Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Экспериментальное обоснование использования антиоксидантного препарата тримексидин в офтальмологии

Диссертация: Экспериментальное обоснование использования антиоксидантного препарата тримексидин в офтальмологии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые на основании методов цветового и энергетического допплеровского картирования и трехмерной реконструкции сосудов в режиме реального времени определена прижизненная схема кровоснабжения глаза кролика. Установлены параметры кровотока в артериях глазного яблока в норме, на основе которых разработан способ оценки влияния медикаментозных средств на гемодинамику глаза кролика. При применении… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе заболеваний глаз
    • 1. 2. Система антиоксидантной защиты глаза. Применение антиоксидантных препаратов в офтальмологии
  • Глава II. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Методы клинических исследований в эксперименте
    • 2. 2. Методы биохимических исследований в эксперименте
    • 2. 3. Методы гистологического исследования
    • 2. 4. Методика анализа материала и вычислительные средства
  • ГЛАВА III. Обоснование эффективности препарата тримексидин в лечении экспериментального гемофтальма
    • 3. 1. Клиническое течение экспериментального гемофтальма
    • 3. 2. Экспериментальное изучение влияния препарата тримексидин на гемодинамику глаза и орбиты
    • 3. 3. Обоснование эффективности препарата тримексидин по данным биохимических исследований сыворотки крови при экспериментальном гемофтальме
    • 3. 4. Обоснование эффективности препарата тримексидин по данным биохимических исследований слезной жидкости при травматическом гемофтальме
    • 3. 5. Обоснование эффективности препарата тримексидин по данным биохимических исследований влаги передней камеры при экспериментальном гемофтальме
    • 3. 6. Обоснование эффективности препарата тримексидин по данным биохимических исследований тканей глазного яблока при экспериментальном гемофтальме
  • ГЛАВА IV. Обоснование эффективности препарата тримексидин в лечении экспериментального увеита
    • 4. 1. Клиническое течение экспериментального увеита
    • 4. 2. Обоснование эффективности препарата тримексидин по данным биохимических исследований при экспериментальном увейте
    • 4. 3. Обоснование эффективности препарата тримексидин по данным гистологического исследования тканей глазного яблока при экспериментальном увейте

Экспериментальное обоснование использования антиоксидантного препарата тримексидин в офтальмологии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Известно, что в патогенезе воспалительных, дистрофических, сосудистых заболеваний глаза существенную роль играет активация процессов свободнорадикального окисления (СРО) клеточных мембран (Владимиров Ю.А. и соавт., 1991; Барабой В. А. и соавт., 1992; Абакумова Ю. В. и соавт., 2000; Borchman D. et al., 1998). Свободные радикалы (СР) или активные формы кислорода (АФК), образующиеся в живом организме в результате естественного метаболизма кислорода, запускают целый каскад реакций, разрушающих клеточные мембраны и приводящих в конечном итоге к повреждению клетки (Дюмаев K.M. и соавт., 1995).

Основные, наиболее уязвимые мишени СР в клетке, это белки, липиды и нуклеиновые кислоты, а главным биологическим эффектом реакций СРО являются мутации и гибель клетки (Дубинина Е.Е., 1989; Владимиров Ю. А. и соавт., 1991; Барабой В. А. и соавт., 1992). В условиях нормального функционирования организма накопления СР в высоких концентрациях не наблюдается, а процессы СРО протекают обычно на низком уровне и в стационарном режиме (Зенков Н.К. и соавт., 1993).

Существующая в организме физиологическая антиоксидантная система представляет собой совокупную иерархию защитных механизмов клеток, тканей, органов и систем, направленную на сохранение и поддержание в пределах нормы реакций организма (Егоров А.Е. и соавт., 1998).

Усиление перекисного окисления липидов считается важным фактором повреждения тканевых структур глаза и нарушения их функции при диабетической ретинопатии, возрастной макулярной дегенерации, катаракте, глаукоме, внутриглазных кровоизлияниях (Зиангирова Г. Г. и соавт., 2003). В связи с этим успешное лечение такого рода заболеваний и их исход во многом зависят от проведения адекватной общей и местной антиоксидантной терапии (Бабенкова И.В. и соавт., 1999).

Препараты со свойствами антиоксидантов (аскорбиновая кислота, витамин Е, эмоксипин, гистохром) широко применяются в офтальмологической практике. Однако поиск новых антиоксидантных лекарственных средств, разработка их глазных форм остаются актуальной проблемой.

В настоящее время в институте биохимической физики РАН им. Н. Эмануэля синтезирован новый препарат тримексидин — структурный аналог эмоксипина. Хемилюминесцентным методом по способности реагирования этого препарата со свободными перекисными радикалами R02 in vitro доказана антирадикальная активность тримексидина, которая в 3 раза выше по сравнению с эмоксипином. В эксперименте и в клинике (in vivo) препарат не апробирован.

Цель: изучить эффективность местного применения нового антиоксидантного препарата тримексидин в терапии внутриглазных кровоизлияний и воспалительной патологии переднего отрезка глазного яблока в эксперименте.

Задачи исследования:

1) Изучить влияние тримексидина на биохимические процессы в тканях глаза на основании исследования активности СРО и антиоксидантной защиты в сыворотке крови, слезной жидкости, влаге передней камеры и тканях глаза у животных с кровоизлиянием в стекловидное тело.

2) Определить эффективность применения субконъюнктивальных и парабульбарных инъекций тримексидина в различных дозах в терапии экспериментального гемофтальма.

3) Сравнить эффективность местного применения эмоксипина и тримексидина при экспериментальном гемофтальме на основании клинических симптомов, показателей СРО и антиоксидантной активности в сыворотке крови, слезной жидкости, влаге передней камеры и тканях глазного яблока.

4) Изучить эффективность нового антиоксидантного препарата тримексидин в терапии экспериментальной воспалительной патологии переднего отрезка глаза на основании клинических и биохимических показателей.

5) Разработать схему кровоснабжения глазного яблока и орбиты кролика на основании современных ультразвуковых методов исследования для оценки влияния препарата тримексидин на глазной кровоток в эксперименте.

Научная новизна работы.

Впервые на большом экспериментальном материале (80 кроликов) in vivo на основании биохимических исследований сыворотки крови, слезной жидкости, влаги передней камеры и тканей глаза у животных с кровоизлиянием в стекловидное тело доказана антиоксидантная активность препарата тримексидин.

Разработана новая классификация экспериментального гемофтальма с помощью анализа трехмерного ультразвукового сканирования глаза и определения плотности кровоизлияния путем создания виртуальной модели гемофтальма.

Впервые определена эффективность применения субконъюнктивальных и парабульбарных инъекций тримексидина в различных дозах в терапии экспериментального гемофтальма.

Выполнена сравнительная оценка эффективности тримексидина и эмоксипина при местном применении в терапии экспериментального гемофтальма на основании клинических симптомов и биохимических показателей сыворотки крови, слезной жидкости, влаги передней камеры и тканей глазного яблока.

Доказана эффективность нового антиоксидантного препарата тримексидин в терапии экспериментальной воспалительной патологии переднего отрезка глаза на основании клинических и биохимических показателей.

Впервые разработана прижизненная схема кровоснабжения глаза и орбиты кролика с использованием современных ультразвуковых допплерографических методов исследования. Установлено положительное влияние препарата тримексидин на глазной кровоток при местном его применении. На основании результатов биохимических и гистологических исследований доказана ретинопротекторная роль тримексидина.

Практическая значимость.

Предложенная новая классификация экспериментального гемофтальма, основанная на анализе результатов трехмерного ультразвукового сканирования глаза и определении плотности кровоизлияния, может использоваться как в экспериментальном моделировании гемофтальма, так и при его клиническом исследовании.

Разработана схема кровоснабжения глазного яблока кролика для оценки влияния лекарственных препаратов на состояние кровотока в сосудах глаза и орбиты в эксперименте.

Экспериментальное обоснование эффективности нового препарата тримексидин и его более выраженная антиоксидантная активность по сравнению с эмоксипином являются основанием для последующего клинического изучения тримексидина.

Положения, выносимые на защиту.

1. Обоснование эффективности применения нового антиоксидантного препарата тримексидин в терапии внутриглазного кровоизлияния и воспалительной патологии переднего отрезка глаза в эксперименте.

2. Доказательство более высокой эффективности тримексидина по сравнению с его аналогом эмоксипином в терапии экспериментального гемофтальма.

3. Обоснование эффективности местного применения тримексидина в виде субконъюнктивальных и парабульбарных инъекций в различных дозах в терапии экспериментального гемофтальма.

4. Положительное влияние препарата тримексидин на состояние регионарной гемодинамики и метаболические процессы в оболочках глаза в эксперименте.

5. Целесообразность применения современных ультразвуковых методов исследования глаза для оценки эффективности использования лекарственных средств в эксперименте.

Внедрение результатов исследования в практику Проведенное экспериментальное изучение нового антиоксидантного препарата тримексидин и обоснование его новых свойств являются научной основой для последующей клинической апробации препарата.

Апробация работы Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 15 Международном конгрессе SNEC в Сингапуре (2004 г.), 4-ой национальной научно-практической конференции с международным участием «Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека» в г. Смоленске (2005).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, из них 4 — в центральной печати. Получено положительное решение о выдаче патента РФ «Способ трехмерной ультразвуковой диагностики гемофтальма» по заявке № 2 005 119 793−2005.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 2-х глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, указателя литературы, включающего 100.

Выводы.

1. Впервые в эксперименте на 80 кроликах (160 глаз) на основании новых ультразвуковых методов, биохимических и гистологических исследований показана высокая терапевтическая эффективность нового отечественного антиоксидантного препарата тримексидин в лечении гемофтальма и увеита.

2. Разработана классификация экспериментального гемофтальма при помощи двухи трехмерного сканирования глаза с учетом площади, объема и плотности кровоизлияния, что позволило осуществить клиническую оценку эффективности использования тримексидина в виде парабульбарных и субконъюнктивальных инъекцийв дозах 0,2 мл и 0,5 мл стандартного 1% раствора. Препарат тримексидин способствует ранней резорбции внутриглазного кровоизлияния уже на 7-е сутки течения заболевания и препятствует процессам фиброза и швартообразования стекловидного тела.

3. Применение тримексидина при экспериментальном гемофтальме способствует уменьшению концентрации ТБК-активных продуктов и гидропероксидов в 2,5 — 4,0 раза и увеличению антиокислительной активности, активности глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы в 1,5 — 3,5 раза в сыворотке крови, слезной жидкости, влаге передней камеры и тканях глаза.

4. На основании результатов клинических, ультразвуковых и биохимических исследований установлено, что препарат тримексидин обладает большей терапевтической эффективностью по сравнению с эмоксипином.

5. В ранней стадии экспериментального увеита препарат тримексидин в виде парабульбарных инъекций стандартного 1% раствора способствует уменьшению симптомов воспаления, снижению концентрации ТБК-активных продуктов и гидропероксидов, увеличению общей антиокислительной активности, а также повышению активности глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы в сыворотке крови, слезной жидкости, влаге передней камеры и тканях глаза.

6. Увеличение активности факторов антиоксидантной защиты и снижение концентрации свободных радикалов в сетчатке при применении тримексидина, отсутствие повреждения слоев сетчатки по данным гистологического исследования свидетельствуют о ретинопротекторных свойствах препарата тримексидин.

7. Впервые на основании методов цветового и энергетического допплеровского картирования и трехмерной реконструкции сосудов в режиме реального времени определена прижизненная схема кровоснабжения глаза кролика. Установлены параметры кровотока в артериях глазного яблока в норме, на основе которых разработан способ оценки влияния медикаментозных средств на гемодинамику глаза кролика. При применении препарата тримексидин отмечено улучшение состояния кровотока. в сосудах глазного яблока в эксперименте.

Практические рекомендации.

1. Принципы, предложенные в новой классификации экспериментального гемофтальма на основании результатов двухи трехмерного сканирования глаза и определения площади, объема и плотности кровоизлияния, могут быть основой для разработки клинической классификации гемофтальма.

2. Прижизненная схема кровоснабжения глаза кролика может быть использована для оценки влияния медикаментозных средств на гемодинамику глаза в эксперименте с помощью методов цветового и энергетического допплеровского картирования.

3. Результаты клинических, ультразвуковых, биохимических и гистологических исследований, полученные в эксперименте, позволяют рекомендовать клиническую апробацию антиоксидантного препарата тримексидин.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г. Перекисное окисление липидов в норме и патогенезе различных заболеваний: Сб. научных трудов. Ереван, 1988. — 142с.
  2. С.И., Мусаев Галбинур П.И., Магомедов Н. М. и др. Сравнительная оценка антиоксидантной активности парааминобензойной кислоты и эмоксипина в сетчатке. // Вестник офтальмологии. 1998. — № 6.-с. 39−43.
  3. В.Н., Мартынова Е. Б., Корелина В. Е. И др. О возможности медикаментозной профилактики формирования адреналин-индуцируемой глаукомы (эскпериментальное исследование). // Вестник офтальмологии. — 1998.-№ 3.-с. 7−10
  4. З.А., Гаджиев Р. В., Султанов Н. Ю. О возможной роли антиоксидантной системы стекловидного тела в задержке развития диабетической ретинопатии // Офтальмологический журнал 1985. — № 3. -с. 142−145.
  5. Д.В. Компьютерный анализ акустических сканограмм в выборе тактики лечения гемофтальма различного генеза: Дисс.. канд. мед. наук. М., 1997. — 117с.
  6. JI.T. Диагностика, клинико-иммунологическая характеристика, лечение и профилактика симпатической офтальмии: Дисс.. докт. мед. наук. М., 1985.-370с.
  7. М.М. Роль оксида азота в патогенезе сосудистых заболеваний глаз: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 2000. — 24 с.
  8. А.И., Девиченский В. М., Карузина И. И., Ивков H.H., Александрова Т. А., Доронин П. П., Сорокина М. М. Влияние концентрации буфера на скорость реакций электронного переноса в микросомах печени.// Биохимия. 1968.- Т.ЗЗ. — с. 479.
  9. П.Асейчев A.B. Исследование роли свободнорадикального окисления на ранних стадиях катарактогенеза, индуцированного общим облучением организма: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1997. — 26 с.
  10. И.В. Роль функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов крови и перекисного окисления липидов в патогенезе увеита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1991. -24 с.
  11. И.В., Теселкин Ю. О., Макашова Н. В. и др. Антиоксидантная активность гистохрома и некоторых лекарственных препаратов, применяемых в офтальмологии. // Вестник офтальмологии. 1999. — № 4. -с. 22−24.
  12. М.А. О роли перекисного окисления липидов хрусталика в развитии катаракты у человека // Глаукома. М., 1984. — с. 27−31.
  13. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -М., 1989.-с. 23−67.
  14. Т.В., Позняк Н. И., Бытева И. М. и др. К вопросу об участии синглетного кислорода в образовании возрастной катаракты // Офтальмологический журнал 1985. — № 7. — с. 388−391.
  15. Т.В., Бирич Т. А., Марченко Л. И. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой // Вестник офтальмологии. 1986. -№ 1. — с. 13−15.
  16. Т.А., Позняк Н. И., Рубенчик А. Я. Хемилюминесценция влаги передней камеры глаза у больных открытоугольной глаукомой и возрастной катарактой // Тез. докладов 5-й конференции офтальмологов Белоруссии. Горки. — 1986. — с. 63−64.
  17. В.Н. // Пат. физиол. 1989. — № 5. — с. 90−94.
  18. Я.В., Храпова Н. Г., Максимов О. Б. // Изв. АН СССР. Сер. хим. 1985. — № 7. — с. 1471−1476.
  19. В.В. Слезная жидкость в диагностике некоторых повреждений и заболеваний глаз: Дис.. докт.мед.наук. — JL — 1990. 243 с.
  20. А.Я. Состояние и перспективы исследований по патофизиологии и биохимии глаза. // Труды научно-практической конференции, посвященной памяти Германа фон Гельмгольца «Актуальные вопросы офтальмологии». 1995. — Москва. — с. 46−59.
  21. Е.Б., Голощапов А. Н., Керимов Р. Ф. Взаимосвязь между содержанием природных антиоксидантов и вязкостью липидов в мембранах органелл в норме // Бюлл. экспер. биологии. 1986. — № 4. — с. 431−433.
  22. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. — 1991. — Т.29. -с. 1−249.
  23. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972. — с. 1−45.
  24. З.П., Амансахатов Ш. А. Исследование оксидоредуктазной системы роговицы в динамике регенерации сквозных ранений // Офтальмологический журнал 1991. — № 5. — с. 309−314.
  25. О.Н., Бобырев В. Н. // Вопр. мед. химии. 1992. — № 4. -С.21−26.
  26. О.Н., Жутаев И. А., Бобырев В. Н., Безуглый Ю. В. Антиоксидантная система, онтогенез и старение // Вопр. мед. химии. — 1982.-№ 1.-с. 14−27.
  27. Т.Е., Олейниченко Е. Г., Наровлянская С. Е. Определение малонового диальдегида у больных с различным типом течения туберкулезного увеита // Пробл. туберкулеза. 1991. — № 5. — с. 59−61.
  28. Р.В. оглы. Влияние некоторых интраокулярных факторов и перекисного окисления липидов на течение диабетической ретинопатии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1992. — 18 с.
  29. ЗЬГаджиева М.Н., Эфендиев Н. М., Джафаров А. И. Механизм усиления перекисного окисления липидов стекловидного тела при внутриглазных кровоизлияниях // Новое в диагностике и лечении глазных заболеваний: Сб. научных трудов. Баку. — 1991.-е. 92−100.
  30. А.П. кызы. Обоснование применения парааминобензойной кислоты при заболеваниях глаза, связанных с нарушением активности транспортных аденозинтрифосфатаз и перекисного окисления липидов: Дисс.. канд. мед. наук. Москва, 2003. — 107с.
  31. O.A. Влияние оксида азота в газовом потоке на состояние тканей и структур глазного яблока и экспериментальное обоснование его использования для лечения ожоговой травмы глаз: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 2002. — 23с.
  32. P.A., Далгат Л. Д., Ромащенко А. Д., Майчук Ю. Ф. Изменения перекисного окисления липидов в некоторых структурах глаза как один из патогенетических факторов течения офтальмогерперса // Офтальмологический журнал 1981. -№ 3. — с. 175−176.
  33. М.Р., Клебанов Г. И., Шерстнев М. П. и др. Особенности перекисного окисления липидов у больных с патологией сосудистого тракта // Физиология и патология механизмов адаптации органа зрения: Тезисы докл. конф. — Владивосток, 1983. Т.2. — с. 54−55.
  34. Л.Д., Касавина Б. С., Майчук Ю. Ф. Использование метода определения содержания малонового диальдегида в форменных элементах крови для прогнозирования течения офтальмогерпеса // Офтальмологический журнал 1981. — № 8. — с. 489−490.
  35. Е.Е., Шугалей И. В. // Успехи современной биологии. 1993. -Т. 113, № 1. — с. 71−79.
  36. K.M., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС. М., 1995. — с. 1−156.
  37. Е.А., Алехина В. А., Волобуева Т. М. и др. Новый биоантиоксидант «Гистохром» в клинике глазных болезней. // Вестник офтальмологии. -1999.-№ 2.-с. 34−35.
  38. А.Е., Обруч Б. В., Касимов Э. М. Применение Мексидола у больных с оптическими нейропатиями. // Русский Медицинский Журнал. 2002. — Том 3. — № 2. — с. 81−83.
  39. А.И. // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и 1 патологии. М., 1982. — с. 3−37.
  40. А.И., Пантюшенко В. Т. Свободнорадикальная биология. М., 1989.- 123с.
  41. А.Т., Дубинина Е. Е., Гундалак А. И. Активность супероксиддисмутазы в эритроцитах крови больных вирусным гепатитом // Лаб. дело. 1986. — № 7. — с. 420−423.
  42. Н.С., Кацнельсон Л. А. Увеиты. М.: Медицина. — 1984. — 319с.
  43. Имам Мохаммад. Экспериментально-клиническое изучение лечебной эффективности эмоксипина при внутриглазных кровоизлияниях: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Одесса, 1992. — 19с.
  44. Т.Н. Значение биохимических показателей слезной жидкости для ранней диагностики и прогноза течения травматического увеита: Дисс.. канд. мед. наук. Челябинск, 1995. — 141с.
  45. Е.И., Фаустов B.C. Динамика активности ферментов в тканях глаза и крови как показатель эффективности лечения увеитов // Вестник офтальмологии. 1979. — № 2. — с. 48−51
  46. Е.И., Клебанов Г. И., Теселкин Ю. О. и др. Антиоксидантная активность фармацевтических препаратов, применяемых для лечения заболеваний глаз // Вестник офтальмологии. 1987. — № 4. — с. 48−51.
  47. Ю.П., Братковская Л. Б., Новиков К. Н. и др. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах // Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии. — М., 1981.-е. 10.
  48. В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальноеисследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 1999. — 19с.
  49. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. 1988. — № 1. — с. 16−19.
  50. Ю.С. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты патогенеза первичной глаукомы: Автореф. дис.. докт. мед. наук. — Москва, 1992. -42с.
  51. H.A. Патогенетическое обоснование применения антиоксидантов в терапии центральной хориоретинальной дегенерации: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Чита, 2002. — 17с.
  52. С.М. Роль аллергического фактора в патогенезе посттравматического увеита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов, 1974.-22с.
  53. Н.В., Бабенкова И. В., Теселкин Ю. О. Антиоксидантная активность слезной жидкости у больных первичной открытоугольной глаукомой. // Вестник офтальмологии. 1999. — № 5. — с. 3−4.
  54. Т.И. Оценка иммунных и биохимических факторов в патогенезе тромбозов ретинальных вен и эффективность эндоваскулярной лазерной терапии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1995. — 23с.
  55. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. — Новосибирск. 1989. — с. 25−78.
  56. В.Я., Мирошниченко О. В., Пивненко Т. Н. и др. Применение природного антиоксиданта Моллюскам в комплексном лечении больных первичной открытоугольной глаукомой. // Клиническая офтальмология. -2003. -Т.4.,№ 3.-с. 1−4.
  57. Е.Б., Зенков Н. К. Окислительный стресс при воспалении // Успехи соврем, биологии. 1997. — Т.117, вып.2. — с. 155−171.
  58. Э.М., Мелконян М. М., Мелик-Агеева Е.А., Мхитарян В. Р. Взаимосвязь антиоксидантов и перекисного окисления липидов // Журнал экспериментальной и клинической медицины. 1983. — № 6. — с. 537−542.
  59. Э.М. Роль пигментного эпителия и взаимодействующих с ним структур в патогенезе глазных заболеваний: Автореф. дис.. докт. биол. наук. Москва, 1990. — 32с.
  60. H.H. Нарушение окислительно-восстановительных процессов в структурах глаза при его патологии и стрессовых состояниях // Офтальмологический журнал 1988. — № 6. — с. 364−368.
  61. А.Ф., Сичева В. П., Поляков Н. Ф. и др. О стимуляции окислительно-восстановительных ферментов системы роговицы при травматических повреждениях // Вестник офтальмологии. 1987. — № 4. -с. 51−54.
  62. К.П., Марева Т. Е. Применение антиоксидантов для профилактики послеоперационных воспалительных осложнений при имплантации ИОЛ // Сб. научн. трудов Донецкого мед. Института. -Донецк, 1989.-с. 7.
  63. Ю.А., Терехина H.A. Биохимия слезы и ее изменения при патологии // Вопросы мед. химии. 1990. — Т.36, № 3. — с. 13−18.
  64. Г. С., Макаров И. А., Ширшиков Ю. К. и др. Эффективность антиоксидантного препарата «Гистохром» в лечении гемофтальмов при гипертонической болезни и сахарном диабете. // Вестник офтальмологии. -2000.-№ 2.-с. 19−20.
  65. Г. С., Макаров И. А., Мищенко Н. П. и др. Новый антиоксидантный препарат гистохром при лечении гемофтальмов различной этиологии. // Рефракционная хирургия и офтальмология. — 2002.-№ 2.-с. 53−56.
  66. Е.Г. Патологическая анатомия и патогенез гемофтальма: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Новосибирск, 1984. — 32с.
  67. А.Д., Гундорова P.A., Касавина Б. С. и др. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе развития травматического гемофтальма. //Вестник офтальмологии. 1981.-№ 2.-с. 51−53.
  68. B.C. Антиоксиданты в комплексном лечении офтальмогерпеса: Дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1988. — 136с.
  69. П.П., Метелкин А. И., Гудкова Е. И. Лабораторные животные. -М.Медицина, 1952. с. 89−114.
  70. С.М., Чухман Т. П. Биооксидант гистохром в комплексной терапии пациентов офтальмологического профиля. // Материалы научно-практич. конференции «Терапевтич. методы лечения в офтальмологии». — 2003. Саратов. — с. 120−122.
  71. Е.П., Багрей Е. А., Данко М. И. Биолюминесценция клеток при опухолевом процессе. Киев: Наук. Думка, 1989. — 218с.
  72. Х.П., Метаев С. А., Кагиров P.P. и др. Антиоксидантная защита сетчатки при экспериментальном гемофтальме у кроликов. // Офтальмохирургия. 2003. — № 2. — с. 14−16.
  73. П.В., Дубинин В. Б., Новиков Г. А. Кролик. М.:Медицина, -1952.-243с.
  74. Ю.О., Бабенкова И. В., Любитский О. В., Клебанов Г. И., Владимиров Ю. А. Измерение антиоксидантной активности сыворотки крови с помощью системы гемоглобин-перекись водорода-люминол.// Вопросы медицинской химии. 1998. — Т.44 (1) — с. 70−76.
  75. Е.Ф. Супероксиддисмутаза в развитии экспериментальной катаракты // 6-й Всесоюзный съезд офтальмологов: Тез. докл. М., 1985. — Т.5.-С. 123−124.
  76. А.Г. Хемилюминесценция и антиоксиданты в проблеме пересадки роговичного трансплантата: Автореф. дис.. докт. мед. наук. — Москва, 1978.-44с.
  77. С.М. Роль перекисного окисления липидов и антиокислительной системы в патогенезе герпетического кератита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Алма-Ата, 1992. — 26с.
  78. Н.Г. Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ: Сб. статей. -М., 1981.-е. 147−155.
  79. Е.В. Система патогенетически обоснованного лечения ожоговой травмы глаз (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис.. докт. мед. наук. Москва, 1996. -40с.
  80. В.А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при заболеваниях глаз. // Вестник офтальмологии. — 2002. Т. 118. — № 3. -с. 56−57.
  81. A.M. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. М., 2001. — с. 394−399
  82. A.A. Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур сетчатки и использование антиоксидантов как средств химической профилактики и лечения глаз: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Томск, 1986. -42с.
  83. А.А., Каган В. Е., Кулиев И. Я. и др. Перекисное окисление липидов и повреждение сетчатки при стрессе // Бюл. экспер. биологии и медицины. 1982. — № 4. — с. 24−26.
  84. Н.А. Сравнительное изучение воздействия природных и синтетических антиоксидантов на ранних стадиях ожоговой болезни глаз: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Красноярск, 1995. — 18с.
  85. Ю.А. Лечение центральной хориоретинальной дистрофии методом трофической склерэктомии в сочетании с мексидолом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Красноярск, 2003. — 22с.
  86. Н.М. // Изв. АН СССР. Сер. биол. 1974. — № 6. — с. 773−776.
  87. Н.М. оглы. Роль перекисного окисления липидов в структурно-функциональных нарушениях стекловидного тела при экспериментальном внутриглазном кровоизлиянии: Дис.. докт. мед. наук. — Москва, 1992. -50с.
  88. Н.М., Джафаров А. И., Заргали И. А. и др. Коррекция перекисного окисления липидов стекловидного тела при кровоизлияниях. // Вестник офтальмологии. 1988. — Том 104. — № 3. — с. 67−69.
  89. М.Т. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе увеальной катаракты (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Самара, 1996. — 14с. I
  90. Akatsuka I., Bando М., Obazawa Н., Oka М., Takehana М., Kobayashi S. NADH-dependent dehydroascorbate reductase in the rabbit lens. // Tokai J. Exp. Clin. Med. 2001. — V. 26(1) — p. 25−32.
  91. Andoh Т., Chock P.B., Chiuen C.C. Role of Nitric Oxide, cGMP, and New Protein Expression. // Ann. N. Y. Acad. Scien. 2002. — 962. — p. 1−7.
  92. Attala L., Fernandez M.A., Rao N.A. Immunohistochemical localization of catalase in ocular tissue // Curr. Eye Res. 1987. — Vol.6, — p. 1181−1187.
  93. Attala L.R., Sevanian A., Rao N.A. Immunohistochemical localization of glutathione peroxidase in ocular tissue // Curr. Eye Res. 1988. — Vol.7. — p. 1023−1027.
  94. Augustin A.J., Boker T., Blumenroder S.H., Lutz J., Spitznas M. Free radical scavenging and antioxidant activity of allopurinol and oxypurinol in experimental lens-induced uveitis// Invest. Ophthalmol. & Visual Science. -1994. Vol.35. — p. 3897−904.
  95. Barcellos-Hoff M.H., Dix T.A. Redox-mediated activation of latent transforming growth factor-beta 1. // Molecular Endocrinol. Vol.10. — p. 1077−1083.
  96. Bazan H.E. Effects of lipoxygenase on the arachidonic acid cascade in the rabbit cornea after injury // J. Ocul. Pharmacol. 1988. — Vol. 1. — p. 43−49.
  97. Beatty S., Boulton M.5 Henson D. et al. Macular pigment and age related macular degeneration. // Brit. J. Ophthalmol. 1999. — Vol. 83(7). — p. 867 877.
  98. Bhuyan K.C., Bhuyan D.K. Regulation of hydrogen peroxide in eye humors. Effect of 3-amino-1H-1,2,4-triazoIe on catalase and glutathione peroxidase of rabbit eye // Biochim. Biophys. Acta. 1977. — Vol.26. N497. — p. 641−651.
  99. Bhuyan K.C., Bhuyan D.K. Superoxide dismutase of the eye: relative functions of superoxide dismutase and catalase in protecting the ocular lens from oxidative damage // Biochim. Biophys. Acta. 1978. — Vol.3. N542. — p. 28−38.
  100. Bilgihan K., Bilgihan A., Hasanreisoglu B., Turkozkan N. Corneal aldehyde dehydrogenase and glutathione S-transferase activity after excimer laser keratectomy in guinea pigs// Brit. J. Ophthalmol. 1998. — Vol.82. — p. 300−302.
  101. Blake D.R., Allen R.E., Lunec J. Free radicals in biological systems a review orientated to inflammatory processes // Brit. Med. Bull. — 1987. — Vol.43.-p. 371−385.
  102. Borchman D., Yappert MC. Age-related lipid oxidation in human lenses. // Invest. Ophthalmol. & Visual Science. 1998. — Vol.39, — p. 1053−1058.
  103. Boscia F., Grattagliano I., Vendemiale G. et al. Protein Oxidation and Lens Opasity in Humans.. // Invest. Ophthalmol. & Visual Science. 2000. -Vol.41.-p. 2461−2465.
  104. Cai J., Nelson K.C., Sternberg P. Jr. et al. Oxidative damage and protection of the RPE. // Prog. Retin. Eye Res. 2000. -Mar. — N19(2). — p. 205−221.
  105. Cejkova J., Lojda Z. The damaging effect of UV rays below 320 nm on the rabbit anterior eye segment. II. Enzyme histochemical changes and plasmin activity after prolonged irradiation. // Acta. Histochem. 1995. — Apr. — 97(2). -p. 183−188.
  106. Cheeseman K.H. Mechanisms and effects of lipid peroxidation. // Mol. Aspects Med. 1993.-Vol. 14(3).-p. 191−197.
  107. Cohen S.M., Olin K.L., Feuer W.J. et al. Low glutathione reductase and peroxidase activity in age-related macular degeneration. // Brit. J. Ophthalmol. 1994. — Vol. 78(10). — p. 791−794.
  108. Congdon N.G. Prevention strategies for age related cataract: present limitations and future possibilities. // Brit. J. Ophthalmol. 2001. — Vol. 85(5). -p. 516−520.
  109. Cristol JP., Maggi MF., Guerin MC. et al. Nitric oxide and lipid peroxidation.// C. R. Seances Soc. Biol. Fil. 1995. — 189(5). — p. 797−809.
  110. Dobreanu M., Mody E. Influence of natural antioxidants on in vitro lipoprotein oxidation. // Rom. J. Intern. Med. 1997. — Jan-Dec. — 35(1−4). — p. 55−62.
  111. Eaton J. W.//J. Lab. Clin. Med.-1991.-Vol. 118, N1.-p. 3−4.
  112. Floyd R.A., Carney J.M. Free radical damage to protein and DNA: mechanisms involved and relevant observations on brain undergoing oxidative stress // Ann. Neurol. 1992. — Vol.32 Suppl. — p. 22−27.
  113. Fujita T. Formation and removal of reactive oxygen species, lipid peroxides and free radicals, and their biological effects. // Yakugaku Zasshi. 2002. -Mar. — 122(3).-p. 203−218.
  114. Fukagawa N.K. Aging: Is Oxidative Stress a Marker or Is It Causal? Proceed. Society Experim. Biology and Medicine. 1999. — 222(3). — p. 293 298.
  115. Fullard R.J., Carney L.G. Human tear enzyme changes as indicator of the corneal response to anterior hypoxia // Acta Ophthalmol. 1985. — Vol.63. -N6. -p. 678−683.
  116. Goa J. A microbiuret method for protein determination. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1953. — V. 5. — p. 218−222.
  117. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and disease // Biochem. J. 1984. — Vol.219. — p. 1−14.
  118. Harman D. Free Radicals in Molecular Biology, Aging and Disease. // Ed. D. Armstrong. New York. — 1984. — p. 1 -34.
  119. Hayashi S., Ishimoto S., Wu G.S., Wee W.R., Rao N.A., McDonnell P.J. Oxygen free radical damage in the cornea after excimer laser therapy// Brit. J. Ophthalmol. 1997.-Vol.81.-p. 141−144.
  120. Heath R.L., Tappel A.L. A new sensitive assay for measurement of hydroperoxides. // Anal. Biochem. 1976. — V. 76(1) — p. 184−191.
  121. Hiramoto K., Ohkawa T., Oikawa N. et al. Is nitric oxide (NO) an antioxidant or prooxidant for lipid peroxidation? // Chem. Pharm. Bull. (Tokyo). 2003. — Sep. — 51(9). — p. 1046−1050.
  122. Hockwin O., Green K., Rubin L.F. Manual of oculotoxicity testing of drugs // Gustav Fischer Verlag.- Stuttgart. Jena. New York. 1992. — 435p.
  123. Hockwin O., Roch H.R. Arzneimittel-nebenwirkungen am Auge // Gustav Fischer Verlag. Stuttgart. Jena. New York. — 1977. — 441 p.
  124. Hoffman M.E., Mello-Filho A.C., Meneghini R. Correlation between cytotoxic of hydrogen peroxideand the yield of DNA strand breaks in cells of different species // Biochem. and Biophys. Acta. 1984. — Vol.781. — p. 234 238.
  125. Hogg N. Free radicals in disease. // Semin. Reprod. Endocrinol. 1998. -16(4).-p. 241−248.
  126. Howes K.A., Liu Y., Dunaief J.L., Milam A., Frederick J.M., Marks A., Baehr W. Receptor for advanced glycation end products and age-related macular degeneration // Invest. Ophthalmol. & Visual Science. 2004. -Vol.45, — p. 3713−3720.
  127. Ignarro L.J., Buga G.M., Wood K.S. et al. Endothelium derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1987. Vol. 84. — p. 9265−9269.
  128. Ishimoto S., Wu G.S., Hayashi S., Zhang J., Rao N.A. Free radical tissue damages in the anteriorsegment of the eye in experimental autoimmune uveitis // Invest. Ophthalmol. & Visual Science. 1996. — Vol.37. — p. 630- 636.
  129. Ito T., Nakano M., Yamamoto Y. et al. Hemoglobin-induced lipid peroxidation in the retina: a possible mechanism for macular degeneration. // Arch. Biochem. Biophys. 1995. — Feb. -316(2). — p. 864−872.
  130. Jacques P.F., Chylack L.T., McGandy R.B., Hartz S.C. Antioxidant status in persons with and without senile cataract // Arch. Ophthalmol. 1988. -Vol.106.-p. 337−340.
  131. Jamaguchi K., Hayasaka S., Hara S., Shiono T., Mizuno K. Lysosomal enzyme activities in ocular tissue and adnexa of rabbits // Ophthalmol. Res. -1989. -Vol. 21.-N3.- p. 187−190.
  132. Kahan I.L., Ottovay E. the significance of tears lactate dehydrogenase in health and external eye diseases // Albrecht v. Graefs Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1975. — Vol. 194. — p. 267−276.
  133. Karakucuk S., Baskol G., Oner O.A., Baskol M., Mirza E., Ustdal M. Serum paraoxonase activity is decreased in the active stage of Behcet’s disease // Brit. J. Ophthalmol. 2004. — Vol.88. — p. 1256−1258.
  134. Kilbourn R.G., Belloni P. Endothelial cell production of nitrogen oxides in response to interferon in combination with tumor necrosis factor, interleukin-1, or endotoxin // J. Natl. Cancer Inst. 1990. — Vol.82. — p. 772−776.
  135. Koch F.H., Augustin A.J., Spitznas M. Effects of different antioxidants on lens-induced uveitis // Ger. J. Ophthalmol. 1996. — Vol.5. — p. 185−188.
  136. Koliakos G.G., Konstas A.G., Schlotzer-Schrehardt U. et al. 8-Isoprostaglandin F2a and ascorbic acid concentration in the aqueous humour of patients with exfoliation syndrome. // Brit. J. Ophthalmol. 2003. — Vol. 87(3). -p. 353−356.
  137. Lenaz G., Bovina C., D’Aurelio M. et al. Role of Mitochondria in Oxidative Stress and Aging. // Ann. N. Y. Acad. Scien. 2002. — N 959. — p. 119−213.
  138. Liles M.R., Newsome D.A., Oliver P.D. Antioxidant enzymes in the aging human retinal pigment epithelium // Archives of Ophthalmology. 1991. — Vol. 109.- N9.-p. 503−512.
  139. R., Dahlgren C. // Acta Pathol., Microbiol. Scand. Sect. Immunol. -1998. Vol. 96, N3. — p. 299−306.
  140. Marak G.E., Kozak Y., Faure J.P. Free radicals and antioxidants in the pathogenesis of eye diseases // Adv. Exp. Med. Biol. 1990. — Vol.264. — p. 513−527.
  141. Marklung S.Z. Oxygen toxicity and protective systems // J. Toxicol. 1985. — Vol.23. — N4. — p. 289−298.
  142. Marshall G.E. Antioxidant enzymes in the human iris: an immunogold study // Brit. J. Ophthalmol. 1997. — Vol.81. — p. 314−318.
  143. McElroy M.C., Postle A.D., Kelly F.J. // Biochim. Biophys. Acta. 1992. -Vol. Ill, N2.-p. 153−158.
  144. McGuire S., Daggett D., Bostad E., Schroeder S., Siegel F., Kornguth S. Cellular localization of glutathione S-transferases in retinas of control and lead-treated rats// Invest. Ophthalmol. & Visual Science. 1996. — Vol.37. — p. 833 842.
  145. C., Remade J. // Eur. J. Biochem. 1988. — Vol. 177, N5. — p. 435 441.
  146. Moilanen E., Vapaatalo H. Nitric oxide in inflammation and immune response // Annals of Medicine. 1995. — Vol.27. — p. 359−367.
  147. Nielsen F., Mikkelsen B.B., Nielsen J. B. et al. Plasma malodialdehyde as biomarker for oxidative stress: reference interval and effects of life-style factors. // Clinical Chemistry. 1997. — Vol.43. — p. 1209−1214.
  148. Organisciak D.T., Noell W.K. Hereditary retinal dystrophy in the rat: lipid composition of debris.// Experimental Eye Research. 1976. — V.22 (2) — p. 101−113.
  149. Peponis V., Papathanasiou M., Kapranou A., Magkou C., Tyligada A., Melidonis A., Drosos T., Sitaras N.M. Protective role of oral antioxidant supplementation in ocular surface of diabetic patients // Brit. J. Ophthalmol. -2002. Vol.86. — p. 1369−1373.
  150. Prince J.H. The rabbit in eye research. Springfield, III., C.C. Thomas. -1964.-p. 514−553.
  151. Rao N.A. Role of oxygen free radicals in retinal damage associated with experimental uveitis // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1990. — Vol.88. — p. 797 850.
  152. Rao N.A., Romero J.L., Fernandez M.A. et al. // Arch. Ophthalmol. 1988. -Vol. 104, N11.-p. 1369−1371.
  153. Rao N.A., Thaete L.G., Delmage J.M., Sevanian A. Superoxide dismutase in ocular structures // Invest. Ophthalmol. & Visual Science. 1994. — Vol. 26. -p. 1778−1781.
  154. Reiter RJ., Tan D., Poeggeler B et al. Melatonin, free radicals and cancer initiation // Advances in Pineal Research. Vol.7. — London: John Libbey&Co Ltd., 1994.-p. 211−228.
  155. Richards D.M.C. Dean R.T., Jessup W. Membrane proteins are critical targets in free radicals mediated cytolysis // Biochem. and Biophys. Acta. — 1988.-Vol.946.-p. 281−288.
  156. Robb S.J., Connor J.R. Nitric Oxide Protects Astrocytes from Oxidative Stress. // Ann. N. Y. Acad. Scien. 2002. — Vol. 962. — p. 93−102.
  157. Rooij J., Schwartzenberg S., Mulder P.G.H., Baarsma S.G. Oral vitamins C and E as additional treatment in patients with acute anterior uveitis: arandomized double masked study in 145 patients // Brit. J. Ophthalmol. 1999. -Vol.83, — p. 1277−1282.
  158. Roots R., Okada S. Estimation of life times and diffusion distances of radicals involved in X-ray-induced DNA strand breaks or killing of mammalian cells // Radiation Research 1975. — Vol.64. — p. 306−320.
  159. Rozanowska M., Korytowski W., Rozanowski B., Skumatz C., Boulton M.E., Burke J.M., Sarna T. Photoreactivity of aged human RPE melanosomes: a comparison with lipofuscin // Invest. Ophthalmol. & Visual Science. 2002. -Vol.43.-p. 2088−2096.
  160. C.M. // Free Rad. Biol. Med. 1988. — Vol. 4, N2. — p. 107−121.
  161. Scharf J., Dovrat A., Gerson D. Defective superoxide-dismutase molecules accumulate with age in human lenses // Graef s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1987.-Vol. 225.-p. 133−136.
  162. Sevanian A., Hochtein P. Mechanisms and consequences of lipid peroxidation in biological systems // Annu. Rev. Nutr. 1985. — Vol.5. — p. 365.
  163. Sies H. Oxidative stress from basic research to clinical application // Amer. J. Med. — 1991. — Vol. 91, Suppl.3C. — p. S31-S38.
  164. Sommerburg O., Keunen J. E., Bird A. C. et al. Fruits and vegetables that are sourses for lutein and zeaxanthin: the macular pigment in human eyes. // Brit. J. Ophthalmol. 1998. — Vol. 82(8). — p. 907−910.
  165. Stadtman E. R. Protein Oxidation in Aging and Age-Related Diseases. // Ann. N. Y. Acad. Scien. 2001. — 928. — p. 22−38.
  166. Steiner DR., Gonzalez N.C., Wood JD. Interaction between reactive oxygen species and nitric oxide in the microvascular response to systemic hypoxia. // J. Appl. Physiol. 2002. — Oct. — 93(4). — p. 1411−1418.
  167. Stocker R. Lipoprotein oxidation: mechanistic aspects, methodological approaches and clinical relevance. // Curr. Opin. Lipidol. 1994. — Dec. — 5(6). -p. 422−433.
  168. Strauss O. The retinal pigment epithelium in visual function // Physiol. Rev. -2005.-Vol.85, p. 845−881.
  169. Sun Y., Oberley L.W., Li Y. A simple method for clinical assay of superoxide dismutase // Clin. Chem. 1988. — V. 34. — p. 497−500.
  170. J., Gillard J., Gillard P. // Phytochemistry. 1986. — Vol. 25, N4. — p. 383−385.
  171. Totan Y., Cekic O., Borazan M. et al. Plasma malondialdehyde and nitric oxide levels in age related macular degeneration. // Brit. J. Ophthalmol. 2001. -Vol. 85.-p. 1426−1428.
  172. Vanasbeck B.S. Involvement of oxygen radicals and blood cells in the pathogenesis of ARDS by endotoxin and hyperoxia // Appl. Cardiopolm. and Pathophysiol. 1991.- Vol.4, -p. 127−138.
  173. Violi F., Marino R., Milite M.T. et al. Nitric oxide and its role in lipid peroxidation // Diabetes Metab. Res. Rev. 1999. — Jul-Aug. — 15(4). — p. 283 288.
  174. Vissers M.C.M., Winterbroum C.C. Oxidative damage fibronectin 2. The effect of H202 and hydroxyl radical // Archives of Biochem. and Biophys. -1991. Vol.285.-p. 357−365.
  175. Vogt N., Von Zabern I., Hesse D. et al. Generation of activated form of human C5 (C5b like C5) by oxygen radicals // Immunol. Lett. — 1987. -Vol.14.-p. 209−215.
  176. Wells W.W., Xu D.P. Dehydroascorbate reduction. // J. Bioenerg. Biomembr. 1994. — V.26(4) — p. 369−377.
  177. Wu G.S., Walker J., Rao N.A. Effect of deferoxamine on retinal lipid peroxidation in experimental uveitis// Invest. Ophthalmol. & Visual Science.-1993. -N34.-p. 3084−3089.
  178. Zamir E., Zhang R., Samuni A., Kogan M., Peer J. Nitroxide stable radical suppresses autoimmune uveitis in rats // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 27.-p. 7−15.
  179. Zarbin M.A. Current consepts in the pathogenesis of age-related macular degenaration // Archives of Ophthalmology 2004. — Vol. 122. No 4. — p. 598 614.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!