Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Некоторые патогенетические аспекты состояния иммунитета, свободнорадикальных процессов и синдрома интоксикации у больных острыми кишечными инфекциями

Диссертация: Некоторые патогенетические аспекты состояния иммунитета, свободнорадикальных процессов и синдрома интоксикации у больных острыми кишечными инфекциями
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Первичные продукты перекисного окисления липидов, будучи веществами весьма нестойкими, довольно скоро разрушаются с образованием вторичных продуктов ПОЛ: альдегидов, кетонов, спиртов и эпоксидов. Среди них наиболее известен малоновый диальдегид (МДА). МДА накапливается в крови при синдроме интоксикации, сопровождающем многие заболевания, в том числе и кишечные инфекции. Но при достаточно высоком… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЗНАЧЕНИИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ, ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СОСТОЯНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ЗВЕНЬЕВ ИММУНИТЕТА В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
    • 1. 1. Роль эндогенной интоксикации в патогенезе инфекционных заболеваний
    • 1. 2. Процессы перекисного окисления липидов и факторы антиоксидантной защиты
    • 1. 3. Некоторые аспекты иммунного ответа при бактериальных инфекциях
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клинико-лабораторная характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. СОДЕРЖАНИЕ ВЕЩЕСТВ НИЗКОЙ И СРЕДНЕЙ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МАССЫ В БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЯХ ЗДОРОВЫХ. СОСТОЯНИЕ ПРО- И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМ КРОВИ И ИММУНИТЕТА У ЗДОРОВЫХ
  • ГЛАВА 4. РОЛЬ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
    • 4. 1. Острая дизентерия
    • 4. 2. Пищевая токсикоинфекция
    • 4. 3. Сальмонеллез
  • ГЛАВА 5. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СОСТОЯНИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ КИШЕЧНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ
    • 5. 1. Острая дизентерия
    • 5. 2. Пищевые токсикоинфекции
    • 5. 3. Сальмонеллез
  • ГЛАВА 6. СОСТОЯНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ КИШЕЧНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ
    • 6. 1. Острая дизентерия
    • 6. 2. Пищевые токсикоинфекции
    • 6. 3. Сальмонеллез

Некоторые патогенетические аспекты состояния иммунитета, свободнорадикальных процессов и синдрома интоксикации у больных острыми кишечными инфекциями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы острых кишечных инфекций не вызывает сомнений в связи с высокой эпидемической и социально-экономической значимостью [188, 150]. Наиболее распространенными заболеваниями кишечной группы являются дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой. Так, последние 5−10 лет ежегодный уровень заболеваемости острой дизентерией колебался от 120 до 185 случаев, пищевыми токсикоинфекциями и сальмонеллезом от 50 до 100 случаев на 100 000 населения [174].

Важнейшими из мероприятий, направленных на снижение заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) являются совершенствование ранней диагностики и рациональной терапии, а также контроль за полнотой выздоровления. Несмотря на большое количество работ, посвященных вопросам патогенеза, диагностики и лечения ОКИ, исследователи продолжают поиск наиболее эффективных методов диагностики, лечения и прогноза.

На современном этапе развития представлений о патогенезе инфекционных заболеваний приоритетным направлением научных исследований является расшифровка патогенетических аспектов синдрома интоксикации, как универсального синдромокомплекса, выраженность которого часто выступает критерием тяжести процесса и определяет его исход. Эндогенная интоксикация, как звено общего синдрома интоксикации является одновременно и составным компонентом общего синдрома воспалительного ответа [131]. В настоящее время термин и понятие «интоксикация» широко используется в клинике инфекционных болезней в качестве основного критерия, определяющего тяжесть и прогноз заболевания.

Не вызывает сомнений, что пусковым механизмом в развитии синдрома интоксикации при многих инфекционных заболеваниях являются бактериальные липополисахариды — эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов [130, 175, 187], а также продукты вторичного эндотоксикоза, образующиеся в организме вследствие токсиновой агрессии извне и способные пролонгировать и утяжелять интоксикацию.

Биологическая роль синдрома эндогенной интоксикации на стадии компенсации при всех патологических состояниях, так же как и при острых инфекционных заболеваниях, состоит в «запуске» защитных сил организма с целью локализации патологического процесса и последующего выздоровления, а критерием интоксикации может служить степень адекватности или «разумной достаточности» патофизиологических реакций организма [131].

В последние годы эндогенную интоксикацию стали сопоставлять с низкои среднемолекулярными белками и именно их считать маркерами эндотоксикоза. К настоящему времени накоплены неоднозначные сведения о составе и происхождении веществ низкой и средней молекулярной массы (ВН и СММ) и их белковой составляющей олигопептидов (ОП). Во-первых, они являются конечными и промежуточными продуктами катаболизма эндогенных белков. Во-вторых, это пептидные гормоны и их фрагменты. Такие биологически активные пептиды, как ангиотензин, окситоцин, кальцитонин, глюкагон, гастрин и т. д. В-третьих, повышение уровня ВН и СММ может быть связано с их увеличенным поступлением из желудочно-кишечного тракта [131]. В четвертых, ВН и СММ представляют собой накапливающиеся в организме небелковые вещества любой природы, в том числе образующиеся в результате процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [346]. И, наконец, в пятых, имеются данные о возможности синтеза ВН и СММ и ОП в организме de-novo [236, 286].

Многие исследователи указывают на влияние липополисахарида бактерий на активацию процессов ПОЛ. Роль свободно-радикальных процессов в патогенезе бактериальных кишечных инфекций очевидна. Эндотоксин грамотрицательных бактерий активирует простагландиновый каскад, параллельно интенсифицирует свободно-радикальное окисление, продукты которого обладают прямым цитотоксическим эффектом, повреждают клеточные мембраны, тем самым вновь активизируют высвобождение субстрата для биосинтеза простагландинов. Для диагностики липоперекисной патологии и оценки эффективности проводимого лечения принято определять в плазме крови и эритроцитах содержание продуктов перекисного окисления липидов, а также показателей антиоксидантной защиты организма [90].

Неизмеримо вырос интерес к клиническим исследованиям процесса свободнорадикального перекисного окисления липидов. Это во многом обусловлено тем, что дефект в указанном звене метаболизма способен существенно снизить резистентность организма к воздействию на него неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды, в том числе и микробных.

Первичные продукты перекисного окисления липидов, будучи веществами весьма нестойкими, довольно скоро разрушаются с образованием вторичных продуктов ПОЛ: альдегидов, кетонов, спиртов и эпоксидов. Среди них наиболее известен малоновый диальдегид (МДА). МДА накапливается в крови при синдроме интоксикации, сопровождающем многие заболевания, в том числе и кишечные инфекции. Но при достаточно высоком содержании антиоксидантов в организме образуется лишь небольшое количество продуктов ПОЛ, участвующих в регуляции многих физиологических процессов, в том числе: клеточного деления, ионного транспорта, обновления мембран клеток, в биосинтезе гормонов, простагландинов, в осуществлении окислительного фосфорилирования. Уменьшение же содержания антиоксидантов в тканях (уменьшение антиоксидантной защиты организма) приводит к тому, что продукты перекисного окисления липидов начинают производить вместо физиологического патологический эффект [266].

Однако в настоящее время отсутствует исчерпывающая информация о состоянии ПОЛ и антиоксидантной системах крови у больных с кишечными инфекциями, а имеющиеся данные, в основном, характеризуют качественную сторону процесса (определение хемилюминесценции плазмы), не учитывая количественные методы [130, 172, 225]. Более того, не изучено состояние системы ПОЛ при различных клинических формах и степенях тяжести кишечных инфекций. Отсутствуют данные о влиянии суперинфекции на состояние перекисного окисления липидов в сопоставлении с клинической картиной заболевания.

Тяжесть и длительность инфекционного процесса при кишечных инфекциях обусловлены биологическими свойствами возбудителя (вирулентность, чужеродность для макроорганизма), а также силой и особенностями иммунного ответа на его антигенные свойства. С другой стороны, все изменения в очаге воспаления, эндотоксинемия приводят к повышению уровня низкомолекулярных циркулирующих иммунных комплексов, среднемолекулярных пептидов, что оказывает влияние на количественную и качественную характеристику иммунокомпетентных клеток. Это зачастую отражается в Ти В-лимфопении, снижении фагоцитоза и других нарушениях иммунитета.

Плазменный фибронектин (ПФН) принимает участие в «подготовке к фагоцитозу и удалению из кровяного русла через макрофагальную систему продуктов фагоцитоза (частиц тканевого детрита, эндотоксинов вирусов и бактерий), а также иммунных комплексов. Кроме того, он известен как универсальный опсонин, регулирующий фагоцитарную активность в норме и стимулирующий этот процесс при воспалении. Это вещество продуцируется многими клетками: нейтрофилами, моноцитами, макрофагами, тромбоцитами, фибробластами, эндотелием, гепатоцитами. Одним из его важнейших свойств, по данным литературы, является его участие в репаративных процессах.

Одним из направлений современной медицины, работающей на стыке с молекулярной биологией, является исследование роли цитокинов в патогенезе различных заболеваний. Фактор некроза опухолей (ФНО-а) человека является, в основном, эндогенным медиатором воспалительной реакции организма и относится к группе цитокинов. В работе мы сконцентрировали внимание на изучении профиля ФНО-а в сыворотке крови больных острыми кишечными инфекциями. Этот выбор был связан с уже известными данными о наибольшем значении указанного цитокина в патогенезе воспалительных заболеваний.

Цель работы Совершенствование диагностики и лечения острых кишечных инфекций различной этиологии на основе изучения роли в патогенезе этих заболеваний инфекционного эндотоксикоза, процессов перекисного окисления липидов, дестабилизации клеточных мембран энтероцитов и состояния некоторых механизмов иммунитета в зависимости от стадии, степени тяжести, характера течения и возможных осложнений.

Задачи исследования:

1. У больных острыми кишечными инфекциями (острая дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции условно-патогенной этиологии) выявить закономерность изменений концентрации ВН и СММ, а также их белковой составляющей — олигопептидов в плазме крови, эритроцитах и моче и других показателей синдрома интоксикации в зависимости от периода, степени тяжести болезней, клинического течения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.

2. Изучить динамику показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных острыми кишечными инфекциями.

3. Исследовать основные показатели клеточного и гуморального иммунитета в динамике острых кишечных инфекционных заболеваний.

4. Оценить значение изменений плазменного фибронектина у больных ОКИ, как показателя неспецифической резистентности, регулятора процессов ПОЛ в нейтрофильных гранулоцитах и фагоцитоза.

5. Изучить уровень провоспалительного цитокина ФНО-а у больных острыми кишечными инфекциями в течение заболевания.

6. Определить эффективность применения тамерита в комплексной терапии больных острыми кишечными инфекциями (острая дизентерия, сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция условно-патогенной этиологии) в сравнении с традиционными методами лечения.

7. Установить значимость изученных показателей, как диагностических и прогностических критериев, а также как показателей эффективности проведенного лечения при острых кишечных инфекциях в практической медицине.

Научная новизна. Впервые проведено исследование ВН и СММ и ОП в нескольких биологических средах организма одновременно, определены стадии эндогенной интоксикации при острой дизентерии, сальмонеллезе и пищевых токсикоинфекциях, вызванных условно-патогенными бактериями. Впервые показана связь накопления токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения и их перераспределения в биологических средах организма у больных острыми кишечными инфекциями с активацией процессов перекисного окисления липидов, развитием вторичного иммунодефицита, нарушением регуляторных связей между звеньями иммунитета в зависимости от степени тяжести, глубины патологического процесса, наличия неблагоприятного преморбидного фона и осложнений при этой группе заболеваний.

На основании проведенных исследований доказана роль в патогенезе этих заболеваний изменений показателей иммунитета, процессов ПОЛ, динамики плазменного фибронектина и ФНО-а.

Проведена оценка эффективности нового противовоспалительного, иммудомодулирующего и антиоксидантного препарата тамерит в комплексной терапии больных со среднетяжелым и тяжелым течением острой дизентерии и сальмонеллеза, а также при тяжелом течении пищевых токсикоинфекций, вызванных условно-патогенными бактериями.

Практическая значимость работы. Определены нормальные значения изученных показателей в биологических жидкостях у здоровых людей. Показано диагностическое и прогностическое значение изученных показателей в определении степени тяжести, варианта течения, эффективности проводимого лечения у больных острой дизентерией, сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями.

Установлена высокая эффективность нового препарата тамерит в комплексной терапии острых кишечных инфекций.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В биологических жидкостях больных острыми кишечными инфекциями в результате действия эндотоксина грамотрицательных бактерий происходит накопление веществ низкой и средней молекулярной массы и их белковой составляющей — олигопептидов, обусловливающих проявления синдрома эндогенной интоксикации.

2. Общими закономерностями изменения иммунологических показателей является депрессия клеточного звена иммунитета с одновременным увеличением в остром периоде иммуноглобулинов, А и М, циркулирующих иммунных комплексов, ФНО-а и НСТ-теста и снижением содержания плазменного фибронектина.

3. Накапливающиеся в организме больных ОКИ токсические вещества экзогенного и эндогенного происхождения вызывают активацию процессов перекисного окисления липидов с угнетением антиоксидантной системы и нарушение регуляторных связей между звеньями иммунитета.

4. Применение в комплексной терапии больных острыми кишечными инфекциями нового иммуномодулирующего, антиоксидантного препарата тамерит приводит к более быстрому купированию клинических симптомов и нормализации уровня СМП в плазме крови по сравнению с больными, получавшими базис-терапию. 5. Уровень изученных показателей можно использовать в качестве дополнительного критерия тяжести процесса, прогноза развития затяжных форм заболевания, присоединения осложнений, а также в качестве критерия полноты выздоровления и эффективности методов лечения.

Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы доложены на многих научно-практических конференциях, симпозиумах и широко опубликованы в печати. Материалы диссертационной работы внедрены в практику работы Кабардино-Балкарского центра инфекционных болезней МЗ КБР и используются в учебном процессе на кафедрах инфекционных болезней, эпидемиологии и микробиологии Кабардино-Балкарского госуниверситета при изучении тем: «Острая дизентерия», «Пищевые токсикоинфекции», «Сальмонеллез», «Инфекция и инфекционный процесс», «Неспецифическая реактивность и иммунитет».

Публикации: по материалам диссертационной работы опубликовано 48 научных работ, в том числе одна монография и одно учебно-методическое пособие.

Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на ежегодных итоговых конференциях сотрудников Кабардино-Балкарского госуниверситета (Нальчик, 20 002 004), на заседаниях научной ассоциации инфекционистов КБР (Нальчик, 2000;2004), на Всероссийской научной конференции инфекционистов «Клинические перспективы в инфектологии» (Санкт-Петербург, 2001), Всероссийских научных конференциях аспирантов и молодых ученых «Перспектива-2002», «Перспектив-2003», «Перспектива-2004» (Приэльбрусье 2002;2004), III Всероссийской конференции «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Сочи, 2002), на Международном конгрессе «Практикующий врач"(Дагомыс, 2002), на VIII съезде Итало-Российского общества по инфекционным болезням «Проблемы инфекций в практической медицине» (Санкт-Петербург, 2002, на международной конференции «Гомеостаз и инфекционный процесс"(Хургада — Египет, 2003), на 2-й и 3-й научных конференциях СевероОсетинского медицинского института «Молодые ученые — медицине» (Владикавказ, 2003, 2004), на VI съезде врачей-инфекционистов России (Санкт-Петербург-2003), на III конференции молодых ученых России «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва- 2004), на I Всероссийской конференции по иммунотерапии «Физиология и патология иммунной системы» (Москва — 2004), на V Международном конгрессе молодых ученых «Науки о человеке» (Томск, 2004), на Международной конференции в Хорватии «Современные медицинские технологии (Хорватия-2004).

Диссертационная работа апробирована на научной конференции кафедры инфекционных болезней и Республиканского центра инфекционных болезней (Нальчик, май 2004).

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 310 страницах машинописного текста и содержит: введение, 6 глав, заключение, выводы и указатель литературы, включающий 252 отечественных и 133 иностранных авторов. Иллюстрации представлены 136 таблицами, 33 рисунками и 10 выписками из клинических наблюдений.

Выводы:

1. При острых кишечных инфекциях (дизентерия, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез) закономерные изменения содержания веществ низкой и средней молекулярной массы и их белковой составляющей — олигопептидов носят однонаправленный и неспецифический характер, характеризуя проявления синдрома интоксикации. Высота возрастания уровня содержания веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов, а также их перераспределение между биологическими средами организма определяет изменение интегрального индекса интоксикации и зависит от стадии, степени тяжести патологического процесса и характера клинических проявлений.

2. У большинства больных острыми кишечными инфекциями наблюдается 2-я или 3-я степень эндогенной интоксикации. Смещение максимального значения экстинкции плазмы крови с 282 на 278 у обследованных больных свидетельствует о повышенном поступлении продуктов микробной жизнедеятельности в плазму. У больных с тяжелым течением заболевания величина катаболических веществ в плазме крови превышает нормальные значения в среднем в 2 раза. Накопление токсических продуктов, как экзогенного, так и эндогенного характера в биологических жидкостях организма имеет существенное значение в патогенезе острых кишечных инфекций и делает необходимым индивидуальный подход к проведению дезинтоксикационных мероприятий.

3. Общими закономерностями изменения иммунологических показателей является депрессия клеточного звена иммунитета, в основном, за счет CD4 со снижением иммуннорегуляторного индекса с одновременным увеличением на высоте заболевания уровня иммуноглобулинов, А и М, циркулирующих иммунных комплексов, зависящие от стадии, степени тяжести патологического процесса, клинического варианта течения болезни, наличия сопутствующих заболеваний. У больных с тяжелыми формами заболеваний, на фоне деструктивных процессов в слизистой толстого кишечника наиболее отчетливо прослеживались изменения показателей клеточно-гуморального звена иммунитета.

4. Обнаружено повышение содержания в сыворотке крови больных кишечными инфекциями провоспалительного цитокина ФНО-а, степень которого зависела от периода, степени тяжести течения заболевания, клинического варианта течения, наличия сопутствующей патологии и осложнений, что подтверждает его важную роль в патогенезе острых кишечных инфекций.

5. Накапливающиеся в организме больных острыми кишечными инфекциями токсические вещества экзогенного и эндогенного происхождения вызывают активацию процессов перекисного окисления липидов с угнетением антиоксидантной защиты. Наблюдается закономерное повышение содержания малонового диальдегида в плазме крови, каталазы в эритроцитах и снижение уровня церулоплазмина. При легких формах острых кишечных инфекций происходит повышение активности антиоксидантной системы, при среднетяжелой и тяжелой — на фоне высокого уровня продуктов перекисного окисления липидов наблюдается ее дефицит. Уменьшение содержания церулоплазмина в плазме крови при среднетяжелом и тяжелом течении заболеваний обусловлено, очевидно, истощением этого звена антиоксидантной защиты. Полученные данные о закономерностях повышения уровня содержания каталазы эритроцитов свидетельствуют об их значительных компенсаторных возможностях, как клеток, участвующих во внутриклеточном обмене кислорода и о значении каталазы эритроцитов, как активного внутриклеточного антиоксиданта, играющего существенную роль в патогенезе данных бактериальных инфекций.

6. При острых кишечных инфекциях наблюдается снижение концентрации плазменного фибронектина, как показателя неспецифической резистентности, что также приводит к нарушению регуляции процессов перекисного окисления липидов в нейтрофильных гранулоцитах, снижению опсонизации микроорганизмов и как следствие, в тяжелых случаях наблюдается угнетение напряженности фагоцитоза. Обнаружена зависимость содержания плазменного фибронектина в крови у больных острыми кишечными инфекциями от периода и степени тяжести заболевания, а также от наличия сопутствующей патологии и клинического варианта течения заболевания.

7. У больных острыми кишечными инфекциями выявлено закономерное и продолжительное повышение показателей НСТ-теста нейтрофильных лейкоцитов с максимумом в периоде разгара заболевания. Способность нейтрофилов при острых кишечных инфекциях восстанавливать нитросиний тетразолий зависела от стадии, степени тяжести патологического процесса, развивающихся осложнений и наличия сопутствующих заболеваний.

8. Назначение нового иммуномодулирующего, антиоксидантного препарата тамерита является целесообразным при острых кишечных инфекциях, особенно в случаях, когда заболевания протекают на фоне неблагоприятного преморбидного фона, при их тяжелом течении и развитии осложнений. Препарат не только показал хороший терапевтический эффект, но и заметно повлиял на содержание в биологических средах наблюдавшихся больных веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов, тем самым уменьшив проявления эндотоксикоза, способствовал снижению в плазме крови продуктов перекисного окисления липидов, в частности, малонового диальдегида и нормализации иммунологических показателей.

Практические рекомендации.

1. При острых кишечных инфекциях: дизентерии, сальмонеллезе и пищевых токсикоинфекциях условно-патогенной этиологии определение уровня содержания веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов в плазме крови, эритроцитах и моче может служить маркером интоксикационного синдрома.

2. Уровень изученных показателей можно использовать в качестве дополнительного критерия тяжести процесса, прогноза развития затяжных форм заболевания, присоединения осложнений, а также в качестве критерия полноты выздоровления.

3. При острых кишечных инфекциях, особенно в случаях, когда они протекают на фоне неблагоприятного преморбидного фона, при тяжелом течении заболеваний и развитии осложнений является целесообразным назначение нового иммуномодулирующего, противовоспалительного, антиоксидантного препарата тамерит.

4. Уровни изученных показателей у здоровых людей могут быть использованы в качестве исходных критериев для оценки результатов биохимических и иммунологических исследований в клинической практике и научных лабораториях.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Т. Иммунотропная активность тамерита. // Бюллетень экспер. биол. и мед. — прил. 2.-2002.- С.25−31.
  2. М.Т. Иммуномодулятор тамерит, этапы создания и перспективы применения.//Бюллетень экспер. биол. и мед.- прил.2.-2001.- С.3−6.
  3. М.Т., Пак С.Г., Спесивцев Ю. А. Купирование эндотоксинемии галавитом в эксперименте.// Бюллетень экспер. биол. и мед. -прил.2.- 2002.-С.22−24.
  4. А.А. Клинико-иммунологические параллели при сальмонеллезе: Автореф. дисс.канд.мед.наук.- М., 1981.-25с.
  5. .И., Невская П. В., Алпатова Н. А., Медуницин Н. В. Интерлейкин-ip и фактор некроза опухоли -а при вирусных гепатитах // Вторая международная конфер. «Идеи Пастера в борьбе с инфекциями». -Санкт-Петербург, 1998.-С.76.
  6. Айзенберг B. JL, Рослый И. М., Блаженов М. Б. Инфекционно-токсический шок у детей раннего возраста, больных острыми кишечными инфекциями. Сборн. трудов под ред. д.м.н., проф. М. В. Воротынцевой.- М., 1990.- С.37−43.
  7. А.Б., Горлина М. Х., Гостева В. В., Костюкова Н. Н. Роль фибронектина в патогенезе менингококковой инфекции//Бюлл. эксп. биол. и мед. 1990.-№ 11.-С.510−513.
  8. В.А., Новикова Л. И., Лютов А.Г и др. Белки острой фазы и их клиническое значение//Клин.медицина.- 1988.-№ 8.-С.39−47.
  9. Д.Л. Новые подходы в определении степени эндотоксикоза при кризисных состояниях инфекционных болезней у детей.// Тезисы докладов II конференции молодых ученых.- Саранск.: Изд-во НИИ Регионологии.- 1997.- С. 47.
  10. В.Г., Карагезян К. Г., Сафарьян М. Д. Роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран и антиоксидантной защиты в патогенезе бронхиальной астмы //Тер.архив.-1980.-№ 3 .-С.96−100.
  11. М.Ю., Палюлина М. В., Кукаева Е. А., Мильчаков В. И. Перекисное окисление липидов и содержание средних молекул при операциях на сердце с искусственным кровообращением.// Анестезиол. и реанимат.-2001.-№ 2.-С.ЗЗ-35.
  12. А.Ю., Текутьев С. И., Шепелев А. П. некоторые аспекты патогенетическиго действия экзотоксина токсического шока S. Aureus // Известия Северо-Кавказского научного центра высшей школы. Естественные науки.- 1991.-№ 3.-С. 124−130.
  13. Т.В., Ннколаенко C.JL, Лнознов Д. А. Оценка течения инфекционного процесса по состоянию мембран лимфоцитов периферической крови.// Клинич.лаборат. диагностика.- 1999.-№ 7.-С.23−24.
  14. М.М. Функциональная активность нейтрофильных лейкоцитов у больных пищевыми токсикоинфекциями условно-патогенной этиологии. Вестник Кабардино-Балкарского государственного университета, Сер. Медицинские науки, Вып. 1 — Нальчик, 1994.- С.53−55.
  15. Г. Б., Бордонос В. Г. Роль свободнорадикального окисления мембранных липидов лимфоцитов в развитии иммунологической недостаточности и ее коррекция а-токоферолом.// Иммунология.- 1990.- № 4.- С.33−35.
  16. Ф.А., Фазылов В. Х. Роль фибронектина в системе гемостаза при ГЛПС// Современные технологии диагностики и терапии инфекционных болезней. Тезисы докладов научной конференции.-Санкг-Петербург, 1999.-С.20−21.
  17. В.В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации.// Эндогенные интоксикации: Тез. междунар. симп.- Санкт-Петербург, 1994.-С.10−17.
  18. В.В., Никанорова Г. М., Поляков С. Д., Тагиева Т. А. Деградация малонового диальдегида в эритроцитах и ее возрастные, сезонные и суточные изменения // Вопросы мед. химии.-1988.- № 12.-С.27−29.
  19. В.А. Перекисное окисление, биоэнергетика в механизме стресса // Нарушения биоэнергетики в патологии и пути их восстан.-М., 1993.-С.27−31.
  20. В.А., Брекман И. И., Глотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление липидов и стресс-Л.: Наука, 1991.-180с.
  21. Н.И., Александрова Л. З., Титов В. Н., Бахов Ю. И., Насонов Е. Л. нейтрофилы, их роль в регуляции метаболизма тканей // Успехи современной биологии.-1987,-т. 104, вып.2(5).-С.281 -296.
  22. В.Б. Септический шок при менингококковой инфекции, проблема и возможные пути решения: Автореф. дисс.докг.мед.наук.-М., 1996.
  23. А.Н., Соколов А. А., Костючеико A.JI. и др. К диагностике и лечению острого хирургического эндотоксикоза // Клинич. лаборат. диагностика, — 1997.-№ 7.-С.51.
  24. Н.А., Владыка А. С., Малахова М. Я. и др. Концентрация в крови и биологическая активность молекул средней массы при критических состояниях организма.// Анест. и реаним. 1987. — № 3. — с.42−44.
  25. Н.К., Антоненко С. Г., Волощенко Ю. В. и др. Роль церулоплазмина в резистентности организма к рентгеновскому облучению// Радиобиология.-1984,-т.24, № 2.-С.199−203.
  26. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.- М., Медицина, 1989.- 365с.
  27. И.Р., Мальцев Г. Ю., Пустовойтов В. В., Лоранская Т. И. Исследование системы антиокислительной защиты и активности лизосомальных гидролаз в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни //Вопр.мед.химии.-1991.-т.37.-№ 3.-С.58−59.
  28. А.Ф., Векслер Х. М., Новицкий И. Н. Клиническая иммунология кишечных инфекций.-Рига, 1980.-214с.
  29. А.Ф., Дудник Л. Б., Майоре, А .Я. Интенсивность ПОЛ и его связь с изменениями состава и антиокислительных свойств липидов при остром вирусном гепатите //Вопр.мед.химии.- 1985. Т.31, Вып.5.-С.35−37.
  30. А.Ф., Новицкий И. Н., Теребкова Э. Ф. Сальмонеллез.-Рига, 1975.-327с.
  31. А.Ф., Смоголь В. А., Сондоре В. Ю. Изменение липидного обмена при патологии внутренних органов.- Рига.- Звайгзне, 1987.- 216с.
  32. И.Б., Амосова Н. Л., Белавина М. В. Фибронектин плазмы крови и физико-химические параметры гомеостаза при кишечных инфекциях// Съезд врачей-инфекционистов: Тезисы докладов .- М., 1992.-С.363−365.
  33. К.В. Основы патогенетической иммунологии инфекционных болезней// Клинич.мед.-1979.-№ 2.-С.З-11.
  34. Е.Б. Свободнорадикальный механизм регуляции клеточного метаболизма и его связь с другими регуляторными системами // Свободнорадикальное окисление в норме и патологии.- М., 1976.- С. 18−19.
  35. Л.М., Пархименко Л. М., Пархименко В. Ю. и др. Синдром эндогенной интоксикации при язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки и желчекаменной болезни.//Клин.лаб.диагн.-1999.-№ 2.-С.11.
  36. .М., Волчегорский И. А., Пужевский А. С. и др. Среднемолекулярные пептиды крови как эндогенные регуляторы перекисного окисления липидов в норме и при термических ожогах // Вопр.мед.химии.-1991.-т.37, № 1.-С.23−25.
  37. С.П., Капылова Е. М., Эльцефон Б. С. и др. Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии.-Ташкент, 1984.-243с.
  38. С.Д., Мевх А. Т. Простогландины молекулярные биорегуляторы.-М., 1985.-308C.
  39. И.М. Церулоплазмины. Их молекулярныя структура и биологические функции//Успехи биолог.химии.- 1973.- Т.14.-С.172−187.
  40. Ю.Е., Юрьева Э. К., Воздвиженская Е. С. Билогически активный метаболизм мембранных глицерофосфолипидов в норме и при патологии // Вопр.мед.химии.-1987.-№ 2.- С.2−9.
  41. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика.-1987.- т.32, вып.5.-С.830−844.
  42. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.- М., Наука.-1972.- 252с.
  43. А.С., Левицкий Э. Р., Поддубная Л. П., Габриэлян Н. И. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии // Анестезиология и реаниматология.- 1987.- № 2.- С.37−42.
  44. И.А., Налимов А. Г., Яровинский Б. В. и др. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Вопр. мед.химии.-1989.-№ 1.-С.127−131.
  45. М.И. Состояние молекул средней массы плазмы крови при некоторых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии. Автореф. канд. мед. наук. Нальчик, 1998.
  46. М.И., Кимова И. А. Концентрация «средних молекул» в плазме крови при некоторых острых кишечных инфекциях. //Вопросы клинической итеоретической медицины. Тезисы докладов юбилейной научной конференции.-Нальчик, 1998.-С.37−38.
  47. Н.И. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях: Метод.рекомендации.-М., 1985.- 18с.
  48. Н.И., Дмитриев А. А., Кулаков и др. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях//Клин.медицина.-1981.-№ 1.-С.38−42.
  49. Н.И., Левицкий Э. Р., Щербанева О. И., Севастьянова О. А. Гепотеза средних молекул в практике клинической нефрологии.// Тер.архив.- 1983.-№ 6.-С.76−78.
  50. В.Б., Бидула М. М., Фурманчук Д. А. и др. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови //Клинич.лаборат.диагностика.- 1999.- № 2.- С. 13−17.
  51. Л.А., Чебану А. П., Топило В. М. Состояние антиокислительной ферментной системы при доброкачественном симметричном липоматозе и ее изменения под влиянием антиоксидантной терапии //Вопр.мед.химии.-1995.-т.41, № 1.-С.45−47.
  52. Н.А., Антонова Г. В. Инфекционный процесс: клинические и патофизиологические аспекты: уч. пособие .- Санкт-Петербург, 1999.-255с.
  53. С.Г., Николайчик В. В., Цейтин В. М. и др. «Средние молекулы» -эндотоксины пептидной природы.// Хим. фарм. журн. 1983. — № 11. — с. 1286−1293.
  54. С.Г., Цейтин В. М., Леонова В. И. и др. Пептиды группы «средних молекул».// Биоорг. химия. 1984. — № 1. — 5−17.
  55. A.M., Посисеева Л. В., Гришанкова М. А. Молекулы средней массы у больных наружным генитальным эндометриозом // Клин. лаб.диагностика.-2004.-№ 4.-с. 16−19.
  56. Г. В., Николаев В. Г., Иванова А. Б. и др. Применение метода ультрафильтрации для оценки содержания среднемолекулярных пептидов в плазме крови онкологических больных при химиотерапии и гемосорбции // Экспер.онкол.-1982.- Вып.6.-С.49−50.
  57. Ю.И. Клинико-патогенетическое и прогностическое значение олигопептидов среднемолекулярной массы при острых респираторных вирусных инфекциях у детей. Автореф. дис. канд. мед. наук. — Львов, 1992.
  58. М.И., Персидский Ю. В., Фролов В. М. Нейтрализация токсического действия эндотоксинов грамотрицательных бактерий с помощью унитиола и сульфата магния //Бюлл.эксп.биологии.-1990.-№ 9.-С.259−261.
  59. В.И., Габриэляи Н. И. Средние молекулы как уремические токсины // Лаб. дело.- 1985.-ЖЗ.-С.145−151.
  60. В.И., Сигала П., Дево 3. и др. Клиническое значение средних молекул в патогенезе нефрогенной анемии.// Тер.архив.-1983.-т.55, № 6.-С.78−82.
  61. В.М. Роль гуморальных регуляторов в регуляции эритропоэза.// Гемат. и трансфузиолог. 1984. — № 1. — с.42−48.
  62. Г. С. Клинико-патогенетическое обоснование применения антиоксидантов при вирусном гепатите В: Автореф. дисс.канд.мед.наук.-М., 1988.-21с.
  63. Н.Д., Рутницкий А. Ю., Кузьмина Е. И. Иммуномодулирующая активность и полифункциональность церулоплазмина // Ж. Иммунология, — 1998.-№ 5-с.49−50.
  64. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной защиты плазмы человека // Биохимия.- 1993.- т.58, № 2.-С.268−273.
  65. Ю.В. Стратегия возбудителя в организме хозяина.-Л.: Наука, 1987.-С.41−47.
  66. А.Н., Витковский Ю. А., Кижло Л. Б. Влияние тимогена на на динамику цитокинов при рожистом воспалении// Пятый Российский съезд врачей-инфекционистов (Тезисы докладов).-М., 1998.-С.97−98.
  67. Ена Я.М., Коноплева Л. Ф., Чаяло А. А. и др. Клиническая ценность определения фибронектина при внутренних болезнях// Клин.мед.-1991.-№ 2.-С.37−42.
  68. Д.Ш., Ермолин Г. А., Мороков B.C., Фазылов В. Х. и др. Фибронектин в патогенезе инфекционных заболеваний// Третий Всероссийский съезд инфекционистов.-Москва-Смоленск,-1989.-С .410−412.
  69. Н.М. Прогностический индекс интоксикации.// Вестник новых медицинских технологий.- 1998.- T. V, № 3−4.-С.90−92.
  70. Е.А., Переслегина И. А., Кулик Н. Н. Значение определения перекисного окисления липидов для оценки течения язвенной болезни 12-перстной кишки у детей //Казан.мед.журнал.- 1990.-t.71, № 4.-С.248−251.
  71. А.И. Развитие идей Б.Н.Тарусова о роли цепных процессов в биологии //Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии.-М., 1982.-С.3−37.
  72. А.С., Соловьев С. В. Продукция цитокинов и интерферонотерапия у больных хроническими вирусными гепатитами// Эпидемиология и инфекционные болезни.-1999.-№ 5.-С.27−29.
  73. П.П., Калашников С. П., Рубанова Н. А., Хватова Е. П. Медицинские проблемы экологии.- Н. Новгород, 1992, — С.29−37.
  74. В.Г., Закревский В. И. Методологические аспекты исследований свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма.// Вестник Волгоградской медицинской академии. Вып.4.- Волгоград, 1998.- С.49−53.
  75. Ф.А., Левина Л. М. // Атопический дерматит у детей: Тезисы докладов международной конф.- Екатеринбург, 1994.- С. 12−13.
  76. Дж.Ф., Пэннелл П. Р. Клиническая химия в лиагностике и лечении.-М.:Медицина, 1988.-626с.
  77. Е.И., Белозеров Е. С., Митин Ю. А. Клиническая иммунология. Рук-во для врачей. Санкт-Петербург: Питер, 2001.-574с.
  78. О.В., Малахова М. Я. Изменение среднемолекулярного пула веществ при приеме глицина.// Эфферентная терапия, 2000 г., том 6, № 1.
  79. Е.Т., Колб В. Г. Синдром эндогенной интоксикации// Здравоохранение Белоруси.- 1994, — № 4.-С.60−65.
  80. М.Р. Показатели активности супероксиддисмутазы и каталазы у больных у больных вирусными гепатитами В и С //Ж. «Известия КБНЦ РАН». -2002.-Т.З, № 6.-С.174−177.
  81. М.Р. Показатели спонтанного НСТ-теста нейтрофильных лейкоцитов у больных вирусными гепатитами, А и В.// Вестник КБГУ 1994. — с.55−57.
  82. Иммунология инфекционного процесса. Рук-во для врачей по ред. В. И. Покровского, С. П. Гордиенко, В. И. Литвинова, М.: Медицина, 1994.- 308с.
  83. Ф.Х., Винькова Г. А., Коробейникова Э. Н. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в слезной жидкости при посттравматическом увейте.// Клинич. лаб. диагностика.- 2001. № 8.-С.23−24.
  84. Камышников B.C.// Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике.- В 2-х т.- Минск.: Беларусь, 2000.
  85. Т.А., Данилова Л. А., Тимченко В. Н. и др. Церулоплазмин при коклюше у детей раннего возраста //"Педиатрия на рубеже веков. Проблемы, пути развития".- Санкт-Петербург, 2000.- Часть 1.-С. 135−136.
  86. Э.А., Клепалова А. И., Орлов М. Д., Дроздова Т. Г., Бычков В. Г. Значение мембранодестабилизирующих процессов в патогенезе инфекционных заболеваний у детей. В сб. научн. трудов // Физиология и патология клеточных мембран.-Свердловск, 1984.-С. 18−29.
  87. И.А. Содержание среднемолекулярных пептидов в плазме крови у больных пищевыми токсикоинфекциями.//Актуальные вопросы медицины и биологии, — Нальчик, 1999.-С.59−60.
  88. И.А. Среднемолекулярные пептиды сыворотки крови при острых кишечных инфекциях.//Северо-Кавказская региональная конференция студентов, аспирантов и молодых ученых «Перспектива-98».- Нальчик, 1998.-С.81−82.
  89. В.В. Применение экстракорпоральной гемосорбции при перитонитах.// Здравоохр. Белоруссии. 1983. — № 3. — С.25−28.
  90. Клиническая иммунология. Под ред А. В. Караулова. -М., 1999.-600с.
  91. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор) // Вопр. мед.химии.- 1985.- Т.31.-Вып.5.- С.2−7.
  92. О.Е. Перекисное окисление липидов и метода определения липопероксидации в биологических средах //Лаб.дело.- 1984.-№ 9.-С.540−545.
  93. В.Т., Савченко Р. П., Титарченко И. П., Прокаева П. Н. Диагностическое значение определения молекул средней массы при инфекционном эндокардите // Клинич. лаборат. диагностика.- 2001.-№ 8.- С. 19−21.
  94. М.Ю. Изменение иммунных реакций и возможность их коррекции при некоторых острых кишечных инфекциях // 11-е научные чтения памяти академика Н. Н. Бурденко: Матер.науч.конф.- Пенза, 1998.- С.235−236.
  95. Т.В., Добротина Н. А., Химкина Л. Н. и др. Лабораторная диагностика эндоинтоксикации при хронических дерматозах // Клинич. лаборат.диагностика.-2000.- № 1.-С.14−17.
  96. А.Е. Состояние кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты плазмы крови при острых коронарных синдромах в зависимости от исхода в период госпитализации.// Клин, лаборат. диагностика.-2002.-№ 6.-С.6−13.
  97. Т.А., Ефремова JI.M., Анастасиев В. В., Пискарева Ю. К. Изучение лечебного эффекта церулоплазмина при анемиях различного генеза.// Вестник службы крови России.- 2002.- № 1.-С.27−30.
  98. И.А., Резис А. Ф., Трясучев И. О. и др. Динамика среднемолекулярных пептидов при вирусных гепатитах у детей под влиянием препарата энтеродез как объективный критерий дезинтоксикации.//Педиатрия.-1993.-№ 6. С.20−22.
  99. Н.И., Костюченко Б. М. Раны и раневая инфекция.- Москва, 1990.
  100. В.А., Чуприн В. Г., Анисимов А. Ю. Молекулы средней массы до и после детоксикации у больных с перитонитом// Хирургия. 1993. — № 9. -с.12−16.
  101. .И., Васильев Н. Б., Цыбинов Н. Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма.- М.: Медицина, 1989.- 319с.
  102. Ф.Х., Чаленко В. В. Прогрессивные и непрогрессивные тенденции в лечении эндотоксикоза // Вестник хирургии.-1988.- № 7.-С.80−83.
  103. Н.М., Архиреева В. А., Юрьева В. А. и др. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при воспалительных заболеваниях мочевой системы у детей // Вопр. охраны материнства и детства.-1990.-Т.35, № 6.-С.73.
  104. К.А., Понякина И. Д. Иммунограмма в клинической практике.-М.: Наука, 1990.-223с.
  105. Н.А., Гутникова А. Р. Влияние гемосорбции на мембрану эритроцитов в условиях эндогенной интоксикации.//Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984.-С.88.
  106. М.С. Иммунобиологический надзор.-М.: Медицина, 1990.-256с.
  107. М. Клиническая эффективность применения антиоксидантов в комплексной терапии больных дизентерией.: Автореф. дисс.канд.наук.- К., 1989.-20с.
  108. Е.А., Ананченко В. Г. Гемосорбция в клинике внутренних болезней.//Клин. мед.-1983 .-№ 2.-с.28−34.
  109. Е.А., Гольдфарб Ю. С., Мусселиус С. Г. Пути повышения эффективности экстренной детоксикации организма при острых экзо- и эндотоксикозах.//Анестезиология и реаниматология,-1983.-№ 1 .-с.56−66.
  110. А.Я., Турьянов М. Х., Лавдовская М. В., Подольский В. М. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания. М., 1996.- 624 с.
  111. В.А., Дроженников В. А., Молотковская И. М. Механизмы активации иммунокомпетентных клеток.-М., 1988.-c.239.
  112. Ю.И. Функциональное состояние нейтрофилов при ангине и его клиническое значение.// ЖМЭИ. 1982. — № 5. — с.108−109.
  113. Ю.А. Определение уровня перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности в оценке эндогенной интоксикации при остром панкреанекрозе // Нижегородский мед.журнал.-1998.- № 1.- С.83−88.
  114. Н.П., Коничева И. Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе.//Анест. и реанимат.-1995.-№ 6.-с.4−8.
  115. МЛ. Метод регистрации эндогенной интоксикации: Пособие для врачей.-Санкт-Петербург: МАПО.-1995.- 33с.
  116. М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе)//Эфферентная терапия.-1995.-Т. 1, № 2.-С.61−64.
  117. М.Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации» //Тез. междунар. симп. Эндогенные интоксикации.- СПб., 1994.-С.38.
  118. М.Я., Соломенников А. В., Беляков Н. А., Владыка А. С. Определение молекул средней массы в сыворотке крови осаждением белков трихлоруксусной кислотой и ультрафильтрацией//Лаб.дело.-1987.-№ 3.-С.224−227.
  119. Г. А., Рябов В. И., Малинин О. В. Функциональная активность гранулоцитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.// ЖМЭИ. -1994. -№ 1.-с.100−105.
  120. В.А., Пак С.Г., Суджян Е. В. Синдром интоксикации в инфекционной патологии: новый взгляд на старую проблему // Эпидемиология и инфекц. болезни.-1994.-№ 5.-С. 105−109.
  121. В.А., Турьянов М. Х., Пак С.Г. и др. Свободнорадикальное окисление липидов плазмы крови у больных острыми кишечными инфекциями // Тер.архив.-1988.-№ 11.-С.75−78.
  122. С.Н., Лукина Е. А., Луговская С. А. и др. Продукция цитокинов у больных хроническим вирусным гепатитом С на фоне терапии интерфероном -а //Клин.лаб.диагностика.-2001.-№ 8.-С.45−48.
  123. В.Е. Классификация эндогенной интоксикации и программа детоксикации при полиорганной недостаточности.// Эндог. интокс.: Тез. между п. симп.- С-Перербург, 1994.-С.78.
  124. В.П. Исследование терапевтической активности галавита в клиническом отделе ЦНИИ эпидемиологии.// Бюллетень экспер. биол. и мед.-пр.2.-1999.-С.14−15.
  125. А.Н., Маянский Д.Н.// Очерки о нейтрофиле и макрофаге.-Новосибирск, 1989.
  126. Д.Н. О патогенезе хронического воспаления// Терапевт.архив.-1992.-№ 12.-С.З-7.
  127. Медицинские лабораторные технологии//Справочник (в 2-х томах). Под ред. А. И. Карпищенко.-С-Петербург.- 1999.-С.618−647.
  128. Н.В., Кузнецов В. П., Крылов О.Р.и др. Сопутствующая цитокиновая активность препарата интерферона // Иммунол.-1987.-№ 4.-С.34−40.
  129. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука.-1981.-278с.
  130. В.П., Зазыкина Д. С., Гончаренко JI.JI. Изменение свойств крови при введении антиоксидантов в организм //Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии.-М., 1981.-С.96−100.
  131. JI.B., Прокофьев В. Н., Фан Ан, Жоголев В.В. Влияние гипоксии на состояние мембран и перекисное окисление липидов в легких и крови крыс //Вопр.мед.химии.- 1993.-т.39.-№ 6.-С.34−36.
  132. И.Г., Абубакирова Ф. З. Бактериальная дизентерия.- Ташкент: «Медицина», 1973.-258с.
  133. И.Б., Иноятова Ф. И., Арипов О. А., Холимбетов Г. Эндотоксемия при хроническом вирусном гепатите В у детей и способы ее снижения.// Клинич. лаборат. диагностика.-2002.-№ 3.-С.11−13.
  134. .С. Внутриклеточный метаболизм и фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов у больных вирусным гепатитом В. // Тер. Архив. -1988.-№ 4. -с.15−19.
  135. .С. Галавит в терапии острых кишечных инфекций.// Бюллетень экспер. биол. и мед. 2002.-С.9−11.
  136. .С. Неспецифическая резистентность организма при рожистом воспалении.// Сов. медицина 1988. — № 4. — с.25 — 27.
  137. .С. Острые кишечные инфекции. Нальчик: Эльбрус, 1997.-136с.
  138. .С. Показатели спонтанного и стимулированного НСТ-теста лейкоцитов у больных брюшным тифом. // Лаб. дело. 1987. — № 4. — с.264−269.
  139. .С. Показатели фагоцитарной функции нейтрофильных лейкоцитов у больных острой дизентерией. // Акт. вопр. изучения кишечных инфекций. -Нальчик, 1988, с. 109−116.
  140. .С. Функционально-метаболическая активность нейтрофильных гранулоцитов при пищевых токсикоинфекциях. // Сов. медицина. 1987 — № 3. -с.26−28.
  141. .С., Абидов М. Т. Новые подходы к вопросу патогенеза токсикоинфекцияонного синдрома при кишечных инфекциях.//Вестник КБГУ.-Нальчик.-1996.-№ 2.-С.43−47.
  142. .С., Габрилович И. М. Некоторые показатели неспецифической реактивности у больных сальмонеллезом. // Тер. архив. 1987. — № 7. — с.57−61.
  143. .С., Габрилович М. И., Кимова И. А. и др. «Средние молекулы» плазмы при некоторых инфекционных заболеваниях различной этиологии.// Патогенетические основы инфекционных заболеваний.-М., 1999.-С.341−344.
  144. .С., Габрилович М. И., Кимова И. А. Содержание среднемолекулярных пептидов в плазме крови больных острой дизентерией// Эпид и инф. бол.-1997.-С.16−18.
  145. .С., Иванова М. Р. Показатели спонтанного и стимулированного НСТ-теста у больных вирусным гепатитом В.//ЖМЭИ. 1997, — № 3, с.46−50.
  146. .С., Каноков А. А. Цитохимическое исследование функционально-метаболической активности лейкоцитов у больных острой дизентерией. // Вестник КБГУ. Сер. Медицинские науки. — 1994. — Вып.1. — с.53−59.
  147. .С., Канукоева М. Ю. Изучение показателей спонтанного НСТ-теста у больных рожей. //В кн.: Фундаментальные основы жизнедеятельности организма в норме и патологии. Нальчик. — 1994. — с.103−109.
  148. .С., Маржохова М. Ю. Некоторые вопросы оценки эндогенной интоксикации у больных острой дизентерией // Тер.архив.- 2002.-№ 11.-С. 16−18.
  149. В.А. Старые и вечно новые проблемы реаниматологии.//Анест. и реанимат.-1996.-№ 5.-С.4−9.
  150. В.А., Закс И. О. Эндогенная интоксикация в патогенезе в реанимационной болезни.//Анест. и реанимат.-1982.-№.3.-С.27−31.
  151. А.А., Поршнев Д. В., Меснянкин А. П. и др. Средние молекулы и их фракции при астраханской риккетсиозной лихорадке // Клинич. лаборат. диагностика.- 1999.-№ 6.-С.41 -42.
  152. В.В. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации и совершенствования путей детоксикации: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1984.
  153. В.В., Кирковский В. В., Моин В. М. и др. «Средние молекулы» -образование и способы определения.//Лаб. дело.-1989.-№ 8.-с.31−33.
  154. В.В., Моин В. М., Кирковский В. В. и др. Способ определения «средних молекул».//Лаб. дело.-1991.-№ 10.-с.13−18.
  155. Н.И., Учайкин В. Ф., Молева Т. П. Значение процессов перекисного окисления липидов в синдроме цитолиза при вирусном гепатите у детей //Педиатрия.-1978.-№>6.-С.44−46.
  156. М.С. Влияние этиотропной терапии на уровень плазменного фибронектина при острой дизентерии// Съезд врачей-инфекционистов.-Суздаль.-1992.-Т. 1 .-С.439−441.
  157. Л.Б. Перекисное окисление липидов при сальмонеллезе // Лаб.дело.-1987.-№ 1.-С.55−58.
  158. М.Д. и др. Фосфолипидная активность перекиси липидов и антиоксиданта желчи при паразитарных заболеваниях печени// Лаб.дело.-1985.-№ 1.-С.18−20.
  159. В.А. К патогенезу синдрома эндогенной интоксикации.// Эндогенные интокс.:Тез. междун. симп.- С-Петербург, 1994.- С. 43.
  160. Г. Г. Эпидемическая обстановка и основные направления борьбы с инфекционными болезнями в Российской федерации.// Эпид. и инфекц. болезни.-1994.-33.-С.4−14.
  161. Пак С.Г., Асташкина Е. И., Малов В. А. Механизмы развития диарейного синдрома при острых кишечных инфекциях и его фармакологическая коррекция.// Тер. архив. 1994. — № 11. — с.7−11.
  162. Пак С.Г., Богин И. Б., Хитров И. Н. и др. Активность фибронектина плазмы крови и физико-химические параметры гемостаза при острой дизентерии// Сов. медицина.-1989.-№ 10.-С. 108−112.
  163. Пак С.Г., Турьянов М. Х., Казанская Л. В., Бобылев Р. В. Новые данные о патогенезе острых кишечных инфекций //Тер.архив.-1981.-№ 10.- С.36−38.
  164. М.А. Цитокины и их роль в межклеточных взаимоотношениях// Арх.патологии.-1996.-№ 6.-С.З-7.
  165. А.В., Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте.- Л.: Медицина, 1984.-231 с.
  166. Г. А., Чернядьева И. Ф., Ситина В. К. Средние молекулы маркер эндогенной интоксикации.// Врачебное дело. — 1987. — № 4. — С.72−77.
  167. B.JI., Митин Ю. А., Каликанов С. А. Функциональное состояние иммунной системы и перекисное окисление липидов в лимфоцитах при ВИЧ-инфекции.// Иммунология.-1993.-№ 4.-С. 10−11.
  168. М.И. Функциональное состояние тромбоцитов и уровня плазменного фибронектина у больных с тяжелым течением кишечных инфекций// Съезд врачей-инфекционистов.-Суздаль, 1992.-Т. 1 .-С.361 -363.
  169. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемий и стресса // Патол. физиология и эксперим. терапия,-1986.-№ 5 .-С.85−92.
  170. М.С., Иванов Б. С., Жулинкулов М. С. Клиническое значение процессов перекисного окисления липидов: обзор // Вест.отолярингологии.-1991.-№ 3.-С.88−91.
  171. В.И., Нагоев Б. С. НСТ-тест нейтрофильных лейкоцитов и его клиническое значение. Нальчик, 1983.- 54 с.
  172. В.И., Нагоев Б. С. Фагоцитарная функция нейтрофильных лейкоцитов и их роль в формировании воспалительных и иммунных процессов.-МРЖ, раздел 3.- 1983.- с.34−40.
  173. В.И., Полоцкий Ю. Е., Ющук Н. Д., Бондаренко В. М. Патогенез кишечных инфекций как проявление взаимодействия возбудителей с организмом хозяина//ЖМЭИ.- 1989.-№ 4.-С.80−87.
  174. В.И., Малеев В. В. Актуальные проблемы инфекционной патологии//Эпид. и инфекц. болезни.-1999.-№ 2.-С. 17−20.
  175. В.И., Юркив В. А., Ющук Н. Д. Молекулярные аспекты патогенеза кишечных диарей // Всесоюзн. съезд инфекционистов. 1-й.: Тезисы докладов.- К., 1979.- С.7−8.
  176. В.И., Ющук Н. Д. Дизентерия.// Инфекционные болезни/Руководство для врачей.-М.: Медицина, 1996.- С.131−144.
  177. JI.H. Значение ПОЛ при экспериментальной вирусной инфекции и пневмонии у детей: Автореф. дисс.канд.мед.наук.-М., 1985.-21с.
  178. Ю.Е., Полоцкий В. Ю. Современные взгляды на патоморфологию и патогенез дизентерии.// Архив патологии.-1990.- № 10.-С.67−72.
  179. В.Б. Клинико-патогенетическое значение изменения фибронектина, свободнорадикальных процессов и лизосомальных ферментов у больных ПТИ. Автореф. дисс. .канд.мед.наук.-М., 1994.
  180. Е.В., Киричук В. Ф., Адамов А. К., Белов Л. Г. Состояние процессов липопероксидации в динамике экспериментальной холерной интоксикации.// Бюллетень экспер. биологии и медицины, 2000.- Том 129, № 4.-С.399−401.
  181. Е.А. Исследование фактора некроза опухолей-альфа и дефензинов при инфаркте миокарда и некоторых инфекционных заболеваниях.-Дисс.канд.биол.наук.-Минск, 1992.-102с.
  182. В.А., Осташевская М. И., Подгородниченко В. К. Клинико-диагностическое значение исследования фибронектина при сахарном диабете у детей // Педиатрия.-1990.-№ 6.-С.9−12.
  183. Е.А., Васильев М. Ю., Ростовцев С. И. и др. Мониторинг эндотоксикоза у ожоговых больных.// Мат. VI Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Москва, 1998.-С.203.- № 643.
  184. У. Свободные радикалы в биологии: Пер. с англ.-М., 1979.- Т.1.- 282с.
  185. А.А., Алексеева Т. Г., Зимина З. В., Кетлинский С. А. Уровень фактора некроза опухоли в сыворотке крови больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом // Терапевт, архив.- 1993.- № 5.- С.9−12.
  186. О.С. Свободные радикалы и заболевания органов пищеварения //Клин.медицина.-1989.-№ 3.-С. 17−21.
  187. И.В., Селихова Л. Г., Гольденберг Ю. М. Применение антиоксидантов при хронических неспецифических заболеваниях легких // Врач.дело.-1986.-№ 11.-С.8−11.
  188. А.С., Турьянов М. Х. Оценка влияния метиндола на клинические показатели у больных острой дизентерией // Пленумы правления Всесоюзн. и Всеросс. общества инфекц. Тезисы докладов.-М., Кемерово, 1988.-С.229−230.
  189. И.Ш., Казначеева И. Г., Абдядилова Л. В. и др. Влияние патогенетической терапии на выраженность эндогенной интоксикации у больных хроническим гломерулонефритом.//Тер. архив.-1992.-№ 6.-С.35−39.
  190. Е.В., Езепчук Ю.В.// Бактериальные токсины: М., 1987-.-С.136−143.
  191. Г. А., Азизов Ю. М., Картузова Л. Н. и др. Кислоторастворимая фракция плазмы крови здоровых лиц и больных деструктивным панкреатитом и разлитым гнойным перитонитом.// Анест. и реаним. 1985. — № 5. — с.9−12.
  192. И.Т., Агшиева К. Н. Перекисное окисление липидов и его значение в патологии внутренних органов //Казанск. мед.журнал.-1986.-Т.67, № 3.-С.200−203.
  193. Н.М., Ахмеджанов Р. И., Мухамадиева Ш. Т., Сахибов А. Д. Количественный метод определения среднемолекулярных пептидов в сыворотки крови больных с ХПН.// Лаб. дело. 1989. — № 3. -С.48−52.
  194. Л.И., Волощук О. М. Изменение уровня фибронектина в крови больных вирусным гепатитом, А и В// Казанский мед.журнал.-1987.-№ 3.-С.178−181.
  195. В.Н., Азизов Ю. М., Макаршев И. М. и др. Белковые компоненты кислоторастворимой фракции плазмы крови человека в норме и у больных перитонитом.// Анест. и реаним. 1992. — № 4. — с.36−39.
  196. В.В., Полуэктов Л. В., Конвай В. Д. Роль перекисного окисления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде//Бюлл.эксп.биологии.- 1983.-№ 7.-С. 12−14.
  197. М.К., Шарапов В. И. Диагностическая и прогностическая значимость определения диеновых конъюгатов в плазме больных сепсисом // Клин.лаб.диагностика.-1992.-№ 9−10.-С. 15−18.
  198. Н.Е., Утешева Н. А., Бондарчук Е. И. Применение спектрального анализа веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы и эритроцитов у пациентов отделения реанимации.// Клинич. лаборат. диагностика.- 2000.- № 11.-С.3−4.
  199. Т.Ф., Оводов Ю. С. Биологические свойства эндотоксинов грамотрицательных бактерий // Успехи совр.биологии.- 1980.-Т.90,Вып.1.-С.62−80.
  200. Н.Г., Охотин И. К. Показатели эндогенной интоксикации у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей // Нижегородский медицинский журнал.-1994.- № 4.-С.5−9.
  201. Л.Д., Кондратенко Г. П., Бондарев Р. И. и др. К обоснованию применения гемосорбции в комплексном лечении больных острым разлитым перитонитом.// Клин. хир. 1986. — № 1. — с.24−26.
  202. Н.И., Серегин С. П., Волчегорский И. А. О роли определения церулоплазмина в лабораторной диагностике хронического простатита.// Клинич. лаборат. диагностика.-1998 .-№ 1 .-С 19−20.
  203. A.M. Лечение эндотоксикоза при сепсисе.: Одесса, 1994.
  204. З.А. Метаболические эффекты веществ среднемолекулярной массы при заболеваниях различной этиологии.// Эндог. интоксикации: Тез.межд.симп.-Санкт-Петербург, 1994.-С.52.
  205. Т.И., Марченко Л. Ф., Зезеров А. Е. и др. Показатели перекисного окисления и ненасыщенности липидов сыворотки крови при сахарном диабете у детей // Проблемы эндокринологии.-1991.-Т.37, № 4.-С.13−15.
  206. М.Х. Испытания галавита в лечении больных с кишечными инфекциями на кафедре инфекционных болезней Российской медицинской академии последипломного образования.// Бюллетень экспер. биол. и мед. Тамерит в эксперименте и клинике.- 2002.-С.7−8.
  207. М.Х., Малов В. А., Сачек М. М. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных пищевыми токсикоинфекциями в зависимости от метода лечения// Третий Всероссийский съезд инфекционистов, Москва-Смоленск.-1989.-С.115−117.
  208. В.Д. Экзогенный липополисахарид: положительный сигнал для активации лимфоцитов и системы перекисного окисления липидов.// Свободнорадик. окисление в эксперименте и клинике. Караганда, 1989.-С.38−41.
  209. В.Х., Ефремов Е. Е., Игнашенкова Г. В., Курманова Л. В. Изменение концентрации фибронектина при роже// Казанск.мед.журнал.-1993.-Т.74.-№ 1,-С.36−39.
  210. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов.-М.:Медицина, 1984.-272с.
  211. X., Брок Й. Основы иммунологии.- М., 1986.
  212. В.М., Пересадин Н. А., Ларионов Г. М., Пинский Л. Л., Пустовой Ю. Г. Применение хемилюминесценции для прогнозирования гнойно-воспалительных осложнений при роже и ангине //Клин.лаб.диагностика.-1993.-№ 3.-С.29−31.
  213. В.М., Ющук Н. Д., Пересадин Н. Ф. Иммунный статус больных сапьмонеллезом // Клин. Медицина.-1989.- № 10.-С.108−111.
  214. Л.Б., Чайка Н. А. Иммунологические основы диагностики и эпидемиологического анализа кишечных инфекций.-Л.: Медицина, 1987.-112с.
  215. Г. А. Клинико-иммунологическая характеристика тяжелых форм и критических состояний при дизентерии у детей// Педиатрия.-1993.-№ 6.-С. 16−20.
  216. Г. А. Фибронектин плазмы крови при кишечных инфекциях у детей// Детские инфекции.- Л., 1990.- С.135−138.
  217. Г. А. Энзимологическая и цитохимическая характеристика лейкоцитов при кишечных инфекциях у детей раннего возраста//Педиатрия.-1995.-№ 1.-С.106−107.
  218. Г. И., Малов И. В., Борисов В. А. Цитокины при инфекционных заболеваниях //Журнал инфекц.патологии.- 2001.8.-№ 1.-С.67−74.
  219. Н.Г. Клинические особенности действия токоферолов как антиоксидантов //Биофизика.-1977.-Т.22, Вып.3.-С.436−443.
  220. В.В., Кутушев Ф. Х. Эндогенные интоксикации в хирургии //Вестник хирургии.-1990.-№ 4.-С.З-8.
  221. .З. Механизмы цитопатогенного действия бактериальных эндотоксиновю- Саратов, — 1985.- 56с.
  222. Е.М., Лесков Б. В. Патогенетическая роль и клиническое значение обнаружения циркулирующих иммунных комплексов при гломерулонефрите.//Тер.архив.-1983 ,-№ 6.-С. 14−15.
  223. И.И., Назаренко А. А., Османов С. К. и др. Оценка клинической значемости определения плазменного фибронектина при острых токсических поражениях//Вестн.АМН СССР.-1990.-№ 3.-С.37−39.
  224. Е.П., Антонова Т. В., Алексеева Е. А. Значение перекисного окисления липидов в патогенезе лептоспироза и его осложнений.// Тер. архив.- 1996.- № 11, С.38−40.
  225. А.И., Зиневич В. П. Эндогенная интоксикация при остром панкреатите.// Вест. хир. 1989. -№ 3. — С.126−130.
  226. .К., Кригер А. Г., Линдерберг А. А. Применение гемосорбции у больных с распространенными формами перитонита.// Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984. — С. 161−162.
  227. .К., Кригер А. Г., Линдерберг А. А., Мельник И. П. Показатели обшей токсичности крови при распространенном перитоните.// Вест. хир. 1987. — № 8. -с.136−140.
  228. A.M., Исрафилова Н. М. Влияние интенсивности перекисного окисления липидов на фосфолипидный спектр сыворотки крови и мембран эритроцитов при сахарном диабете у детей //Педиатрия.-1987.--4.-С.94.
  229. Н.Д., Бродов Л. Е., Чекалина Л. М. и др. Клинические особенности вспышки сальмонеллеза, вызванного S. enteritidis.// Клин. мед. 1990. — № 12. -С.54−56.
  230. Н.Д., Валишин Д. А., Сахаутдинова Г. В., Сибиряк С. В. Динамика цитокинов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом // Эпидемиология и инфекц. бол.- № 4.-1999.-С.36−39.
  231. Н.Д., Розенблюм А. Ю., Островский Н. Н. и др. Клинико-лабораторная характеристика острой дизентерии Флекснера// Эпидемиология и инфекционные болезни.- 1999.-№ 1.- С.29−32.
  232. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии//Иммунология.-1998.-№ 5 .-С.7−13.
  233. Abiko Т., Kumikawa М., Dasai S. et al. Studies of uremic toxins: structure-activity correlation in H-Asp (Gly)-OH// Biochem. biophys. Res. Commun. 1978. — Vol. 82. -N2.-p. 707−715.
  234. Abiko Т., Kumikawa M., Higuchi H. et al. Identification and synthesis of a heptapeptide in uremic fluid// Biochem. biophys. Res. Commun. 1978. — Vol.84. — N1. -p. 184−194.
  235. Abiko Т., Onodera J., Sekino H. Effect of synthetic serum thymic factor fragments on the inhibition of sheep erythrocyte rosette forming by uremic toxins// Chem. Pharm. Bull. 1980. — Vol. 28. — P. 667−669.
  236. Abiko Т., Onodera J., Sekino H. Isolation structure and biological activity of the Trp-contaning pentapeptide from uremic fluid// Biochem. biophys. Res. Commun. 1979. -Vol. 89.-N3.-P. 812−821.
  237. Andersson J., Abrams J., Bjork L. et al. Concomitant in vivo production of 19 different cytokines in human tonsils// Immunology.-1994.-Vol.83.-№l.-P.16−24.
  238. Anthony L.S.D., Kongshavn P.A.L. H-2 Restriction in acquired cell-mediated immunity to infection with Francisella tularensis LVS // Infect, and Immun.-l 988.-Vol.56.-P.452−456.
  239. Baehner R.L. Use of the nitroblue tetrasolium test in clinical pediatrics // Am. J. Dis. child. 1974. — V.128 — P.449−451.
  240. Baker C.H. Vascular endotelium in sepsis and endotoxemia.//Journal of the Florida Medical Association.-1994.-V.81, № 2.-P.l 19−122.
  241. Bannister J.V., Bannister W.H. What is Superoxide Dismutase? //Biochem.Educ.-1981.-Vol.9.-№ 2.-P.42−45.
  242. Bannister Y.V., Bannister W.H. Does ceruloplasmin dismut superoxid?//FEBS Letters.-1980.-Vol.118.-P. 127−129.
  243. Basaga H.S. Biochemical aspects of free radicals // Biochem. And Cell Biol.-1990.-Vol.68.-P.989−998.
  244. Bast A., Coris R.T.A. Oxidative Stress. Biochemistry and human disease./ZPharm. weekbLSci.-1989.-Vol.3 .-P. 117−127.
  245. Bast A., Haenen G.R.M.M. Regulation of lipid peroxidation by free radical reductase //Antioxidants in therapy and Preventive Medicine, № 4.- Plenum press.-1990.-P. 111 116.
  246. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.T.A. Oxidants and antioxidants: state of the art // Amer. J.Med.-1991 .-Vol.91 .-Suppl.3C.-P.25−135.
  247. Bellinati Pires R., Carneiro — Sampaio M.M., Coletto G.M. Functional evaluation of human neutrophils. Is the bactericidal activity correlated with nitroblue tetrasolium reduction? // J. Investig. allergol. clin. immunol. — 1992. — № 3. — P.146−153.
  248. Bergstrom J., Asaba H., Furst P. et al. Middle molecules in uremia// In: International Congress of Nephrology. 6th Proceedings Basel. 1976. — Vol. 1. — P. 600−611.
  249. Bergstrom J., Furst P. Uremic toxins// Replacement of Renal Function by Dialysis. -Boston, 1983.-P. 354−390.
  250. Bergstrom J., Furst P., Asaba H. et al. Middle molecules// Dialisis. Transplant. 1978. — Vol.7. — P. 344−347.
  251. Bhutta Z.A., Mansoorali N., Hussain R. Plasma cytokines in paediatric typhoidal salmonellosis: correlation with clinical course-and outcome J.Infect.-1997.-Nov., 35(3).-P.253−256.
  252. Bovermann G., Jung G., Rautenstranch H., Seyband G. Isolation of hexapeptide from the middle molecule fraction of hemodialysates// Symp. Intern. Soc. Artif. Org. Res. Middle Molecules 1980 28−28/11 Avignon, Frankreich, Abst.
  253. Bradley J.R., Wilks D., Rubenstein D. The vascular endothelium in septik shock.// Journal ofInfection.-1994.-V.28, № 1.-P. 1−10.
  254. Braguer D., Gallice P., Monti G.P., Murisasco A., Crevat A. Inhibition of microtubule function by uremic toxins action mechanism and hypothesis about the active component.//Klin. Nephrol.-1986.-V.25,№ 4.-P.212−218.
  255. Briggs R.T., Drath D.B., Karnovsky VJ. et al. Surfase localization of NADF oxidase in polymorphonuclear leucocutes. // J. Cell. Biol. 1974, 63, 36a (Abstr.)
  256. Carbonaro C.A., Elseciers D., Clark D. The possible role of enterobacteria in necrotizing enterocolitis // Infect. Immun. 1985.- V.47.- P.697−703.
  257. Cernacek P., Spustova V., Dsurick R. Inhibitors of protein syntesis in uremic serum and urine partial purifications and relationship to amino acid transport.// Biochemical Medicine.-1982.-V.27.-P.305−316.
  258. Chenaud M., Leclerc F., Marinot A. Bacterial croup and toxic shock syndrome // Europ. J. Pediatr.-1985.- V.145., № 4., P.306−307.
  259. Colotta F., Re F., polentarutti N. et al. Modulation of granulocyte survival and programmed cell death by cytokines and bacterial products// Blood.-1992.-Vol.80.-№ 8.-P.2012−2020.
  260. Cosio F.G., Bakaletz A.P. Binding of human fibronectin to antigen-antibody complexes //Ibid.-1986.-Vol.l07.-P.453−458.
  261. Crevat A., Hassid M., Fournier W., gallice P., Sati J.C./ Murisasco Fraussinet P., Saingra S/ Uremic middle molecules and glucose metabolism.// Kidney Internation.-1982.-V.21, № 1.-P.122−126.
  262. Curnutte J.T., Bibior B.M. The effect of bacteria and serum on superoxide production by granulocytes. //J. Clin. Invest. 1974. — V.53. — P. 1662- 1667.
  263. Dayer J.-M., Fenner H. Cytikines and thier inhibitors in arthritis/ZBailliere's clinicle rheumatol.-1992.-Vol.6.-P.485−516.
  264. Del Prete G., maggi E., Romagnani S. Biology of disease. Human TH-1 and Th-2 ce cells: functional properties, mechanisms of regulation and role in disease// Lab.Invest.-1994.-Vol.70.-P.299−306.
  265. Demple В., Amabile-Cuevas C.F. Redox Redux: The control of oxidative stress responses // Cell.-199 l.-Vol.67.-P.837−839.
  266. Dzurik R. Mittel Molekule Gegen vart und Erwartung. In III Donausympoum fur Nephrologic, Lins, 1978 (hzsg. B. Watschinger) Verlag C. Binderhagel, Fiedberg/Hessem 1979. — P. 107−112, 151−152.
  267. Dzurik R., Bozek P., Reznicek J. et al. Blood levels of middle molecular substances during uremic subjects// Proc. Europ. Dial. Transpl. Ass. 1973. — Vol. 10. — P. 263−270.
  268. Eckert P., Schneider M., Naber M. Beitrag zur Effektivitat der Immunoglobuline bei der experrimentellen peritonitis.// Langenbecks. Arch. Chir. 1990. — Bd.351, H.l. -s.63−68.
  269. Elin R.J., Wolff S.M., Biology of endotoxin // Bacteriol. Rev., 1976.- V.40., № 1.-P.127−141.
  270. Ellas J.A., Wu Y., Zheng Т., Panettieri R. Cytokine and virus stimulated airway smooth muscle cells produce II-1 and other II-6 type cytokines.//Am.J.Physiol.-1997.-Sep., 273(3).-P.648−655.
  271. EmersonT.E., Lurton J.M., Collins M.S. Efficaciousness of immunoglobulin G prophylaxis on mortality and physiological variables in gram-negative peritonitis in rodents. // Circ. Shock. 1985. — v.17. — № 13. — P.213−222.
  272. Engler R. Recept observations on plasma proteins found during inflammatory reactions//Plasma protein patology.- Oxford., 1979.-P.13−22.
  273. Falck P., Meffert H. Et al. Radioimmunologischer Nachweis von loslichen Immuncomplexen in Serum.-Dermatol.Monatsschr., 1979, 165, P.276−281.
  274. Field M., Mush M.W., Steff J.S. Role of prostaglandins in regulation of intestinal elektrolyte transport.-Prostaglandins .-I981.-Vol.24.-P.73−80.
  275. Foster M.A., Pocklington Т., Dawson A.A.// Metal Ions in Biological Systems.- Basel .- 1979.-V.10.- P.129−166.
  276. Fruman K., King B. NBT-test and mycoplasma // Lancet. 1971. — № 1. — p.962−967.
  277. Fukuzumi K. Relationship between Lipoperoxides and diseases // J. Environ. Pathol. Toxicol. Oncol.-1986.-Vol.6., № 3−4.-P.25−26.
  278. Funck-Brentano J., Cuelle G.F., Man N.K. A defense of middle molecules hypothesis// Kidney int. 1978. — Vol. 13. — P. 31−35.
  279. Funck-Brentano J., Man N.K., Sausse A. et al. Neuropathy and middle molecules toxins// Kidney int. 1975. — Suppl. 2. — P. S352-S356.
  280. Galanos C., Freudenber M.A. Biology of endotoxins // Biol.chem./ Hoppe-Seyber.-1989.-Vol.370., № 8.-P.778−780.
  281. P.M., Monti J.P., Braguer D.L., Monti H.M., Elsen R.E., Berland Y.F., Crevat A.D. ^identification of an ascorbic aid metabolite among «uremic middle molecules».// Clin.Chem.-1990.-№ 7.-P. 1369−1372.
  282. Goldstein I.M., Kaplan H.B., Edelson H.S. Ceruloplasmin. A scavenger of superoxide anion radicals // J. Biol. Chem.-1979.-Vol.254., № 10.-P.4040−4045.
  283. Goodwin J.S., Webb D.K. Rewiew. Regulation of the immune response by prostaglandins//ClMmmun/Immunopathol.-1980.-Vol.l 5, № 1.-P. 106−122.
  284. Gutman R.A., Huang A.T. Inhibitor of marrow thimidine incorporation from sera of patients with uremia// Kidney int. 1980. — Vol. 18. — N6. — P. 715−724.
  285. Gutteridge I.M.C., Rowley D.A., Halliwell B. Superoxide- dependent formation of hydroxyl radicals in the presence of iron salts // Biochem. J.-1981.- Vol.199., № 1.-P.263−265.
  286. Haeffner-Cavaillon N., Cavaillon J.-M., Etievant M. Et al. Specific binding of endotoxin to human monocytes and mouse macrophages serum requirement // Cell.Immunol.-1985 .-Vol.91 .-P. 119−131.
  287. Hanicki Z., Cichocki J., Sarnecka-Keller M. et al. Influence of middle-size molecule aggregates from dialisate of uremic patients on lymphocyte trasformation in vivo// nephron. 1976. — Vol. 17. — P. 73−80.
  288. Hanicki Z., Cichocki J., Sarnecka-Keller M. et al. Influence of middle-size molecule aggregates from dialisate of uremic patients on lymphocyte trasformation in vivo// nephron. 1976. — Vol. 17. — P. 73−80.
  289. Hartz I.W., Funakoshi S., Deutsch H.F. The levels of superoxide dismutase and catalase in human tissue determined immunologically //Clin. Chim. Acta.-1973 .-Vol.46., № 2.-P. 125−132.
  290. Helium K.B., Solberg C.O. Granulocyte function in bacterial infections in man. a eta Path. Microbiol. Scand. Sect. C., 1977, V. 85, № 1, P. l-9.
  291. Hilbi H., Zychlinsky A., San sonetti P.J. Macrophage apoptosis in microbial infections// Parasitology.-1997.-Vol.l 15.-P.79−87.
  292. Horl W.H., Heidland A., Fritz H. Release of granulocyte proteinases during hemodialisis// Amer. J. Nephrol. 1983. — Vol. 3. — N4. — P. 213−217.
  293. Hynes R.O., Yamada K.M., Fibronectins: multifunctional modular glycoproteins // j. Cell Biol.-1982.-Vol.95.-P.369−377.
  294. Irshad M., Acharya S.K., Joshi Y.K., Tandon B.N. Role of fibronectin and complement in immunopathogenesis of acute and subacute hepatic failure//J. gastroenterol.Hepatol.-1994.-Vol.9.-№ 4.-P.355−360.
  295. Issekutz A.C., Megueri P., Issekutz T.B. Role of macrophage products in endotoxin-induced polimorphonuclear leucocite accumulation during inflammation // Lab. Invest.-1987.- V.56., № 1.- P.49−59.
  296. Jain S.K. Vitamin E and stabilisation of membrane lipid organisation in red blood cell with peroxidative damage // Biochem. Biophys.Acta.-1983.-Vol.42., № 11−12.-P.43−47.
  297. Johnstone A., Thorpe R. Immunochemistry in Practice, Oxford- Blackwell Sci.Publ., 1982.-298p.
  298. Kakinuma K., Minakanu Sh. Effects of faty acids on superoxide radical generation in leukocytes //Biochim. et. Biophis. Acta.-1978.-Vol.538.-P.50−59.
  299. Kapolle D.A., Werb L. Secretory products of phagocytes //Curr.Opin.Immunol.-1988.-1.-P.47−55.
  300. Kikuchi Т., Nigawara K., Sugawara K., Nakaji S., Abe Т., Satoh H. Inhibitory factors of serum opsonic activity in serum from patients with chronic renal failure.// Ren. Fail.-1997.-№ 1.- P.137−144.
  301. Kjellstrand C.M. Do middle molecules cause uremic intoxication?// Am. J. of Kid. Dis. 1981. — Vol. 1. — N1. — P.51−61.
  302. Kjellstrand C.M., Petrsen R., Evans R. et al. Considerations of the middle molecule hypothesis. II Neuropathy in nephrectomized patients// Trans. Amer. Soc. artific. intern, organs. 1973. — Vol. 19. — P. 325−336.
  303. Klebanoff S.F., Clare R.A. The neutrophil: function and clinical disorders // amsterdam: Noth Holland Publ. Co.-1978.-313p.
  304. Klein A., Sarnecka-Keller M., Hanicki Z. Middle size ninhydrin-positive molecules in uraemic patients treated by repeated hemodialysis. Chief peptide constituents of the fraction// Clin. chem. Acta. 1978. — Vol. 90. — P. 7−11.
  305. Konobu K., Yamamoto E., Toyomoto M., Sawanishi K. Effect of uremic middle molecules removed during hemofiltration on the enzyme activity in rat liver cytosol. // Nippon Jinzo Gakkaishi.-1991 .-№ 11 .-P. 1105−1110.
  306. Kuriyama К., Yoned Y., Takahashi M. Handbook of free Radicals and Antioxidants in biomedicine // Eds I. Miquel et al.-Florida.-1989.-Vol.l.-P. 161−172.
  307. Le J., Lin J.-X., Henriksen-Destefano D., Vilcek J. Bacterial lipopolisaccharide induced interferon-production: roles of interleukin-1 and interleukin-2// J.Immunol.-1986.-vol.l36.-P.4225−4230.
  308. Lee W., Lee Ch., Haider В., Regan T. Depression of miocardial function during acute pancreatitis//J. Circul. Shock. 1981. — P. 369−374.
  309. Lin Y., Zhang X., Hou F. The effects of removing circulated TNF by immunoadsorption renal changes in rabbits with endotoxin shock.// Chung Hua I Hsueh Tsa Chin.-1997.- V.77, № 5.-P.359−362.
  310. Lindsay R.M., Bolton C.F., Clark W.F., Linton A.L. The effect of alterations of uremic retention products upon platelet and peripheral nerve function.// Clin. Nephrol.- 1983.-V.19, № 3.-P.l 10−115.
  311. Loken Sgard J.R., Gekker G., Ehrlich L.C. et al. proinflammatory cytokines inhibit HIV-1(SF162) expression in acutlly infected human brain cell cultures// j.Immunol.-1997.-Mar., 158(5).-P.2449−2455.
  312. Lowry Q.N., Rosebrough N.J., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with the folin reagent. // J. Biol. Chem.- 1951.-Vol.193, №l.-P.265−275.
  313. Lutz W. Effect of protein peptide factor from the peritoneal dialysis of patients with chronic renal failure on the lipoprotein lipase activity// Acta med. pol. 1979. — Vol. 20. -P. 131−141.
  314. Lutz W. Fluid from chemical composition and rate of passeg isolated from peritoneal dialysis patients with chronic renal failure// Acta med. pol. 1976. — Vol. 17. — P. 137 148.
  315. Lutz W. Studies of formation of complexes in insulin with basic peptides isolated from the plasma of uremic patients// Acta med. pol. 1975. — Vol. 16. — P. 159−170.
  316. Mamoun A.H., Sudersten P., Anderstam В., Bergstrum J. Evidence of splanchnic-brain signaling in inhibition of ingestive behavior by middle molecules.//Am Soc. Nephrol.-1999.-№ 2.-P.309−314.
  317. Manchini G., Nash D.R., Heremans J.F. Further studies on single radial immunodiffusion. III. Quantitative analysis of related and unrelated antigenes.-Immunochemistry, 1970, № 7, P.261−264.
  318. Marecki N.M., Hsu H.S., Mayo D.R. Cellular and Humoral Aspects of Host Resistance in Murine Salmonellosis // Brit. J.Exp. Path.-1975.-V.56., № 3.- P.231−243.
  319. Marionnet D., Chambras C., Taysse L., Bosgirlaud C., Deschaux P. et all. Modulation of drug-metabolizing systems by bacterial endotoxin in carp liver and immune organs.// Eotoxicol. Environ. Saf.- 1998.-№ 2.-P. 189−194.
  320. Marthn Mateo M.C., Cuevas Lobato O.L., Bustamante J. Purification and analysis of plasmatic components of middle molecular weight in patients with uremic syndrome.// Nephron.-1995 .-№ 2.-P. 160−167.
  321. Migone L., Dall-Algio P., Buzio C. Indici electromigraphici nella valutazione de danno del neurone periferico in corso di trattamento hemodialitico a tempi brevi// Clin. Nephrol. 1975. — Vol 3. — N3. — P. 82−87.
  322. Milutinovic J., Babb A.L., Ecchlach J.W. Uremic neuropathy: Evidens of middle moleculare toxicity// Artific. Organs. 1978. — Vol. 2. — N1. — P. 45−54.
  323. Morrison D.S., Rudbach J.A. Endotoxin-cell membrane interactions leading to transmembrane signaling// Contemp. Top. Mol. Immunol.-1981.-Vol.8.-P. 187−218.
  324. Morrison D.S., Ryan J.L. Endotoxins and diseas mechanisms// Annu.Rev.Med.-1987.-V.38.-P .417−432.
  325. Mosher D.F. Fibronectin and liver disease // Hepatologi.-1986.-Vol.6.-№ 5.-P.819−823.
  326. Munoz C., Bagar S., Van de Verg L. et al. Characteristics of shigella Sonnei infection of volunteers: signs, symptoms, immune responses, changes in selected cytokines and acute-phase substances//Am J.Trop.Med.Hyg.-1995.-Jul., 53(l).-P.47−54.
  327. Nagoev B.S., Abidov M.T., Afashagova M.M., Kozhaeva I.M. Impotance of functional activity of macrophages in pathogenesis of experimental Salmonella endotoxinemia. // Medical Microbiology Letters, 1996, V.5, supp. l, p.8−9.
  328. Nastasi A., Mammina C. Reomergence of Shigella disenteriae tipe 2 in sicilyan epidemiological evaluation// Microbiologica.-1991.-Vol.14, № 3.-P.219−222.
  329. Navarro J., Gerlier D., Touraine J. et al. A potent inhibitor of cell proliferation in «middle molecules» isolated from the urine of uremic patients// Biomedicine. 1979. -vol. 31.-P. 261−264.
  330. Neuzil K.M., Tang Y.W., Grahan B.S. Protective role of TNF-alpha in respiratory syncytial virus infection in vitro and in vivo // AmJ.Med.Sci.-1996.-May., 311(5).-P.201−204.
  331. Neuzil K.M., Tang Y.W., Grahan B.S. Protective role of TNF-alpha in respiratory syncytial virus infection in vitro and in vivo// Am.J.Med.Sci.-1996.-May., 311(5).-P.201−204.
  332. Nichols F.C., Garrison S.W., Davis H.W. Prostaglandin E2 and Thromboxan B2 release from human monocytes treated with bacterial lipopolisaccharide //J. Leukocyte Biol.-1988.-Vol.44.-P.376−384.
  333. Nohl Hans. Phisiolosche bedeutung von superoxide-radikalenund die regulatorische rolle des enzyms superoxiddismutase // Klin. Wochenschr.-1981.-Vol.59.-№ 19.-S.44−48.
  334. Oberley L.W., Oberley T.D., Buettner G.K. Cell differentiation again cancer: the possible rolls of superoxide and superoxide dismutase // Med. Hypoth.-1980.-№ 6.-P.248−268.
  335. Oldstone M.B. Virus neutralization and virus induced immune complex disease//Progr.Med. Vizol.-1975 .-V. 19.-P. 84−119.
  336. Olivares M., Uauy R. Copper as an essential nutrient //Am.J.Clin.Nutr, 1996.-V.63.-№ 5.-P.791S-796S.
  337. Parker M.W., Schinina M.E., Bossa F., Bannister J.V. Chemical aspects of the structure, function and evolution of Superoxide Dismutases // Inorg. Chimacta.-1984.-Vol.91 .-№ 4.-P.307−319.
  338. Parks D.A., Bulkley G.B., Granger D.N. Role of oxygen free radicals in shock and ischemia // Surgery.-1983.-Vol.3.-P.423−432.
  339. Pearson J.M., Bailie M.V., Fink G.D., Roth R.A., Neither plateled activating factor nor leucotrienes are critical mediators of liver injury after lipopolysaccharide administration.// Toxicology.-1997.-№ 3 .-P. 181−189.
  340. Pederson T.C., Aust S.D. NADPH-dependent Lipid peroxidation catalized by purified NADPH cytochrome С reductase from rat liver microsomes //Biochem. Biophys. aRes. Commun.-1972.-Vol.48., № 4.-P.789−795.
  341. Pitkanen O., Hallman A., Andersson S. Correlation of free oxygen radical indiced lipid peroxidation with outcome in very low birth weight infants // J. Pediatr.-1990.-V.116.-P.760−764.
  342. Ragib R., Lindberg A.A., Wretlind B. Et al. Persistence of local cytokine production in shigellosis in acute and convalescent stages // Infect. Immun.-l995.-Jan., 63 (1).-P.289−296.
  343. Ragib R., Wretlind В., Andersson J., Lindberg A.A. Cytokine secretion in acute shigellosis is correlated to disease activity and directed more to stool than to plasma// j.Infect.Dis.-1995 .-Feb., 171 (2).-P.3 76−3 84.
  344. Rarrin H.A., Ronley D., Jencino C. et al. On the absorption of bacterial endotoxin from the gastrointestinal tract of the normal and choched animal //J.Exp.Med.-1960.-V.118.-p.783−792.
  345. Ringoir S.M.G., Van Landschoot N., Le Smet R. Inhibition of phagocytosis by a middle molecular fractions from ultrafiltrate// Clin. Nephrol. 1980. — Vol. 13. — P. 109 112.
  346. Roos D.//In: The cell Biology of Inflammation (Weissmann G., ed) Elsevier/North-Holland, Amsterdam.-1980.-P.337−386.
  347. Rubanyi C.M. Vascular effects of oxigen-derived Free radical// Free Radical Biol, and med.-1988.-Vol.4.-P.107−121.
  348. Schiach K.M., Karel M.// Lipids.- 1976.-Vol.4.-P.392−400.
  349. Schoemaker W.C. Circulatorymechanisms of shock and their mediators // Crit. Care med.- 1987.- V.15., № 8.- P.787−794.
  350. Segal A.W., Levi A.J. The mechanism of the entry of dye into neutrophils in the nitroblue tetrazolium (NBT) test. Clin. Scien. and Mol. Med., 1973, v.45, № 6, P.817−826.
  351. Shimizu M. Clinical results on the use of human ceruloplasmin in aplastic anemia //Transfusion, 1979.-V. 19.-P.742−748.
  352. Siriyama K.D., Yoshiba M., Thomson A.W. Circulating proinflammatory cytokines (II-1 beta, TNF-alpha and 11−6) and II-1 receptor antagonist (II-1 Ra) in fulminant hepatic failure and acute hepatitis// Clin.Exp.Immunol.-1994.-Oct., 98(l).-P.71−77.
  353. Skinner L.M., Jackson M.P. Inhibition of prokaryotic translation by the Shiga toxin enzymatic subunit.//Microb. Pathog.- 1998.-№ 2.-P.l 17−122.
  354. Stavitsky A.B., Harold W.W. Deficiency of interleukin2 activity upon addition of soluble egg antigen to cultures of spleen cell from mice infected with Schistosoma japonica//Infect. And Immun.-1988.-Vol.56.-P.1778−1784.
  355. Stemerowicz R., Hopf U., Moller B. Et al. Are antimitochondrial antibodes in primary billiary cirrosis induced by R (rought) mutans of enterobacteriacea // Lancet.-1988.-vol.19, № 8621.- P. l 166−1170.
  356. Tauber A.J. The human neutrophil oxygen armory // Trends Biochem. Sci.-1982.-Vol.7.,№ll.-P.411−414.
  357. Teckhoff H., Sbilipetar G., Goen S.T. One year’s experience with home peritoneal dialysis// Trans. Am. Soc. artific. Intern. Organs. 1965. — Vol. 11. — P. 11.
  358. Traber D.L., Thomas A.J., Henriksen N. Reproducibility of cardiopulmonary effect of diffrent endotoxins in the same sheep // J. Appl. Physiol.- 1983.- V.54., № 1.- P. 11 671 171.
  359. Triple D.L.//Hepatology .-1987.-Vol.7.-№ 2.-P.377−387.
  360. Ushiama M., Michara M. Determenation of malonaldehyde precursor in tissues by tiobarbituric acid test //Analut /Biochem.- 1978.-V.86, № 1.- P. 271 278.
  361. Vogel S.N., Hilfiker M.Z., Caulfield M. Endotoxin-induced T lymphocyte proliferation //J. Immunol.-1983.-Vol. 130.-P. 17−74−1779.
  362. Yamamoto S., Golanoo E.V. et all. Inhibition of nitric oxide synthesis increases focal ischemic infarction in rat // J. Cereb. Blood. Flow and Metab.-1992.-Vol.l2.-P.717−726.
  363. Zimmerman L., Furst P., Bergstrom J., Jornvali H. A new glycine containing compound with a blocked amingroup from uremic bodi fluids.// Clin. Nephrol.-1980.-V.14, № 4.- P. 107−110.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!