Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Ассоциация вирусов папилломы человека и стафилококков в формировании нарушений микрофлоры кожи при псориазе

Диссертация: Ассоциация вирусов папилломы человека и стафилококков в формировании нарушений микрофлоры кожи при псориазе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Высказывается предположение о том, что наряду с бактериями, развитие псориаза может быть связано также с вирусом папилломы человека (ВПЧ). Среди почти 200 типов ВПЧ выделяют не только слизистые, но и кожные типы, которые также как и ВПЧ слизистого типа, подразделяют на группы низкого и высокого онкогенного риска. Непосредственное участие ВПЧ в кожном канцерогенезе было впервые установлено… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор данных литературы
    • 1. 1. Этиология псориаза
    • 1. 2. Иммунопатогенез псориаза
    • 1. 3. Микрофлора кожи и её изменение при псориазе
    • 1. 4. Классификация, клиника псориаза
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Детекция вирусов папилломы человека
    • 2. 3. Исследование микрофлоры кожи
    • 2. 4. РИЛ в оценке врожденного иммунитета больных псориазом
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов исследования
  • Глава 3. Результаты
    • 3. 1. Выявление ДНК ВПЧ рода beta у больных псориазом
    • 3. 2. Определение вирусной нагрузки ВПЧ рода beta при псориазе
    • 3. 3. Особенности микрофлоры кожи и её взаимодействие с гуморальными факторами организма
      • 3. 3. 1. Показатели теста оценки аутомикрофлоры кожи
      • 3. 3. 2. Вирусно-бактериальные ассоциации при псориазе
    • 3. 4. Оценка врожденного иммунитета больного с применением реакции иммуноприлипания
  • Глава 4. Обсуждение результатов исследования
  • Выводы

Ассоциация вирусов папилломы человека и стафилококков в формировании нарушений микрофлоры кожи при псориазе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Состояние нормальной микрофлоры человека является одним из важных показателей здоровья организма. Количественные и видовые изменения в составе нормофлоры могут сопровождаться как развитием угрожающих жизни заболеваний, так и манифестацией болезней, исходно протекавших субклинически [Митрохин С.Д., 1998; Шендеров Б. А., 1998; Finegold S.M. et al., 1983].

В настоящее время псориаз является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний кожизаболеваемость им продолжает непрерывно возрастать [Молочков В.А. и соавт., 2007; Топорова Н. П. и соавт., 1997; Чистяков И. А., 1997; Henseler Т., 1997; Schafer Т. et al., 1996). Имеются данные о том, что некоторые микробные агенты, в том числе S. aureus, S. pyogenes, Е. coli, могут играть триггерную роль в отношении псориаза [Abeck С., 1992; Aly R. et al., 1976; Leung D.Y. et al., 1993; Tefer N.R. et al., 1992]- при этом большее значение придают не столько очагам фокальной инфекции, сколько массивной микробной контаминации кожи микробными агентами. Так, продемонстрировано, что у больных псориазом численность стафилококков в очагах в 20 раз превосходит таковую на участках непораженной кожи [Noble W.C., 1998].

Высказывается предположение о том, что наряду с бактериями, развитие псориаза может быть связано также с вирусом папилломы человека (ВПЧ) [Pfister Н., 2003]. Среди почти 200 типов ВПЧ выделяют не только слизистые, но и кожные типы, которые также как и ВПЧ слизистого типа, подразделяют на группы низкого и высокого онкогенного риска. Непосредственное участие ВПЧ в кожном канцерогенезе было впервые установлено на примере ВПЧ-5 и ВПЧ-8, ассоциирующихся с верруциформной эпидермодисплазией Левандовского-Лютца с развивающимся в последующем на фоне этого заболевания плоскоклеточным раком кожи, формирование которого обусловливала интеграция в геном клетки ВПЧ 9, 12, 15, 17, а также 19 — 25 типов [zur Hausen Н., 1996]. ДНК ВПЧ может быть обнаружена и в образцах здоровой кожи, но частота ее выявления достоверно возрастает у лиц с иммуносупрессией [Boxman I.L. et al., 1999; Harwood С.A. et al., 2000; Stockfleth E. et al., 2004; Weissenborn S.J. et al., 1999].

Взаимосвязи репликации кожных ВПЧ с течением псориаза изучены менее подробно. Тем не менее, установлено, что частота обнаружения ВПЧ-5 на коже псориатических бляшек более чем двукратно превосходит таковую в образцах видимо здоровой кожи [Prignano G. et al., 2003]. Показано, что частота обнаружения ВПЧ 5, 36, 38 типов в псориатических очагах может достигать 90%. Кроме того, отмеченное Н. Pfister et al. (2003) более чем пятикратное повышение сывороточного титра антител к ВПЧ-5 и ВПЧ-8 у больных псориазом в сопоставлении со здоровыми людьми косвенно свидетельствует в пользу участия ВПЧ в патогенезе местных иммунологических кожных нарушений при псориазе. Частота обнаружения ВПЧ-5 и ВПЧ-8 достигает максимума также после высокодозовой PUVA-терапии, сопровождающейся локальной иммуносупрессией [Wolf P. et al., 2003].

Таким образом, повышенная репликация определенных типов кожных ВПЧ, отражая присущие псориазу нарушения локального кожного иммунитета, может также служить маркером интенсивности патологической пролиферации кератиноцитов в псориатических очагах. В связи с этим особую актуальность приобретает изучение взаимосвязи оцененной с помощью высокочувствительных методов кожной вирусной нагрузки кожными ВПЧ с другими показателями, отражающими расстройства кожного локального иммунитета, в частности, нарушениями аутомикрофлоры кожи, регистрируемыми исходя из количества персистирующих стафилококков. Результатом изучения кожных бактериально-вирусных ассоциаций при псориазе может стать углубление представлений о формировании и прогрессировании псориаза с возможным в дальнейшем расширением возможностей его патогенетически обоснованного лечения.

Цель исследования: изучить связь кожных вирусов папилломы человека с нарушениями аутомикрофлоры кожи при псориазе. Задачи исследования:

1. Оценить частоту обнаружения ДНК ВПЧ в псориатических очагах.

2. Определить вирусную нагрузку ВПЧ в очагах псориаза и на участках видимо здоровой кожи и изучить ее динамику в зависимости от клинического течения и формы псориаза.

3. Изучить обсемененность стафилококками пораженных и здоровых участков кожи больных псориазом с оценкой ее динамики в зависимости от клинического течения и формы псориаза, а также состояния врожденного иммунитета, оцениваемого с помощью реакции иммуноприлипания.

4. Сопоставить динамику микробной обсеменениости и вирусной нагрузки ВПЧ в зависимости от клинического течения псориаза.

Научная новизна.

Впервые проведено определение кожных типов ВПЧ рода Betapapillomavirns с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени у больных псориазом. На основе количественного анализа впервые детально изучена ассоциация клинического течения псориаза с ВПЧ рода Betapapillomavirus. Также подробно описано изменение вирусной нагрузки ВПЧ в зависимости от динамики клинического течения псориаза.

Для оценки врожденного иммунитета организма у больных псориазом в сопоставлении со здоровыми лицами применен тест для определения уровня аутомикрофлоры кожи (АМФК) в отношении Staphylococcus aureus с помощью контактных слайдов Envirocheck® Contact YM ®. Впервые проанализирована взаимосвязь динамики величины вирусной нагрузки ВПЧ рода.

Betapapillomavirus и степени микробной обсемененности в зависимости от морфофункционального состояния кожи больных псориазом, динамики клинического течения псориаза и клинической формы. Также впервые проведена оценка врожденного иммунитета больных псориазом с применением реакции иммуноприлипания в титрационном варианте.

Практическая значимость.

Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что расстройства локального кожного иммунитета, наблюдающиеся при псориазе и достигающие максимальной выраженности в период его обострения, могут быть диагностированы по увеличению вирусной нагрузки ВПЧ в псориатических очагах и усугублению нарушений аутомикрофлоры кожи, регистрируемому по нарастанию обсемененности кожи стафилококками. Данные показатели могут быть использованы для выявления нарушений локального кожного иммунитета у пациентов, страдающих псориазом, а также мониторирования течения этого заболевания, в том числе в качестве доклинических маркеров его обострений. Определение их обосновано, в первую очередь, у больных псориазом, резистентным к стандартным терапевтическим схемам, а также при решении вопроса о включении в программу ведения антибактериальных и противовирусных препаратов. Детекция нарушений аутомикрофлоры кожи как неинвазивный метод выявления расстройств локального кожного иммунитета может применяться при динамическом наблюдении больных псориазом.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных псориазом часто удается обнаружить наличие ВПЧ рода Betapapillomavirus в псориатических очагах, при этом концентрация ДНК ВПЧ рода Betapapillomavirus при псориазе достоверно превосходит таковую у бессимптомных носителей ВПЧ.

2. Существует взаимосвязь между динамикой вирусной нагрузки ВПЧ и стадией клинического течения псориаза.

3. Изменения показателей, характеризирующих состояние аутомикрофлоры кожи, коррелируют с динамикой вирусной нагрузки ВПЧ у больных псориазом.

4. Диагностическая значимость теста с применением контактных слайдов Envirocheck® Contact YM ®, описывающего аутомикрофлору кожи (АМФК), и диагностическая значимость теста «Бактотест» сопоставимы.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании Московского областного общества дерматовенерологов, Москва, 2007 г., 2008 г.- на 14-ой международной специализированной выставке «Аптека» 23 — 26 октября 2007 г., Москва, СК «ОЛИМПИЙСКИЙ" — 23rd INTERNATIONAL PAPILLOMAVIRUS CONFERENCE & CLINICAL WORKSHOP 2006 Prague, September 1−7 2006r.

Структура диссертации.

Диссертация изложена на 111 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов, выводов и библиографического указателя. Указатель литературы включает 37 отечественных и 123 зарубежных работ. Работа иллюстрирована 13 рисунками и 18 таблицами.

выводы.

1. ДНК вирусов папилломы человека кожных типов обнаруживается в 87,0% образцах кожи больных псориазом (в 94,7% — при псориатической эритродермии, в 84,0% — при вульгарном псориазе) и в 43,7% образцов кожи здоровых людей (р<0,001). В 85,0% образцов кожи больных псориазом выявляется ассоциация нескольких видов кожных вирусов папилломы человекачастота обнаружения вируса папилломы человека вида beta 1 достоверно превосходит таковую в нормальной коже (49,3% и 10,9%, соответственно, р<0,05).

2. Вирусная нагрузка кожными вирусами папилломы человека в псориатических бляшках достоверно выше, чем в образцах кожи здоровых людей (2,0±1,2 log ДНК на 105 клеток и 0,9±0,7 log ДНК на 105 клеток, соответственно, р<0,001). В прогрессирующую стадию псориаза вирусная нагрузка кожными вирусами папилломы человека возрастает, в регрессирующую — снижается (у 25% больных менее нижней границы определяемых значений).

3. Нарушения аутомикрофлоры кожи наиболее выражены в псориатических очагах по сравнению с видимо здоровой кожей больных псориазом и образцами кожи здоровых лиц. В прогрессирующую стадию псориаза наблюдается повышение числа колониеобразующих единиц Staphylococcus aureus, свидетельствующее об усугублении нарушений аутомикрофлоры. Регресс псориатических высыпаний сопровождается увеличением частоты обнаружения нормального количества колониеобразующих единиц Staphylococcus aureus, отражающего коррекцию кожной аутомикрофлоры, в псориатических очагах в 2 раза, в видимо здоровой коже больных псориазом — в 2,5 раза.

4. Увеличение вирусной нагрузки кожными вирусами папилломы человека в псориатических бляшках сопряжено с нарастанием нарушений аутомикрофлоры кожи, регистрируемым по возрастанию числа колониеобразующих единиц стафилококков.

5. Титры сывороток, в которых отмечается гемагглютинация в реакции иммуноприлипания, различаются в зависимости от клинической формы псориаза, составляя при псориатической эритродермии при вульгарном псориазе — 1:40 — 1:320, в том числе при псориатическом артрите 1:40—1:80 и у больных без псориатического артрита — 1:160 — 1:320. У здоровых представителей контрольной группы гемагглютинация наблюдается в пределах титров 1:640- 1:1280.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение вирусной нагрузки кожными вирусами папилломы человека у больных псориазом целесообразно проводить с помощью полимеразной цепной реакции в режиме реального времени с исследованием как образцов кожи, полученных из псориатических очагов, так и из образцов видимо здоровой кожи.

2. Выявление нарушений аутомикрофлоры кожи при псориазе следует осуществлять, исходя из выявленного числа колониеобразующих единиц коагулазонегативных стафилококков и Staphylococcus aureus.

3. При резистентном к стандартным схемам лечения псориазе обосновано повторное определение степени обсемененности стафилококкоми пораженных и здоровых участков кожи.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии // А. С. Быков и др.: под ред. А. С. Быкова, А. А. Воробьева, В. В. Зверева. М.: МИА, 2008.-271 с
  2. А.С. Структурные и функциональные особенности бактерий при гнойной инфекции и антибактериальной терапии: автореф. дисс. докт. мед. наук. -М., 1985−30 с
  3. А.А., Быков А. С., Караулов А. В. и др. Иммунология и аллергология. // М.: Практическая медицина, 2006. 288 с
  4. Д.Г. Стафилококки: экология и патогенность. // Екатеринбург: УрОРАН, 2000.-238 с
  5. Дисбактериозы у детей: Учебное пособие для врачей и студентов. М.: «КМК Лтд», 1998.-64 с.
  6. Г. А., Биткина О. А. Папилломавирусная инфекция. М.: Мед.1. Книга, 2006. 80 с.
  7. С.И., Утц С.Р. Псориаз, или псориатическая болезнь. 1992. — Ч. 1, 2, Саратов
  8. С.И., Пинсон И. Я. Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза. // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. — № 1.-С 14−18
  9. А.Н., Шипулин Г. А. Бочкарев Е.Г. Новейшие технологии в генодиагностике: полимеразно-цепная реакция в реальном времени (Realtime PCR). // Вестник последипломного медицинского образования. -2001-№ 3 С. 38−41
  10. Ю.Знаменский В. А., Дегтяр Н. В. Микробиологическая диагностика кишечного и кожного дисбактериозов: Учебное пособие.// Центральный институт усовершенствования врачей. Киев, 1898. — 60 с.
  11. П.Иванов А. А. Микроэкология кожи человека и её взаимосвязь с иммунным статусом человека: Материалы науч.-практич. Конф. «Микрофлора кожи человека- клинико-диагностическое значение». // М., 1988.- С. 3−11
  12. С. И. Аэробная микрофлора кожи живота в проекции основных хирургических разрезов. // Всесоюзный семинар: Колонизационная резистентность и химиотерапевтические антибактериальные препараты. — М., 1988.- С. 46−47.
  13. А.А., Ленцер Х. П. Актуальные проблемы микроэкологии человека в норме и патологии и её коррекция: Республиканский сборник научных трудов. // Под ред И. П. Блохиной, К. Я. Соколовой Горький, 1988.-С. 10−14
  14. Молекулярная клиническая диагностика. // Под ред. С. Херингтона и Дж. Макги — М.: Мир, 1999
  15. В.А., Бадокин В. В., Альбанова В. И. и др. Псориаз и псориатический артрит.- М.- 2007.- 300 с.
  16. В.А., Киселев В. И., Рудых И. В., Щербо С. Н. Папилломавирусная инфекция: клиника, диагностика, лечение. М., 2004.- 25 с.
  17. В. Н., Мушет Г. В., Альбанова В. И. Псориаз. // Кишинев, 1991
  18. С. Клиническая микробиология. София: «Медицина и физкультура», 1977. — 316 с.
  19. У.К. Микробиология кожи человека. Пер. с англ. М.: «Медицина», 1986.-496 с.
  20. P. X., Асгар С. С. Иммунология и болезни кожи: Пер. с англ./ М.: Медицина, 1983. 216 с.
  21. М.А., Потекаев Н. Н., Казанцева И. А. и др. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний кожи. — М.: Медицина, 2004. -432 с.
  22. Принцип метода полимеразной цепной реакции//информация с сайта http://www.medigen.ru/9.1.1 .php
  23. Н.А. Новый метод определения неспецифической резистентности организма реакция иммуноприлипания стафилококков. // Вопросы иммунологии и микробиологии стафилококковых и стрептококковых инфекций. — Л., 1975. — С. 6−8
  24. Н.И. Динамика бактерицидной функции кожи при псориазе в зависимости от состояния естественной резистентности организма. // Вестник дерматол. и венерол. -1980. № 10 — С. 9−12
  25. Л.М. Микробиологические методы контроля эффективности антибиотикотерапии тяжелых форм гнойной инфекции. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1992. — 23 с.
  26. Ю.К. Кожные и венерические болезни. // Учебник для врачей и студентов медвузов. М.:Триада-фарм. — 2001.
  27. В.К. Микробиоценозы человека при распространенных хронических дерматозах: автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2002. -21с.
  28. .А., Перламутров Ю. Н., Матвеев Н. В., Яцина И. В. Клиническая иммунология. // Под ред. Е. И. Соколова. М.: «Медицина», 1998. -С. 209−258
  29. С.И., Знаменский В. А. Экологическая характеристика кожного микробиоценоза молочных желех у небеременевших, беременных и родильниц. // М.: «Антибиотики и колонизационная резистентность» -Труды НИИ антибиотиков. 1990. -Вып. 19.- С. 35- 41
  30. С.М. Псориаз. // Консилиум. -2001. № 4 (З).Л.Г.
  31. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология: Учебник для студентов медицинских вузов. -М.: Медицина, 2002. 536 с.
  32. В.Н., Сергиенко В. И. Окислительный стресс кератиноцитов -этиопатогенетический фактор псориаза. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины (БЭБиМ). 2000. — Т. 129. № 4. — С. 364 — 369
  33. .А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. // Том 1: Микрофлора животных и человека и её функции. М.: «Грантъ», 1998.-412 с.
  34. .А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. // Том 2: Социально-экономические и клинические последствия дисбаланса микробной экологии человека и животных. М.: «Грантъ», 1998.-412 с.
  35. .А. Нормальная микрофлора человека и некоторые вопросы микроэкологической токсикологии. // Антибиолтики и мед. Биотехнология. -1987. № 3. — С. 164−170
  36. Antonsson A., Forslund О., Ekberg Н., et al. The ubiquity and impressive genomic diversity of human skin papillomaviruses suggest a commensalic nature of these viruses. // J Virol. 2000. — V.74. — P. 11 636−11 641
  37. Astori G., Lavergne D., Benton C. et al. Human papillomaviruses are commonly found in normal skin of immunocompetent hosts. // J Invest Dermatol. 1998.-V. 110.-P. 752−755
  38. Baker B.S. Fly L. The immunology of psoriasis. // Br. Dermatol. 1992.- Vol. 126.-P. 1−9
  39. Baker B. S, Ovigne JM, Powles AV et al. Normal keratinocytes express tolllike receptors (TLRs) 1, 2 and 5: modulation of TLR expression in chronic plaque psoriasis. // Br J Dermatol. 2003. Vol. 148. — P. 670−679
  40. Baker BS, Swain AD, Fry L, Valdimarsson H. Epidermal T lymphocytes and HLA-DR expression in psoriasis. // Br J Dermatol 1984. Vol. 110. — P. 555 564
  41. Barker J. N. The pathophysiology of psoriasis. // Lancet. 1991. — Vol. 338 -P. 227- 230
  42. Bavinck J., Stark S., Petridis A., et al. The presence of antibodies against viruslike particles of epidermodysplasia verruciformis-associated human papillomavirus type 8 in patients with actinic keratoses. // Br. J Dermatol. -2000.-V. 142.-P. 103−109
  43. Bell E. Dendritic cells: Plasmacytoid dendritic cells in psoriasis. // Nature Reviews Immunology. 2007. — Vol. 7. — P. 838−839
  44. Beissert S., Schwarz A., Schwarz T. Regulatory T Cells. // J. Invest. Derm. -2006.-Vol. 126.-P. 15−24
  45. Bereket-Yucel S. Risk of hepatitis В infections in Olympic wrestling. // Br. J. of Sports Med. 2007. — Vol. 41. — P. 310.
  46. Berkhout R., Bavinck В., ter Schegget J. Persistence of human papillomavirus DNA in benign and (pre)malignant skin lesions from renal transplant recipients. // J Clin Microbiol. 2000. — V. 38. — P. 2087−2096
  47. Bernard BA, Asselineau D, Schaftar D, Darmon MY. Abnormal sequence ofexpression of differentiation markers in psoriatic epidermis: inversion of two steps in the differentiation program. // J Invest Dermatol 1988. Vol. 90. — P. 801−805
  48. Bibel D. J., Aly R., Lanti L. et al. Microbial adherence to vulvar epithelial cells. // J. Med. Microbial. 1987. — Vol. 23. — P. 75−82
  49. Bonish B, Jullien D, Dutronc Y. Overexpression of CDld by keratinocytes in psoriasis and CDld-dependent IFN-y production by NK-T-cells. // J Immunol 2000. Vol. 165. -P. 4076−4085
  50. Bos JD, Hagenaars C, Das PK et al. Predominance of’memory' T cells (CD4+, CDw29+) over 'naive' T cells (CD4+, CD45R+) in both normal and diseased human skin. // Arch Dermatol Res 1989.- Vol. 281. P. 24−30
  51. Bos JD, de Rie MA, Teunissen MBM, Piskin G. Psoriasis: dysregulation of innate immunity. // Br J Dermatol 2005.- Vol. 152. P. 1098−1107
  52. Bovenschen HJ, Seyger MMB, van de Kerkhof PCM. Plaque psoriasis vs. atopic dermatitis and lichen planus: a comparison for lesional T-cell subsets, epidermal proliferation and differentiation. // Br J Dermatol. 2005. Vol.153. -P. 72−78
  53. Bovenschen HJ, van Vlijmen-Willems IMJJ, van de Kerkhof PCM, van Erp PEJ. Identification of lesional CD4+ CD25+ Foxp3+ regulatory T cells in psoriasis. // Dermatology 2006.- Vol. 213. — P. 111−117
  54. Boxman I., Berkhout P., Mulder L., et al. Detection of human papillomavirus DNA in plucked hairs from renal transplant recipients and healthy volunteers. //J Invest Dermatol. 1997.-Vol.108.-P. 712−715ч
  55. Braun-Falco O., Plewig G., Wolff H. H, et al. Dermatology. Ed. 2-nd. // Berlin: Springer-Verlag. 2000
  56. Cameron AL, Kirby В, Frei W, Griffiths СЕМ. Natural killer and natural killer T-cells in psoriasis. //Arch Dermatol Res 2002. -Vol. 294. P. 363−369
  57. Chang EY, Hammerberg C, Fisher G et al. T-cell activation is potentiated by cytokines released by lesional psoriatic but not normal epidermis. // Arch Dermatol 1992.-Vol. 128.-P. 1479−1485
  58. Christofers E., Mrowietz U. Psoriasis. // Fitzpatrick’s dermatology in General Medicine. 5-th. ed. I. M. Freedberg et al. (eds.). 1999. -Vol. 2 New York: Mc Graw- Hill. P. 723−728
  59. Cook PW, Pittelkow MR, Keeble WW et al. Amphiregulin messenger RNA is elevated in psoriatic epidermis and gastrointestinal carcinomas. // Cancer Res 1992. -Vol. 52.- P. 3224−3227
  60. Cooke J., Proby C., Storey A. HPV interference with the DNA damage response identifies viral types that may predispose to skin cancer development. // 23rd interanatioal papillomaviruses conference & clinical workshop 2006 Prague, September 1−7. P. 77
  61. Cooper KD, Baadsbaard O, Ellis CN et al. Mechanisms of cyclosporine A inhibition of antigen-presenting activity in uninvolved and lesional psoriatic epidermis. // J Invest Dermatol. 1990. — Vol. 94. P. 649−656
  62. Cronin JG, Mesher D, Purdie К et al. Beta-Papillomaviruses and psoriasis: an intra-patient comparison of human papillomavirus carriage in skin and hair. // Br J Dermatol. 2008. -Vol. 57. P. 14−16
  63. Curry JL, Quin JZ, Bonish В et al. Innate immune-related receptors in normal and psoriatic skin. // Arch Pathol Lab Med. 2003. — Vol. 127. P. 178−186
  64. Dai D., Walker W. A. Protective nutrients and bacterial colonization in the immature gut. // Adv. Pediatr. -1999. Vol. 46. — P. 353 -382
  65. DePita О, Ruffelli M, Cadoni S et al. Psoriasis: comparison of immunological markers in patients with acute and remission phase. // J Dermatol Sci. 1996. -Vol. 13.-P. 118−124
  66. Elder JT, Fisher GJ, Lindquist PB et al. Overexpression of transforming growth factor alpha in psoriatic epidermis. Science 1989. Vol. 243 — P. 811 814
  67. Evans C.A., Mattern K.L. Individual differences in the bacterial flora of the skin of the forhead: Peptococcus saccharolyticus. // J. Investig. Dermatol. — 1978.-Vol. 71. -P. 273−275
  68. M., Majewski S., Noszczyk В., Maienfisch F., Рига A., Orth G., Jablonska S. Antibodies to Human Papillomavirus Type 5 are Generated in Epidermal Repair Processes. // J Invest Dermatol. 2000. — V. 114. — P. 403 407
  69. Favre M., Orth G., Majewski S., et al. Psoriasis, a possible reservoir for human papillomavirus type 5, the virus associated with skin carcinomas of Epidermodysplasia verruciformis. // J Invest Dermatol. 1998. — V. 110. — P. 311−317
  70. Forslund O., Ly H., Higgins G. Improved detection of cutaneous human papillomavirus DNA by single tube nested 'hanging droplet' PCR. // J Virol Methods. 2003. — V. 110(2). — P. 129−36
  71. Favre M., Majewski S., Noszczyk В., et al. Antibodies to human papillomavirus type 5 are generated in epidermal repair processes. // J Invest Dermatol. 2000. — V. 114. — P. 403−407
  72. Favre M, Orth G, Majewski S et al. Psoriasis: A possible reservoir for human papillomavirus type 5, the virus associated with skin carcinomas of epidermodysplasia verruciformis. // J Invest Dermatol. 1998. Vol. 111. — P. 912−913
  73. Fenzi A. F., Gibelli B.E. Psoriatic arthritis. // Int. J. Dermatol. 1991. -Vol. 30. P. 1−7
  74. Gaspari A.A. Innate and adaptive immunity and the pathophysiology of psoriasis. // J. Am. Academy of Dermatol. 2006. — Vol. 54. — P. 67−80
  75. Heid C. Real-time quantitative PCR. // Genome Res. 1996. — Vol.6. — P.986−994
  76. Jablonska S., Majewski S. On the immunopathogenesis of psoriasis. // Arch Dermatol. 2001. — Vol.137. — P. 229−230
  77. Kauffman CL, Aria N, Toichi E, et al. A phase I study evaluating the safety, pharmacokinetics, and clinical response of a human IL-12 p40 antibody in subjects with plaque psoriasis. // J Invest Dermatol 2004. Vol. 123 — P. 10 371 044
  78. Kemeny L, Csato M, Nyiradi J et al. Decreased capillary resistance of the uninvolved skin in psoriasis. // Acta Derm Venereol (Stockh) 1988. -Vol. 68.-P.459−460
  79. Kloos W.E. Ecology of human skin. In: Coagulase-negative staphylococci. //
  80. Eds. Mardh P.A., Shleifer К. Н, — Stockholm, 1986. P.37−50
  81. Koreck A, Suranyi A, Szony BJ et al. CD3(+) CD56(+) NK T cells are significantly decreased in the peripheral blood of patients with psoriasis. // Clin Exp Immunol 2002. -Vol. 127. P. 176−182
  82. Krueger GG, Langley RG, Leonardi C, et al. A human interleukin-12/23 monoclonal antibody for the treatment of psoriasis. // N Engl J Med 2007. -Vol. 356.- P. 580−592
  83. Krueger JG. The immunologic basis for the treatment of psoriasis with new biologic agents. // J Am Acad Dermatol 2002. Vol. 46: — P. 1−23
  84. Lecewicz-Torun B, Pietrzak A, Rolinski J, Brzozowski W. The peripheral blood lymphocyte pattern in psoriasis preceded by an infection. // Med Sci Monit 2001 Vol. 7 — P. 889−893
  85. Leung D.Y., Walsh P., Giorno R. et al. A potential role for superantigenes in the pathogenesis of psoriasis. // J. Invest. Dermatol. 1993. -Vol. 100. № 3. P. 225−228
  86. Lew W, Bowcock A, Krueger J. Psoriasis vulgaris: cutaneous lymphoid tissue supports T-cell activation and 'type Г inflammatory gene expression. // Trends Immunol 2004-Vol. 25 P. 295−305
  87. Liang SC, Tan XY, Luxenberg DP, et al. Interleukin (IL)-22 and IL-17 are coexpressed by Thl7 cells and cooperatively enhance expression of antimicrobial peptides. J Exp Med 2006. V. 203.-P. 2271−2279
  88. Liu Y., Krueger J.G., Bowcock A.M. Psoriasis: genetic associations and immune system changes // Genes and Immunity. 2007. — Vol. 8. — P. 112
  89. Mahe E, Bodemer С et al. High frequency of detection of human papillomaviruses associated with epidermodysplasia verruciformis in children with psoriasis. // Br J Dermatol. 2003. Vol. 4 P. — 819−825
  90. MacKie EJ, Halfter W, Liverani D. Induction of tenascin in healing wounds. J Cell Biol 1988. -Vol. 107. -P. 2757−2767
  91. Madsen P, Rasmussen HH, Leffers H et al. Molecular cloning, occurrence, and expression of a novel partially secreted protein 'psoriasin' that is highly upregulated in psoriatic skin. // J Invest Dermatol 1991. -Vol. 97. -P. 701−712
  92. Munoz N., Bosch X. et al. Epidemiologic classification of Human Papillomavirus types associated with cervical cancer. // New England J. of medicine. 2003. — Vol48. — P. 518−527
  93. Nanney LB, Yates RA, King LE Jr. Modulation of epidermal growth factor receptors in psoriatic lesions during treatment with topical EGF. // J Invest Dermatol 1992. Vol98 — P. 296−301
  94. Nickoloff B.J. Cracking the cytokine code in psoriasis. // J. Nat. Med. -2007. Vol. 13. — P. 242 — 244
  95. Nickoloff BJ, Bonish B, Huang BB, Porcelli SA. Characterization of a T cell line bearing natural killer receptors and capable of creating psoriasis in a SCID mouse model. // J Dermatol Sci 2000. Vol24 -P. 212−225
  96. Nickoloff В J, Karabin GD, Barker JN et al. Cellular localization of interleukin-8 and its inducer, tumor necrosis factor-alpha in psoriasis. // Am J Pathol 1991 -Voll38-P. 129−140
  97. Pasch M, Bos J, Asghar S. Activation of complement in psoriasis. // Clin Exp Dermatol 1998. Vol23:-P. 189−190
  98. Pasch M, Timar K, van Meurs M et al. In situ demonstration of CD40-and CD154-positive cells in psoriatic lesions and keratinocyte production of chemokines by CD40 ligation in vitro. // J Pathol 2004 -V. 203 P. 839−848
  99. Placek W, Haftek M, Thivolet J. Sequence of changes in psoriatic epidermis. Immunocompetent cell redistribution precedes altered expression of keratinocyte differentiation markers. // Acta Derm Venereol (Stockh) 1988.1. Vol. 68.- P. 369−377
  100. Piskin G, Sylva-Steenland RMR, Bos JD, Teunissen MBM. In vitro and in situ expression of IL-23 by keratinocytes in healthy skin and psoriasis lesions: enhanced expression in psoriatic skin. // J Immunol 2006.- Vol. 176.-P. 1908−1915
  101. Prens EP, Benne K, van Joost T, Benner R. The autologous mixed epidermal cell-T lymphocyte reaction is elevated in psoriasis: a crucial role for epidermal HLA-DR+/CDla- antigen-presenting cells. // J Invest Dermatol 1991.- Vol. 96.- P. 880−887
  102. Priestley GC. The fibroblast in psoriasis: master or slave. // Eur J Dermatol 1991.- Vol. l.-P. 185−191
  103. Priestly GC, Adams LW. Hyperactivity of fibroblasts cultured from psoriatic skin. I. Faster proliferation and effect of serum withdrawal. // Br J Dermatol 1983. Vol. 109.- P. 149−156
  104. Prinz JC. Disease mimicry a pathogenetic concept for T cell-mediated autoimmune disorders triggered by molecular mimicry. // Autoimmun Rev 2004.-Vol. 3.-P. 10−15
  105. S. О. В., Highet A.S. Bacterial Infections. // In: Textbook of Dermatology. Eds.: Rook A., Wilkinson D. 4-th Ed. — Oxford, 1986. -Vol. 1. -P. 725- 734
  106. Rocha-Pereira P, Santos-Silva A, Rebelo I et al. The inflammatory response in mild and in severe psoriasis. // Br J Dermatol 2004.- Vol. 150.- P. 917−928
  107. Rogalski C, Meyer-Hoffert E, Proksch E, Wiedow O. Human leukocyte elastase induces keratinocyte proliferation in vitro and in vivo. // J Invest
  108. Dermatol 2002. Vol. 118.- P. 49−54
  109. Rulo HF, Westphal JR, van de Kerkhof PCM et al. Expression of endoglin in psoriatic involved and uninvolved skin. // J Dermatol Sci 1995.-Vol. 10.-P. 103−109
  110. Rust A, McGovem R M- Gostout BS- Persing DH- Pittelkow MR Human papillomavirus in cutaneous squamous cell carcinoma and cervix of a patient with psoriasis and extensive ultraviolet radiation exposure. // J Am Acad Dermatol- 2001. Vol. 44.- P. 681−686
  111. Sabat R., Philipp S., Hoflich C. et al. Immunopathogenesis of psoriasis. // Exp. Dermatol. 2007 — Vol6. — P.779−798
  112. Schalkwijk J, Chang A, Janssen P et al. Skin-derived antileucoproteases (SKALPs): characterization of two new elastase inhibitors from psoriatic epidermis. Br J Dermatol 1990.- Voll22.- P. 631−641
  113. Schmid P, Cox D, McMaster GK, Itin P. In situ hybridization analysis of cytokine, proto-oncogene and tumor suppressor gene expression in psoriasis. Arch Dermatol 1993. Vol.285.- P. 334−340
  114. Shamanin V., Glover M., Rausch C., et al. Specific types of human papillomavirus found in benign proliferations and carcinomas of the skin in immunosuppressed patients. // Cancer Res. 1994. — Vol54 — P.4610−4613
  115. Siegenthaler G, Hotz R, Chatellard-Gruaz D et al. Characterization and expression of a novel human fatty acid-binding protein: the epidermal type (E-FABP). Biochem Biophys Res Commun 1993.- Vol 190.- P. 482−487
  116. Simeone P, Teson M, Latini A et al. Human papillomavirus type 5 in primary keratinocytes from psoriatic skin. // Experimental dermatology 2005.-Voll4.- P.824−829
  117. Smith CH, Barker JN. Pathogenic aspects of psoriasis: cell trafficking and role of adhesion molecules in psoriasis. // Pathogenic Aspects of Psoriasis (de Kerkhof PCM, Bos JD, eds). New York: Elsevier. 1995. -P. 151−160
  118. Somervill D. A., Noble W. C. Resident and transient bacteria of the skin.
  119. J. of Cutaneus Pathol. -1974. -Vol. 1. P. 260−265
  120. Stark S., Petridis A., Ghim S., et al. Prevalence of antibodies against viruslike particles of Epidermodysplasia verruciformis-associated HPV8 in patients at risk of skin cancer. // J Invest Dermatol. 1998. — V. l 11 — P. 696 701
  121. Steinert PM. The complexity and redundancy of epithelial barrier function. // J Cell Biol. 2000. Vol. 151. P. 5−8
  122. Stern R.S. Psoriasis. // Lancet. -1997. Vol. 350(9074).- P. 349−353
  123. Sugiyama H, Gyulai R, Toichi E et al. Dysfunctional blood and target tissue CD4+ CD25high regulatory T cells in psoriasis: mechanism underlying unrestrained pathogenic effector T cell proliferation. // J Immunol 2005. Vol. 174. P. 164−173
  124. Telfer N.R., Chalmers R. J., Whale K. et al. The role of streptococcal infection in the initiation of guttate psoriasis. // Arch. Dermatol 1992. -Vol.128. P.39−42
  125. Terasaki R., Park M., Bernaco D. et al. Histocompatibiliti Testing. // Los Angeles. 1980.-P.l-35
  126. Tettlebach W, Nanney L, Ellis D et al. Localization of MGSA. //GRO protein in cutaneous lesions. J Cutan Pathol 1993. -Vol. 20. P. 259−266
  127. Teunissen MBM. Langerhans cells and other skin dendritic cells. In: Skin Immune System. // Cutaneous Immunology and Clinical Immunodermatology (Bos JD, ed.), 3rd edn. Boca Raton, FL: CRC Press, 2005.-P. 123−182
  128. M. В. M, Koomen C. W, Malefyt R. D, et al. Interleukin-17and interferon-gamma synergize in the enhancement of proinflammatory cytokine production by human keratinocytes. // J Invest Dermatol 1998. Vol. 111.-P. 645−649
  129. The Papillomaviruses. // Ed. Garcea R.L., DiMaio D. Springer Science+Business Media, 2007 — 419 p.
  130. Toichi E, Torres G, McCormick TS, et al. An anti-IL-12p40 antibody down-regulates type 1 cytokines, chemokines, and IL-12/IL-23 in psoriasis. // J Immunol. 2006. — Vol. 177.-P. 4917−4926
  131. Tomfohrde J., Silverman A., Barnes R. Gene for familial psoriasis susceptibility mapped to the distal end of human chromosome 17q. // Science. -1994.-Vol. 264.-P. 1141- 1145
  132. Wieland U., Ritzkowksy A., Stoltidis M., et al. Papillomavirus DNA in basal cell carcinomas of immunocompetent patients: an accidental association. // J Invest Dermatol. 2000. — V. l 15 — P. 124−128
  133. Weinberg A.N., Swartz M.N. General considerations of bacterial diseases. In: Dermatology in general medicine / Eds.: Fitzpatrick T.V. et al. -3-rd Ed. N.Y., McGraw Hill. — 1987. — Chapt. 175. — P. 2089−2099
  134. Weissenbom S., Funke A., Helmich M., et al. DNA loads of oncogenic human papillomaviruses are strongly elevated in HIV-positive women with high grade cervical lesions. // J. Clin. Microbiol. 2003. — Vol. 41. — P. 27 632 767
  135. Weissenbom S., Nidi I., Purdie K., et al. Human papillomavirus-DNA-loads in actinic keratoses exceeded those in non-melanoma skin cancer. // J. Invest. Dermatol. 2005. — Vol. 125. — P. 93−97
  136. Wolf P, Seidl H, Back В Increased prevalence of human papillomavirus in hairs plucked from patients with psoriasis treated with psoralen-UV-A. // Arch Dermatol. 2004. — Vol.3. — P. 317−324
  137. Zargari A. Identification and characterization of allergen components of the opportunistic yeast Malassezia furfur. // Repro Print AB, Stockgolm.1998.-P. 50−56
  138. Zheng Y, Danilenko DM, Valdez P, et al. Interleukin-22, a T (H)17 cytokine, mediates IL-23-induced dermal inflammation and acanthosis. // Nature. 2007. — P. 648−651
Заполнить форму текущей работой

На отлично!