr J. Interaction of protein kinase C with phosphatidylserine. Specificity and regulation /J. Orr, A. Newton // Biochemistry. 1992. — V.31, N19. — P. 4667−4673.
  212. Pacak, K. Stressor Specificity of Central Neuroendocrine Responses: Implications for Stress-Related Disorders / K. Pacak, M. Palkovits // Endocrine Reviews. -2001, — V.22, N4. P. 502−548.
  213. Packer L. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid / L. Packer, H. Tritschler, K. Wessel // Free Radical Biology and Medicine. — 1997. -V.22, N 1−2.-P. 359−378.
  214. Pepeu G. A review of phosphatidylserine pharmacological and clinical effects. Is phosphatidylserine a drug for the ageing brain? / G. Pepeu, I. Pepeu, L. Amaducci // Pharmacological Research 1996. — V.33, N2. — P. 73−80.
  215. Persistent c-fos expression in the brains of mice with chronic social stress / S. Matsuda et al. // Neuroscience Research 1996 — V.94, № 4. — P. 157−170.
  216. Phospholipase D and phosphatidic acid enhance the hydrolysis of phospholipids in vesicles and in cell membranes by human secreted phospholipase A2 / A. Kinkaid et al. // Biochimica et Biophysica Acta. 1998. — V.1390. — P. 173−185.
  217. Pyne S. Sphingosine-1 -phosphate signalling in mammalian cells / S. Pyne, N. Pyne // Biochem. J. 2000. — V.349. — P.385−402.
  218. Random versus selective membrane phospholipid oxidation in apoptosis: role of phosphatidylserine / Fabisiak J.P. et al. // Biochemistry. 1998, V.37. — P. 13 781−13 790.
  219. Regulation of trout gill AMP deaminase by lipid bilayers. Effects of phospholipid composition and temperature / J. Raffin et al. // Comparative Biochemistry and Physiology. 1985. — V.80, N.4. — P.685−692.
  220. Rivier C. Effect of stress on the activity of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis: peripheral and central mechanisms / C. Rivier, S. Rivest // Biol, reprod. 1991.- V.45, N4. P. 523−532.
  221. Sawchenko, P.E. Circuits and mechanisms governing hypothalamic responses to stress: a tale of two paradigms / P.E. Sawchenko, H.Y. Li, A. Ericsson // Progress in Brain Research. 2000. — V. 122. -P. 61−78.
  222. Secretion of lecithinicholesterol acyltransferase by brain neuroglial cell lines / X. Collet et al. // Biochemical and Biophysical Research Communications — 1999.- V.258, N.l. P. 73−76.
  223. , A. «Gaba» uptake regulates cortical excitability via cell type-specific tonic inhibition // A. Semyanov, M. Walker, D. Kullmann // Nature Neuroscience. 2003. — V.6. — P. 484−490.
  224. Simpkiss, J. Responses of the HPA axis after chronic variable stress: effects of novel and familiar stressors / J. Simpkiss, D. Devine // Neuroendocrinology Letters.- 2003. V.24, N. l-2. — P. 97−103.
  225. Smith, J. Erythrocyte Membrane: Structure, Function, and Pathophysiology / J. Smith // Veterinary Pathology. 1987. — V.24, N6. — P. 471−476.
  226. Sphingosine-1 -phosphate as a major bioactive lysophospholipid that is released from platelets and interacts with endothelial cells / Y. Yatomi et al. // Blood. 2000. — V.96. — P. 3431−3438.
  227. Sphingosine-1-phosphate induces angiogenesis: its angiogenic action and signaling mechanism in human umbilical veinendothelial cells / O. Lee et al. // Biochemical and Biophysical Research Communications. 1999. — V. 264. — P. 743−750.
  228. Sphingosine-1-phosphate: extracellular mediator or intracellular second messenger? / T. Hla et al. //Biochemical Pharmacology. — 1999. V.58. — P. 201 207.
  229. Spiegel S. Sphingosine-1-phosphate, a key cell signaling molecule / S. Spiegel, S. Milstein // Journal of Biological Chemistry 2002. — N.277. — P. 2 585 125 854.
  230. Spiegel, S. Sphingolipid metabolism and cell growth regulation / S. Spiegel, A. Merrill // The FASEB Journal. 1996. — V. 10. — P. 1388−1397.
  231. Stratakis, C. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system / C. Stratakis, G. Chrousos // Annals of the New York Academy of Sciences. 1995. -N.771.-P. 1−18.
  232. Swaab, D. The stress system in the human brain in depression and neurodegeneration / D. Swaab, A. Bao, P. Lucassen // Ageing Research Reviews. — 2005. V.4, N.2. — P. 141−194.
  233. Terce, F. Requirement of phosphatidylcholine for normal progression through the cell cycle in C3H/10Tl/2fibroblasts / F. Terce., H. Bran, D. Vance // Journal of Lipid Research. 1994. -N.35. — P. 2130−2142.
  234. The As and Ds of stress: metabolic, morphological and behavioral consequences/ L. Reagan et al. // European Journal of Pharmacology. 2008. -V.585, N.l. -P. 64−75.
  235. The contribution of adrenal and reproductive hormones to the opposing effects of stress on trace conditioning in males versus females / G.E. Wood et al. // Behavior neuroscience. -2001.-V. 115.-P. 175 -187.
  236. The Dysphoric Component of Stress Is Encoded by Activation of the Dynorphin {kappa}-Opioid System / B. Land et al. // The Journal of Neuroscience. 2008. — V.28, N2. — P. 407−414.
  237. The hierarchical relationships between the organs of the hypothalamo-hypophyseal-adrenal system (HHAS) in inflammation / V. Grinevich, et al. // Uspehi fiziologicheskih nauk. 1999. — V.30, N4. — P. 50−66.
  238. The influence of acute and chronic open-field exposure on the hippocampal formation: an immunohistochemical study / E. Badowska-Szalewska et al. // Folia Morphol (Warsz). 2006. — V.65, N.4. — P. 343−351.
  239. The organizing potential of sphingolipids in intracellular membrane transport / J. Holthuis etal.//Physiological Reviews.-2001.-V.8L-P. 1689−1723. .
  240. Vance, D.E. Biochemistry of lipids, lipoproteins and membranes / D. E. Vance, J.E. Vance. Amsterdam: Elsevier, 2008. — 653 p.
  241. Vellucci, S. Expression of c-fos in the ovine brain following different types of stress, or central administration of corticotrophin-releasing hormone / S. Vellucci, R. Parrott // Experimental Physiology. 1994. -N.79. — P. 241−248.
  242. Wang, A. Mammalian lysophospholipases / A. Wang, E. Dennis // Biochimica et Biophysica Acta. 1999. — N.1439. — P. 1−16.
  243. Yeagle, P. Cholesterol and the cell membrane / P. Yeagle // Biochimica et Biophysica Acta. 1985. -N.822. — P. 267−287.
  244. Yoshida, K. Unsaturated phosphatidylcholines inhibit superoxide production in human neutrophils / K. Yoshida, V. Mohsenin // Life Sciences. -1991. — V.49, N.18.-P. 1359−1365.
  245. Zhaoyu, L. Thematic Review Series: Glycerolipids. Phosphatidylcholine and choline homeostasis / L. Zhaoyu, E. Vance // Journal of Lipid Research. 2008. -V.49.-P. 1187−1194.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!