Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Закономерности процессов гибели и метаболизма клеток асцитной карциномы Эрлиха при комбинированном действии слабых магнитных полей

Диссертация: Закономерности процессов гибели и метаболизма клеток асцитной карциномы Эрлиха при комбинированном действии слабых магнитных полей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В течение ряда лет в работах по экспериментальной онкологии исследуется феномен противоопухолевого действия слабого сверхнизкочастотного магнитного поля (В.В. Новиков, 1997; Е. Г. Новоселова, 2001; О. В. Глушакова, 2002; Е. М. Франциянц, 2002). Вопреки малой напряженности, эффекты, вызываемые этим фактором, показывают, что низкочастотному магнитному полю доступно управление важнейшими механизмами… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Механизмы воздействия магнитных полей на биологические объекты в норме и при опухолевом процессе
    • 1. 2. Молекулярные механизмы окислительного стресса, характеристика ферментативного звена антиоксидантной системы
    • 1. 3. Оксид азота и его роль в неопластическом процессе
    • 1. 4. Апоптоз и некроз в опухолевой ткани
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Экспериментальная модель
    • 2. 2. Определение активности ферментов антиоксидантной системы и выраженности процессов ПОЛ у животных — опухоленосителей
    • 2. 3. Измерение суммарной концентрации нитратов и нитритов в асцитической жидкости
    • 2. 4. Исследование блеббинга плазматической мембраны клеток АКЭ, анализ проницаемости цитоплазматической мембраны и экспрессии фос-фатидилсерина на ее наружной поверхности
    • 2. 5. Определение микровязкости и трансмембранного потенциала ци-топлазматической и митохондриальной мембран клеток АКЭ
    • 2. 6. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Влияние комбинированных постоянного и переменного магнитных полей на активность ферментов антиоксидантной системы и выраженность процессов ПОЛ у животных — опухоленосителей
    • 3. 2. Влияние комбинированных постоянного и переменного магнитных полей на концентрацию быстрых и медленных SH-групп в клетках АКЭ и асцитической жидкости
    • 3. 3. Влияние комбинированных постоянного и переменного магнитных полей на микровязкость плазматических и митохондриальных мембран клеток АКЭ
    • 3. 4. Изменение продукции оксида азота клетками АКЭ в процессе развития опухоли и при действии магнитного поля
    • 3. 5. Влияние комбинированных постоянного и переменного магнитных полей на процессы экстернализации фосфатидилсерина и блеббинг плазматической мембраны клеток АКЭ
    • 3. 6. Влияние комбинированных постоянного и переменного магнитных полей на величину трансмембранного потенциала и функцию мито-хондрий клеток АКЭ
    • 3. 7. Влияние комбинированных постоянного и переменного магнитных полей на выживаемость животных — опухоленосителей, скорость накопления асцитической жидкости и величину опухолевого узла
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Закономерности процессов гибели и метаболизма клеток асцитной карциномы Эрлиха при комбинированном действии слабых магнитных полей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы: В последние десятилетия интенсивно развивается перспективная область медицины — электромагнитотерапия, основанная на использовании биологического и лечебного действия электромагнитных полей. Накоплен большой объем фактического материала, вместе с тем природа биологических эффектов слабых электромагнитных полей остается окончательно не выясненной (A.M. Сташков, 1998; З. А. Овечкина, 2001; В. Н. Бинги и др., 2006; А. Л. Бучаченко, 2006).

Несмотря на неполную разрешенность теоретических и практических задач терапии при локальном воздействии, интенсивно развивается магнитотера-пия, основанная на влиянии полей на весь организм, обеспечивающая более высокий биологический и лечебный эффект (A.M. Беркутов, 2000). При этом представления о действии поля только в виде физико-химического свойства оказываются недостаточны, поскольку воздействию подвергаются все клетки, органы, системы, механизмы их взаимосвязей и взаиморегулирования, что делает целесообразным углубленное изучение различий в системном и локальном влиянии физического фактора.

В течение ряда лет в работах по экспериментальной онкологии исследуется феномен противоопухолевого действия слабого сверхнизкочастотного магнитного поля (В.В. Новиков, 1997; Е. Г. Новоселова, 2001; О. В. Глушакова, 2002; Е. М. Франциянц, 2002). Вопреки малой напряженности, эффекты, вызываемые этим фактором, показывают, что низкочастотному магнитному полю доступно управление важнейшими механизмами опухолевого роста, скрытыми от многих других, более сильных физических воздействий (Н.И. Музалевская, 1997; Е. Б. Бурлакова, 2004).

Было показано, что слабое переменное низкочастотное магнитное поле в присутствии параллельного ему постоянного приобретает биологическую активность (A.R. Liboff, 1985). В ряде работ сообщается о том, что сочетанное действие постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей, настроенных на циклотронный резонанс некоторых аминокислот, ингибирует развитие новообразования на ранних стадиях опухолевого процесса (В.В. Новиков, 1996; Н. И. Новикова, 1998).

Оптимальной моделью для исследования влияния магнитного поля на новообразование и организм опухоленосителя является перевиваемая мышиная асцитная карцинома Эрлиха, характеризующаяся высокой степенью неопластической трансформации (А.Ш. Гвичия, 1983; Е. Ю. Фоменко, 2006).

Установлено, что клетки АКЭ могут проявлять NO-зависимую иммуно-супрессорную активность, что позволяет им подавлять функцию наиболее активной части лимфоцитарного пула (Ю.П. Вельский и др., 2004). Известно, что оксид азота вследствие своих мультипотентных свойств, определяемых цито-токсичностью и коммуникативной активностью радикала, участвует на всех этапах патогенеза неоплазий, подразделяемого на инициацию, промоцию, прогрессию, инвазию и метастазирование (С.Я. Проскуряков и др., 2001; D.A. Wink et al., 1998; Н. Kato et al., 2001). Поэтому изучение влияния магнитных полей с различными биотропными параметрами на продукцию оксида азота опухолевыми клетками представляется достаточно актуальным.

Традиционно в качестве основной мишени противоопухолевой терапии рассматриваются процессы пролиферации. Однако в последние годы накапливается все больше данных о том, что многие химиотерапевтические агенты, а также ионизирующее излучение индуцируют апоптоз, и именно этому механизму инактивации опухолевых клеток принадлежит ведущая роль в терапии неоплазм (Е.Ф. Лушников, 2001; А. А. Новик, 2004; I.D. Bowen et al., 1990; P.L. Olive, 1999). Изучение особенностей спонтанной гибели опухолевых клеток, в частности, апоптоза открывает возможности для более глубокого раскрытия механизмов опухолевого роста. Подобное понимание проблемы предоставляет дополнительные возможности для обнаружения новых внутриклеточных мишеней терапевтического воздействия, а также стимулирует поиск более специфических противоопухолевых агентов, способных индуцировать программированную клеточную гибель в клетках опухоли.

Цель исследования: Установить закономерности процессов метаболизма клеток асцитной карциномы Эрлиха при локальном и системном действии комбинированных слабых постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей.

Для реализации поставленной цели решались следующие задачи:

1. Исследовать влияние комбинированного действия постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей на активность ферментов антиокси-дантной системы у мышей — опухоленосителей.

2. Изучить влияние магнитных полей на интенсивность процессов перекисного окисления липидов в возрастном аспекте.

3. Исследовать секрецию оксида азота клетками АКЭ в динамике опухолевого процесса и оценить влияние магнитных полей на интенсивность NO — продукции.

4. Выявить мембранотоксические эффекты и закономерности процессов экс-тернализации фосфатидилсерина при комбинированном действии магнитных полей.

5. Оценить влияние комбинированного действия постоянного и переменного магнитных полей на темпы роста опухоли и продолжительность жизни животных — опухоленосителей.

Научная новизна:

Впервые исследовано комбинированное действие слабых постоянного и переменного магнитных полей с частотой переменной составляющей, соответствующей циклотронной частоте ионизированной формы молекулы цистеина.

Впервые показано увеличение продукции оксида азота клетками АКЭ в динамике опухолевого процесса и при комбинированном действии постоянного и переменного магнитных полей, влияние нитроксидергических процессов на интенсивность клеточной гибели в условиях воздействия физического фактора.

Приоритетными являются данные о том, что системное воздействие комбинированных слабых магнитных полей способствует увеличению количества клеток АКЭ на ранней стадии апоптоза, клеток с морфологическими признаками начального и терминального блеббинга плазматической мембраны.

Теоретическая и практическая значимость:

Полученные результаты расширяют представления о механизмах локального и системного действия магнитного поля на клетки опухоли и организм животного — опухолеиосителя. Работа носит экспериментальный характер и может послужить фундаментом для дальнейшего поиска новых методов воздействия на рост опухолевой ткани.

Основные положения диссертации внедрены в учебный процесс на кафедре патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Красноярской государственной медицинской академии.

Положения, выносимые на защиту:

1. Комбинированные слабые постоянное и переменное низкочастотное магнитные поля вызывают повышение активности ферментов антиокси-дантной системы в клетках АКЭ и гепатоцитах мышей — опухолепосителей, снижают интенсивность процессов ПОЛ in vitro и in vivo.

2. Под воздействием комбинированных слабых магнитных полей происходит усиление продукции оксида азота клетками АКЭ как в эксперименте in vitro, так и in vivo. Выраженность полученного эффекта зависит от режима облучения.

3. Системное воздействие комбинированного слабого магнитного поля способствует увеличению количества клеток АКЭ на ранней стадии апоптоза.

Структура и объем диссертации

: Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста, написана по традиционному плану, включает 4 главы и список литературы из 230 научных работ, в том числе 112 иностранных. Работа иллюстрирована 1 схемой, 14 таблицами, 14 рисунками в виде графиков и диаграмм и 2 фотографиями микропрепаратов.

Апробация полученных результатов: Основные положения доложены и обсуждены на ежегодных итоговых научно-практических конференциях КГМА (2004, 2005), VIII Российско-Японском симпозиуме (Благовещенск, 2000), второй международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, 2004), XII межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2006), Сибирском пленуме Российского научного общества патофизиологов (Барнаул, 2006). По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ.

Автор выражает благодарность к.м.н., доценту кафедры патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Е. Ю. Сергеевой за помощь при выполнении диссертационного исследования.

выводы.

1. Действие комбинированных слабых постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей приводит к статистически значимому повышению активности ферментов антиоксидантной системы в клетках АКЭ (суперок-сиддисмутаза, в 3,7 разаглутатион-Б-трансфераза, в 3,9 раз) и гепатоцитах мышей — опухоленосителей (каталаза, в 1,5 разаглутатион-Б-трансфераза, на 42%), вызывает уменьшение концентрации быстрых SH — групп и увеличение концентрации медленных SH — групп в клетках АКЭ и асцитической жидкости в эксперименте in vivo.

2. Комбинированное действие слабых магнитных полей в эксперименте in vitro приводит к снижению концентрации малонового диальдегида (МДА) в асцитической жидкости на 23%. Воздействие магнитным полем in vivo вызывает статистически значимое снижение образования МДА на 42% у животных старшей возрастной группы и не влияет на его продукцию у молодых животных.

3. Максимальная выработка N0 клетками АКЭ отмечена на 15 день с момента инокуляции. Комбинированное слабое магнитное поле в эксперименте in vitro приводит к усилению NO-продукции в 2,5 раза, в эксперименте in vivoв 2,4 раза при массивном кратковременном и в 3,8 раз при длительном фрак-ционированом режимах облучения.

4. Комбинированное воздействие слабых постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей приводит к повышению трансмембранного потенциала митохондриальной (на 61%) и плазматической (на 79%) мембран клеток АКЭ in vitro.

5. Системное воздействие низкочастотного магнитного поля на организм животного — опухоленосителя при длительном фракционированном облучении способствует увеличению количества клеток АКЭ на ранней стадии апоптоза в 2,3 раза. Количество клеток с признаками начального и терминального блеббинга плазматической мембраны возрастает в 1,7 раз и в 2,7 раз соответственно.

6. Действие слабых магнитных полей приводит к увеличению средней (на 17%) и максимальной (на 30%) продолжительности жизни животных — опу-холеносителей и способствует уменьшению массы опухолевого узла в 5,3 раза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. с. 826 587 СССР, МКЛ3 А 61 N 1/42. Магнитотерапевтический аппарат. / Д. А. Синицкий. № 1 543 649/28−13- заявл. 03.01.72- опубл. 15.02.82, Бюл.№ 6.
  2. , И.В. Оценка параметров апоптоза в диагностике онкологических заболеваний, их прогнозе и оптимизации схем терапии / И. В. Абраменко, А. А. Фильченков // Вопр. онкол. 2003. — Т.49, № 1. — С.21−30.
  3. , А. Ю. Некроз и апоптоз клеток саркомы М-1 до и после облучения опухоли // Дисс.. канд. мед. наук. Обнинск, 1993.
  4. , Н.А. Влияние инфранизкочастотного магнитного поля на ритмику нервных клеток и их устойчивость к гипоксии / Н. А. Агаджанян, И. Г. Власова // Биофизика. 1992. — Т.37, № 4. — С.681−689.
  5. , А.А. Апоптоз и лучевая терапия злокачественных новообразований / А. А. Акимов, С. Д. Иванов, К. П. Хансон // Вопр. онкол. — 2003. — Т.49, № 3.-С.261−269.
  6. Апоптоз клеток Hela и антиапоптозное действие онкобелка Вс1−2 не зависят от дыхания и мембранного потенциала митохондрий / Л. А. Щепина и др. // Биохимия. 2002. — Т.67, № 2. — С.265−270.
  7. , В.Г. Олигомерные белки: структурно-функциональные модификации и роль субъединичных контактов / В. Г. Артюхов, О.В. Башари-на, В. А. Вашанов //Воронеж: изд-во ВГУД997. -264 с.
  8. , В.И. Изменение процентного содержания изоферментов лак-татдегидрогеназы в семенниках животных при сверхвысокочастотном облучении / В. И. Афромеев, В. Н. Ткаченко // Биофизика. 1999. — Т.44, № 5.-С. 931−932.
  9. , И. П. Пути передачи цитотоксического сигнала рецепторамисемейства TNF-Rs / И. П. Белецкий, А. Б. Мошникова, О. В. Прусакова // Биохимия. 2002. — Т. 67, № 3. — С. 377−395.
  10. , В.Н. Вращение биологических систем в магнитном поле, расщепление спектров некоторых магнитобиологических эффектов / В. Н. Бинги // Биофизика. 2000. — Т.45, № 4. — С.757−759.
  11. , В.Н. Стохастический резонанс магнитосом, закрепленных в цито-скелете / В. Н. Бинги, Д. С. Чернавский // Биофизика. 2005. — Т.50, № 4. -С.684−688.
  12. Биохимические основы патологических процессов / Под ред. Е. С. Северина. М.: Медицина, 2000. — 304 с.
  13. Биоэнергетика и смерть / Б. В. Черняк и др. // Биохимия. 2005. — Т.70, N2.-С. 294−301.
  14. Блеббинг плазматической мембраны тимоцитов и апоптоз связаны с нарушением емкостного выхода Са2+ в клетки / С. В. Михуткина и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. — Т. 137, № 6. — С. 628−632.
  15. , Д. Ю. Программированная гибель клеток в механизмах циторе-дуктивной терапии опухолевых заболеваний / Д. Ю. Блохин // Патогенез. -2004.-№ 1.-С. 54−60.
  16. , Е. Б. Сверхслабые воздействия химических соединений и физических факторов на биологические системы / Е. Б. Бурлакова, А. А. Конрадов, Е. JI. Мальцева //Биофизика. 2004. — Т. 49, № 3. — С. 551−564.
  17. , A.JI. Новые механизмы биологических эффектов электромагнитных полей / A.JI. Бучаченко, Д. А. Кузнецов, B.JI. Бердинский // Биофизика. 2006. — Т.51, № 3. — С.545−552.
  18. Введение в биомембранологию / Под редакцией А. А. Болдырева. — М.: Изд-во МИ, 1990.- 127 с.
  19. Введение в молекулярную медицину / Под ред. М. А. Пальцева. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. — 496 е.: ил.
  20. Видовая специфичность реакции бактерий на магнитное поле частотой 50
  21. Гц / В. И. Лобышев и др. // Биофизика. 2003. Т.48, № 4. — С.673−677.
  22. , Ю.А. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран / Ю. А. Владимиров, Г. Е. Добрецов // М: Изд-во Наука. -1980.-201 с.
  23. Влаопулос, С. JNK: ключевой модулятор внутриклеточной сигнальной системы / С. Влаопулос, В. С. Зумпурлис //Биохимия. 2004. — Т. 69, № 8. — С.1038−1050.
  24. Влияние ингибиторов цитоскелетных структур на развитие апоптоза, ин-дузированного фактором некроза опухолей /Л.В. Домнина, и др. // Биохимия. 2002. — Т.67, № 7. — С.890−900.
  25. Влияние крайне высокочастотного электромагнитного излучения низкой интенсивности на показатели гуморального иммунитета здоровых мышей / К. В. Лушников и др. // Биофизика. 2001. — Т.46, № 4. — С.753−760.
  26. Влияние миллиметровых волн на иммунную систему мышей с экспериментальными опухолями / Е. Г. Новоселова и др. // Биофизика. 2002. -Т.47, № 5. — С.933−942.
  27. Влияние низкоинтенсивных электромагнитных волн сантиметрового диапазона на уровень антителообразования у мышей / О. В. Глушкова и др. // Биофизика. 2001. — Т.46, № 1. — С.126−130.
  28. Влияние низкочастотного и высокочастотного электромагнитного поля на семена / Л. Г. Калинин и др. // Биофизика. 2005. — Т.50, № 2. — С.361−366.
  29. Влияние переменного магнитного поля крайне низкой частоты на метаболические процессы в печени животных с разными индивидуально-типологическими особенностями / З. А. Овечкина и др. // Биофизика. -2001. Т.46, № 5. — С.915 918.
  30. Влияние слабых магнитных полей на свойство ряда белков и полиаминокислот образовывать комплексы с ДНК / В. В. Новоселов и др. // Биофизика. 2000, — Т. 45, № 2. — С.240−244.
  31. Влияние электромагнитных волн сантиметрового диапазона и комбинированного магнитного поля на продукцию фактора некроза опухолей в клетках мышей с экспериментальными опухолями / Е. Г. Новоселова и др. //Биофизика.-2001. Т.46, № 1.-С.131−135.
  32. Влияние электромагнитных волн сантиметрового диапазона на продукцию фактора некроза опухолей и интерлейкина-3 иммунизированных мышей / О. А. Синотова и др. // Биофизика. 2002. — Т.47, № 1. — С.78−82.
  33. , А.Б. Модельный подход к анализу действия модулированного электромагнитного излучения на клетки животных / А. Б. Галеев, Н. К Че-мерис // Биофизика. 2000. — Т.45, № 2. — С.299−312.
  34. , А.Б. Модульный анализ особенностей действия модулированных электромагнитных полей на клеточном уровне при различных параметрах моделирующих сигналов / А. Б. Галеев, П. А. Соколов, Н. К. Чемерис // Биофизика. 2001. — Т.46, № 4. С.661−675.
  35. , В.А. Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов /В.А. Галицкий// Вопр. онкол. 2003. — Т.49, № 3. — С.278−293.
  36. , А. Ш. Морфология поверхности асцитных опухолевых клеток / А. Ш. Гвичия. Тбилиси: Мецниереба, 1983. — 119 е.: ил.
  37. Генерация оксида азота лейкоцитами периферической крови в норме и при патологии / П. П. Голиков и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2003. — № 4. — С. 11−13.
  38. , П. П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. М.: ИД Медпрактика-М, 2004. — 180с.
  39. Дас, Д. К. Превращение сигнала гибели в сигнал выживания при редос-сигнализации / Д. К. Дас, Н. Молик // Биохимия. 2004. — Т.69, № 1. -С.16−24.
  40. Дегрануляция тучных клеток кожи под действием низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высокой частоты / В. И. Попов и др. // Биофизика. 2001. Т.46, № 6. — С. 1096−1102.
  41. , Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов / Г. Е. Добрецов // М. Наука. 1987. — 277 с.
  42. Донор оксида азота повышает эффективность цитостатической терапии и задерживает развитие лекарственной резистентности / Н. П. Коновалова и др. // Вопр. онкол. 2003. — Т.49, № 1. — С. 71 -75.
  43. Друзья или враги. Активные формы кислорода и азота / Д. Б. Зоров и др. // Биохимия. 2005. — Т.70, № 2. — С.265−272.
  44. , А. Б. Молекулярные механизмы окислительного стресса в клетках нервной системы / А. Б. Егорова // Экстремальные состояния клеточных систем. М.: Медицина, 2000. — С.344−356.
  45. Егорова А.Б. NAD и глутатион моделируют чувствительность клеток костного мозга к окислительному стрессу / А. Б. Егорова, Ю. А. Успенская,
  46. B.П. Нефедов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2001. Т.132, №.8 — С. 34−37.
  47. , Б.Г. О физическом механизме влияния низкоинтенсивного электромагнитного излучения на биологические клетки / Б. Г. Емец // Биофизика. Т.44, № 3. — С.555−558.
  48. , Е.К. Зависимость магнитной восприимчивости различных биообъектов от их физиологического состояния и жизнеспособности / Е. К. Еськов, А. В. Дарков, Г. А. Швецов // Биофизика. 2005. — Т.50, № 2. — С. 357−360.
  49. Зависимость эффектив ЭММИ КВЧ от величины постоянного магнитного поля / А. Б. Галеев и др. // Док. академ. наук. 1999. — Т.369, № 3.1. C.404−407.
  50. Иммунокорректирующее действие низкоинтенсивного сверхвысокочастотного излучения при канцерогенезе у мышей / О. В. Глушкова и др. // Биофизика. 2003. — Т. 48, № 2. — С. 281−288.
  51. Иммуномодулирующее действие низкоинтенсивных электромагнитных волн на продукцию фактора некроза опухолей у мышей с различной скоростью опухолевого роста / О. В. Глушкова и др. // Биофизика. 2002. -Т.47, № 2. — С.376−381.
  52. Использование окислительного стресса и механизма передачи сигналов при лечении новообразований, устойчивых к химиотерапии / Н. Ф. Шор и др. // Биохимия. 2004. — Т.69, № 1 — С.48−56.
  53. Исследование функционального состояния синтетического аппарата лимфоцитов крови при действии слабых низкочастотных магнитных полей / Н. А. Карнаухова и др. // Биофизика. 2000. — Т.45, № 4. — С.716−722.
  54. , С.Д. Влияние моновалентных катионов на синтез и кинетику распада РНК в клетках рака Эрлиха / С. Д. Казьмин, И. М. Данко, В. Г. Пинчук // Биохимия. 1982. — Т.47, № 7. — С. 1165−1171.
  55. , В.Ф. Состояние сосудисто-трамбоцитарного звена системы гемостаза и его коррекция с помощью электромагнитного излучения миллиметрового диапазона / В. Ф. Киричук, Г. В. Махова // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2000. — № 1. — С.8−15.
  56. Клетки опухоли Эрлиха стимулируют продукцию интерферона Т-клетками и не чувствительны к аутокринному оксиду азота / Ю. П. Вельский и др^. // Вопр. онкол. 2004г-Т.50, № 6. — С.-689=692.
  57. , В.Г. Математическое моделирование диффузии и потребления кислорода в злокачественной опухоли /В.Г. Книгавко, М. А. Бондаренко // Биофизика. 2005. Т. 50, № 3. — С.544−549.
  58. , М.А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лабораторное дело. 1988. — № 1. — С. 1617.
  59. , М.А., Метод определения активности каталазы / М. А Кролюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лабораторное дело. 1988. -№ 1. -С.16−17.
  60. , П.М. Резонансное взаимодействие поверхностно заряженных липидных везикул с микроволновым электромагнитным полем / П. М. Красильников // Биофизика. 1999. — Т.44, № 6. — С. 1078−1082.
  61. , В.А. Изменение заряда эритроцитарной мембраны при воздействии импульсного электромагнитного поля / В. А. Логинов // Биофизика.- 1991. -Т.36, № 4. С.614−620.
  62. , Н.Ю. Роль генов р53 и bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности опухолей / Н. Ю. Лукьянов, Г. И. Кулик, В. Ф. Чехун // Вопр. онкол. 2000. — Т.46, № 2. — С.121−128.
  63. , Е. Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е. Ф. Лушников, А. Ю. Абросимов. М.: Медицина, 2001. — 192 е.: ил.
  64. , А.В. Влияние магнитных полей магнитопластов на процессы роста микроорганизмов / А. В. Макаревич // Биофизика. 1999. — Т.44, № 1- С.70−74.
  65. , B.C. Влияние экологически значимого переменного магнитного поля на метаболические параметры в головном мозге животных /
  66. B.C. Мартынюк, С. Б. Мартынюк // Биофизика. 2001. — Т.46, № 5.1. C.910−914.
  67. Механизмы экстернализации фосфатидилсерина при повреждении клеток акрилонитрилом / С. В. Михуткина и др. // Сибирское медицинское обозрение. -2003. -№ 4. С. 10−12.
  68. Мит^ондриальная""деполяризация играет доминирующую роль в~меха-низме наращения нейронального кальциевого гомеостаза, вызванного глутаматом / Б. И. Ходоров и др. // Биологические мембраны. 2001. -Т. 18, № 6. — С.421−432.
  69. , Н. И. Противоопухолевое действие слабого сверхнизкочастотного стохастического магнитного поля со спектром 1/f / Н. И. Музалевская, В. М. Урицкий // Биофизика. 1997. — Т. 42, № 4. — С. 961−970.
  70. , П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П. Г. Назаров. СПб.: Наука, 2001.-423 с.
  71. , А.А. Апоптоз / А. А. Новик, Т. А. Камилова, В. Н. Цыган // Введение в молекулярную биологию канцерогенеза: Уч. пос. / под. ред. Ю. Л. Шевченко. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 224 с.
  72. , В. В. Кооперативные эффекты при действии слабых магнитных полей на опухолевый процесс in vivo / В. В. Новиков, Н. И. Новикова, А. К. Качан//Биофизика. 1996.-Т. 41, № 4.-С. 934−938.
  73. , В.В. Влияние слабых комбинированных постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей на собственную флуоресценцию ряда белков в водных растворах / В. В. Новиков, В. В. Кувичкин, Е.Е.
  74. Фесенко7/ Биофизикам 1999. Т.44, № 2. — С.224−230. — --------
  75. , В.В. Гидролиз ряда пептидов и белков в слабых комбинированных постоянном и низкочастотном переменном магнитных полях /В.В. Новиков, Е. Е. Фесенко // Биофизика. 2001. — Т.46, № 2. — С.235−241.
  76. , В.В. Кооперативный эффект резонансного усиления ионного тока в водных растворах аминокислот при действии слабых электромагнитных полей, подходы к экспериментально-теоретическому анализу /
  77. В.В. Новиков // Биофизика. 1996. -Т41, № 5. С.973−977
  78. О влиянии электромагнитного излучения крайне высокой частоты и низкой интенсивности на цитотоксическую активность естественных килер-ных клеток человека / А. Г. Федорчук и др. // Биофизика. 1992. — Т.37, № 5. — С.957−961.
  79. Оксид азота в неопластическом процессе / С. Я. Проскуряков и др. // Вопр. онкол. 2001. — Т.47, № 3. — С. 257−269.
  80. Парадокс магнитобиологии: анализ и перспективы решения / В. Н. Бинги и др. // Биофизика. 2006. — Т.51, № 3. — С.553−559.84^ Патрасёнко7В: С- Магнитотерапиявюнкологии / B.C. Патрасенко //-Сель--ское хозяйство и индустрия. 1999. — С. 1−2.
  81. , В. К. Роль оксида азота в иммуносупрессорной и противоопухолевой активностях естественных супрессорных клеток (экспериментальное исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук / В. К. Патрушев. Томск, 2004. — 22 с.
  82. , И.В. Спектрофлюориметрический метод определения митохондриального трансмембранного потенциала: возможности и перспективы / И. В. Пляхин, О. Н. Жокина // Клиническая лабораторная диагностика -1999. -№ 11.С.47−48.
  83. Подавление неспецифической резистентности организма при действии крайне высокочастотного электромагнитного излучения низкой интенсивности / М. П. Коломыцева // Биофизика. 2002. — Т.47, № 1. — С.71−77.
  84. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности: Ретроспективный анализ идей, принципов и концепций / В. П. Реутов и др. //М. Едиториал УРСС, 2003. — 96с.
  85. Программированная клеточная гибель / Под ред. В. С. Новикова. СПб.: Наука, 1996.-276 с.
  86. , С. Я. Некроз активная, управляемая форма программируемой клеточной гибели / С. Я. Проскуряков, В. JI. Габай, А. Г. Коноп-лянников // Биохимия. — 2002. — Т. 67, № 4. — С. 467−491.
  87. , Н. Т. Регуляция и проявления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях / Н. Т. Райхлин, А. Н. Райхлин //Вопр. онкол. 2002. -Т.48, № 2. — С. 159−171.
  88. Роль фактора некроза опухали-альфа и активизации сфингомиелинового цикла в индукции апоптоза в условиях ишемии (реперфузии печени) / А. В. Алесенко и др. // Биохимия. 2002. — Т.67, № 12. — С. 1632−1642.
  89. , В.Н. Термодинамическая характеристика путей свободного окисления в митохондриях печени / В. Н. Самарцев, JI.C. Полищук, А. П. Пайдыганов // Биофизика 2003. — Т.48, № 1. — С.49−53.
  90. , Е.Ю. Низкочастотные-магнитные^поля и лазерное излучение-как фактор, влияющий на процессы жизнедеятельности клеток / Е. Ю. Сергеева // Сибирское медицинское обозрение. 2005. — Т. 2−3, № 35−36. -С.3−5.
  91. , В.М. Механизм влияния слабых электромагнитных полей на живой организм / В. М. Сидоренко // Биофизика. 2001. — Т.46, № 3. -С.500−504.
  92. , Т. В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддис-мутазы / Т. В. Сирота //Вопр. мед. химии. 1999. — № 3. — С.
  93. , Е.И. Структурная модификация мембран эритроцитов при окислительном стрессе активность мембрансвязывающей NADP-метгемоглобинредуктаза / Е. И. Слобожанина, JI.M. Лукьяненко, Н. Н. Козлова // Биофизика.-2000.-Т.45.-№ 2.-С.288−292
  94. Снижение интенсивности клеточного иммунного ответа и неспецифичного воспаления при действии электромагнитного излучения крайне высоких частот / К. В. Лушников и др. // Биофизика. 2003. Т.48, № 5. -С.918−925.
  95. , В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецефической реакции организма на экстремальное воздействие / В. В. Соколовский // Вопр. мед. химии. 1988. Т.6, № 34. — С. 2—11.
  96. , И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии / Под ред. В. Н. Ореховича. М. Медицина, 1977.- С.66−68.
  97. , A.M. Гипоксическое и антиокислительное биологическое действие многодневного применения слабого переменного магнитного поля сверхнизкой частоты / A.M. Сташков, И. Е. Горохов // Биофизика. 1998.- Т.43, № 5. С.807−810.
  98. A.M. Функциональное значение циркуляторной анемии, инду- — --------цированной в организме слабым магнитным полем сверхнизкой частоты /
  99. A.M. Сташков, И. Е. Горохов // Биофизика. 1999. — Т.44, № 1. — С.141−144.
  100. Стимуляция естественных киллерных клеток мышей, подвергнутых действию слабых электромагнитных волн сантиметрового диапазона / Е. Е. Фесенко и др. // Биофизика. 1999. — Т.44, № 4. — С.737−741.
  101. , И.П. О первичных механизмах воздействия электромагнитных полей на биологические объекты / И. П. Сусак, О. А. Пономарев, А.С. Шига-ев // Биофизика. 2005. — Т.50, № 2. — С.367−370.
  102. , Н.А. Роль некоторых компонентов диффузной нейроэндок-ринной системы в реализации магнитобиологических воздействий / Н. А. Темурьянц, А. В. Шехоткин, B.C. Мартынюк // Биофизика. 2001. — Т.46, № 5. — С.901−914.
  103. , В.А. Роль эксцизионных механизмов репарации ДНК в индукции апоптоза / В. А. Тронов, Е. М. Константинов, И. И. Крамаринко // Биохимия. 2002. — Т.67, № 7. — С.882−889.
  104. Увеличение образований оксида азота и супероксида под действием сук-цината А-токоферола, его способность вызывать апоптоз и противораковые свойства / К. Фукузава и др. // Биохимия. 2004. — Т.69, № 1. — С.64−73.
  105. , Д. М. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. Пер. с англ. / Д. М. Фаллер, Д. Шилдс. М.: БИНОМ-Пресс, 2003. — 272 е.: ил.
  106. , А.А. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных функций / А. А. Фильченков // Биохимия. 2003. — Т.68, № 4. — С.453−466.
  107. , Е.Ю. Метаболические изменения в лимфоцитах и опухолевых клетках у мышей в динамике роста асцитной карциномы Эрлиха (экспериментальное исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. Ю. Фоменко. Иркутск, 2006. — 23 с.
  108. , Е. М. Роль антиоксидантных систем мозга в механизме анти----канцерогенного влияния сверхнизкочастотных магнитных полей / Е. М.
  109. , А. И. Шихлярова, Т. И. Кучерова // Вопр. онкол. 2002. -Т.48, № 2. — С. 216−222.
  110. Характеристика методов регистрации апоптоза и их использование в экспериментальной и клинической онкологии / А. А. Соколовская и др. // Российский биотерапевтический журнал. 2003. — Т. 2, № 3. — С. 53−60.
  111. , П.К. Жизнедеятельность организмов в инфранизкочастотныхмагнитных полях / П. К. Хиженков и др. // Магнитная геодинамика. -1994. Т. ЗО, № 2. — С.197−214.
  112. Г. Б. // Биофизика. 2004 — Т.49. — С. 140−144.
  113. , Р.А. Импульсные потоки популяций нейронов коры больших полушарий при СВЧ облучении низкой интенсивности / Р. А. Чиженкова // Биофизика. — 2003. — Т.48, № 3. — С.538−545.
  114. , И.Н. Апоптоз: роль в нормальном онтогенезе и патологии / И. Н. Швенбергер, Л. Б. Гинкуль // Вопр. онкол. 2002. — Т.48, N2. -С.153−158.
  115. , Н.М. Кинетика экспериментальных опухолевых процессов / Н. М. Эмануэль. М.: «Наука», 1977. — 419 с.
  116. , А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целосном организме / А. А. Ярилин // М: ГНЦ-Институт иммунологии России. 2004. -15 с.
  117. A model for р53 induced apoptosis / К. Polyak et al. // Nature. — 1997. -Vol. 389. — P.300−305.
  118. Agar N.S. Erythrocyte catalase: a somatic oxidant defens? / N.S. Agar // I. Clin. Ivest. 1986. — Vol.77. — P.319−321.
  119. Ambs, S. Interactive ettects of nitric oxide and the p 53 tumor suppressor genecarcinogenesis and tumor progression /S.^Ambs, S.P.^Hussain, C.C.JHarris// FASEBJ. 1997. — Vol. 11.- P.443−448.
  120. Angiotensin II induces apoptosis in rat glomerular epithelial cells / D. Guohua et al. // Am J Physiol Renal Physiol. 2002. — Vol. 283. — P. 173−180.
  121. В 16 melanoma cell arrest in the mouse liver induces nitric oxide release and sinusoidal defense against metastasis / H.H. Wang et al. // Cancer Res. -2000. Vol.60, N 20. — P.5862−5869.
  122. Baisch, H. Relationship between cell kinetics and apoptotic effects in TNF -alpha and IFN-gamma-treated humam tumour cell lines. Eur. / H Baisch // Cytokine Netw. 2001. — Vol.12, N 4. — P.604−613.
  123. , S.G., Reddy E.P. // Oncogene. 1998. — Vol. 17.-P. 3261−3270.
  124. Bartsch, H.H. Intralesional application of recombinant human tumor necrosis factor alpha induces local tumor regression in patients with advanced malignancies / H.H. Bartsch et al. // Eur. J. Cancel Clin. Oncol. 1989. — Vol.25, N 2. -P.287−291.
  125. Bax and adenine nucleotid translocator cooperate in the mitochondrial control of apoptosis / L Mazzo et al. // Science. 1998. — Vol. 281. — P.2027−2031.
  126. Bernardi, P. Mitochondrial transport of cations: channels, exchangers, and permeabiliti transition / P. Bemardi // Physiol. Rev. 1999. — Vol. 79, N4.-P.1127−1155.
  127. Beutler, E. Red cell metabolism. A manual of biochemical methods / E. Beut-ler // New-York, London, Tokyo: Grun & Stratton, 1990. 118 p.
  128. Binhi, V.N. Magnetobiology: underlying physical problems / V.N. Binhi // San Dciego: Academic Press, 2002. 473 p.
  129. , R.P. // Science. 1975. — Vol. 190, N 4212. — P 377−379.
  130. Bowen, I. D77 Bowen-S.M. -Programmed cell death in tumors and tissues. -London: Chapman and Hall, 1990.
  131. , J.M., Weltner W.Y. // Cnem. Phys. 1973. Vol. 58. — 5322p.
  132. Brown, D.A. Functions of lipid rafts in biological membranes / D.A. Brown. E. London // Annu. Rev. Cell. Dev. Biol. 1998. — Vol. 14. — P. 111−136.
  133. Buchachencko, A.A., Kouznetsov, D.A., Arkangelsky et.al. // Mithochon-drion. 2005. — Vol. 190. — P. 1.
  134. Buchachenko, A.L., Berdinsky, V. L. // Chem. Rev. 2002. — Vol. 102. — 603 P
  135. Bustamante, J., Bersier, G., Badin, R. A. et al. // Nitric Oxide. 2002. -Vol.6, N3.-P. 333−341.
  136. Ghandermarzi, M. Influence of different tipes of effectors on the kinetic parameters of suicide inactivation of catalaseby hydrogen peroxide / M. Ghandermarzi, A.A. Moosav-Movahedi // Bioch. Et Bioph. Acta. 1999. -Vol.1431.-P.30−36.
  137. Calmels, S. Nitric oxide induces conformational modifications of wild-type p53 tumor suppressor protein / S. Calmels, P. Hainaut, H. Oshima // Cancer Res. 1997. — Vol. 57. — P.3365−3369.
  138. Christofori, G. The role of fibroblast growth factors in tomour progression and angiogenesis / G. Christofori // In: Tumour Angiogenesis / Eds R. Bicknell,
  139. C.E. Lewis, N.Ferra. Oxford: Oxford University Press, -1996. — P.201−237.
  140. Chunsun, D. Transforming Growth Factor-(31 Potentioates Renal Tubular Epithelial Cell Death by a Mechanism independent of Smad Signaling /
  141. D.Chunsun, Y. Junwei, L. Youhua // J Biol. Chem. 2003. — Vol. 278. -P.12 537−12 545.
  142. Cloning and chromosomal assignment of a human с DNA encoding a Tcell -and natural killer cell specific trypsin — like serine protease /Н.К. Ger-shenfeld et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1998. — Vol. 85. — P. 11 841 188.
  143. Common principles in protein folding and antigen presentation / S. Lu et al. // -- Tibtecth —1991. —Vol.9. — P.238−242.
  144. Creighton, Т.Е. Disulfide bonds as probes of protein folding pathways / Т.Е. Creighton // Methods in Enzymology. 1986. — Vol.131. — P.83−135.
  145. Cytofluorometric assay of nuclear apoptosis induced in a cell-free system. Application to ceramide-induced apoptosis / S.A. Susin et al. // Exp. Cell Res -1997. Vol. 236. — P.397−403.
  146. Cytoplasmic localization endothelial constituitive nitric oxide synthase in endometrial carcinomas / B.G. Benitz et al. // Tumor Biol. 1997. — Vol. 18. -P.290−300.
  147. Desagher, S., Martinou, J. C. Mitochondria as the central control point of apop-tosis // Trends Cell. Biol. 2000. — Vol.10, N 9. — P. 369−377.
  148. Differential activity of nitric oxide synthase in human nasal mucosa and polyps /1. Ramis et al. // Europ. Respirat. J. 1996. — Vol. 9. — P.202−206.
  149. Direct electrochemical measurement of nitric oxside released from human platelets / T. Malinski et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. — 2001. — Vol. 194. — P.960−965.
  150. , J. //Exper. Brain Res. 2002. -Vol. 44, N 1. — P. 122−126.
  151. Evan, G. Proliferation, cell cycle and apoptosis in cancel /G. Evan, K.H. Vous-den // Nature. 2001. — Vol. 411. — P.342−348.
  152. Evidencer for control of nitric oxide synthesis by intracellular transforming factor beta-1 in tumor cells-implications for tumor development / P. Lagadec et al. // Amer. J Pathol. 1999. — Vol. 154. — P. 1867−1876.
  153. Ewhank, J.J. The molten globule conformation protein by disulfide bonds / J. J Ewhank Т.Е. Creighton//Natur. 1991. — Vol.350. — P. 518−520.
  154. Extremely Low Frequency Electromagnetic Fields the Question of Cancel / E.B. Wilson. Columbus: Batelle, 1991 13p.
  155. Fadok, V. A. Apoptosis: giving phosphatidylserine recognition an assist with a twist / V.A. Fadok, P.M. Henson // Curr. Biol. — 2003. — Vol.13, N 16. — P. 655−657.
  156. Fadok, V.A. Phagocyte receptors for apoptotic cells: recognition, uptake, and conse-quences / V.A. Fadok, D.L. Brutton, P.M. Henson // J. Clin. Invest. -2001.-Vol. 108. -P.957−969.
  157. FLICE, a novel FADD-homologous ICE/CED-3-like protease, is recruited to the CD95 (FAS/APO-1) death-inducing signaling complex / M. Muzio et al. // Cell. 1996. — Vol. 85. — P. 817−827.
  158. , H. //Phys. Lett. A. 1968. — Vol. 26. — P. 402−403.
  159. Gebicki, S. Formation of peroxides in amino acids and proteins exposet tooxygen free radicals / S Gebiclci, J.M. Gebicki // Biochem. J. 1993. -Vol.289.-P.743−749.
  160. Gomtz-Jimenez, J., Salgado, A., Moncada, S. L-arginine: nitric oxide pathway in en-dotoxemia and human septic shock // Crit. Care Med. 1995. — Vol.23. -P. 253−258.
  161. Conclin, K.A. Dietary antioxidants during cancer chemotherapy: impact on chemotherapeutic effectiveness and development of side effects / K.A.Conclin // Nutrition & Cancer.-2000.-Vol.37.-18p.
  162. Gopalakrishna, R. Calcium and phospholipid-independent activation of protein kinase С by selective oxidative modification of the regulatory dormain / R. Gopalakrishna // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — Vol. 86. — P.6758−6762.
  163. Gotoh, T. Arginas II downregulates nitric oxide (NO) production and prevents NO-mediated apoptosis in murine macrophage-derived RAW 264.7 Cells / T. Gotoh, M. Masataka // J. Cell Biol. -1999. Vol. 144, N 3 — P.427−434.
  164. Green, D.R. Regulation of apoptosis by oncogenes / D.R. Green, A. McGabon, S.J. Martin // J. Cell. Biochem. -1996. Vol. 60. — P.33−38.
  165. Hagmann, J., Burger, M. M., Dagan, D. // J. Cell Biochem. 1999. — Vol. 73. p. 488−499.
  166. Halliwell, В., Zhao, K., Whiteman M. Nitric oxide and peroxynitrite. The ugly, the uglier and not so good: a personal view of recent controversies // Free Radic Res. 1999.-Vol. 31. — P.651−658.
  167. Hampton, M.B. Redox regulation of the caspases during apoptosis / M.B. Hampton, B. Fadeel, S. Orrenius // Annals NEW YORK Academy of sciences. -2000.-P.328−332.
  168. Herri, I. Cellular stress response and apoptosis in cancer therapy /1. Hen*, K.M. Debatin // Blood. 2001. — Vol. 98. — P. 2603−2614.
  169. In vitro activation of CPP32 and Mch3 by Mch4, a novel human apoptotic cysteine protease containing two FADD-like domains / T.F. Fernandes- Alnemri et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. — Vol.93. — P. 7464−7469.
  170. Increased expression of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase -2 in Barrett’s esophagus and associated adenocarcinomas / K.T. Wilson et al. // Cancer Res. 1998. — Vol. 58. — P.2929−2934.
  171. Induction of NADPH-dependent diaphorase and nitric oxide synthase activity in aortic smooth muscle and cultured macrophages / J.A. Mitchell, K.L. Kohl-haas, T. Matsumoto et al. //Mol. Pharmacol. 1992. — Vol. 41. — P. 1163.
  172. Inflammatory cytokines induce DNA damage and inhidit repair in cholangio-carcinoma cells by a nitric oxide dependent mechanism / M. Jaiswal et al. // Cancer Res. 2000. — Vol.60. — P. 184 — 190.
  173. Inhibition of angiogenesis, tumor growth and metastasis by the NO-releasing vasodiatators, isosorbid mononitrate and dinitrate / E. Pipili Synetos et al. // Brit. J. Pharmacol. — 1995.-Vol. 116. — P.1829−1834.
  174. Involvement of p38 in apoptosis-associated membrane blebbing and nuclear condensation / R.G. Deschesnes, J. Huot, K. Valerie et al. // Mol. Biol. Cell. -2001.-Vol. 12.-P. 1569−1582.
  175. Kato, H. Expression of nitrotyrosine is associated with angiogenesis in esophageal squamous cell carcinoma / H. Kato, T. Miyazaki, M. Yoshikawa // Anticancer Res. 2001. — Vol.21. — P.3323 — 3329.
  176. Kirschvink, J.L. Magnetite biomineralization in the human brain / J.L. Kirsch-vink, A. Kobayashi Kirschvink, B.J. Woodford // Proc. Natl. Acad. Sci.
  177. Sci. USA. 1992. — Vol.89, N. 16. — P. 7683−7687.
  178. Kolesnik, R. The therapeutic potential of modulating the ceramide / sphingomyelin pathway / R. Kolesnick // J. Clin Invest. 2002. — Vol. 110, N. 1. — P. 3−8.
  179. Kroemer, G. The mitochodrial death / life regulator in apoptosis and necrosis / G. Kroemer, B. Dallaporta, M. Reshe Rigon // Annu. Rev. Physiol. — 1998. -Vol. 60. -P.619−642.
  180. Lakics, V. Lipopolysaccharide and ceramide use divergent signaling pathways to induce cell death in murine macrophages / V. Lakics, S.N. Vogel // J. Immunol. 1998. — Vol.161.-P. 2490−2500.
  181. Lane, N. A unifying view of ageing and disease: the double-agent theory / N. Lane // J. of Theor. Biol. 2003. — V. 225. — P. 531−540.
  182. Libof, A.R. Interaction between electromagnetic fields and cells / A.R. Liboff // N.Y.: Plenum Press, 1985.- 281 p.
  183. Metallothionein (I+II) confers, via c-myc, immune plasticity in oldest mice: model of partial hepatomy/liver regeneration / C. Cipriano, R. Giacconi, M. Muzzioli et al. // Mechanisms of Agening and Development. 2003. — V. 124. -P. 877−886.
  184. Mitochondria membranel potential and glutamate excitotoxicity in cultured cerebellar granule cells / W.W. Manus et al. // Journal of Neuroscience. -2000. Vol.20, N19. — P. 7208−7219.
  185. Niric oxide synthase activity in human gynecological cancer / L.L. Thomsen et al. //Cancer Res. 1994.-Vol. 54. — P.1352−1354.
  186. Nitric oxide buosynthesis and malondialdehyde levels in advanced breast cancer / H. Alagol et al. // Aust.N.Z.J.Surg. 1999. — Vol.69. — P.647−650.
  187. Nitric oxide is a mediatir of the decrease in cytochrome P450-dependent metabolism caused by immunostimulants / O.G. Khatsenko et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — Vol. 90. — P. l 1147−11 151.
  188. Nitric oxide synthase type 3 is increased in squamons, hyperplasia, dysplasia, squamons, cell carcinoma of the head and neck / B.G. Bentz et al. // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1999. — Vol. 108. -P.781−787.
  189. Ocular Oxidants and Antioxidant Protection / C. Rose Richard et al. // J.: of inten-sive care medicine. 1998. — T.13. — C.397−407.
  190. Oikawas, S. Site specific DNA damage at GGG sequence by oxidative stress may accelerate telomere shortening / S. Oikawas, S. Kamanishi // FEBS Lets. -1999. — Vol. 453. — P.365−368.
  191. , P.L., Vikse C.M., Vanderbyl S. // Radiother. Oncol. 1999. — Vol.50. -P. 113−119.
  192. Platelet-activating factor synthesis by neutrophils, monocytes, and endothelial cells is modulated by nitric oxide production / F. Mariano et al. // Shock. -2003. Vol. 19. — P.339−344.
  193. Prevention of apoptosis by Bcl-2: release of cytochrome с from mitochondria blocked / J. Yang et al. // Science. 1997. — Vol. 275. — P. l 129−1132.
  194. Purification and characterization of a UDP -Glucosyltransferase Produced by Legionella pneumophila /1 Belyi et al. // Infect. Immun. 2003. — Vol. 71. -P.181−186.
  195. Putney, J.W. Signaling pathways between the plasma membrane and endoplasmic reticulum calcium stores / J.W. Putney, C.M. Pedrosa Ribeiro //-----CMLSrCelbMoLLife Sci. 2000-JVol., 57. — P.1272 -1284^
  196. Razani, B. Caveolae: from cell biology to animal physiologi /B.Razani, S.E.Woodman, M.P. Lisanti // Pharmacol. Rev. 2002. — Vol.54, N3. — P. 431−467.
  197. Role of nitric oxide in angiogenesis and tumor progression in head and neck cancer / O. Gallo et al. // J.Nat. Cancer Inst. 1998. — Vol. 90. — P.587−596.
  198. Role of p38 mitogen activated protein kinase phosphorylation and Fas-Fasligand interaction in morphine induced macrophage apoptosis / P.C. Singhal et al. // J. Immunol. — 2002. — Vol. 168. — P.4025−4033.
  199. Salvesen, G.S. Caspase activation: the induced -proximity model /G.S/ Salve-sen, V.M. Dixit//PNAS USA. 1999. — Vol. 96. — P. 10 964−10 967.
  200. Satoh, M., Nakamura M., Tamura G. Inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-alpha in myocardium in human dilated cardiomyopathy // J. Am. Coll. Car-diol. 1997. — Vol.29. — P. 716−724.
  201. Sequential No production by mitochondria and endoplasmic reticulum during in-duced apoptosis / J. Bustamante et al. // Nitric Oxide. 2002. — Vol. 6, N3. -P.333−341.
  202. Sequential occurrence of mitochondrial and plasma membrane alterations, fluctuations in cellular Ca2+ and PH during intracellular phases of cell death / M. Yildirim et al. // J. Apoptosis. 1999. — Voll.4, N6. — P.455−460.
  203. Sherr, Ch. J. The JNK 4a / ARF network in tumour suppression / Ch. J. Sherr // Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2001. — Vol.2. — P.731−737.
  204. Simons, K. Cholesterol, lipid rafts, and disease / K. Simons, R. Ehehalt // J. Clin, invest. 2002. — Vol. 110, N 5. — P 597−603.
  205. Skulachev, V.P. Programmed death phenomena: from organelle to organism / V.P. Skulachev // Ann. N Y Acad. Sci. 2002. — Vol. 959. — P.214−237.
  206. Sphingolipids related to apoptosis from the point of view of membrane structure and topology / W.J. Blitterswijk et al. // Biochem. Soc. Trans. -2001. -Vol. 29. P.819−824.
  207. Stadler, J. Inhibition of biotransformation by nitric oxide (NO) orerproduction — and toxic consequences / J. Stadler, A. Schmalix, J. Doelmer^Toxicol.1.ts. 1995.-Vol. 82.-P.215−219.
  208. Star, R.A. Southwestern intermal mediune conference: Nitric Oxide / R.A. Star // Am. J. Med. Sci. -1993. Vol. 306. — P. 348−358.
  209. Structral organization of the hCTLA-1 gene encoding human granzyme В / P. Haddad et al. // Gene. 1990. — Vol. 87. — P.265−271.
  210. Sustained nitric oxide delivery delays nitric oxide-dependent apoptosis inmacrophages: contribution to the physiologcial function of activated macrophages / S. Hortelano et al. // J. Immunol. 2003. — Vol. 171, N 11. -P.6059−6064.
  211. Taylor, S.T. Epigenetic determinants of resistance to etoposide regulation of Bc1-xl and Bax by tumor microenvironmental factors / S.T. Taylor, J.A. Hickman, C. Dive // J. Natl. Cancer Inst. 2000. — Vol.92. — P. 18−23.
  212. The Hypertrophic Effect of Transforming Growth Factor-P is Reduced in the Absence of Cyclin Dependent Kinase -inhibitors p21 and p 27 / M. Toshiaki et al. // J Am Soc. Nephrol. — 2002. — Vol. 13. — P. 1172−1178.
  213. Transforming growth factor beta induces mesangial cell apoptosis through NO -and p53-dependent and-independent pathways / P. Patel et al. // J Investing Med. 2000. — Vol. 48, N 6. — P.403−410.
  214. Vermes, I., Haanen, C., Steffens-Nakken, H. et al. // J. Immunol. Methods. -1995.-Vol. 184.-P. 38.
  215. Walker, M.M., Dennig, Т.Е., Kirschvink, J.L. // Curr. Opin. Neurobiol. 2002. -Vol. 12.-P. 735−744.
  216. Wallach, D. Tumor necrosis factor receptor and Fas signaling mechanisms / D. Wallach. et al. // Annu. Rev. Immunol. 1999. — Vol. 17.-P. 331−367.
  217. Wiele, C. Radiolabeled annaexin v for monitoring treatment response in on-—cology / G.-Van De Wiele et al. // Cancel Biother"Radiopharm. — 2004.1. P.189−194.
  218. Wink, D. A. The multifaceted role of nitric oxide in cancer / D.A. Wink et al.//Cancerogenesis. 1998. -Vol. 19.-P. 711−721.
  219. Xie, K. Activation of nitric oxide gene for inhibition of cancer metastasis / K. Xie, Z Dong, I.J. Fidler // J. Leukocyte Biol. 1996. — Vol.797. — P.797−803.
  220. Yabuki, M., Tsutsui, K., Horton, A. A. et al // Free Radical Res. 2000.1. Vol.32, N6.-P. 507−514.
  221. Yodoni, J. Diseases associated with HTLV-1: virus, II-2 receptor deregulation and re-dox regulation / J. Yodoni, T. Uchiyama // Immunology Today. 1992. — Vol.13, N 10.-P.405−411.
  222. Yonehara, S. A cell-killing monoclonal antibody (anti-Fas) to a cell surface antigen co-downregulated with the receptor of tumor necrosis factor / S. Yonehara, A. Ishii, M. Yonehara // J. Exp. Med. 1989. — Vol.169. — P. 17 471 756.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!