Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Пролапс митрального клапана с регургитацией у молодых лиц при дисплазии соединительной ткани в практике врача терапевта: диагностическая тактика, прогноз

Диссертация: Пролапс митрального клапана с регургитацией у молодых лиц при дисплазии соединительной ткани в практике врача терапевта: диагностическая тактика, прогноз
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У лиц с пролапсом митрального клапана с регургитацией часто встречается" суправентрикулярная (57%) и. желудочковая экстрасистолия (44%). Из отклонений реполяризации наиболее часто отмечаются * измененияполярности зубца Т (отрицательные зубцы Т), редко депрессия сегмента ST в отведениях III, aVF. Это свидетельствует о наличии у пациентов с пролапсом" митрального клапана склонностик возникновению… Читать ещё >

Содержание

  • Список использованных сокращений

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА У ЛИЦ С ПРОЛАПСОМ. МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (обзор литературы).

1.1. Структурно-функциональная характеристика митрального клапана.

1.2. Варианты поражения митрального клапана.

1.3. Проблема прогнозирования нарушений ритма сердца у лиц с дисплазией соединительной ткани.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика исследования.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистический анализ.

Глава 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕВОГО" ЖЕЛУДОЧКА, ПРЕДСЕРДИЯ Й МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ РЕГУРГИТАЦИИ.

3.1. Общеклиническое обследование.

3.2.Сравнительная характеристика нарушений ритма сердца.

3.2.1. ЭКГ.

3.2.2. ВЭМ.

3.2.3. Холтеровское ЭКГ-мониторирование.

3.3. Оценка систолической функции левого предсердия и левого желудочка.

3.4. Оценка диастолической функции левого желудочка.

3.5. Оценка степени митральной регургитации при нагрузке.

3.6. Структурно-геометрическая характеристика левого желудочка, митрального клапана и хордального аппарата сердца у пациентов с 1, 2 и 3 степенью митральной регургитации.

3.7. Корреляционные связи между функциональными и структурно-геометрическими показателями левых отделов сердца у пациентов с митральной регургитацией.

3.8. Выявление предикторов высокой вероятности нарушений ритма сердца и оценка уровня их прогностической ценности.

3.8.1. ROC-анализ Эхо-кардиографических показателей сердечной деятельности пациентов с низким риском нарушений ритма сердца., ^

3.8.2. ROC-анализ Эхо-кардиографических показателей сердечной деятельности пациентов с высоким риском нарушений ритма сердца.

Глава 4. ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ ВЫЯВЛЕНИЯ ЛИЦ, УГРОЖАЕМЫХ ПО РАЗВИТИЮ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА. iZi

4.1 Использование в качестве конечных точек принадлежность пациента к группе с низким или высоким риском развития аритмии.

4.2 Использование в качестве конечных точек наличие или отсутствие аритмии.

Пролапс митрального клапана с регургитацией у молодых лиц при дисплазии соединительной ткани в практике врача терапевта: диагностическая тактика, прогноз (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Дисплазия соединительной ткани лежит в основе многих структурных изменений органов и систем, которые определяют диспластикозависимые нарушениям организме человека и в частности сердца. Актуальность исследования сердечно-сосудистых заболеваний определена высокой частотой их встречаемости, а прицельное изучение структуры митрального клапана заслуживает особого внимания ввиду частого его поражения при дисплазии соединительной ткани [58, 88, 32].

В зависимости от методов исследования и критериев диагностики в общей популяции первичный пролапс митрального клапана выявляется в 3−17% случаев [47,48, 80].

С наибольшей частотой ПМК регистрируется среди молодых женщин в возрасте 20−29 лет, среди мужчин — 30−39 лет. Чаще всего при данной патологии пролабирует передняя створка (44,5−77,4% случаев), а задняя — в 22,6−23,3%, обе створки — в 33,1% случаев. При этом риск развития сердечно-сосудистых осложнений больше у лиц с вовлечением в процесс задней’створки [74,72, 105].

Кроме того, возможное развитие серьезного осложнения, — внезапной смерти — придает данной проблеме большое клиническое значение [58]. По данным ряда авторов, такое осложнение развивается в 2−4% случаев ПМК [123]. В литературе описаны* случаи летальных исходов при физических и эмоциональных нагрузках у молодых лиц [48], но структурно-функциональные механизмы развития декомпенсации, острой левожелудочковой недостаточности и нарушений ритма в динамике процесса подробно не изучены. Отсутствуют исследования, соответствующие современным требованиям доказательной медицины, в которых определена прогностическая ценность Эхо-кардиографических показателей работы сердца у молодых лиц с дисплазией соединительной ткани для оценки развития нарушений ритма сердца. Современные публикации не содержат критериевпозволяющих терапевтам и кардиологам выявлять лиц с высоким риском нарушений ритма сердца при пролапсе митрального клапанаДля врача? первичного звена: наличие алгоритма очень важно в условиях большого потокапациентов, при проведении скрининговых исследований: Представляется важным: проведение^ клиническогоисследования структурно-функциональных изменений сердца? с различной степенью митральной! регургитации, при: физической, нагрузке у пациентов с дисплазией соединительной ткани для уточнения? основных предикторовнарушений ритма, а также разработка алгоритма выявления таких лиц в условиях амбулаторно-поликлинического звена.

Цель исследования. Изучить структурно-функциональные характеристики левых отделов сердца припролапсе митрального* клапана с регургитацией у молодых лиц с дисплазией. соединительной тканидля разработки прогностических моделей нарушений ритмасердцаи создания алгоритма выявления таких лиц. в условиях-, амбулаторно-поликлинического звена.

Задачи исследования:

1. Изучитьструктурно-функциональные характеристики левых отделов сердца приразличной/, степенимитральной регургитации и влияние на них физической нагрузки.

2. Провести оценку нарушенийритма сердца: у пациентов с различной: степенью митральной регургитации: до и после физической-нагрузки.

3. Оценить прогностическую ценность Эхо-кардиографических показателей пациентов с различной степенью митральной регургитации до и после физической нагрузки.

4. Создать прогностические модели для выявления пациентов: с высоким риском нарушений ритма сердца до и после физической нагрузки.

5. Разработать алгоритм выявления, лиц, угрожаемых по развитию нарушений ритма сердца, в. условиях амбулаторно-поликлинического звена.

Научная новизна. Впервые показано, что на основании различных комбинаций' предикторов получены прогностические модели выявления пациентов с высоким риском' нарушений ритма, сердца* до ж после физической нагрузки. Установлено, что до физической нагрузки" прогностическая1 модель" высокогориска нарушений ритма сердца у пациентов с дисплазией соединительной ткани и различной, степенью' митральной регургитации включает: КСО (жел) (> 44 мл) и КДО (жел) (> 138- мл). После физической, нагрузки прогностическая модель высокого риска нарушений* ритма сердца у пациентов с дисплазией соединительной ткани и различной степенью митральной регургитации включает: КДО (жел) (>156 мл), К (Ю (жел) (>74 мл).

Практическая значимость. На основании созданных прогностических моделей разработан алгоритм выявления лиц, угрожаемых по развитию нарушений ритма сердца до и после физической нагрузки, у лиц ' с дисплазиейсоединительной ткани, в условиях амбулаторно-поликлинического звена! Предлагаемый алгоритм используется при проведении профилактических скрининговых исследований населениях целью более детального выделения, групп риска развития нарушений ритма сердца у молодых лиц с пролапсом митрального клапана. Внедрен в работу профильных диагностических ¦ и лечебных учреждений, в «том числе первичного звена здравоохранения.

Основные положения^ выносимые на защиту:

1. Структурно-функциональные изменения сердца у лиц с дисплазией соединительной ткани при наличии митральной регургитации приводят к нарушению систолической и диастолической функции левого желудочка и предсердия, изменениюих геометрии и ремоделированию митрального клапана.

2. Показатели структурно-функционального состояния левого желудочка и предсердия, их геометрии, а также степени регургитации у пациентов с дисплазией соединительной ткани могут быть независимыми предикторами нарушений ритма сердца.

3t Для первичного звена здравоохранения оптимальной прогностической! моделью скринингового выявления среди лиц с пролапсом митрального клапана группы высокого риска нарушений ритма сердца является сочетание КДО (жел) и КСО (жел) до и после физической нагрузки.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, из них в изданиях перечня ВАК — 3.

Объем и структура диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы собственных исследований, заключения и выводов. Общий объем диссертации составляет 178 страниц машинописи, фактические данные иллюстрированы 58 таблицами, 11 рисунками, 2 схемами. Указатель литературы включает 176 источников, из них иностранных — 88. Клинический материал, представленный в диссертации, получен на базе Омского Диагностического центра и ФГУ «ЗСМЦ ФМБА России», обработан и проанализирован лично автором.

ВЫВОДЫ.

Г. Пролапс митрального" клапана с регургитацией у пациентов с: дисплазией соединительной? ткани сопровождается появлением структурно-функциональных признаков нарушениясистолическойи диастолическош функции левого желудочка и предсердия, а также их компенсаторным структурно-геометрическим. ремоделированием. При 2−3-ей. степени регургитации в результате тестовой' нагрузки существенно увеличивается, КСО и КДО левого желудочка? и предсердия, площадь регургитирующего потока и фракция митральнойрегургитации, но адекватного увеличения фракции выброса не происходитЭто может быть одной из причин сердечной недостаточности, обусловленной патологией митрального клапана у данной категории пациентов.

2: После нагрузки у пациентов со 2−3-ей степенью регургитациипроявляется скрытая диастолическаядисфункции левого желудочка, которая проводит к росту конечного диастолического давления, «псевдонормализации» диастолическрго наполненияжелудочка: Все это сопровождается укорочением фазы изоволюметрического расслабления, ускорением раннего диастолического наполнения и резким патологическим уменьшением наполнения во время систолы левого предсердия.

3. У лиц с пролапсом митрального клапана с регургитацией часто встречается" суправентрикулярная (57%) и. желудочковая экстрасистолия (44%). Из отклонений реполяризации наиболее часто отмечаются * измененияполярности зубца Т (отрицательные зубцы Т), редко депрессия сегмента ST в отведениях III, aVF. Это свидетельствует о наличии у пациентов с пролапсом" митрального клапана склонностик возникновению аритмий и скрытой электрической нестабильности миокарда. Степень регургитации и физическая тестоваянагрузка оказывают статистически значимое влияние на ритмогенез. По данным анализа таблиц сопряженности, после нагрузки у пациентов с митральной регургитацией увеличиваетсявероятность появления нарушений реполяризации в миокарде,желудочковой эктопической активности и суправентрикулярной эктопической активности.

4. Предикторами высокой вероятности появления нарушений ритма сердца у пациентов* с дисплазией* соединительной ткани и митральной: регургитацией могут быть ЧСС, АД (пульс), КДО (жел) КСО (жел) — КДО (преде), КСО (преде), короткаяось ЛП, длинная ось ЛД, толщина межжелудочковойперегородки, индекс массы миокарда, стешешь пролапса митрального клапанаимеющие максимальное значение AUC CR-ОС-анализ).

5. По данным многофакторного дискриминантного. анализа, оптимальной прогностической моделью для выявления группы пациентов с высоким риском возможного появления' любых нарушений рштма/ сердца является сочетание КДО (жел) и КСО (жел) до и после, физической нагрузки (правильное распознание — 96,9%).

6- Для: прогноза появления наиболее часто встречающихся клинически значимых аритмий у конкретного* пациента с пролапсом: митрального клапана до нагрузки хорошие результаты^ дает сочетание ЪССО (жел) и степени митральной регургитации (корректное распознание — 95,7%). После нагрузки оптимальная классификационная модель, включает КДО (жел) и степень пролапса митрального клапана (корректноераспознание — 91,4%). Все другие сочетания предикторов в прогностической модели дают меньшийпроцент правильных распознаваний появления аритмий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

При обращении молодого пациента с ДСТ к врачу первичного звена должна быть применена следующая диагностическая тактика (схема 2). с Пациенты 20−35 лет мужчины и женщины с ДСТ.

Данные ЭХОКГ с нагрузкой.

Предиктор высокого риска аритмий До нагрузки После нагрузки.

КСО (жел), мл. >44 >74.

КДО (жел), мл. > 138 > 156.

Группа низкого риска возникновения нарушений ритма сердца I.

Диспансерное наблюдение у врача первичного звена (терапевта, кардиолога) с повторными инструментальными исследованиями два раза в год.

Группа высокого риска возникновения нарушений ритма сердца.

Дальнейшее обследование и лечение у врача кардиолога, хирурга-аритмолога, кардиохирурга.

Схема 2. Алгоритм выявления лиц с высоким риском нарушений ритма сердца в условиях амбулаторно-поликлинического звена.

Для более детальной последующей классификации пациентов по наличию аритмий на основании сочетания базовых показателей эхокардиографии, до нагрузки хорошие результаты дает модель № 1, а после нагрузки модель № 2.

Модель дискриминации № 1 (до нагрузки):

Предикторы Классификационные функции.

Без аритмий Аритмии.

КСО (жел), (>32:мл)? -0,3 1 0,19.

Степень митральной регургигации (1-я — 1, 2−3-я-2. балла): 16,24 1,57.

Константа: -5,27 -6,73.

Модель дискриминации № 2 (после нагрузки):

Предикторы Классификационные: функции.

Без аритмий Аритмии.

КДО (жел) (>121 мл)* 7,41 8,16.

Степень пролапса митрального • клапана (>4* 5мм)* -52,84 -57,26.

Константа: -370Л4 -453,98.

Примечание. * - порог отсечения: группы с: аритмиями и без аритмии по данным проведенного нами КОС анализа.

Новые случаи. будут относиться? к тому классу (группе.пациентов), для которого классифицированное значение будет максимальное: (пример) — Пример использования модели № 2:

Предикторы Классификационные функпии.

БёззаригтугийАритмии ¦" ¦'. КДО (жел) = 100 мл. 7,41×1 ОО — 8,16×100.

Степень пролапса митрального клапана1=. З мм -52,84×3: -57,26×3.

Константа -370Ц4 • -453−98^ .

Результата 212,4 Г" • 190ДГ.

212,4>190,1, следовательно у данного пациента появление аритмий после нагрузки маловероятно.

Расчет проводится по классической формуле: группа = а + Ы*х1 + Ь2*х2 +. + Ьт*хт, где, а — константа, Ьклассификационная функция соответствующего предиктора, х1, х2 и хшзначение вошедшего в модель предиктора^.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Основы количественной патологической анатомии / Г. Г. Автандилов. — М.: Медицина. — 2002. — 238 с.
  2. А.Т. Эволюция представлений о диастолической функции сердца. Анализ оригинальных статей, опубликованных в номере / А. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1. — № 2.
  3. М.Н., Седов В. П. Доплер-эхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка / Алехин М. Н., Седов В. П. // Терапевт, архив. 1996. -№ 12. — С. 84−88.
  4. E.H. Клиническая кардиология / Е. Н. Амосова. — Изд. «Здоров'я», 2 том, Киев, 2002. 989 с.
  5. Г. Л., Дегтярев Ю. П., Чистякова Ю. С. ПМК и аномально расположенные хорды у спортсменов / Г. JI.Апанасенко, Ю. П. Дегтярев, Ю. С. Чистякова // УЦНМИПИР. Метод. рек-ции. Киев. — 2005. — 18 с.
  6. С.Е. Разработка клинических практических руководств с позиции доказательной медицины / С. Е. Бащинский. М.: Изд-во Медиа Сфера, 2004.-135 с.
  7. Ю.Н. Динамика диастолического резерва миокарда левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1996. — N 6. — С. 3−8.
  8. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, N 2. — Р. 24−27.
  9. Ю.Н., Терновой C.K. Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний / Ю. Н. Беленков, С. К. Терновой. М., Изд.гр. «ГЕОТ АР-Медиа», 2007. — 976 с.
  10. И.Г. Ложные хорды: расположение в полости левого желудочка, их клиническая значимость / ИХ. Блохина // Визуализация в клинике. 1993.- № 2.- С.9−13.
  11. Богданов1 Д. В1. Структурно-функциональное состояние левого предсердия, правого-желудочка и особенности легочной гемодинамики пригипертрофической кардиомиопатии / Д. В. Богданов: Автореф. дисс.канд.мед. наук. Екатеринбург, 2000. — 22 с.
  12. Боровиков В. STATISTIKA: искусство анализа данных на компьютере Для профессионалов/ В. Боровиков. СПб.: Питер, 2001. — 635 с.
  13. А.Е. Кардиологический синдром X / А. Е. Вермель // Клиническая медицина. 2006. — Т. 6. — С. 5−9.
  14. С. Медико-биологическая статистика: пер с англ. / С. Гланц.- М.'.Практика, 1998. 459 с.
  15. В.И., Ряскина ВВ., Пахоленко O.A. Синдром соединительнотканной дисплазии: некоторые аспекты эхокардиографической диагностики/ В. И. Гречкин, В. В. Ряскина, O.A. Пахоленко // Вестник аритмологии. 2005. — N39. -С. 3−37.
  16. O.A., Торшин И. Ю. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния / O.A. Громова, И. Ю. Торшин // Русский медицинский журнал. — 2008. — Т. 16, № 4.- С. http://www.rmj.ru/articles5816.htm.
  17. C.B. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца / C.B. Гусев: Автореф.канд. мед. наук. Ставрополь. — 2005. — 22 с.
  18. СЛ., Стивенсон Л. У. Болезни митрального клапана. Функция, диагностика, лечение / С. Л. Дземешкевич, Л. У. Стивенсон. — М., ГЭОТАР медицина, 2000. -288 с.
  19. В.Г., Локшин С. Л. Изучение аритмогенности дополнительных хорд в левом желудочке и пролапса митрального клапана / В. Г. Дзяк, С. Л. Локшин // Укр. кардюл. журн. 1998. — № 1. — С.27−30.
  20. Т.М. Прижизненная диагностика и клиническое значение аномально расположенных хорд у взрослых и детей / Т. М. Домницкая // Тер. Архив. Т. 1997. — № 11. — С. 60−67.
  21. Т.М., Сидоренко Б. А., Песков Д. Ю. Результаты патологоанатомического исследования аномально расположенных хорд левого желудочка / Т. М. Домницкая, Б. А. Сидоренко, Д. Ю. Песков // Кардиология. 1997. — № 10. — С.1−5.
  22. Т.М., Фисенко А. П., Гаврилова В. А. Особенности диастолической функции левого желудочка у пациентов с АРХ / Т. М. Домницкая, А. П. Фисенко, В. А. Гаврилова // Кремлевская медицина. Клин вестн. 1999. — № 2. — С. 1−5.
  23. Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце / Э. В. Земцовский. СПб.: изд-во «Ольга», — 2007. — 80 с.30: Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца / Э. В. Земцовский. -ТОО ПолитексНордВест, СанктПетербург, 2000. 114 с.
  24. Э.В. Спортивная кардиология / Э. В. Земцовский. — СПб.: Гиппократ, 1995. 448 с.
  25. Т.И., Горбунова В. Н. Дисплазия соединительной ткани. Руководство для врачей / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. — Издательство: ЭЛБИ-СПб, 2009. 704 с.
  26. Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение, диспансеризация) / Т. И. Кадурина. — Невский диалект, СанктПетербург, 2000. 249 с.
  27. В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца / В.И. Капелько-// Кардиология. 2000. — № 9. — С. 78−90.
  28. Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрида и С. Грайне. Пер. в англ. М., Практика, 1996. — 736 с.
  29. Касимова- Т.Ю. Структурно-функциональное ремоделирование левых и правых отделов сердца у больных артериальной гипертензией всочетании с ревматоидным артритом / Т. Ю. Касимова: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Пермь, 2008. — 24. с.
  30. A.B. Внекардиальные проявления недиференцированной дисплазии соединительной ткани / A.B. Клеменов // Клин. Мед. 2003. — Т.81, № 10. — С.4—7.
  31. A.B. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани / А. В. Клеменов. М., 2005. — 136 с.
  32. Клиническая ультразвуковая диагностика, под ред. Н. М. Мухарлямова. Т. 1−2. — М., 1987. — 256 с.
  33. Коровина- Е.П., Моисеев B.C. Сердечная недостаточность при гипертрофической кардиомиопатии / Е. П. Коровина, B.C. Моисеев // Кардиология. 1997. — Т. 37, № 11. — С. 31−35.
  34. К.И. Импульсная допплер-эхокардиография в оценке диастолической функции, миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца / К. И. Корытников // Сов. медицина. 1990. — № 1. — С.28−31.
  35. Э.В., Демченко Е. А., Шляхто Е. В. Всегда ли внезапна внезапная сердечная смерть? / Э. В. Кулешова, Е. А. Демченко, Е. В. Шляхто // Вестник аритмологии. — 2006. Т. 42. — С. 22−27.
  36. H.A. Очерки клинической кардиологии / H.A. Мазур. М., МИА, 1999.-255 с.
  37. H.A. Факторы риска внезапной кардиальной смерти у больных молодого возраста и меры по профилактике / H.A. Мазур // http://www.medlinks.ru. -2007- С. 25−29.
  38. H.A., Чигинева В. В. Основные типы патофизиологических нарушений у больных гипертрофической кардиомиопатией и выбор терапии / H.A. Мазур, В. В. Чигинева // Русский медицинский журнал. 2002. — http://med-lib.ru/speclit/patfiz/4.php. -2007- С. 33−38.
  39. В.И. Разнообразие клинических симптомов дисплазии соединительной ткани / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, А. В. Родионов и соавт. // Тер. Архив. 2004. — Т.76, № 11. — С.77−80.
  40. А.И. Пролапс митрального клапана. Часть I. Фенотипические особенности и клинические проявления / А. И. Мартынов,
  41. О.Б. Степура, О. Д. Остроумова и соавт. // Кардиология. 1998. — № 1 — С.72−80.
  42. А.И. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушения ритма и психологический статус/ / А. И*. Мартынов, О. Б. Степура, О. Д. Остроумова и соавт. // Кардиология. 1998. — № 2. — С.74−81.
  43. А.И. Эхокардиографические и фенотипические исследования у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца / А. И. Мартынов, О. Б. Степура, О. Д. Остроумова и соавт. // Рос. мед. вести. -1997. -№ 2.-С. 48−54.
  44. А.И. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами / А. И. Мартынов, О. В. Степура, О.Д. Остроумова// Терапевт, арх. 1996. — Т. 2. -С. 40−43.
  45. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных, со здоровьем (МКБ-10). Женева: ВОЗ. — 1995. — T. I (часть I).-С. 499−500.
  46. О.О. Пролапс митрального клапана норма или патология? / О. О. Мельник, О. Д. Остроумова, О. Б. Степура // Русский медицинский журнал. — 2006. — http://www.nnj.ru/articleSil 196.htm.
  47. Г. А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов. JL: Медицина, 1999. — 424 с.
  48. М.М. Правосторонние гипертрофические кардиомиопатии / М: М. Миррахимов, Р. И. Руденко., Т. С. Меиманалиев // Терапевт, арх. 1998. — Т.60, № 7. — С. 20−24.
  49. A.B. Особенности клинической картины и показателей физической работоспособности у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани / A.B. Михайлова, A.B. Смоленский // Клин. Мед. — 2004. Т.82, № 8. — С.44−48.
  50. Е.Г. Оценка диастолической и систолической функции желудочков сердца у больных с аортальным стенозом в зависимости от типагеометрического моделирования сердца / Е. Г. Несукай // Украинский ревматологический журнал. 2003. — № 3 (13). — С. 35−39.
  51. В.Г. Клинико-морфологическая оценка изменений сердечнососудистой системы при дисплазии соединительной ткани в аспекте внезапной смерти / В. Г. Новак: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Омск, 1997.-22 с.
  52. Н.Ю., Серкова В. К. Кпинико-эхокардиографические и фенотипические критерии, пролапса митрального клапана / Н. Ю. Осовская, В. К. Серкова // Укр. мед. Часопис. 2007. — Т. З, N 59. — С. 56−58.
  53. Практическая кардиология. В 2 т. Под ред. В. В. Горбачева. Мн.: Высш. школа, 1997. — 366 с.
  54. Пролапс митрального-клапана и атипичные боли в груди. — В кн.: Руководство по медицине. Диагностика и терапия. Под ред: Р. Беркоу, 1997. Т. 1.-244 с.
  55. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва: -М., МедиаСфера, 2002. 305 с.
  56. Г. Е., Струтынский A.B. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов / Г. Е. Ройтберг, A.B. Струтынский. Издательство: Бином, 1999. — 622 с.
  57. Е.В., Шапошник И. И. Гипертрофическая необструктивная кардиомиопатия (обзор) / Е. В. Свечников, И. И. Шапошник // Уральский кардиологический журнал. 2002. — Т.1. — С. 23−28.
  58. В.И. Нарушение ритма и блокады сердца у детей с гипертрофической кардиомиопатией / В. И. Сербии, О. О. Куприянова // Кардиология. 2001. — Т.41, jY"5. — С. 46−49.66-. Степура О. Б. Синдром дисплазии соединительной ткани? сердца /
  59. Б. Степура: Лвтореф. дис:. д-ра мед: наук., — Мг-, 19 951 — 48с.
  60. Степура 0: Б. Аномально расположенные-'хорды как проявление синдрома- дисплазии, соединительной- тканж-'сердцш /. ©--Б- Степура* ©-Щ- Остроумова, Л. С- Пак и соавт. // Кардиология. 1997. — № 12. — С. 74−76.
  61. Г. И. Эхокардиографическая оценка состояния митрального аппарата-и осложнения, пролабирования митрального г клапана/ Г. И. Сторожаков, Г. С. Верещагина // Терапевт.арх. 1998. — Т.4. — Р. 27−32.
  62. Г. И. Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов, с пролапсом митрального клапана / Г. И. Сторожаков, Г. С. Верещагина, Н. В: Малышева // Сердечная недостаточность. 2001. — Т.1, № 6. media/heart/O Г06/287.shtml.
  63. Г. И., Кисляк В. А., Селиванов А. И. Гипертрофическая кардиомиопатия / Г. И. Сторожаков, В. А. Кисляк, А. И. Селиванов // Кардиология. 1995. — Т.35, № 6. — С. 78−85.
  64. Г. И. О внезапной смерти при пролапсе митрального клапана / Г. И. Сторожаков, А. М. Копелев, JI.A. Царева // Тер. арх. 1989. -Т.61, № 4. — С.135−1-37.
  65. Строжаков Г. И: Перфузия миокарда при пролапсе митрального клапана с аритмическим синдромом / Г. И. Строжаков, А. М. Копелев, E.H. Остроумов // Кардиология. 1992, № 9. — С. 48−50.
  66. Терапия. Под ред. А. Г. Чучалина. Пер. с англ. дополненный. — Mi, ГЭОТАР, 1996. 1024 с.
  67. Терещенко.С. Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко, И. В. Демидова, Л. Г: Александрия // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 2. — С. 45−49.
  68. E.JI. Пролапс митрального клапана / E.JI. Трисветова, A.A. Бова // Кардиология. 2002. — № 8. — С. 68−74.
  69. E.JI. Топографические варианты, аномально расположенных хорд левого, желудочка / E.JI. Трисветова, O.A. Юдина // http://itlab.anitex.by/msmi/bmm/01.2003/23.html- 2005.
  70. . П.С. Роль дисплазии соединительной, ткани в формировании пролапса митрального клапана / П. С. Филипенко, Ю. С. Малоокая // Клин. Мед. 2006. — Т.84, № 12. — С.13−19.
  71. Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. Пер. с англ., 3-е изд. — М.: Медиа-Сфера, 2004. 352 с.
  72. В.Ю. Биометрические методы / В. Ю. Урбах. М.: Наука, 1994.-415 с.
  73. В.Н. Электрокардиографические методы диагностики^ выбор метода и тактики лечения гипертрофической кардиомиопатии / В. Н. Хирманов, Т. Е. Трешкур // Progr. Biomed. Res. 1997. — Vol. 2. — С.7−22.
  74. Цфасман' А. З. Внезапная сердечная смерть / А. З. Цфасман. -Москва: МЦИМО, 2003. 302 с.
  75. Шапошник: И. И. Изучение взаимосвязей основных- патогенетических- факторов и клинической симптоматики при- кардиомиапатиях. Результаты проспективного наблюдения- за больными / И. И. Шапошник: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Екатеринбург, 1994. — 43 'с,
  76. Шахрджерди III. Особенности распределения нарушений ритма и проводимости у спортсменов с пролапсом митрального клапана / III. Шахрджерди, Л. В. Смоленский, А. В. Михайлова // Теория и практика физической культуры. — 2004. — № 5. — С.
  77. Alizad A. Echocardiographic features of genetic diseases: part 1. Cardiomyopathy / A. Alizad, J.B. Seward // J Am Soc Echocardiogr. — 20 001 — Vol. 13, N1. -P.73−86. :
  78. Beckwith J.B. Defining the sudden infant death syndrome / J.B. Beckwith // Arch Pediatr Adolesc Med. 2003. — Vol. 157, N3. — P. 286−290.
  79. Bharati S. Arrhythmogenic ventricles / S. Bharati, MlLev //Pacing Clin Electrophysiol. 1993. — Vol. 6, N5. — P. 1035−1049.
  80. Bharati S. Morphology of the sinus and atrioventricular, nodes and their innervation / S. Bharati, M. Lev // Prog Clin Biol Res. 1998. — Vol. 275. — P. 314.
  81. Bobkowski W. The importance of magnesium status in the pathophysiology of mitral valve prolapse / W. Bobkowski, A. Nowak, J. Durlach // Magnes Res. 2005. — Vol. 18, N1. — P. 35−52.
  82. Boudoulas H. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: a diagnostic classification and pathogenesis of symptoms / H. Boudoulas, A.J. Kolibash, P. Baker // American heart journal. 1999. — Vol1. 118, N4.-P. 796−818.
  83. Boudoulas H. Etiology of valvular heart disease / H. Boudoulas // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2003. — Vol. 1, N4. — P. 523−532.
  84. Bouknight D.P. Current management of mitral valve prolapse, / D.P. Bouknight // Amer. Fam. Physician. 2000. — Vol. 61, № 11. p. 3343−3354.
  85. Bourdarias J.P. Mitral valve prolapse: a severe abnormality? / J.P. Bourdarias // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 1991. — Vol. 84, № 7. — P. 981−986.
  86. Brown O R. Aortic root dilatation and mitral valve prolapse in Marfan’s syndrome: An echocardiographic study / O.R. Brown, H. DeMots, F.E. Kloster // -Circulation. 1995.-VolT 52.-P. 651−657.
  87. Brugada J. Right bundle-branch block and ST—segment elevation in leads VI through V3: a marker for sudden death in patients without demenstrable structural heart disease / J. Brugada, R. Brugada, P. Brugada // Circulation. 1998. -Vol. 97.-P. 457−460.
  88. Byard R.W. Sudden infant death syndrome: overview and update / R.W. Byard, H.F. Krous // Pediatr Dev Pathol. 2003. — Vol. 6, N2. — P. 112−127.
  89. Carturan E. Molecular investigation of sudden death / E. Carturan, C. Basso, G. Thiene // G Ital Cardiol (Rome). 2007. — Vol. 8, N12. — P.752−759.
  90. Clarkson P.B. Left atrial size and function: assessment using echocardiography automatic boundary detection / P.B. Clarkson, N.M. Wheeldon, P.O. Lim // Brit. Heart J. 1995. — Vol. 74. — P. 664−670.
  91. De la Grandmaison G.L. Is there progress in the autopsy diagnosis of sudden unexpected’death in adults? / G.L. de la Grandmaison // Forensic Sci Int. -2006.-Vol. 156, N2−3. P.138−144.
  92. Devereux R.B. Mitral valve prolapse / R.B. Devereux // J. Am. Med. Womens Assoc. 1994- - Vol. 49- N6. — P:192−197.
  93. Dorostkar P.C. Long-term follow-up of patients with long QT syndrome treated with beta-blockers and continuous pacing / P.'C. Dorostkar, M. Eldar, B. Bellhassen // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 2431−2436.
  94. Duren D.R., Becker A.E., Dunning A.J. Long-term follow-up of idiopath ic mitral valve prolapse in 300 patients: a prospective study*/ D.R. Duren, A.E. Becker, A.J. Dunning // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 11, N1. — P. 4247.
  95. Durlach J. Primary mitral valve prolapse: a clinical form of primary magnesium deficit / J. Durlach // Magnes Res. 1994. — Vol. 7, № 3−4. — P.339−340.
  96. Elliott P.M. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients / P.M. Elliott, J. Poloniecki, S. Dickie // J. Am. Coll. Cardiol. 2000- - Vol. 36. — P. 2212−2218.
  97. Elliott P.M. Relation between severity of left-ventricular hypertrophy and prognosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy / P.M. Elliott, J.R. Blanes, N.G. Mahon // Lancet. 2001. — Vol. 357. — P. 420−424.
  98. Farb A. Fibromuscular dysplasia of small coronary arteries and fibrosis in the basilar ventricular septum in mitral valve prolapsed / A. Farb, A. Tang // Am Heart J. 1997. — Vol. 134, № 2. — P. 282−291.
  99. Fontaine G. Etiopathogenesis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia / G. Fontaine, Z. Mall at, P. Fornes // Ann Cardiol Angeiol (Paris): — 2000. Vol.49, N1. — P.37−47.
  100. Freed L.A. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse / L.A. Freed^D- Eevy- RLA Levine // N. Engl: J. Med. 1999. -Vol. 341. — P: 1−7.
  101. Glesby MJ, Pyeritz R.E. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum / M.J. Glesby, R-E. Pyeritz // JAMA. 1999. — Vol. 262, N4. -P. 523−528.
  102. Gran J.B. The genetics of mitral valve prolapse / J.B. Grau, L. Pirelli, P-J: Yu II Clin Genet: 2007. — Voli 72, N41 — Pi 288^-295:
  103. Ha- H: I: Imaging of Marfan syndrome: multisystemic manifestations / m. Ha, J: Bl Seo- S-Hi Eee // Radiographics, 2007. — Voli 27, N4-.- Pi 989−1004-
  104. Haddad- P.M. Antipsychotic-related QT prolongation, torsade de pointes and sudden death / P.M. Haddad, I.M. Anderson // Drugs. 2002. — Vol. 62, N11. — P.1649−1671.
  105. Hayek E. Mitral valve prolapse / E. Hayek, C.N. Gring, B.P. Griffin II Lancet. 2005. — Vol. 365, N 9458. -P: 507−518.
  106. Holt B.D. Left atrial function in health and disease7 B.D. Holt II Eur. Heart J. 2000. — Vol. 2 (Suppl. K). — P. 9−16.123: Hradec J. Changing views on mitral valve prolapse / J. Hradec // Vnitr. Lek. 1992. — Vol. 38, № 6. — P. 589−597.173
  107. Johnson R.J. Sudden death during exercise: a cruel turn of events / R.J. Johnson-// Postgrad: Med. 1992. — Vol. 92, № 2. — P. 195−206.
  108. Kumar P.D. Is mitral valve prolapse a* manifestation of addescent growth spurt? / P. D: Kumar // Med. Hypotheses. 2000: — Vol. 54, № 2. — - P. 189 192. '. '
  109. Eighty G.W. Comparison of multiple views for the evaluation of pulmonary arterial blood flow by Doppler echocardiography- / G: W. Eighty, A. Gargiulo, I. Kronzon, F: Politzer // Circulation. --1996. Voll 74.- P. 1002−1006.
  110. Le Toumeau T. Three-dimensional echography: cardiovascular applications / T. Le Toumeau, A.S. Polge, C. Gautier, G. Deklunder // J Radiol. -2006. Vol. 87, N12. — P.1993−2004-
  111. Little W.C. Diastolic dysfunction / W.C. Little, C. P: Cheng // Cardiol. Rev. 1998. — Vol. 6. — P! 231−239.
  112. Little W.C. Left atrial role in left ventricular filling at rest during exercise and during the development of heart failure / W.C. Little, C.P. Cheng // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 2 (Suppl. K). — P. 17−25.
  113. Little: W.C., Wagner J.G., Rankin K.M. et al. Evaluation, of left ventricular diastolic: function, from the of left ventricular filling / W.C.. Little, J.G. Wagner, K. M: Rankin // Clin. Cardiology. -1998. Vol. 21. — P: 5−9.
  114. Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy / B.J. Maron // Lancet, 1997. -Vol. 350.-P. 127−133
  115. Maron B.J. Implications of left ventricular remodeling in hypertrophic cardiomyopathy / B.J. Maron, P: Spirito // J. Am. Cardiol. 1998. — Vol. 81. -P. 1339−1344.
  116. Meyer J. S-. Sudden airhythmia-deathsyndrome: importance of the long QT syndrome / J.S. Meyer, A. Mehdirad, B.I. Salem // Am Fam Physician. 2003. -Vol. 68, N3. -P.483−488.
  117. Mounsey J.P. The assessment and management of arrhythmias and syncope.in.the athlete /J.P. Mounsey, J.D. Ferguson // Clin Sports Med. 2003. -Vol. 22, N1.-P. 67−79: .
  118. Muller D., Agrawal R., Arntz H.R. How sudden is sudden cardiac death? / D. Muller, R. Agrawal, H.R. Arntz // Circulation. 2006. — Vol. 114, N11. -P. 1134−1136.
  119. Nelson-Piercy C. Aberrant origin of the right coronary artery as a potential cause of sudden death: successful anatomical correction / C. Nelson-Piercy, A.F. Rickards, M.H. Yacoub // Br Heart J. • 1990. Vol. 64, N3. — P. 208 210.
  120. Nishimura R.A. Echocardiographically documented mitral-valve prolapse- long-term follow-up of237 patients / R.A. Nishimura, M. D: McGoon, C. Shubr// N- Engl. Ji Med 1995. — Vol- 3L3, № 2L — P. 1305−1309!
  121. Ortega Gil J. Mitral valvular heart disease in the adults./ G.J.Ortega, J.M. Rodriguez Castro // Bol Asoc Med P R. -2005. Vol. 97, N4. -P.283−293.
  122. Pitsavos C. Non-invasive assessment of left atrial performance by echocardiographic modalities / C. Pitsavos, C. Aggeli, C. Stefanadis // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 2 (Suppl. K). — P: 26−33.
  123. Pocock W.A. Sudden death in* primary mitral valve prolapse / W.A. Pocock, C.K. Bosman, E. Chester // Am. Heart J. 1999. — Vol. 107, № 2. — P. 378−382.
  124. Priori S.G. Genetic and molecular basis of cardiac arrhytmias: impact on clinical management / S.G. Priori, J. Barhanin, R. Hauer // Eur. Heart J. 1999. — V.20-N3. — P. 174−195.
  125. Priori S.G. Idiopathic ventricular fibrillation / S.G. Priori, L. Grotti // Cardiac Electrophysiology Rev. 1999. — Vol. 3. — P. 198−201'.
  126. Puljevic D. Current management of patients with ventricular tachycardia / D. Puljevic, BJ. Buljevic, D. Milicic // Lijec Vjesn. 2001. — Vol. 23, № 7−8. -P.191−200.
  127. Pye M. QT interval dispersion: a noninvasive marker of susceptibility to arrhythmia in patients with sustained ventricular arrythmias / M. Pye, A.C. Quinn, S.M. Cobbe // Br Heart. 1994. — Vol. 71. — P. 511−504.
  128. Roberts R. Another chromosomaHocus for mitral valve prolapse: close but no cigar / R. Roberts // Circulation. 2005. — Vol. 112, N13. — P.1924−1926.
  129. Schoen F.J. Cardiac valves and valvular pathology: update on function, disease, repair, and replacement / F.J. Schoen // Cardiovasc Pathol. 2005. — Vol. 14, N4. — P. 189−194.
  130. Schoen F.J. Evolving concepts of cardiac valve dynamics: the continuum of development, functional structure, pathobiology, and tissue engineering / F.J. Schoen // Circulation. 2008. — Vol. 118, N18. — P. 1864−1880.
  131. Sims J: M. An overview of mitral valve prolapse / J.M. Sims, V.A. Miracle // Dimens Crit Care Nurs. 2007. — Vol. 26, N41 — P. 145−149."
  132. Stoupel E. Sudden cardiac death / E. Stoupel, M. Jottrand // Rev Med Brux. 2001, — Vol. 22, N6. — P. 488−496.
  133. Takatsu A. Risk factors, diagnosis and prevention of sudden unexpected infant death / A. Takatsu, A. Shigeta, K. Sakai ¦// Leg Med (Tokyo). -2007. Vol. 9, N2. -P. 76−82.
  134. Tester D.J. Sudden infant death syndrome: how significant? are the cardiac channelopathies? / D.J. Tester, M.J. Ackerman // Gardiovasc Res. 2005. Vol. 67, N3. — P.388−306.
  135. Thorsen P.J. Risk factors for. sudden cardiac death related to the- long QT syndrome / P, J. Thorsen, A. Berg, P.I. Hoff // Tidsskr Nor Laegeforen. 2006. -Vol. 126, N19. -P. 2515−2519.
  136. Wu W.C. The use of stress echocardiography in the assessment- of mitral valvular disease:/ W.C. Wu, G.F. Aziz, A. Sadaniantz // Echocardiography. -2004.-Vol. 21, N5.- P. 451−458.
  137. Yosefy C. Floppy mitral valve/mitral valve prolapse and genetics / C. Yosefy, A. Ben Barak // J Heart Valve Dis. 2007. — Vol. 16, N6. — P. 590−595.
  138. Zipes D.P. Sudden cardiac death / D.P. Zipes, HJ. Wellens // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 2334−2351.
  139. Zuppiroli A. Natural history of mitral valve prolapse / A. Zuppiroli, M. Rinaldi, R. Kramer-Fox // Am J Cardiol. 1995. — Vol. 75, N15. -P. 1028−1032.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!