Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Метаболизм ретиноидов при разной обеспеченности жвачных животных цинком

Диссертация: Метаболизм ретиноидов при разной обеспеченности жвачных животных цинком
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Н. Х. Мамаев, И. Н. Джамалудинова, А. Н. Мурзаева (1996), Н. П. Старикова и Л. Ф. Андросова (1995), Т. А. Шепелева и Г. И. Петухова (1995), В. А. Пашенцев, К. К. Мурзагулов, Д. М. Тлеуметов (1998), А. И. Андреев, Н. А. Давыдов и С. А. Лапшин (1999) сообщают цинковой недостаточности жвачных в Дагестане, на Урале, на Сахалине, Мордовии, Прибалтике и в Средней Азии и о целесообразности введения… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Физиологическая роль ретиноидов 1.1.1 .Каротиноиды
      • 1. 1. 2. Функции каротиноидов
      • 1. 1. 3. Всасывание и обмен каротиноидов
      • 1. 1. 4. Потребность жвачных животных в каротине
      • 1. 1. 5. Функции ретинола и его производных 1.1 .б.Всасывание и обмен ретиноидов
    • 1. 2. Физиологическая роль цинка
      • 1. 2. 1. Влияние цинка на системные функции
      • 1. 2. 2. Металлопротеины, металл-протеиновые комплексы и цинкзависимые ферменты
      • 1. 2. 3. Внутриклеточная локализация цинка и его распределение по тканям и органам
      • 1. 2. 4. Абсорбция и обмен цинка
      • 1. 2. 5. Потребность жвачных животных в цинке
    • 1. 3. Взаимодействие цинка и ретиноидов в обмене веществ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ 2.1 .Цели и задачи исследований
    • 2. 2. Краткая характеристика животных, физиологических и биохимических методов исследований
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 3.1.Влияние добавок цинка на рубцовый метаболизм
    • 3. 2. Влияние добавок цинка на обмен веществ коров с разным уровнем молочной продуктивности
    • 3. 3. Влияние разного уровня цинка в рационе на метаболизм высокоудойных коров
      • 3. 4. 0. беспеченность коров цинком и активность цинкзависимых ферментов
    • 3. 5. Влияние добавок цинка в рацион коров на содержание цинка в крови и молоке
  • З.б.Показатели обмена ретиноидов у коров при разной обеспеченности цинком
    • 3. 6. 1. Влияние беременности и лактации на метаболизм ретиноидов
    • 3. 6. 2. Влияние добавок сульфата цинка на показатели обмена
    • 3. 6. 3. Адаптация А-витаминного обмена лактирующих коров при переходе на летне-пастбищное содержание в условиях разной обеспеченности цинком
    • 3. 7. Уровни и механизмы взаимодействия цинка и ретиноидов в метаболизме жвачных животных
    • 3. 7. 1. Метаболизм ретиноидов в рубце жвачных животных
    • 3. 7. 2. In vivo метаболизм каротина в желудке
    • 3. 7. 3. Влияние добавок цинка на распределение каротина по фракциям желудочного химуса
    • 3. 7. 4. Распределение каротина по фракциям кишечного химуса
    • 3. 7. 5. Роль печени в метаболизме ретиноидов
    • 3. 8. Влияние меди на метаболизм ретиноидов
    • 3. 8. 1. Влияние добавок меди в рацион коров на содержание меди в молоке ретиноидов у коров с разным уровнем продуктивности

Метаболизм ретиноидов при разной обеспеченности жвачных животных цинком (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Функциональной особенностью микроэлементов и витаминов является то, они необходимы животному организму в ничтожно малых количествах. Однако их недостаток в рационе может иметь катастрофические последствия для животных. Специфика алиментарной недостаточности как витамина А, так и цинка заключается в том, что ее клинические проявления имеют отсроченный характер и маскируются системными патологиями (А.Р.Вальдман, 1977; В. И. Георгиевский, Б. Н. Анненков, В. Т. Самохин, 1979; А. А. Дмитровский, 1979).

В силу географического положения и особенностей климата в нашей стране жвачные животные имеют крайне неравномерную обеспеченность в витамине А: летом они потребляют избыточное количество каротина (провитамина А), зимой чаще всего испытывают недостаток в каротине и витамине А. В зимний стойловый период основным источником каротина для скота служат грубые корма (сено, силос, сенаж), в которых содержание каротина изначально невелико. К тому же, в процессе хранения кормов каротин разрушается довольно быстро (В.К.Менькин, А. Д. Тумриев, 1978; А. Хенниг, 1976; A.E.Cullison, R.S.Lowry, 1987). Поэтому в стойловый период развитие авитаминозного состояния у высокопродуктивных животныхвесьма вероятное событие.

Витамин, А является дефицитным не только в животноводстве. По данным Всемирной организации здравоохранения среди глобальных проблем человечества А-витаминная недостаточность занимает второе место после белкового дефицита (D.E.Ong, 1985; L.R.McDowell, 1989).

На территории современной России существуют регионы, где минеральная недостаточность является широко распространенным явлением. Т. Е. Григорьева и Г. И. Иванов (1996) сообщают о проблемах бесплодия коров на территории Чувашии вследствие недостатка микроэлементов в местных кормах. 6.

Н.Х.Мамаев, И. Н. Джамалудинова, А. Н. Мурзаева (1996), Н. П. Старикова и Л. Ф. Андросова (1995), Т. А. Шепелева и Г. И. Петухова (1995), В. А. Пашенцев, К. К. Мурзагулов, Д. М. Тлеуметов (1998), А. И. Андреев, Н. А. Давыдов и С. А. Лапшин (1999) сообщают цинковой недостаточности жвачных в Дагестане, на Урале, на Сахалине, Мордовии, Прибалтике и в Средней Азии и о целесообразности введения дополнительных количеств микроэлементов, включая цинк и медь, в рацион жвачных. В этих регионах дополнительные минеральные подкормки положительно влияют на продуктивные качества животных, состояние А-витаминного обмена и иммунную защиту животных и, в конечном счете, на экономику животноводства.

Научный интерес к проблеме взаимодействия минеральных веществ и витаминов появился в середине двадцатого столетия, когда ученые стали располагать большим объемом экспериментального материала, как по витаминам, так и по минеральным веществам. К этому времени становится известной связь кальция и витамина Д (Мак-Коллум и др., 1922), кобальта и витамина В^ (Е.Л.Рикс и др., 1948) селена и витамина Е (K.Schwartz, C.M.Foltz, 1957), железа и витамина С (S.V.Apte, P. S.Venkatachalam, 1965), цинка и витамина A (J.W.Stevenson, I.P.Eagle, 1956).

Проблема взаимодействия ретиноидов и цинка, прежде всего, актуальна для молодняка и высокопродуктивных животных, так как затрагивает процессы роста и развития, функцию воспроизводства, иммунитет. На моногастричных показано, витамин, А играет важную роль в ассимиляции и обмене цинка (Н.КБерзинь, 1990). В свою очередь, J.C.Smith (1980) на человеке и крысах, P.R.Sundaresan et al. (1992) на крысах, D. Sklan (1983) на цыплятах установили, что цинк влияет на метаболизм ретиноидов (трансформацию каротина в витамин, А в кишечнике, всасывание витамина, А из кишечника в кровь, отложение витамина, А в печени, синтез ретинолсвязывающего белка печенью). 7.

У жвачных животных взаимодействие витаминов и минеральных веществ остается слабо изученным разделом физиологии. В случае со жвачными животными обсуждаемый вопрос помимо чисто научного значения имеет еще и экономический контекст. Неадекватное обеспечение молочных коров цинком и ретиноидами является причиной снижения молочной продуктивности, низкого качества молока, развития патологий обмена веществ, репродуктивной функции, падежа молодняка, непродолжительного срока эксплуатации коров (А.Хенниг, 1976; Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров, В. П. Шишков и др., 1976; B.L.Larson, 1985, F.J.Schweigert et al., 1985; R.01dham et al., 1991). В совокупности перечисленные явления приводят к большим экономическим потерям.

Исследования метаболизма ретиноидов и влияния на него цинка у жвачных животных единичны. Многие стороны этого взаимодействия остаются неясными. И прежде всего, это относится к превращениям ретиноидов в преджелудках и кишечнике, влиянию цинка на статус витамина, А у высокопродуктивных молочных коров. Таким образом, обсуждаемая проблема представляется актуальной как в научном, так и практическом отношении. 8.

ВЫВОДЫ.

1 .В метаболизме жвачных животных существует многоуровневое взаимодействие между цинком и ретиноидами.

2.Трансформация каротина у жвачных начинается в преджелудках. In vitro коэффициент трансформации каротина в рубце составил 16,7%. Набор ретиноидов рубцовой жидкости коров на зимнем рационе на 80−90% представлен эстерифицированной пальмитиновой и уксусной кислотами формой витамина А, на 10−15% ретинолом-спиртом. Около 1% занимают ретиноевая кислота, метилретиноат и продукты нецентрального расщепления молекулы каротина (8-апо-(3~каротиналь и др.).

3.Присутствие в рубцовой жидкости апо-каротиналей и низкий коэффициент трансформации каротина в витамин, А свидетельствуют о том, что процесс рубцовой трансформации каротина в витамин, А происходит не только за счет разрыва центральной двойной связи в положении '15=15', но и за счет разрушения периферических двойных связей в молекуле каротина.

4.Интенсивность превращения каротина в витамин, А в преджелудках жвачных зависит от концентрации цинка в кормах. За 6 часов инкубации в рубце окислялось до 80% каротина. При повышении концентрации цинка в рубцовой жидкости с 90 мкг% до 135 и 180 мкг% в ней не меняется концентрация спиртовой формы витамина А, но происходит накопление эстерифицированных продуктов гидролиза каротина.

5.Каротиндиоксигеназная активность разных фракций рубцовой жидкости коров неодинакова. При 6-часовой инкубации in vitro раздельно с бактериальной, инфузорной и жидкой фракцией окислению подвергалось 81, 67 и 69% кристаллического каротина. Коэффициент трансформации каротина в витамин, А при этом составил соответственно 26%, 40% и 67%.

237 б. Особая роль в метаболизме каротина в желудке жвачных принадлежит ПЭФ (полостной слизи). Высокая каротиноксигеназная и эстерифицирующая активность плазмы рубцовой жидкости, вероятно, связана с ПЭФ. Концентрация каротина в сухом веществе ПЭФ рубца и сетки составляет 4080 мг/кг, в пищевых частицах — 3−15 мг/кг.

7.Уровень цинка в рационе жвачных существенно влияет на адсорбцию каротина полостной слизью желудочно-кишечного тракта. При повышении уровня цинка в зимнем рационе коз с 25 до 50 мг/кг концентрация каротина в сухом веществе ПЭФ возрастала в рубце с 40,2 до 62,9 мг/кг, в сычуге с 57,5 до 160,3 мг/кг, тощей кишке с 63,0 до 138,5 мг/кг, ободочной кишке с 75,4 до 113,1 мг/кг и в прямой кишке с 47,5 до 199,9 мг/кг.

8.Концентрация каротина и витамина, А в крови и молоке коров зависела от их обеспеченности цинком. Повышение уровня цинка в зимнем рационе низкопродуктивных коров с 25 до 50 мг/кг увеличивало концентрацию каротина в крови на 20% и ретинола на 87%.

У коров с продуктивностью 4500 кг и 6000 кг за лактацию имело место достоверное повышение концентрации ретинола в крови соответственно на 82% и 18% и в молоке на 67% и 43%.

Трехи пятикратное повышение уровня цинка в рационе коров с удоем 5000 кг сопровождалось ростом концентрации ретинола в крови на 19−21%. При этом отмечалось увеличение суммарной А-витаминной активности молока на 14−20%).

9.В переходный период (перевод коров с зимне-стойлового на летне-пастбищное содержание) высокопродуктивные молочные коровы с более высоким уровнем цинка в рационе (90 и 150 мг/кг) быстрее адаптировались к новым условиям и за 30-дневный период выделяли с молоком на 23,9% и 35,6% больше ретиноидов по сравнению с контрольными животными (30 мг Zn/кг).

Щ.Двух-, трехи пятикратное повышение концентрации цинка в сухом веществе рациона лактирующих коров в зимний период не вызывало изменений основных гематологических и биохимических показателей крови Исключение составляет уровень p-липопротеидов и концентрация тиреодных гормонов.

11. Двух-пятикратное повышение уровня цинка в рационе коров с продуктивностью 3500 кг, 4500 кг, 5000 кг и 6000 кг за лактацию не влияло на активность цинкзависимых ферментов крови — щелочной фосфатазы и карбоангидразы, но стимулировало активность алкогольдегидрогеназы. Активность последней может служить индикатором обеспеченности молочных коров цинком.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Для повышения эффективности использования каротина рациона и оптимизации метаболизма ретиноидов у молочных коров с продуктивностью свыше 5000 кг за лактацию в зимний стойловый период целесообразно поддерживать уровень цинка в сухом веществе рациона в пределах 90−150 мг/кг за счет его дополнительного введения в составе минеральных или органических соединений.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Более чем вековая история изучения биологической роли ретиноидов и цинка привела к пониманию многих физиологических процессов, протекающих в животном организме. Успехи в изучении физиологических функций ретиноидов и цинка позволили человечеству избавиться от ряда заболеваний, разработать приемы их профилактики, а в животноводстве за счет адекватного обеспечения животных этими нутриентами добиться повышения продуктивности.

Однако в силу объективных причин человек и по сей день сталкивается с проблемами обмена ретиноидов и метаболизма цинка. А-витаминная недостаточность остается острейшей проблемой человечества, уступая лидерство по распространенности на Земле лишь белковому дефициту. Недостаток витамина, А в животном организме приводит к глубоким патологическим изменениям, которые относятся к функции зрения, воспроизводства, к процессам дифференцировки клеток и тканей, иммунной защите организма, роста молодняка, а также нейро-гуморальной регуляции всех функций животного организма.

Установлено, что ретиноиды (каротиноиды, ретинол, ретиналь, ретинил, ретиноевая кислота и др. метаболиты) выполняют в животном организме ряд функций. Наиболее бесспорной является участие ретиноидов в процессе фоторецепции.

Алиментарный ретинол превращается в необходимый для зрения альдегид под действием цинкзависимого фермента — алкогольдегидрогеназы. Таким образом, в процессе зрения пересекаются метаболические пути ретиноидов и цинка.

В сетчатке глаза в относительно больших количествах присутствует не только ретиналь, но и другие ретиноиды. В центре сетчатки человека и приматов обнаружено, так называемое, желтое пятно (macula lutea), которое.

222 включает каротиноиды лютеин и зеаксантин. В периферической части сетчатки глаза высока концентрация ликопина и (3-каротина. Физиологическая роль каротиноидов в составе сетчатки неясна.

Системные функции ретиноидов менее изучены. Установлено, что биологически активный метаболит витамина, А — ретиноевая кислота является активатором генной экспрессии. В половых железах самцов и самок, а также эндометрии обнаружены ядерные рецепторы ретиноевой кислоты и ретиноид-Х-рецепторы, активация которых является функцией ретиноевой кислоты. При недостатке витамина, А нарушается процесс экспрессии целого ряда генов, кодирующих структуру белков, необходимых для сперматогенеза, овогенеза, продукции половых гормонов, нормального развития зародыша и плода, обновления эпителиальных тканей.

Каротиноиды, помимо того, что служат главным предшественником витамина А, в организме животных выполняют и свои собственные специфические функции. Так, каротиноиды формируют особый подкласс антиоксидантов, активно поглощающих триплеты кислорода. Они стимулируют образование лимфоцитов. Под влиянием каротина происходит синтез белка коннексина, обеспечивающего межклеточные контакты, что важно для обновления и дифференцировки клеток и тканей любого органа. Каротин обеспечивает организму фотопротекцию. Все эти свойства желтых природных пигментов объясняют антиканцерогенный эффект каротиноидов.

Многие функции каротиноидов пока остаются за рамками понимания. Едва ли случайно присутствие каротиноидов в сетчатке глаза, желтом теле яичников. Не понятным остается и физиологический смысл микробного синтеза каротиноидов в толстом отделе кишечника жвачных животных, а также присутствия апо-каротиналей в животном организме.

Физиологические функции цинка многочисленны и разнообразны. Их описанию посвящен ряд объемных литературных обзоров (В.И.Георгиевский, Б. Н. Анненков, В. Т. Самохин, 1979; B.L.Vallee,.

K.H.Falchuk, 1993; L.E.Chase, 1987; RJ. Cousins, 1985 и др.). В контексте обсуждаемой в данной работе проблемы интересна способность цинка образовывать связи с различными белками. Так, цинк известен как участник многих каталитических реакций в составе ферментов. В составе фермента цинк может присутствовать как его структурная часть (алкогольдегидрогеназы, протеинкиназа С, аспартаттранскарбамилаза,) и придавать молекуле фермента физико-химическую стабильность. В молекуле фермента цинк может образовывать активный центр, то есть служить коферментом (карбангидраза, карбоксипептидаза, щелочная фосфатаза, фосфолипаза и др.).

Наконец, цинк может выступать в роли коактиватора фермента (каротиноксигеназа, лейцинаминопептидаза глаза, эритроцитарная супероксидная дисмутаза крупного рогатого скота, коллагеназа, желатиназа).

Некоторые из этих ферментов участвуют в метаболизме ретиноидов (каротиноксигеназа, алкогольдегидрогеназа, ретинолэстераза).

Особую роль играет цинк в составе ядерных белков-рецепторов. Описаны несколько металлопротеинов, в которых цинк формирует специфические образования — «цинковые пальцы». При помощи этих образований белок-промоутер экспрессии генов может запустить синтез иРНК одновременно с нескольких участков ДНК (генов).

Кроме того, цинк стимулирует экспрессию транспортных белков ретиноидов — ретинолсвязывающего белка крови, клеточного ретинолсвязывающего белка энтероцитов, клеточного ретинолсвязывающего гепатоцитов. Последнее обстоятельство служит объяснением развития клинической картины А-витаминной недостаточности при наличии витамина, А в рационе, но отсутствии в нем цинка (J.C.Smith, 1980).

Таким образом, в метаболизме пути ретиноидов и цинка пересекаются многократно и на многих уровнях: от молекулярного до органного и организменного. Информация о взаимодействии цинка с ретиноидами у.

224 жвачных животных ограничена. Это и стало основанием для проведения специальных исследований на жвачных животных.

Исследования были проведены в период с 1976 по 2002 год на молочных коровах разной продуктивности (интактных и с хронической фистулой рубца), валухах с хронической фистулой рубца, интактных лактирующих козах. Кроме того, проводились опыты in vitro в установке «искусственный рубец».

В опытах in vivo и in vitro моделировали разный уровень цинка в рационе жвачных животных и на этом фоне изучали различные аспекты метаболизма ретиноидов. В исследованиях использовали традиционные биохимические и физиологические методики. Для анализа состава ретиноидов рубцовой жидкости была разработана методика их хроматографического разделения методом жидкостной хроматографии высокого разрешения.

Исследования показали, что одинаковом уровне каротина в рационе, но при различной обеспеченности цинком у жвачных животных, показатели обмена ретиноидов могут существенно отличаться.

Повышение уровня цинка в рационе коров с разной продуктивностью (3500−6000 кг за лактацию) с 25 мг/кг сухого вещества до 50 мг/кг сопровождалось повышением концентрации каротина и ретинола в плазме крови. В зимне-стойловый период в группе коров с продуктивностью 3500 кг концентрация каротина в крови достоверно повысилась на 20%, концентрация ретинола — на 87%.

У коров с более высоким удоем — 4500 кг и 6000 кг — добавки цинка увеличивали в крови концентрацию ретинола соответственно на 82% и 18%.

Повышение уровня цинка в рационе лактирующих коров до 50 мг/кг за счет сульфата цинка отразилось на А-витаминной ценности молока. В группе коров с продуктивностью 3500 кг наблюдалось достоверное повышение содержания каротина с 52,1+71,37 мкг% до 62,8+/0,73 мкг% и витамина, А с.

23,8+/1,39 мкг% до 27,0+/1,58 мкг%. У более продуктивных животных отмечено повышение концентрации ретинола на 43−67%.

Применение более высоких уровней цинка в зимнем рационе высокоудойных коров (90 мг/кг и 150 мг/кг) имело аналогичный эффект по отношению к показателям метаболизма ретиноидов. В среднем за 6-месячный период добавок сульфата цинка трехкратное увеличение уровня цинка в рационе привело к повышению концентрации ретинола в крови коров на 19%. Увеличение уровня цинка в рационе до 150 мг/кг (пятикратное увеличение) сопровождалось приростом концентрации ретинола в крови коров на 21%. При этом, суммарная А-витаминная активность молока возросла соответственно на 14% и 20%.

Добавки цинка в рацион высокоудойных коров положительно сказались на скорости адаптации животных при переходе с зимнего стойлового на летнее пастбищное содержание. Концентрация каротина в крови коров повышалась уже после первого дня пребывания на пастбище. Концентрация ретинола в крови коров повышалась с задержкой в 3−5 дней. Причем, у коров с высокой обеспеченностью цинком (90 и 150 мг/кг) прирост концентрации ретинола в крови происходил на 2−3 дня раньше по сравнению с контрольными животными.

Через 7 дней пастбищного содержания опытные группы коров имели более высокие показатели концентрации витамина, А в крови.

Концентрация каротина в молоке коров в переходный период зависела от обеспеченности животных цинком. Так, у контрольных коров (30 мг/кг цинка) концентрация каротина в молоке была выше, чем у животных, получавших добавки цинка. Однако ретинола с 5-го по 20-й день выпаса было больше в молоке опытных коров. Таким образом, у опытных коров эффективность трансформации каротина в витамин, А была выше. У контрольных животных молочная железа использовалась, в большей мере, для экскреции ударных доз каротина. За 30-дневный период наблюдений.

226 суммарный вынос А-витаминной активности (каротин+ретинол) с молоком у коров первой группы (цинк: 90 мг/кг) превысил контрольную группу на 23,9%, у коров второй группы (цинк: 150 мг/кг) — на 35,6%. Принимая во внимание, что суточная потребность человека в витамине, А составляет 2 мг (6600 ME), можно заключить, что каждая корова первой и второй группы дополнительно произвела соответственно 122 и 183 суточных дозы витамина А.

Таким образом, у молочных коров метаболизм ретиноидов зависим от степени обеспеченности животных цинком.

Преджелудки сложного многокамерного желудка жвачных является первым рубежом взаимодействия цинка и ретиноидов. Опыты in vivo и in vitro свидетельствуют о серьезных биохимических изменениях каротина корма в преджелудках под влиянием симбиотических микроорганизмов. Применение жидкостной хроматографии высокого разрешения позволило идентифицировать и количественно определить присутствие в рубце коров широкого спектра ретиноидов: каротина, ретинола, ретинилпальмитата, ретинилацетата, ретиноевой кислоты, метилретиноата, (З-апо-8-каротиналя и др. Количество каротина в рубцовой жидкости определяется его содержанием в потребленных животными кормах. Количество производных ретинола в рубцовой жидкости менее зависимо от алиментарного каротина, зависит от состава рациона и режима кормления животных.

В среднем в рубцовой жидкости молочных лактирующих и сухостойных коров (хроническая фистула рубца) на разных зимних рационах 74% от суммы ретиноидов (без каротина) приходится на ретинилпальмитат. По 1213% занимают ретинол и его эфир уксусной кислоты ретинилацетат. На долю остальных ретиноидов рубца отводится менее 1%.

Соотношение ретиноидов в определенных границах изменяет состав рациона. На концентратном рационе в рубцовой жидкости коров выше доля эстерифицированных форм витамина А, ретиноевой кислоты и.

227 метилретиноата. У коров на сенном рационе в рубцовой жидкости обнаруживается больше витамина, А в спиртовой форме. Инкубация рубцовой жидкости в аппарате «искусственный рубец» показала, что за 3 часа в рубце разрушается более 80% каротина. Параллельно окислению каротина в рубце происходит образование ретинола и его эстерификация жирными кислотами.

3-часовая инкубация каротина в составе рубцовой жидкости сопровождалась увеличением содержания ретинола-спирта на 12,7%, эстерифицированных форм ретинола на 65,6%. Следовательно, разрушение каротина в рубце имеет характер не случайного химического окисления, а представляет собой трансформацию в биологически активные ретиноиды. Коэффициент трансформации каротина в витамин, А при этом невысок -16,7%.

Изучена роль отдельных фракций рубцовой жидкости в процессе трансформации каротина в ретиноиды. Инкубация кристаллического полного транс-(3-каротина в присутствии рубцовых бактерий сопровождалась окислением 80,9% каротина и 13,9% ретинола. На этом фоне наблюдалось увеличение концентрации эстерифицированных форм ретинола на 308%. Коэффициент трансформации каротина в витамин, А за счет деятельности бактериальной фракции рубца составил 26%.

Инкубация каротина с инфузориями рубца привела к разрушению за 3 часа 66,6% исходного количества каротина, увеличению концентрации ретинола в инкубационной среде на 22,2% и эфиров ретинола на 65,9%. Расчеты на молярной основе показали, что 10 ммоль каротина были трансформированы в 1 ммоль ретинола и 3 ммоль ретинила. То есть, коэффициент трансформации каротина в витамин, А достиг 40%.

Плазма рубцовой жидкости (рубцовая жидкость, освобожденная от пищевых частиц, инфузорий и бактерий методом центрифугирования и ультрацентрифугирования) за 3 часа окисляла 67,1% каротина. При этом она.

228 проявляла необычайно высокую эстерифицирующую способность. Накопление ретинилов составило 955%. Коэффициент трансформации каротина в витамин, А достиг 66,6%.

Заметное влияние на рубцовый метаболизм ретиноидов оказали добавки цинка. При повышении содержания цинка в рубцовой жидкости на 50%, 100% и 200% окисление каротина составляло 52%, 60% и 59%. Добавки цинка не повлияли на концентрацию спиртовой формы витамина, А в рубцовой жидкости, которая во всех вариантах составляла 60−100 мкг%.

Максимальное увеличение содержания ретинила наблюдалось при 50%-м увеличении концентрации цинка в рубцовой жидкости — 243+/32 мкг%.

Двукратное повышение содержания цинка в рубцовой жидкости стимулировало метаболизм ретиноидов с меньшей степенью достоверности. Трехкратное повышение концентрации цинка в инкубационной среде, практически, не изменило количество и процентное соотношение ретиноидов в рубцовой жидкости.

Таким образом, наиболее выраженным влиянием на рубцовый метаболизм ретиноидов оказали добавки сульфата цинка, эквивалентные содержанию цинка в рационе в пределах 45−60 мг/кг сухого вещества.

Дополнительное введение в рубцовую жидкость сульфата меди достоверно повышало скорость окисления каротина и в некоторых вариантах влияло на концентрацию ретинола в рубцовой жидкости. Так, 50%-е повышение уровня меди в рубцовой жидкости (эквивалент 15−18 мг/кг сухого вещества рациона) при двухчасовой инкубации сопровождалось окислением 25,7% каротина, увеличением на 70,5% содержания ретинола и на 74,4% повышением концентрации эстеров ретинола в инкубируемой среде.

Совместное введение в рубцовую жидкость сульфата цинка и сульфата меди стимулировало рубцовый метаболизм ретиноидов лишь в умеренных дозах (+50% от исходного уровня в сухом веществе корма). Одновременное 3-х кратное повышение присутствия цинка и меди в рубцовой жидкости за.

229 счет добавок их сернокислых солей (эквивалентно содержанию в сухом веществе рациона 90−100 мг/кг цинка и 30−35 мг/кг меди) приводило к угнетению метаболизма ретиноидов.

В опытах in situ на козах, получавших добавки цинка в рацион, показано, что цинк влияет на метаболизм ретиноидов на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. При одинаковом потреблении каротина у коз с более высоким уровнем цинка в рационе концентрация каротина в сухом веществе химуса была выше рубце, сетке, книжке, сычуге и тонком отделе кишечника. У опытных животных концентрация каротина в плотной эндогенной фракции выше, чем у контрольных. На уровне книжки межгрупповая разница составляет 2,3 раза, в сычуге 2,7 раза, в тонком отделе кишечника 2,2 раза. Плотная эндогенная фракция химуса может обеспечивать транспорт каротина в тонкий отдел кишечника к апикальной мембране энтероцитов и может обеспечивать субстратом активные центры ферментов. То есть, плотная эндогенная фракция защищает каротин от химического разрушения в процессе полостного пищеварения. Все это объясняет причины более эффективной и активной трансформации каротина в желудочно-кишечном тракте жвачных при адекватном обеспечении цинком, а таюке повышения концентрации ретиноидов в крови животных под влиянием добавок цинка.

После прохождения химусом тонкого отдела кишечника (основного места всасывания каротина и продуктов его окисления) в химусе начинается процесс накопления каротина с максимумом в прямой кишке. Если концентрация каротина в химусе тощей кишки коз контрольной группы составляла 35−45 мг/кг, то в химусе прямой кишки — 140 мг/кг. В опытной группе увеличение концентрация каротина в нативном химусе прямой кишки на 249% превышает уровень каротина в химусе тощей кишки. Концентрация каротина в химусе прямой кишки опытных коз достоверно ниже: 31,2 мг/кг против 145,6 мг/кг.

Анализ распределения каротина по фракциям химуса свидетельствует о том, что добавки цинка стимулировали ассоциирование каротина с плотной эндогенной фракцией не только в желудке, но и далее по ходу пищеварительного тракта. Плотная эндогенная фракция химуса тощей кишки опытных коз в расчете на сухое вещество содержала 138,5 мг/кг каротина против 63,0 мг/кг в контроле. Существенная межгрупповая разница сохранялась в ободочной (+50%) и прямой кишке (+230%). Очевидно, что такое распределение каротина по фракциям химуса повышает эффективность трансформации каротина как в процессе полостного пищеварения полостной оксигеназой, так и пристеночной оксигеназой слизистой кишечника.

Концентрация каротина в пищевых частицах не зависела от обеспеченности животных цинком.

Таким образом, при адекватной обеспеченности жвачных животных цинком изменяется структура химуса, что сказывается на метаболизме ретиноидов в целом.

Одним из путей влияния цинка, меди и других микроэлементов на обмен веществ животного организма служит повышение активности металлопротеинов. Увеличение уровня цинка в рационе лактирующих коров вызывало достоверное повышение активности алкогольдегидрогеназы, но не влияло на активность щелочной фосфатазы и карбоангидразы крови.

Добавление в рацион сульфата и лигносульфоната меди повышало активность церулоплазмина и моноаминоксидазы крови в случае, когда общий уровень меди в рационе был 15 мг/кг сухого вещества.

Все испытанные уровни цинка в рацион коров вызывали незначительное повышение концентрации микроэлемента в крови (+9. 14%). Дополнительное введение меди в рацион в форме сульфата приводило к повышению концентрации этого микроэлемента в крови коров только после 5−6-месячного назначения препарата. Медь в органической форме (15 мг/кг сухого вещества рациона в виде лигносульфоната меди) достоверно.

231 повышала концентрацию меди в крови коров с 53Д+/3,3 мкг% до 68,4+/5,4 мкг% после 3 месяцев скармливания препарата.

Печень является органом, в котором протекают основные реакции метаболизма ретиноидов. Кроме того, печень является главным депо ретиноидов. Наши исследования показали, что у жвачных животных функция печени в регулировании метаболизма ретиноидов существенно зависит от обеспеченности организма животных цинком.

После 6-месячного введения дополнительных количеств цинка валухам через фистулу рубца содержание витамина, А в печени животных было выше по сравнению с контрольными животными на 17,3% (97,5+/4,4 мкг/г против 83,1+/5,8 мкг/г). Последнее наблюдение является наиболее убедительным доказательством более эффективного использования каротина рациона жвачными животными при введении в рацион дополнительных количеств цинка.

В молоке коров концентрация цинка не изменялась даже при использовании высоких дозировок цинка (150 мг/кг) и составляла 240−315 мкг%.

Концентрация меди в молоке зависела от ее уровня в рационе. Повышение уровня меди в рационе с 5 мг/кг до 10−15 мг/кг как в форме сульфата, так и в форме лигносульфоната уже через 30 дней достоверно увеличивало концентрацию меди в молоке коров на 36,8−62,4%. Опытные животные отличались более высоким уровнем меди в молоке на протяжении всего периода наблюдений по сравнению с контрольными животными.

На основании вышеизложенного можно сделать заключение о том, что у жвачных животных, как и у моногастричных, механизм взаимодействия ретиноидов и цинка осуществляется на нескольких уровнях (рис. 51). Однако этих уровней у жвачных, по крайней мере, на один больше.

Рисунок 51. Уровни взаимодействия ретиноидов и цинка в животном организме.

Первый уровень представляет желудочно-кишечный тракт, где осуществляется процесс трансформации каротина в витамин А, эстерификация ретинола жирными кислотами и всасывание каротина и продуктов его гидролиза в кровь.

Вторым уровнем можно считать печень. Здесь осуществляется окисление каротина, эстерификация продуктов его гидролиза и депонирование каротина и ретинилов, а также синтез транспортных белков ретиноидов и цинка.

Третий уровень взаимодействия ретиноидов и цинка представлен периферическими клетками-потребителями ретиноидов и цинка. В них ретиноиды в форме ретиналя и ретиноевой кислоты реализуют свое влияние на функцию зрения и системные функции (воспроизводство, эмбриогенез, рост и развитие, иммунитет, гормональная регуляция, слизистые оболочки, маммагенез) при постоянном пересечении с функциями цинка (экспрессия генов, транспорт ретиноидов, окисление каротиноидов, эстерификация ретинола).

Данная схема пересечения метаболических путей ретиноидов и цинка характерна для всех животных. Специфика жвачных проявляется, прежде всего, на уровне желудочно-кишечного тракта с выраженными подуровнями взаимодействия в преджелудках, тонком отделе кишечника и толстом отделе кишечника (рис. 52).

Рубец жвачных животных является органом, в котором цинк оказывает влияние на метаболизм ретиноидов через симбиотические микроорганизмы (синтез оксигеназ, редуктаз, эстераз, возможно транспортных белков). Кроме того, мы допускаем прямое взаимодействие ретиноидов с цинком в процессе активизации цинком полостных ферментов и через его ассоциацию с плотной эндогенной фракции рубцовой жидкости.

В рубце как цинк, так и ретиноиды являются облигатными компонентами. Помимо всего прочего, они необходимы для нормальной жизнедеятельности симбиотических микробов (T.Hino, M. Kametaka, M. Kandatsu, 1973).

Как цинк, так и ретиноиды ассоциируются в рубцовой жидкости с полостной слизью. Поэтому плотную эндогенную фракцию (ПЭФ) рубца.

235 следует рассматривать как специфическое место взаимодействия цинка и ретиноидов в метаболизме жвачных животных. По мнению Л. А. Железной (1997) слизи обладают высокой реактивной способностью в плане адсорбции катионов и сложных органических веществ.

Образующиеся комплексы могут служить защитой ретиноидам от химического разрушения полостными ферментами. В тоже время, ретиноиды и цинк в составе слизей представляют транспортную систему доставки веществ к местам абсорбции. Однако данная тема применительно к метаболизму ретиноидов и цинка у жвачных животных является абсолютно неразработанной, но весьма перспективной.

На уровне тонкого кишечника основными процессами, в которых отмечается взаимодействие цинка и ретиноидов, являются всасывание поступающего сюда из многокамерного желудка каротина и продуктов его окисления, эстерификация ретинола, синтез клеточных ретинолсвязывающих белков и синтез цинксвязывающих белков энтероцитов. Кроме того, в тонком отделе кишечника под влиянием цинка остается процесс перераспределения каротиноидов по фракциям химуса и ассоциирование ретиноидов с плотной эндогенной фракцией химуса.

В толстом отделе кишечника цинк и ретиноиды регулируют численность и соотношение микробной популяции, синтез каротина и распределение ретиноидов по фракциям химуса. К сожалению, физиологический смысл активных изменений метаболизма ретиноидов в толстом отделе кишечника остается неясным.

Вышеизложенное дает основания заключить, что в организме жвачных животных существует многоуровневое взаимодействие ретиноидов и цинка. Оптимизация микроэлементного питания за счет дополнительного включения в рацион солей цинка и меди позволяет более эффективно использовать каротин рациона молочного скота и повысить А-витаминную ценность молока.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. П., Жаворонков А. А., Риш М. А. и др. Микроэлементозы человека. М.: Медицина, 1991.- 496 с.
  2. А. А. Обмен веществ у жвачных животных. -М.: НИЦ Инженер, 1997.-420 с.
  3. К. А., Бакаев Ф. В., Риш М. А. Влияние длительного вскармливания фенотиазина, меди и молибдена на активность моноаминооксидазы и церулоплазмина. «Труды ВНИИ каракулеводства», 1970.-Т. 19.-С. 163−168.
  4. Н.И. Роль витамина, А в ассимиляции и обмене цинка в организме животных. Автореф. докт. дис. Л.: 1990.
  5. Н. И., Бауман В. К., Смирнова Г. Ю. Специфичность транспорта цинка в кишечном эпителии под влиянием витамина А. Сб.: «Физиология процессов всасывания у животных». -Рига: Зинатне, 1986.-С. 34−43.
  6. Н.И., Смирнова Г. Ю. Действие витамина, А на кишечные металлтионеины цыплят. Сб.: «Ассимиляция питательных веществ в организме животных». Рига: Зинатне, 1986.-С.52−60.
  7. Ф. Я., Авраменко А. С., Литвяк В. С. и др. Активность трансаминаз и церулоплазмина крови животных при подкормке сульфатом меди. «Ферментные адаптации животного организма». М.: 1974.-С. 76−81.
  8. А. Р. Витамины в животноводстве. -Рига: Зинатне, 1977.241
  9. Ю. В., Берлинских И. К., Гавриш И. Н. Церулоплазмин: получение, свойства, применение. «Актуальные вопросы биотехнологии». М.: 1987, с. 56−58.
  10. В. И., Иванов А. А. Показатели витаминно-минерального обмена у коров при разных рационах. «Доклады ТСХА», М., 1979.-вып. 245.-С. 77−79.
  11. В. И., Иванов А. А. Синтез витаминов группы В в рубце коров. Сб. науч. трудов ТСХА: «Кормление и обмен веществ жвачных животных». М., 1983.-С. 59−65.
  12. В. И., Иванов А. А., Гурцкая М. Т., Джавахишвили 3. У. Минерально-витаминный обмен у коров-первотёлок черно-пестрой породы при разном содержании цинка в рационе. «Известия ТСХА», 1991.-вып. З.-С. 145−155.
  13. В. И., Кальницкий Б. Д. Потребность крупного рогатого скота в минеральных веществах.-М.: Колос, 1983.-С. 15−21.
  14. В. И, Князева JL П., Иванов А. А. Минеральный обмен у коров в условиях длительного кормления брикетами. «Всесоюзный симпозиум по биохимии с.-х. животных. Витебск, 1982″. Тезисы докл., М., 1982.-С. 44−45.
  15. В. И, Князева JL П., Иванов А. А. Использование азота рациона молочными коровами при круглогодовом содержании на брикетах. „Вестник сельскохозяйственной науки Казахстана“. 1984.-№ 10.-С. 56−59.242
  16. В. И., Полякова Е. П. Кишечный химус и процессы всасывания: новые аспекты. „Матер. 2-й Междунар. конф.“. -Боровск:1997.-С. 128−134.
  17. В. И., Полякова Е. П. Роль катионов в структурировании химуса. „Докл. ТСХА“, 1998.-вып. 265.-С. 258−261.
  18. А. С., Конахович Н. Ф., Гавриш И. Н. и др. Исследования состояния меди в активном центре церулоплазмина. „Хим.-фарм. журнал“, 1983. -Т. 17.-№ 7.-С. 781−785.
  19. Т. Е., Иванов Г. И. Профилактика алиментарного бесплодия коров. (Недостаток микроэлементов). „Ветеринария“, 1996.-№ З.-С. 4145.
  20. М.Т. Влияние разных уровней цинка в рационе на обмен витамина, А и цинка у нетелей и коров. Автореф. канд. дис. М.: МСХА, 1991.
  21. Н. А., Андреев А. И., Лапшин С. А. Влияние разных уровней цинка в рационах на азотистый обмен в организме тёлок. „Фундамент, и прикл. пробл. повышения продуктивности с.-х. животных“. -Саранск, 1998.-С. 18−19.
  22. А. А. Витамин, А В кн.: „Экспериментальная витаминология“ /Под ред. Ю. М. Островского/. -Минск: Наука и техника, 1979, с. 131−175.
  23. Л. А. Муцины новый подкласс гликопротеинов. „Успехи биологической химии“, 1997.-Т. 37.- С. 115−146.
  24. П. И., Вракин В. Ф., Шевелёв Н. С. Влияние микроэлементов на процессы рубцового метаболизма и обмен азота в организме жвачных. „Известия ТСХА“, 1970.-№ 4.-С. 159−170.
  25. А. А. Влияние брикетированных кормов на обмен веществ у молочных коров. „Информлисток ГОСИНТИ“, № 699−78, ГОСИНТИ, 1978.243
  26. А. А. Некоторые показатели витаминного обмена коров, получавших брикетированные корма. „Доклады ТСХА“, 1978.-вып. 240.-С. 100−103.
  27. А. А. Некоторые показатели обмена витаминов у коров при кормлении брикетированными и традиционными кормами. Автореф. кандид. дис. -М., ТСХА, 1979.
  28. А. А. Обеспеченность коров витаминами А, Д, С, Вь В2, и В12 при кормлении брикетированными кормами. „Всесоюзная школа молодых учёных и специалистов по промышленной технологии молока“. Тезисы докл. -ML, 1980.-С. 46−48.
  29. А. А. Содержание витаминов в молозиве и молоке коров при длительном кормлении брикетированными кормами. „Доклады ТСХА“, 1981.-вып. 265.-С. 13−17.
  30. А. А. Влияние добавок селена в рацион на биосинтез витаминов В и В2 в желудочно-кишечном тракте жвачных животных. Сборник научных трудов ТСХА „Повышение продуктивности жвачных животных“. -М., 1985.-С. 48−54.
  31. А. А. Переваримость питательных веществ у нетелей и лактирующих коров при разной обеспеченности цинком. „Информлисток Калужского ЦНТИ“, 1990.- № 233−90.-0.15 п.л.
  32. А. А. Обеспеченность лактирующих коров витамином, А в зависимости от дозы и источника меди. „Известия ТСХА“, 1991.-вып. 4.-С. 120−128.
  33. А. А. Зависимость рубцовой трансформации {З-каротина в витамин, А от обеспеченности симбиотических микроорганизмов цинком и медью. „Известия ТСХА“, 1994.-№ 2.-С. 115−123.
  34. А. А. О взаимодействии витамина, А и цинка в метаболизме жвачных животных. „Известия ТСХА“, 1995.-вып. 2.-С. 184−197.
  35. А. А., Гурцкая М. Т. Состояние, А витаминного обмена и активность цинкзависимых ферментов крови у лактирующих коров при разной обеспеченности цинком. Р.Ж. „Молочное и мясное скотоводство“, 1990.-№ 2.- 4 с.
  36. А. А., Симоньянц Э. Г., Букреев Ю, М. Активизация послеродового периода у коров. „Известия ТСХА“, 1989.-№ 5.-С. 184 185.
  37. А. А., Трубийчук И. В. Обеспеченность лактирующих коров витамином, А в зависимости от дозы и источника меди. „Известия ТСХА“, 1991.-вып. 4.-С. 120−128.
  38. И. И., Магомедов М. Ш., Венедиктов А. В. Минеральное питание на комплексах и фермах. М.: Россельхозиздат, 1997.-191 с.245
  39. JI. П., Иванов А. А. Некоторые показатели обмена витаминов, А и Д у молочных коров при круглогодовом содержании на брикетированных кормах. „Доклады ТСХА“, 1979.-вып. 245.-С. 85−89.
  40. В. В. Биосфера и её ресурсы. -М.: Наука, 1971.-С. 90−131.
  41. Д. Э. Карбоангидраза. В кн.: „Неорганическая биохимия“ (пер. с англ.). -М.: Мир, 1978.-С. 561−623.
  42. Г. А. Практическое руководство по энзимологии (2-е изд.). -М.: Высшая школа, 1980.-372 с.
  43. А.А. Показатели метаболизма витамина, А и активность цинкзависимых ферментов у лактирующих коров при разном уровне цинка в рационе. Автореф. канд. дис. М.: МСХА, 1990.
  44. Д.А. Обмен микроэлементов (Си, Mn, Zn, Fe) у быков кастратов при разном содержании магния в рационе. Автореф. канд. дис. М.: МСХА, 2001.
  45. Кук Б. К. Медь в кормах для животных. „Новейшие достижения в исследовании питания животных“, вып. 5. -М.: Агропромиздат, 1986.-С. 255−278.
  46. Н. В., Кроткова А. П. Физиология и биохимия пищеварения жвачных. -М.: Колос, 1971.-432 с. ,
  47. Л. И. Исследование каротинообразующих микроорганизмов в микрофлоре пищеварительного тракта овец. „Сб. науч. тр. ВНИИ животноводства“, 1970.-вып. 19.-С. 98−99.
  48. П. Т., Усович А. Т. Методы исследования кормов, органов и тканей животных. -М: Россельхозиздат, 1976.-389 с.
  49. Н. X., Джамалудинова И. Н., Мурзаева А. Н. Профилактика болезней метаболизма овец в различных условиях их содержания. „Вестн. РАСХН“, 1996.-№> 2.-С. 71−72.
  50. А. М., Гайворонский Б. А., Карапшев О. Б. Усвояемость каротина из разных рационов. „Животноводство“, 1975.-№ 9.-С. 43−44.
  51. В. К., Тумриев А. Д. Содержание отдельных каротиноидов в зеленых и консервированных кормах. „Известия ТСХА“, 1978.-№ 2.-С. 175−182.
  52. Т. В. Обмен цинка, меди и марганца в пищеварительном тракте коров в зависимости от условий кормления: Автореф. канд. дис. Боровск, ВНИИФБиП, 1995.
  53. И. Г., Будников В. А., Заболотский В. А. и др. Влияние (3-каротина микробного и химического синтеза на продуктивность коров. „Зоотехния“, 1989.-№ 2.-С. 46−47.
  54. И. Г., Тараканов Б. В. Микробиология пищеварения жвачных.-М.: Колос, 1982.-247 с.
  55. Г. П. Применение метавита и сернокислого цинка для коррекции метаболизма у беременных коров и профилактики родовых и послеродовых заболеваний: Автореф. канд. дис. -Воронеж, 1998.247
  56. Е. П., Георгиевский В. И., Суиарто К. Роль стенки кишечника, разных фракций химуса кишечника птиц в связывании цинка и меди. „Известия ТСХА“, 1997.-№ 1.-С. 135−145.
  57. Н. С. Влияние меди рационов на уровень некоторых ферментов и витаминов в печени. „Биологическая роль меди“. М.: 1970.-С. 226−230.
  58. В. М. Медь и её соединения в крови молодняка крупного рогатого скота. „Сборник научных трудов Московской ветеринарной академии“, 1973/74.-Т. 70.-С. 38−39.
  59. Н. П., Андросова JI. Ф. Влияние микроэлемента цинка на продуктивные и репродуктивные функции коров в условиях Сахалина. „Науч. обеспечение Дал. Востока“. Новосибирск, 1995.-С. 237−240.
  60. А. В. Биохимия витаминов и антивитаминов. -М.: Колос, 1972.-328 с.
  61. Тэн Э. В., Казаков X. Ш. Значение медьаминокислотных хелатов для биосинтеза моноаминооксидазы в органах животных. „Учёные записки Казанского ветеринарного института“, 1979.-Т. 120.-С. 123−127.
  62. Н. С., Георгиевский В. И., Полякова Е. П., Епихин В. П. Роль полостной слизи в структурировании химуса и обмене минеральных элементов у коров. „Тезисы докл. 3-й Международной конференции248
  63. Актуальные проблемы в животноводстве“». Боровск, 2000.-С. 251 253.
  64. Л. И., Козлов А. В., Гольдштейн Н. И. и др. Антиоксидантная система церулоплазмин трансферин при гипербарической оксигенации у крыс. «Бюл. экспер. биологии и медицины», 1987,-Т. 104.-№ 9.-С. 281−283.
  65. Anderson R. R. Comparison of trace elements in milk of four species. «J. Dairy Sci.», 1992.-N 75.-P. 3050−3055.
  66. Apte S. V., Venkatachalam P. S. The effect of ascorbic acid on the absorption of iron. «Indian J. Med. Res.», 1965.-N 53.-P. 1084−1086.
  67. Austern В. M., Jawienowski A. M. In vitro biosynthesis of (3-carotene by bovine corpus luteum tissue. «Lipids», 1969.-V. 4.-N. 3.- P. 227−229.
  68. А. В., Olson J. A. Retinoyl-(3-glucuronide: an endogenous compound of human blood. «Am. J. Clin. Nutr.», 1986.-N 43.-P. 481−485.
  69. Bavik С. O., Eriksson U., Allen R. A., Peterson P.A. Identification and partial characterization of retinal pigment epithelial membrane receptor for plasma RBP. «J. Biol. Chem.», 1991.-N 266.-P. 1478−1485.
  70. Beattie J. H., Avenell A. Trace element nutrition and bone metabolism. «Nutr. Res. Rev.», 1992.-N 5.-P. 167−188.249
  71. Bedo J., Santisteban P., Aranda A. Retinoic acid regulates growth hormone gene expression. «Nature», 1989.-N 339.-P. 231−234.
  72. BendichA. Carotenoids and the immune response. «J. Nutr.», 1989.-N 119.-P. 112−115.
  73. Bendich A., Olson J. A. Biological actions of carotenoids. «FASEB J.», 1989.-N 3.-P. 1927−1932.
  74. Bendich A., Shapiro S. S. Effect of beta-carotene and canthaxantin on the immune responses of the rat. «J. Nutr.», 1986.-N 116.-P. 2254−2262.
  75. Benson J. D. Hepatic copper accumulation in primary billiary cirrhosis. «Jale J. Biol. Med.», 1979.-N 52.-P. 83−88.
  76. J. 5., Pung A., Churley M., Kappock T. J., Wilkins L. R., Cooney R. V. Diverse carotenoids protect against chemically induced neoplastic transformation. «Carcinogenesis», 1991.-N 12.-P. 671−678.
  77. Blaner W. S. Retinol-binding protein: the serum transport protein for vitamin A. «Endocr. Rev.», 1989.-N 10.-P. 308−316.
  78. Blaner W. S. et al. Distribution of lecithin-retinol acyltransferase activity in different types of rat liver cells and subcellular fractions. «FEBS Lett.», 1990.-N274.-P. 89−92.
  79. Blomhoff R., Green M. H., Berg Т., Norum K. R. Transport and storage of vitamin A. «Science», 1990.-N 250.-P. 399−404.
  80. Blomhoff R., Rumussen M., Nilsson A. et al. Hepatic retinol metabolism: distribution of retinoids, enzymes and binding proteins in isolated rat liver cells. «J. Biol. Chem.», 1985.-N 260.-P. 13 560−13 565.
  81. Bondi A., Sklan D. Vitamin A and carotene in animal nutrition. «Prog. Food Nutr. Sci.», 1984.-N 8 (1−2).-P. 165−191.
  82. Buck J., Jevi E., Nakanishi K., Hammerling U. Intracellular signaling by 14-hydroxy-4,14-retro-retinol. «Science», 1991.-N 254.-P. 1654−1656.
  83. J. W., Ingold K. U. «Science», 1984.- N 224.-P. 569−571.250
  84. Canada F. J., Law W. C., Rondo R. R. Substrate specificities and mechanism in the enzymatic processing of vitamin A into 11-cis-retinol. «Biochemistry», 1990.-N 29.-P. 9690−9697.
  85. Canfield L. M., Forage J. W., Valensuela I. J. Carotenoids as cellular antioxidants. «Proc. Soc. Biol. Med.», 1992.-N 220 (2).-P. 260−265.
  86. Chase L. E. Trace mineral nutrition of diary cattle. «Cornell Nutr. Conf. Ithaca», N.Y., 1987.-P. 74−79.
  87. Chew B. P. Biological functions of |3-carotene in domestic animals. «J. Dairy Sci.», 1993, — V. 74 (l).-P. 124−131.
  88. Chew B. P., Holpuch D. M., O’Fallan J. V. Vitamin A and |3-carotene in bovine and porcine plasma, liver, corpora lutea and follicular fluid. «J. Dairy Sci.», 1984.-V. 67.-N 6.-P. 1316−1322.
  89. Clausen S. W. Carotinemia and resistance to infection. «Trans. Am. Pediatr. Soc.», 1931.-N 43.-P. 27−30.
  90. Cousins R. J. Absorption, transport and hepatic metabolism of copper and zinc. Special reference to metallothionein and ceruloplasmin. «Physiol. Rev.», 1985.-V. 65.-N 2.-P. 238−297.
  91. Cullum M. E., Zile M. H. Quatitation of biological retinoids by high-pressure liquid chromatography: Primary internal standardization using tritiated retinoids. «Analytical biochemistry», 1986.-N 153.-P. 23−32.
  92. Cunningham В. C., Mulkerrin M. Y., Wells J. A. Dimerization of human growth hormone by zinc. «Science», Wash D.C., 1991.-N 253.-P. 545−548.
  93. Cunningham В. C. et al. Zinc mediations of the binding of human growth hormone to the human prolactin receptor. «Science», Wash D.C., 1990.-N 250.-P. 1709−1712.
  94. Davies N. T. Studies on zinc absorption of zinc by rat intestine. «Br. J. Nutr.», 1980.-N 43.-P. 189−203.
  95. Davis K. D., Lazar M. A. Induction of retinoic acid receptor-^ by retinoic acid is cell specific. «Endocrinology», 1993.-N. 132.-P. 1469−1474.251
  96. Depasquale-Jardieu P., Fraker P. J. Further characterization of the role of corticosterone in the loss of humoral immunity in zinc deficient A/J mice as determined by adrenalectomy. «J. Immunol», 1980.-N 124.-P. 2650−2655.
  97. Droke E. A., Spears J. W., Armstrong J. D. et al. Dietary zinc effects serum concentrations of insulin and insulin-like growth factor I in growing lambs. «J.Nutr.», 1993.-N 123.-P. 13−19.
  98. Ebadi M., Murin L. C., Pfeiffer R. F. Hippocampal zinc theonein and pyridoxal phosphate modulate synaptic function. «Ann. NY Acad. Sci.», 1990.-N 585.-P. 189−201.
  99. Ette S. I., Basu Т. K., Dickerson J. W. T. Short-term effects of zinc sulphate on plasma and hepatic concentrations of vitamin A and E in normal weanling rats. «Nutr. Metabol.», 1979.-N23.-P. 11−13.
  100. Evans R. The steroid and thyroid hormone receptor superfamily. «Science», 1988.-V. 240.-P. 889−899.
  101. Falchuk К. H. Effect of acute disease and ACTH on serum zinc proteins. «Engl. J. Med.», 1977.-N 269.-P. 1129−1134.
  102. Fellow A., Booth F. J., Bell L. D. Application of HPLC in biochemistry. -Elsevier, 1988.-P. 271−294.
  103. Fex J., Johanesson J. Retinol transfer across and between phospholipid bilayer membranes. «Biochem. Biophys. Acta», 1988.-N 944.-P. 249−255.
  104. Folman J., Russel R. M., Tang J. W., Wolf J. Rabbits fed on (3-carotene have higher serum levels of all-trans retinoic acid than those receiving no (3-carotene. «Br. J. Nutr.», 1989.-N 62.-P. 195−201.
  105. Franceschi R. T. Retinoic Acid: Morphogen or more mysteries? «Nutr. Rev.», 1992.-V. 50.-N l.-P. 19−21.
  106. S. Т., Young J. W., Horst R. L. et al. Administration of 13-cis-retinoic acid to dairy cattle. 1. Plasma retinoid concentrations and lymphocyte blastogenesis. «J. Daily Sc.», 1995.-V. 78.-N l.-P. 62−69.252
  107. Ganguly J., Sastry P. S. Mechanism of conversion of beta-carotene to vitamin A central cleavage versus random cleavage. «World Rev. Nutr.», 1985.-N 45.-P. 198−220.
  108. Gjoen T. et al. Liver takes up retinol-binding protein from plasma. «J. Biol. Chem.», 1987.-N 262.-P. 10 926−10 930.
  109. Goodman D. S., Huang H. S. Biosynthesis of vitamin A with rat intestinal enzymes. «Science», 1965.-V. 149.-N 3686.-P. 879−880.
  110. Goodwin T. W. The biochemistry of carotenoids. V. II. «Animals», New-York, 1984.
  111. Goodwin T. W. Metabolism, nutrition and function of carotenoids. «Ann. Rev. Nutr.», 1986.-N 6.-P. 273−297.
  112. Green H. N., Mellanley E. Carotene and vitamin A: the anti-infective action of carotene. «Br. J. Exp. Pathol.», 1930.-N 11.-P. 81−89.
  113. Hambidge К. M., Walravens P. A., Brown R. M. et al. Zinc nutrition of preschool children in the Denver Head Start Program. «Am. J. Clin. Nutr.», 1976.-N 29.-P. 734−738.
  114. Handelman G. J., Snodderly D. M., Adler A. J. et al. Measurement of carotenoids in human and monkey retinas. «Methods in enzymology», 1992.-V. 213.-P. 220−230.
  115. Handelman G. J. et al. Invest. Ophthalmol. Visual Sci. Цит. no P. Di Mascio et al. Assay of lycopene and other carotenoids as singlet oxygen quenchers. «Methods in enzymology». 1992.- V. 213.-P. 429−438.
  116. Harashima K. Conversion of (3-carotene to vitamin A by rat intestinal sections. «Biochem. Biophys. Acta», 1964.-V. 90.-P. 211−213.
  117. Hemken R. M., Bremel D. H. Possible role of (3-carotene in improving fertility of dairy cattle. «J. Dairy Sci.», 1982.-V. 65.-N 7,-P. 1069−1073.
  118. Hempe J. M., Cousins R. J. Cystein rich intestinal protein binds zinc during transmucosal zinc transport. «Proc. Natl. Acad. Sci. USA», 1991.-N 88.-P. 9671−9674.253
  119. Heyman R. A., Mangelstorf D. J., Dyck G. A. et al. 9-cis retinoic acid is a high affinity ligand for retinoid X receptor. «Cell», 1992.-N 68.-P.1−20.
  120. Heywood R., Palmer A. K., Gregson R. L., Hummler H. The toxicity of (3-carotene. «Toxicology», 1985.-N 36.-P. 91−100.
  121. V. A., Gunning D. В., Olson J. A. Metabolism, plasma transport and biliary excretion of radioactive vitamin A and its metabolites as a function of liver reserves of vitamin A in the rat «J. Nutr.», 1984.-N 114.-P. 1327−1333.
  122. Hino Т., Kametaka M., Kandatsu M. The cultivation of rumen oligotrich protozoa. «J. Appl. Microbiol.», 1973.-N 19.-P. 305−315.
  123. Hino Т., Kametaka M., Kandatsu M. The cultivation of rumen oligotrich protozoa. «J. Appl. Microbiol.», 1973.-N 19.-P. 397−413.
  124. Hollander D., Ruble P. E. j3-carotene intestinal absorption: bile, fatty acid, pH, and flow rate effects on transport. «Am. J. Physiol.», 1978.-N 6.-P. E686-E691.
  125. Hubbard S. R., Bishop W. R, Kirshmeier P. et al. Identification and characterization of zinc binding sites in protein kinase C. «Science», Wash. D.C., 1991.-N 254.-P. 1776−1779.
  126. Huber A. M., Gershoff S. N. Effect of zinc deficiency on the oxidation of retinol and ethanol in rats. «J. Nutrition», 1975.-N 605.-P. 1486−1490.
  127. Hurley W. L., Doane R. M. Recent development in the role of vitamins and minerals in reproduction. «J. Dairy Sci.», 1989.-N 72.-P. 784−786.
  128. Ivanov A. A. Carotene nutrition of ruminants: Metabolic interactions between carotene, vitamin A and zinc. In: «The second international Iran and Russia conference „Agriculture and Natural Resources“». Abstracts. Moscow: MTAA, 2001.-163 p.
  129. Ivanov A. A. Carotene nutrition of ruminants: Metabolic interactions between carotene, vitamin A and zinc. Proceedings of the Second International Iran and Russia Conference «Agriculture and Natural Resources». MTAA, Moscow, 2001.-P. 458−462.254
  130. О. (ed). Carotenoids. -Basel, 1971.
  131. Jacques P. F., Chylack L. T. Epidemiological evidence of a role for the antioxidant vitamins and carotenoids in cataracta prevention. «Am. J. Clin. Nutr.», 1991.-N 53.-P. 3525−3555.
  132. Kamath S. K., Arnrich L. Effect of dietary protein on the intestinal biosynthesis of retinol from I4c- {3-carotene in rats. «J. Nutr.», 1973.-N 103,-P.202−206.
  133. Karrer P., Wehrli H., Helfenstein A., Wettstein A. Pflanzenfarbstoffe. XXV. Uber die konstitution des lycopins und carotins. «Helv. Chem. Acta», 1930.-N 13.-P. 1084−1099.
  134. Keating E. K., Hale W. H., Hubbert F. In vitro degradation of vitamin A and carotene by rumen liquor. «J. Anim. Sci.», 1964.-N 23.-P. 111−117.
  135. Kennedy T. A., Liebler D. C. Peroxyl radical oxidation of (3-carotene: formation of {3-carotene epoxides. «Chem. Res. Toxicol.», 1991.-N 4.-P. 290 295.
  136. Kincaid R. L., Cronrath J. D. Zinc concentration and distribution in mammary secretions ofperipartum cows. «J. Dairy Sci.», 1992.-V. 75.-N 2.-P. 481−484.
  137. Kohler T. Histochemical and cytochemical demonstrations of zinc cysteinate in the tapetum lucidum of the cat. «Histochemistry», 1981.-N 70.-P. 173−178.
  138. Krinsky N. I. The protection function of carotenoid pigments. «Photophysiology», 1968.-V. 3.-P. 123−195.
  139. Krinsky N. I. Functions. In: «Carotenoids», Basel, 1971.-P. 670−712.
  140. Krinsky N. I. Effects of carotenoids in cellular and animal systems. «Am. J. Clin. Nutr.», 1991.-N 53.-P. 2385−2465.255
  141. Lee H. H., Prasad A. S., Brewer G. J., Owyang C. Zinc absorption in human small intestine. «Am. J. Physiol.», 1989.-N 256.-P. G687-G691.
  142. Levin A. A., Sturzenbecker L. J., Karmer S. et al. 9-cis-retinoic acid stereoisomer binds and activates the nuclear receptor RXRa. «Nature», 1992.-N 355.-P. 359−361.
  143. Lewis К. C., Green M. H. et al. Retinol metabolism in rats with low vitamin A status: a compartmental model. «J. Lipid Res.», 1990.-N 31.-P. 1535−1548.
  144. Lippel K., Olson J. A. Biosynthesis of p-glucoronides of retinol and of retinoic acid in vivo and in vitro. «J. Lipid Res.», 1968.-N 9.-P. 168−175.
  145. Lutuer F., Hoflacher B. Evidence of p-carotene 7,8 (7', 8') oxygenase ({3-ciclocitral, crocetindial generating) in microcystis. «Arch. Microbiol.», 1985.-N 141.-P. 337−343.
  146. Mahley R. W., Hussain M. M. Chylomicron and chylomicron remnant catabolism. «Curr. Opin. Lipidol.», 1991.-N2.-P. 170−176.
  147. Mangelsdorf D. G., Umesono K., Kliewer S. A. et al. A direct repeat in the cellular retinol-binding protein type II gene confers different regulation by RXR and RAR. «Cell», 1991.-N 66.-P. 555−561.
  148. Margoshes M., Vallee B. L. A cadmium protein from equine kidney cortex. «J. Am. Chem. Soc.», 1957.-N 79.-P. 4813−4815.
  149. Mathews-Roth M. M. P-carotene therapy for erythropoietic photoporphyria and other photosensitivity diseases. In: «The Science of Photomedicine», New York, Plenum, 1982.-P. 409−440.
  150. Mathews-Roth M. M. Photoprotection by carotenoids. Federation Proc., 1987.-N 46.-P. 1890−1893.
  151. Mathews-Roth M. M., Krinsky N. I. Carotenoid dose level and protection against UV-B induced tumors. «Photochem. Photobiol», 1985.-N 42.-P. 3538.
  152. Matsuura Т., Ross A. C. Regulation of hepatic lecithin: retinol acyltransferase (LRAT) activity by retinoid acid. «FASEB J.», 1992.-N 6.-P. A1659.256
  153. McDonald P. N., Bok D., Ong D. E. Localization of cellular retinol-binding protein and retinol-binding protein in cells comprising the blood-brain barer of rat and human. «Proc. Natl. Acad. Sci. USA», 1990.-N 87.-P. 4265−4269.
  154. McDonald P. N., Ong D. E. Evidence for lecithin-retinol acyltransferase activity in the rat small intestine. «J. Biol. Chem», 1988.-N 263.-P. 478−482.
  155. McDowell L. R. Vitamins in animal nutrition. -Academ. Press, 1989.-486 p.
  156. Mofla D. G., Lotspeich F. J., Krause R. F. Preparation and properties of retinaloxydizing systems. «J. Biol. Chem.», 1970.-V. 245.-N 2.-P. 439−447.
  157. Moon R. C., Itri L. M. Retinoids and cancer. In: «The Retinoids», Acad. Press, 1984.-V. 2.-P. 327−372.
  158. Moore C. L., Walker P. M., Jones M. A., Webb J. W. Zinc methionine supplementation for dairy cows. «Feedstuffs», 1992.-V. 64.-P. 3−4.
  159. Moore T. Vitamin A and carotene VI. The conversion of (3-carotene to vitamin A in vivo. «Biochem. J.», 1930.-N 24.-P. 692−702.
  160. Morley J. E., Melmed S., Reed A. et al. Effect of vitamin A on the hypothalamopituitary-thyroid axis. «Am. J. Physiol.», 1970.-N 238.-P. E174-E179.
  161. Morre D. M., Spring H., Trendelenburg M. et al. Retinol stimulates Golgi apparatus activity in cultured bovine mammary gland epithelial cells. «J. Nutr.», 1992.-N 122.-P. 1248−1253.
  162. Morrison S. A., Russel R. M., Carney E. A., Oaks E. V. Zinc deficiency, a cause of abnormal dark adaptation in cirrhotic. «Am. J. Clin. Nutr.», 1978.-N 31.-P. 276−281.
  163. Napoli J. L. Biosynthesis and metabolism of retinoic acid. «J. Nutr.», 1993.-N 123.-P. 362−366.
  164. Naruszewicz M., Selinger E., Davignon J. Oxydative modification of lipoprotein (a) and the effect of p-carotene. «Metabolism», 1992.-N 11.-P. 1215−1224.257
  165. National Research Council. Mineral tolerance of domestic animals. «Natl. Acad. Sci. Wash. D.C.», 1980.
  166. Norman A. W. Identification of a unique nuclear receptor for 9-cis-retinoic acid. «Nutr. Rev.», 1992.-V 50.-N 8.-P 230−231.
  167. Olson J. A. Some aspects of vitamin A metabolism. «Vitamins and hormones», 1968.-N 26.-P.1−63.
  168. Olson J. A. Excretion of vitamin A metabolites in the bile. «Nutr. Rev.», 1985.-V. 43.-N 8.-P. 250−252.
  169. Olson J. A. Biological actions of carotenoids. «J. Nutr», 1989.-N 119.-P. 9495.
  170. Olson J. A., Hayaishi O. The enzymatic cleavage of (3-carotene into vitamin A by soluble enzymes of rat liver and intestine. -«Proc. Nutr. Acad. Sci.», 1965.-V. 54.-P. 1364−1367.
  171. Ong D. E. Vitamin A deficiency a global disease. «Nutr. Rev.», 1985.-V. 43.-N 8.-P. 240−244.
  172. Ong D. E. Retinoid metabolism during intestinal absorption. «J. Nutr.», 1993.-N 123.-P. 351−355.
  173. Parisi A. F., Vallee B. L. Isolation of zinc alpha-2 macroglobulin from human serum. «Biochemistry», 1970. N 9.-P. 2421−2426.
  174. Pitt G. A. Vitamin A. In: «Carotenoids».-Basel: Birkhauser velag, 1971.-P. 718−740.
  175. Plasto A. N., Kennedy T. P., O’Bryan M. S. Effects of copper therapy of steers in the Brigalow region of central Qurensland. «Austr. J. exper. Agr. anim. husbandry», 1983.-V. 23.-N 122.-P. 243−247.
  176. R. G., Franklin P. A., Hale G. H. 65Zn uptake from blood into brain in the rat. «J. Neurochem.», 1991.-N 56.-P. 485−489.
  177. Puis R. Mineral levels in animal health. Diagnostic data. -Sherpa Int. British Columbia, Canada. 1993.-P. 224−239.
  178. Quaterman J. The effects of zinc deficiency of excess on the adrenal glands and thymus of the rat. In: «Trace elements metabolism in animals» (ed W. Y. Hoekstra), University Park, 1974.-P. 742−748.
  179. Randolph R. K., Winkler К. E., Ross A. C. Fatty acyl-CoA dependent and independent retinol esterification by rat liver and lactating mammary gland microsomes. «Arch. Biochem. Biophys.», 1991.-N 288.-P. 500−508.
  180. Reddy B. A., Etkin L. D., Freemont P. S. A novel zinc finger coiled-coil domain in a family of nuclear proteins. «TIBS», 1992.-N 17.-P. 344−345.
  181. Rhodes D., Klug A. Zinc fingers. «Scientific American», 1993.-N 2.-P. 5659.
  182. Ribaya-Mercado J. D., Fox J. G., Rosenblad W. D. et al. (3-carotene, retinol and retinyl ester concentrations in serum and selected tissues of ferrets fed (3-carotene. «J. Nutr.», 1992.-N 122.-P. 1898−1903.
  183. Ritenbaugh C. Carotenoids and cancer. «Nutrition today», 1−2, P. 14−20.
  184. Roc D. A. Photodegradation of carotenoids in human subjects. «Federation Proc.», 1987.-N 46.-P. 1886−1889.259
  185. Rode L. M., McAllister T. A., Cheng K.-J. Microbial degradation of vitamin A in rumen fluid from steers fed concentrate, hay or straw diets. «Can. J. Anim. Sci.», 1990.-N 70.-P. 227−233.
  186. Rosin M. P. Antigenotoxic activity of carotenoids in carcinogen-exposed populations. «Antimutagenesis and anticarcinogenesis mechanisms», Plenum Publ. Corp., 1992.-P. 45−59.
  187. Ross A. C. Overview of retinoid metabolism. «J. Nutr.», 1993.-N 123.-P.346−350.
  188. Santamaria L. et al. Prevention of the benzo (a)pyrene photocarcinogetic effect by (3-carotene and canthaxantin. «Med. Biol. Environ.», 1981.-N 9.-P. 113−120.
  189. Saraswat R. C., Arora S. P. Effect of dietary zinc on the vitamin A level and alkaline phosphatase activity in blood sera of lams. «Indian J. Anim. Sci.», 1972.-N 42.-P. 358−362.
  190. Schweigert F. J., Wierich M., Rambeck W. A., Zucker H. Distribution of (3-carotene among the different bovine serum lipoproteins. «7th International Symposium of Carotenoids», Munchen, 1984.-P. 65−66.
  191. Schweigert F. J., Wierich M., Rambeck W. A., Zucker H. Carotene cleavage activity in bovine ovarian follicles. «Theriogenology», 1988.-V. 30.-P. 923 930.
  192. Scita G., Aponte G. W., Wolf G. Uptake and cleavage of (3-carotene by cultures of rat small intestinal cells and human lung fibroblasts. «J. Nutr. Biochem.», 1992.-V. 3(3).-P. 118−123.
  193. Sclan D. Carotene cleavage activity in the corpus luteum of cattle. «Internat. J. Vit. Nutr. Res.», 1983.-N 53.-P.23−26.
  194. Sclan D. Carotene cleavage activity in chick intestinal mucosa cytosol: association with high-molecular weight lipid-protein aggregate fraction and partial characterization of the activity. «J. Nutr.», 1983.-N 50.-P. 417−425.
  195. Seifter E., Rettura G., Levinson S. Carotenoids and cell-mediated immune responses. In: «The Quality of Foods and Beverages». New York: Academic Press, 1981.-P. 335−347.
  196. Seifter E., Rettura G., Padawer J., Levinson S. Moloney murine sarcoma virus tumors in CBA/J mice: chemoprotective and chemotherapeutic actions of supplemental (3-carotene. GNCI, 1982.-N 68.-P. 835−840.
  197. Shauklin S. H., Miller E. R., Ullrey D. E. et al. Zinc requirements of pigs on casein diets. «J. Nutr.», 1968.-N 96.-P. 101−108.
  198. Shingleton J. L., Skinner M. K., Ong D. E. Characteristics of retinol accumulation from serum retinol-binding protein by cultured certoli cells. «Biochemistry», 1989.-N28.-P. 9641−9647.
  199. Shklar G., Schwartz J. Tumor necrosis factor in experimental cancer regression with vitamin E, (3-carotene, canthaxanthine and algae extracts. «Eur. J. Cancer», 1990.-N l.-P. 126−128.
  200. Sietsema W. K., DeLuca H. F. A new vaginal smear assay for vitamin A in rats. «J. Nutr», 1982.-N 112.-P. 1481−1489.
  201. Singh H., Cama H. R. Enzymatic cleavage of carotenoids. «Biochem. Biophys. Acta», 1974.-N 370.-P. 49−61.
  202. A., Findlay J. В. C. The mechanism of uptake of retinol by plasma-membrane vesicles. «Biochem. J.», 1988.-N 255.-P. 571−579.
  203. Skare K. L., DeLuca H. F. Biliary metabolites of all-trans-retinoic acid in the rat. «Arch. Biochem. Biophys.», 1983.-N 224.-P. 13−18.
  204. Skare K. L., Schonoes H. K., DeLuca H. F. Biliary metabolites of all-trans-retinoic acid in the rat: Isolation and identification of a novel polar metabolite. «Biochem.», 1982.-N 21.-P. 3308−3317.
  205. Skare K. L., Sietsema W. K., DeLuca H. F. The biological activity of retinotaurine. «J. Nutr.», 1982.-N 112.-P. 1626−1630.261
  206. Smith J. E., Brown E. D., Smith J. C. The effect of zinc deficiency on the metabolism of retinol-binding protein in the rat. «J. Lab. Clin. Med.», 1974.-N 84.-P. 692−697.
  207. Smith J. E. et al. Zinc: a trace element essential in vitamin A metabolism. «Science», 1973.-N 181.-P. 954−955.
  208. Smith J. S. The vitamin A zinc connections: a review. «An. N-Y. Acad. Sci.», 1988.-N 355.-P. 62−75.
  209. Solomons N. W., Russel M. D., Russel R. M. The interaction of vitamin A and zinc: implication for human nutrition. «Am. J. Clin. Nutr.», 1980.-N 33.-P. 2031−2040.
  210. M. В., Roberts A. B. Role of retinoids in differentiation and carcinogenesis. «Cancer», 1983.-N 43.-P. 3034−3040.
  211. Steel L., Cousins R. J. Kinetics of zinc absorption by luminally and vascularly perfused rat intestine. «Am. J. Physiol.», 1985.-N 248.-P. G46-G53.
  212. Stengaard-Pedersen K. Inhibition of enkephalin binding to opiate receptor by zinc ions: possible physiological importance in brain. «Acta Pharmacol. Toxicol.», 1982.-N 50.-P. 213−220.
  213. Stevenson J. W., Earle I. P. Studies on parakeratosis in swine. «J. Anim. Sci.», 1956.-N 15.-P. 1036−1045.
  214. J. A., Getzoff E. D., Веет К. M. et al. Determination and analysis of the 2 A structure of copper, zinc superoxyde dismutase. «J. Mol. Biol», 1982.-N 160.-P. 181−217.
  215. Talavera F., Chew B. Comparative role of retinol, retinoic acid and {3-carotene on progesterone secretion by pig corpus luteum in vitro. «J. Reprod. Fert.», 1988.-N 82.-P. 611−615.
  216. Tang G., Wang X. D., Russel R. M., Krinsky N. I. Characterization of f3-apo-13-carotenone and {3-apo-14'-carotenal as enzymatic products of the excentric cleavage of p-carotene. «Biochemistry», 1991.-V. 30 (41).-P. 9829−9834.262
  217. Thiers R. E., Vallee B. L. Distribution of metals in subcellular fractions of rat liver. «J. Biol. Chem.», 1977.-N 226.-P. 911−920.
  218. Tilley J. M. A., Terry R. A. A two-stage technique of the in vitro digestion of forage crops. «J. Br. Glassl. Soc.», 1963.-N 18.-P. 104−111.
  219. Tjalve H., Brittebo E. B. Uptake of 65Zn in tapetum lucidum. «Med. Biol.», 1982.-N 60.-P. 112−115.
  220. Tsai A. C., Mazeedi H. A., Mameesh M. S. Dietary P-carotene reduces serum lipid concentrations in spontaneously hypertensive cholesterol-enriched diet. «J. Nutr.», 1992.-N 122.-P. 1768−1771.
  221. Tsutsumi C., Okuno M., Tannous L. et al. Retinoids and retinoid-binding proteins expression in rat adipocytes. «J. Biol. Chem.», 1992.-N 267.-P. 1805−1810.
  222. Udomkesmalee E., Dhanamitta S., Sirinha S. et al. Effect of vitamin A and zinc supplementation on the of children in Northeast Thailand. «Am. J. Clin. Nutr.», 1992.-N 56.-P. 50−57.
  223. Valee B. L., Auld D. S. Zinc coordination, function, and structure of zinc enzymes and other proteins. «Biochemistry», 1990.-N 29.-P.5647−5659.
  224. Valee B. L., Auld D. S. Active-site zinc ligands and activated H2O of zinc enzymes. «Proc. Natl. Acad. Sci.», 1990.-N 87.-P. 220−224.
  225. Valee B. L., Falchuk К. H. The biochemical basis of zinc physiology. «Physiol. Rev.», 1993.-V. 73.-N l.-P. 79−106.
  226. Valee B. L., Wacker W. E. C. Metalloproteins. In: «The proteins» (ed. Neurath H.), N.Y. Academic, 1970.-V. 5.-P. 1−192.
  227. Valee B.L., Wacker W., Bartholomay A.F., Hoch F.L. Zinc metabolism in hepatic dysfunction. «Ann. Internat. Med.», 1959.-N 50.-P. 1077−1091.
  228. Varma S. D. Scientific bases for medical therapy of cataracts by antioxydants. «Am. J. Clin. Nutr.», 1991.-N 53.-P. 3355−3455.263
  229. А. К., Shoemaker A., Simsiman R., Denning M., Zackman R. D. Expression of retinoic acid nuclear receptors and tissues. «J. Nutr.», 1992.-N 11.-P. 2144−2152.
  230. Wang X. D., Tang G., Russel R. M., Krinsky N. I. Enzymatic conversion of (3-apo-carotenals and retinoids by human, monkey, ferret and rat tissues. «Arch. Biochem. Biophys.», 1991.-N285 (l).-P. 8−16.
  231. Warner R. L., Mitchell G., Little С. O. et al. Pre-intestinal disappearance of vitamin A in steers fed different levels of corn. «Int. J. Vitam. Nutr. Res.», 1970.-N 40.-P. 585−588.
  232. Weisman K. L., Christensen E., Drever V. Zinc supplementation in alcoholic cirrhosis. «Acta Med. Scand.», 1979.-N 205.-P. 361−366.
  233. Weisman K. L., Hoger H. Serum alkaline phosphatase and serum zinc levels in the diagnosis and exclusion of zinc deficiency in man. «American Journal of Clinical Nutrition», 1984.-N 41.-P. 1214−1219.
  234. Wiehelm S. M., Collier I. E., Kronberg A. et al. Human skin fibroblast stromelysin: structure, glycosylation, substrate specificity and differential expression in normal and tumorigenic cells. «Proc. Natl. Acad. Sci. USA», 1987.-N84.-P. 6725−6729.
  235. Williams A. G., Coleman G. S. The rumen protozoa. -Springer-Verlag, 1992.-P. 133−213.
  236. Wolf G. Retinoids and carotenoids as inhibitors of carcinogenesis and inducers of cell-cell communication. «Nutr. Rev.», 1992.-V. 50.-N 9.-P. 270 274.
  237. Wright D. M. Effect of zinc neuronal activity in the rat forebrain. «Adv. Exp. Med. Biol.», 1986.-N 203.-P. 599−609.
  238. Wysynski R. E., Burner W. E., Cano D. B. et al. A donor-aged-dependent change in the activity of a-mannosidase in human cultured RPE cells. «Invest. Ophtalmol. Visual Sci.», 1989.-N 30.-P. 2341−2347.264
  239. Yakushiji Т. et al. Antagonists of GABA responses, studied using internally perfused frog dorsal root ganglion neuron. «Neuroscience», 1987.-N 22.-P. 1123−1133.
  240. Yoshida K., Kiso J., Wat. et al. Clinical utility of red blood cell carbonic anhydrase I and Zn concentrations in patients with thyroid disease. «Metabolism», 1991.-N 40.-P. 1048−1051.
  241. Yu V. C., Delsert C., Andersen B. et al. RXR0: A coregulator that enhance binding of retinoic acid, thyroid hormone and vitamin D receptors to their cognate response elements. «Cell», -V. 67.-P. 1251−1266.
  242. Zeng J. et al. Thionein (apometallothionein) can modulate DNA binding and transcription activation by zinc finger containing factor SPI. «FEBS Gett.», 1991.-N279.-P 310−312.
  243. Zhang Li-Xin, Cooney R. V., Bertram J. S. Carotenoids enhance gap junctional communications and inhibit lipid peroxidation in C3H/10T½ cells: relationship to their cancer chemoprotective action. «Carcinogenesis» (bond.) 1991.-N 12.-P. 2109−2114.
  244. Zhang Li-Xin, Cooney R. V., Bertram J. S. Carotenoids up-regulate connexin 43 gene expression independent of their provitamin A or antioxidant properties. «Cancer Res.», 1992.-N 52.-P. 5707−5712.
  245. Zhao J., Morre D. J., Paulik M. et al. GTP hydrolysis by transitional endoplasmic reticulum from rat liver inhibited by all-trans retinol. «Biochem. Biophys. Acta», 1990.-N 1055.-P. 230−233.
  246. Zile M. H., Inhorn R. C., DeLuca H. F. Metabolites of all-trans-retinoic acid in bile.: Identification of all-trans- and 13-cis-retinoyl glucuronides. «J. Biol. Chem.», 1982.-N 257.-P. 3537−3543.
  247. M. H., Schnoes Н. К., DeLuca Н. F. Characterization of retinoyl-P-glucuronide as a minor metabolite of retinoic acid in bile. «Proc. Natl. Acad Sci. USA», 1980.-N 77.-P. 3230−3233.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!