Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Эндокринные аспекты патогенеза псориаза

Диссертация: Эндокринные аспекты патогенеза псориаза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Имеется много данных о роли стресса в развитии псориаза, и о нарушении при этом заболевании работы гипоталамо-гипофиазарно-надпочечникового аппарата. |14|. Показано, чю кортизол способен активировать пролиферацию кератиноцитов ш vit. ro 12 061. Наряду с воздействием глюкокортикостсроидов на кератиноциты, эти гормоны в высокой концентрации способны вызывать выраженный иммуносупрсссивный эффект… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ '
  • Глава 1. РОЛЬ ИЕЙРОЭЫДОКРИННЫХ КОМПОНЕНТОВ В
  • ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ПСОРИАЗА (Обзор лиіераіурьі)
  • Глава 2. МА ТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных групп пациентов и здоровых добровольцев
    • 2. 2. Методика взятия проб биологического материала и сю обработки 4е)
    • 2. 3. Определение концентраций гормонов
    • 2. 4. Методы статистической обработки полученных данных
  • Глава 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ ГОРМОНОВ, СВЯЗАННЫХ СО СТРЕССОМ (11РОЛАКТИ11. КОРТИЗОЛ
  • ТЕСТОСТЕРОН) ПРИ ПСОРИАЗЕ Оценка концентрации пролактина
  • Оценка концентрации кортизола
  • Оценка концентрации тестостерона

Эндокринные аспекты патогенеза псориаза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследовании.

Распространенность псориаза среди лип европеоидной расы составляет 2−5%, а количество больных псориазом в мире достигаем 125.000.000 человекв России численность больных псориазом может превышай, 3500.000 человек. В большинстве случаев псориаз протекаеі доброкачественно [83], однако при этом почіи всегда присутсівуеі серьезное снижение качества жизни [27, 291, кроме того существуют тяжелые, инвалидизирующие и жизнеугрожающие формы [651. При хронических дерматозах в 3 раза чаще, чем при других заболеваниях, возникаю і различные психологические проблемы, особенно у женщин и лиц молодої о возраста [74, 81 |. Несмотря па долгую историю исследования псориаза, до сих пор не существует более-менее убедительной стройной этиологической концепции данного заболевания. Наиболее сущссі венными предсіавляюіся гипотезы, связывающие развитие псориаза с иммунными нарушениями | 105|. метаболическими расстройствами [23|, и нейроэндокринным дисбалансом [67| и влиянием нервной системы [91 |. Функциональные нарушения эндокринной системы, особенно в рамках психопейроэндокрнипо-иммунпо! о комплекса, имеют важное значение в возникновении и развинти псориаза, однако вопрос о роли гормонов при псориазе и о связи эндокринных нарушений с его патогенезом изучен недостаточно [14, 86, 178|. До настоящего времени очень мало работ с резулыатами комплексных обширных исследований гормонального статуса пациенюв с псориазом [83 |. Литературные данные об этом до сих пор чрезвычайно противоречивы.

В большинстве работ, посвященных эндокринной составляющей псориаза, изменения тех или иных гормонов рассматриваются в качесівс базы, на фоне которой разворачиваются патлогические процессы в коже. При этом нарушение работы эндокринных эффекторов трактуется как в качестве индуктора гиперпролиферативных кожпых процессов, так п в качестве их катализатора.

Имеется много данных о роли стресса в развитии псориаза, и о нарушении при этом заболевании работы гипоталамо-гипофиазарно-надпочечникового аппарата. |14|. Показано, чю кортизол способен активировать пролиферацию кератиноцитов ш vit. ro 12 061. Наряду с воздействием глюкокортикостсроидов на кератиноциты, эти гормоны в высокой концентрации способны вызывать выраженный иммуносупрсссивный эффект. Уровень кортизола у больных псориазом в прогрессирующую стадию в одном из исследований оказался повышен примерно вдвое по сравнению с нормой [36|, по снижен в стационарную фазу |86]. В других исследования у пациентов с псориазом уровень кортизола снижен |136|. В период прогрессирования заболевания отмечается секреция с мочой глюкокортикоидов и проминералокортикоидов [16|. В 'Ю же время ятрогенное угнетение кортизола вызываем резкое обострение псориаза [115].

Развитие заболевания сопровождается высоким уровнем пролакмипа в крови пациентов с псориазом |10|. однако индуцированная секреция в гипофизе снижена [14], что свидетельствует о снижении запасов пролактина в железе ?102|. Роль пролактина в патогенезе псориаза подтверждает и ют факт, что одним из псориаз-нровоцируюших факторов являются беременность и лактация [58]. В то же время, но данных других авторов содержание пролактина при псориазе может не повышаться |10], или даже понижаться по сравнению с нормой |14]. Таким образом, роль пролактина в патогенезе псориаза остается до настоящего времени неясной.

Данные об изменении тиреоидного с rai уса у больных псориазом очень разноречивы. Многие авторы сходятся на снижении концентрации ГТГ и тароксина в крови пациентов |1(), 28, 36, 182] или ингибировании ею индуцированной тиреолиберином секреции |69|. Однако описано и увеличение ПРОДУКЦИИ обоих ГОрМОНОВ При ПСОриаЗе |35|. ИгнереССН И 101 факт, что при псориатическом артрите изменяется не только концентрация гормонов щитовидной железы, но и отмечается ста i ио ически значимое увеличение частоты её аутоиммунных поражений [149].

Содержание тестостерона в плазме больных псориазом может быть как-нормальным [34], так и пониженным 134, 154|, также описывается снижение ДГ’ЭА и ДГЭА-сульфа'та |95, 136, 154|, чю можсч рассмач риваi ься как маркер подавления надпочечниковой андрогенной (функции. Уменьшение концентрации тестостерона может снижать интенсивность анаболических процессов в организме больных псориазом, и приводи ib к увеличению концентрации глюкозы в крови. Кроме тою, тсстосчероп можем непосредственно влиять на пролиферацию кератиноци го в через усиление синтеза жирных кислот |206|.

Таким образом, проведение систематического исследования гормональных сдвигов при псориазе и сопоставление их с комплексом клинических проявлений назрело и необходимо.

Цель исследования.

Исследовать изменения гормонального спектра у больных обоих полов с бляшечным псориазом и сопоставить их с клиническими показа i елями.

Задачи и с с j i с л о ва 11 и я.

1. Для формирования групп сравнения определить концентрации прол актина, кортизола, тестостерона, тироксина. грииодтиронипа. тиротропина, дигидроэпиандростеропа, паратгормопа в плазме периферической крови у здоровых людей, не страдающих кожными заболеваниями.

2. Провести комплексное исследование в плазме периферической крови у пациентов с бляшечным псориазом концентраций пролактина, кортизола, тестостерона, тироксина, трииодтиронина, тиротропипа. дигидроэпиандростерона, пара ггормона.

3. Провести исследование концентраций пролакгина, коргизола. тестостерона, тироксина, трииодтиронина, тиротропипа. дигидроэпиандростерона, паратгормона в плазме периферической крови у пациентов с бляшечным псориазом в зависимости от стад и и заболевания и пола.

Научная новизна исследования.

В комплексном исследовании впервые показано, что у больных с бляшечным псориазом достоверно повышены уровни пролактина, а [акже кортизона в плазме периферической крови, при этом и у мужчин и у женщин это повышение коррелирует со стадийностью заболевания. Также установлено, что у больных бляшечным псориазом обоих полов выявленное увеличение концентрации пролактина положи тельно коррелируй с изменениями уровня кортизола. Это является показанием выраженной активации коры надпочечников при развитии псориаза.

Впервые выявлено у больных бляшечным псориазом существенное, разнонаправленное в зависимости от пола изменение содержания тестостерона: у женщин, больных псориазом, средняя концентрация тестостерона, вне зависимости от стадии заболевания, увеличена, у мужчин, наоборо!, — также вне зависимости си С1адии заболевания, — уменьшена, по сравнению с контрольной труппой.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Значительно расширены и уточнены представления о характере изменений гормонального спектра у больных с бляшечным псориазом: выявлено статистически достоверное повышение уровней пролактина и кортизола в плазме периферической крови: и у мужчин и у женщин, больных бляшечным псориазом, на стационарной стадии заболевания средние концентрации пролактина и кортизола повышены по сравнению с контрольными группами незначительно. На прогрессирующей стадии наблюдается более значительное — почти двукратное достоверное увеличение по сравнению с соответствующей контрольной группой концентраций как пролактина, 'так и кортизола.

Важно для понимания патогенеза бляшечного псориаза, что увеличение концентрации пролактина в крови обследованных пациентов с псориазом положительно коррелирует с выявленными изменениями уровня кортизола. Это является показателем выраженной активации коры надпочечников при развитии псориаза.

О существенной роли тестостерона в патогенезе бляшечного псориаза говорит выявленное выраженное, разнонаправленное в зависимое і и оі пола изменение содержания 'тестостерона при этой болезни. У женщин, больных псориазом, средняя концентрация тестостерона оказалась увеличенной, а у мужчин, наоборот, уменьшенной, по сравнению с контрольной группой. Показано, что при этом у пациентов обоих полов достоверных различий между стадиями заболевания (стационарной и прогрессирующей) в уровнях тестостерона выявлено не было. Очевидно, тесюсіероп. шрающий важную роль в патогенезе псориаза, не оказывает сколько-нибудь значимого влияния на его стадийность.

У пациентов с бляшечным псориазом обнаружена іендепция к снижению активности щитовидной железы, выраженная в нскоюром уменьшении концентрации в плазме периферической крови 'тироксина и трийодтиронина и компенсаторном увеличении тиротронної о гормона гипофиза по мере развития заболевания. Исследование содержания в крови пациентов с бляшечным псориазом дигидроліиапдросіепдиола и парагормона выявило отсутствие изменений их уровня по сравнению со здоровыми людьми, что позволяет выдвинуть предположение о невовлеченности этих гормонов в патогенез псориаза.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов с бляшечным псориазом своеобразно изменены концентрации гормонов, связанных со стрессом (пролакіин, коріизол и тестостерон) по сравнению с контрольной группой, и частично по сравнению с нормой, при этом динамике их изменения зачастую присущи закономерные сдвиги в зависимости от стадии заболевания.

2. У пациентов с бляшечным псориазом незначительно снижены концентрации гормонов щитовидной железы ('тироксина и трийодтиронина) в плазме периферической крови и компепеаюрпое увеличены концентрации тиротропина по мере развития заболевания, не достигая, впрочем, стати ст и ч ее к и досто ве р п о і о у ро ним.

3. Исследование содержания із крови пациен тов с бляшечным псориазом дигидроэпиандроетендиола и парагормона выявило отсутствие изменений их уровня по сравнению с контрольной группой и с нормой.

Апробации и практическая реализация работы.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК для публикации результатов диссертационных исследований.

Результаты исследований были доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Социально значимые заболевания в дерматовенерологии» (СПб, 2011), V Российской научно-практической конференции с международным участием «Санкт-Петербургские дерматологические чтения» (СПб, 2011). XIV Всероссийской медико-биологической конференции молодых, исследователей с международным участием (СПб, 201.1) и XVII межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (СПб, 201 1).

Основные положения работы используются в научной работе и учебном процессе при преподавании патологической физиологии и кожных и венерических болезней в ГБОУ ВПО СПбТПМА Минздравсоцразвития России.

Разработанные практические рекомендации внедрены в практическую работу Мурманского и Ленинградского областных Центров специализированных видов медицинской помощи, Краснодарского краевого к л и н и ч е с ко го ко ж н о — в е н е р о л о г и ч ее к о го д и с п, а н с е р а.

Личный вклад актора в выполнение работы.

Автор самостоятельно осуществляла отбор пациентов для исследования, взятие, доставку, подготовку проб крови для анализа. Она принимала участие в иммуноферментном определении концентраций гормонов. Fio самостоятельно произведена статистическая обработка и анализ полученных результатов.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 106 страницах машинописи и состоит из введения, литературного обзора, глав, описывающих материал и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка цитированной ли тературы, состоящего из 114 работ на русском языке и 104 — на иностранных. Работа содержит 9 таблиц и иллюстрирована 8 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. У больных с бляшсчным псориазом обоих полов повышены уровни пролакжна в плазме периферической крови: на С1ационарной сiалии заболевания средние концснiрации пролаюипа повышены по сравнению е конфольными ¡-руинами, не досчшая при лом ciainciически значимою уровня о i л и ч и йна прогрессирующей cia/дии наблюдас! ся более значи! Сльное полуiоракраiнос и уже досюверное увеличение (р<0,()5) по сравнению с еоо1ВС1С1вуюшими кошрольпыми фуппами.

2 У больных бляшсчным псориазом повышены уровни корт юла в плазме периферической крови и у мужчин и у женщин па сишионарпоп с iалии заболевания средние копцешрации корж юла увеличены по сравнению с кошрольпыми фуппами нешачи 1слыю, на прогрессирующей с 1 адии паблюдас1ся двукратос досюверное увеличение (р<0.()5) по сравнению с coolbc 1с 1 вующими конiрольными 1 руппами.

3 Увеличение копнен i рации пролакжпа в крови обслсцоваппых пациенюв с бляшсчным псориазом положи iельно коррсмирус! с выявленными изменениями уровня коржзола, чю я вляс I с я пока за i сл см выраженной ак! ивации коры надпочечников при развшии псориаза.

4. У больных бляшсчным псориазом выявлено выраженное, разнонаправленное в зависимости oi иола изменение содержания iccrocicpona: у женщин средняя концсн iрация icciociepona увеличена, мужчин, наоборот, уменьшена, по сравнению с кош рольной фуппои, при эгом у нацистов обоих иолов различии мсжч ыадиямп забоiiciiaпня (с1ационарной и профсссирующсй) в уровнях icciociepona не выявлено.

5. У нацистов с бляшсчным псориазом выявлено пезначп 1слыюе снижение акжвносж щиювидной жепезы. выраженное в уменьшении копцешрации в плазме периферической крови жроксипа и iрийодiиропипа и компенсаторном увеличении ТТГ по мере развития заболевания, однако статистически достоверных изменений концентарций этих гормонов не выявлено.

6. Исследование содержания в крови пациентов с бляшечным псориазом дегидроэпиандростерона и парагормона не выявило изменений их уровня, но сравнению со здоровыми людьми, что позволяет сделать вывод о невовлеченности этих гормонов в патогенез псориаза.

4.4.

Заключение

.

Таким образом, незначительное снижение активности щитовидной железы у пациентов с бляшечным псориазом выражалось I? уменьшении концентрации в плазме периферической крови тироксина и трийодгироиина и компенсаторном увеличении Т'1Т по мере развития заболевания, но 'только в виде 'тенденции: статистически достоверных изменений концептарций этих гормонов не выявлено. Что касается исследования содержания в крови пациентов с бляшечным псориазом дегидроэпиандростерона и парагормона не выявило изменений их уровня по сравнению со здоровыми людьми, что позволяет сделать вывод о невовлеченности этих гормонов в патогенез псориаза.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , И.П. Оценка состояния линид-гранспорімой системы человека в норме и при псориазе: авюреф. лис.. канд. биол. наук / Е. ГІ. Абалихина. — Н. Новгород, 2004. 22с.-
  2. , В.Н. Генетика псориза / В. Н. Азарова, И. В. Хамагапова, A. IT Поляков // Рос. журн. кожи, и венерол. болезней. 2003. — № 6. — С.29−33-
  3. , Р.Ф. Значение факторов риска в возникновении и гсчепии псориатической болезни / Р. Ф. Айзатулов, В. В. Юхименко // Вести, дерматол. и венерол. 2001. — № I. — С.41 -45-
  4. Д.Я. Межклеточные молекулы адгезии при псориазе. /' Д. Я. Алейник, 1.10. Чернова, И. А. Клсменова // Вести. новых мед. технолог.—2006—т. XIII, № 2 —С. 139−139-
  5. , В.В. Фактор некроза опухоли-альфа — основная мишень патогенетической терапии псориаза и псориатического артри та / В. В. Бадокип // Consilium mcdicum — 2006 — Т.8. № 1 — С.27−30-
  6. , А.Л. Псориаз как системная патология / АЛ. Бакулев, 10.13. Шагова, И. В. Козлова // Саратовский науч.-мед. жур. — 2008 —№ 1 (19) —С. 13−20-
  7. , М. К. Псориаз и метаболизм желчных кислот / М. К. Балтабаев и др. // Вест, дерматол. — 2005. — № 4. — С. 25−28-
  8. , Г. Б. Генетические факторы в дерматологии. / Г.Із. Беленький — М.: «Медицина», 1970. 208 е.-
  9. А.Н. Состояние некоторых оценочных показа іелсй гормонального статуса у больных псориаі ической патологией /А.II. Беловол // Буковинський медичний вісник — 2010 — Т. 14 —№ 2 (54)1. С.20−23-
  10. П.Беляев, Г. М. Псориаз. ГІсориатическая артропатия. 3-е изд., доп. / Г. М. Беляев, П. П. Рыжко — М: МЕДпресс-информ, 2005, — 272 е.-
  11. , А. С. Псориаз у детей / A.C. Бишарова // Лечащий врач. -2006. — № 9. — С. 14−17-
  12. , И.И. Нервные и) ндокринные механизмы псориатической болезни / И. И. Бобынцев, Р. Н. Левшин, Л. В. Силина // Курский научн.-практич. вести. «Человек и его здоровье». 2007. -№ 2. — С 80−86-
  13. , K.K. Современные аспекты этиопагогенеза псориатической болезни / К. К. Борисенко // Вестн. дерма тол. и венерол. 1995. — № 3. — С. 15−19-
  14. Л.Б. и др. Заболеваемость дерматозами в Московской области. Тезисы докладов 1-го Форума медицины и красоты. М. 2008- С.26−27-
  15. , А.Е. Оценка эффективности фототерапии псориаза с использованием метода ультразвукового сканирования / A.b. Василевская и др. j // Экспер. и клин, дсрматокосмст. — 2005. — № 5. С.5−10-
  16. , В.В. Современные методы лечения псориаза / В.В. Владимиров//Consilium medicum — 2006 — Т.8, № 1 —С.23−27:
  17. , P.A. Активность про- и антиоксидантных процессов в эритроцитах больных псориазом / Грашнн P.A., Полякова A.B. Теличко И. П. // Вестник Российской военно-медицинской академии. -201 1. № 3. — С.83−86-
  18. , В. Биохимические, иммунологические, и иммуноморфологические исследования при псориазе.: автореф. дне.. канд. мед. наук. / В. Джамаль — Харьков, 1991. — 22с.-
  19. , B.C. Влияние мелатопипа на состояние иммунитета при псориазе / B.C. Дмитрук, J1.B. Стрита // Бюллетень сибирской мед. — 2009 —№ 4. С. 148−152-
  20. , С.И. Псориаз или псориатическая болезнь / С. И. Довжанский, Ci5. Утц. — Саратов: Издательство Саратовского ун-та, 1992. -431с.-
  21. , Л. Ф. Псориаз: клиника и лечение. / Л. Ф. Знаменская // Лечащий врач.— 2002. № 12, —С. 12−16-
  22. , О.М. Апонтоз лимфоцитов при псориазе / О. М. Капулер, Е. В. Нелюбим, C.B. Сибиряк // Медицин, иммунол. — 2006 — Г. 8. № 4с. 531−538-
  23. , Т.М. Содержание жирных кислот с короткой цепью в сыворотке крови и эпидермисе при псориазе / Т. М. Караваева, Ь. С. Хышиктуев, Е. В. Фалько // Бюл. ВСНЦ СО РАМН — 2008 — № 2(60)1. С. 18−19-
  24. Кетлинский С.А. Thl7 новая линия дифференцировки Т хелперов: обзор данных. Цитокины и воспаление', 2009, № 2, С.3−7-
  25. Кожа: строение, функция, общая патология и терапия. / Под ред. А. М. Чернуха, F.П. Фролова. — М., Медицина, — 1982 — 336с.-
  26. , Е.С. Изучение некоторых вирусо-бактериальпых ассоциаций при псориазе / Е. С. Козлова и др. // Альманах клинич. мед. — М.: МОНИКИ, 2007. -С.191−194-
  27. , В.Ф. Псориаз. Современные и старинные методы лечения. /
  28. B.Ф. Корсун — СПб, 1999 358с.-
  29. , В.Ф. О вирусной этиологии псориаза. / В. Ф. Корсун и др.| Вести, дерматол, и венерол.— 1999.— № 4.— С.9−1 1-
  30. , И.М. Роль системы апоптоза в патогенезе псориаза / И. М. Корсунская и др.| // Клинич. дерматол, и венерол. —2008 — № 3 —1. C.4−7-
  31. , C.B. К вопросу о патогенезе псориаза / C.B. Кошкин, I .В. Чермных, С. С. Коробейникова // Клинич. дерматол, и венерол. — 2008—№ 1 — С.32−36-
  32. , Ю.М. Возрастные особенности патоморфологических изменений кожи при псориазе / Ю. М. Криницына, И. В. Сергеева. А. И. Якубович // Бюл. ВС1−11Д СО РАМН — 2005 — № 7 (45) — С.53−55-
  33. , A.A., Динамика трансфомирующего фактора роста-b при УФ-терапии длинной волны 311 нм у больных псориазом / A.A. Кубанова и др. // Вести, дерматол, и венерол. — 2006. — № 5. — С.53−55-
  34. , М.И. Антицитокиновая терапия — новое направление в лечении псориаза / М. И. Кудрина // Вести, дерматол, венерол. — 2005 — № 1 —С.3−8-
  35. , Н.В. Псориатическая болезнь. / Н. В. Кунгуров, H.H. Филимонкова, H.A. Тузанкина. — Екатеринбург: Издво Урал, ун-та, 2002.- 200 с.
  36. Н.В., Филимонкова H.H., Тузанкина И. А. Ведущий механизм иммунопатологического процесса при псориаз ичсской болезни // Успехи современного естествознания. 2002. — № 2 — С.72−76-
  37. , Е.В. Каталитическая активность IgG при изолированном псориазе, псориатической ониходистрофии и артропат ическом псориазе. / C.B. Кун дер и др.// Вести. ВГМУ — 2006 — Т.6, № 2 — С.56−61 —
  38. Курников, Г. 10. Состояние микрофлоры толстой кишки у больных хроническими дерматозами / Г. 10. Курников |и др.| // Рос. жури. кож. и венер. болезней. — 2002—№ 3 — С.38−39-
  39. Кучеренко, Т1Т". Молекулярные механизмы гормональной регуляции обмена веществ / Кучеренко Н. Е., Германюк Я. Я., Васильев А. Н. К.: Вища школа, 1986.- 238с.-
  40. , Р.Н. Клиническая эффективность комплексной lepaimn псориаза с применением Дельторана / P.M. Левшин, И. И. Бобынпев. Л. В. Силина // Курский науч.-практ. вести. «Человек и его здоровье», — 2008—№ 1—С.75−79-
  41. , O.A. Клинико-иммунологические параллели при различных формах псориаза. Автореф. дис.. канд. мед. наук / O.A. Ляпон. М. 1982. -24с.-
  42. , Г. Н. Лечение псориаза. 6-е изд., перераб. / Г. Н. Маринина,
  43. B.C. Маринип. Харьков: «Спектр», 2007 — 104с.-
  44. , Л.И. Оценка продукции различных цигокипов у больных псориазом / Л. И. Маркушева |и др.| // Вести, дерма гол. и венерол. — 2004 —№ 4 —С.4−6-
  45. Мап1киллейсон, Л. Н. Частная дерматоло! ия. / Л. 1−1. Машкиллсйсон — М.: Медицина, 1965 — 520с.-
  46. , В.Н. Псориаз. / В. Н. Мордовцев, Г. В. Мушет, В. И. Альбанова.— Кишинев: Штиинца, 1991 — 186с.-
  47. , Г. И. Псориаз и опис горхоз: морфеи сне * гастроинтспстипопатии. / Г. И. Непомнящих |и др.| М. 2003 — 1 75с.:
  48. , В.В. Клинико-иммунологическис особенности и эффекд противовоспалительных препаратов топического дейемзия при псориазе: Авюреф. дис.. канд. мед. паук./ В. В. Прокофьева. — Челябинск, 2006. 22с.-
  49. , К.И. Роль психологических, сосудистых и гормональных нарушений в паюгенезе дерматозов ладонпо-подошвенной локализации// Журн. дерматовенерол. и косметол,-1996. № 1. — С. 25−29-
  50. , А.Б. Взаимоотношение между обычной и арт ропатической формами псориаза / А. Б. Рахматов, III.И. Ибрагимов // Новости дерматол. и веперол. — 1998. — № 2. — С. I -14-
  51. , А.Б. Генетические маркеры псориаза. / А. Б. Рахматов |и др. // Вести, дерматол, венерол. — 1990 — № 5 — С.40−43-
  52. , М.М. Изменение биохимических тестов крови при тяжелых формах псориаза и их коррекция препаратом эссенциале форте Р1 / М. М. Резникова |и др.|// Вести, фармакол. и венерол. — 2003. — № 5. — С.49−51-
  53. , Е.В. Функциональная активность эпифиза у больных псориазом / Е.В. Решетняк// Мед. сегодня и завтра. 2001. — № 1. -С.65—66-
  54. , П. 11. Генетичне дослідження генодерматозів у харківській популяції / ГІ.П. Рижко, О. М. Федота, В. М. Воронцов // Матеріали 111 З'їзду медичних генетиків України. — Львів, 2002. С.77-
  55. , ГІ.ГІ. К вопросу генетического прогноза развития псориаза / 11.11. Рижко и др. // Збірник наук, праць «Сучасні проблеми в дерматології, косметології та управління охороною здоров’я». -Харків: Основа, 1998. Вин. 2. — С. 137−145-
  56. , Ж. Ы. Обменные нарушения и морфогистохимическис особенности пораженной кожи при псориазе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. / Ж. Н. Саад. — Ереван, 1992. — 20с.-
  57. , Е.И. Хронодетерминированые подходы к терапии больных хроническими дерматозами / Е. И. Сариан // Материалы IV Российской научно-практической конференции «Санкт-Петербургские дерматологические ч тения» — СПб — 201 0 — С. 1 26 127-
  58. , А.Г. Терапия больных псориазом на основе изучения показателей активности ферментов нуклеинового обмена ицитокинов: Автореф. дисс.. канд. мед. наук / А. Г. Саруханова М., 2003. — 1 бе.-
  59. , П.И. Психологические особенное ! и больных псориазом / П. И. Сидоров, М.ГЧ. Панков, Р. А. Файззулин / Вести. дерматол. и венерол. -1999. № 6. — С. З 1 -34-
  60. , Л.В. Изменение содержания адаптивных гормонов и опиоидных пептидов под влиянием даларгина у больных псориазом / Л. В. Силина // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. 2003. — № 1. -С.41−44-
  61. , Ю.К. Кожные и венерические болезни: руководство для врачей. / Ю. К. Скрипкин, В. Н. Мордовцев. М.: Медицина, 1999. -880с.-
  62. , А.П. Взаимосвязь сезонных обос трений псориам ичсского процесса с уровнем микроэлементов и электролитов в пораженной коже больных. /А.П. Суворов // Рукопись дспонир. Во ВМИИМИ МЗ СССР М 2262−79. Реферат МРЖ, 1979. —1 1 раздел № 9. — с. И, 753-
  63. А. В., Коррекция психосоматических расстройств при комплексном лечении хронических дерматозов: автореф. дис. докг мед. наук. СПб., 2005. 22с.-
  64. , О.В. Псориаз. Дифференциальная диагностика «псориазоподобных» редких дерматозов. Терапия. /О.В. Терлецкий.
  65. СПб.: Д1Д11. 2007. — 5 1 2с.-91 .Терлецкий, О. В. Роль диеты в терапии больных псориазом / О. В. Терлецкий // Consilium medicum. Дерматол. — 2009. — № 3. — С.21−23-
  66. , А.Л. Оптимальные лечебные дозы витамина, А у больных экземой и псориазом / АЛ. Тищенко // Вести, дерматол. и венерол. — 1998 — № 4. — С.36−38-
  67. , А.Ф. Чешуйчатый лишай. Руководство по дерматовенерологии. / А. Ф. Ухин. — М: Медицина. 1964- С. 18 1−207-
  68. , Е.В. Биохимические аспекты псориатической болезни / F.B. Фалько, Б. С. Хышиктуев // Казанский мед. жур. — 2009 — Т.90, № 61. С.876−881-
  69. , С.М. Псориаз./ С. М. Фёдоров // Consilium medicum 2001. -Т.4, № 4. — С. 163−166-
  70. , С.М. Псориаз: клинические и терапевтические аспекты / С. М. Фёдоров // Рус. мед. жури. 2001. — Т.9, № 11.- С.447−45 1-
  71. , С.М. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов / С. М. Фёдоров |и др.| // Вестн. дерматол. веперол. — 1997. — № 2. — С. 1618-
  72. , Р.Ф. Функциональное состояние некоторых эндокринных желез у больных чешуйчатым лишаем и склеродермией / Р. Ф. Федоровская // Тезисы докладов на расширенном пленуме ученой комиссии по дерматологии МЗ СССР.-М., 1956. -С.1 12-
  73. , Е.С. Особенности распределения свободного и этерифицировапного холестерина в эпидермисе, биомембранах и липопротеидах плазмы. / Е. С. Фортинская и др.| // Клин.-лаб. диагн. — 1996 —№ 4 — С.38−43-
  74. , Л.А. Заболевания передней доли гипофиза. Эндокринология и метаболизм: пер. с англ. / Л. А. Фромен. М.: 1985. -Т.1. -С.273−432-
  75. , В.Р. Особенности распределения аллелей 72 кодона гена р53 у больных псориазом: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. Р. Хайрут динов. — СПб., 2005. 18с.-
  76. , В.Р. Особенности распределения полиморфных генов апоптоза у больных псориазом / В. Р. Хайрутдинов |и др.| // Клинич. дерма гол. и венерол. — 2006 — № 4 — С.62−64-
  77. , В.Р. Роль Т-регуляторных клеток в патогенезе псориаза Хайрутдинов В.Р. и др.| // Вестник дерматологии и венерологии, 201 1, — N 5. С.78−85-
  78. , С.А. Псориаз, кишечное всасывание (особенности при сочетании с описторхозом). / С. А. Хардикова, Э. И. Ьелобородова. П. Н. Пестерев. — Томск, 2000. 120с.-
  79. , С.А. Состояние нитокинового статуса при сочетанном течении псориаза и хронического описторхоза / С. А. Хардикова, Е. В. Попова, П. Н. Пестерев // Клинич. дерматол. и венерол. —2008 —№ 2 —С.4−8-
  80. Химкина, Л.1−1. Мстотрексат с энтеросорбентами при лечении псориаза. / Л. Н. Химкина, Т. В. Копытова, Г. А. Пантелеева // Клинич. дерматол. и венерол. —2008 —№ 4. — С.22−24-
  81. , Г. П. Псориаз — как дерматоз мультифакториальной природы. Особенности течения. Современные мсюды реабилитации пациентов / Г. П. Чинов // Таврический мед.-биол. весты. — 2009 — Т. 12, № 4 — С.258−260-
  82. , М.М. Роль некоторых циіокинов в развиши псориаза / М. М. Шегай, З. Б. Кешилева, Г. А. Акышбаева // Весні, дермаюл. и венерол. — 1998. — № 5. — С.7−13-
  83. , И.В. Коррекция липидного обмена и псориатического поражения кожи при использовании Симвас та і ина. / И. В. Ширинский, В. А. Козлов, B.C. Ширинский // Рос. журн. кожн. и венер. болезней — 2007 — № 6 — С.29−3 1-
  84. А. Б. Оп тимизация диаіносшки зндої енної о токсикоза при псориазе и корриї ирующая терапия (клинико-биохимическое исследование) Автореф.дисс.капд. мед. паук Capa і он -2007.-24с.-
  85. , М.А. О псориатической болезни. / М.А. Штейнбері, Ю. И. Фаер. // Врачебное дело. — 1965. — № 12. — С. 13 1 -132-
  86. , Е.И. Нарушение структуры и функции роговою слоя при псориазе / Э. И. Эрнандес // Космет. и мед. — 1997. — № I. — С. 18−20-
  87. Med. — 1963 — Vol. 269 P. 907- 1 18. Baker, B.S. Recent advanced in psoriasis: the role of immune system /
  88. B.S. Baker // Imerial College press — 2000 — 1 80p- 1 19. Barker, J. Molecular genetic in appearance of psoriasis. / J. Barker // J. Eur. Acad. Dermatol. Vencrol. — 1998 — v. l 1 P.69−72-
  89. Barry, R.M. Small bowel mucosal changes in psoriasis. / R.M. Barry, P.R. Salmon, A.E. Read // Gut — 1971 — v. 1 2 — P. 495-
  90. Barry, R.E. Mucosal architecture of the small bowel in cases of psoriasis. / R.E. Barry // Gut — 1971 — v. 1 2 — P. 873−877-
  91. Baz K. Oxidant / antioxidant status in patients with psoriasis / K. Baz el al. // Yonsei Med. J. — 2003. — Vol. 44, N 6. — P. 987−990-
  92. Bjorneboe, A. Effect of dietary supplementation with n-3 fatty acids on clinical manifestations of psoriasis. / A. Bjorneboe |el al.| // Br. J. Dermatol. — 1988 — v. 188 —P.77−83-
  93. Bhatnagar, M. Serum proteins, trace metals and phosphatases in psoriasis / M. Bhatnagar, A. Barna, A.K. Khare // Indian J. Dermatol. Venerol. 1994 — Vol.60(1). — P. 18−21-
  94. Bittiner, S.B. A double-blind, randomized, placebo-controlled stud of fish oil in psoriasis. / S.B. Bittiner, W. I'.G. fucker, L. Cartwrighl, S. Bleehcn//Lancet — 1988 —v. 1 (8582) — P.378−380-
  95. Bonafe, M. The different apoptotic potential of the p53 codon 72 alleles increases with age and modulates in vivo ischaemia-induced cell death. / M. Bonafe |et alj // Cell Death Differ. -2004.-Vol. 1 1P. 962−973-
  96. Calin, A. The Spondyloarthridides. / A. Calin |et al|. — Oxford University Press — 1988 — P. 1−1 5-
  97. Calzavara-Pinton, P.G. Incidence of antiperinuelear factor in patients with psoriatic arthritis / P.G. Cal/.avara-Pinton, F. Franceschini, C. Manera // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. — Vol. 455. — P. 215−220-
  98. Chowdhury, M.M. Oral propylthiouracil for the treatment of resistant plaque psoriasis. / M.M. Chowdhury, R. Marks // J. Dermatolog. Treat. — 2001 — v. 12(2) — P.81−85-
  99. Christophers E. Comorbidities in psoriasis. Clin Dermatol 2007- 25: P.529−534-
  100. Cohen, A.D. Psoriasis and the metabolic syndrome. / A.D. Cohen |et all // Acta Derm. Vcnereol. —2007. — Vol. 87, № 6. — P.506−509-
  101. Cohen, A.D. Psoriasis associated with hepatitis C but not with hepatitis B. /A.D. Cohen |et al| // Dermatology. 2010 — v. 220 № 3. P.21 8−222-
  102. Collier, P.M. The dietary effect of oil fish consumption on psoriasis, i P.M. Collier, C.R. Payne. // Br. J. Dermatol. — 1996 — v. 135 — P.858:
  103. Creamer, D. Angiogenesis in psoriasis / D. Creamer, D. Sullivan, R. Bicknel! // Angiogenesis. 2002. — Vol. 5. — P. 23 1−236-
  104. Damasiewicz-Bodzek, A. Hormonal factors in aetiopathogenesis of psoriasis / A. Damasiewicz-Bod/.ek, B. Kos-Kudla // Pol. Merkur. Lekarski. — 2007. — V.22 № 127. — P. 75−78-
  105. Dogan, P. Superoxide dismutase and myeloperoxidase activity in polymorphonuclear leukocytes, and serum ccruloplasmin and copperlevels, in psoriasis / P. Dogan, U. Soyuer, G. Tanrikulu // Br. J. Dermatol. 1989. — V. 120. — P. 239−244-
  106. Drewa, G. Activity of superoxide dismutase and catalase and the level of lipid peroxidation products reactive with TBA in patients with psoriasis. / G. Drewa et al. 1 // Med. Sci. Monit. — 2002 — V.8 — P.338−343-
  107. Dumont, P. The codon 72 polymorphic variants ofp53 have markedly different apoptotic potential /P. Dumont |ct al| // J. Nat. Genet. — 2003. — V.33, №. 3. — P.357−365-
  108. Elias, A.N. Resolution of psoriasis after removal of a thyroid cancel'. / A.N. Elias, R.J. Barr // Int. J. Dermatol. — 1998 — V.37(7) — P.560-
  109. Fairley, J. A. Calcium metabolism and the pathogenesis of dermatologic disease / J.A. Fairley // Semin. Dermatol. -—1991. — V.10, № 3. — P.225−231-
  110. Farber, E.M. Current concepts in the diagnosis and treatment of psoriasis / E.M. Farber, R.J. Roth // GP — 1964 — V.29 — P.94−99-
  111. Fry, E. The gut and the skin. / E. Fry // Postgrad. Med. J. — 1970 V.46 (541) — P.664−670-
  112. Gardner, M.E. Gastrointestinal absorption of intact proteins. / M.I. Gardner // Ann. Rev. Nutr. — 1988 — V.8 — P.329−350-
  113. Gcrdes, S. Smoking and Alcohol Intake in Severely Affected Patients with Psoriasis in Germany / S. Gcrdes et al| // Dermatology 2010 — V.220 — P.38−43-
  114. Giasuddin, A.S. Prolactin: does it have a role in the pathogenesis of psoriasis? / A.S. Giasuddin, A.l. El-Sherif, S.I. Pl-Ojali // Dermatology. — 1998 — V. 197(2) — P. 1 19−122-
  115. Ginsbury, l.FI. Psycholoyical and psyshophysiological aspects of psoriasis / l.FI. Ginsbury // Dermatol. Clin. -1995. V. I 34. — P.793−804:
  116. Gui, U. Autoimmune thyroid disorders in patients with pso riasis. / U. Gul |ct al| // Eur. J. Dermatol. — 2009 — V. 19(3), P.221 -223-
  117. Hamilton, I. Small intestinal permeability in dermatologieal disease / I. Hamilton et al. // Q. J. Med. — 1985 — V.56 (221), P.559−567-
  118. Helliwell, P. S. Classification and diagnostic criteria for psoriatic arthritis/ P. S. Helliwell, W.J. Taylor // Ann. Rheum. Dis. 2005. — V.64. -P.113−1 18-
  119. Hendel, L., Intestinal function and methotrexate absorption in psoriatic patients. / b. Hendel |et al| // Clin. bxp. Dermatol. — 1982 — vol. 7 — P.491 -498-
  120. Henseler, T. Disease concomitance in psoriasis. / T. Henseler, F. Christophers // J. Am. Acad. Dermatol. — 1995 — v. 32 — p. 982−986-
  121. Holzmann, H. Psoriasis and haemodialysis: changes in plasma hormone concentration as a possible therapeutic mechanism (author's transi) /H. Holzmann jet al| .// Dtsch. Med. Wochcnschr. — 1981 — V.25 № 106 (39) — 1245−1247-
  122. Humbert, P. Intestinal permeability in patients with psoriasis. / P. Humbert |et al.| // J. Dermatol. Sci. — 1991 — V.2— P.324−326-
  123. Johnson, S.R. Autoantibodies in biological agents naive patients with psoriatic arthritis / S.R. Johnson, C.T. Schentag, D.D. Gladman // Rheum. Dis. -2005. -V.64, № 5. P.770−772-
  124. Kanda, N. Prolactin enhances interferon-gamma-induced production of CXC ligand 9 (CXCL9), CXCL10, and CXCL1 1 in human keratinocytes./ N. Kanda, S. Watanabe // Endocrinology. — 2007 -V.148(5) — P.2317−2325-
  125. Kano, Y. Complete resolution of psoriasis vulgaris after excision of thyroid cancer. / Y. Kano et al"| // Int. J. Dermatol. — 1997 — V.36(4) — P.280−282-
  126. Kettler, A.M. The effect of dietary fish oil supplementation on psoriasis. / A.H. Kettler et af| // J. Am. Acad. Dermatol. — 1988. — V.8.1. P. 1267−1273-
  127. Knopf, B. Den Finfliab endogener and exogener. Facteren auf die psoriasis vulgaris / B. Knopf el al| // Dermatol. Mschr. 1989. — V.175, N4. — P.242−246-
  128. Kobayashi, T. Superoxide dismutase in psoriasis, squamous cell carcinoma and basal cell epithelioma: an immunohistochemical study / 1. Kobayashi |et al.) // Br. J. Dermatol. — 1991 — V. 124(6) — P.555−559:
  129. Kose, K. Effect of propylthiouracil on adenosine deaminase activity and thyroid function in patients with psoriasis. / K. Kose et al.| // Br. J. Dermatol. —2001, —V. 144(6) —P. 1 121−1 126-
  130. Kragballe, K. A low-fat diet supplemented with dietary fish oil (MaxEPA) results in improvement of psoriasis and in formation of leukotriene B5. / K. Kragballe, K. Fogh. // Acta Derm Venercol — 1989. — V.9 -P.23−28-
  131. Kromann, N. Epidemiological studies in the Upcmavik District. Greenland. /N. Kromann, A. Green //Acta Med. Scand. — 1980. — V.2001. P.401−406-
  132. Kuchel, J. Short-term resolution of psoriasis alter total thyroidectomy for euthyroid multinodular goitre. / J. Kuchel // Australas. J. Dermatol. — 2002 —V.43(3) — P.214−217-
  133. Kwitten, J. Psoriasis and diet. / J. Kwitten, I. Kantor / N.-Y. State J. Med. — 1967 — V.67 — P.587−588-
  134. , N. (CD45RA+) T lymphocytes are more sensitive to oxidative stressinduccd signals than memory (CD45RO+) cells / N. Lahdenpohja, H. Naive // Cell. Immunol. — 1996. — V.173. — P.282−286-
  135. Lerner, M.R. Psoriasis and protein intake. / M.R. Lerner, A.B. Lerner // Arch. Dermat. — 1964. — V.90 — P.2 1 7-
  136. MacDonald, H.R. Early detection of potentially lethal events in T cellmediated cytolysis. / H.R. MacDonald. / Eur. J. Immunol. — 1975 — V.51. P.251−254-
  137. Marks, J. Small-intestinal mucosal abnormalities in various skin diseases — fact or fancy? / J. Marks, S. Sinister. // Gut. — 1970 — V. I 11. P.281−291-
  138. Maurice, P.D.L. The effects of dietary supplementation with fish oil in patients with psoriasis. / P.D.L. Maurice |et al.| // Br. J. Dermatol. — 19 871. V. 117 — P. 599−606-
  139. McMillin, D.L. Systemic aspects of psoriasis: an integrative model based on intestinal etiology. / D.L. McMillin |et al| // Integrative Medicine.2000—V.2, N2 —P. 105−1 13-
  140. Mease, P. Diagnosis and treatment of psoriatic arthritis / P. Mease. B.S. GolTe// J. Am. Acad. Dermatol. 2005. — V.52.№ 1. — P. LI 9-
  141. Michaclsson, G. Increased lymphocyte infiltration in duodenal mucosa from patients with psoriasis and serum IgA antibodies to gliadin. / G. Michaelesson Jet al'| // Br. J. Dermatol. — 1995. — V. I 33. — P.896−904-
  142. Michaelsson, G. Patients with psoriasis have elevated levels of serum eosinophil cationic protein and increased numbers of EG2 positiveeosinophils in the duodenal stroma / G. Miehaelesson (et al| // Br. .1. Dermatol. — 1996. — V. 135. — P.371−378-
  143. Miehaelesson, G. Psoriasis patient have higly increased of tryptase-positive mast cells in duodenal stroma. / G. Miehaelesson et al| // Br. .1. Dermatol. 1997 — V. 136 — P.866−870-
  144. Mielants, IT. The evolution of spondyloarthropathies in relation to gut histology. / H. Mielants |et al.| // III. Relation between gut and joint. Rheumatol. — 1995 V.22. — P.2279−2284-
  145. Misery, L. Neuro-immuno-cutaneous system (NICS). / L. Misery // Pathol. Biol. (Paris). — 1996 — N.44(10), P.867−874. Review. French.
  146. Miura, H. Involvement of insulin-like growth factor-I in psoriasis as a paracrine growth factor: dermal fibroblasts play a regulatory role in developing psoriatic lesions / H. Miura // Arch. Dermatol. Res. — 2000. — V.292, № 12. — P.590−597-
  147. Naldi, L. Dietary factors and the risk of psoriasis. Results of an Italian case-control study. / L. Naldi // Br. J. Dermatol. — 1996 — V.134— P.101−106-
  148. Nash, P. Seronegative spondyloarthropathies: to lump or split'? / P. Nash |et al| // Ann. Rheum .Dis. — 2005. — Suppl. II — P.9−13-
  149. Nestle F. O., Kaplan D. PI., Barker J. Review article: Mechanisms of Disease. Psoriasis. N. Engl. J. Med, 2009, V.361. P.496−509-
  150. Nickoloff, B.J. Hypophyseal hormones in psoriasis / B. J. Nickoloff. P. Micra, V.B. Morhenn // Brit. J. Derm. 1987. — V. l 16, № 1. — P. 15−20-
  151. Nevitt, G.Y. Boriasis in the community: prevalence, severity and patients beliefs and altitudes towards the disease / G.Y. Nevitt. 14.f. Hutchinson // Br. Y. Dermatol. 1996. — V. l35, N 4. — P. 533−537-
  152. Nevitt, G.Y. The relationship between stress and onset and exacerbation of psoriasis and other skin conditions / G.Y. Nevitt |et al| // Br. Y. Dermatol. 1994. — V. 130, № 2. — P. 199−203-
  153. O’Driscoll, J.B. Exacerbation of psoriasis precipitated by an oestradiol-testosterone implant. / J.B. O’Driscoll, P.J. August // Clin. Exp. Dermatol. — 1990— V. l 5(1). — P.68−69-
  154. Pagano, J. Healing psoriasis: the natural alternative. / J. Pagano — Englewood Cliffs, NJ: The Pagano Organization, Inc., 1991. 234p.-
  155. Panconesi, E. Psychosomatic Factors in Dermatology: Special Perspectives for Application in Clinical Practice / E. Panconesi // Dermatologic clinics — 2005. — V.23(4). — P.629−633-
  156. Person, J.R. Autointoxication revisited. / J.R. Person, J.D. Bernhard // J. Am. Acad. Dermatol. — 1986— V. l 5. — P.559−563-
  157. Pietzark, A. Changes in digestive system in patients suffering from psoriasis / A. Pietzark, B. Eecewicz-Torun, G. Kadziela-Wypyska // An. Univer. Marie Curie-Sclodovska |Med|. 1998. — V.53. — P.187−194-
  158. Priestley, G.C. Growth hormone levels in psoriasis. / G.C. Priestley |ct al.| // rch Dermatol Res. — 1984. — V.276(3). — P. 147−50-
  159. Regana, S.M. Psoriasis in association with prolactinoma: three cases. / S.M. Regana, U.P. Millet // Br. J. Dermatol. — 2000. — V. l43(4). — P.864−867-
  160. Regana, M.S. Serum levels of parathyroid hormone and parathyroid-related peptide in psoriasis. / M.S. Regana, G.M. Ezquerra, P.U. Millet // Acta Derm Venereol. — 2005. — V.85(5). — P.420−423-
  161. Reich, A. Plasma concentration of selected neuropeptides in patients suffering from psoriasis. / A. Reich, A. Orda, B. Wisnicka // Exp. Dermatol. — 2007. — V. 1 6, № 5. — P.42 1 -428-
  162. Roe, D.A. Current concepts of the low taurine diet in psoriasis. / D.A. Roe // Cutis — 1966. — V.2. — P. 1013−1020-
  163. Roe, D.A. Nutrient requirements in psoriasis.. / D.A. Roe // New-York J. Med. — 1965. — V.65. — P. 1 3 19−1326-
  164. Roenigk, H. Psoriasis / H. Roenigk, — H.I. Maibach. 1990. — 962 p.
  165. Salvarani, C. Prevalence of psoriatic arthritis in Italian psoriatic arthritis. / C. Salvarani |et alj // J. Rheumatol. —1995. — V.22. — P. 1499−1503-
  166. Schatteman, L. Gut inflammation in psoriatic arthritis: a prospective ileocolonoscopic study. / L. Schatteman |et al | // J. Rheumatol. — 1995. — V.22. — P.680−683-
  167. Schamberg, J.P. Dietary treatment of psoriasis. / J.P. Schamberg. — JAMA — 1932— V.98. — P. 1633-
  168. Shuster, S. Psoriatic enteropathy, a new cause of steatorrhoea. / S. Shuster, J. Marks. // Lancet. — 1965. — V. 1. — P. 1 367−1368-
  169. Simons, R.D. Additional studies on psoriasis in the tropics and in starvation camps. / R.D. Simons // J. Invest. Dermal. — 1949. — V.12. — P.285-
  170. Soyland, E. Dietary supplementation with very long-chain n-3 fatty acids in patients with atopic dermatitis. A double-blind multi-centre study. / E. Soyland |et al|. // Br. J. Dermatol. — 1994. — V.130. — P.757−764.
  171. Spiera, EL Remission of psoriasis with low dietary tryptophan. / H. Spiera, A.M. Lefkovit/. // Lancet — 1 967. —V.2(7507). — P. 137−1 39-
  172. Tomkova, H. Expression of the bcl-2 homologue bax in normal human skin, psoriasis vulgaris and non-melanoma skin cancer. / H. Tomkova, W. Fujimoto, J. Arata // Eur. J. Dermatol. — 1998. — V.8, P.256—260-
  173. Uta§, S. Antioxidant potential of propylthiouracil in patients with psoriasis. / S. Uta§ // Clin. Biochem. — 2002. — V.35(3). — P.241−246-
  174. Vahlquist, A. InelTicacy of topical thyroid hormone analogue TriAc in plaque psoriasis: results of a double-blind placebo-controlled trial./ A. Vahlquist, H. lorma, B. Carlsson. // Br. J. Dermatol. — 2004. — V.15 1 (2). — P. 489−491-
  175. Veale, D.J. Immunopathology of psoriasis and psoriatic arthritis / D.J. Veale, C. Ritchlin, O. PitzGerald // Ann. Rheum. Dis. 2005. — V.64(2). -P.2126−2129-
  176. Voorhees, J.J. Leukotrienes and other lipoxygenase products in the pathogenesis and therapy of psoriasis and other dermatoses. / J.J. Voorhees //Arch. Dermatol. — 1983, —V.l 19.— p. 541−7.
  177. De Vos R.J. Is there a relationship between psoriasis and coeliac disease? / R.J. De Vos, W.A. De Boer, P.D. Haas // J. Intern. Med. — 1995. — V.237. — P. l 18-
  178. Wang, G. Cell-wall-deficient bacteria: a major etiological factor for psoriasis? / G. Wang |et al. // Chinese Med. J. — 2009. — V. 122, № 24. — P.301 1−3016-
  179. Weber, G. Hyperplazia of growth hormone-producing cells in the hypophysis in psoriasis / G. Weber, P.U. Heitz, G. Pliss // Hautar/t. -1986. Bd. 37, № 8. — P.458−462-
  180. Willan, R. The Description and Treatment of Cutaneous Diseases / R. Willan. London, 1801-
  181. Wrone-Smilh, T.M. Discordant expression of Bcl-x and Bcl-2 by keratinocites in vitro and psoriatic keratinocites in vivo. / T.M. Wronc-Smith, T. Johnson, B. Nelson B. // Am. J. Pathol. — 1995. — V. I46. — P. 1079—1088-
  182. Zachariae, R. Effects of psyhologic intervention on psoriasis- a preliminary report. /R. Zachariae |et al|. // Y. Am. Acad Dermatol. 1996. -V. 34,-P. 1008−101 5-
  183. Zackheim, 1−1.S. Low-protein diet and psoriasis. A hospital study. / ITS. Zackheim, E.M. Farber // Arch. Dermatol. — 1969. — V.99. — P.580−586-
  184. Ziboh, V.A. Effects of dietary supplementation of fish oil on neutrophil and epidermal fatty acids. / V.A. Ziboh |et al| // Arch. Dermatol. — 1986. — V. 122. — P. 1277−82.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!